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Fatiga cronica sintomas neurologicos 4.88/5 (8)

La Fatiga cronica sintomas neurologicos
El mayor conocimiento sobre la fatiga en los trastornos neurológicos permitirá la ampliación de las estrategias terapéuticas.

Fatiga en los Trastornos Neurológicos

Introducción

El 20% de los pacientes de atención primaria refieren fatiga crónica. El trastorno puede formar parte de entidades médicas y neurológicas (anemia, esclerosis múltiple), puede ser un rasgo integral de una enfermedad (posictus, síndrome de fatiga crónica), ser el resultado de un trastorno psiquiátrico (trastorno somatoforme) o corresponder a efectos adversos farmacológicos.

La prevalencia de los trastornos neurológicos que cursan con fatiga es desconocida, aunque probablemente represente una proporción importante de todos los pacientes con fatiga crónica. En el mundo, varios millones de sujetos padecen este trastorno. El conocimiento de las bases neurobiológicas de la fatiga no es perfecto y las opciones terapéuticas son limitadas. En consecuencia, la alteración puede ser considerada por algunos como un síntoma inexplicable debido a la somatización.

Sin embargo, la mayor comprensión del tema permitirá la creación de metodologías de investigación apropiadas y de terapias eficaces. En la presente experiencia los autores repasan los aspectos neurológicos de la fatiga y su tratamiento actual.

Definición de fatiga

La percepción de la fatiga es subjetiva y no existe una definición exacta debido a la superposición entre la noción del paciente de cansancio y la sintomatología clínica de fatiga. No es lo mismo que debilidad muscular, depresión ni fatigabilidad muscular y tampoco es el resultado inespecífico de enfermedades crónicas. En clínica médica, la fatiga es definida como la dificultad en el inicio o mantenimiento de actividades voluntarias. La actividad física es una variable dependiente que está controlada por estímulos motivacionales y regulada por sistemas sensitivos, motores y cognitivos que establecen el nivel de esfuerzo percibido.

Otros sistemas de control comprenden factores ambientales como la temperatura y el medio interno.

La actividad voluntaria depende del flujo de los impulsos nerviosos en los principales sistemas sensitivos y motores. Las señales sensitivas de la piel, sistemas cardiorrespiratorio, músculos y articulaciones, así como los sentidos, proporcionan impulsos aferentes. Después del procesamiento cognitivo de esta información, la corteza motora primaria activa los núcleos motores del tronco encefálico y células del asta anterior de la médula (vía eferente).

Las señales de las neuronas motoras inferiores llegan al músculo mediante nervios periféricos y la unión neuromuscular.

Fatiga cronica sintomas neurologicos

En el músculo, una serie de eventos metabólicos proporcionan energía química para la contracción. La interrupción de esta compleja cadena de eventos puede afectar el esfuerzo percibido.

La fatiga patológica puede entenderse como la sensación amplificada de la fatiga fisiológica que puede ser inducida por cambios en una o más de las variables que regulan el trabajo físico. La fatiga puede producirse en el transcurso de una enfermedad debido a disociación entre el nivel de estímulo interno y el esfuerzo percibido.

Abordaje clínico a la fatiga

Debido a que la fatiga no es especifica de trastornos clínicos, se requiere un enfoque estructurado para su evaluación apropiada. La fatigabilidad muscular temprana es típica de los trastornos miopáticos, defectos en la transmisión de la unión neuromuscular, enfermedad de los nervios periféricos y de las neuronas motoras inferiores.

En estos casos, la reducción de la fuerza muscular suele asociarse con debilidad muscular, denominada fatiga muscular o miopática. El término fatiga periférica puede ser apropiado en el caso de fatigabilidad muscular debido a trastornos musculares y de la unión neuromuscular.

La reducción objetiva de la potencia muscular en la fatigabilidad muscular puede medirse como la velocidad de reducción de la fuerza máxima generada durante la contracción muscular voluntaria máxima.

La sensación subjetiva de fatiga es percibida esencialmente a nivel del sistema nervioso central y se denomina fatiga central. Este tipo de fatiga se observa en lesiones que afectan las vías asociadas con el despertar y la atención, sistemas reticular y límbico y los ganglios basales. La fatiga central también tiene un importante componente cognitivo o mental. Si bien es una percepción subjetiva, los efectos de la fatiga central pueden valorarse mediante la evaluación del procesamiento cognitivo en determinado tiempo.

Fatiga periférica

El patrón topográfico distintivo de la debilidad muscular es esencial para determinar el origen periférico de la fatiga. En la miastenia gravis, la actividad repetida o persistente de un grupo muscular produce debilidad progresiva, aunque la fuerza se restablece parcialmente con el descanso (seudoparálisis).

Las contracturas son indicativas de patologías musculares metabólicas. La presencia de fatiga muscular, calambres y contracturas son características de la deficiencia muscular de fosforilasa (enfermedad de McArdle). En el hipotiroidismo puede producirse rigidez visible y retraso de la contracción muscular con los cambios de postura, generalmente junto con mioedema y relajación retrasada de los reflejos tendinosos.

El incremento de la potencia con contracciones musculares voluntarias repetidas es característico de la miotonía y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La parálisis periódica hipopotasémica cursa con paroxismos de fatiga, fatigabilidad muscular y debilidad de las extremidades.

La estimulación eléctrica repetida de ciertos nervios motores a baja frecuencia (prueba de Jolly) es el procedimiento electrofisiológico de referencia para la detección de trastornos miasténicos. La electromiografía es útil para distinguir entre causas miopáticas y neuropáticas de debilidad muscular.

La electromiografía de fibra única es una técnica especial de registro de potenciales de acción de una fibra muscular en los trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular. Los pacientes con alteraciones en el metabolismo del glucógeno no pueden resistir más de un minuto en la prueba isquémica del antebrazo. La alteración en la producción de lactato sugiere bloqueo metabólico en la vía glucogenolítica o glucolítica, como en la enfermedad de McArdle.

La falta de aumento de amoníaco posterior al ejercicio indica deficiencia de mioadenilato desaminasa. En la actividad física del antebrazo aeróbica máxima, la medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa antes y después del ejercicio permite la detección de miopatía mitocondrial, con escasa variación de la saturación de oxígeno. Los trastornos miasténicos y las enfermedades musculares primarias son ejemplos típicos de fatiga neuromuscular periférica.

Los estudios electrofisiológicos generalmente permiten el diagnóstico de miastenia gravis y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La fatigabilidad muscular prematura, los calambres inducidos por el ejercicio y la mialgia constituyen la tríada de las miopatías metabólicas. La mayoría de las miopatías metabólicas son producidas por trastornos en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos y cursan con episodios de debilidad muscular y fatigabilidad.

La fatiga por esfuerzo, la fatigabilidad muscular, con debilidad muscular o sin ella, son síntomas de enfermedades metabólicas atribuibles a mutaciones en el ADN mitocondrial.

Los hallazgos de la biopsia muscular son diagnósticos de miopatía mitocondrial. El diagnóstico de la fatiga neuromuscular generalmente se establece mediante una combinación de evaluación clínica y de exámenes de laboratorio. En algunos casos también se requiere la biopsia muscular. El tratamiento de la fatiga neuromuscular generalmente está dirigido a la patología de base. Algunas drogas, como betabloqueantes, agentes bloqueantes neuromusculares, antibióticos, antipsicóticos y antidepresivos empeoran los síntomas de la miastenia gravis.

En las personas con fatiga deben revisarse cuidadosamente los procedimientos anestésicos. La incapacidad de recuperación de la anestesia es una complicación en sujetos con distrofia miotónica, trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular y fatiga pospoliomielitis.

Fatiga central

La sensación de agotamiento constante es una característica de la fatiga central.

Los trastornos neurológicos asociados con fatiga incluyen vasculitis cerebral, enfermedades cerebrovasculares, trastornos del desarrollo, estados disautonómicos, encefalitis letárgica, enfermedades hipotalámicas e hipofisarias, migraña, esclerosis múltiple y enfermedad de la neurona motora, entre otros.

La intensidad de la fatiga no está asociada con la naturaleza ni la magnitud de la patología de base. Ocasionalmente, la fatiga puede ser focal, como en la esclerosis múltiple. Luego del ictus cortical, los pacientes con afasia desarrollan rápidamente fatiga mental al hablar. La dificultad para encontrar palabras y la anomia constituyen ejemplos de fatiga mental en pacientes con poliomielitis y síndrome de fatiga crónica. Los individuos con fatiga central experimentan deterioro o fluctuaciones periódicas en la intensidad de la fatiga bajo estímulos fisiológicos y psicológicos.

Los sujetos con síndrome de fatiga crónica también sufren varias combinaciones de dolor, malestar posesfuerzo, alteración del sueño, trastornos cognitivos y cefalea diaria. La escasa motivación, la pérdida del placer, la reducción de la vida social, la culpa excesiva y las ideas suicidas son claves importantes que permiten la identificación de la fatiga depresiva.

Los estudios por imágenes permiten la exclusión de lesiones estructurales y desmielinizantes y la resonancia magnética cerebral es el procedimiento de elección. La fatiga central es común en sujetos con esclerosis múltiple, con una prevalencia del 65%. Estos pacientes presentan fatiga mental en los dominios cognitivos de memoria, aprendizaje, atención y procesamiento de información.

En contraste, los individuos con poliomielitis no sufren alteraciones en la memoria verbal, aunque experimentan deficiencias en la atención y en la velocidad de procesamiento de la información. Los sobrevivientes de ictus presentan deterioro cognitivo y fatiga mental, que parecen ser independientes de la localización anatómica de la lesión isquémica.

La apatía es un síntoma característico de la enfermedad de Parkinson. El deterioro cognitivo también se observa en pacientes con síndrone de fatiga crónica sin patologías psiquiátricas. La fatiga también es frecuente en la disautonomía, motivo por el cual debe controlarse la presión arterial en posición supina y erecta.

El trastorno autónomo puede ser primario o secundario a otras patologías neurológicas y a trastornos médicos. Algunas personas deben ser evaluadas mediante pruebas del sueño para descartar trastornos primarios que cursan con fatiga y somnolencia diurna. Los hallazgos de estas pruebas también pueden indicar episodios frecuentes de apnea o de desaturación de oxígeno en sujetos con fatiga central y debilidad neuromuscular.

La fatiga es un síntoma de enfermedades que afectan los ganglios basales y que interrumpen las conexiones entre la corteza prefrontal y el tálamo.

Los resultados producidos por la palidotomía bilateral posteroventral para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson indican que la palidotomía bilateral produce fatiga importante, somonolencia, cambios en la conducta y escasa iniciativa en funciones ejecutivas a pesar de la mejoría en el control motor.

En la fatiga pospoliomielitis y en los síndromes de fatiga posviral, los virus comprometen las vías dopaminérgicas del sistema activador reticular ascendente en tronco encefálico, mesencéfalo, núcleo lenticular, ganglios basales, tálamo, hipotálamo y áreas motoras corticales. Pacientes con lesiones en la fosa posterior o con malformaciones de Chiari pueden experimentar fatiga. La fatiga central es una característica de los síndromes hipotalámicos, hipofisarios y diencefálicos.

En las enfermedades hipotalámicas-hipofisarias está asociada con trastornos y variaciones del peso y del sueño.

Fatiga, somnolencia y anorexia conforman una tríada atribuible a las menores concentraciones de citoquinas, sustancia P, leptinas y prostaglandinas.

La narcolepsia se caracteriza por somnolencia diurna excesiva, fatiga y debilidad motora repentina inducida por emociones fuertes. La narcolepsia primaria podría ser ocasionada por la degeneración selectiva de las neuronas que son activadas por la hipocretina en el área perifornical del hipotálamo lateral.

Las hipocretinas regulan el ciclo de la vigilia y el sueño y actúan en la regulación neuroendocrina, conducta alimentaria, equilibrio energético y actividad simpática. Estas sustancias constituyen un vinculo biológico importante entre los síntomas de fatiga y la somnolencia excesiva.

La fatiga también se observa en sujetos con trastornos asociados con un eje hipotálamo-hipofisario subactivo. En estos casos, la fatiga podría atribuirse a las citoquinas proinflamatorias que se activan por la reducción en la liberación de factor de liberación de corticotropina y las bajas concentraciones de cortisol.

El eje está subactivado en sujetos con síndrome de fatiga crónica, estrés postraumático, fibromialgia y fatiga pospoliomielitis. La fatiga crónica afecta al 90% de los pacientes con esclerosis múltiple y es el síntoma más serio y discapacitante en el 40% de los casos.

Los resultados de los estudios electroencefalográficos durante el movimiento en estos pacientes evidencian disfunción cortical con hiperactividad durante el movimiento y alteraciones en los mecanismos inhibitorios en el período posmovimiento. Algunos pacientes con síndrome de fatiga crónica pueden presentar retraso del ritmo en la electroencefalografía, mientras que se observan anomalías en el hemisferio derecho relacionadas con los puntajes de intensidad de la fatiga diaria y las concentraciones de prolactina en la pospoliomielitis.

Ningún cambio específico en la resonancia magnética se correlaciona con la fatiga central. En pacientes con enfermedad de Parkinson, la fatiga excesiva se asoció con el metabolismo anormal de la glucosa o con cambios en el flujo sanguíneo en el putamen y áreas motoras suplementarias.

Los sujetos con esclerosis múltiple presentan mayores volúmenes de lesiones T2 en la resonancia magnética que se correlacionan con el puntaje de intensidad de la fatiga. La fatiga puede ser más frecuente en los sujetos con esclerosis múltiple que presenten lesiones en la materia gris.

La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa en los sujetos con esclerosis múltiple y fatiga muestra reducción de áreas de metabolismo en la corteza prefrontal bilateral, corteza premotora y motora suplementaria, putamen y en la materia blanca que se extiende desde el putamen rostral hasta la cabeza del núcleo caudado. Estos pacientes también presentan alteración en la interacción entre las áreas corticales y subcorticales funcionalmente relacionadas, con una asociación inversa entre el puntaje de intensidad de la fatiga y la activación relativa del tálamo ipsilateral durante tareas motoras fáciles.

El aumento regional de las concentraciones de colina detectadas mediante espectroscopia por resonancia magnética se correlaciona con el tamaño del defecto genético en la distrofia miotónica. El papel del estímulo sensitivo aferente en la sensación de fatiga central se observa mejor en pacientes con neuropatías periféricas desmielinizantes inflamatorias. La desmielinización segmentaria en nervios periféricos de gran diámetro retarda y dispersa el flujo sensitivo aferente propioceptivo.

El tratamiento de la fatiga central debe individualizarse para obtener los mejores resultados. Los cambios en el estilo de vida son fundamentales. Debe evitarse el consumo de alcohol porque empeora la fatiga central.

Es importante el tratamiento del dolor, de los trastornos del sueño, de la espasticidad muscular y de la actividad muscular involuntaria ya que estas variables afectan la intensidad de la fatiga. Con frecuencia se utilizan bajas dosis de antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiazepinas y baclofeno.

Las opciones terapéuticas dirigidas a los componentes fisiológicos de las patologías de base son limitadas. Las aminopiridinas son eficaces en la fatiga asociada con esclerosis múltiple. La amantidina es probablemente el agente más eficaz en el tratamiento de la fatiga de la esclerosis múltiple. La modafilina, una droga estimulante central y agente de primera línea para la somnolencia diurna y la narcolepsia, es eficaz para la fatiga y la somnolencia de los pacientes con esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y distrofia miotónica.

Los componentes activos de la fatiga podrían responder a los antidepresivos, a la terapia conductual cognitiva o la combinación de ambos. Por otra parte, el apoyo social y la rehabilitación ocupacional son fundamentales en el tratamiento de las enfermedades neurológicas que cursan con fatiga. La inactividad física impuesta por la fatiga conduce a trastornos cardiovasculares y musculares que aumentan los riesgos para la salud. En general es aconsejable un patrón regular de actividad física en todos los casos, de carácter moderado y distribuido a lo largo del día.

Conclusiones

Algunos médicos prefieren la explicación psiquiátrica de la fatiga cuando los síntomas de los pacientes no coinciden con alguna categoría diagnóstica médica o neurológica. Considerar que la fatiga es un síntoma inexplicable no orgánico en sujetos sin diagnóstico psiquiátrico primario es incorrecto e inapropiado.

Como con otros trastornos médicos complejos, los profesionales dispuestos a considerar observaciones y explicaciones en diferentes niveles, tenderán a ofrecer las soluciones adecuadas.

Fatigue in Neurological Disorders. Lancet 363(9413):978-988, Mar 2004

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La enfermedad del trabajador como causa de despido 5/5 (1)

La enfermedad del trabajador, en sí misma, no es causa de despido, y únicamente puede ser motivo de suspensión del contrato cuando lleve aparejada la declaración de la existencia de una situación de incapacidad temporal.

Ahora bien, cuando las faltas de asistencia al trabajo excedan de un determinado porcentaje, la Ley permite que el trabajador pueda ser despedido, previo cumplimiento de determinados requisitos formales.

El Estatuto de los Trabajadores[27] establece que el contrato de trabajo podrá extinguirse por causas objetivas, es decir, por la concurrencia de causas ajenas a la voluntad del empresario y del trabajador., “por faltas de asistencia al trabajo, aun justificadas pero intermitentes, que alcancen el 20% de las jornadas hábiles en dos meses consecutivos, o el 25% en cuatro meses discontinuos dentro de un período de doce meses, siempre que el índice de absentismo total de la plantilla del centro de trabajo supere el 5% en los mismos períodos de tiempo”.

Las ausencias debidas a enfermedad

Se establece como excepción, cuando las ausencias hayan sido debidas a enfermedad, cuando la baja haya sido acordada por los servicios oficiales y tenga una duración de más de veinte días consecutivos.

Es claro que la inclusión de este precepto en el Estatuto de los Trabajadores, como anteriormente ya lo había sido en el Real Decreto Ley de 4 Marzo 1977, de Relaciones Laborales, responde a la finalidad de reducir el absentismo laboral, aunque para algún autor[28], el problema de absentismo que se pretende resolver no se aborda debidamente, pues se trata de un problema que tiene otras raíces más profundas, como la liberalidad de la concesión de las bajas médicas, quizás por circunstancias ajenas a los propios médicos, pero el remedio del absentismo exige el atacar las causas en su totalidad y conjuntamente, y no con parches parciales, que pueden producir situaciones de injusticia.

LA ENFERMEDAD DEL TRABAJADOR COMO CAUSA DE DESPIDO

También se ha dicho[29] que este instrumento de lucha contra el absentismo concedido por la Ley a los empresarios no parece muy eficaz y es francamente censurable, pues quiere atacar el absentismo haciendo causa de extinción del contrato a la enfermedad, lo que implica un reconocimiento por parte del Estado de su impotencia para ordenar adecuadamente los servicios médicos de la Seguridad Social que han de conceder la situación de incapacidad laboral. Este no es el medio idóneo de controlar el absentismo. Y, además, la misma norma ofrece una solución “picaresca”. Se puede soslayar esta causa de despido, haciendo que se prolongue la baja por más de veinte días.

Para la validez de la extinción del contrato de trabajo debido a ausencias prolongadas por causa de enfermedad, es preciso el cumplimiento, por parte del empresario, de determinados requisitos formales a los que se refiere el Estatuto de los Trabajadores[30].

En primer lugar, es preciso poner en conocimiento del trabajador una comunicación escrita en la que se exprese la causa por la que se le despide y así pueda tener cabal conocimiento de los hechos que lo motivan y de la fecha de sus efectos.

Simultáneamente a la entrega de comunicación deberá poner a disposición del trabajador la indemnización de veinte días por año de servicio, prorrateándose por meses los períodos de tiempo inferiores a un año y con un máximo de doce mensualidades.

Concesión de un plazo de preaviso de treinta días, computado desde la entrega de la comunicación personal al trabajador y hasta la extinción del contrato de trabajo.

Cuando el empresario incumpliera estos requisitos formales, la decisión extintiva será nula, salvo que el incumplimiento se refiera al preaviso, si bien en este caso el empresario estará obligado a abonar el salario de esos días.

[27] Artº 52 d)

[28] NUÑEZ SAMPER, Macho Quevedo y otros, “El Estatuto de los Trabajadores”, Edit. Derecho Financiero, 1980, pág. 327

[29] DE LA FUENTE GÓNZALEZ, Eustasio, “El Estatuto de los Trabajadores. Jornada de Estudio de los Magistrados de Trabajo”. Instituto de Estudios Sociales, 1980

[30] Artº 53

 

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Fibromialgia dolor crónico en 2006 5/5 (1)

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La maraton de TV3 de 2006 se ha centrado en el dolor crónico. En la enfermedad de fibromialgia dolor crónico se ha hablado los siguiente:

Se ha retransmitido un video de una duración de diez minutos en los que se ha abarcado lo siguiente:

De fondo un esquema de los puntos dolorosos y se ha enfatizado en:

Dolor continuo crónico solapado con fatiga cronica (en ningún momento se ha mencionado sindrome de fatiga crónica) en todas las partes del cuerpo tanto superior como inferior.

Afecta más a mujeres que en hombres en una proporción superior (actualizacion a 2006 Cambios en la prevalencia entre mujeres y hombres con la enfermedad)

No existe tratamiento .

Entrevista al Dr. Fernandez Solá.

Enfermedad compleja con criterios diagnóticos claros palpación en los puntos dolorosos y examen para descartar otras patologias. actualización a 2016 Criterios diagnósticos de 2010
Afecta más a mujeres que a hombres por el papel de las hormonas y actualmente no se descarta que existan causas de origen genético.
Puede empezar con dolor o con cansancio fátiga crónica (no sindrome de fátiga crónica) se puede empezar con cualquiera de los dos sintomas luego en el tiempo se unen.

El médico está acostumbrado a tener marcadores para diagnosticar y en la fibromialgia no hay por lo que ha pedido colaboración en el colectivo médico para diagnosticar y tratar esta enfermedad partiendo de lo que hay disponible descarte de otras enfermedades y patologias.

Ha pedido para el colectivo médico solidaridad y confianza en el paciente.
Ha declarado que es invalidante.
No existe tratamiento.
La escala de analgesia(por la oms) que existe está siendo infructuosa para el tratamiento de la fibromialgia ( en la mayoria de los casos) y seguirá siendo así hasta que no se conozcan las causas de esta enfermedad.
Ha afirmado que se está muy lejos aún de conocer o llegar a entender minimamente la enfermedad.

Fibromialgia dolor crónico

Maraton TV3 2006 a favor del dolor crónico

Dinero dedicado a la investigación en Fibromialgia dolor crónico

Proyectos financiados:

En la edición 2006, dedicada al dolor crónico, se presentaron 81 proyectos, que fueron evaluados por 92 científicos especialistas en dolor crónico de ámbito internacional, en función de su calidad, metodología y relevancia. La gestión de la evaluación se llevó a cabo por la Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médicas del Departamento de Salud.

Conforme a la propuesta de la Comisión Asesora Científica de la Fundación La Marató de TV3, el Patronato acordó distribuir, una vez descontados los gastos de evaluación, 6.196.504 € (esta cifra incluye el excedente del ejercicio anterior) a los siguientes 28 proyectos de investigación científica de excelencia:

Neuroestimulación con radiofrecuencia de pulso en el tratamiento de dolor crónico

Dr. Lluís Aliaga Font
Clínica del Dolor. Fundació Teknon

Financiación: 200.000 €

Dolor abdominal idiopático crónico: mecanismos fisiopatológicos

Dr. Fernando Azpiroz Vidaur
Hospital Universitari Vall d’Hebron

Financiación: 177.425 €

Efectividad de una intervención multidisciplinar en la evolución de la lumbalgia subaguda inespecífica en población activa

Dra. Montserrat Balagué Corbella
Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitària

Financiación: 199.967 €

Taller sobre el dolor para pacientes y familiares

Dr. Carles Ballús Creus
Hospital Clínic i Provincial de Barcelona

Financiación: 198.469 €

Neuroimagen con SPECT en cefalea por abuso de medicamentos

Dr. Joan Castell Conesa
Hospital Universitari Vall d’Hebron

Financiación: 199.800 €

Modulación de los estados de dolor crónico por las citocinas de la familia de los factores de crecimiento transformantes beta

Dra. Bea Christen
Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona
Dra. María Amor Hurlé González
Facultad de Medicina. Cantàbria
Dra. Pilar Sánchez Blázquez
Instituto Cajal. Madrid

Financiación: 395.625 €

Intervención farmacológica al receptor de TRPV1 para mitigar el dolor crónico

Dr. Antonio Ferrer Montiel
Institut de Biologia Molecular i Cel·lular
Dra. Rosa Maria Planells Cases
Centro de Investigación Príncipe Felipe. València
Dr. Angel Messeguer Peypoch
Institut de Química Avançada de Catalunya

Financiación: 347.766 €

Fibromialgia: relaciones entre los síntomas y fenómenos moleculares locales (expresión de citocinas y estrés oxidativo) en los músculos

Dr. Joaquim Gea Guiral
Institut Municipal d’Investigació Mèdica

Financiación: 198.005 €

Bases moleculares del dolor neuropático: una aproximación integrada para el análisis del grupo-III de receptores metabotrópicos de glutamato

Dr. Jesús Giraldo Arjonilla
Institut de Neurociències UAB
Dr. Jean Philippe Pin
Institut de Génomique Fonctionnelle. Montpeller
Dr. Amadeu Llebaria Soldevila
Institut de Química Avançada de Catalunya
Dr. Joaquim Ariño Carmona
Facultat de Veterinària UAB

Financiación: 395.380 €

Desarrollo y aplicación de métodos tecnológicamente avanzados basados en realidad virtual para distracción de la atención, visualización y modificación de la imagen corporal, como técnicas analgésicas coadyuvantes contra el dolor crónico

Dr. José Gutiérrez Maldonado
Facultat de Psicologia UB
Dr. Mel Slater
Facultat de Psicologia UB
Dra. Cristina Botella Arbona
Facultat de Ciències Humanes i Socials. Castelló

Financiación: 388.400 €

Estudio de los trastornos del sueño de los pacientes con fibromialgia

Dra. Marta Larrosa Padró
Hospital de Sabadell

Financiación: 199.065 €

Dianas moleculares de los antiinflamatorios no esteroidales: implicaciones para el dolor crónico

Dr. Alberto Lleó Bisa
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Financiación: 169.531 €

TOLERVIP-MS: inducción de tolerancia en esclerosis múltiple con células dendríticas tratadas con péptido intestinal vasoactivo y cargadas con péptidos de la mielina

Dra. Eva Martínez Cáceres
LIRAD, Banc de Sang i Teixits (BST) HUGTiP

Financiación: 199.838 €

Tratamiento psicológico por dolor crónico músculo-esquelético en niños y adolescentes: el papel del catastrofismo en la adaptación a la experiencia de dolor

Dr. Jordi Miró Martínez
Facultat de Ciències de l’Educació i Psicologia URV

Financiación: 195.017 €

Cronificación del dolor después de cirugia de hernia inguinal, de mama y cardiotorácica: análisis de los factores predictivos y asociación con polimorfismos genéticos

Dr. Antonio Montes Pérez
Hospital del Mar

Financiación: 199.328 €

Dinámica cerebral del procesamiento cognitivo y afectivo en pacientes con fibromialgia

Dr. Pedro José Montoya Jiménez
Institut de Recerca en Ciències de la Salut. Mallorca

Financiación: 199.669 €

Efecto de la vertebroplastia percutánea en la calidad de vida de los pacientes con dolor relacionado con fracturas vertebrales osteoporóticas. Comparación con el tratamiento conservador

Dra. Pilar Peris Bernal
Hospital Clínic i Provincial de Barcelona

Financiación: 149.844 €

Nuevas estrategias en el tratamiento del dolor crónico inflamatorio y neuropático

Dra. Olga Pol Rigau
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Financiación: 184.746 €

Dolor crónico en pacientes adultos oncológicos en Catalunya: epidemiologia, adequació i satisfacció del tractament analgèsic

Dr. Josep Porta Sales
Institut Català d’Oncologia

Financiación: 71.656 €

CHROMIG: genotipado del riesgo de desarrollo de migraña crónica

Dra. Patricia Pozo Rosich
Hospital Universitari Vall d’Hebron

Financiación: 199.414 €

Dolor crónico posquirúrgico. Implicación de los sistemas de la dinorfina y encefalinas, y prevención a través de terapia génica

Dra. Margarita Puig Riera de Conías
Hospital del Mar

Financiación: 199.264 €

Susceptibilidad inmunogenética y alteraciones metabólicas como factores etiopatogénicos de dolor crónico en pacientes con síndrome de Sjögren en comparación con pacientes atendidos en el ámbito de la atención primaria

Dr. Manuel Ramos Casals
Hospital Clínic i Provincial de Barcelona

Financiación: 180.525 €

Desarrollo y aplicación de un programa multidisciplinar de tratamiento de la fibromialgia dirigido a pacientes con bajo nivel cultural

Dra. Maria Rull Bartomeu
Hospital Universitari Joan XXIII

Financiación: 182.956 €

Identificación y caracterización de un nuevo sistema de señalización asociado a exocitosis y neurotrofinas: papel en la generación del dolor

Dr. Eduardo Soriano García
Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona

Financiación: 162.538 €

Diseño racional, síntesis y caracterización de análogos de opiorfina y M6G: hacia un mejor conocimiento de los mecanismos del dolor

Dr. Gregorio Valencia Parera
Institut de Química Avançada de Catalunya
Dra. Raquel E. Rodríguez Rodríguez
Facultad de Medicina. Salamanca
Dr. Jesús Jiménez Barbero
Centro de Investigaciones Biológicas. Madrid
Dra. Núria Boada Centeno
Facultat de Ciències de la Salut i de la Vida UPF

Financiación: 361.326 €

Aproximación farmacocinética-farmacodinámica poblacional para evaluar la interacción entre delta-9-tetrahidrocannabinol y cannabidiol en voluntarios sanos después de administración oral: efectos farmacocinéticos, antinociceptivos y subjetivos

Dra. Marta Valle Cano
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Financiación: 179.900 €

Intervenciones sobre los componentes sensorial y emocional de las respuestas a estímulos de dolor en pacientes con dolor neuropático crónico

Dr. Josep Valls Solé
Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
Dr. Josep M. Tormos Muñoz
Hospital de Neurorehabilitació Institut Guttmann
Dr. Paul Verschure
Fundació Barcelona Media UPF

Financiación: 364.502 €

Trasplantes celulares y tratamiento farmacológico para reducir el dolor neuropático crónico en lesiones de médula espinal

Dr. Enrique Verdú Navarro
Institut de Neurociències UAB

Financiación: 96.550 €

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El sindrome de Fátiga Crónica reconocido causa invalidez permanente 4.5/5 (2)

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El sindrome de Fátiga Crónica causa de invalidez permanente

El sindrome de Fátiga Crónica causa de invalidez permanente por el Tribunal superior de Cataluña.
Edición | fibromialgianoticias.com 5 de Enero del 2007

Después de un proceso que comenzó en el año 2001, El tribunal superior de Justicia de Cataluña ha dictado setencia a favor de Isabel M. N. por el padecimiento de la enfermedad de sindrome de fátiga crónica y el reconocimiento al derecho de ser beneficiaria de una Invalidez permanente absoluta.

La sentencia recoge que para acceder a una incapacidad absoluta permanente el beneficiario ha de haber visto mermadas sus capacidades para desarrolar sus quehaceres diarios con un mínimo de continuidad, profesionalidad y eficacia precisandose en la setencia que no existe profesión en el mercado laboral que no se requiera un mínimo de estas tres caracteristicas, necesarias en cualquier oficio por más básico que sea.

mayo del 2005 fué denegada la incapacidad

En mayo del 2005 fué denegada la incapacidad por el juzgado de lo social Nº 3 de Girona en el que se presentaba la causa por fibromialgia, trastorno depresivo-ansioso y radiculopatía. En septiembre del 2005 la dirección provincial del INSS de Girona reconoció a Isabel que padecia fibromialgia reumática, síndrome depresivo-ansioso y síndrome de fatiga crónica, pero no fue aceptada la invalidez permanente absoluta por considerar que estas dolencias no causaban un grado necesario para acceder a dicha prestación.

Un nuevo proceso iniciado en Abril del 2005 presentando como causa mayor el padecimiento de sindrome de fatiga crónica siendo reconocida la invalidez por el Juzgado de lo social Nº 1 de Girona y ratificada a hora por el tribunal Superior de Justicia, reconociendose a percibir el 100% de la base reguladora con efectos retroactivos desde julio de 2005.

Antonio Díaz Tarragó , abogado del Bufet Jurídic Díaz-Tarragó Advocats & Associats ha sido quien ha llevado adelante este proceso y señala la necesidad de revisar el catálogo de enfemedades ya que nuevas dolencias no reflejadas están a día de hoy totalmente desde el punto de vista médico reconocidas y justificadas.

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Fibromialgia Criterios canadienses Valora la información

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En 2005 se publicó el Documento de criterios canadiense para el diagnóstico, tratamiento y recogiendo los síntomas de la enfermedad.

Creación del documento de Fibromialgia Criterios canadienses

Un panel de expertos se reunió ante la necesidad de establecer unas bases, una guía para médicos. La National ME/FM Action Network contactó con dos
clínicos conocedores de EM/SFC y con experiencia en su diagnóstico y tratamiento. El Dr. Bruce Carruthers de British Columbia y Dr. Anil Jain de Ontario fueron
tan amables de ser coautores de un documento borrador.
Lydia Neilson, Presidenta de la National ME/FM Action Network, se reunió con el Honorable Alan Rock, entonces Ministro de Sanidad, para discutir los resultados de la encuesta a los médicos y del documento borrador. El Honorable Alan Rock respondió declarando que el boceto de la definición clínica era “Un acontecimiento en la lucha contra esta condición complicada y trágica”.

fibromialgia criterios canadienses

fibromialgia criterios canadienses

En 2010 se tradujeron al español gracias a Cathy van Riel y la revisón cientifica de la traducción por el Dr.  Jenaro Graña Gil

Se puede acceder a su descarga para uso personal en la web de ME/FM Action Network

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Fibromialgia y Manuela de Madre 4.67/5 (6)

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Fibromialgia y Manuela de Madre, Entrevista en matarón de TV3 efectuada a favor de el dolor crónico en 2006

Esto es un resumen de la entrevista efectuada a Manuela de Madre en el programa de la Marato de tv3 2006 a favor del dolor crónico.

Se presenta una Manuela de Madre sonriente, ojerosa con fuerza sus ademanes lo denotan pero algo pasa esos ademanes no se corresponden con la fuerza que ella emana.

Para quien no la conoceis Manuela de Madre diputada del PSOE y después alcaldesa de Santa Coloma de gramanet, después de varios años de búsqueda de diagnóstico, su enfermedad fué la fibromialgia, poco después abandonó la alcaldia de este pueblo haciendolo público porque su salud no lo permitía.

fibromialgia y manuela de madre

fibromialgia y manuela de madre

Esto sucedía hace como diez años atrás….años en que la fibromialgia era propia de “amas de casa histéricas y deprimidas”, ahora cada vez menos esto se escucha menos…pero se sigue escuchando.

Entrevista….

“Al final sentí alegria de escuchar Fibromialgia” comenta, pero esta alegria era debida a que por fin se ponía nombre a su dolor y sufrimiento. Pasó por pedir que se la interviniera que firmaria cualquier documento dando permiso para hacerle esto, que lo único que quería era demostrar que su dolor era real a pesar de todas las pruebas con resultados negativos y no encontrar el origen de su dolor.

Dice sentirse como en una funda que es inferior a su motor , su funda no le responde. Argumenta que ya no puede leer tanto como quisiera porque los libros le “pesan” por lo que suele recurrir a ediciones de bolsillo.

Dejó de conducir el dolor, la capacidad de concentración le jugó una mala pasada un día en que conducía por la Ronda no podía seguir y se echó a un lado, llamó a su marido desesperada.

“Los abrazos duelen”

llegó un momento que me sentí culpable porque le cogí miedo al contacto de la gente, me demostraban cariño y yo no lo podía soportar.

Ha comentado que ha seguido terapias a raiz de dejar la alcaldia y diagnosticarle la enfermedad por el sentimiento de culpabilidad de dejar su puesto de trabajo, por no poder seguir , por tener la enfermedad.

“la noche de L’estatut no dormí en toda la noche para no fallar al día siguiente” (nos suele pasar muy a menudo cuando tenemos que hacer algo importante la preocupación no nos deja dormir por si seremos capaces de estar…tan sólo estar)

Y reponde a las criticas que recibe por defender nuestra enfermedad “La gente no me vé todos los días” aclara que su trabajo de diputada se puede realizar desde casa por eso lo puede seguir ejerciendo y que las campañas en las que siempre había participado de forma muy activa ya no son lo que eran..ya no puede realizar grandes derroches de energia.

Josep cuní se acerca a ella y le comenta que gracias a ella y los ratos que han pasado le han echo entender lo que supone el dolor crónico de la fibromialgia, ella le ha enseñado con su experiencia y con una frase que insta a que haga suya “El dolor es como el viento lo notas pero no se vé”

Después de hacer un repaso al dolor de la fibromialgia efectuado por Josep Cuní Manuela de Madre le pide permiso para hacer una aclaración..

Comenta;-” pero no es que tengamos dolor sólo en los puntos dolorosos el dolor se irradia a todas las zonas cercanas” .

La despedida;

Josep Cuní;-“Te quiero dar un abrazo pero mejor no te toco”

Manuela de Madre(extendiendo los brazos y con una sonrisa);-“Tocame”

En ningún momento de la entrevista ha perdido la sonrisa y su voz fluye con una serenidad infinita.

Redactado por Carmen Martin para Fibromialgianoticias.com©

Nota.- A las 23.40 se han superado los cuatro millones de euros

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Universidad Salamanca crea banco de muestra ADN Fibromialgia 4/5 (1)

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El Banco Nacional de ADN de la Universidad de Salamanca y la Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica han suscrito un acuerdo de colaboración para crear un archivo de muestras de pacientes con estas enfermedades que permitirá estudiar estas dolencias en profundidad.

2.000 muestras de ADN de pacientes con fibromialgia, síndrome de fatiga crónica

El biobanco, que iniciará su actividad en enero de 2007, constará de más de 2.000 muestras de ADN de pacientes con fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y otras enfermedades complejas relacionadas, como la intolerancia química múltiple, según explicaron fuentes de la institución académica salmantina a través de un comunicado.

adn

Asimismo, todas las muestras de ADN dispondrán de datos clínico-biológicos de los pacientes de los que proceden, lo que permitirá realizar estudios genéticos encaminados a identificar los factores de riesgo responsables de la enfermedad y posibles marcadores pronósticos de su evolución.

El banco de muestras de ADN, bajo la custodia compartida de la Fundación y el Banco Nacional de ADN, estará almacenado en la nodo central del Banco Nacional de ADN en la Universidad de Salamanca y estará a disposición de todos aquellos investigadores que deseen realizar estudios concretos.

once millones de variantes genéticas simples (SNPs) en el genoma

A partir del proyecto HapMap, cuyos primeros resultados aparecieron en octubre de 2005, se ha logrado posicionar más de once millones de variantes genéticas simples (SNPs) en el genoma, que son las responsables principales de las diferencias fenotípicas.

En la investigación básica actual, gran parte del estudio se centra en la búsqueda de los determinantes genéticos de las muchas enfermedades que afectan a la humanidad, razón por la que el establecimiento de un biobanco se considera una herramienta ‘imprescindible’ para el avance del conocimiento científico.

La universidad destacó que su Banco Nacional de ADN se ha convertido en un referente nacional de biobanco, tanto en lo relativo a los procedimientos técnicos como en la salvaguarda de los condicionantes éticos y el cumplimiento de los requisitos legales derivados del uso de muestras biológicas.

Con estos objetivos, tanto la Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica como el Banco Nacional de ADN, garantizan en todo momento la confidencialidad de la identidad de los pacientes que han donado su ADN y, al mismo tiempo, un uso racional y eficaz de las muestras en proyectos de investigación de calidad científica.

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Los restaurantes deberán congelar previamente el pescado Valora la información

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Los restaurantes deberán congelar previamente el pescado que vayan a servir crudo, ahumado o en escabeche

La medida tiene como fin evitar la anisakiasis, problema de salud de incidencia creciente caracterizado por alteraciones digestivas y reacciones alérgicas

Fuente | Jano On-line y agencias
04/12/2006 10:27

Congelar previamente el pescado

Los restaurantes, bares y comedores de colectividades deberán congelar previamente el pescado que vayan a servir crudo o poco hecho, ahumado, en salazón o en escabeche, en virtud de un Real Decreto aprobado el viernes por el Consejo de Ministros, para luchar contra la anisakiasis, un “problema de salud pública provocado por el parásito anisakis, que ha aumentado mucho, tanto en España como en Europa”, explicó la vicepresidenta primera del Gobierno y portavoz, María Teresa Fernández de la Vega, en la rueda de prensa posterior al Consejo de Ministros.

Plan Nacional de Control de la anisakiasis

El Gobierno establecerá, a través de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria, un Plan Nacional de Control de la anisakiasis al considerar que el problema es “especialmente importante en España porque está entre los mayores consumidores de pescado del mundo”, recordó la vicepresidenta.

De la Vega señaló que la “medida central” del Decreto es la congelación ya que los establecimientos que sirvan comida (bares, restaurantes, cafeterías, hoteles, hospitales, colegios, residencias, comedores de empresas, empresas de catering y similares) tendrán que congelar lo productos de la pesca para consumir en crudo, así como los ahumados o los que se conserven en salazón o escabeche, y estarán obligados a informar a sus clientes, a través de carteles o en las cartas del menú, de que se ha respetado este proceso.

congelar previamente el pescado que vaya a ser consumido crudo o poco hecho

Concretamente, deberán congelar previamente el pescado que vaya a ser consumido crudo o poco hecho a una temperatura igual o inferior a -20 grados centígrados durante al menos 24 horas para destruir el parásito, en sintonía con los requisitos fijados en la normativa comunitaria, a través del Reglamento CE 853/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo, y del Reglamento CE 2074/2005 de la Comisión.

Coincidiendo con la aprobación del Decreto, los ministerios de Sanidad y de Agricultura, Pesca y Alimentación van a lanzar una campaña informativa sobre consejos básicos para prevenir la anisakiasis, destinada a establecimientos de restauración y puntos de venta de pescado fresco.

cumplir los requisitos de información a los consumidores

Los servicios autonómicos competentes en esta materia serán los encargados de realizar las inspecciones para acreditar que se han aplicado los tratamientos de congelación obligatorios y que se cumplen los requisitos de información a los consumidores. Los preceptos incluidos en esta norma han contado con el visto bueno de las distintas administraciones implicadas y también de los agentes económicos, particularmente del sector de la restauración, así como de la Comisión Interministerial para la Ordenación Alimentaria.

Coincidiendo con la aprobación del Real Decreto, se ha diseñado una campaña de información con el objetivo de dar la mayor difusión a las medidas preventivas para incrementar la protección de los consumidores y, al mismo tiempo, mantener su confianza para evitar cualquier retracción en el consumo.

La campaña ha sido elaborada por la Agencia Española de Seguridad Alimentaria (AESA), dependiente del Ministerio de Sanidad y Consumo, en colaboración con el FROM (Fondo de Regulación y Ordenación del Mercado de los Productos de la Pesca y Cultivos Marinos), del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Se iniciará con la distribución inicial de 100.000 trípticos y 2.500 carteles en locales de restauración y puntos de venta de pescado fresco, tanto comercios minoristas como grandes superficies. Esta tirada se ampliará de forma progresiva hasta alcanzar una distribución a gran escala.

Tres consejos básicos

En los materiales se incide en los tres consejos básicos que todo consumidor debe tener en cuenta para prevenir el anisakis. En primer lugar, limpiar las vísceras (tripas) del pescado lo más pronto posible. En segundo lugar, cocinar correctamente el pescado (bien a través de cocción, fritura o al horno), porque el calor destruye las larvas. Y, en tercer lugar, congelar el pescado que se vaya a consumir crudo o poco cocinado a una temperatura inferior a -20 grados durante 24 horas, porque este procedimiento elimina igualmente el riesgo.

Anisakis

El anisakis es un parásito que se encuentra exclusivamente en el pescado, cuyas larvas pasan activas al aparato digestivo humano al ingerir pescado crudo o poco cocinado, provocando alteraciones digestivas y reacciones alérgicas. La anisakiasis humana, en sus vertientes parasitaria y alérgica, es un problema de salud pública cuya incidencia, aun siendo todavía baja, está aumentando en los últimos años, como demuestran diversos estudios del Centro Nacional de Epidemiología y del Comité Científico de la AESA.

Aumento del anisakis

Este aumento se atribuye, en primer término, a una mayor incidencia de este parásito en el pescado capturado en todos los mares y consumido en España (hay estudios que detectan niveles de infestación del 36 al 50%). También contribuye, de forma importante, la aparición y crecimiento de nuevas modas gastronómicas basadas en el consumo de pescado crudo o poco cocinado. Por último, el mejor diagnóstico de la enfermedad, gracias al progreso de nuestro sistema sanitario, está permitiendo igualmente descubrir casos que en otro tiempo no se diagnosticaban como infestación por anisakis.

Además de los programas de control e inspección realizados por las administraciones sanitarias.

las medidas preventivas son decisivas para controlar la enfermedad. Estas medidas pasan por la reducción del riesgo, y abarcan toda la cadena alimentaria, desde las prácticas durante la captura y posterior manipulación, los tratamientos tecnológicos de los productos procesados, y las recomendaciones dirigidas al consumidor y a la restauración colectiva, como eslabones últimos de la cadena.

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El dolor causado por la fibromialgia es real 4/5 (1)

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No hay motivos para dudas el dolor de la fibromialgia es real, investigaciones neurobiologicas afirman el dolor en la enfermedad con téccnicas de imágen

dolor causado por la fibromialgia

El dolor causado por la fibromialgia, un síndrome de dolor debilitante que afecta entre un 2-4% de la población, es real, aunque en muchas ocasiones sea diagnosticada de manera equivocada como artritis o como si se tratara de un asunto psicológico.

Concluye un estudio realizado por el Sistema de Salud de la Universidad de Michigan (Estados Unidos), y publicado en la edición de diciembre de la revista ‘Current Pain and Headache Reports’.

El doctor Richard E. Harris, investigador en la División de Reumatología del Departamento de Medicina Interna de la Escuela de Medicina de la U-M e investigador en el Centro de Investigación sobre Dolor Crónico y Fatiga de esa misma universidad.

dolor fibromialgia es real

dolor fibromialgia es real

Aseguró que “es hora de superar la retórica sobre si esta condición médica es real y tratar a estos pacientes de manera seria mientras se descubre más sobre las causas y los tratamientos más efectivos para estos desórdenes”.

El dolor causado por la fibromialgia es real según estudio

Un número cada vez mayor de estudios sobre la Neurobiología de esta condición apoya la noción de que el dolor causado por la fibromialgia es real.

En personas con fibromialgia, la actividad neurológica aumentó”, según el experto, quien apuntó que “estas investigaciones muestran que los pacientes con fibromialgia tienen anormalidades dentro de las estructuras centrales del cerebro”.

Otros estudios con animales sugieren que la sensibilidad al dolor se determina por lo menos en parte por el diseño genético de la persona, indicó el especialista.

EUROPA PRESS

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Las empresas de la Región afrontan cerca de 140.000 bajas al año Valora la información

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Aumentan los problemas musculares y psiquiátricos, mientras que la mayor incidencia se da en agricultura y en la construcción

El Servicio Murciano de Salud tramitó durante el año 2005 un total de 139.848 bajas de trabajadores murcianos por enfermedad o accidente, una cifra considerable si tenemos en cuenta que el número de afiliados a la Seguridad Social fue ese año de 601.903.

Si cada baja le correspondiese a un trabajador (aunque un mismo sujeto puede acumular más de una) el porcentaje sería que uno de cada cinco ha faltado al trabajo más de tres días por causas de salud.

De estas bajas, sólo un 2% se convierten en bajas de larga duración que consumen el plazo máximo.

Así, lo constatan desde la secretaría autonómica de Atención al Ciudadano, Ordenación Sanitaria y Drogodependencias, que informa de que las enfermedades más comunes que originan bajas de larga duración son las relacionadas con problemas osteomusculares y patologías psiquiátricas, cuyos casos están aumentando en los últimos años.

Los problemas osteosmusculares inciden más en la edad madura, los jóvenes presentan más casos de problemas adaptativos y la fibromialgia -una enfermedad bastante desconocida que genera fatiga y dolor crónico- se registra en mujeres que rondan los cuarenta años.

Respecto a los sectores profesionales que más bajas laborales registran en la Región, destacan el agrícola y el de la construcción. Según los datos de esta secretaría autonómica, las bajas de larga duración no están relacionadas con una determinada estación del año.

Por otra parte, los servicios de inspecciones de Murcia, Cartagena y Lorca han revisado en lo que va de año los casos de 6.660 pacientes, a los que habría que sumar otros 2.000 remitidos por su médico de cabecera.
Asimismo, cabe destacar que en 2005 se realizaron 760 revisiones de bajas laborales a instancias de las empresas, año en el que las mutuas que colaboran en la gestión de la incapacidad temporal derivada de contingencias comunes propusieron 4.523 altas.
Las mismas fuentes señalan que las altas por inspección se dan en casos contados -implican una sanción- y pueden ser unas seis por año. Lo que sí que suele hacer la inspección es aconsejar al facultativo que emite la baja que la revise, si tras una valoración se estima que el trabajador puede reincorporarse al trabajo.

Este servicio no tiene datos sobre cuantas de estas bajas laborales son fingidas, pero sí que ha detectado que en ocasiones se utilizan por problemas ajenos a la definición de las mismas, como pueden ser de índole familiar o laboral.

Finalmente, el Servicio de Incapacidad Temporal y Salud Laboral ha detectado que la duración media de las bajas de larga duración disminuyó en 2005, ya que pasaron de durar 55,85 días en 2004 a 48,20 días el año pasado.

Según un estudio del Instituto Nacional de Estadística, cada trabajador de baja tiene un coste de 2.234 euros al mes.
La Opinión de Murcia _19-11-2006

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