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El maltrato que se recibe con Fibromialgia 5/5 (6)

Si hay algo peor que estar enferma es que además te culpabilicen de tu situación y que te acusen de mentirosa”, cuenta con una mezcla de tristeza y rabia Helena Rovira, una mujer de 37 años de Sant Pere deRibes a la que los médicos diagnosticaron fibromialgia hace tres años.

Después de recibir la noticia cayó en un cuadro depresivo y, aunque asegura que intentó volver a trabajar y peregrinó por una infinidad de médicos para tratar de curarse, le indicaron que debía iniciar los trámites para conseguir la invalidez. Ha sido en medio de este proceso cuando se ha encontrado con una actitud que califica como mínimo de “sorprendente” por parte de una inspectora médica del Institut Català d’Avaluació Mèdica (ICAM), que la visitó el pasado 5 de marzo.

“Después de ver los informes de los diversos médicos que me han tratado, y pese a tener un documento del Departament d’Acció Social i Ciutadania en el que me atribuyen una incapacidad del 48%, me dijo que lo que me pasa es que estoy empanada de médicos y medicamentos”, explica.

El tono de la conversación “fue subiendo y me llegó a culpar de lo que me pasa”. Tras una primera baja de 18 meses que inició en mayo del 2004, Helena pasó por primera vez por un inspector del ICAM y asegura que le trató “correctamente”. En esa ocasión la calificaron de apta para trabajar, “pero no recurrí porque yo quería intentarlo de nuevo. No aceptaba mi enfermedad y quería ser la de antes”.

Cambió su puesto de auxiliar de administrativa en el Departament de Governació por uno similar en el Consell Comarcal del Garraf “para estar cerca de casa”. Pero al cabo de un mes tuvo que volver a coger la baja. “El médico me dijo que ya era suficiente, que no podía machacarme más y que era hora de afrontar lo que me había tocado”, recuerda.

Aceptar que sufría fibromialgia le resultó difícil, y más siendo tan joven: “Yo era una mujer muy activa y cuando ves que hay días en los que apenas puedes moverte se te cae el mundo encima, piensas que sólo eres un estorbo”, dice. Por eso, cuando ya lo había asumido le chocó que la inspectora le diese a entender que “la fibromialgia no existe”, añade.

Durante la visita, después de revisar los documentos médicos que aportaba Helena, la inspectora comenzó a proferir frases como: “¿No te da vergüenza hacer lo que haces?”, o “si estuvieras en África y tuvieras que andar kilómetros para buscar agua para tus hijos, ¿no lo harías? Si en África no existe la fibromialgia, ¿por que aquí sí?”, siempre según la versión de Helena. “Acabó por espetarme que estaba somatizando el dolor y que lo que tenía que hacer era espabilar y ponerme a trabajar”, concluye.

Esta mujer afirma sentirse “vejada” y ser víctima de “un trato denigrante”.No pretende que sancionen a la inspectora y matiza que no le importa si le conceden la invalidez o no, “lo único que exijo es que no se maltrate psicológicamente a nadie, que ninguna persona tenga que volver a pasar el mal trago que yo pasé”.

Su hermana Carme, que la estaba esperando, afirma que cuando Helena salió de la consulta con la inspectora se asustó por el estado en que se encontraba. “No paraba de temblar y de llorar, así que decidí ir a hablar con la doctora y preguntar qué había ocurrido”. Su respuesta la dejó helada: “Me contestó que en torno a la fibromialgia hay un gran negocio médico y que mi hermana no había hecho lo suficiente para ponerse bien, que tenía que espabilar”.

A raíz de lo sucedido ambas decidieron presentar una queja al Síndic de Greuges, al Departament de Salut y al Col•legi de Metges de Barcelona para que tomen las medidas oportunas. Desde el Departament de Salut informan que la inspectora médica en cuestión admite “haber dicho algunas de las frases” que Helena menciona, pero matizan que “lo hizo sin ánimo de ofender y para desdramatizar la situación”.

Sin embargo, Helena vivió esos comentarios como una humillación y más allá de las palabras le queda la preocupación de que un inspector médico “no considere la fibromialgia una enfermedad, o que no la tome lo enserio que la tendría que tomar”.
Pese a las campañas que se están realizando para informar sobre esta enfermedad, Helena considera que aún “falta sensibilización, incluso entre los propios profesionales, algunas personas todavía nos ven como unos vagos o unos cuentistas”.
Otro de los frentes en los que pretenden batallar es en el del trato que dan los inspectores médicos a los enfermos que acuden a la entrevista. “Mi médico me comentó que no es la primera noticia que le llega de un trato vejatorio. Alguien tendría que parar esto porque estos inspectores deben limitarse a realizar un examen objetivo de la situación de una persona, no a machacar ni acusar de nada al paciente”.
La sección de cartas al director de LaVanguardia también se ha hecho eco de quejas como ésta.
La Vanguardia | 2 d’abril de 2007 (pàg 29)

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Banco de ADN en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica 5/5 (2)

El banco de ADN en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica se consolida con la puesta en marcha de dos proyectos y la ampliación a 4.000 muestras
Coincidiendo con la entrega del Premio Fibromialgia a un equipo del Hospital Clínic de Barcelona

La iniciativa, impulsada por la Fundación FF, con la colaboración de 5 Hospitales con Unidades especializadas en Fibromialgia y Sindrome de Fatiga Crónica y coordinados por el Dr. Antonio Collado desde el centro barcelonés, estará ubicado en el Banco Nacional de ADN de la Universidad de Salamanca, y pondrá a disposición de los investigadores muestras genéticas de pacientes para llevar a cabo el estudio de los posibles genes implicados en la predisposición, desarrollo y tratamiento de estas enfermedades

Objetivo primer banco de ADN en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica

El objetivo principal del primer banco de ADN en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica, que cuenta desde el principio con el apoyo de la Fundación Genoma España, es poner a disposición de los distintos equipos de investigación genética nacionales o internacionales las muestras genómicas necesarias de pacientes registrados y caracterizados con rigurosidad, para llevar a cabo el estudio de los posibles genes implicados en la predisposición, desarrollo y tratamiento de estas enfermedades. Cinco centros en toda España serán los encargados de proveer de muestras el banco.

Se trata de los hospitales del Mar, Vall d’Hebrón y Clínic en Barcelona (éste último es el centro coordinador), el Hospital General de Guadalajara y el Instituto General de Rehabilitación de Madrid. Dos razones estadísticas justifican y reafirman la oportunidad y necesidad del Banco. Es una evidencia que hay una predisposición genética a padecer los síntomas y que está ligado al género (el 95% de los pacientes son mujeres) y además también existe evidencia clara de que hay agregación familiar, ya que el riesgo de padecerla al tener un familiar de primer grado afecto es 8 veces mayor.

A pesar de ello aún no están identificados los genes claves para el desarrollo de la enfermedad.

Además el análisis genético tiene que ayudar también a descubrir nuevas moléculas como dianas terapéuticas que ataquen la fisiopatología de la enfermedad.

Esta mañana se ha presentado el proyecto en el Hospital Clínic de Barcelona de la mano de Emília Altarriba , presidenta de la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica; el Dr. Josep Blanch , presidente de la Sociedad Española de Reumatología (SER); el Dr. Antonio Collado , coordinador de la Unidad de Fibromialgia del Hospital Clínic; Albert Zamora , Strategic Marketing & Business Development Manager de la Fundació Clínic; Karen Ticozzi , Responsable de Marketing de Grünnenthal; y, el Dr. Xavier Torres , psicólogo clínico también de la Unidad del Clínic e investigador principal del proyecto premiado por la Fundación Fibromialgia /SER.
Banco de ADN en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica
Dicho banco, cuyo desarrollo se inicio hace tres años promovido por la Fundación de Afectados de Fibromialgia y Síndrome de fatiga crónica, ha ido pasando por diversas fases de elaboración del proyecto, implicación de los responsables investigadores y colaboradores, elaboración de los criterios y de la información clínica necesaria que estará relacionada con las muestras obtenidas, solicitud de permisos legales y éticos, búsqueda de potenciales grupos investigadores interesados y búsqueda de financiación, en la actualidad se encuentra en la siguiente situación:

1. Características del Banco:

Cuando el Banco esté a pleno rendimiento, estará formado por 4.000 muestras de ADN, plasma y células separadas de la sangre, en lo que será una de las mayores bases de datos en toda Europa. También dispondrá de la información clínica definida en el Registro de Pacientes que ha sido elaborado por los investigadores Principales de las cinco Unidades Clínicas ya citadas e implicadas correspondiente a:

  • – 2.000 PACIENTES divididos en
  • – 500 PACIENTES CON FIBROMIALGIA – 500 PACIENTES CON SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA -1.000 PACIENTES CON FIBROMIALGIA Y SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA
  • – 1.000 FAMILIARES de Pacientes
  • Incluidos y divididos en: – 500 FAMILIARES AFECTOS DE FIBROMIALGIA O SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA – 500 FAMILIARES LIBRES DE ENFERMEDAD -1.000 CONTROLES SANOS .

La información clínica, epidemiológica y las muestras de estos controles serán cedidas al banco por el Banco Nacional de ADN (Fundación Genoma España)

2. Localización del Banco:

El ADN, el plasma y las células separadas que se obtendrán de las muestras sanguíneas de los pacientes incluidos, se almacenaran en el Banco Nacional de ADN del Centro de Investigación contra el Cáncer del CSIC-Universidad de Salamanca.

La información clínica estará ubicada en formato papel y en formato electrónico (base de datos) en la sede de la Fundación de Afectados de Fibromialgia y Síndrome de fatiga crónica. Los datos personales correspondiente a los donantes estará en poder de la Fundación FF y será declarada ante la Agencia Española de Protección de Datos.

3. Permisos Legales:

Ha sido obtenida la aprobación de los Comités Éticos e Investigación de los Centros donde se van a efectuar la selección, evaluación de los pacientes y familiares y la obtención de las muestras sanguíneas. También se disponen de los permisos legales para el transporte de las muestras, así como todos aquellos que van con la actividad inherente al Banco Nacional de ADN, donde se obtendrán y almacenaran las muestras.

4. Grupos investigación actuales. En la actualidad ha sido solicitada la información clínica y muestras del banco para los siguientes proyectos:

1. “ IDENTIFICACIÓN DE FACTORES GENÉTICOS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA LA FIBROMIALGIA Y EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA”. Este proyecto, auspiciado por Esteve, se realizara en el Centro de Regulación Genómica, bajo la dirección del Dr. Xavier Estivill . Está siendo gestionado por la Fundación Genoma España a través de sus plataformas (Banco nacional de ADN y CeGen), con la colaboración de la Fundación FF.

2. BASES NEUROBIOLÓGICAS Y SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA DE LA FIBROMIALGIA . Este Proyecto se lleva a cabo por Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Zaragoza, bajo la dirección del Dr. Manuel López Pérez y con la ayuda financiera de la Fundación Areces.

Premio a un trabajo del Hospital Clínic de Barcelona

La Fundación de afectados/das de Fibromialgia y Síndrome de fatiga crónica (Fundación FF) y Fundación Grünenthal, y declarado de Interés Científico por la Sociedad Española de Reumatología (SER), organizan cada año el PREMIO FIBROMIALGIA 2007.

El premio recae en el mejor trabajo sobre FIBROMIALGIA , en cualquiera de sus aspectos, presentado y aceptado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, que tuvo lugar en Granada, los días 23 al 25 de mayo de 2007. La dotación del premio es de 6.000 € que serán cedidos por los investigadores premiados a la Fundación Clínic para la Investigación Biomédica.

Premiado el trabajo

Este año ha sido premiado el trabajo “ Las atribuciones sobre el control del dolor predicen la reincorporación laboral en la fibromialgia ”, presentado por la unidad de Fibromialgia del Hospital Clínic de Barcelona.

Con el objetivo de evaluar la influencia de las atribuciones sobre el control del dolor en la probabilidad de reincorporación laboral tras el tratamiento de la fibromialgia , 98 pacientes con fibromialgia y en incapacidad laboral recibieron un programa intensivo de tratamiento multidisciplinar durante cuatro semanas y fueron seguidos durante doce meses.

Al finalizar el tratamiento, el 59.2% de los pacientes pudo recuperar su actividad laboral. Al cabo de 12 meses, el 53.2% seguía activo. Los resultados indican que los pacientes con fibromialgia en situación de incapacidad laboral transitoria con menores probabilidades de retomar su actividad laboral tras un programa de tratamiento multidisciplinar intensivo son aquellos que:

• tienen expectativas negativas sobre la evolución de la sintomatología dolorosa y tienden a considerar el dolor más allá del control propio o ajeno, y,

• refieren una elevada incapacidad funcional subjetiva previa al tratamiento.

Para más información contactar con:

Hospital Clínic de Barcelona Área de Comunicación y Relaciones externas Marc de Semir

Tel.: 932275700
mdesemir@clinic.ub.es

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Tratamiento farmacologico de la fibromialgia 4/5 (1)

Farmacos más eficaces en el tratamiento fibromialgia

En este reciente estudio, publicado en Reumatismo 2007;59(4):280-291, pone de manifiesto que los últimos avances en el tratamiento farmacologico de la fibromialgia que demuestran más “eficacia” en el manejo del dolor y los síntomas de la enfermedad son;

-Anticonvulsionantes como pregabalina y gabapentina;

-Recaptadores duales de serotonina y norepinefrina; Duloxetina y milnacipran muestran ciertos resultados en el manejo de la enfermedad.

Tratamiento farmacologico de la fibromialgia

Tratamiento farmacologico de la fibromialgia

Los resultados en las investigaciones clínica con antiinflamatorios han sido nulos para manejar el dolor en fibromialgia, y el resultado del tramadol asociado o no al acetomifen han dado buenos resultados.

PMID: 18157284

Actualización a 2016: Las bases del tratamiento de la fibromialgia siguen siendo los mismos fármacos. Si tienes dudas de porque se usan antidepresivos en el tratamiento de la fibromialgia puedes leer el articulo que te expone porque en antidepresivos para el tratamiento de el dolor

Acceso a el pdf en Italiano La terapia farmacológica della fibromialgia

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Tratamiento de fibromialgia desde atención primaria

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Subgrupos en fibromialgia ¿Depresión o dolor? 4.63/5 (8)

¿Qué fué antes el dolor o la depresión? Un eterno debate entre afectados que la medicina resuelve con subgrupos en Fibromialgia.

¿Por qué la necesidad de subgrupos en Fibromialgia?

Entre los afectados de fibromialgia “choca” muchas veces su forma de vivir y sentir la enfermedad existen afectados que con medicación y un control adecuado puedan proseguir con su vida diaria con cierta normalidad; pero existen otros grupos de afectados en los que las limitaciones por el dolor los pueden llevar a unas limitaciones diarias considerables no encontrando medidas paliativas en los fármacos.

Poco a poco estas diferencias van encontrando unas base científicas.

Desde hace escasos dias en la web del Institut Ferran dentro de el apartado de nuestra enfermedad se puede leer; “De hecho, recientes trabajos apuntan que la Fibromialgia no es una entidad única, sino que existen subgrupos: los afectados por un claro incremento de la sensibilidad al dolor sin trastornos psiquiátricos, los que la asocian con depresión y los que tienen un dolor con características de somatización.

Para algunos autores, solo el primer subgrupo constituiría la verdadera Fibromialgia. Es importante que dejemos de considerar a los enfermos con Fibromialgia como un grupo homogéneo.”

En la Opinión de Zamora el Dr. Ferrán ha vuelto a insistir sobre este punto, recogiendo el diario las siguientes declaraciones;

-“Los expertos en fibromialgia confirmaron la existencia de diversos tipos de la dolencia”.

Así lo explicó ayer Ferran García Fructoso, director científico del Servicio de Reumatología de la clínica Cima de Barcelona. Ferran señaló que tras los últimos congresos se ha llegado a la conclusión de que «tenemos que dejar de considerar a los fibromialgicos como un grupo homogéneo. Estamos ante enfermedades distintas a las que estamos denominando bajo un solo nombre.

Y hoy sabemos ya como empezar a diferenciarlas.

Hoy sabemos como podemos separar los pacientes que efectivamente tienen procesos incrementados de percepción del dolor de los que no. Y dentro de los que no, podemos empezar a saber que es lo que les diferencia».
Según este médico «esto va a permitir que en pocos años las cosas cambien mucho».”
Subgrupos en fibromialgia
También insistió en el siguiente punto; en diagnósticar precozmente la enfermedad.

Según la Opinión de Zamora; El Dr. Ferrán declaró; -“Una de las soluciones sería el diagnostico precoz. El médico añadió que si el diagnostico se daba en dos años «el cincuenta por ciento de los pacientes llevarían una vida normalizada y sin tratamiento».

Sin embargo «hoy por hoy es una quimera. No esta tan lejos. Tenemos y sabemos como hacer para que esto ocurra».

En el caso de un diagnostico precoz en el tiempo al paciente se le podría poner en «un proceso de ejercicio aeróbico gradual. A los que no lo toleren ver porque no. Incluir a los pacientes en un programa de soporte psicológico y crear Unidades de Dolor Crónico Benigno».

Quizás estemos ante el fín de la definición de la enfermedad de Fibromialgia como el “saco roto” de las enfermedades reumáticas, y para el bien común de todos los afectados podamos encontrar tratamientos que nos restablezcan una parte de nuestra calidad de vida.

Articulo de investigación redactado por fibromialgianoticias.com
Fuente | Dr. Ferrán Garcia
“Diversos textos de contenido científico de esta web, proceden de material elaborado por el Dr. Ferran J. García y se utilizan siempre con su autorización expresa, no permitimos la copia sin citar la procedencia original, si tiene dudas, contacte con el autor del articulo en el formulario de email de esta web.

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Síndrome de fatiga crónica por Dr. Joaquim Fernández Solà 5/5 (2)

Sindrome de Fátiga crónica

ARTÍCULO ESPECIAL
Joaquim Fernández Solà
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Musculares, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona

Introducción

El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática.

Introducción

La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2).

Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3).

En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional.

Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente.

Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente.

La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4).

Perspectiva histórica de la fatiga

La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6).

El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella , Chlamydia , Leptospira , virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7).

Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó “fiebre de los yuppies “. Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica.

Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12).

Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13).

Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14).

Diferentes estados de fatiga

Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida.

Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante.

Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo.

Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).

fatiga según su origen y duración

Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo.

La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período.

Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16).

Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general.

Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15).

Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción.

Síndrome de fatiga crónica
Concepto

El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2).

Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso.

Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas.

Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).

criterios diagnosticos sindrome de fatiga cronica

 

Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18).

Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15).

Características clínicas

La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano.

Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico.

Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva.

Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales.

En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23).

Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo.

Epidemiología

Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16).

La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan.

Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible.

El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio.

Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27).

La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.

Síndromes de solapamiento con la fatiga crónica

Es frecuente que el paciente afecto de síndrome de fatiga crónica, además de los síntomas referidos como parte del contexto sindrómico de la enfermedad, presente de forma intermitente y variable otros muchos síntomas adicionales a lo largo de su curso evolutivo. Esta sintomatología adicional suele corresponder a la superposición de síntomas de otras enfermedades que se solapan clínicamente con la fatiga crónica (Figura 1).

Es conocido el claro solapamiento de los síntomas de fatiga crónica y fibromialgia, que en algunas series llega a ser hasta del 70% (11, 28). Sin embargo, se trata de enfermedades diferentes, con un curso clínico distinto y que consideramos que deben mantenerse separadas, aunque no siempre sea fácil atribuir los síntomas que presenta el paciente explícitamente a una de ellas.

En la fibromialgia predomina el dolor sobre la fatiga, afectando específicamente a las zonas selectivas de inserción osteotendinosa, con intenso dolor a la presión, hecho específico de esta enfermedad (23). En nuestra experiencia, es más frecuente la evolución de fibromialgia a superposición con síndrome de fatiga crónica que al revés. Con menos frecuencia, un paciente que debute con síndrome de fatiga crónica añade síntomas y signos que permitan pensar en la coexistencia de una fibromialgia.
La presencia de un síndrome seco ocular o bucal se objetiva en un 60% a 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (29). Se trata de un síndrome seco incompleto, sin criterios definidos de enfermedad de Sjögren, con negatividad de los anticuerpos anti-SS Ro y La, pero con marcada afectación sintomática ocular y bucal. El paciente suele precisar tratamiento sustitutivo con lágrimas artificiales. También es frecuente que coexistan síntomas de colonopatía funcional (colon irritable) con episodios de diarrea sin productos patológicos, alternando con otros de estreñimiento hasta en un 40% de los casos de síndrome de fatiga crónica. En las mujeres, la coexistencia de dismenorrea, endometriosis y síndrome de fatiga crónica llega hasta un 30% de casos.

No se ha demostrado que el síndrome de fatiga crónica altere el curso del embarazo, pero el sobreesfuerzo que supone esta situación se tolera mal por parte de las pacientes. Tampoco se ha objetivado una mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica en los hijos de madres afectas.

Las manifestaciones inmunoalérgicas y las infecciones bacterianas o fúngicas intercurrentes son más frecuentes en el síndrome de fatiga crónica que en la población general (30). Con frecuencia, los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan síntomas de dolor cervical anterior y tumefacción tiroidea, y se objetivan oscilaciones de las hormonas tiroideas, incluso con presencia de anticuerpos antitiroideos de forma transitoria.

Esta situación corresponde a una tiroiditis autoinmunitaria. En un estudio reciente se realizó punción con aspiración tiroidea con aguja fina en 219 pacientes afectos de síndrome de fatiga crónica, objetivándose que 87 de ellos (47%) tenían alteraciones sugestivas de tiroiditis linfocítica (31). Estos pacientes suelen presentar un curso limitado de la tiroiditis y una correcta respuesta al tratamiento con tiroxina en los casos que cursan con hipotiroidismo. Sin embargo, el síndrome de fatiga crónica persiste a pesar de normalizarse esta alteración tiroidea.

Otro contexto frecuente de solapamiento con el síndrome de fatiga crónica es el denominado síndrome miofascial y también los cuadros de migraña, situaciones que requieren un control específico del dolor además del cuadro de fatiga.

Existen algunas variantes del síndrome de fatiga crónica, como el síndrome del edificio enfermo, en el que los pacientes desarrollan un síndrome de fatiga crónica que se agrava de forma muy clara al vivir o residir en un edificio con características estructurales o ambientales inadecuadas (aislamiento ambiental, incorrecta ventilación, contaminación aérea o acústica).

En este caso, cuando se evita el contacto con el edificio enfermo, la sintomatología tiende a una clara mejoría, pero pueden existir reactivaciones de la sintomatología si hay reexposición (9). Otras enfermedades como la hipersensibilidad química múltiple (8) o el síndrome de la guerra del Golfo (12, 32) tienen, en algunos aspectos, un contexto similar al del síndrome de fatiga crónica.

Los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan una mayor frecuencia de trastornos psicológicos asociados, sobre todo los trastornos de fijación de memoria reciente (33), trastornos de adaptación y del estado de ánimo, y distimia (10, 34), sin que ello quiera decir que sean éstos los causantes de la fatiga. Consideramos que estos trastornos psicológicos deben interpretarse como asociados y no causales de la enfermedad (15, 35).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica es clínico, con la aplicación de los criterios establecidos para esta enfermedad (14). Cabe destacar que tanto la fatiga como los síntomas asociados a la misma deben tener un inicio agudo y concreto en un paciente previamente sano. Las exploraciones complementarias aportan poco al diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, ya que no existe ningún marcador analítico o morfológico específico. Sin embargo, se recomienda realizar un estudio básico para un correcto diagnóstico diferencial (15).

Las principales enfermedades con las que se debe realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de fatiga crónica son anemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, fibromialgia, enfermedades autoinmunes sistémicas, vasculitis, infecciones crónicas (VIH, tuberculosis, brucelosis), miopatías estructurales, miastenia y esclerosis múltiple.

Dentro de las enfermedades psiquiátricas se debe diferenciar de la depresión mayor, de la psicosis maniacodepresiva y de los cuadros de neurosis de conversión o de somatización (35). Existen datos suficientes de que se pueden diferenciar correctamente los síntomas del síndrome de fatiga crónica de los correspondientes a estas entidades (4, 36).

Respecto a las exploraciones complementarias que se deben realizar en los pacientes con síndrome de fatiga crónica, ha existido una cierta polémica o controversia entre si era necesario realizar una gran batería de exploraciones para un correcto diagnóstico diferencial o, por el contrario, tender a una simplificación de las mismas. En este sentido, cabe recordar que no existe ningún marcador biológico específico de síndrome de fatiga crónica.

Ello no significa que los pacientes con síndrome de fatiga crónica no presenten alteraciones analíticas, que sí son frecuentes. En un amplio estudio de 579 casos de síndrome de fatiga crónica diagnosticados con los criterios del CDC y comparados con 147 controles (37), se objetivó que los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentaban en la analítica una elevación significativa de las cifras de linfocitos, monocitos e inmunocomplejos circulantes totales, de inmunoglobulina G, anticuerpos antinucleares y colesterol total plasmático, así como un descenso de las inmunoglobulinas M y de las cifras de lactatodeshidrogenasa. El significado concreto de estas diferencias no se conoce y no es fácilmente interpretable o integrable en la patogenia del síndrome de fatiga crónica, por lo que no se utilizan como marcadores diagnósticos.

No deja de extrañar que en una enfermedad con una supuesta base inmunoalérgica como el síndrome de fatiga crónica no exista un marcador específico. En este sentido, se han realizado diferentes aproximaciones moleculares (30). Recientemente, se ha propuesto que podría ser útil la determinación de las concentraciones séricas de L-ARN-asa, una proteasa endonuclear que se activaría y aumentaría sus concentraciones en el síndrome de fatiga crónica.

En un estudio previo, De Meirleir y cols. detectaron una proteína de 37 kDa con esta actividad ribonucleásica que estaba significativamente incrementada en un 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica y, en cambio, lo estaba sólo ocasionalmente en controles sanos, en pacientes con depresión mayor o con fibromialgia (38). Sin embargo, consideramos que la utilidad de este marcador aún no está reconocida ni validada como procedimiento diagnóstico rutinario del síndrome de fatiga crónica, dada su baja especificidad. Además, no existe aún un circuito asequible para realizarla de forma rutinaria, lo que dificulta su utilización práctica.

Recientemente, se ha constituido un grupo de trabajo para el síndrome de fatiga crónica en Cataluña, que ha sugerido un conjunto de pruebas mínimas que se deben realizar en atención primaria al paciente con síndrome de fatiga crónica, teniendo en cuenta esencialmente las que son imprescindibles para un correcto diagnóstico diferencial (15) (Tabla 4).

Este grupo de trabajo consideró que otras pruebas complementarias más sofisticadas o técnicas de imagen deben individualizarse según cada caso o realizarlas en el contexto de estudios clínicos controlados. Por otro lado, se considera imprescindible en todos los pacientes con síndrome de fatiga crónica la realización de una valoración psicopatológica que permita detectar elementos ansiosos o depresivos significativos, así como descartar enfermedades psiquiátricas primarias.

Aunque no existen cuestionarios específicos para la orientación psicopatológica de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, se recomienda por su simplicidad el cuestionario de Goldberg y cols., orientado a cribar estados de ansiedad y depresión en medicina general (39). En casos de puntuación mayor de 2, se recomienda una valoración psiquiátrica más específica.

sindrome de fatiga cronica exploraciones complementarias
Etiopatogenia

La causa del síndrome de fatiga crónica no se conoce con certeza, y se aparta probablemente de los modelos fisiopatológicos convencionales, e incluso se discute su entidad como enfermedad propiamente dicha (34, 40). Aunque esta enfermedad puede afectar a animales y está descrita en caballos y perros (41), no existe ningún modelo animal experimental válido. En la controversia sobre su origen orgánico o psicológico, existen cada vez más datos que apoyan las hipótesis orgánicas, aunque en esta enfermedad no se cumplen de forma completa los postulados de Koch que permitan atribuir de una forma taxativa su origen posvírico (42). Es posible que el síndrome de fatiga crónica sea una enfermedad posvírica, en la que algunos pacientes predispuestos, después de una infección vírica aguda, mantendrían una situación de infección vírica latente, con producción persistente de sustancias inflamatorias (citocinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral -TNF- alfa) que conllevarían el desarrollo y mantenimiento oscilante de los síntomas inflamatorios y, secundariamente, de la fatiga (22).

El desencadenante vírico agudo se recoge en más del 50% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, habitualmente en relación con infecciones por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o herpesvirus tipo 6, aunque otros virus y bacterias también lo pueden desarrollar y suelen existir situaciones de coinfección concurrente (43). Después de esta fase aguda, el paciente no se recupera y persiste con fatiga y síntomas de tipo inflamatorio (febrícula, mialgias, odinofagia) y disminuye su actividad, desarrollando progresivamente la fatiga y la consiguiente invalidez funcional.

Curiosamente, en el síndrome de fatiga crónica, no existe afectación muscular estructural, sino sólo funcional. La fuerza muscular basal está levemente disminuida de manera global (IV+/V escala MRC), pero al realizar test de esfuerzo mantenido, los pacientes son incapaces de mantener una actividad muscular prolongada, manifestando fatiga precoz al ejercicio.

En estudios bioquímicos musculares, incluido específicamente el funcionalismo de los complejos de cadena respiratoria, no se ha objetivado ninguna alteración que permita pensar en una miopatía de origen metabólico o mitocondrial. En estudios histológicos realizados por biopsia muscular de pacientes con síndrome de fatiga crónica no se objetivaron alteraciones estructurales o inmunohistoquímicas significativas (44). Sin embargo, mediante técnicas de PCR se ha detectado presencia de material vírico en el tejido muscular de casi la mitad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (45). Se cree que se trata de virus de tipo defectivo, que no lesionan significativamente la célula, pero que ocasionan una alteración energética o metabólica que altera su funcionalidad, lo cual origina la fatiga.

La respuesta serológica que producen estos virus es escasa, por lo que las IgM específicas pueden ser negativas y sólo se objetiva una seropositividad de tipo IgG persistente.

En esta fase se han descrito también diferentes alteraciones inmunológicas, que no son específicas o definitorias, y que corresponden más bien a una activación inmunológica global no específica (30). Así, se ha objetivado una elevación de las interleucinas 1 y 6, los interferones y el TNF-alfa (46), una disminución de los linfocitos citotóxicos naturales y oscilaciones de las concentraciones plasmáticas de inmunoglobulinas (47). Estas alteraciones justificarían la sintomatología inflamatoria crónica y las frecuentes infecciones intercurrentes que presentan estos pacientes. Además, se han descrito frecuentes alteraciones neurohormonales, que afectan sobre todo al eje adrenocortical y tiroideo.

En aproximadamente un 30% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica existe un déficit de producción de mineralocorticoides (48), que puede incrementar la sensación de fatiga y ocasionar hipotensión ortostática, inestabilidad motora y lipotimias (49). Es frecuente registrar una disminución transitoria de las hormonas tiroideas circulantes, sin una clara situación de hipotiroidismo primario, pero que pueden potenciar la astenia, la adinamia y la distermia de estos pacientes.

También se ha descrito la alteración de las concentraciones circulantes de catecolaminas y del metabolismo de la serotonina, así como la alteración de factores hormonales como hormona del crecimiento (GH) y somatomedinas, cuyo significado no está aún suficientemente aclarado. Finalmente, se ha descrito una alteración específica de la L-ARN-asa endonuclear, que se activaría de forma anormal en esta enfermedad y ocasionaría una distorsión secundaria de segundos mensajeros y del funcionalismo energético intracelular (38). El significado de esta activación de la L-ARN-asa está por dilucidar y no se le puede dar un valor diagnóstico, ya que probablemente no sea específica del síndrome de fatiga crónica.

Aunque actualmente el síndrome de fatiga crónica no se considera una enfermedad primariamente psicológica, estos pacientes presentan numerosas alteraciones de tipo adaptativo, conductual y del estado de ánimo, que se interpretan como secundarias y que pueden ser claramente diferenciadas de cuadros psicopatológicos específicos diferentes del síndrome de fatiga crónica (4, 34, 35).

Sin embargo, dada su relevancia en el curso clínico, deben valorarse y tratarse específicamente en cada paciente. En resumen, la homogeneidad del cuadro clínico, su semejanza con otros síndromes orgánicos con los que se superpone clínicamente, las alteraciones bioquímicas no específicas pero presentes, la presencia de un desencadenante vírico evidenciable, la mejora parcial con antiinflamatorios o corticosteroides, y la posible diferenciación con cuadros psicopatológicos primarios hace pensar en una etiología orgánica más que funcional del síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento

En el momento actual, no existe ningún tratamiento con eficacia curativa contrastada en el síndrome de fatiga crónica (15). Sin embargo, se pueden ofrecer opciones terapéuticas sintomáticas o de apoyo. La eficacia global de las diversas modalidades terapéuticas no es demasiado alta, y no se ha demostrado que modifiquen el curso natural de la enfermedad, aunque sí mejoran la calidad de vida del paciente y, por ello, son recomendables. Los objetivos básicos del tratamiento van dirigidos a reducir el grado de fatiga y de dolor, así como a mejorar los niveles de actividad y adaptación de estos pacientes a su vida cotidiana (15, 16).

A lo largo de los últimos años se han realizado más de 50 ensayos terapéuticos controlados con fármacos o terapias para el síndrome de fatiga crónica. Existe una buena concordancia entre las diferentes recomendaciones terapéuticas basadas en datos científicos publicados al respecto (19, 20, 50). De ellas, la recomendación más reciente es la del Center for Reviews and Dissemination de la Universidad de York en el Reino Unido (50), en la que se concluye que sólo han demostrado una eficacia suficiente los dos primeros tratamientos descritos a continuación (Tabla 5).

tratamientos sindrome de fatiga cronica

Terapia cognitiva conductual

Consiste en un tratamiento de apoyo psicológico orientado a mejorar la situación de cada paciente. Permite mejorar claramente el grado de adaptación y la calidad de vida de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, en que es esencial la adaptación a la misma por parte del paciente (51, 52). Es recomendable que esta terapia cognitiva se realice por personal cualificado y con experiencia en el tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica, ya sean psiquiatras, psicólogos clínicos o terapeutas entrenados. El tratamiento recomendado suele durar de cuatro a seis meses, en régimen ambulatorio.

Ejercicio físico progresivo controlado

Se trata de establecer un programa de fisioterapia activa adecuada, progresiva y tolerable en la situación que se encuentra el paciente, supervisado por fisioterapeutas con experiencia en síndrome de fatiga crónica (53, 54). Por ello, debe individualizarse según las características personales y las diversas fases evolutivas de la enfermedad. La actividad física debe practicarse de manera regular y variada, en períodos de entre 30 y 45 minutos. No tiene que ser extenuante, ya que podría empeorar la sintomatología. Se recomienda realizar diversas actividades que comporten la utilización de un amplio grupo de músculos, por ejemplo natación, bicicleta estática y deambulación. Por el contrario, se ha visto que el reposo prolongado empeora tanto la fatiga como la sintomatología asociada al síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico sólo mejora sintomáticamente y de forma relativa algunos aspectos de esta enfermedad, pero no la fatiga (15). En general, existe una mala tolerancia al tratamiento farmacológico en el síndrome de fatiga crónica. Los fármacos antidepresivos no deben administrarse sistemáticamente; sólo estarían indicados cuando coexista un cuadro depresivo reactivo asociado al síndrome de fatiga crónica, en el insomnio persistente y en la mejoría sintomática de las mialgias. No se ha demostrado que haya un grupo de antidepresivos con mayor eficacia que el otro, ni se ha definido la duración necesaria del tratamiento. Inicialmente, se utilizaban los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas o medias (por ejemplo, la amitriptilina 25-75 mg/día).

Posteriormente, se han recomendado los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (sertralina, paroxetina a dosis de 20-40 mg/día). Actualmente se están evaluando antidepresivos con mejor perfil activador, como sería la reboxetina, que actúa, además, como inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Hasta un 15% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica abandona el tratamiento con antidepresivos a causa de los efectos secundarios.

Los ansiolíticos tampoco deben administrarse de manera sistemática, sino sólo como tratamiento sintomático de la ansiedad y el insomnio. Hay que ser cauteloso con el uso de dosis altas de ansiolíticos en estos pacientes, ya que pueden empeorar la debilidad muscular asociada al síndrome de fatiga crónica.

Se ha propuesto el posible efecto beneficioso de los mineralocorticoides en el síndrome de fatiga crónica, especialmente cuando coexiste hipotensión ortostática neurogénica o disfunción corticosuprarrenal, aunque su utilización es discutida (55). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden mejorar sintomáticamente las mialgias, la odinofagia y la cefalea, pero no actúan en la fatiga.

No disponemos de suficiente evidencia como para recomendar su uso sistemático ni la utilización de un grupo determinado de ellos, pero en algunos casos con sintomatología dolorosa o inflamatoria acompañante son de utilidad moderada (50).

En nuestra experiencia, también es útil la utilización de dosis bajas de glucocorticoides (prednisona 10 a 15 mg/día) durante las agudizaciones, probablemente por su efecto antiinflamatorio (15, 50). Sin embargo, este tratamiento no debe mantenerse más de 3-6 meses de manera continuada para no causar una miopatía esteroidea.

Los relajantes musculares no han demostrado su utilidad en el síndrome de fatiga crónica y pueden incluso empeorar la sintomatología muscular y la sensación de fatiga por la hipotonía muscular que provocan. Podrían tener una posible indicación en aquellos casos puntuales que presenten hipertonía o contracturas musculares. En casos de calambres musculares mantenidos, se recomienda asociar transitoriamente sulfato magnésico oral, que actúa como miorrelajante suave.

Los antibióticos y antivirales tampoco han demostrado ningún efecto beneficioso en ninguno de los síntomas agudos ni crónicos asociados al síndrome de fatiga crónica (20, 50). Sólo hay que utilizarlos cuando haya evidencia de enfermedad infecciosa intercurrente. Los diversos preparados iónicos, vitamínicos y energéticos (NADH+, coenzima Q-,10 tocoferol, ácidos grasos poliinsaturados) solos o en combinación no han demostrado una eficacia terapéutica, por lo que no son recomendables (56, 57). Las inmunoglobulinas han demostrado mejorías parciales en algunos casos, pero su falta de respuesta homogénea, su elevado coste y los posibles efectos secundarios desaconsejan su uso (50).

Una excepción serían los pacientes adolescentes con síndrome de fatiga crónica en los que parece que las inmunoglobulinas tendrían una posible indicación. En los últimos meses se ha postulado la utilización en el síndrome de fatiga crónica de un fármaco con efecto antivírico, que procede de la investigación del sida. Se trata del inhibidor de la ARN-asa (poly 1: poly C12U), comercializado con el nombre Ampligen® .

Este fármaco podría disminuir las concentraciones de ARN-asa y mejorar la respuesta inflamatorio-inmunológica que provoca la infección vírica persistente. Existe un único trabajo de un grupo reducido de pacientes en el que se recoge una mejoría sintomática con este tratamiento (58). No se han publicado otras evidencias posteriores de eficacia y aún no está aprobado por la Food and Drug Administration ni por la Agencia Europea del Medicamento, por lo que su uso está en fase experimental. Las últimas recomendaciones de tratamiento no recogen su indicación rutinaria en el síndrome de fatiga crónica (50).

Pronóstico y evolución

La sintomatología del síndrome de fatiga crónica suele persistir de manera prolongada con oscilaciones. Los pacientes suelen presentar períodos de mejoría espontánea, acercándose en ocasiones a la normalidad, pero seguidos de otros períodos de claro empeoramiento. En ningún caso se objetiva un empeoramiento progresivo hasta una invalidez funcional importante, como sucede en las distrofias musculares o en las enfermedades neurodegenerativas. Con excepción de situaciones de suicidio, no se ha descrito ningún contexto de incremento de mortalidad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica respecto a la población general.

Los síntomas, especialmente la fatiga, persisten en unas características parecidas a las del inicio de la enfermedad (25, 59).

En la mayoría de las series de seguimiento a largo plazo de síndrome de fatiga crónica se objetiva que un 60% a 80% de pacientes sigue este curso persistente con oscilaciones de uno a dos meses de duración (25). En otro 20%-30% de pacientes se presenta una mejoría progresiva, sin llegar a una situación estrictamente normal, pero muy parecida a la previa al inicio de la enfermedad, quedando con una fatigabilidad precoz que les permite hacer una vida limitada pero casi normal. Este subgrupo de pacientes que mejoran lo suelen hacer en los primeros meses de evolución de la enfermedad, y esta mejoría suele estar en relación con la desaparición de los factores desencadenantes.

Debido a que se trata de una enfermedad crónica con marcadas limitaciones funcionales y que afecta a población joven en edad laboral y con elevadas expectativas personales y laborales, el inicio del síndrome de fatiga crónica supone, en muchas ocasiones, un cambio importante en la vida laboral y cotidiana del paciente (15).

Con frecuencia, el síndrome de fatiga crónica es un motivo de invalidez laboral, ya que el paciente no puede realizar una actividad laboral continuada (17, 60). En nuestra experiencia, los pacientes que consiguen limitar su actividad y adaptarla a sus situaciones personales son los únicos que pueden mantener un grado de actividad laboral en el contexto del síndrome de fatiga crónica.

Sistemática asistencial en el síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica no es una enfermedad convencional y aún no está bien reconocida o aceptada en algunos círculos médicos (34, 40), lo que ocasiona habitualmente que el paciente pueda tener una cierta desconfianza hacia la atención médica que recibe y realice un periplo extenso por diversos especialistas médicos antes de su correcto diagnóstico.

Consideramos que el médico de cabecera o de familia debe tener un conocimiento suficiente de esta enfermedad, ya que debería ser capaz de detectar y diagnosticar casos de síndrome de fatiga crónica (17, 24), mediante la aplicación de los criterios establecidos, y manejarlos clínicamente con las pautas y protocolos propuestos (14). En caso de duda, este diagnóstico podría ser confirmado por profesionales con experiencia en la enfermedad.

En este sentido, se ha propuesto la necesidad de articular unidades de referencia especialmente orientadas al tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). En ellas se puede decidir si es necesario ampliar la batería de pruebas complementarias, sobre todo los estudios de patología muscular, neuropsicológicos, endocrinológicos o inmunológicos entre otros, ya que la realización sistemática de estas exploraciones no está plenamente justificada. Estas unidades de referencia también facilitarían la posibilidad de establecer protocolos de investigación o ensayos terapéuticos.

Además, el médico de atención primaria debería colaborar también en la prevención y control de las enfermedades intercurrentes, así como en el tratamiento de los múltiples síntomas relacionados con el síndrome de fatiga crónica que presentan frecuentemente este tipo de pacientes (61).

Recientemente se ha elaborado un documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Cataluña, donde un grupo de expertos en síndrome de fatiga crónica sientan las bases y proponen una guía de actuación asistencial adaptada al perfil asistencial posible (15, 16).

Así, se propone una mayor implicación de la asistencia primaria en la detección y el posterior tratamiento clínico de estos pacientes, así como la creación de unidades de referencia específicas para esta enfermedad con una organización multifuncional compuesta por internistas, psiquiatras, psicólogos y fisioterapeutas. Todo ello requiere una gran interconexión e implicación de los diferentes niveles asistenciales y una máxima interrelación con el entorno de los pacientes y sus familias.

Perspectivas futuras

En una visión amplia de la problemática del síndrome de fatiga crónica, cabe señalar que, probablemente, no estamos ante una enfermedad de aparición reciente (5), sino que ha existido siempre, aunque con otros nombres e interpretaciones fisiopatológicas. Actualmente, sólo hemos dado un primer paso hacia un correcto diagnóstico mediante la aplicación de criterios uniformes que permiten un reconocimiento específico de la enfermedad (13, 14), con una perspectiva más organicista. Ahora se abre un gran reto en la búsqueda de la etiología, de la etiopatogenia y, sobre todo, de terapias útiles de las cuales aún no disponemos.

Es necesario investigar para dilucidar las bases fisiopatológicas del trastorno inmunoinflamatorio que acompaña al síndrome de fatiga crónica (62). Así, sería posible disponer de tratamientos con potencial inmunomodulador, antiinflamatorio o antivírico que ayuden a mejorar la sintomatología de estos pacientes en un próximo futuro. La creación de unidades específicas de referencia permitiría, sin duda, avanzar tanto en los aspectos asistenciales como de investigación básica y clínica (15).

Hasta entonces, la colaboración estrecha entre los pacientes, sus familias y los profesionales médicos debe facilitar el tratamiento sintomático de esta molesta e incapacitante enfermedad (17).

En este sentido, es importante el trabajo que realizan las asociaciones de pacientes para ayudar al mejor conocimiento, difusión y reconocimiento del síndrome de fatiga crónica (63). Se pretende así lograr una mejor adaptación personal, una mayor integración familiar y social de estos pacientes y, en último término, una mejor calidad de vida.

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¿Por qué no ayudan los analgésicos en Fibromialgia? 4.67/5 (6)

Las investigaciones explican los motivos de el porque no ayudan los analgésicos en Fibromialgia

Descripción

Las personas con Fibromialgia, condición habitual de dolor crónico, a menudo dicen que no responden al tipo de medicación que alivia el dolor de los demás.

Una nueva investigación de la Universidad de Michigan, Health System, ayuda a explicar el porque: Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen disminuida la habilidad de atar un tipo de receptor cerebral que es la diana de los analgésicos opioides, como la morfina.

El estudio incluyó escáner tomográfico de emisión de positrones (PET) del cerebro de pacientes con fibromialgia, y de la misma cantidad de personas de mismo sexo y edad, sin la condición que a menudo es debilitadora.

Los resultados mostraron que los pacientes con fibromialgia tienen una reducida disponibilidad del receptor mu-opioide (MOR) en estas regiones del cerebro que normalmente procesan y suavizan las señales de dolor – específicamente el nucleus accumbens, el cingulate anterior y las amígdalas.

no ayudan los analgésicos en Fibromialgia

no ayudan los analgésicos en la Fibromialgia

“La reducida disponibilidad del receptor estaba asociada con más dolor en las personas con fibromialgia,” dice el autor en jefe Richard E. Harris, Ph.D., investigador de la División de Reumatología del Departamento Medicina Interna de la U-M Medical School, y investigador del Chronic Pain and Fatigue Research Center de la U-M.

“Estos hallazgos podrían explicar porque se piensa que los opioides no son efectivos en personas con fibromialgia,” dice.

Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

“El hallazgo es significativo porque fue difícil de determinar las causas del dolor en los pacientes con fibromialgia, hasta el punto que  la aceptación de la enfermedad es lenta por los médicos.”

Los analgésicos opioides funcionan porque se atan a los receptores opioides en el cerebro y en la espina dorsal. Además de la morfina, incluyen la codeína, medicamentos que contienen propoxifena como Darvocet, los que contienen hidrocodona como Vicodin, y los que contienen oxycodona como Oxicontin.

La teoría de los investigadores está basada en su hallazgo de la menor disponibilidad de los MORs en tres regiones del cerebro de la gente con fibromialgia, y dice que estos analgésicos no son capaces de atarse igual de bien que en el cerebro de la gente sin la condición.

De manera más simple: cuando los analgésicos no se pueden atar a los receptores, no pueden aliviar tan efectivamente el dolor del paciente, dice Harris.

La reducida disponibilidad de los receptores podría ser el resultado de una reducida cantidad de receptores opioides, un aumento de la liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que normalmente son producidas por el cuerpo), u ambos, dice Harris.

EL equipo de investigadores también encontró un posible vínculo con la depresión.

Los escáneres PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de atadura de MOR en las amígdalas, región del cerebro de la que piensa modula el ánimo y la dimensión emocional del dolor. Los sujetos del estudio eran 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

Traducción Fibromialgianoticias.com

El autor en jefe de este papel es Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., the Phil F. Jenkins Research Professor of Depression in the U-M Department of Psychiatry y miembro del U-M's Molecular and Behavioral Neuroscience Institute, Depression Center and Department of Radiology. Other authors were Daniel J. Clauw, M.D.; David J. Scott, Ph.D.; Samuel A. McLean, M.D., MPH; and Richard H. Gracely, Ph.D.

La investigación fue patrocinada por becas del Departmento del Ejercito; el National Center for Research Resources, componente de los National Institutes of Health; y del NIH. Harris fue apoyado por una beca del NIH-National Center for Complementary and Alternative Medicine. McLean obtuvo una beca del NIH. Referencia: The Journal of Neuroscience, Sept. 12, 2007, 27(37):10000-10006. Source: http://www.newswise.com/articles/view/533735/?sc=dwhn

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Síndrome de Sjögren ¿Qué es el? 4.85/5 (13)

El síndrome de Sjögren descrito en 1930 por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren, es una enfermedad reumática inflamatoria y crónica de causa desconocida, caracterizada por sequedad en los ojos y en la boca debidas a una disminución de la secreción de las glándulas lagrimales y salivales.

Es una enfermedad frecuente, que puede llegar a afectar al 3% de la población, en su mayoría mujeres de mediana edad aunque puede aparecer a cualquier edad. Evoluciona muy lentamente transcurriendo más de 10 años entre la aparición de los primeros síntomas y su desarrollo completo.

Existen dos formas de síndrome de Sjögren, primario y secundario, según esté o no asociado a otra enfermedad reumática.

Hablamos de síndrome secundario cuando aparece simultáneamente con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia o la cirrosis biliar primaria y de síndrome primario cuando no se asocia con ninguna.

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa

¿PORQUÉ SE PRODUCE EL SÍNDROME DE SJÖGREN?

La causa del síndrome de Sjögren es por el momento desconocida. Es probable que el desencadenante de la enfermedad sea una infección vírica, pero hasta el momento no ha podido demostrarse.

La influencia de factores genéticos se basa en la frecuencia con que aparece en varios miembros de una misma familia.
Es una enfermedad autoinmune lo que significa que el sistema inmune, que es un complejo mecanismo encargado de defender nuestro cuerpo frente a las infecciones u otros ataques externos, está alterado y pierde eficacia.

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa que son las encargadas de producir los líquidos que lubrican la piel y las mucosas.

Estas glándulas dejan de producir sus secreciones, imprescindibles para el buen funcionamiento del organismo.

También pueden afectarse otros órganos como los pulmones y los riñones, los vasos sanguíneos o el sistema nervioso lo que da lugar a una enfermedad generalizada.

¿DÓNDE SE PRODUCEN LAS LESIONES?

Las glándulas de secreción externa se localizan en los ojos (glándulas lagrimales), en la boca (glándulas salivales), en la vagina, en la piel, en el intestino y en los bronquios.

Su destrucción progresiva origina la disminución de las lágrimas, de la saliva y de las secreciones vaginales, intestinales, bronquiales y del sudor provocando la sequedad que sienten los pacientes afectados por la enfermedad. Con frecuencia se produce también dolor e inflamación en las articulaciones por lo que se considera una enfermedad reumática. Además, la mayoría de las enfermedades a las que se asocia son reumáticas.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?

Cada persona tiene su forma propia de expresar los síntomas, como es característico de las enfermedades reumáticas. No existe un síndrome de Sjögren igual que otro. En algunos pacientes los síntomas son muy molestos, incluso graves y en otros casi pasan desapercibidos. Sin embargo, una serie de éllos aparecen en la mayoría de los pacientes y son los siguientes:

Boca seca y caries

La destrucción en mayor o menor grado de las glándulas salivales causa la disminución de la saliva. El paciente tiene la boca seca y dificultad para masticar y tragar los alimentos sólidos. Necesita beber agua durante las comidas con mucha frecuencia.
Puede notar una disminución del gusto.
La saliva es muy importante para mantener sanos los dientes, ya que elimina numerosas bacterias y mantiene limpia la boca. La falta de saliva hace que la higiene de la boca sea defectuosa, lo que favorece la aparición de caries.

Ojos secos

La inflamación de las glándulas lagrimales disminuye la secreción de lágrimas. Los pacientes tienen sensación de arenilla en los ojos y abundantes legañas matutinas y con frecuencia los ojos enrojecidos.

Los ojos se hacen más sensibles a la luz hasta el punto de no tolerar la exposición al sol. En pacientes con síndrome de Sjögren grave y avanzado pueden producirse úlceras en la córnea, a veces, muy dolorosas.

Artritis, cansancio y otros síntomas

Los pacientes pueden tener dolor en las articulaciones, generalmente las de las manos, y en ocasiones inflamación. El cansancio es un síntoma frecuente y molesto, como en otras enfermedades reumáticas. En las mujeres, el mal funcionamiento de las glándulas de la vagina hace que las paredes vaginales estén secas y es frecuente que las pacientes con síndrome de Sjögren tengan dolor durante las relaciones sexuales.
Se puede afectar cualquier parte del organismo, incluyendo el intestino, los bronquios, los pulmones, la glándula tiroides, la piel, los músculos, los riñones y sistema nervioso.

Algunos pacientes tendrán estreñimiento por la sequedad intestinal o catarros frecuentes por la disminución de la secreción bronquial. Pueden aparecer otros síntomas con menos frecuencia y su relación con el síndrome de Sjögren debe ser valorada por su reumatólogo.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Igual que ocurre en otras enfermedades reumáticas, el diagnóstico precisa una entrevista médica con una historia clínica y exploración minuciosa, análisis de laboratorio y pruebas específicas que confirmarán la existencia de sequedad en la boca o en los ojos debida a esta enfermedad.

La entrevista médica

El reumatólogo le hará una serie de preguntas destinadas a conocer si usted tiene los síntomas característicos del síndrome de Sjögren y, en caso afirmativo, hacerse una idea de su extensión.

Es preciso que tenga en cuenta que hay otras causas que pueden producir sequedad en los ojos y en la boca como los tratamientos con antidepresivos, ansiolíticos y diuréticos.

Los análisis

Los análisis realizados en la sangre pueden dar mucha información, en especial, la detección de los anticuerpos antinucleares que son positivos en el 90% de los pacientes.
Los anticuerpos son sustancias que se producen en el organismo y nos defienden de las infecciones y de otros agentes externos. En las enfermedades autoinmunes, como es el síndrome de Sjögren, estos anticuerpos atacan a nuestro propio organismo. Un gran número de pacientes tienen en su sangre factor reumatoide y anticuerpos antinucleares positivos, en especial los denominados anticuerpos anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B.

Pruebas para diagnosticar el ojo seco

El ojo seco se diagnostica mediante la prueba de Schirmer y el examen con lámpara de hendidura que realizará el oftalmólogo.
La prueba de Schirmer ayuda a determinar el grado de sequedad de sus ojos.
Para ello se introduce una tira de papel secante, en cada ojo, durante 5 minutos. Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá la áreas secas

Pruebas para diagnosticar la boca seca

La sequedad de la boca se pone en evidencia con la gammagrafía y la sialografía de las glándulas salivales. Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio.
La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena de una sustancia radioactiva, isótopo, que se acumula y elimina por las glándulas salivales.
Mediante una técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la eliminación del isótopo que en el caso del síndrome de Sjögren es mucho más lenta de lo normal.

La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta la boca. Al realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las glándulas salivales.
El examen microscópico de las glándulas salivales menores obtenidas con la biopsia de labio permite confirmar el diagnóstico, aunque a veces no es necesario realizarla.

¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES?

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren no presentarán nunca problemas graves por su enfermedad. Aunque son muy raras, existen tres complicaciones potenciales que merecen un breve comentario:
Las úlceras en la córnea pueden ser graves y en casos muy raros puede llegar a producir pérdida de visión.
Algunos pacientes presentan inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y precisarán tratamiento con medicamentos especiales.
Un número muy pequeño de pacientes puede desarrollar un linfoma que es un tumor de los ganglios linfáticos.
La razón por la que los pacientes con síndrome de Sjögren deben ser controlados de forma periódica es diagnosticar y tratar lo antes posible estas complicaciones, aunque es importante recalcar que son muy raras.

¿CÓMO SE TRATA EL SÍNDROME DE SJÖGREN?

Hasta el momento no se ha encontrado ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad pero los reumatólogos, los oftalmólogos y los odontólogos disponemos de muchas medidas que pueden aliviar notablemente los síntomas y limitar los efectos pejudiciales que puede ocasionar la sequedad crónica de los ojos y de la boca.
Los síntomas oculares pueden mejorar con medidas dirigidas a mantener la humedad en los ojos, entre las que se incluyen las siguientes:

  • • Utilización de lágrimas artificiales, varias veces a lo largo del día, y humidificadores ambientales en la casa.
  • • Por la mañana, después de levantarse, es útil poner un paño o gasas húmedas sobre los ojos, durante varios minutos.
  • • Debe evitarse la evaporación de las lágrimas durante la noche, por lo que son útiles los ungüentos oculares y la utilización de gafas de natación ajustables.
  • • Muchos pacientes toleran mal la luz del sol y mejoran utilizando gafas de sol.
  • • Debe realizar revisiones oftalmológicas periódicas.
  • La sequedad de la boca mejora con medidas similares:
  • • Los síntomas pueden aliviarse con salivas artificiales. Se aconseja beber agua a menudo, mezclada con unas gotas de limón.
  • • Los chicles o los caramelos, siempre sin azúcar, y la administración de pilocarpina pueden ser útiles para estimular la producción de saliva.
  • • La higiene bucal es indispensable para evitar las caries y las infecciones. Se aconseja cepillar los dientes tres veces al día, utilizando dentífricos especiales para bocas secas, enjuagar la boca con elixires ricos en flúor y evitar los alimentos o las bebidas con un alto contenido de azúcar. Lo ideal es que el dentista revise la boca cada 6 meses.
  • •La sequedad de la vagina mejora con lubrificantes y es aconsejable realizar visitas periódicas al ginecólogo.
  • •El tratamiento con medicamentos depende, generalmente, de la aparición de otros síntomas. Se usan antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (cloroquina) o dosis bajas de corticoides (derivados de la cortisona). En caso de complicaciones graves, especialmente vasculitis, pueden necesitarse dosis altas de corticoides y medicamentos inmunosupresores como azatioprina o ciclofosfamida que han resultado eficaces en el tratamiento de estas complicaciones.

¿QUÉ CONSECUENCIAS TIENE LA ENFERMEDAD?

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren pueden realizar una vida normal, tanto en el trabajo como en la vida social, con o sin tratamiento y muchos no necesitan tratamiento farmacológico o mejoran con medidas locales para aliviar la sequedad de la boca y de los ojos.

NUEVAS PERSPECTIVAS

En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del síndrome de Sjögren. Existen evidencias cada vez mayores de que está causado por un virus y su identificación, junto al mejor conocimiento de cómo se desarrollan las alteraciones propias de la enfermedad, permitirá disponer en el futuro de nuevos tratamientos.
Sociedad Española de Reumatología

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Fibromialgia, recuperat-ion e Interviu 5/5 (3)

“Para empezar he tenido que desmentir esta situación ante dos familiares…creo que me espera una larga temporada de explicaciones. Si no es que Interviú se retracta antes. Sinceramente no creo que mis condiciones físicas sean la más oportunas para deshacer los entuertos de los demás. Me gustaría dedicar mis fuerzas a vivir y no a justificar el porque no hago algo o tomo algo que Interviu presenta como la panacea para nuestra enfermedad “

Parece mentira que estas tres palabras puedan tener algún nexo de unión en la realidad.

Como enfermos de Fibromialgia necesitamos soluciones y no, no me refiero a solución mineral de Alfred Blasi; Necesitamos salir de la oscuridad; y no hablo del articulo propangandistico que Interviu ha lanzado este 23 de Julio sobre dicho compuesto de 4000 palabras que pueda tener el articulo…300 (y soy generosa) como máximo pueden describir la enfermedad una definición un tanto vaga y que tal como está expresada podría dirigirase y enfermar de golpe un 20% de la población española.

Dejaré de un lado la ironia y la acidez… trataré de ser justa, desde que el pasado congreso de la SER se celebró muchos enfermos de Fibromialgia hemos mejorado repentinamente con el compuesto de Alfred Blasi…..y me pregunto???

No consigo entender que después de este congreso se celebró el Eular y diferentes equipos españoles e internacionales presentaron estudios serios, avalados por cientificos entendidos en nuestra condición y no ha trascendido nada a la prensa.

A nuestra dolencia y ahí ha quedado todo; nada ha traspasado más allá de las revistas médicas..nada ha ido hacia los titulares diarios de la prensa del ciudadano de a pie que es el que realmente sufre las consecuencias de la enfermedad.

Donde está el periodismo de Investigación e información al ciudadano? El compromiso con la verdad? El cotejar las fuentes? Da igual el daño moral de un colectivo que Interviu dice que sufrimos la imcomprensión social?

Donde está su comprensión ofreciendo noticias no constrastadas apoyando un no sé como calificarlo? Porque a diferencia de otros, sinceramente sin saber el como, el cuando el donde y el porque esta misma que escribe no especulará sobre las intenciones de dicho articulo.

Espero que tengan la nobleza de reconocer su error y subsanarlo con un articulo que realmente explique la situación delicada que casi un 5% del apoblación española vive dia dia….que es lo que realmente hoy importa hasta que llegue una solución.

Lo que realmente importa son las consecuencias nefastas de esta enfermedad y lo que nos obliga a “aislarnos” a todos los comentarios que nos vendrán ahora…

¿No te has curado??? ¡Pues si lo tuyo ya tienen cura!!!!!

Si fuera del cáncer o del sida de lo que trata este articulo a más de uno se le hubiera caido ya el pelo…..

Carmen Martín editora de contenidos de fibromialgia noticias y responsable ante la opinón pública de todos los contenidos

fibromialgia y rec-uperation

La sociedad española de reumatologia desmintió la manipulación de información aparecida en Interviu

Nota de la SER; posicionamiento ante el articulo escrito en Interviu “El Milagro de Alfred”(23 de Julio del 2007)

Actualización a 31 de julio del 2007

Madrid, 31 de Julio, 2007
En relación con un reportaje aparecido recientemente en la publicación Interviú con respecto a una solución compuesta por una mezcla de varios hidratos de carbono, iones y minerales como una posible solución para los pacientes con fibromialgia, desde la Sociedad Española de Reumatología queremos puntualizar lo siguiente:

1. Efectivamente, ha habido un trabajo que ha sido presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, junto a otros 500 trabajos presentados por los reumatólogos españoles, en el que se presenta un estudio realizado con ese producto.

La Sociedad Española de Reumatología, como sociedad científica que es, debe tener en consideración todas las opiniones de sus asociados para que puedan tener la misma oportunidad de ser discutidas en el contexto de sus reuniones científicas.

2. La Sociedad Española de Reumatología no avala el producto, como asegura el reportaje aparecido en la publicación Interviú, ya que en ningún momento ha recibido el patrocinio oficial de la Sociedad Española de Reumatología como una sustancia de utilidad terapéutica en el tratamiento de la fibromialgia.

3. Por el contrario, los propios estudios realizados en la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología han puesto de manifiesto que las terapias alternativas, especialmente los complementos nutricionales entre los que se encuentra este producto, no han demostrado todavía su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia.

4. El grado de evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de este tipo de terapia alternativa sigue siendo muy pobre en el tratamiento de los pacientes con fibromialgia, como lo demuestran varios estudios de alta calidad.

5. En el trabajo presentado en el Congreso, los propios autores reconocen que los pacientes tratados con el producto mostraron sólo ligeros beneficios frente a aquellos otros tratados con placebo siendo, por tanto, su relevancia clínica escasa.

6. Aunque el estudio presenta un diseño adecuado, la publicación en forma de resumen no permite obtener la información necesaria para valorar la calidad del estudio, especialmente sobre la metodología empleada por los autores.

7. Por último, los propios autores recomiendan nuevos estudios para poder obtener conclusiones definitivas. En conclusión, las afirmaciones que se hacen en la publicación Interviú no se pueden obtener en modo alguno del trabajo presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, y a fecha de hoy la Sociedad Española de Reumatología no avala el uso con fines terapéuticos de este producto en pacientes con fibromialgia.

martes, 31 de julio de 2007

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PARACETAMOL y TRAMADOL 5/5 (1)

PERFIL CLÍNICO Y FUNDAMENTO DE LA NUEVA COMBINACIÓN PARACETAMOL y TRAMADOL

Autor:Torres Luis M

Presentado en : VII Reunión de la sociedad del Dolor (valencia 2004)

El tratamiento del dolor es una función primordial del médico, ya que es el síntoma más prevalente de los pacientes.

Cuando se prescribe un analgésico, además de la eficacia, hay que tener en cuenta los aspectos relacionados con la seguridad, las interacciones, los efectos adversos y el cumplimiento de la prescripción. Habitualmente, el tratamiento se realiza mediante monoterapia, pero en muchos casos la combinación de fármacos que actúan por distinta vía facilita el tratamiento y el cumplimiento del mismo, sobre todo en pacientes ancianos o en cuadros de dolor crónico de tratamientos de larga duración o en pacientes que toman diversas medicaciones para otras enfermedades1.

  • Zaldiar® es la combinación de 325 mg de paracetamol y 37,5 mg de tramadol, fármacos ambos bien conocidos y ampliamente utilizados en el tratamiento del dolor debido a su eficacia y seguridad. Esta combinación ha sido estudiada en diversos ensayos clínicos y mediante un metaanálisis, demostrando una sinergia entre los componentes, lo que produce una mayor eficacia que el uso de los componentes por separado y disminuye los efectos adversos de dosis equipotentes de tramadol o paracetamol2.

PARACETAMOL y TRAMADOL

paracetamol

tratamiento del dolor en el nivel II

En los países en los que se está usando ya clínicamente ha demostrado un lugar importante en el tratamiento del dolor en el nivel II de la escalera analgésica de la OMS; también, en los pacientes en los que no se pueden prescribir AINEs, como paso previo al tratamiento con opioides potentes y para evitar los efectos secundarios producidos por la codeína o el tramadol en dosis altas y/o en tratamientos prolongados3.

El dolor se caracteriza por una disminución de la calidad de vida del que lo sufre, lo que hace imprescindible aportar novedades que faciliten el cumplimiento de los tratamientos sin incrementar los efectos secundarios. Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado a intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/ efectos indeseables muy alta, permitiendo reducir las dosis de tramadol necesarias para obtener una analgesia equivalente y disminuyendo, por tanto, los efectos adversos y facilitando el cumplimiento del tratamiento, convirtiéndose, por ello, en un fármaco que juega un papel muy importante en el tratamiento del dolor4.

De los estudios publicados, incluido un metaanálisis, se confirma la superioridad analgésica de la combinación de paracetamol y tramadol

(Zaldiar®) sobre sus componentes por separado, sin que se incrementen los efectos adversos. Las formulaciones de combinados analgésicos son un medio efectivo importante para tratar el dolor y han probado su utilidad incluso en ancianos y otros grupos de pacientes que no pueden ser tratados con AINEs, incluyendo los nuevos inhibidores de la COX-25.

PARACETAMOL y TRAMADOL

tramadol

tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico

Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/efectos indeseables muy alta, por lo que las prestaciones que produce para el tratamiento del dolor son importantes, permitiendo en cuadros de dolor moderado a intenso reducir la dosis de tramadol necesaria para obtener una analgesia equivalente, reduciendo la frecuencia de los efectos secundarios opiáceos inducidos por el tramadol.

Es claro que la combinación de bajas dosis de opioides que no serían efectivas en sí mismas, con un analgésico no opiáceo consigue un compuesto analgésico eficaz y seguro y desmonta antiguas creencias de que las combinaciones no tenían efectos aditivos o éste era superado por un incremento en los efectos secundarios. Estos argumentos no son ya sostenibles a la luz de la evidencia disponible5.

Tampoco es sostenible que las combinaciones fijas de analgésicos son más caras y que, por tanto, era mejor administrar cada fármaco por separado; de hecho, muchos pacientes, especialmente los ancianos (una población en continuo aumento), están tomando muchas medicinas diariamente.

Esta polifarmacia es una barrera considerable para la cumplimentación de la prescripción y, por eso, debe ser minimizada, y una de las fórmulas es la combinación cuidadosa de fármacos que permitan disminuir el número de pastillas ingeridas sin disminuir la eficacia o aumentar los efectos secundarios. Por todo ello, consideramos, junto a otros autores y clínicos expertos en el tratamiento del dolor, que Zaldiar® es un compuesto de alto valor intrínseco en el tratamiento del dolor6.

Bibliografía
1 TORRES LM. Medicina del Dolor. Ed. Masson. Barcelona 1997; 3-7 (ISBN 84-458-0561-4).

2 BEAVER WT. Combination analgesics. Am J Med 1984; 77:38-53.

3 SCHNITZER T. The new analgesic combination tramadol/acetaminophen. EJA 2003; 20(Suppl 28):13-18.

4 MULLICAN WE, ET AL. Tramadol/acetaminophen combination tablets and codeine/acetaminophen combination capsules for the management of chronic pain: a comparative trial. Clin Ther 2001; 23:1429-1445.

5 MCQUAY H, ET AL. Meta-analysis of single-dose oral tramadol plus acetaminophen in acute postoperative pain. EJA 2003; 20(Suppl 28):19-22.

6 TORRES LM, ET AL. De la Escalera al Ascensor. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9:289-290.

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Investigación sobre fibromialgia en 2007 Valora la información

En Estados Unidos se van a llevar a cabo los siguientes estudios de investigación para Fibromialgia

Estudios que van a comenzar en el 2007

Editado por Fibromialgianoticias.com /13-01-2007

Arizona

Phoenix; Radiant Research – Phoenix
Fibromyalgia Research Study

Radiant Research – Phoenix
333 W. Thomas Rd., Suite 100
Phoenix, AZ
Telephone: 1-877-75-STUDY

Radiant Research – Scottsdale
7555 E. Osborn Rd., Suite 200
Scottsdale, AZ 85251 USA
Phone: 480-946-4455
Fax: 480-946-1080
E-mail: heatheryatabe@radiantresearch.com

California

Duarte; City of Hope National Medical Center
Immunological and Genetic Analysis of Autoinflammatory Genes In Fibromyalgia

City of Hope National Medical Center
1500 East Duarte Road
Duarte, CA 91010-3000
Telephone: 866-896-HOPE (4673)

Santa Ana; Apex Research Institute
Fibromyalgia Clinical Research

Apex Research Institute
999 N Tustin Ave, Suite 120
Santa Ana, CA 92705
Telephone: 714-666-APEX (2739) ext 306

Sherman Oaks; Schuster Medical Research Institute
Are You Suffering From FIBROMYALGIA?

Schuster Medical Research Institute
5000 Van Nuys Blvd, Suite 216
Sherman Oaks, CA 91403
Telephone: 1-877-77-TRIAL and 1-818-788-0746

Walnut Creek; Diablo Clinical Research
Fibromyalgia?

Ava Paulazzo, Marketing & Community Outreach
Diablo Clinical Research
2255 Ygnacio Valley Road, Ste. M
Walnut Creek, CA 94598
Telephone: 925-930-7267
Fax: 925-930-7392
Email: apaulazzo@diabloclinical.com

Colorado

Colorado Springs; Lynn Health Science Institute – CO
Fibromyalgia?

Lynn Health Science Institute – CO
2500 N. Circle Dr
Colorado Springs, CO 80909
Telephone: 719-630-LYNN or 1-877-40-STUDY
Fax: 719-630-3211
Email: E-mail: bwoudstra@lhsi.net

Florida

Clearwater; Tampa Bay Medical Research, Inc.
Fibromyalgia

Tampa Bay Medical Research, Inc.
3251 Mc Mullen Booth Rd.
Suite 301
Clearwater, FL 33761
Telephone: 727-724-3316

Palm Beach Gardens; Palm Beach Neurological Center
FIBROMYALGIA STUDY

Marylu Wells, CCRC
Palm Beach Neurological Center
4520 Donald Ross Road, Suite 200
Palm Beach Gardens, FL 33418
Telephone: 561-694-1010 ext. 116
Fax: 561-694-1360
Email: mwells@pbneuro.com

Plantation; Neurology Clinical Research, Inc.
Fibromyalgia Research: Is there pain relief that may keep my active lifestyle on course?

Neurology Clinical Research, Inc.
350 N.W. 84th Avenue, Suite 206
Plantation, FL 33324
Telephone: 954-475-8171
Fax: 954-472-0556

Plantation; Neurology Clinical Research, Inc.
Fibromyalgia Research: Is there pain relief that may keep my active lifestyle on course?

Richard P. Singer, M.D., FAAN or Barry J. Cutler, M.D., Board Certified Neurologists
Neurology Clinical Research, Inc.
350 N.W. 84th Avenue, Suite 206
Plantation, FL 33324
Telephone: 954-475-8171

Georgia

Atlanta; Comprehensive NeuroScience, Inc. Atlanta
Atlanta, GA – Fibromyalgia

Comprehensive NeuroScience, Inc. Atlanta
6065 Roswell Road
Suite 820
Atlanta, GA 30328
Telephone: 404-459-6699
Fax: 404-459-6524
Email: loliver-huefner@cnsmail.com

Massachusetts

North Dartmouth; Infinity Medical Research, Inc.
Do you or someone you know suffer from Fibromyalgia?

Infinity Medical Research, Inc.
370 Faunce Corner Rd, 2nd Floor
North Dartmouth, MA 02747
Telephone: 508-998-3041; Toll Free 888-674-5995
Fax: 508-998-3043

New Jersey

Clementon; CNS Research Institute (CRI)
Phase III, Double-Blind, Placebo controlled 29-week trial for fibromyalgia syndrome and pain associated with fibromyalgia syndrome in 18-70 year olds.

Sherri Sclafani
CNS Research Institute (CRI)
130 White Horse Pike
Clementon, NJ 08021
Telephone: 856-566-9000 ext 213
Fax: 856-566-9701
Email: ssclafani@cnsresearchinstitute.com

Edison; Anderson & Collins Clinical Research, Inc.
IS THERE PAIN RELIEF THAT MAY KEEP MY ACTIVE LIFESTYLE ON COURSE?

Irene Margaretta, RN, Patient Recruiter
Anderson & Collins Clinical Research, Inc.
1 Ethel Road, Suite 106B
Edison, NJ 08817
Telephone: 732-650-9165
Fax: 732-650-9175
Email: admin@accrinc.com

Haddon Heights; Mark Fisher MD, FACR, LLC
Mark Fisher MD, FACR, LLC is conducting a clinical research study (MLN-MD-03) with an investigational medication for the treatment of Fibromyalgia.

Jill Stubbs, Director
Mark Fisher MD, FACR, LLC
713 Station Avenue
Haddon Heights, NJ 08035
Telephone: 856-547-8004 ext. 13
Fax: 856-547-8377
Email: Jillresearch@comcast.net

New York

Albany; Upstate Clinical Research, LLC
A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Safety and Efficacy Study of Xyrem (sodium oxybate) in Subjects with Fibromyalgia

Suzanne Alterman, RN, BSN, CCRC
Upstate Clinical Research, LLC
3 Atrium Drive, Suite 205
Albany, NY 12205
Telephone: 518-533-1546
Email: salterman@upstateneurology.com

Rochester; AAIR Research Center
Do you suffer from Fibromyalgia?

AAIR Research Center
919 Westfall Road
Building B
Rochester, NY 14618
Telephone: 585-442-1980
Email: research@aair.info

North Carolina

Raleigh; Wake Research Associates
Fibromyalgia?

Lisa Bosworth
Wake Research Associates
3100 Blue Ridge Rd, Ste 200
Raleigh, NC 27612
Telephone: 919-781-2514
Email: lbosworth@wakeresearch.com

Raleigh; Wake Research Associates
Fibromyalgia?

Lisa Bosworth
Wake Research Associates
3100 Blue Ridge Rd, Ste 200
Raleigh, NC 27612
Telephone: 919-781-2514
Email: lbosworth@wakeresearch.com

Raleigh; Multi-Specialty Research Associates of NC
Do you suffer from the pain associated with fibromyalgia?

Dr. John Rubino
Multi-Specialty Research Associates of NC
3521 Haworth Dr.
Raleigh, NC 27609
Telephone: 919-783-4892

Ohio

Columbus; Radiant Research – Columbus
Do you have pain associated with Fibromyalgia?

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy River Road, Suite 202
Columbus, OH
Telephone: 614-442-9230

Columbus; Radiant Research – Columbus
Do You Have Pain Associated with Fibromyalgia?

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy River Road, Suite 202
Columbus, OH
Telephone: 614-442-9230

Columbus; Radiant Research – Columbus
Fibromyalgia Research Study

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy Road
Suite 202
Columbus, OH 43212
Telephone: 614-442-9230
Email: recruitment@radiantresearch.com

Oklahoma

Oklahoma City; Health Research Institute
A Study for the Treatment of Subjects with Fibromyalgia

Rachel Waldrop, Director of Clinical Research
Health Research Institute
1044 S.W. 44th Street
Suite 403
Oklahoma City, OK 73109
Telephone: 405-616-4888
Fax: 405-616-4885
Email: hri@ortho-ok.com

Oklahoma City; Lynn Health Science Institute – OK
Fibromyalgia?

Lynn Health Science Institute – OK
5300 N. Independence, Suite 130
Oklahoma City, OK 73112-5550
Telephone: (405) 602-3939 or (405) 44-STUDY

Pennsylvania

Wyomissing; Radiant Research – Reading
Research study for Fibromyalgia & Poor Sleep Quality.

Radiant Research – Reading
1235 Penn Ave. Ste. 305
Wyomissing, PA 19610
Telephone: 610-374-8501
Email: recruitment@radiantresearch.com

Texas

San Antonio; Radiant Research – San Antonio NE
Fibromyalgia

Radiant Research – San Antonio NE
8527 Village Dr., Suite 207-E
San Antonio, TX
Telephone: 1-866-818-3254

Vermont

Woodstock; Neuropsychiatric Associates, PLC
Research study for Fibromyalgia

Anthony Dietrich, MD
Neuropsychiatric Associates, PLC
The Mill, Route 4 East
P.O. Box 437
Woodstock, VT 05091
Telephone: 802-457-2338
Fax: 802-457-3349

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