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Sensibilidad química y ambiental múltiple 5/5 (1)

Sensibilidad química y ambiental múltiple síntomas, diagnostico y tratamiento

¿Qué es la Sensibilidad química y ambiental múltiple?

¿Percibe como molestos o insoportables muchos olores que antes no lo eran? ¿Ha dejado de tolerar una mínima ingesta de alcohol? ¿Se ha vuelto intolerante a los derivados lácteos o aalimentos con gluten? ¿Ha dejado de utilizar algún cosmético porque le irrita la piel?

Si contesta afirmativamente a alguna de estas preguntas puede estar desarrollando un proceso de sensibilidad o intolerancia química múltiple (SQM).
Más del 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos ambientales, cuya base fisiopatológica radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos.

En un 5% de sujetos, estos procesos de sensibilización son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y generan manifestaciones locales o sistémicas, frecuentemente crónicas y persistentes1. El tipo de estímulos desencadenantes es diverso, pero predominan los agentes químicos y las radiaciones ambientales.
La medicina ha ido incorporando lentamente los conceptos de sensibilización e hipersensibilidad, para diferenciarlos de la alergia o la reacción inflamatoria clásicas.

Sin embargo, las enfermedades por hipersensibilidad aún están poco configuradas conceptualmente y a menudo no se diagnostican correctamente,e incluso se confunden con otros procesos como la alergia, la autoinmunidad o los trastornos somatoformes. La nomenclatura que las define también es diversa, y se propone utilizar el término de “sensibilidad” para unificar criterios2,3.
Los agentes que la pueden inducir suelen ser químicos y ambientales.

A continuación se exponen los criterios de diagnóstico de los síndromes de sensibilidad y las principales manifestaciones patológicas que producen. Se plantean los posibles mecanismos de prevención y control de estas enfermedades claramente emergentes en nuestra sociedad.

Puntos clave

•Más de un 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos químicos o ambientales. En un 5% de casos estos procesos son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y se generan manifestaciones cutáneas, respiratorias, digestivas y neuropsicológicas, frecuentemente crónicas y persistentes.
• La base fisiopatológica de la sensibilidad química y ambiental múltiple radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos. Se produce una sensibilización progresiva central corticolímbica, que mantiene la respuesta durante un cierto tiempo a pesar de cesar el estímulo.
• No debe confundirse el concepto de sensibilidad con los de alergia, inflamación, autoinmunidad o somatización, con los que tiene semejanzas sintomáticas, pero claras diferencias patogénicas.
• Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
• Su diagnóstico se basa en criterios clínicos. El cuestionario QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) identifica agentes desencadenantes de los síntomas, y cuantifica su gravedad y las repercusiones de la sensibilidad química sobre las actividades de la vida diaria.
• No se dispone de ningún tratamiento específico para la sensibilidad química y ambiental múltiple. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes. A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes

¿Cuáles son sus bases fisiopatológicas?

La SQM es una enfermedad adquirida, con repercusión sistémica, que se define a nivel sindrómico y por criterios únicamente clínicos (tabla I). Se caracteriza por la presencia de sintomatología sistémica crónica y reproducible como respuesta a un bajo grado de exposición a múltiples agentes químicos no relacionados entre sí y que mejora o se resuelve cuando se evita esta exposición2-5.
La sensibilidad es una función propia de los seres vivos, a través de la cual se interrelacionan con el medio ambiente que les rodea mediante los órganos de los sentidos y otras estructuras corporales como la piel, las mucosas, el sistema digestivo, el inmunológico y el neurológico, realizando continuos intercambios de información. Los mensajes que reciben pueden ser de muy diversa índole, desde los sensoriales puros como los lumínicos, auditivos, odoríferos, gustativos y táctiles a otros más complejos, como los procedentes de la alimentación, la exposición a agentes vivos, y a productos químicos y radiaciones ambientales. Estos últimos pueden tener diversos componentes con potencial sensibilizante y que actúan de forma sincrónica y aditiva2,6.

El mantenimiento de la integridad corporal u homeostasis es una condición necesaria para la preservación de la salud eidentificación corporal propias de cada individuo, y debe adaptarse a la situación de interrelación activa con el medio que le rodea.

En la interrelación organismo-ambiente hay variables que pueden modificar este equi-librio. La tolerancia es el mecanismo por el que se equilibran la in-tensidad del estímulo recibido y el grado de respuesta que es capaz de generar el organismo.

Por un lado, la intensidad del estímulo que llega a nuestro organismo puede ser excesiva y sobrepasar los niveles de tolerancia; tal es el caso de una sobreexposición solar en que, a pesar de las barreras y mecanismos de protección cutánea, se produce una dermatitis actínica. Por otro lado, la tolerancia del organismo no es indefinida, sino que tiene un dintel de respuesta a partir del cual claudica.

La hipersensibilidad es una alteración biológica de los mecanismos de tolerancia en la cual se supera el límite de tolerancia a estímulos para un determinado individuo, a partir del cual se genera una res-puesta biológica inadecuada por exceso o por defecto2,6.
En la base fisiopatológica de la SQM se encuentra la pérdida de tolerancia (abdicción) a la exposición a muchos productos químicos, inducida en la mayoría de casos por una exposición tóxica única a altas dosis o reiterada a dosis bajas en personas susceptibles6. Se acompaña de fenómenos de alteración de la respuesta inmuno-lógica y de disfunción en la neurotransmisión cerebral. Se produciría una sensibilización central corticolímbica, a partir de la cual se per-petuarían las manifestaciones de la enfermedad.

La generación de los síndromes de sensibilización se debería a este conjunto de agresiones que suelen ser de baja intensidad pero mantenidas y que producen un efecto de reiteración con amplificación progresiva de la respuesta hasta llegar a ser patológica.

¿Cuáles son los principales agentes sensibilizantes?

A lo largo de las últimas décadas se han ido reconociendo diversos mecanismos de sensibilidad anómala ante diversos estímulos.
Desde 1940 hasta la actualidad, se ha asistido a un progresivo incremento de la exposición cotidiana y ambiental a múltiples productos químicos, sobre todo a los derivados de los combustibles orgánicos (petróleo, gasolina y otros hidrocarburos), a compuestos clorados (disolventes) y también fosforados (insecticidas).

Precisamente son estos últimos productos los principales agentes sensi-bilizantes, en este caso de tipo químico7-9. Además, se añade la frecuente sobreexposición ambiental a radia-ciones eléctricas, campos magnéticos y de radiofrecuencia procedentes de teléfonos, radios, ordenadores, líneas de alta tensión o antenas de telefonía móvil10. En la tabla II se relacionan los principales compuestos químicos y situaciones de exposición ambiental que provocan sensibilidad.
compuestos quimicos reacción sensibilidad quimica multiple
El desencadenante de este síndrome puede ser la exposición única a dosis elevadas, o reiterada a uno o varios productos tóxicos (insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petróleo, edificios enfermos, productos de limpieza doméstica, pinturas, disolventes, cosméticos y otros), pero no siempre se constata este antece-dente4,7-9. Es frecuente que la exposición sea de tipo laboral, pero también puede ser doméstica o accidental. Los desencadenantes alimentarios también deben tenerse en cuenta, aunque son de difícil constatación.

Principales manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la SQM son diversas, y constituye una auténtica enfermedad sistémica4,5. En la tabla III se relacionan las manifestaciones más frecuentes. El predominio femenino (> 80%) está presente en prácticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria.

Sensibilidad quimica y ambiental múltiple

El inicio de los síntomas puede ser súbito o paulatino, y está provocado por la exposición a productos químicos o radiaciones a dosis bajas que previamente eran bien tolerados.

Muchos pacientes aquejan ahogo al inhalar estos productos, síntomas irritativos de la piel, de las mucosas y de las vías respiratorias, cefalea, confusión mental, náuseas, diarrea, fatiga extrema, dolor osteomuscular generalizado y mal estado general que les impide continuar en ese ambiente.

Al separarse del desencadente mejoran progresivamente en minutos, horas o
pocos días. Estas intolerancias no corresponden a un síndrome de hiperreactividad de la vía aérea, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM, éstas son normales, excepto si los pacientes tienen una enfermedad respiratoria por otras causas.

Estas intolerancias tampoco son de tipo alérgico, y cuando se realizan tests cutáneos o se investigan inmunoglobulinas específicas se obtienen resultados normales. Es frecuente que, de forma concomitante con la SQM aparezcan otras comorbilidades como la fatiga crónica, la fibromialgia, la disfunción endocrina múltiple, el colon irritable, el síndrome seco de mucosas o la cistitisirritativa4,7. Asímismo los pacientes suelen presentar labilidad emocional y sintomatología depresiva.

¿Cómo establecer el diagnóstico?

El diagnóstico de la SQM es clínico, es decir, se basa en una serie de síntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnósticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y se modificaron en 19993, siendo y son los que se utilizan hoy en día. Actualmente están en fase de revisión por un comité internacional de expertos.

diagnostico sindrome quimico multiple cuestionario qessi
No hay ninguna prueba analítica de sangre u orina, ni ninguna exploración complementaria específica que permita confirmar el diagnóstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otras causas de su enfermedad.
La exploración física de personas con SQM es normal, y puede objetivar los signos irritativos de piel y mucosas en las fases agudas. Ante la falta de bio-marcadores específicos, se ha desarrollado un cuestionario de autoevaluación (QEESI: [Quick Enviro-nmental Exposure and Sensitivity Inventory])(tabla IV).

Mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los síntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles.

Muchos de estos pacientes se etiquetan injustamente de una enfermedad psicosomática, de un síndrome ansiosodepresivo, de absentismo laboral o de rentistas. La incredulidad por la existencia real de la enfermedad suele abarcar también a los familiares del paciente, a su entorno laboral e incluso a sus médicos de cabecera u otros especialistas.
La evolución de los pacientes es crónica y persistente, les obliga a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles4.

La SQM es un síndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo. En caso contrario, hay que replantear si el diagnóstico es correcto o la SQM está asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia.

Actuación ante fenómenos de sensibilidad

La actuación más importante es evitar la eexposición a los agentes desencadenantes, por mínima que sea4,11,12. Al no conocerse bien las bases fisio-patológicas de este síndrome, tampoco se dispone de un tratamiento etiológico o específico.

Para evitar nuevas exposiciones a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles, es fundamental que modifiquen los hábitos de la vida diaria, con la mejora de la ventilación y aireación de sus domicilios, la evitación de ambientes húmedos, la no exposición a ambientes irritantes (gases,humos) y comiendo ecológicamente.

Asimismo, se debe tratar sintomáticamente las comorbilidades que aparezcan, especialmente la fatiga crónica y la fibromialgia7. Algunas personas pueden verse obligadas a cambiar de domicilio para conseguir un medio ambiente adaptado a su estado de salud. Es frecuente que se requiera cambio de ambiente laboral y, en algunos casos, se pueden presentar situaciones de invalidez laboral para el puesto de trabajo previo.

Es frecuente que esos pacientes requieran soporte psicológico adaptativo para afrontar el curso de la enfermedad. Se están estudiando técnicas de posible desensibilización para mejorar la tolerancia de los pacientes a los agentes desencadenantes.
La detección precoz en los circuitos de medicina laboral y de atención primaria, puede ser una buena medida para evitar la amplificación y cronificación del mecanismo de sensibilidad.

La complejidad de estas enfermedades lleva a plantear la creación de unidades específicas con aproximación multidisciplinar para optimizar su proceso diagnóstico y control evolutivo.
Articulo escrito por los Dres. J. Fernandez-Solà (a) y S. Nogué Xarau (b)
(a) Servicio de Medicina Interna. Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona.
(b) Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Bibliografía

1. Caress SM, Steinemann AC. A national population study of the prevalence of multiple chemical sensitivity. Arch Environ Health. 2004;59:300-5.
  2. Miller CS. Multiple chemical sensitivity syndrome. Occup Environ Med. 1995;37:1323.
  3. Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999;54:147-9.
  4. García-Fructuoso F. Intolerancia química múltiple. En: García Fructuoso F, Cuscó AM, Poca V, editores. Principios básicos de fibromialgia, fatiga crónica e intolerancia química múltiple. Barcelona: Tarannà; 2006. p. 229-63.
  5. Bonnye L, Mathews KG, editores. Defining multiple chemical sensitivity. New York: MacFarland and Company Pub; 1998.
  6. Miller CS. Toxicant-induced loss of tolerance. Addiction. 2001;96:115-37.
  7. Fernández-Solá J, Lluis M, Nogué S, Munné P. Síndrome de fatiga crónica e hipersensibilidad química múltiple tras exposición a insecticidas. Med Clin (Barc). 2005;124:451-3.
  8. Arnold PA, Arrizabalaga P, Bonet M, de la Fuente X. Hipersensibilidad química múltiple en el síndrome del edificio enfermo. Med Clin (Barc). 2006;126:774-8.
  9. Niedoszytko M, Chelminska M, Buss T, Roik E, Jassem E. Drug intolerance in patients with idiopathic environmental intolerance syndrome. Int J Clin Pract. 2006; 60:1327-9.
  10. Leitgeb N, Schrottner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387-94.
  11. Rat DE, Richards PG. The potential for toxic effects of chronic low-exposure to organophosphates. Toxicol Lett. 2001;120:343-51.
  12. Miller CS, Prihoda TJ. A controlled comparison of symptoms and chemical intolerances reported by Gulf War veterans, implant recipients and persons with multiple chemical sensitivity. Toxicol Ind Health. 1999;15:386-97.

Bibliografía comentada

Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environm Health. 1999;54:147-9.
Documento de consenso provisional realizado en 1999, mediante el cual se basa actualmente la definición clínica de la sensibilidad química múltiple. Actualmente, un comité internacional de expertos está reconsiderando esta definición, ampliando los criterios para fijarla como definición de caso.
Miller CS, Prihoda TJ. The environmental exposure and sensitivity inventory (EESI): a standardized approach for measuring chemical intolerances for research and clinical applications. Toxicol Ind Health. 1999;15:370-85.
Propuesta de un cuestionario de gran utilidad clínica que define diferentes ámbitos de afectación por sensi-bilidad a productos químicos y agentes ambientales, que valora su intensidad de afectación, tipo de afectación (inhalatoria o no inhalatoria) y su repercusión en la calidad de vida del paciente. (su traducción al español se muestra en la tabla IV).
Ortega A. Sensibilidad a múltiples compuestos, una enfermedad comúnmente inadvertida. Med Clin (Barc). 2005;125:257-62.

Artículo de revisión con aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnóticos y pronósticos de la sensibilidad a múltiples compuestos. Se relacionan extensamente los compuestos químicos comúnmente desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las situaciones de exposición más frecuentes.

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Topiramato anticonvulsivo en fibromialgia 5/5 (1)

UTILIZACIÓN DEL TOPIRAMATO EN EL TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA. ESTUDIO PILOTO

Autor/es: Cerdá-Olmedo G | de Andrés Ares J | López D | Minguez M | Monsalve V | Valía JC |

Presentado en : V Congreso de la sociedad del Dolor (Salamanca 2002)

Introducción.

La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica generalizada, de etiología desconocida. Los pacientes afectados presentan dolor musculoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles de localización característica.

Son muy frecuentes los trastornos del sueño, el cansancio, la rigidez articular y las parestesias matinales, sensación subjetiva de hinchazón, trastornos psíquicos (ansiedad y depresión), síndrome del intestino irritable, dismenorrea y otros síntomas. (1)

Su prevalencia se sitúa en el 2% de adultos (3,4% mujeres y 0,5% varones). La prevalencia incrementa con la edad (2).

El topiramato es un anticonvulsivante de última generación que parece actuar bloqueando los canales de Na y Ca con acción glutamaérgica y gabaérgica, así como por inhibición de las isoenzimas de la anhidrasa carbónica II y IV.

Estas características le confieren un especial rol en le tratamiento del dolor neuropático (3).

Objetivo del tratamiento con topiramato

Evaluar la eficacia analgésica y la seguridad del topiramato en el tratamiento de pacientes diagnosticados en una Unidad de Dolor como fibromiálgicos.

Material y métodos.

Se incluyeron en el protocolo los pacientes, que remitidos a la Unidad de Dolor del Hospital General Universitario de Valencia, con la sospecha de fibromialgia, se confirmaba su diagnóstico en la primera visita (N= 96).

fibromialgia topiramato tratamiento anticonvulsivante

topiramato

Las variables analizadas durante el estudio, fueron: test HAD, intensidad dolor (EVA), Lettinen, medicación concomitante, dosis, efectos secundarios, grado de mejoría.

Se realizaron controles a los 14, 30 y 90 días.

Resultados.

Existieron diferencias significativas a los 30 y 90 días en fatigabilidad, calidad del sueño y una disminución del dolor en reposo.

Conclusiones.

Las peculiaridades de esta enfermedad hacen difícil la interpretación de los datos obtenidos.

Es relevante el porcentaje de pacientes diagnosticados de fibromialgia que no cumplen criterios para ello.

Respecto a la utilización del topiramato cabe resaltar que existe cierta mejoría tanto en la fatigabilidad como en la calidad del sueño del paciente, así como en la intensidad del dolor fundamentalmente en reposo, sin embargo la incidencia de efectos secundarios y abandonos hacen necesario estudios que permitan aclarar en el papel de los nuevos anticonvulsivantes.

Bibliografía

1. Berman BM, Ezzo J, Hadhazy, Swyers JP. Is acupunture effective in the treatment of fibromyalgia? J Fam Pract 1999; 48: 213-8. 2. Wolfe F, Ross K, Anderxon J, Jon Russell Y, Hebert L. The prevalence and characteristics de fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum 1995; 38: 19-28. 3. Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes. Plan Nacional para la enseñanza y formación en técnicas y tratamiento del dolor. Sociedad Española del Dolor. Edit Arán 2001; 3: 146-7.

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Sensibilidad química múltiple la realidad 5/5 (1)

Edición | Fibromialgianoticias.com 1/10/2007

SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE: DE LA CIENCIA FICCIÓN A LA REALIDAD

Escrito por Francisca Gutiérrez Clavero. Afectada de sensibilidad química múltiple, fibromialgia y síndrome de fatiga crónica

fguti_49@telefonica.net

Los tóxicos llegaron por primera vez a mí a través de la placenta de mi madre.

Entre sus recuerdos de adolescencia están las imágenes de cómo los aviones fumigaban los campos con el producto estrella del momento: el DDT. Empezó su profesión de enfermera entorno a 1945 y se especializó en ginecología-obstetricia, justo unos años antes de quedar embarazada de mí. Manipuló agujas de radio para tratar el cáncer de cuello de útero, realizó infinitas radiografías sin las precauciones necesarias, estuvo muchas horas sometida a los efectos de los anestésicos, desinfectantes y todo tipo de productos que suelen pulular en los quirófanos. Hasta que cumplí 3 años vivímos en un primer piso, justo encima de un taller de coches, donde empleaban rutinariamente gasolina, disolventes, gomas y cauchos. La mudanza siguiente no fue para mejorar, ya que aunque la vivienda era más grande y confortable, en el patio interior donde jugábamos los niños y las niñas a la salida del colegio habían unos locales alquilados por profesionales: electricistas, almacén de cintas de películas para proyección en salas de cine y un experto en ebanistería. Como no podía trabajar dentro por la evidente falta de ventilación, sacaba las maderas al patio y ambientaba nuestros juegos con pinturas y disolventes que pacientemente aplicaba a las maderas. A los 14 años marché con mi familia a Barcelona. Los altos precios de las viviendas nos obligaron a residir en un barrio periférico de la capital, junto a una autovía.

Había en los alrededores empresas contaminantes, entre ellas alguna que manipulaba caucho, materialaltamente tóxico. Si mi frágil memoria no me falla, durante el verano de 1981 pusieron en alerta a toda la población: las personas con problemas cardiopulmonares debían salir a la calle con mascarillas, el índice de contaminación estaba en zona roja.

No pudimos abrir la puerta del balcón que daba a la autovía durante semanas, a pesar del calor aplastante. El olor a hidrocarburos disueltos al sol era asfixiante. Mi hija, con 4 años de edad, tuvo problemas crónicos de las vías respiratorias altas desde que nació hasta los 10 o 12 años.

En 1982 me trasladé nuevamente. Elegí una ciudad de la costa levantina, Alicante, que siempre me había cautivado por su luminosidad. En aquel momento, mi profesión me obligó a trabajar entre despachos mal ventilados, viviendas en construcción y muchas horas al volante, una mezcla poco recomendable para la salud. Debido a una crisis económica en el sector donde trabajaba, en 1991 se produjo un cambio de rumbo profesional. Ingresé en la administración: un precioso entorno abierto, con jardines y zonas verdes. Pocos días después de incorporarme, llegué y encontré mi despacho con un dedo de polvo blanco. El servicio de limpieza me informó que eso era habitual según soplara el viento, ya que justo detrás había una importante empresa cementera que trabajaba de día y de noche.

Un día, hace ya muchos años, me enteré que aquel fin de semana habían fumigado el edificio porque había ratas en la biblioteca que se encontraba en el sótano. Esa acción pasó desapercibida para el gabinete de salud laboral quien no controló ni qué productos se utilizaron, ni en qué combinación, ni la cantidad y entramos todos a trabajar con absoluta normalidad. Pocos días después tuve una especie de crisis asmática. Desconozco si fue o no causada por aquella fumigación, pero hacía cerca de 20 años que no se me había reproducido.

Fui adicta al tabaco durante 25 años, hasta que una noche, precisamente en esa misma época, sentí que aquel humo me estaba matando. Esa toma de conciencia duró una fracción de segundos, pero fue tan intensa que apagué aquel cigarrillo y tras casi 10 años no he vuelto a probar otro, aunque me sigo considerando potencialmente adicta al tabaco.

Pasaron un par de años más y nos instalamos en un nuevo edificio. Las mesas recién compradas para equipar los despachos fueron atacadas por carcoma. Solicitamos a la oficina técnica que se realizase la reclamación al proveedor y se cambiasen. Después de mucho insistir conseguimos que viniese un carpintero del servicio mantenimiento, quien sin más problemas sacó una jeringuilla con un producto, según él “muy tóxico” (me mandó alejarme de allí y él por única protección llevaba una minúscula mascarilla de quirófano) y lo inyectó a la madera. Realizó el trabajo en dos despachos más de aquél pasillo. Esto se produjo a mediodía y a la mañana siguiente yo y otros compañeros, estábamos de nuevo en nuestros despachos soportando un olor terrible. De hecho, me ví obligada a salir varias veces a pasear fuera para oxigenarme esa mañana.

En 1999 cambié de domicilio y pude por fin tener el pequeño jardín que tanto soñaba. La llegada de la primavera me entusiasmaba, llenando la casa de flores, plantas y arbustos, ya que cada uno de ellos me parecía de una belleza particular e irrepetible. Poco tiempo después empezaron a presentar problemas de plagas. Pedí ayuda a los jardineros para salvarlas. Dieron rápidamente con la solución, practicar una fumigación triple: insecticida, acaricida y fungicida. Yo desconocía por completo los efectos de cada uno de los componentes y mucho menos de esta terrible combinación. Poco tiempo después empecé con dolores articulares y un episodio de “hombro congelado”.

Acabo de relatar los factores más destacables que me han llevado a padecer una enfermedad crónica, aunque luego están todos aquellos “otros tóxicos” de los que nadie habla, porque se han incorporado a nuestra cotidianeidad de tal forma que sin ellos no somos nadie. Me refiero a los cosméticos, colonias, productos de limpieza, ambientadores, barnices y tratamientos para la madera, objetos de decoración, maderas de aglomerado, tratamientos de los tejidos que utilizamos habitualmente para moda y decoración del hogar, sartenes de teflón, envases de plástico, microondas, pesticidas alimentarios, colorantes, conservantes, envases de plástico, tetra brick, y cientos de elementos más que podemos encontrar en cualquier supermercado y por supuesto en cualquier hogar normal.

Todos estos productos aparentemente nos hacen más seductores, más independientes, más seguros, nos ayudan a ahorrar tiempo, nos llenan de vitaminas y protegen nuestra salud… ¿cuántas mentiras más se pueden decir en menos espacio? Actualmente estoy diagnosticada de fibromialgia severa, síndrome de fatiga crónica severa y sensibilidad química múltiple. El impacto de estas enfermedades en mi vida ha sido devastador.

Después de una durísima lucha con los servicios sanitarios, inspecciones médicas, juzgados y un desembolso importante de dinero que ha minado de forma seria nuestra economía familiar, he conseguido que me reconozcan la invalidez permanente absoluta.

Pero hasta que llegó la sentencia el camino recorrido ha sido doloroso, terriblemente demoledor física y psicológicamente. Y a pesar de esto, la sentencia no recoge todas las patologías diagnosticadas, ¿por qué?, ¿es tanto el miedo a poner en tela de juicio nuestra “sociedad del bienestar”?

Los síntomas y patologías concomitantes de estas enfermedades son muy numerosos, ya que actúan como disruptores neuroendocrinos y afectan a todos los sistemas del cuerpo humano, aunque me atrevo a citar algunos: endometriosis (debido a la gravedad de la misma tuve que someterme a una histerectomía total con anexectomía doble de forma urgent), oclusiones intestinales, síncopes cardiacos, lipotimias, broncoespasmos, síndrome seco, tendinopatías degenerativas, dolores articulares, vómitos, colon irritable, fatiga invalidante hasta el punto de no tener fuerzas ni para orinar, deformaciones de las articulaciones de las manos, caídas por pérdida de equilibrio con las consecuentes lesiones que invalidan durante otro tiempo más, incapacidad para circular libremente por la calle debido a los hidrocarburos y otros agentes contaminantes de los que ya he hecho referencia con anterioridad, fiebre, hipotermia, herpes zoster, trombosis venosa, síndrome temporo-mandibular, hemorroides, candidiasis del tracto digestivo, afectación de la memoria, trastornos cognitivos hasta elpunto de estar incapacitada para leer, escribir, seguir una conversación o entender una película, y la última adquisición es un pequeño pólipo en la vesícula. Estas sólo son algunas de las consecuencias de estas enfermedades.

Hay muchas más, a veces aparecen de una en una, otras se solapan, y en algún momento se juntan todas a la una. No se puede desear el mal al prójimo ni en el peor de los casos, pero yo me ofrecería voluntaria para intercambiar un día, sólo un día de mi vida, con cualquiera de los grandes directivos de estas multinaciones, holdings o como se llamen que se dedican a comprar políticos, cuando no islas paradisíacas y que se dedican a fabricar y negociar con productos que merman, cuando no destruyen nuestra salud y nuestro entorno.

Cuando empecé a sentirme muy mal, la primera consecuencia que viví fue un mobbing profesional que, aún siendo una trabajadora que disfrutaba haciendo mis tareas (sin falsas humildades creo que de forma eficaz), acabó por destruir mi autoestima.

Llegué a dudar de mí misma, poniendo en tela de juicio qué me estaba sucediendo. Tras consultar 21 especialistas, tanto de la sanidad pública como privada, el resultado fue nefasto. Recibí malos tratos, consejos de que no hiciera pública mi enfermedad porque me podrían tachar de neurasténica, risas reprimidas, ser objeto de misoginia “activa”,acabando siempre con un “volante” en la mano dirigido a algún psiquiatra. Al no tolerar los tratamientos psiquiátricos, el especialista me tachó de mujer neurasténica con necesidad de llamar la atención y sin ningunas ganas de curarme. Recuerdo que en una ocasión, tras varias caídas debido a la falta de equilibrio en aquel momento, le pregunté al psiquiatra qué podía hacer. La respuesta fue tajante ante tres enfermeras: “póngase un casco y botas de motorista”. Mientras volvía a casa lloré hasta sacar toda la rabia y la impotencia que podía caber en mi corazón. Decidí que sería la última vez que un médico me vejaría por estar enferma.

Llegar al lugar adecuado ha sido un camino sembrado de espinas, pero por fin encontré profesionales sanitarios que creyeron en mis síntomas, me trataron como a un ser humano y tuve un diagnóstico correcto entre mis manos. No era un buen pronóstico, pero al menos no estaba loca. Hice saber a mis familiares y amigos cual era mi estado de salud, ya que hasta ese momento lo mantuve dentro de la mayor discreción posible. La ignorancia y la comodidad pueden llegar a hacer mucho daño. Algunos familiares lo han asumido, otros lo ven como una enfermedad “rara”, aunque la realidad sea completamente distinta si la englobamos dentro de las enfermedades producidas por el entorno ambiental.

He pedido que en las reuniones familiares o celebraciones especiales prescindan de cosméticos, colonias, maquillajes y laven sus ropas con bicarbonato, pero esto supone un sacrificio tan grande para ellos que ha provocado un distanciamiento familiar. En los casos más leves, se han aplazado repetidamente las visitas y se han sustituido finalmente por una llamada de teléfono de vez en cuando. En mi familia más íntima, hay quien no asume las limitaciones que imponen estas enfermedades, para ellos me he convertido en una obsesa de los químicos que pretende trasladarles mi patología. Incluso se ha llegado a plantear la costosa posibilidad de alquilar una segunda vivienda con el objeto de poder llevar una vida “normal”, sin verse alterados por mis limitaciones.

A menudo me pregunto quién es normal, nosotras, las personas que tenemos un detector más sensible que los demás a sustancias tóxicas y nocivas, o aquellas que por cuestiones de marketing e intereses económicos absolutamente aberrantes se someten a un consumo impuesto que a la corta o a la larga también mermará su calidad de vida.

En resumen, he sido una persona con problemas de salud desde que nací, pero a pesar de ellos he llevado una vida absolutamente normal, incluso hiperactiva, dinámica, creativa, haciendo frente a las realidades cotidianas. Actualmente me he convertido en una enferma crónica con una limitación de entre el 60 y el 100% de mi actividad normal. El sistema sanitario público no responde en absoluto a mis necesidades.

En concreto, la Sensibilidad Química Múltiple no tiene epígrafe en la Seguridad Social. Sólo Alemania y algún otro país que en estos momentos no recuerdo la reconocen como patología consecuencia de los tóxicos. Cobro una pensión de la cual el 70% lo destino a médicos privados, estancias en lugares con un poco de aire limpio, tratamientos no cubiertos por la seguridad social y constantes readaptaciones de la vivienda.

Lógicamente, he perdido mi actividad laboral, los hobbies que practicaba, las relaciones sociales y familiares además de tener conflictos en mi propio hogar. A pesar de la mascarilla para químicos que debo utilizar, dificultosamente puedo salir a la calle y viajar debido a la intolerancia a todos los hidrocarburos y químicos ambientales, sólo puedo consumir alimentos ecológicos y esporádicamente algún complemento nutricional de origen biológico. Cada día pongo un pie delante del otro sin preguntarme qué va a ser de mí, ya que ni siquiera encuentro un entorno natural para edificar una casa con la garantía suficiente de que en algún momento no vaya a sobrevolarme un avión para rociar pesticidas a los pinos del entorno, o que el agua de pozo esté limpia de químicos filtrados a través de la tierra.

La primera línea de playa está saturada de urbanizaciones, coches con los consiguientes hidrocarburos, y un vaivén de personas embadurnadas de magníficas cremas solares que se suponen protectoras, saturadas de perfumes y de dióxido de titanio. La lucha de todos aquellos que padecemos esta enfermedad sigue porque la fuerza nos sale del corazón y del alma. Este camino que estamos recorriendo tiene que borrarse de cualquier mapa y la humanidad debe plantearse un modo de vida que haga honor a su nombre.

El primer paso que se debe dar es una TOMA DE CONCIENCIA POR PARTE DE LA POBLACIÓN CIVIL, porque hoy es MI REALIDAD, pero mañana puede ser LA REALIDAD DE CUALQUIER OTRA PERSONA, nadie está exento de padecer una enfermedad ambiental. Y si el estímulo pensando en nuestras propias vidas no es suficiente, pensemos en la de nuestros hijos.

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marcadores genéticos para la fibromialgia? Valora la información

Santiago Castellanos autor de marcadores genéticos para la fibromialgia? es psicoanalista y especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, en Madrid.

En el reciente Congreso (VIII) de la Liga Europea contra el Reumatismo, celebrado en Barcelona, se ha anunciado que se avanza en la compresión de los mecanismos que subyacen y explican la fibromialgia. Estos mecanismos serían la aparición de dolor localizado persistente y previo, el padecimiento de estrés psicológico y una cierta predisposición genética para el padecimiento de la enfermedad.

La verdad es que decir esto no es decir nada nuevo. La fibromialgia se calcula que afecta a más de un millón de personas en el país y por parte de la Administración no se ha tomado cartas en el asunto, se reconoce que es un padecimiento grave e importante, pero no se hace nada para tratar adecuadamente a los pacientes.

Servicios de salud colapsados

La experiencia ha demostrado que los recursos actuales de que dispone el sistema sanitario son insuficientes e ineficaces para abordar esta problemática. Los médicos de cabecera no disponen de tiempo para acoger y tratar a estos pacientes que presentan una gran cantidad de padecimientos corporales y sufrimiento psiquico. Los servicios de reumatología en los hospitales no saben que hacer con los pacientes y los servicios de salud mental, colapsados por la demanda cotidiana no ofrecen tampoco la posibilidad de un tratamiento eficaz.

marcadores genéticos para la fibromialgia

marcadores genéticos para la fibromialgia

Las unidades del dolor de los hospitales se limitan a manejar tratamientos farmacológicos, que muchas veces producen importantes efectos secundarios y escasos resultados terapéuticos. Por parte de las autoridades sanitarias no hay voluntad política para abordar con medidas específicas un plan de actuación que mejore la situación y el tratamiento de tan elevado número de personas.

Biochip para la predisposición genética en fibromialgia

En este contexto he podido leer como gran novedad la propuesta de desarrollo de un biochip con el fin de determinar la predisposición genética a padecer la fibromialgia. Esta propuesta me produce un gran espanto y me hace pensar en lo peor, en que detrás de ella podría haber intereses comerciales y económicos que no tienen nada que ver con las verdaderas necesidades de los pacientes con fibromialgia.

Hace varios años que se está investigando que una forma del gen COMT de baja actividad favorece la fibromialgia hiperálgica y que se asocia a una falta de respuesta terapéutica.

El argumento consiste en que este gen no logra degradar la dopamina por lo que se mantendría elevada en el cerebro y excitaría los transmisores del dolor.

Esta investigación está todavía en una fase muy inicial y las divulgaciones conocidas al respecto hablan de que casi la mitad de los pacientes diagnosticados de fibromialgia son portadores de mutaciones en el gen COMT y en concreto que la de menor actividad es más frecuente que en población sana.

Estos datos no avalan en absoluto la causalidad genética de la enfermedad, sino que apuntan a que si se tiene esa mutación el pronóstico de la enfermedad es peor. Por ejemplo, se ha pensado en la posibilidad de utilizar esta cuestión como aval en la tramitación de los expedientes de invalidez ante la administración.

marcadores genéticos para la fibromialgia

La etiología sigue siendo desconocida para la medicina. Y sin embargo, aparece la idea del biochip con el fin de analizar marcadores genéticos, de la misma forma en que se hace en otras enfermedades reumáticas, como la artritis reumatoide.

Este tipo de planteamiento generará un enorme gasto al sistema sanitario y a los pacientes y no aportará nada nuevo en el tratamiento de la fibromialgia. Es una manera de distraer la atención y para algunos probablemente de “hacer negocio”. Los efectos que pueda tener sobre la subjetividad de los pacientes pueden ser catastróficos. Primeramente se les pone una etiqueta sin que se sepa muy bien de qué se trata y como se trata. Segundo, se les anuncia en función del resultado de un biochip la fatalidad de su destino o no. Este biochip que podría estar en el mercado a partir de 2008 analizaría el ADN del paciente y determinaría su componente genético y la susceptibilidad de cada uno.

De esta forma el paciente no cuenta para nada. Es un hecho de la clínica que los factores emocionales y el “pathos” de lo mental está en primera línea de la realidad de estos pacientes. Ellos testimonian de la superposición de lo corporal y de lo mental, de la imposibilidad de separar ambas cuestiones. Por esta razón, creo que en la fibromialgia los padecimientos corporales son la expresión de un malestar que anuda lo físico y lo psíquico. Pensar que esto se puede abordar presentando el “biochip” como un gran avance no deja de ser un poco esperpéntico, o quizá se esté preparando un gran engaño.

Santiago Castellanos.

Se pueden seguir sus articulos en Psicoanálisis y Medicina

Desde la redacción de Fibromialgia.nom.es agradecer la deferencia al permitir al Dr. Santiago Castellanos para publicar este articulo

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Síntomas del síndrome de fatiga crónica (SFC/ EM) 5/5 (5)

Síntomas del síndrome de fatiga crónica (SFC/ EM)

La denominación “síndrome de fatiga crónica”(1) es inespecífica pero adecuada para una enfermedad entre cuyos muchos síntomas la fatiga y el agotamiento son los más llamativos y constantes. Sin embargo, la fatiga, que probablemente es el síntoma más extendido, es el más grave sólo en la mitad de los pacientes.

Severidad de síntomas

Para los demás el síntoma más severo son las cefaleas, los dolores musculares, los dolores articulares, los trastornos de la visión, las perturbaciones emocionales, la pérdida de memoria, la confusión, el dolor en los ganglios linfáticos o el dolor abdominal.

Cada síntoma por separado puede presentarse con mayor o menor intensidad, pero el cuadro conjunto permanece notablemente invariado.

Estos síntomas pueden ser totalmente incapacitantes y persistir durante años, o pueden ser leves hasta el punto de significar tan sólo una molestia.

En general, el examen físico sólo pone de manifiesto ligeras anomalías, tales como inflamación de garganta o sensibilidad dolorosa de los músculos y ganglios linfáticos.

Verdaderamente llama la atención que un paciente pueda encontrarse tan mal con un aspecto exterior relativamente bueno.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

sintomas del sindrome de fatiga cronica

¿qué descubren las pruebas de laboratorio?

Al igual que el examen físico, las evaluaciones usuales de laboratorio sólo descubren anomalías mínimas o ninguna.

Hay pruebas complejas de laboratorio que pueden arrojar resultados anormales, pero son difíciles de interpretar para la mayoría de los médicos y apenas se les ha prestado atención.

La conjunción de múltiples y fuertes padecimientos somáticos con sólo leves anomalías en el examen físico y en las pruebas usuales de laboratorio es la razón de que muchos médicos hayan desestimado esta enfermedad tildándola de hipocondría.

Hace medio siglo que la medicina insiste en distribuir las enfermedades en categorías según la naturaleza de los síntomas.

Según eso, un especialista en las articulaciones vería el SFC como una forma de artritis, un psiquiatra la vería como una enfermedad mental y un alergólogo la vería como una manifestación de alergias.

Los médicos ante el síndrome de fátiga crónica

Resulta irónico que en esta época de especialización los médicos generales hayan sido el único grupo de médicos capaces de reconocer la multiplicidad de síntomas del SFC como un síndrome específico.

Pero en nuestra era tecnológica es infrecuente que los especialistas escuchen a los generalistas. Y los especialistas no han podido hacer grandes progresos en el estudio de esta enfermedad, primordialmente por la ausencia de “patología” en los órganos de su especialidad.

Es decir, aunque los músculos duelan, las biopsias de músculo son normales o descubren sólo alteraciones mínimas. Aunque haya cefaleas, las tomografías cerebrales son normales. Los especialistas se interesan por las enfermedades que se originan en su área de especialidad.

En estos tiempos de medicina de especialidades, un paciente del SFC podría consultar a una docena de especialistas diferentes sin que ninguno de ellos supiera dar con la causa de sus padecimientos. Cualquiera que sea la causa que produce los síntomas del SFC, cae fuera de las especialidades circunscritas.

Estamos ante una enfermedad tan fundamental en su origen que afecta a todos los sistemas corporales y al mismo tiempo produce muy pocas lesiones.

lista de los múltiples síntomas que aparecen en el SFC.

Con una estimación aproximada del porcentaje de pacientes que presentan cada síntoma. Los que ocasionan mayor sufrimiento a los pacientes van marcados con un asterisco (*).

Fatiga o agotamiento 95 % *
Dolor de cabeza 90 % *
Malestar general 80 % *
Pérdida de la memoria reciente 80 % *
Dolor muscular 75 % *
Dificultad para concentrarse 70 % *
Dolor en las articulaciones 65 % *
Depresión 65 % *
Dolor abdominal 60 % *
Dolor en los ganglios linfáticos 50 % *
Dolor de garganta 50 % *
Falta de sueño reparador 90 % *
Debilidad muscular 30 %
Sensación de sabor amargo o metálico 25 %
Trastornos del equilibrio 30 %
Diarrea 50 %
Estreñimiento 40 %
Meteorismo 60 %
Crisis de ansiedad 30 %
Dolor ocular 30 %
Irritación ocular 60 %
Visión borrosa 80 %
Visión doble 10 %
Sensibilidad a las luces intensas 80 %
Adormecimiento y/o hormigueo en las extremidades 60 %
Desmayos 40 %
Mareo 75 %
Vértigo 30 %
Torpeza 30 %
Insomnio 65 %
Fiebre o sensación de fiebre 85 %
Escalofríos 30 %
Sudores nocturnos 50 %
Aumento de peso 40 %
Alergias 60 %
Sensibilidad a sustancias químicas 25 %
Palpitaciones 55 %
Disnea 30 %
Ronchas y enrojecimiento en la cara y las mejillas 40 %
Hinchazón de las extremidades o de los párpados 20 %
Escozor al orinar 20 %
Disfunción sexual 20 %
Caída del cabello 20 %
Una lista de síntomas del SFC puede conducir a engaño, dado que a primera vista parece como si casi todos los síntomas posibles pudieran entrar en ella.

Realidad del sindrome de fátiga crónica

Esta es otra razón de que muchos médicos no hayan aceptado la realidad del SFC: sencillamente hay demasiados síntomas.

Pero el paciente que refiere estos síntomas no los enumera al azar, antes bien componen un cuadro de perfiles muy definidos que resulta casi idéntico de un paciente a otro.

El cuadro sintomático es tan reproducible en los casos típicos que los pacientes saben diagnosticar el SFC en otros al instante.

1. En el texto original el autor no designa el síndrome de fatiga crónica con el nombre de CFS, acrónimo de chronic fatigue syndrome (“síndrome de fatiga crónica”), sino con el más específico, que algunos pacientes y médicos de habla inglesa prefieren, de CFIDS, acrónimo de chronic fatigue and immune dysfunction syndrome (“síndrome de fatiga crónica y disfunción inmunitaria”).

Se ha juzgado oportuno mantener en la traducción el nombre más antiguo y difundido. (Nota de la traductora.) (Del libro de David S. Bell, M.D., The Disease of a Thousand Names [Lyndonville, Pollard Publications, 1991]. Traducido y reproducido con permiso del autor. Traducción de María Luisa Balseiro.)

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Pensión no contributiva de invalidez 4.5/5 (8)

La Pensión no contributiva de invalidez consiste en el abono de una cantidad periódica a aquellas personas que padeciendo un determinado grado de minusvalía no tienen derecho a una pensión contributiva de la Seguridad Social y carecen de recursos suficientes.

* ¿QUIÉNES PUEDEN ACCEDER A LA PENSIÓN?
* ¿CUÁL ES LA CUANTÍA DE LA PENSIÓN?
* ¿CÓMO Y DÓNDE SE PUEDE SOLICITAR ESTA PENSIÓN?
* DERECHO A OTRAS PRESTACIONES
* REQUISITOS
* DATOS REQUERIDOS PARA INICIAR LA TRAMITACIÓN
* ¿QUE DOCUMENTOS SE DEBEN ACOMPAÑAR?
* OTRA INFORMACIÓN
* MODELO DE SOLICITUD

¿QUIÉNES PUEDEN ACCEDER A LA PENSIÓN?

Los ciudadanos que carezcan de recursos suficientes y que no hayan cotizado a la Seguridad Social o lo hayan hecho de forma insuficiente para tener derecho a una pensión contributiva, si cumplen una serie de requisitos.

¿CUÁL ES LA CUANTÍA DE LA PENSIÓN?

Con carácter general el importe anual de la pensión para 2004 es de 3.868,20 €.
Los que acreditan un grado de minusvalía/discapacidad igual o superior al 75% y la necesidad del concurso de otra persona para realizar los actos esenciales de la vida, percibirán un complemento del 50% de los 3.868,20 euros/año, fijado en 1.934,10 euros/año.

Para tener derecho a el acceso a esta pensión no contributiva de invalides se debe tener un gado de discapacidad del 65%

Actualizado a 2016

pension no contributiva

pension no contributiva

¿CÓMO Y DÓNDE SE PUEDE SOLICITAR ESTA PENSIÓN?

La solicitud la deberá efectuar el interesado, su representante o quien demuestre un interés legítimo para actuar a favor de personas con capacidad gravemente disminuida y se podrá obtener en las oficinas de los Servicios Sociales de las Comunidades Autónomas , en las oficinas del Instituto de Migraciones y Servicios Sociales (IMSERSO) o en cualquier otra de la Seguridad Social.
La solicitud podrá presentarse en las oficinas anteriormente indicadas, en cualquiera de los Registros de la Administración General del Estado , de las Comunidades Autónomas y de las Entidades Locales firmantes de Convenio de Ventanilla Única o por correo.

DERECHO A OTRAS PRESTACIONES

El reconocimiento del derecho a la pensión no contributiva

dará lugar a la prestación de asistencia sanitaria y farmacéutica de la Seguridad Social y el acceso a los Servicios Sociales establecidos en el sistema de la Seguridad Social para los pensionistas.

1.- Residir legalmente en España.
2.- Ser mayor de 18 y menor de 65 años de edad.
3.- Residir legalmente en territorio español y haberlo hecho durante un período de cinco años, de los cuales dos han de ser consecutivos e inmediatamente anteriores a la fecha de la solicitud.
4.- Estar afectado por una minusvalía o por una enfermedad crónica, en grado igual o superior al 65 por ciento.
5.- Carecer de rentas o ingresos suficientes. Se entiende que el solicitante de la pensión de invalidez no tiene rentas o ingresos suficientes cuando las rentas o ingresos de que disponga, en cómputo anual, sean inferiores a 3.868,20 €. No obstante lo anterior, aunque sus ingresos o rentas sean inferiores a 3.868,20 € anuales, si vive en unidad familiar, únicamente se cumple el requisito cuando la suma de las rentas o ingresos de todos los miembros de esa unidad económica de convivencia sean inferiores, en cómputo anual, a las siguientes cuantías, según el caso:
Si convive solo con su cónyuge y/o entre los parientes con los que convive se encuentra alguno de sus abuelos, hermanos o nietos:
– Nº de convivientes = 2 – 6.575,94 euros/año.
– Nº de convivientes = 3 – 9.283,68 euros/año.
– Nº de convivientes = 4 – 11.991,42 euros/año.
Si entre los parientes con los que convive se encuentra alguno de sus padres o hijos:
– Nº de convivientes = 2 – 16.439,85 euros/año.
– Nº de convivientes = 3 – 23.209,20 euros/año.
– Nº de convivientes = 4 – 29.978,55 euros/año.

Actualizado a 2016

pension no contributiva de invalidez

requisitos pension no contributiva de invalidez

DATOS REQUERIDOS PARA INICIAR LA TRAMITACIÓN

NOMBRE Y APELLIDOS – NUMERO DE DNI – LUGAR Y MEDIO PREFERENTE A EFECTOS DE NOTIFICACIONES – FECHA DE LA SOLICITUD.
1.- Características de la minusvalía o enfermedad crónica.
2.- Periodos de residencia en España.
3.- Recursos económicos del solicitante.
4.- Composición y recursos económicos de los convivientes.
5.- Representante legal, en su caso.
6.- Datos bancarios.

¿QUE DOCUMENTOS SE DEBEN ACOMPAÑAR?

1.- Fotocopia del Pasaporte y/o permiso de residencia, en el caso de nacionales de otros países

(*) Fotocopia del DNI del solicitante o Fotocopia del DNI del representante legal, en su caso.

(*) No será preciso presentar este documento salvo en aquellos casos en que la Administración necesite comprobar los datos de identidad y el interesado no preste su consentimiento para la verificación de los datos electrónicos, excepto que una norma de rango de Ley exprese lo contrario ]

OTRA INFORMACIÓN

Forma de iniciación:A solicitud del interesado.

Tipo de procedimiento:Prestaciones sociales.

Órganos que resuelven el procedimiento:
Órganos competentes de las Comunidades Autónomas, Direcciones Provinciales del Instituto de Migraciones y Servicios Sociales de Ceuta y Melilla.

Plazo máximo para resolver y notificar:90 días.

Efectos de la falta de resolución en plazo:Desestimatorios.

Fin de la vía:La resolución del procedimiento no pone fin a la vía administrativa.

Recurso que se puede interponer:
Reclamación previa a la vía de la jurisdicción social.

Plazo de interposición del recurso:30 días.

Órganos que resuelven el recurso:
Órganos competentes de las Comunidades Autónomas, Direcciones Provinciales del Instituto de Migraciones y Servicios Sociales de Ceuta y Melilla.

Modelo de Solicitud: Sí.

Normativa:

* REAL DECRETO LEGISLATIVO 1/1994, DE 20 DE JUNIO, POR EL QUE SE APRUEBA EL TEXTO REFUNDIDO DE LA LEY GENERAL DE LA SEGURIDAD SOCIAL (BOE Nº 154, DE 29 DE JUNIO) .
* REAL DECRETO 1734/1994, DE 29 DE JULIO, POR EL QUE SE ADECUA A LA LEY 30/1992, DE 26 DE NOVIEMBRE, LAS NORMAS REGULADORAS DE DETERMINADOS PROCEDIMIENTOS (BOE Nº 183, DE 2 DE AGOSTO) .
* REAL DECRETO 357/1991, DE 15 DE MARZO, DE DESARROLLO DE LAS PENSIONES NO CONTRIBUTIVAS.
* REAL DECRETO 118/1998, DE 30 DE ENERO, QUE MODIFICA EL REAL DECRETO 357/1991.
* REAL DECRETO LEGISLATIVO 2/1995, TEXTO REFUNDIDO DE LA LEY DE PROCEDIMIENTO LABORAL, ARTÍCULO 71 (BOE Nº 86, DE 11 DE ABRIL) .
* LEY 30/1992, DE 26 DE NOVIEMBRE, DE RÉGIMEN JURÍDICO DE LAS ADMINISTRACIONES PÚBLICAS Y DEL PROCEDIMIENTO ADMINISTRATIVO COMÚN, DISPOSICIÓN ADICIONAL SEXTA (BOE Nº 285, DE 27 DE NOVIEMBRE) .

Fuente: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales

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Fibromialgia y síndrome de fátiga crónica no es un desorden psiquiátrico 5/5 (1)

Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS

sobre Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otra enfermedades relacionadas.

PARTE III

Traducción y redacción | Fibromialgianoticias.com 24-02-2007

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia.

Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

Fumihara Togo

tras la aportación de su estudió concluyó que la velocidad motora era normal en SFC/EM, pero en PWCs era más lento realizarse. En cambio, al ser presionados los pacientes tenían dificultad en habilidades y tareas motoras.

Mark Van Ness, Christopher Snell, y Staci Stevens (universidad de el Pacífico).

Encontraron eso PWCs era un poco más lentos responder que los controles incluso en descanso, que 30 minutos después del ejercicio, y se agravaba las 24 horas posteriores.

Hiro Kuratsune (universidad de Kansai, Japón)

concluyó esto sesión con un resumen de lo qué se sabe sobre la función del cerebro en el SFC/EM.
E l flujo cerebral de la sangre se ve disminuido,
La concentración del acetyl-carnitine se ve disminuida pudiendo aumentar los neurotransmisores tales como GABA. glutamine, y aspartate.
La suplementación del Acetyl-carnitine puede también mejorar la atención debido a la disminución del transportador 5-HT (serotonin) , lo que puede ayudar a explicar fatiga y dolor
Desafortunadamente, muchos médicos concluyeron erróneamente que la mejora del cuidado psiquiátrico y el ejercicio vigoroso eran “la curación” para SFC/ME.

El Dr. Ellie Stein, siquiatra de Calgary, Canadá,

elocuente trató esto en sus observaciones preliminares. Stein precisó que CFS/ME y FM son crónicos, condiciones heterogéneas crónicos que son poco probables de responder a cualquier tratamiento psicológico. Es comprensible que ambos tienen altos índices de co-morbosidad psiquiátrica (humor alterado y ansiedad ante la presión), y por esto no se considera un desorden psiquiátrico. Cinco estudios del ejercicio calificado en CFS/ME demostraron un modesto disminuir en fatiga, pero la mejora en los síntomas del dolor, del sueño, autonómicos, inmunes, y cognoscitivos no se ha demostrado.

Dr. Pat Fennell

también ha desarrollado una enfermedad crónica , basado en ella propuso cuatro fases de hacer frente al SFC/ME. Este modelo anima a pacientes que recojan datos, toma el control de síntomas, afligirse por las pérdidas, y la búsqueda de una nueva identidad.

Comentario: Dr. Bruce Campbell y Clauw Fibromialgia Libro autoayuda y curso de su esfuerzo personal en línea de CFIDS y de Fibromialgia (ambos disponible en Inglés en www.cfidsselfhelp.org) se basan en Stanford ¡Modelo recomendado altamente! Los libros de Patricia Fennell están disponibles en Barnes y noble y otros libreros. Stein defendio la idea de laeficacia (es decir, la capacidad percibida de controlar enfermedad) y la aceptación de la enfermedad se asocia a resultados físicos y psicologicos positivos.

Profesor Fred Friedberg (universidad pedregosa del arroyo)

presentó un curso corto en SFC/ME y Fibromialgia a sus estudiantes, la información efectiva sobre éstas enfermedades condujeron a actitudes más favorables de los estudiantes de medicina del cuarto año. Dos puntos que los estudiantes asimilaron fuertemente eran, “es importante que los médicos entiendan el CFS,” y los “pacientes NO deben culparse por su enfermedad.”

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Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica en 8ª Conferencia del IACFS 5/5 (1)

Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otras enfermedades relacionadas.

Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS sobre PARTE IV
Traducción y redacción por Fibromialgianoticias.com©  24-02-2007

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia. Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

Sesión pediátrica

Aunque se sabe que el SFC/EM puede ocurrir en niños y adolescentes, la falta de protocolo para la diagnosis en niños ha obstaculizado esta última en niños y adolescentes. Las investigaciónes en el adulto (Fukuda, y otros. Los anales de IM, 1994) se han utilizado tradicionalmente, pero los niños tienen sintomas específicos a la edad . Con este problema en mente, el IACFS nombró un grupo para la diagnosisi en la pediatria (DRS. Jason, Bell, DeMeirleir, Gurwitt, Jordania, lapón, Miike, Torres-Harding y Van Hoof). Durante más de un año el comité estudió varios acercamientos a diagnosis, y obtuvo una nueva definición, cuestionarios, y una hoja que anota para los pediatras.

Esta nueva definición combina los mejores aspectos de la definición de Fukuda con los mejores aspectos de la definición clínica canadiense de ME/CFS

(Carruthers, et al, JCFS 11 (1): 7-115, 2003), y ha producido dos cuestionarios con las preguntas que son más apropiados para las edades (para los 11 años inferiores, y 11-18 años). Para establecer una diagnosis de CFS/ME pediátrico las cinco categorías siguientes del síntoma deben ser cumplidas;

Malestar del Poste-exertional, Sueño no reparador, anormalidades en la cantidad la cantidad o en el ritmo del sueño, Dolor de Miofascial, abdominal, o dolor de cabeza, dos o más manifestaciones neurocognitivase; y por lo menos un síntoma a partir del dos de las tres categorías siguientes: (1) manifestaciones autonómicas, ( 2) manifestaciones neuroendocrinas, o (3) manifestaciones inmunes.

Se espera que esta definición pediátrica del caso conducirá una identificación más apropiada de niños y de adolescentes con CFS/ME. Un artículo sobre el la definición y el desarrollo de este protocolo aparecerá en el diario del Síndrome de fátiga crónica pronto. El artículo, los cuestionarios, y la hoja para anotaciones es accesible en línea en www.cfstreatment.info, y pronto estará disponible en www.aacfs.org y www.drlapp.net.

Adolescentes y SFC

Elke Van Hoof (Vrije Universiteit Brussel, Bélgica) habló sobre cómo los adolescentes con CFS/ME perciben su social ambiente social . Ella estudió a 27 adolescentes belgas (edad media 16 + 3 años), tres cuartos de ellos eran femeninos.

El inicio de la enfermedad era repentino en el 48% de casos, y llevó cerca de 1 año recibir una diagnosis. solamente el 22% podían atender a la escuela por completo tiempo, y tenian conflictos (el 52%) en la escuela. Un tercio (el 33%)conseguías ayuda de un profesor para continuar, el 82% tuvieron que saltar clases con frecuencia, y el 70% consiguieron grados que fallan.

Cuarenta por ciento estuvieron implicados en actividades extraescolares de vez en cuando, pero el 48% no tuvieron ninguna actividad fuera de escuela. Van Hoof concluyó que CFS/ME adentro la adolescencia puede conducir al aislamiento social, a grados que bajan debajo de su capacidad verdadera, y atención pobre en la escuela. Así el adolescente con CFS/ME es vulnerable a una imagen pobre del uno mismo y eficacia baja del uno mismo.

Presentaciones del cartel

Las docenas de papeles anticipados se someten cada año a un comité científico para considerar su revisión. Los mejores papeles se presentan típicamente a la asamblea entera, y los estudios menos sólidos son “carteles relegados” a un cuarto lateral a lo largo del pasillo.
Este año la calidad de los trabajos era tan buena que pidieron varios autores de estos dar un escrito resumen de sus resultados a la asamblea.

C. Lennartsson del instituto de Karolinska (Suecia)

confirmó informes anteriores que el entrenamiento del intervalo del nivel bajo está tolerado bien en CFS/ME. Mark Van Ness (universidad de el Pacífico) de quién midió en un grupo la fisiología de ejercicio inmunorespuestas metabólicas y al ejercicio. Confirmaron que la capacidad aerobia máxima (pico VO2) fue reducida adentro PWCs comparado a los controles sedentarios (24.3 ml/min/kg comparado a 31.4), y a la capacidad del oxígeno en el anaerobico el umbral también fue reducido. Introdujeron una nueva medida, DVO2/carga de trabajo de D que es también mucho más baja en PWCs que controles (7.7 en CFS/ME compararon a 8.9 en los controles, donde<8 es claramente anormal). El lactato del suero fue elevado en PWCs, sugiere un cambio anormal temprana al metabolismo anaerobico.

Fennell

(CEO de la gerencia de la salud de Albany) describió el paradigma del cambio que ella está viendo en la población paciente, a saber una cambio en el cuidado agudo al cuidado crónico que se necesita. Ella discutió brevemente su modelo en cuatro fases y el modelo de Wagner de gerencia crónica de la enfermedad. Impulsó si el paciente está respondiendo a la terapia; si la ayuda psicologica es necesaria; si la inhabilidad inevitable; y si las intervenciones estaban apropiadamente adecuadas a la fase de la enfermedad.

Garth Nicholson

señaló que la función mitochondrial es reducido en CFS/ME, y ese reemplazo esencial de lípidos mitochondriales podían mejorar la función mitochondrial y reducir la especie reactiva del oxígeno en el paciente. En dos estudios, los pacientes trataron con los glycophospholipids y las bacterias “buenas”(™ de NTFactor) alcanzó según se informa hasta una reducción del 43% de la fatiga.

Daniel Blockmans

(Leuven, Bélgica) divulgó que seleccionando al azar un placebo controló el estudio del cruce del methylphenidate (Ritalin™), 20mg diario, en 60 PWCs. recibieron o el estimulante o el placebo durante 4 semanas, entonces el tratamiento fue fué seguido otras 4 semanas más. Se usó el SF-36, escala de depresión del hospital y Escala de la ansiedad, y escalas análogas visuales para el dolor, cognición, fatiga y otros síntomas, Blockmans que esta medicación estimulante mejoró fatiga y la concentración perceptiblemente en el 17% de casos.

F. Garcia-Fructuoso

(Clínica CIMA, Barcelona) también proporcionó un trabajo en el efecto del modafanil (Provigil™, otro tipo de estimulante) en PWCs. Modafanil podía a reducir la somnolencia del día por un promedio de el 25% en 31 PWCs. Sin embargo, el 65% de pacientes tuvieron algunos efectos nocivos (sobre todo ansiedad, pánico, irritabilidad o palpitaciones), y 5 tuvo que retirarse del estudio. La droga no interfirió sin embargo con el sueño..

Comentario: También hemos observado ese PWCs con hipersomnolencia o somnolencia diaria excesiva del día responden muy bien a las medicacion de este estimulante.El informe recoge una cierta mejora en la concentración y en la atención también. En la experiencia los efectos adversos son generalmente suaves si los pacientes comienzan con una dosis baja y se instaura lentamente.

Staci Stevens

(Workwell, universidad del Pacífico) utilizó Examen SF-36 para supervisar el malestar del postesfuerzo después de 10 minutos de ejercicio en una bicicleta ergométrica. Aunque pacientes y controles tenían resultados similares antes del ejercicio y después de 7 días , los controles necesitaron solamente 1 día para recuperarse, mientras que ningún PWCs se había recuperado después de 2 días y el 50% requirieron 5-6 días para recuperarse

Kenny DeMeirleir

(Vrije Universeteit Bruselas, Bélgica) divulgó que 20-25% de belgas sufre típicamente una intolerancia de la lactosa y de la fructosa, respectivamente, mientras que el 71% de PWCs tenía intolerancia a la fructosa (fructosas, habas, coliflor, col, y sí, coles de Bruselas). La intolerancia de lactosa era similar (el 20%) en PWCs y la población en general.

Jonatán Kerr

(universidad del St. George, Londres) ha hecho estudios genomicos y proteomicos extensos en PWCs. Esta vez él trató sobre las secuencias del RNA de la no-codificación del cortocircuito del miRNA que son producido en el núcleo, emigrar al citoplasma, y regular la traducción (producción celular de la proteína). Estudiando 15 PWCs y 30 controles, Kerr encontró 4 miRNAs únicos en PWCs.

Paul Cheney

trató que en PWCs se demuestró la evidencia de disfunción diastólica y es una constante con sabido deficiencias de la energía mitochondrial o celular en pacientes con CFS/ME y FM. Comentario: Nuestra oficina ha obtenido los cardiogramas de la impedancia en por lo menos 8 PWCs, y han considerado solamente disfunción diastólica trivial, una condición que se divulga en incluso individuos sanos. la ecocardiografia no constató ninguna anormalidad significativa.

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Fibromialgia sindrome de fatiga cronica investigaciones 4.67/5 (6)

Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS sobre Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otra enfermedades relacionadas. PARTE I

Traducción y redacción por Fibromialgianoticias.com

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

  • La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia.

Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

IACFS

  • Ha reunido a 250 profesionales de la medicina y 300 pacientes con una representación mundial que aglutinó a 21 paises.
  • Avances en el protocolo de diagnóstico a niños y adolescentes con la enfermedad de SFC/EM
  • Aumento en la investigación en estos dos últimos años (sobre todo en aspectos físicos de la enfermedad)
  • Introducción en la investigación del estudio e interacción del material genético en la enfermedad así como el papel de las proteinas fabricadas en las celulas.
    Estos dos nuevos campos de investigación están ayudando a la compresión de FM y SFC/EM.

Seiki Tajima de Osaka, Japón,

estudia la actividad y respuestas del sueño llegando a la conclusión que la carencia de sueño reparador es totalmente identificable con cinco tipos de patrones anormales de sueño.

Mahoney

en otro estudio precisó una alta prevalencia del síndrome metabólico (obesidad central, colesterol elevado y trigliceridos, azucar elevada) con las consiguientes consecuencias a largo plazo en la función coronaria por lo que nace la necesidad de vigilar este aspecto.

Margaret Chicorella

fisiologa y abogada de la Universidad del Pácifico, demostró la necesidad de realizar dos pruebas de esfuerzo en el plazo de 24 horas para obtener valores reales de la fatigabilidad. Esta es la segunda prueba realizada refleja una disminución notable del ejercicio, resultando una prueba sustancial y concluyente para acceder a prestaciones sociales por la enfermedad.

Paul Nedstat

utilizó la resonancia magnética espectroscópica para demostrar que determinada sustancias están alteradas en el cerebro de personas con SFC/ME, Estos niveles elevados se correlacionan con los niveles de fátiga y descartan la depresión o ansiedad ya que no se dan estos valores en estas patologia psiquiatricas.

José Montoya

hablo de sus estudios recientes con valgaciclovir en una muestra de doce personas con fatiga viral inducida, mejoraron nueve pacientes pero ninguno de ellos eran claros pacientes de SFC/EM.

Se aguarda con gran espectación a hacer el estudio con pacientes de SFC/ME.Recabó en la importancia de aclarar que esta droga es peligrosa y debe ser usada con precaución.

Martin Lerner

Universidad de estado de Wayne, Detroit, aunó a subgrupos de pacientes con EBV peersistente y/o de citomegalovirus, cambios electrocardiográficos y sintomas de SFC/EM.

Tratados con varcyclovir y valgancyclovir según corresponde cada caso; mejoraron de susu sintomas como fátiga, taquicardias, dolor de pecho, sincopes, sintomas de gripe y no se encontraron efectos secundarios serios por la administración de la medicación.

Sobre el dolor

Dan Clauw

Universidad de Michigan, expuso que cada persona posee una tolerancia la dolor y esta viene dada por la genética y por la experiencia. En los estudios ha detectado que las personas con FM tienen un umbral de dolor normal para detectar el dolor pero este umbral disminuye ante el tipo de estimulo como puede ser presión, calor, ruido y el estimulo eléctrico.

Esto ha sido demostrado mediante la exploración funcional del MRI (técnica basada en imágenes).

Por lo que demuestra que las afirmaciones del paciente de Fibromialgia respecto al dolor son reales. También ha demostrado que el dolor no tienen relación con la depresión, pero que las personalidades negativas tienden a experimentar más dolor.

Estima válidos la necesidad de tratamiento a nivel de terapia, farmacológica, ejercicio aeróbico, terapias alternativas (hispnosis, biofeedback, acuputura, quiroparatica y electroestimulación.

La evidencia demuestra que el tratamiento debe ir encaminado por fármacos como antidepresivos triciclicos (amitriptilina, cyclobenzaprina) SNRIS ( venlafaxine, duloxetina) y probablemente SSRIS, tramadol.

La evidencia en cuanto al uso de la hormona del crecimiento y tropisetrón es débil y ninguna para los AINES (ibuprofeno, naproxeno, etc…) corticoesteroides y guananfesin.

Claw dice no a el uso de los opiodes, narcóticos o medicaciones para el sueño.
Recomienda Xyrem, roprinolole, pramipexole y neuromoduladores. Precisó que hay una fuerte predisposición genética siendo la probabilidad en la generación inmediata de un 8 a 1 el riesgo de padecer Fibromialgia.

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Ampligen estudios positivos en la fase III

Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS.

Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otra enfermedades relacionadas. PARTE II

Traducción y redacción por Fibromialgianoticias.com | 19-02-2007

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia. Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

Epidemiología

Rosemary Underhill , asociación de New Jersey SFC/ME, estudió el predominio de la fatiga crónica y del SFC/ME en descendientes de madres con SFC/ME. Un cuestionario a los miembros del NJCFSA (anterior asociación) identificó a 108 madres médico-documentadas con. SFC/ME.Habían 220 descendientes . el 24% de madres tenían un hijo con SFC/ME o fatiga crónica (CF) documentadad.

SFC/ME ocurria en el 5.5%, y el11.4% tenía fatiga crónica. Afecta a hijos e hijasigualmente, la mitad enfermó después de la edad 18. el 42% de los descendiente con SFC/ME estaban recuperados ya, como había una mitad de ellos con fc.
Leonard Jason, universidad de DePaul, Chicago, hizo un estudio del impacto económico del SFC/ME que estimaba costes directos e indirectos unidos eran de $22.341 por persona y suponia un coste anual en la economía de los E.E.U.U. de 19.6 a 25.2 mil millones dólares.

Ampligen

Guillermo Carretero, CEO de Hemispherx Biopharma, señaló que los estudios de la fase III han sido positivos – demostraron un aumento del 16% en capacidad del ejercicio en temas tratados y datos preliminares han sido remitidos a la FDA para el uso de la droga, Ampligen. No hay datos sobre cuando el proceso estará completo o Ampligen estará disponible para los pacientes

Función del cerebro

Gudrun Lange

universidad de la medicina y odontología de New Jersey, basó su exposición en la investigación del cerebro. Describió que las pruebas neurocognitivas demostraban la disfunción cognoscitiva en CFS/ME, y precisaron que la prueba es mucho más positiva en pacientes postrados en cama (probablemente más enfermos) y después de máximo esfuerzo .

Las herramientas radiológicas que demuestran resultados positivos son exploración de MRI, de CT, exploración de SPECT y del PET scanning (que miden flujo cerebral de la sangre), protón SPECT o resonancia magnética Espectroscopia (miden los metabolitos del cerebro comola glucosa), y nivel MRI funcional dependiente del oxígeno de la sangre (o el fMRI, que miden la activación en las áreas del cerebro del dolor) El déficit cognoscitivo dominante es la velocidad de la tratamiento de la información; los resultados metabólicos han sido variables, dependiendo de metabolito y el grupo que lo estudia.
Los doctores de Barcelona, de España, y de Santiago, Chile, presentaron sus resultados de la exploración de SPECT en pacientes con síndrome de fátiga crónica comparado pacientes con depresión.

Dr. Garcia-Quintana

demostró que el flujo de la sangre en cerebro se vé disminuida en los lóbulos frontales solamente en pacientes con depresión., pero en pacientes con síndrome de fátiga crónica se reduce en lóbulos frontales y tallo cerebral; Pacientes con síndrome de fátiga crónica también tiene un aumento del flujo de sangre en el tálamo (en el centro del control del dolor).

Después de ejercicio

(o de la tensión mental tal como rompecabezas, historias cortas, o cubicar números) el flujo cerebral de la sangre disminuye en regiones temporal frontal, pre-frontal, anterior, en más el de 87% .

Comentario:

Éstas conclusiones se han dado anteriormente, pero confirma estudios anteriores en los E.E.U.U. Hemos sabido durante una década que el frontal, el lóbulo temporal, y el flujo de la sangre del tallo cerebral se reduce en pacientes con síndrome de fátiga crónica , con lo cuál se piensa que puede causar problemas de creatividad/motivación/memoria (lóbulos frontales), humor y memoria (lóbulos temporales), y el sueño/la fatiga/los centros autonómicos del tallo cerebral ¡También sabíamos que el ejercicio y el esfuerzo mental exacerban la reducción del flujo hasta pasadas 72 horas! La nueva noticia es que el elastase y los niveles elevados de RNaseL se correlacionan con flujo reducido de la sangre.

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