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Fibromialgia y migraña un síntoma más 4.2/5 (5)

Todo lo que necesitas saber sobre fibromialgia y migraña. La fibromialgia es una enfermedad común que se caracteriza por dolores generalizados, hormigueos, trastornos de sueño, fatiga y ciertos puntos dolorosos característicos. Este trastorno afecta preferentemente a las mujeres, su incidencia aumenta con la edad y se asocia a cefalea en la mitad de los casos, fundamentalmente migrañas.

La migraña es uno de los tipos de cefaleas más frecuentes y afecta aproximadamente al 12-15% de la población.

Se caracteriza por crisis de dolor muy intensas de varias horas o días de duración que suelen localizarse en un lado de la cabeza y se describen generalmente como un latido o pulsación. El dolor puede acompañarse de nauseas, vómitos, hipersensibilidad a la luz y el ruido, y empeoramiento con la actividad física. Es tres veces más frecuente en las mujeres que en los varones y comienza generalmente durante la adolescencia, con un pico máximo de incidencia entre los 20 y 30 años.

Entre los pacientes con fibromialgia se ha observado que la incidencia de migraña es mucho mayor que en la población general.

Cuando se estudian pacientes con migraña aproximadamente un tercio de ellos padecen fibromialgia. El grupo de migrañosos con fibromialgia sufre generalmente dolores de cabeza más frecuentes e incapacitantes, y presenta con más frecuencia trastornos de sueño y síntomas de depresión.

Estos hallazgos han llevado a pensar que la fibromialgia y la migraña podrían tener una serie de causas comunes entre las que se encuentran: alteraciones en algunos neurotransmisores como la serotonina, cambios hormonales (afectando a la liberación de melatonina, y hormonas del eje hipothalamo-hipofisario), trastornos inmunológicos o alteraciones en una parte de las células denominadas mitocondrias.

Sin embargo hasta la fecha la relación entre ambas patologías es desconocida.

El diagnóstico de migraña es sencillo y se realiza utilizando los criterios diagnósticos internacionalmente aceptados.

Si el paciente cumple estos criterios clínicos y no hay alteraciones en la exploración neurológica no se necesitan otras pruebas para el diagnóstico de migraña. Sin embargo, ante un paciente con cefalea y fibromialgia es necesario excluir une serie de procesos como anemia, problemas tiroideos, trastornos de sueño (apneas de sueño, síndrome de piernas inquietas), patología infecciosa, enfermedades reumáticas o problemas musculares.

Debe además valorarse ciudadosamente la posibilidad de que el enfermo sufra una enfermedad psiquiátrica asociada, como depresión, o trastorno de ansiedad, que si no es diagnosticada y tratada impedirán una adecuada recuperación.

El tratamiento de los pacientes con fibromialgia y migraña incluye una serie de medidas no farmacológicas, tratamiento analgésico para la cefalea y en algunos casos tratamiento preventivo de la migraña.

Entre las medidas no farmacológicas destacan el ejercicio físico moderado, una adecuada higiene de sueño y la psicoterapia. La psicoterapia es especialmente útil para el manejo del estrés, el desencadenante más frecuente de la migraña y que empeora también la fibromialgia.

fibromialgia y migrana

fibromialgia y migrana


El tratamiento de la migraña puede realizarse con analgésicos simples como paracetamol o anti-inflamatorios, pero los fármacos más eficaces para tratar las crisis incapacitantes son los denominados triptanes. Este grupo de medicamentos son específicos para la migraña, por tanto no mejoran las molestias generalizadas de la fibromialgia, y están contraindicados en personas con problemas circulatorios (infarto agudo de miocardio, arteriopatía periférica).

Los pacientes con fibromialgia y migraña deben tener especial cuidado con el consumo excesivo y diario de analgésicos para no desarrollar una cefalea crónica que aparece a diario y que se produce como consecuencia del abuso de medicación analgésica.

En aquellos pacientes en los que la migraña sea muy frecuente (más de 3 crisis mensuales) se recomienda iniciar tratamiento preventivo. El tratamiento preventivo pretende reducir la frecuencia e intensidad de las crisis de migraña, mejorando la calidad de vida del paciente y evitando el consumo excesivo de analgésicos.

En los pacientes con migraña y fibromialgia podrían utilizarse como preventivos antidepresivos tricíclicos, algunos antiepilépticos como la gabapentina y determinadas vitaminas.

Tanto el antidepresivo amitriptilina como la gabapentina pueden mejorar la migraña y los dolores generalizados asociados a la fibromialgia.

La amitriptilina es especialmente útil para tratar a la vez los síntomas de depresión y los problemas de sueño, y en aquellos pacientes que además de migraña sufren cefalea tensional. Entre las vitaminas destaca la coenzima Q10, que puede utilizarse para la prevención de la migraña y que incluso podría mejorar ligeramente la fatiga asociada a la fibromialgia.

Dr. Pablo Irimia Sieira
Unidad de Cefaleas. Departamento de Neurología.
Clínica Universitaria. Universidad de Navarra

Agradecer a la revista biorritmes el consentimiento para la reproducción de este articulo

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El síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina Interna Valora la información

Edición | Fibromialgianoticias.com 20-04-2008

Diagnóstico en Medicina Interna del Síndrome de Fátiga crónica

F. J. BARBADO HERNÁNDEZ, J. GÓMEZ CEREZO, M. LÓPEZ RODRÍGUEZ, J. J. VÁZQUEZ RODRÍGUEZ
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid

Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, López Rodríguez M, Vázquez Rodríguez JJ. El síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina
Interna. An Med Interna (Madrid) 2006; 23: 238-244.

INTRODUCCIÓN CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

Es una enfermedad compleja, crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de fatiga (física y mental), intensa, debilitante y grave, que persiste seis o más meses y de carácter oscilante y sin causa aparente específica.
Interfiere con las actividades habituales, no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas (1-5).

BREVE RESEÑA EPIDEMIOLÓGICA

Los datos de la prevalencia del SFC varían según definición de caso y el método de estudio utilizado. La propia fatiga crónica es un síntoma frecuente de la población general. Se estima que de un 5 a un 20% de los enfermos que acuden a Atención Primaria, presentan fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida (6).
El SFC es predominante en el sexo femenino: oscila entre dos a siete veces más probable en mujeres que en varones. En general, los enfermos son adultos jóvenes y la mayoría de los casos tienen entre 25 y 45 años de edad; aunque predominan entre la 4ª y 5ª década de la vida, se han descrito casos en la infancia y adolescencia y en la edad provecta (4).
En EE.UU. se estimó que, en estudios basados en comunidades, entre 100 y 300 personas (concretamente la prevalencia osciló entre 75 a 267 casos) por 100.000 h, cumplían los criterios actuales del SFC (4).

En nuestro país se carece de estudios poblacionales clínicos y, por tanto, se desconoce la prevalencia real. Si aplicamos el criterio foráneo mínimo de 1 caso por 1.000 h., supondría la existencia de, al menos, 40.000 casos en toda España (7).
La mayoría de los casos de SFC ocurren de forma esporádica; sin embargo, se han comunicado aislados brotes epidémicos (Los Ángeles, 1934; Islandia, 1948; Londres, 1955; Nevada, 1985) (4).
Y, por último, se estima que en todo el mundo puede haber de 2 a 5 millones de afectados por el SFC (3).

EL SFC, ¿UNA NUEVA ENFERMEDAD? BREVE HISTORIA DE SUS RAÍCES

La perspectiva histórica indica que el SFC no es un síndrome nuevo. Sin embargo, a veces se incluye como enfermedad nueva, junto con la enfermedad de Lyme, sida, enfermedad de los legionarios, etc.
Según Strauss (5): “Algunas personas a las que se diagnosticó de gases, neurastenia, síndrome de esfuerzo, síndrome de hiperventilación, brucelosis crónica, neuromiastenia epidémica, encefalomielitis miálgica, hipoglucemia, síndrome de sensibilidad química múltiple, candidosis crónica, mononucleosis crónica, infección crónica por el VEB y síndrome de fatiga post-vírica, probablemente padecían lo que ahora conocemos como SFC.”
Dicho de otra manera, el SFC se ha descrito en muchos países diferentes utilizando denominaciones muy distintas.
Así en épocas anteriores predominó la neurastenia epidémica, neuritis vegetativa epidémica, enfermedad de Islandia, enfermedad de Akureyri, enfermedad de Royal Free, encefalomielitis infecciosa aguda o miálgica. Más modernas son las denominaciones: síndrome de infección crónica por el VEB, mononucleosis crónica, enfermedad del yuppie (“la gripe de los yuppies”: mujer joven, blanca y de nivel sociocultural medio-alto) (8).

Raíces históricas

A mediados del siglo XIX, el internista norteamericano Austin Flint (1812-1886), famoso por “el soplo de Flint”, describió la fatiga crónica como un “agotamiento nervioso”.

El psiquiatra George M. Beard (1839-1883) en el año 1869 acuñó el término de “neurastenia” –lo que Laín llama el nacimiento nosográfico de la neurastenia (Beard) y psicastenia (Janet)– (9).
A finales del siglo XIX se reconoció cierta relación entre infecciones (sobre todo influenza) y la llamada neurastenia. En 1948, Isaacs comunica que 53 de 206 enfermos con mononucleosis infecciosa tienen fatiga entre 3 meses y 4 años postinfección. En la década de los 50 se advirtió que casi el 20% de los enfermos con brucelosis tenían clínica persistente de fatiga y alteraciones neuropsicológicas (4).
Sin embargo, la relación más estrecha –y más tormentosa– del SFC ha sido con el VEB. En 1975 se detectó fatiga crónica en personas con serología VEB positiva y en 1982 se detallan casos en esta situación, pero sin historia de infección (4).

Síndrome de fátiga crónica y virus

Es origen de confusión y perplejidad el listado de microorganismos propuestos como causa potencial del SFC: Candida albicans, Borrelia burgdorferi, Enterovirus, CMV, Herpesvirus humano 6, Espumavirus, Retrovirus, Borna virus, virus Coxsackie B (4). Incluso se ha invocado, de forma ocasional, la presencia de una bacteria o un parásito (10).

En la actualidad, a pesar de haberse vinculado las infecciones precedentes con el SFC, no se ha corroborado y es poco probable que haya una patogenia vírica directa.
Según nuestra propia experiencia, el SFC se puede solapar o superponer con la llamada hipertermia habitual o esencial –también denominada hipertermia hipotalámica o fiebre fiebre psicógena–, que en algunas series de fiebre de origen desconocido (FOD) consta en el grupo misceláneo (11).
Es curioso cómo Marañón cita en su monografía El problema de las febrículas, en el año 1927, dentro de las fiebres nerviosas a la “fiebre de la fatiga”, aunque cuestiona su relación con las febrículas prolongadas (12).

 

TERMINOLOGÍA MÉDICA EN TORNO A LA FATIGA

Nomenclatura. Sinonimia
López Piñero (13) señala que la terminología médica actual es un sedimento histórico de la medicina científica, por lo cual incluye desde términos de hace 25 siglos hasta los creados en las fechas más recientes. Su exactitud y precisión se debe comprender y preservar. La palabra fatiga es polisémica e induce a confusión.
—¿Qué se entiende por fatiga?
En la terminología médica es la aparición precoz de cansancio una vez iniciada una actividad. Es una sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual, que no se recupera tras un período de descanso.
—¿Existen categorías de fatiga?
Según el tiempo de evolución, se pueden distinguir (6,14,15):
Fatiga reciente: si es menor de un mes.
Fatiga prolongada: cuando la sensación persistente de agotamiento o imposibilidad para realizar una actividad se mantiene más de un mes.
Fatiga crónica: la que se presenta de una forma continuada o intermitente durante más de seis meses.
Fatiga crónica secundaria: si la fatiga crónica tiene una causa conocida o relacionable.
Al realizar la anamnesis es necesario tener en cuenta que la palabra “fatiga” puede tener un significado distinto en cada comunidad autónoma (sinónimo de disnea, náuseas, vómitos, angustia, etc.).
Otros términos que conviene diferenciar del concepto de fatiga son los siguientes:
Astenia (a veces sinónimo de “cansancio” o “debilidad general”): Es la falta de fuerzas o la sensación subjetiva de incapacidad para efectuar actos cotidianos. Es más intensa al final del día y suele mejorar tras un período de sueño. Nos interesa conocer que la astenia, a diferencia de la fatiga, es una sensación de cansancio previo y mantenido que antecede a la realizacion del acto físico (16,18).
Debilidad: Es una disminución o pérdida de fuerza muscular.
Es el síntoma cardinal de las enfermedades musculares, variando la clínica en función de la musculatura afectada. A veces es difícil tipificar el síntoma “debilidad” (se atribuye también a cansancio, fatigabilidad, flojedad, falta de energía, etc.) (19,20).

Señas de identidad del SFC

—¿Existe el SFC? ¿Es una entidad nosológica definida? El SFC no está exento de dificultades, imprecisiones y conflictos –en la relación médico-enfermo, familiares, sociales, laborales y legales–, quizás debido al predominio subjetivo de la clínica y la ausencia de marcadores diagnósticos específicos (7,21).
—¿Cambios en el término SFC? ¿Más confusión?
Se ha propuesto el término “trastorno del espectro afectivo” para incluir casos de SFC, fibromialgia (FM), colon irritable y depresión, lo que, sin duda, aumenta la confusión (22).
F. J. Laso (16) en el algoritmo diagnóstico de la “astenia prolongada” llega al diagnóstico de SFC con los nombres de “síndrome de astenia crónica” y “astenia crónica idiopática”.
También Rozman (18) al SFC le llama “síndrome de astenia crónica” y añade “también recibe el nombre, a nuestro entender menos afortunado, de SFC”. La terminología es, pues, abigarrada y, en mi opinión –mientras se resuelve la controversia–, sería razonable añadir una palabra: SFC primaria.
—¿Pero existe el SFC?
Algunos autores (23) se preguntan si existe el SFC en la mayoría de los enfermos que tienen fatiga.
Existen los siguientes planteamientos–debate en torno al SFC: a) ¿es el SFC una enfermedad o un término descriptivo que utilizamos para nombrar a este tipo de enfermos?; b) ¿es o no conveniente “poner nombre” al SFC, tiene o no utilidad para el enfermo y la sociedad?; c) ¿alimenta a determinados abogados y/o grupos de apoyo social?. Estas preguntas derivan de quienes consideran que el SFC sería una somatización secundaria a problemas originados en otras esferas de la vida del enfermo.
Recientemente Sánchez-Rodríguez (14) plantea al SFC como “un síndrome en busca de definición”, y concluye que en la actualidad no está determinado si representa una enfermedad definida o es la vía final de diversos procesos patológicos.
La polémica de si el SFC existe o no es, en parte, ficticia. Court (8) afirma que si la fatiga crónica no existe como síndrome, habría que inventarla. Para el enfermo es esencial considerar que hay otros casos similares y que no se le considera un “enfermo imaginario” de Molière.
También recientemente (24) se ha considerado que “no se puede excluir que en un futuro tenga lugar algún hallazgo bioquímico, neuroendocrino o neurofisiológico que desvele la auténtica naturaleza del proceso que conocemos como SFC”.

A la búsqueda del tiempo perdido: ¿existe un marcador biológico?

La búsqueda de marcadores biológicos en el SFC es un reto para clínicos e investigadores: potencian el diagnóstico y permiten estratificar la severidad de la fatiga (25). El más importante es la proteína RNasaL, que está presenta en más del 80% de los enfermos. El inmunomodulador Ampligen ha demostrado eficacia en un ensayo clínico, para negativizar la RNasaL (26).
Aunque en fases iniciales se están estudiando nuevas moléculas para desarrollar inhibidores de la elastasa, enzima relacionado con la RNasaL.

PUNTO DE VISTA DEL ENFERMO: ALGUNOS ASPECTOS

El fantasma de una enfermedad
El enfermo con SFC advierte que tiene una enfermedad, con repercusión social, no reconocida (incapacidad para cumplir las responsabilidades laborales, sociales y familiares). La disociación entre una apariencia externa normal y el estado de fatiga –acompañado de tristeza, depresión y abandono– le resulta, a veces, insoportable.
Son muchos los enfermos con SFC que creen que los médicos no saben realmente lo que les sucede, lo que les lleva a la desconfianza y angustia. Otra situación inquietante para el enfermo es la insinuación e incluso “la etiqueta” de que tiene una enfermedad fantasma o de origen psicológico (27).

Una larga peregrinación
Según la sintomatología predominante o la interpretación del propio enfermo es posible que consulte a diversos especialistas: reumatólogos, alergólogos, infectólogos, psiquiatras, homeópatas u otras medicinas alternativas, en general sin resultados satisfactorios.
Los afectados por el SFC con el tiempo entran en un círculo sin salida de frustración, enojo, desaliento y depresión. El aislamiento y una resignación patética pueden marcar el curso prolongado de la enfermedad (5,28).
Esta situación amerita, más que nunca, “una de las características primordiales del clínico, que es su sentido de la humanidad, ya que el secreto del cuidado del paciente estriba en preocuparse íntimamente por él.” (5).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SINTOMATOLOGÍA: “PERFIL CLÍNICO”

Desde el punto de vista didáctico se pueden delimitar los siguientes epígrafes:

EL INICIO DE LA ENFERMEDAD

En el caso típico el SFC surge de forma aguda, e incluso de forma súbita, en general en una persona previamente activa.
A menudo, al comienzo acontece durante la convalecencia de un cuadro y enfermedad de tipo general agudo, y en algunos casos tras una mononucleosis infecciosa o algún estrés agudo poco destacable. En el comienzo suele predominar la fiebre, odinofagia, tos, mialgias y la fatiga; menos común es la clínica digestiva, como la diarrea. Este proceso inicial deja como secuela un agotamiento insoportable. Y es que el síntoma principal o cardinal es la fatiga, que es indispensable para el diagnóstico de esta enfermedad.

Insistimos en que no e ssecundaria a actividad excesiva, no mejora con el reposo, empeora con el estrés y en seguida configura una discapacidad (física y mental) persistente (2-5).

SINTOMATOLOGÍA CRÓNICA O ESTABLECIDA

Posteriormente al cuadro descrito se instauran los síntomas crónicos (2-5,29). Y que de una forma descriptiva sintética son: fatiga, febrícula o distermia intermitente, artralgias migratorias, mialgias generalizadas, faringitis u odinofagia, cefalea, adenopatías cervicales o axilares dolorosas, y otros menos comunes (náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, tos, vértigo, lipotimia,, síncope, visión borrosa, parestesias, exantema cutáneo).
Los síntomas persisten durante semanas o meses y el predominio de unos u otros varía en cada enfermo.

OTRAS CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS

La fatiga suele acompañarse de trastornos neurocognitivos y alteraciones del sueño. Tienen dificultad para la concentración, insomnio o hipersomnia, y de forma intrincada, depresión.
Es menos habitual la presencia de palpitaciones, dolor torácico, sudoración nocturna y pérdida o aumento de peso (4).

CURSO EVOLUTIVO

La sintomatología del SFC tiene carácter fluctuante, empeora con el estrés físico o psíquico. Interfiere o incluso
bloquea las actividades previas (familiares, laborales, sociales) e incluso algunos casos precisan ayuda para las actividades básicas de la vida diaria. El deterioro intelectual induce desasosiego, ansiedad o depresión.
La clínica, en general, es recurrente regular e incluso, a veces, con ritmo estacional. Cada brote puede ser distinto del anterior y es raro que las fases intercurrentes sean completamente asintomáticas (14).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SFC es un diagnóstico de exclusión.
Amerita descartar causas médicas o psiquiátricas. Es necesario advertir que no existe ningún signo patognomónico ni pruebas de diagnóstico específicas. Para descartar otras causas de los síntomas se requiere realizar una anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso razonable de las pruebas de laboratorio (14,15).

HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS

La historia clínica es fundamental y su primera parte, la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC. La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus características.

Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma), relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular, neurovegetativa y neuropsicológica.
En los antecedentes personales se recogerá si existe o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores). Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en el diagnóstico diferencial.
Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son: faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después de la remisión del brote inicial.

DATOS DE LABORATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

Como hemos dicho anteriormente no existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer per se el diagnóstico de SFC. Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o morfológico específico.
Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar otras posibles causas de los síntomas del enfermo.

ESTUDIO BÁSICO O MÍNIMO INICIAL (4,6)

Suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y Rx PA y lateral de tórax.
En nuestra opinión, se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar –si es factible en el laboratorio– el marcador biológico RNasaL.

OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ADICIONALES (4,5)

En general, no son concluyentes, no se deben realizar de forma sistemática, sino con previa indicación –sospecha de infecciones, conectivopatías, trastornos neurológicos o neoplasias– y en áreas especializadas.
Podemos categorizar las pruebas adicionales en seis grupos:
1. Serologías. VEB, CMV, herpesvirus tipo 6, VHB, VHC, enfermedad de Lyme, Coombs a brucela, toxoplasma, lúes, etc.
Marcadores tumorales, según la orientación clínica.
2. Estudio endocrinológico. Determinación del nivel urinario de cortisol libre.
3. Estudio inmunológico. ANA, FR, anticuerpos antitejido. Se han señalado diversos indicadores de disfunción inmune (niveles de citocinas, función de linfocitos in vitro, citometría de flujo). No se han identificado alteraciones significativas de algún componente del sistema inmune.
4. Estudio electrofisiológico neuromuscular. EMG.
5. Técnicas de imagen del SNC. Tomografía computarizada craneal. RM cerebral: se advierten “pequeños objetos brillantes”, pequeñas señales hiperintensas en T2.
SPECT: alteración de la perfusión en determinadas zonas cerebrales.
No se han confirmado, en algunos estudios, estas alteraciones de imagen del SNC (6). Sólo estarían indicadas si se sospecha anomalía estructural.
6. Biopsias. Biopsia de músculo y/o nervio periférico. Sospecha de enfermedades sistémicas autoinmunes del tejido conjuntivo.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Determina el componente de ansiedad y/o depresión del SFC y debe excluir trastornos psiquiátricos mayores (6).
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
HISTORIA PREVIA
En el año 1988 Holmes y cols. (30) propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros criterios diagnósticos
del SFC. Se detallan en la Tabla I.

TABLA I
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SFC (CDC, 1988) (Holmes y cols.)

CRITERIOS MAYORES

1. Fatiga que se inicia de nuevo y que persiste durante más de 6 meses con una reducción del 50% en la actividad
2. Ausencia de otros cuadros médicos o psiquiátricos que puedan producir los síntomas

CRITERIOS MENORES SÍNTOMAS

1. Fiebre de 37,5 ºC-38,6 ºC
2. Dolor de garganta
3. Adenopatía cervical o axilar dolorosa
4. Debilidad muscular generalizada
5. Mialgias
6. Fatiga que persiste 24 h o más después de un ejercicio moderado
7. Cefaleas –cefalea holocraneal–
8. Artralgias migratorias
9. Trastornos del sueño
10. Neuropsicológicos: uno o más de los siguientes: fotofobia, escotomas visuales, falta de memoria, irritabilidad, confusión, dificultad de concentración, depresión
11. Inicio agudo (en pocas horas o días)
SIGNOS FÍSICOS
(Confirmados en dos ocasiones, dejando un intervalo de un mes como mínimo)
—Faringitis no exudativa
—Adenopatías cervicales o axilares mayores de 2 cm. de diámetro
—Febrícula
Deben estar presentes ambos criterios mayores y los siguientes menores: a) presencia de, al menos, 6 de los 11 síntomas y de dos de los tres signos físicos; y b) presencia, al menos, de 8 de los 11 síntomas

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iniciales la llevaron a cabo en el año 1994, el propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC (31). propusieron y generalizaron, con un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados “criterios internacionales”.
Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de base para la investigación.
Los criterios internacionales se fundamentan en el cumplimiento de dos criterios mayores (fatiga crónica invalidante más de 6 meses y exclusión de enfermedades orgánicas y psiquiátricas asociadas), así como en la concurrencia de una serie de criterios (se redujeron los síntomas de 11 a 8, se detalla en las Tablas I y II) basados en sintomatología, sobre todo, reumatológica y neuropsicológica.
Es importante destacar que se realiza una nueva definición del SFC, con especial hincapié en el concepto de fatiga. Las características que debe cumplir la fatiga (14) son: “tener un comienzo bien determinado y persistir o recidivar a lo largo de seis meses, ser inexplicable, no ser consecuencia de un esfuerzo continuado, no aliviarse de forma adecuada con el reposo, estar evaluada clínicamente y provocar un empeoramiento substancial en los niveles previos de actividad personal, profesional, social o educacional.”

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia), trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.

Existen otros criterios más actuales (32), de gran interés, pero que no están todavía constrastados por la literatura científica.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ENFERMO CON SOSPECHA DE SFC
En la figura 1 se detalla el algoritmo o diagrama guía para el diagnóstico del SFC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Además de los procesos mencionados, es preciso considerar otros en el diagnóstico diferencial del SFC. Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis.

La presencia de FM excluye el SFC, pero ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos autores (18,33) consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas.
En la relación SFC e infección por herpesvirus humano tipo 6 no se ha demostrado reactivación o replicación viral en estos sujetos ,y además poseen una baja carga viral (34).
La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen febrícula (casi nunca > a 38 ºC), y no reúnen los criterios de FOD clásica de Petersdorf y Beeson (4,5,35).

Bibliografía

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Fibromialgia y desordenes psiquiátricos

Pierluigi Fietta1, Pieranna Fietta2, Paolo Manganelli2†
1 Department of Psychiatry, Hospital of Lodi, Lodi, Italy;
2 Osteo-Articular Department, Rheumatic Disease and Internal. Medicine Unit, Hospital and University of Parma, Parma, Italy
Abstracto.

La Fibromialgia (FM) es un síndrome común y polimórfico caracterizado por dolor musculoesquelético generalizado de larga duración, con presencia de 11 o más puntos sensibles (“tender points”) localizados en específicos sitios anatómicos.
Suele haber presencia de una serie heterogénea de alteraciones que implican sobre todo los sistemas autonómico, neuroendocrino y neuropsíquico. Aunque es subjetivo, el estado crónico de sufrimiento psicofísico de la FM afecta adversamente la calidad de vida del paciente, sus actuaciones y su ánimo. La terapia cognitiva conductual y los medicamentos antidepresivos son útiles para tratar la FM. Esto sugiere un cercano vínculo entre el síndrome y factores psiquiátricos, psicológicos y conductuales.

Nuestra meta era evaluar los perfiles de personalidad de los pacientes con FM, y la agregación y las relaciones entre la FM y los desordenes psiquiátricos (DP), revisando las evidencias disponibles en la literatura actual sobre esta comorbilidad.

Las variables de la personalidad asociadas con la vulnerabilidad psicológica son frecuentes en los pacientes con FM. Raras veces se informa de desordenes de la personalidad.

En comparación con los controles, los pacientes con FM muestran una prevalencia significativamente más alta de desordenes depresivos y de ansiedad, informados en 20 – 80% y 13 – 63.8% de los casos, respectivamente. Esta alta variabilidad puede depender de las características psicosociales de los pacientes, ya que la mayoría de estudios fueron conducidos en pacientes en consultas de cuidado terciario, no obstante, incluso si nos referimos a los porcentajes más bajos, la ocurrencia de un DP es significativamente más alta en los sujetos con FM cuando se compara con la población general (7%).

Es más, se ha detectado una elevada frecuencia de DP en familiares de pacientes con FM. La agregación FM/DP sugiere que hay una fisiopatología común, y las alteraciones de los sistemas de neurotransmisores pueden constituir el factor subyacente compartido. (www.actabiomedica.it )
Palabras clave: Fibromialgia, perfiles de personalidad, desordenes de la personalidad, desordenes psiquiátricos, desordenes de ansiedad, deterioro del ánimo y depresión.

Introducción

La fibromialgia (FM) es un síndrome común y complejo musculoesquelético caracterizado por dolor generalizado (i.e. en el esqueleto axial, en el lado izquierdo y derecho del cuerpo, por encima y debajo de la cintura) y duradero (i.e., presente durante al menos 3 meses), en la presencia de puntos sensibles (tender points =TPs) localizados en sitios específicos anatómicos (Tabla 1) (1, 2).
Suele estar presente una serie heterogénea de otros síntomas, incluyendo una fatiga marcada, rigidez, desordenes del sueño, deterioros cognitivos, distrés psicológico, parestesias, dolor de cabeza, manifestaciones genitourinarias, síndrome de vejiga irritable, disquinesia de la vejiga, toracoalgias atípicas, intolerancia al esfuerzo, hipotensión ortostática y taquicardia (1, 2).
La prevalencia de la FM varía entre 0,5 y 5% en la población general, siendo uno de los diagnósticos más frecuentes en la consulta reumatológica (2).
El síndrome afecta predominantemente a mujeres de mediana edad, y las mujeres usualmente presentan una sintomatología más rica y una cantidad mayor de TPs que los hombres (2).

Actualmente la etiopatogénesis de la FM no está definida, pero probablemente es multifactorial.

A menudo se pueden identificar los factores desencadenantes, como un trauma físico (especialmente del esqueleto axial), intervenciones quirúrgicas, infecciones (por Borrelia Burgdorferi, Parvovirus, Coxsackievirus, virus de hepatitis C y de inmunodeficiencia humana), estrés agudo o crónico emocional (eventos traumáticos en la infancia, violencia psico-física, abuso sexual, divorcio, abandono, guerra, estrés ocupacional o un estilo de vida demasiado activo y perfeccionista) (2).

El papel de las influencias genéticas no solamente está subrayado por el FM en la familia (3), pero también por la prevalencia sorprendentemente alta del síndrome (7.3%) entre adultos Amish, dado el elevado ratio de endogamia en esta comunidad socio-culturalmente aislada (4).
Se piensa que una hiperexcitabilidad central y periférica del sistema nociceptor representa la base fisiopatológica de la afección, cuyas características son los TPs y una hiperalgesia/alodinia generalizada (incremento de la sensibilidad a estímulos dolorosos/dolor licitado por un estímulo non-nocivo), y por esto se ha definido la FM como ”síndrome de hipervigilancia” (2). Sin embargo, ya que faltan anomalías objetivas orgánicas, se sigue debatiendo la legitimación de la FM, e incluso se ha considerado el síndrome como desorden “iatrogénico” (5).

Incluso si es subjetivo, el estado crónico psicofísico de los pacientes con FM afecta de manera adversa su calidad de vida, actuación e ánimo, ya que se ven confrontados a diario con una “incapacidad invisible” (6).

Los pacientes con FM presentan una incapacidad funcional igual o mayor, una adaptación menor a su enfermedad (7), y una tendencia más alta para enfatizar su dolor en comparación con pacientes con artritis reumatoide (AR) (8).

Es más, los pacientes con FM utilizan a lo largo de su vida más a menudo todo tipo de servicios médicos, a informan de más condiciones comórbidas o asociadas que los pacientes con otras enfermedades reumáticas (8). Interesante es que la terapia cognitivo conductual y los antidepresivos son útiles para el tratamiento de la FM, sugiriendo que el vínculo entre la FM y los factores psiquiátricos, psicológicos y conductuales puede ser muy íntimo.
Nuestra meta era evaluar los perfiles de personalidad de los pacientes con FM, y también la agregación y la posible relación entre la FM y los desordenes psiquiátricos (DP), revisando las evidencias disponibles en la literatura actual sobre esta comorbolidad, cuya base neurobiológica hipotética también discutimos aquí.

tigger points fibromialgia

tigger points fibromialgia

Tabla 1. Sitios anatómicos de los puntos sensibles (“tender points”) (1)
• Occipucio: bilateral en la inserción del músculo suboccipital
• Cervical bajo: bilateral, en la parte anterior de los espacios intertransveso C5.C7
• Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
• Supraespinoso: bilateral, el origen sobre la espina de la escápula próximo al borde medial.
• Segunda costilla: bilateral, en la segunda unión condroesternal
• Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm. distal del epicóndilo
• Glúteo: bilateral cuadrante superior externo de la nalga en la parte abultada del músculo
• Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérea
• Rodilla: bilateral en la almohadilla grasa media próxima a la línea articular

Métodos

Se hizo un estudio detallado en PubMed (National Library of Medicine) y los índices Biosis con las siguientes palabras clave: fibromialgia, variables de personalidad, desordenes de personalidad, desordenes psiquiátricos, desordenes de ansiedad, desordenes de ánimo y depresión.
Se ha informado de diagnósticos psiquiátricos por los autores del Manual diagnóstico y estadístico de desordenes mentales (“Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”) Ediciones revisadas III, IV y IV (9-11), o de la 10ª Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-10) criterios de revisión (12).

Resultados

Son frecuentes en los pacientes con FM las variables de personalidad asociadas con vulnerabilidad psicológica, como autoestima baja, dependencia, pasividad, victimismo, catastrofismo, irritabilidad, evitar y respuesta maladaptativa a pérdidas (13-15).

Por esto se ha sugerido que los procesos de pensamientos negativos y las malas aptitudes de manejo sean parte intrínseca de la psicopatogénesis de la FM (8). Las mujeres con FM son más propensas al catastrofismo que las mujeres con AR (14).
Los FM pacientes en comparación con pacientes con dolor psicogénico y los controles sanos, mostraron una reducida relación a la realidad, una vacante emocional en las relaciones, y la agresión como características de personalidad (16).
En algunos estudios (17, 18) se ha encontrado que la alexitimia y el enfado hacía uno mismo era significativamente más alto en pacientes con FM que en los controles o en pacientes con AR, pero esto no se encontró en otro (19).
Comparado con niños con artritis y con sujetos control, los niños con FM juvenil demostraron significativamente más problemas de comportamiento, mayor inestabilidad temperamental, irregularidad de las costumbres diarias, baja orientación de las tareas, alta distracción, alto nivel de anhedonia, ánimo negativo, ausencia de afectividad y autoestima negativa, aparte de un aumento del nivel de ansiedad y depresión (20).
Basado en un cuestionario (“Minnesota Multiphasic Personality Inventory”) un estudio mostró que los pacientes adultos con FM, en comparación con pacientes con AR, tenían puntuaciones estadísticamente significativas en las escalas de hipocondriasis, histeria, paranoia y esquizofrenia (21), mientras que otro estudio demostró un incremento de la puntuación de las escalas de desviación psicopática, psicasténica y paranoica (22).
Se encontró una puntuación significativamente más alta en la escala de hipocondriasis del cuestionario Básico de Personalidad en pacientes con FM, que en pacientes con AR y en controles sanos (23).
No obstante, unos estudios basados en otras herramientas de valoración no mostraron diferencias significativas de los patronos de personalidad en pacientes con FM en comparación con pacientes de medicina general o con AR (24, 25).
Recientemente, basado en el cuestionario Estructurado Clínico por DSM-IV un gran grupo de pacientes con FM, se diagnosticaron desordenes de personalidad en 8.7%, 5.25% desorden borderline de la personalidad y 1.75% desorden de personalidad de evitación o de dependencia, resultando su frecuencia ligeramente inferior que en la población general (10%) (26).
Es habitual encontrar en la FM características de “propensión al dolor” o “hipervigilancia”. Así explicamos el nivel elevado de estrés que se observa en los pacientes (27, 28). Se ha sugerido que el alto nivel del distrés psicológico era intrínsicamente relacionado con el síndrome (29) que a la vez constituía un importante factor de pronóstico (30). Es más, el distrés psicológico es más frecuente y severo en los pacientes con FM que en los controles con dolor generalizado musculoesquelético crónico de otro origen (31), o en pacientes con AR (32).
Se ha demostrado una alta frecuencia de alteraciones psico-afectivas en la FM (33), de manera que se incluyó el síndrome en el “espectro de desordenes afectivos” (34). Se caracterizan a los pacientes con FM con un nivel significativamente más bajo de afecto positivo y de extraversión que los controles que sufren de dolor crónico debido a artrosis, y se considera que esta disfunción de la regulación afectiva característica clave de la FM (35).
Es evidente el aumento del ratio del DP durante la vida y actualmente en los pacientes con FM (7, 15, 21, 30, 36-38). Se ha comprobado que el DP, identificado sobre todo mediante valoración psiquiátrica (27), suele empezar después de que comience la FM, pero también puede ir asociado con ella o
preceder a ella (30, 39-41).

Las comorbilidades psiquiátricas más frecuentes entre los pacientes adultos con FM son los desordenes ansiosos y depresivos, y los desordenes de la alimentación no son habituales (26, 38, 39).

La frecuencia del desorden de ansiedad varía entre 13% y 63.8% (7, 26, 33, 34, 36, 37, 40, 42-47), y la de la depresión entre 20% y 80% (7, 25, 26, 33, 34, 36, 37, 43, 48-52). La alta variabilidad puede depender de las características psicosociales de los pacientes (26), ya que la mayoría de evaluaciones se hizo en pacientes en consultas del cuidado terciario; se informó, no obstante, de resultados similares en estudio clínicos, comunitarios o de población (29, 31, 43, 47, 53-55).
Incluso si nos referimos a los porcentajes más bajos, la ocurrencia del DP es significativamente más alta en los sujetos con FM que en la población general (7%) (56). Se ha observado un vínculo entre el desorden de estrés posttraumático (DEPT) y se observó la FM tanto en muestras de comunidad (57, 58), como en cohortes que buscan cuidados (59, 60) en las que más del 50% de los pacientes muestran DEPT (59, 60).
En comparación con la prevalencia del DEPT en la población general (6%), los pacientes con FM exhibían un ratio muy incrementado, similar a los veteranos del Vietnam y a las víctimas de catástrofes naturales o de accidentes de trafico (61).
a) Se ha estimado que en el curso de la vida el riesgo de desorden de ansiedad, en particular el desorden obsesivo-compulsivo y el DEPT, es 5 veces mayor en mujeres con FM que sin ella (47).
Aparte por la elevada frecuencia las pruebas para la asociación entre la FM y el desorden depresivo mayor (DDM) también es particularmente alta en base a la sintomatología solapante y a un patrono similar de comorbilidad, y también por altos ratios de DDM entre los familiares de los pacientes con FM (39, 62).
Aunque la prevalencia de depresión en pacientes con FM es alta no se encontró que la personalidad“tipo depresivo” sea parte necesaria del síndrome (52). La FM y los síntomas depresivos también se agregan en los preadolescentes, y los niños con FM muestran puntuaciones totales significativamente más altas emocionales y conductuales que en los controles (63).
En algunos estudios (22, 33, 38) se ha informado que la comorbilidad psiquiátrica era más alta en pacientes con FM que en pacientes con AR, pero no en otros (50, 64) no se encontró esto.
Los familiares de pacientes con FM (3, 33, 39, 44, 65) presentaban el DP con más frecuencia que los de pacientes adultos (3) y pediátricos (20) con AR, y mostraban una sensibilidad al dolor significativamente más alta (3, 20). Puede que estos hallazgos sugieren que no solamente estén implicados los factores genéticos en el control de la percepción y de la patogénesis del dolor, pero también que la FM y el DP pueden compartir estos factores (3, 66). Un estudio reciente confirmó esta hipótesis, debido a una frecuencia similar de depresión que se encontró en los familiares de pacientes deprimidos y en los familiares de pacientes con FM sin historial de DP (67).
Hay que notar que la intensidad de y la persistencia al dolor en la FM son independientes de una depresión coexistente (54) o de un distrés psicológico concomitante (68), mientras que la intensidad del dolor está positivamente relacionada con la severidad de la ansiedad (69, 70), y la cantidad de TPs está fuertemente influenciada por el nivel de distrés (68). Es más, los pacientes con ansiedad comórbida informan de una mayor cantidad de síntomas físicos de FM (26).

Discusión

Los perfiles de personalidad de los pacientes con FM son bastantes heterogéneos.
Probablemente contribuyen a esta variabilidad las diferencias en las herramientas de valoración y en las poblaciones de los pacientes estudiados. Son comunes las variables de personalidad asociadas con la vulnerabilidad psicológica, y los pacientes demuestran una considerable elevación en las escalas que enfatizan ajustes emocionales de ánimo y personales.
Los desordenes de personalidad, sin embargo, raras veces se diagnostican en la FM. Por esto, los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociados con la FM.
Los desordenes depresivos y ansiosos se agregan fuertemente con la FM. La prevalencia de estos desordenes ha sido informada en 20 – 80% y en 13 – 63.8% de los pacientes, respectivamente. El aumento de la frecuencia no solamente ha sido observado en estudios clínicos, pero también en estudios de comunidad y de población. La asociación entre la FM y los síntomas psiquiátricos también se ha encontrado en los niños con FM.
Varias son las hipótesis que pueden explicar una semejante comorbilidad entre FM y DP: 1) el DP puede ser consecuencia de la FM; 2) la FM puede ser efecto de un DP subyacente; 3) tanto la FM, como el DP pueden ser causados por una anomalía común, de momento desconocida.
La primera hipótesis es que el DP puede ser reactivo al dolor crónico y a la incapacidad de la FM, pero las observaciones que el DP puede preceder a la FM, y los altos ratios de DP informados entre los familiares de los pacientes con FM son inconsistentes con esta hipótesis.
La segunda hipótesis argumenta que la FM se debe a un desorden psiquiátrico subyacente, pero muchos pacientes con FM jamás desarrollan ningún DP.
La tercera hipótesis merece una seria consideración. El factor fisiopatogenético común puede ser representado por la alteración de la señalización de los neurotransmisores observada en pacientes con FM (2,71) y en individuos que sufren depresión (72). Unos polimorfismos en los genes relacionados con los sistemas dopaminérgico (73, 74) y serotoninérgico (75, 76) pueden jugar un papel en la patogénesis de ambos desordenes.

Es notable que se encontró en los paciente con FM, en comparación con controles sanos (75) una frecuencia más alta del genotipo corto/corto (S/S) de la región promotora del gen transportador (5-HTT) de la serotonina (5-HT). El subgrupo S/S en la FM exhibía niveles medios más altos de depresión, distrés psicológico (75) y ansiedad (76).
En un estudio epidemiológico, los adultos que llevan una o dos copias del S-alelo del polimorfismo promovedor de 5-HTT mostraron más síntomas depresivos, depresión diagnosticable y tendencia de suicidio que los homozigóticos para el alelo largo (77). Es más, los portadores del S/S genotipo resultaron tener dos o más familiares en primer grado con historial de depresión (78). Se encontró, además, también un exceso del S/S-genotipo y del S-alele en los niños con DDM (79).
Muchos hallazgos están, sin embargo, en contraste con una fisiopatología común FM/DP.
Primero, el patrono peculiar de la nocicepción (umbral del dolor más bajo) y las alteraciones del sueño en la FM no son compartidos por los pacientes con DP (2). Además, los pacientes con DEPT y DDM mostraban un elevado nivel de cortisol en suero y en orina (80), y también una respuesta hipercortisolémica a la supresión de dexametasona, al contrario de los pacientes con FM (2, 80, 81). La FM, además no es caracterizada por la activación de la inmunidad célula mediada, al contrario de la DDM (82, 83). De hecho, los pacientes con DDM mostraban una excreción urinaria de neopterina significativamente mayor que los voluntarios normales y que los pacientes con FM (83)
Finalmente un estudio reciente con imágenes con resonancia funcional magnética una cohorte de pacientes, evidenció que no interfieren la comorbilidad depresiva, ni en la percepción sensoriodiscriminadora, ni en la activación de las regiones del cerebro implicadas en el procesamiento del dolor (i.e., cortex somato-sensorial), pero que incrementaban la magnitud de la actividad neural en las áreas del cerebro relacionadas con la dimensión motivacional-afectiva del dolor (i.e. las amígdalas y las ínsula anterior) (84).
Al contrario no se ha observado alteración de la actividad neural en la ínsula en pacientes con depresión. Estos hallazgos, en vez de apoyar la existencia de redes paralelas, algo independientes de procesamiento neural para las dimensiones sensoriales e afectivas, proporcionan una explicación para la variabilidad de los efectos analgésicos mostrada por los antidepresivos, a menudo producida a dosis más bajas que las requeridas para tratar la depresión (84).
En conclusión, los perfiles de personalidad de pacientes con FM son bastantes heterogéneos. Los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociadas con la FM.
En comparación con los controles, los pacientes con FM muestran una prevalencia significativamente más alta de desordenes depresivos y ansiosos, informados en 20 – 80% y en 13- 63.8% de los casos, respectivamente. Además, son detectables unos elevados ratios de DP en familiares de pacientes con FM.
Dada la íntima asociación entre FM y DP, se puede sugerir una fisiopatología común, y las alteraciones de la neurotransmisión podrían constituir el factor subyacente compartido.
Más estudios podrán elucidar la base neurobiológica de esta comorbilidad.
Dada la alta frecuencia de la agregación de FM/DP se necesita una cuidadosa valoración clínica para identificar a los pacientes con FM que podrían beneficiarse de la incorporación de intervenciones específicas farmacológicas y psicoterapéuticas.

Traducción | Cathy van Riel Marzo 2008

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Aceptado: 15th February 2007.

Correspondencia: Pierluigi Fietta, MD. Departamento de Psiquiatria, Hospital de Lodi – Via Fleming, 1 – 26849 Lodi, Italy. E-mail: pierluigi.fietta@ao.lodi.it , wwww.actabiomedica.it

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Fibromialgia ¿Enfermedad neurológica? 5/5 (1)

La Fibromialgia ya no es enfermedad reumatológica

A medida que avanzan las investigaciones las discusiones sobre el origen de la enfermedad es motivo de cuestión por los profesionales de la salud que se dedican al estudio de esta; nuevos hallazgos como poder visualizar el dolor mediante técnicas de imagen o la ingesta de medicamentos relacionados con la estructura química del cerebro y su eficacia en nuestra enfermedad abren este nuevo debate.

El origen de la fibromialgia, el articulo escrito a continuación por el Dr George T. Griffing pone de relieve esta nueva incógnita. Fibromialgia ¿enfermedad reumatológica o neurológica?

 

Articulo escrito por el Dr George T. Griffing

Medscape J Med. 2008;10(2):47. ©2008 Medscape – Posted 02/25/2008. George T. Griffing, MD, Profesor de Medicine, Universidad Saint Louis, Saint Louis, Missouri; Editor-in-Chief, Internal Medicine, eMedicine – griffigt@slu.edu

Piense en su último paciente con una fibromialgia difícil de tratar: ¿No lo son todos? ¿Desviaste a esta persona a un/a reumatólogo/a?

Desde los años 1950, cuando Dr. Gram. Describió por primera vez la “fibrositis” o fibromialgia, se pensó que era un desorden reumatológico porque estaba caracterizada por dolor musculoesquelético similar a otras enfermedades reumatológicas.[1]

En 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció los criterios diagnósticos basado en la puntuación de 18 potenciales tender points.[2] Resultó, sin embargo que, estos tender points no tienen nada que ver con la fibromialgia. Biopsias de los tender points no muestran cambios patológicos y numerosos estudios no han mostrado ninguna anomalías en los tejidos musculoesqueléticos que duelen.

La evidencia actual apunta a un desorden neurológico del procesamiento de dolor central.[3]

Los pacientes con Fibromialgia experimentan el dolor de manera diferente y tienen el umbral del dolor más bajo comparado con los normales. Las investigaciones han demostrado que hay varios procesos relacionados con el dolor en el cerebro y la espina dorsal que son anormales en la fibromialgia.[4] Pero hay que hacer más trabajo.

Las encuestas en el Mercado muestran que el número uno de los medicamentos empleados en el tratamiento de la fibromialgia es el AINE.[5] Ya que la fibromialgia no es una enfermedad inflamatoria, no es sorprendente que tenemos muchos fallos en el tratamiento.

La industria farmacéutica sabe esto, y consideran la fibromialgia como prototipo de estado de dolor central.

Las 2 clases de medicamentos de más interés son los inhibidores duales de la recaptación de receptores, como duloxetina o Cymbalta, y los antiepilépticos, como pregabalina o Lyrica. La pregabalina, por cierto, ha mostrado suficiente eficacia como para ser el primer y único medicamento aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia.[6]

Por esto, en el futuro, en vista de las nuevas comprensiones y terapias que se asoman al horizonte, ya no tendremos que desviar a nuestros pacientes con fibromialgia a reumatología.

Esta es mi opinión. Soy Dr. George Griffing, Profesor de Medicina en la Universidad de St. Louis y Editor-en-Jefe de Medicina Interna para eMedicine.

 

Se anima a los lectores a responder al autor a griffigt@slu.edu o a Dr. George Lundberg, Editor en Jefe del The Medscape Journal of Medicine, para que lo vea solamente el editor o para su posible publicación como Carta en el Medscape Journal vía email: glundberg@medscape.net

Traducción | Cathy van Riel Marzo 2.008

Referencias

1. Graham W. The fibrositis syndrome. Bull Rheum Dis. 1953;3:33-34.

2. Wolfe F, Symthe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33:160-172.

3. Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM, Abeles M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-734.

4. Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol. 2007;13:102-109.

5. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumat. 2007;19:111-117.

6. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin for the treatment of fibromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52:1264-1273.

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Fibromialgia y enfermedades autoinmunes ¿podrían guardar relación?

Dan Buskila MD1 y Piercarlo Sarzi-Puttini MD2
1Department of Medicine H, Soroka Medical Center and Faculty of Health Sciences, Ben-Gution University of the Negev, Beer Sheva, Israel 2 Rheumatology Department, University Hospital L, Sacco, Milan. Italy
Palabras clave: fibromialgia, enfermedades autoinmunes, dolor
IMAJ 2008;10:77–78

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes

El síndrome de Fibromialgia es un desorden común.

Se caracteriza por dolor generalizado crónico y síntomas relacionados alrededor de múltiples dolorosos tender points [1]. No se comprende completamente la patogénesis de la fibromialgia, aunque el concepto actual ve al síndrome como el resultado de un malfuncionamiento del sistema nervioso central que resulta en la amplificación de la transmisión y la interpretación del dolor [1].

Las recientes evidencias sugieren que los factores genéticos y ambientales pueden jugar un papel en la etiopatología de la fibromialgia y otros síndromes relacionados 1,2].

El síndrome de Fibromialgia es común en pacientes con enfermedades autoinmunes y puede ser la fuente de muchos de los síntomas y mucho de la incapacidad en estos pacientes [3,4]. En esta revisión nos concentramos en la comorbosidad de la fibromialgia y de enfermedades autoinmunes, su prevalencia y las implicaciones clínicas.

Fibromialgia e autoinmunidad

Se ha informado de dos autoanticuerpos, el anti-68/48 kD y el anti-45 kD como posibles marcadores para ciertos subgrupos clínicos de fibromialgia y de síndrome de fatiga crónica primarios y de fibromialgia secundaria/desordenes psiquiátricos, respectivamente [5].

En particular, los anticuerpos anti-68/48 kD se consideraban como íntimamente asociados con pacientes con fibromialgia/síndrome de fatiga crónica que presentan hipersomnio y/o desordenes cognitivos.
Pamuk y Cakir [6] informaron que la autoinmunidad tiroides en los pacientes con fibromialgia era similar en frecuencia a la en los pacientes con artritis reumatoide, pero más alta en frecuencia cuando se comparaba con el grupo control.

A pesar de que las frecuencias de los anticuerpos TPO (peroxidasa antitiroidea) era significativamente más alta en los pacientes con fibromialgia y con AR que en los controles, el incremento de la frecuencia de los anticuerpos de tiroglobulina (antitiroglobulina) no era significativa. Se constató que la autoinmunidad tiroidea, especialmente la presencia de anticuerpos TPO, estaba asociada con la presencia de migraña y cefalea tensional [6].

En un estudio danés, los pacientes con fibromialgia tendían a tener el nivel de anticuerpos antipolímeros ligeramente más altos que los controles cuando estaban ajustados por la severidad de los síntomas [7].
Smart et al. [8] encontró que 30% de los 66 pacientes con fibromialgia daban positivos por los anticuerpos antinucleares, con un 75% de preponderancia del patrono moteado.

Fibromialgia y citokinas

Wallace y colaboradores [9] encontraron que los pacientes con fibromialgia tenían incrementos con el tiempo en el nivel de suero y/o actividad PBMC-estimulada de factores solubles cuya liberación está estimulada por la sustancia P. Se postuló que, ya que la interleukina-8 promueve el dolor simpático y la IL-6 induce hiperalgesia, fatiga y depresión, estos pueden jugar un papel en la modulación de los síntomas de la fibromialgia.

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes:

citokinas

 

Se encontraron niveles más altos de IL-10, IL-8 y tumor necrosis factor-alfa en los pacientes con fibromialgia que en los controles [10].

Macedo et al. [11] informaron de un leve deterioro del sistema inmune innato de los pacientes con fibromialgia, sugiriendo un aumento de la adhesión y el reclutamiento de los leucocitos en los sitios inflamatorios. Sin embargo, otro estudio indicó que la desregulación de la producción de citokinas 2 por las células monocitas o no-monocitas (linfocitos) que están en circulación no es un factor dominante en la patogénesis de fibromialgia/síndrome de fatiga crónica [12].

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes

Hasta el 65% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico que atienden una clínica reumatológica, cumplen los ACR criterios de la fibromialgia [13]. De 75 pacientes con LES, el 40% tenía fibromialgia coexistente que afectada de manera adversa su calidad de vida [14]. En otro estudio, el 57% de los pacientes con AR y 24% de los que tienen artritis psoriásica resultan tener fibromialgia [15].

Wolfe y Michaud [16] informaron que la fibromialgia existe en un número sustancial de pacientes con AR (17.1%) y que su AR es más severa con medidas subjetivas y objetivas. Se detectaron varias enfermedades reumáticas en 62% de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, siendo la fibromialgia la más prevalente (en 31%) [17].

Significado clínico de la autoinmunidad en fibromialgia

Aunque se considera generalmente la fibromialgia como enfermedad no-inflamatoria y noautoinmune, algunos pacientes muestran características de autoinmunidad.

La pregunta obvia es: ¿Tienen los pacientes con fibromialgia autoanticuerpos predispuestos a desarrollar enfermedades autoinmunes?

Dinerman y su equipo [18] encontraron que 14% de los pacientes con fibromialgia tenían un positivo test ANA, 30% tenía un historial del fenómeno de Raynaud y 18% tenía síntomas del síndrome de Sjögren, pero ninguno de ellos progresó hacía una enfermedad clásica del tejido conectivo.
Al-Allaf y coautores [19] sugirieron que los pacientes con fibromialgia tienen el mismo ratio de positivo ANA que los pacientes con artrosis (8.8% y 8.9%, respectivamente). Los resultados de su estudio no mostraron que los ANA son un buen predictor del futuro desarrollo de enfermedad de tejido conectivo en pacientes con fibromialgia y en la mayoría de pacientes ANA-positivos se volvieron ANA negativos durante el seguimiento.

Informes recientes

Recientemente se informó que no había diferencia significativa en la frecuencia de ANA o anticuerpos tiroideos entre pacientes con fibromialgia y controles, y que el riesgo de enfermedad del tejido conectivo no está incrementado en la fibromialgia [20].

RA = artritis reumatoide
PBMC = células mononucleares de la sangre periférica
IL = interleukina
LES = lupus eritematoso sistémico
ANA = anticuerpo antinuclear

¿Es la fibromialgia una enfermedad autoinmune?

Ya que algunos pacientes con fibromialgia muestran autoinmunidad y que la fibromialgia es prevalente en las enfermedades autoinmunes se puede especular que sea en realidad un desorden autoinmune. No obstante, los informes sobre los marcadores inmunológicos en la fibromialgia no son consistentes y no hay evidencia de mecanismos inflamatorios en este síndrome.

Referirse a la fibromialgia como enfermedad autoinmune todavía es especulativo. Sin embargo, en algunos casos la fibromialgia puede ser una señal temprano de enfermedad autoinmune.
La asociación de la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes, específicamente LES, puede causar dilemas diagnósticos. Aunque la fibromialgia no correlaciona con la actividad de la enfermedad LES, las características clínicas de la fibromialgia en estos pacientes puede contribuir a la mal interpretación de la actividad del lupus.

Conclusiones

La fibromialgia es común en las enfermedades autoinmunes y hay cierta evidencia de una aberración inmunológica en la fibromialgia. Aunque no se puede considerar como enfermedad
autoinmune, es relevante que todos los médicos que tratan a pacientes con enfermedades autoinmunes reconozcan la asociación entre la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes.

Referencias

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Correspondencia: Dr. D. Buskila, Dept. of Medicine H, Soroka Medical Center, P.O. Box 151, Beer Sheva 84101, Israel.
Phone: (972-8) 640-3258; Fax: (972-8) 640-3201
email: dbuskila@bgu.ac.il

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Abordaje multidisciplinar Sindrome de fátiga crónica 5/5 (1)

Sindrome de fátiga crónica. Abordaje multidisciplinar Mujer de 34 años con astenia extrema de larga evolución.

M Berchid Debdi (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)a MC Pastor Toralb V Martínez Chaves (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)c

aUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.
bCentro de Salud de Úbeda. Jaén. España.
cUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una afección relativamente poco frecuente, aunque se estima que está infradiagnosticada. Su diagnóstico es complejo y necesariamente multidisciplinar. Los criterios definitorios de caso se establecieron por el Center for Disease Control (CDC) en 1988 y fueron consensuados y simplificados por Fukuda et al en 1994.

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por los profesionales, a pesar de su severidad, tendencia a la cronicidad y carecer en la actualidad de un tratamiento eficaz.

Presentamos un caso clínico de una paciente de nuestra consulta diagnosticada de SFC. El interés del caso radica en la tortuosidad de todo el proceso previo hasta llegar al diagnóstico, en el que se ha invertido casi tres años, debido a la complejidad de la sintomatología y a la necesidad de excluir cualquier tipo de patología que pueda producir fatiga de forma crónica.

La positividad de determinadas pruebas diagnósticas o la concurrencia de otras patologías asociadas pueden interferir en la demora de dicho diagnóstico, como ocurre en el caso que presentamos.

Una vez concluidos todos los estudios, y establecido el diagnóstico, la falta de unidades específicas para realizar el seguimiento de estos pacientes hace que dicha responsabilidad recaiga sobre el médico de Atención Primaria. Palabras clave: síndrome de fatiga crónica, diagnóstico.

INTRODUCCIÓN

La astenia, el cansancio y la adinamia son motivos de consulta relativamente frecuentes en Atención Primaria. No en vano se estima que hasta un 20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, y que puede durar más de un mes. En la mayoría de las ocasiones una adecuada anamnesis y una exploración física, complementada o no, según cada caso por determinadas exploraciones, nos permite realizar una correcta aproximación diagnóstica.

Otras veces es el carácter longitudinal de la asistencia que se presta en Atención Primaria el que nos permite, a través del seguimiento del paciente, confirmar o descartar nuestras hipótesis diagnósticas iniciales.

En este sentido presentamos el caso de una mujer de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hace unos 10 días.

A pesar del carácter inespecífico y relativamente frecuente de los síntomas iniciales ha tenido una evolución desde su inicio hasta el diagnóstico larga y tórpida, con ingresos hospitalarios, multitud de pruebas complementarias con intervención de múltiples profesionales y en diferentes centros hospitalarios durante un período de tres años hasta llegar finalmente a un diagnóstico: síndrome de fatiga crónica(SFC).

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por la mayoría de los profesionales y cuestionada por muchos por la implicación de factores físicos, psíquicos y sociales. Afecta a una persona de cada 1.000, especialmente mujeres (3:1) con una edad media de inicio de los síntomas entorno a los 36 años.

Es una entidad de diagnóstico difícil, pues previamente es preceptivo descartar todas las patologías que pueden producir cansancio o fatiga.

En nuestro medio no existen servicios específicos para atender a estos pacientes, ni es fácil encuadrarles en el ámbito de ninguna especialidad médica por la complejidad de la sintomatología que presentan, que siempre suele requerir un abordaje multidisciplinar, lo que dificulta en gran medida la labor del médico de Atención Primaria, que debe ser el modulador de estos pacientes a través de todo el entramado sanitario, y quien en última instancia los tiene que seguir en su evolución posterior una vez diagnosticados.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 34 años de edad, casada y con dos hijos, auxiliar administrativa de un centro periférico de la Delegación de Agricultura, sin alergias conocidas ni hábitos tóxicos, que acude a nuestra consulta en enero de 2002 por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hacía unos 10 días.

Contaba que apenas mejoraba el agotamiento que tenía después de períodos de descanso. En su trabajo la paciente recepciona muestras de sangre y restos de tejidos animales destinados a estudios de tipo veterinario.

Maneja y controla caducidades de vacunas para las distintas campañas de vacunación animal, así como diversos productos de uso ganadero y agrícola, que incluyen insecticidas y pesticidas.

Exploración física

Se aprecia un buen estado general, con buena coloración e hidratación de piel y mucosas. El cráneo y la cara son normales; la faringe presenta enantema, el cuello sin bocio y con adenopatías latero-cervicales rodaderas ligeramente dolorosas. Las carótidas laten simétricas y los signos meníngeos son negativos.

La auscultación cardiorrespiratoria era normal; abdomen blando depresible sin masas ni megalias y extremidades normales. El resto de la exploración física habitual fue normal. Tensión arterial (TA): 120/60 mmHg; frecuencia cardíaca (FC): 70 lpm; temperatura: 37,2º C.

No se apreciaba la existencia de lesiones dérmicas ni de ningún otro hallazgo exploratorio digno de mención. Exploraciones complementarias solicitadas desde el centro de salud La hematimetría era normal excepto eosinofilia de 6%; velocidad de sedimentación globular (VGS) y coagulación normales.

En la bioquímica general: glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, GOT, GPT GGT, amilasa, fosfatasa alcalina, ASLO, factor reumatoide y TSH normales. Hierro: 157, y transferrina normal. El sistemático de orina y sedimento fue normal. La serología infecciosa para Ac. Brucella Rosa de Bengala fue negativa; Ac. Epstein Barr IgG VCA positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA negativos; Ac. Epstein Barr-EA negativos; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ac. toxoplasma screening negativo; Ac. S. typhi O screening negativo; Ac. S. typhi H screening negativo. El test de Mantoux fue negativo.

En la radiografía de tórax no se encontraron alteraciones destacables.

Por los datos de la anamnesis, la exploración física y los hallazgos de laboratorio la paciente fue diagnosticada de síndrome mononucleósico y se le prescribió tratamiento sintomático.

Un mes después acude nuevamente a nuestra consulta refiriendo astenia extrema, sensación distérmica y malestar general. Tras explorarla y no evidenciar hallazgos dignos de mención se le prescribe tratamiento sintomático con complejo vitamínico del grupo B. En abril de 2002 continuaba sin experimentar mejoría alguna.

La astenia era marcada y la febrícula no desaparecía, aunque remitía con antitérmicos. Ante estos hallazgos remitimos a la paciente a Medicina Interna de nuestro hospital para su estudio.

En dicho Servicio se le solicita una nueva batería analítica con los siguientes resultados: Hemograma, VSG y coagulación normales. Bioquímica general, ionograma y factor reumatoide normales.

Perfil tiroideo con TSH, T3 y T4 libres normales. Marcadores tumorales: alfafetoproteína, Ag. carcinoembrionario, Ag. carbohidratado 125, Ag. carbohidratado 15,3 y Ag. carbohidratado 19,9 negativos. Anticuerpos antinucleares, IgE total y magnesio normales.

Serología infecciosa:

Ac. Brucella Rosa de Bengala positivo, Brucela CAPT anti-Brucella: 321, Ac. citomegalovirus IgG: 125; Ac. citomegalovirus IgM negativo; Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo. Ac. Epstein Barr IgM VCA negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA: positivo; Ag. HBs negativo. Ac. HBs: negativo. Ac. HBc IGG: negativo. Ac. VHC: negativo. Ac. S. Typhi O screening: negativo. Ac. S.Typhi H screening negativo.

Con estos datos se establece el diagnóstico de brucelosis y se instaura tratamiento con rifampicina 900 mg cada 24 horas, asociada a doxiciclina 100 mg, cada 12 horas durante un período de 6 semanas.

A este diagnóstico se llega en abril de 2002, tres meses después del inicio de los síntomas. Dicho diagnóstico explica los síntomas de la paciente y aparentemente los justifica.

Se trata de una enfermedad que por las características del medio laboral en que se desenvuelve la paciente, el contagio es sumamente fácil.

El hecho de que no había aparecido en la analítica anterior realizada en el centro de salud se explica porque hasta en un 30% de los casos de brucelosis el screening mediante la prueba de Rosa de Bengala puede ser negativo, especialmente al comienzo de la enfermedad, y es necesario un alto grado de sospecha para solicitar otras determinaciones analíticas que confirmen el diagnóstico.

Es una entidad para la que no existen unos criterios específicos de curación, y en algunos casos puede cronificar o tender a la recidiva.

Durante el tratamiento nuestra paciente presenta compilaciones de tipo digestivo (esofagitis y gastritis) diagnosticadas mediante una fibroendoscopia digestiva alta. Paralelamente pierde unos 7 kg de peso y continúa con la astenia extrema que interfiere, ya de forma notable, con su actividad diaria. Se realiza también enema opaco que es informado como sugestivo de colon irritable.

Se revisa en consulta externa de Medicina Interna, solicitándole nuevas pruebas complementarias ante la falta de mejoría (continuaba con astenia marcada y febrícula).

Se repitieron todas las determinaciones anteriores y se realizan determinaciones adicionales de: Ac. VIH1/VIH2, negativo. Ac. Legionella pneumophila negativa; Ac.-Micoplasma pneumoniae IgM, negativo. Ac. Brucella coombs indirecto: negativo; Ac. anti músculo liso: negativo; subpoblaciones linfocitarias: normales.

El frotis de sangre periférica fue normal.

En septiembre de 2002, con el tratamiento de la brucelosis ya finalizado, la paciente continúa con astenia, adinamia y cansancio extremo, así como con febrícula de predominio vespertino.

Presentaba asimismo sintomatología depresiva. En este contexto aparece un cuadro de infección del tracto urinario, acompañado de hematuria, por el que acude nuevamente a Urgencias del hospital donde se decide, a la vista de la evolución que había tenido a lo largo de los últimos 9 meses, su ingreso a cargo de Medicina Interna para estudio.

A su ingreso la analítica era la siguientes: hemograma, VSG, bioquímica general iones, LDH, PCR, FR, perfil tiroideo. Cortisol plasmático/ urinario y anticuerpos antinucleares normales.

Rosa de Bengala: negativo, Ac. citomegalovirus IgG: 125. Ac. citomegalovirus IgM negativo. Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA: negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ag. HBs negativo; Ac. HBs: negativo; Ac. HBC IgG: negativo; Ac. VHC: negativo. Ac. Ricketsia conori: negativo; Ac. Typhi o screening: negativo; Ac. Typhi h screening negative.

Durante su estancia en la planta de Medicina Interna se realizan además radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía y tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal, siendo todas ellas informadas como normales.

Permanece ingresada 7 días en dicho Servicio, y en la evolución se observa febrícula de 37,2º, astenia y mialgias. En el informe de alta elaborado por dicho servicio se lee textualmente: “No presenta otras alteraciones que hagan sospechar otro diagnóstico.

Dada la negatividad de todas las exploraciones complementarias realizadas y la presencia de criterios diagnósticos de síndrome de FATIGA CRÓNICA (2 CRITERIOS MAYORES Y 6 MENORES), consideramos que nos encontramos ante dicho cuadro”.

La paciente mostraba además sintomatología de tipo depresivo cada vez más evidente, por lo que se consulta con Psiquiatría, que la diagnostica de trastorno adaptativo con clínica secundaria a su proceso médico, por lo que no precisa seguimiento por parte de dicho Servicio. Se le prescribe tratamiento con Lexatín 1,5 mg, uno por la noche, Anafranil 10 mg, uno cada 8 horas, Ibuprofeno 400 mg, cada 12 horas y seguimiento en consulta externa de Medicina Interna.

En su evolución, y al observarse la persistencia de los síntomas, se le propone que su caso sea valorado en un hospital de referencia en otra localidad de la Comunidad Autónoma. Tras un año de seguimiento en dicho centro hospitalario, y tras haberle solicitado una valoración por Neurología, que fue informada como normal, emiten un informe clínico en febrero de 2004 con los siguientes juicios diagnósticos:

1) Brucelosis previa tratada.

2) Cuadro clínico que reúne criterios de síndrome de SFC.

3) Síndrome depresivo añadido.

Mantienen el mismo tratamiento y los mismos consejos que la paciente tenía indicados previamente por el servicio de Medicina Interna de su hospital de origen. La paciente continuaba sin experimentar mejoría alguna, por lo que se le propone que sea valorada por una de las Unidades de mayor prestigio del país en esta patología: la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.

Se solicita formalmente dicha interconsulta por parte del Hospital de origen de la paciente, y es desestimada alegándose exceso de lista de espera en dicha Unidad. Ante esta situación la paciente decide acudir a un centro privado de la Ciudad Condal, con especialistas de prestigio en el manejo de los pacientes con SFC.

En dicho centro es atendida en mayo de 2004, estudian la historia clínica y deciden para mayor confirmación diagnóstica realizarle la prueba de la RNAsa (costosa y solamente disponible bajo patente en algunos laboratorios de Estados Unidos y Bélgica), considerado como marcador inmune del SFC que resultó positivo con los siguientes datos: ­ RNAsa L: 1,8 (n < 0,5).

Traduce el porcentaje de rotura de la RNAsa nativa al ser un cociente entre la normal y la patológica. ­ Actividad RNAsa anómala 54 (N < 50). Traduce el grado de actividad de la molécula de RNAsa. También se le realiza una prueba de tolerancia al esfuerzo físico en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Unidad de Bellvitge.

En dicho informe se cuantifica la intolerancia al esfuerzo como empeoramiento severo (47,5%) del valor teórico calculado para la paciente. Tras completar dichos estudios y analizar de forma pormenorizada toda la historia clínica, concluyen que la paciente está afecta de un SFC de probable origen postviral (citomegalovirus [CMV] y Epstein Barr) tal y como se constata en el estudio serológico, con persistencia de seropositividad a las seroaglutinaciones a Brucela, todo ello compatible con la alteración de la vía de los interferones que caracteriza este síndrome.

Dicho informe establece que la paciente está claramente afecta de un SFC, con marcada repercusión al nivel de su rendimiento cognitivo, muscular e inmune. Del mismo modo se afirma que se trata de un proceso severo, como ha quedado claramente probado, que es incompatible con el desarrollo de cualquier actividad laboral regular eficaz, por liviana que ésta sea, no existiendo hasta el momento ningún tratamiento específico, por lo que no se espera mejoría espontánea. Dicho trastorno causa asimismo un marcado descenso en su autonomía y dificulta las actividades de la vida cotidiana.

En la actualidad la paciente sigue revisiones con periodicidad anual en Barcelona y sigue tratamiento con Ibuprofeno 600 mg® , Redoxon mg® , Recuperation mg® y Lyrica mg® . En la última analítica de control realizada en abril de 2005 seguía todo normal, excepto los Ac. Brucella Coombs indirecto: 160, motivo por el que se le había instaurado de nuevo el tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante tres meses.

Continúa con cansancio importante, que limita de forma considerable la realización de sus tareas diarias.

Tras agotar el proceso de incapacidad laboral transitoria y ser valorada por la Unidad de Valoración Médica e Incapacidades (UMVI) ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social.

DISCUSIÓN

Hasta llegar al diagnóstico de SFC hemos etiquetado a nuestra paciente de síndrome mononucleósico por virus de Epstein Barr, infección por CMV, brucelosis inicialmente aguda y posteriormente crónica, colon irritable y síndrome ansioso-depresivo.

En el proceso diagnóstico se ha invertido un total de casi tres años. La paciente ha sido atendida en 4 centros hospitalarios de distintas Comunidades Autónomas y han intervenido médicos de 7 especialidades distintas. Este hecho es habitual en este tipo de patología cuando se consulta la literatura, ya que el diagnóstico espontáneo del SFC es prácticamente inexistente1 .

Esto se debe en parte a la complejidad de la sintomatología que presenta estos enfermos, y en parte al desconocimiento de la enfermedad por parte de los profesionales, a pesar de ser una patología altamente invalidante, ya que a los 5 años del diagnóstico un 80% de los enfermos va a experimentar una merma importante en su capacidad para llevar a cabo sus tareas habituales.

Se trata de una patología poco frecuente, pues afecta a una persona de cada 1.000, preferentemente mujeres2,3-5 con una proporción 3:1, y de diagnóstico complejo que exige un abordaje multidisciplinar.

La encefalitis miálgica benigna, la poliomielitis atípica, la neurastenia y el síndrome de Epstein Barr crónico son algunas de las denominaciones que ha tenido esta enfermedad6 desde que se describiera por primera vez este síndrome como tal hace 50 años.

Es en 1988 cuando el CDC7 establece los criterios diagnósticos de lo que se considera caso de SFC. Fukuda, en 19948 , elabora mediante consenso internacional de varios investigadores los criterios que actualmente gozan de mayor aceptación por los clínicos para el diagnóstico de SFC.

La falta de unidades de referencia para enfocar el estudio de este tipo de pacientes que presentan una sintomatología compleja abigarrada con multitud de síntomas, tanto físicos como psíquicos, hace que tengan que ser remitidos a multitud de especialistas, siendo la mayoría de las veces los resultados de las diferentes exploraciones a las que son sometidos negativos, lo que desespera al paciente y confunde al médico que los asiste a diario.

Por las innumerables visitas que hacen al centro de salud y a las Urgencias es fácil que sean etiquetados de enfermos funcionales por su edad (normalmente pacientes jóvenes y un buen estado general).

La etiología del SFC es desconocida, aunque se relaciona con infecciones previas por determinados virus (Epstein Barr, citomegalovirus y herpes virus), gérmenes intracelulares (Brucella) y exposición a determinados productos químicos (insecticidas y pesticidas), la predisposición genética e incluso la sensibilización frente a determinados alergenos9 .

La base fisiopatológica de la enfermedad parece residir en una alteración en la vía de los interferones, mediadores especialmente implicados en la respuesta del sistema inmune frente a infecciones producidas por virus y por gérmenes intracelulares.

Se trata de una patología con repercusiones en el entorno familiar, por el menoscabo que produce en la capacidad de afrontar las tareas diarias por parte del paciente, generando disfunción familiar.

Además el hecho de ser una patología cuestionada desde antaño, incluso por los mismos profesionales de la salud, hace que en muchas ocasiones el enfermo sea tildado de simulador, lo que le añade mucha mayor complejidad, si cabe, a su situación.

Desde el punto de vista laboral la baja es estos pacientes se hace imprescindible.

De hecho, en nuestro caso la paciente ha agotado todos los períodos y ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social por enfermedad. El SFC es una entidad de difícil diagnóstico10,11 que requiere, además de un alto grado de sospecha por parte del clínico, descartar multitud de patologías (todo lo que puede causar fatiga).

Por otra parte, la normalidad de las pruebas diagnósticas y la persistencia de los síntomas puede inducirnos a etiquetar a estos pacientes de funcionales. Se trata en definitiva de una entidad infradiagnosticada1 , a pesar de haber transcurrido ya más de 12 años desde que Fukuda et al8 simplificaran los criterios diagnósticos.

Habitualmente no es un diagnóstico en el que se piensa y se suele llegar a él por exclusión.

Además no podemos olvidar que al menos un 5-20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, que puede durar más de un mes sin ser por ello un SFC.

Es necesario que el paciente cumpla los criterios definitorios de caso para ser diagnosticado según los criterios internacionales del CDC (tabla 1) definidos en 1988 o los de Fukuda (tabla 2) definidos en 1994, y que gozan de mayor aceptación por parte de la comunidad científica internacional para su uso tanto en investigación, como en la práctica clínica.

En los casos en los que queden dudas, como en el de nuestra paciente debido a que mantenía la positividad de las seroaglutinaciones frente a Brucella, se puede recurrir a las determinaciones de los marcadores imnulógicos de la enfermedad (prueba de la RNAsa) y a la prueba de la tolerancia al esfuerzo, para cuantificar la fatiga que presenta el paciente, amén de cuantas pruebas complementarias fueren necesarias para descartar todas aquellas patologías que puedan causar fatiga.

Se sabe por parte de numerosos trabajos que más del 80% de los pacientes con el SFC están incapacitados para realizar su labor habitual tras 5 años de evolución10 , lo que la convierte en una afección altamente invalidante. Por ahora no hay tratamiento curativo ni ninguno capaz de producir una remisión de larga duración.

El SFC tiene un curso clínico variable y tendencia a la cronicidad. El SFC es, hoy por hoy, un proceso sin tratamiento etiológico, y la terapéutica sintomática sólo alivia algunos de sus síntomas.

La efectividad de las diferentes medidas terapéuticas existentes para el SFC resultan sumamente difíciles de evaluar por el carácter subjetivo de los síntomas y el curso fluctuante de la enfermedad. Actualmente se sabe, por ejemplo, que la terapia conductual cognitiva y el ejercicio físico gradual resultan beneficiosos para estos pacientes.

La Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médica de Cataluña, en un informe realizado respeto de las distintas medidas farmacológicas empleadas en el SFC1 , pone de manifiesto que se han obtenido resultados satisfactorios con el bromhidrato de galantamina, la L-carnitina, la monoclobemida, la fenelzina, el sulfato de magnesio, los ácidos grasos esenciales y la inmunoglobulina G intravenosa.

En cambio, se han probado y se ha visto que no tienen efectos positivos sobre esta enfermedad el aciclovir, el interferón alfa, la amantadina, la fluoxetina, la terfenadina, los extractos de hígados y vitaminas B12 y ácido fólico y la hidrocortisona1 .

Se está investigando, sin que por ahora haya conclusiones, el inhibidor de la L-RNAsa.

Correspondencia: M. Berchid Debdi.

Avenida de Andalucía, 70.

23300 Villacarrillo. Jaén.

Corrreo electrónico: soliman@berchid.es

Recibido el 06-11-06; aceptado para su publicación el 18-09-07.

Referencias Bibliográficas:
1. Alijotas J, Alegre J, Fernández -Solá J, Cots JM, Panisello J, Peri JM, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin (Barc). 2002:118:73-6. [Medline] [Artículo]

2. Whiting P, Bagnall AM, Sowden AJ, Cornell JE, Mulrow CD, Ramírez G. Interventions for the treatment and management of chronic fatigue syndrome: a systematic review. JAMA. 2001;286:1360-8. [Medline]

3. Joyce J, Hotopf M, Wessely S. The prognosis of chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: a systematic review. QJM. 1997; 90:223-33. [Medline]

4. Afari N, Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: a review. Am J Psychiatry. 2003;160:221-36. [Medline]

5. Kawakami N, Iwata N, Fijihara S, Kitamura T. Prevalence of CFS in a community population in Japan. Tohoku J Exp Med. 1998;186: 133-41.

6. Straus SE. History of chronic fatigue syndrome. Rev Infect Dis. 1991;13Suppl 1:S1-7.

7. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, Komaroff AL, Schonberger LB, Straus SE, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med. 1988;108:387-9. [Medline]

8. US Centers for Disease Control and Prevention CDC. CFS "Defined complet text of revised case definition". Fukuda et al. Ann Intern Med. 1994;121:953-9. [Medline]

9. Ferre Ybarz L, Cardona Dahl V, Cadahia García A, Ruiz E, Vázquez A, Fernández de Sevilla T, et al. Prevalence of atopy in chronic fatigue syndrome. Allergol Immunopathol (Madr). 2005;33: 42-7. [Medline] [Artículo]

10. Fernández-Solá J. Sobrevivir al cansancio. Una aproximación al síndrome de fatiga crónica. 2nd ed. Barcelona: Viena-Oxygen; 2003. 11. Wright JB, Beverley DW. Chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 1998;79:368-74. [Medline]

Semergen Martes 1 Enero 2008. Volumen 34 – Número 01 p. 31 – 36

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Neuroestimulación para el tratamiento de la fibromialgia Valora la información

Investigación neuroestimulación para el tratamiento de fibromialgia

A B S T R A C T O

Antecedentes
Se cree que la Fibromialgia, desorden caracterizado por dolor difuso, fatiga y una variedad de otros síntomas, derive de una disfunción del sistema nervioso central.

La neuromodulación es una técnica para tratar el dolor de una variedad de causas, incluyendo desordenes del sistema nervioso central (SNC).

La estimulación del nervio occipital es una técnica de neuromodulación que se estudia actualmente para tratar varios desordenes de cefalea migrañosa.

Neuroestimulación para el tratamiento de la fibromialgia

neuroestimulación en el dolor

Este estudio examina una técnica de neuroestimulación que parece afectar el dolor y los síntomas de la Fibromialgia.

Objetivos.

Evaluar el efecto de una nueva técnica de neuroestimulación periférica de la área C2 craneal sobre el dolor, fatiga, depresión y la calidad de vida en pacientes con Fibromialgia.

Métodos.

Un total de 12 pacientes (9 mujeres y 3 hombres; edad por media 48 años) que cumplen los criterios de FM, y con un desorden comórbido de dolor de cabeza recibieron un implante con esta técnica de estimulación del área C2. Es estudiaron los resultados de forma prospectiva con unas herramientas de evaluación estándar al comienzo, a los 3 y a los 6 meses del implante.

Resultados.
El nivel de dolor en la Escala Análoga Visual (VAS) para el dolor relacionado con la Fibromialgia disminuyó significativamente a los 6 meses, y el área total del dibujo del dolor y la cantidad de áreas
coloreadas también disminuyeron dramáticamente.

La fatiga crónica y la depresión, como valoradas por el Inventario Beck de Depresión y la Escala de Impacto de Fatiga mejoraron marcadamente. La calidad de vida global, como valorada con el SF-36 mejoró marcadamente. No hubo complicaciones infecciosas o técnicas.

Conclusiones.

La estimulación del área C2 del cráneo puede disminuir el dolor y los síntomas relacionados en pacientes con fibromialgia.
Palabras clave.
Estimulación; Neuromodulación; Fibromialgia; Dolor; Cefalea

Traducción fibromialgianoticias.com

PAIN MEDICINE – Volume 8 • Number 8 • 2007 © American Academy of Pain Medicine 1526-2375/07/$15.00/639 639–646
doi:10.1111/j.1526-4637.2007.00365.x. Reprint requests to: Mark Thimineur, MD, Chief of Pain Management Division, Department of Anesthesiology, Griffin Hospital, Derby, CT 06418, USA. Tel: 203-732-1570; Fax: 203-732-1576; E-mail: mthimineur@aol.com .
Mark Thimineur, MD,* and Dirk De Ridder, MD, PhD † *Pain Management Division, Department of Anesthesiology, Griffin Hospital,
Derby, Connecticut, USA; and † Department of Neurosurgery, University Hospital Antwerp, Wilrijkstraat, Edegem, Belgium

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