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Tratamiento de la fibromialgia mediante ozonoterapia 5/5 (2)

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Edición | Fibromialgianoticias.com 09-04-2012
Fuente| Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía

Sevilla, junio 2005 Informe 8 / 2005
Avda. de la Innovación s/n. Edificio ARENA 1
41020 Sevilla – ESPAÑA (SPAIN)
Teléfono +34 955006638, Fax +34 955006677
Email: aetsa.csalud@juntadeandalucia.es

Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía
Directora: Purificación Gálvez Daza
www.juntadeandalucia.es/salud/orgdep/AETSA
Autor: Antonio Romero Tabares

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una enfermedad crónica de interés creciente en los países desarrollados.

Hasta 1990 no se establecieron criterios rígidos para su diagnóstico1. No se conoce su etiología ni se dispone de un tratamiento curativo, aunque va estableciéndose la efectividad de distintas medidas terapéuticas2,3.
El carácter crónico de la enfermedad, su influencia sobre la vida cotidiana de los pacientes y la falta de un tratamiento curativo o paliativo de rápido efecto ha determinado que quienes padecen fibromialgia busquen ayuda fuera de la medicina convencional, en el campo de las medicinas alternativas.

La ozonoterapia, o tratamientos en los que el ozono4 es considerado como el principio activo, es una medida terapéutica perteneciente a este último ámbito y se ha propuesto desde algunos medios como tratamiento efectivo de la fibromialgia.

JUSTIFICACIÓN DE ESTE INFORME

El 2 de mayo de 2005 se recibe en esta Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía nota del Jefe del Gabinete de la Consejera de Salud, adjuntando escrito del Defensor del Pueblo Andaluz en el que se refiere entrevista habida entre éste con representantes de la Asociación Granadina de Afectados de Fibromialgia. S

Se concluye con la necesidad de realizar “los estudios científicos necesarios tendentes a valorar la eficacia y la efectividad de la técnica de la ozonoterapia en el tratamiento de la fibromialgia, a efectos de su posible inclusión en el catálogo de prestaciones del sistema sanitario público andaluz”, lo que se lleva a cabo con el presente informe.

MATERIAL Y MÉTODOS

 

Hemos realizado una exploración sistemática de la literatura científica mediante un protocolo COSI modificado5.

En resumen, este protocolo categoriza el procedimiento de búsqueda de la literatura en 3 etapas de profundización decreciente y amplitud creciente que permiten abarcar distintos ámbitos de fuentes de información.

En este caso, las fuentes han consistido en:
1º: Búsqueda nuclear
1. Bases de datos referenciales:
1.1. MEDLINE: 1999 a 2005
1.2. EMBASE Evidence Based Medicine: 1974 a 2005
1.3. EMBASE Pharmacoeconomics & Disease Management: 1995 a 2005
1.4. Current Contents: 1998 a 2005
2. Bases de datos a texto completo:
2.1. The Cochrane Library (nº 2, 2005)
3. Bases de datos de ensayos clínicos:
3.1. ClinicalTrials.gov6
4. Bases de datos de efectividad:
4.1. Centre for Research and Dissemination (York University)7
5. Metabuscadores especializados:
5.1. TRIP8
5.2. SumSEARCH9
5.3. Scirus10
5.4. OMNI11
2º: Búsqueda estándar
6. Bases de datos referenciales:
6.1. CINAHL: 1982 a 2005
6.2. PSYCINFO: 1995 a 2005
6.3. Índice Médico Español: hasta 2005
6.4. Science Citation Index: 1995 a 2005
7. Bases de datos gubernamentales:
7.1. Food and Drug Administration12
3º: Búsqueda Ideal:
8. Centros especializados:
8.1. National Center for Complementary and Alternative Medicine13 (EE.UU.)
8.2. Complementary and Alternative Medicine14 (Nueva Zelanda)
9. Índices de revistas especializadas:
9.1. BMC Complementary and Alternative Medicine
9.2. Chiropractic and Osteopathy
10. Buscadores generales de Internet:
10.1. Google Scholar
En principio, no se establecieron límites de idioma para la recuperación de documentos, aunque el desconocimiento de las lenguas alemana, orientales y nórdicas impidió la exploración de sitios WEB en los países con esos idiomas.
Inicialmente se establecieron estrategias elaboradas pero, dada la escasez de recuperaciones, se decidió recupera cualquier documento en los que coincidieran los términos fibromialgia y ozono u ozonoterapia, o sus traducciones al inglés y francés. No se establecieron límites metodológicos, con la intención de recuperar cualquier documento que comunicase cualquier tipo de resultado de investigación experimental o clínica.

RESULTADOS

No se ha localizado documento o artículo científico alguno en el que se comuniquen los resultados obtenidos tras el uso terapéutico del ozono, en cualquier modalidad, en la fibromialgia, fuese cual fuese su metodología: ensayo clínico aleatorizado o no, estudio de cohortes o comunicación de casos tratados.
No se ha localizado documento o artículo científico alguno en el que se comuniquen los resultados de experimentos destinados a establecer los principios farmacológicos de la ozonoterapia en la fibromialgia.
No se ha localizado documento o artículo científico alguno en el que se comunique hipótesis de cualquier tipo sobre el mecanismo de actuación del ozono, administrado por cualquier vía, en la fibromialgia.

No se ha localizado ningún ensayo clínico en curso sobre el asunto estudiado.
La información sobre centros especializados en la administración de ozono medicinal para el tratamiento de una gran variedad de enfermedades es muy abundante. Todos estos centros son privados y con ánimo de lucro.

 

DISCUSIÓN

 

En este estudio no se ha localizado ninguna información de carácter científico sobre la eficacia o efectividad de la ozonoterapia en la fibromialgia.

Tampoco sobre sus aspectos farmacológicos, a pesar de las muchas fuentes consultadas.
Existen muchos centros en todo el mundo dedicados a la administración de ozono medicinal para el tratamiento de una gran variedad de enfermedades, de muy diversa naturaleza y etiología, o con fines cosméticos.

La fibromialgia se encuentra entre las primeras. Las páginas WEB de estos centros dedican por lo general algún espacio para exponer explicaciones de cómo funciona esta terapia y para asegurar su éxito. La ausencia de un procedimiento sistemático y la terminología pseudocientífica empleada hacen que estas explicaciones sean incomprensibles.

Desde el punto de vista científico, la calidad de la información ofrecida por estos centros es mínima.
Debemos advertir que, en líneas generales, las vías de administración del ozono propuestas por estos centros no conllevan efectos adversos.

No obstante, alguno de estos centros propone un tipo de tratamiento llamado Autohemoterapia Mayor. En esta modalidad de tratamiento con ozono, al paciente se le extraen 100 – 150 cm3 de sangre. Esta sangre se ozoniza (mediante burbujeo de ozono medicinal) y se vuelve a inyectar por vía intravenosa. El tratamiento dura varios días.

Se ha descrito la muerte de un paciente a causa de una embolia gaseosa tras haber sido tratado de esta forma15 por una psoriasis.

CONCLUSIONES

1) No existen pruebas científicas sobre la eficacia ni efectividad de la administración de ozono medicinal en la fibromialgia.
2) No existen hipótesis plausibles sobre el mecanismo de acción del ozono en la fibromialgia.
3) La Autohemoterapia Mayor, forma de administración de ozono practicada por algún centro, puede ser peligrosa para los pacientes.
4) Existen medidas terapéuticas paliativas de utilidad probada en la fibromialgia, que consisten en intervenciones multidiscipli-narias que incluyan programas de ejercicio físico, como han puesto en evidencia las dos revisiones Cochrane realizadas hasta la fecha.

RECOMENDACIONES
• No existen pruebas científicas que justifiquen el uso de la ozonoterapia en la fibromialgia.
• Cualquier utilización del ozono con ese fin debe ser considerada como experimental y, por lo tanto, ser sometida a un protocolo de estudio rígido y controlado.
• Los pacientes de fibromialgia, cuyas necesidades son especiales, dadas las características de su enfermedad, deben ser tratados de acuerdo a las medidas de utilidad probada científicamente.

Además de advertidos de los riesgos y efectos no deseados que pueden producir determinadas “terapias” que no son avaladas por el conocimiento científico y que pueden ser ofrecidas de forma engañosa.
Referencias

1 Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-72.
2 Karjalainen KA, Hurri H, Jauhiainen M, Koes BW, Malmivaara A, Roine R, van Tulder M. Multidisciplinary rehabilitation for fibromyalgia and musculoskeletal pain in working age adults.. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 3.
3 Busch A, Schachter CL, Peloso PM, Bombardier C. Exercise for treating fibromyalgia syndrome.. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 2.
4 El ozono es un gas compuesto de oxígeno. Su fórmula química es O3, y se encuentra en la atmósfera en estado natural. Lo que llamamos “ozono medicinal” es una mezcla de oxígeno (O2) y ozono producido de manera artificial
5 Romero Tabares A, Reyes Alcázar V, Osuna Cabezas MD, Pírez Díaz MJ, Gozalbes Boja MA. El procedimiento de AETSA para documentar y difundir informes de evaluación de tecnologías sanitarias. Not Eval Tecnol Sanit 2004; (9): 3-16.
6 ClinicalTrials.gov es una base de datos de ensayos clínicos desarrollada por la National Library of Medicine para los National Institutes of Health (EE.UU)
7 http://www.york.ac.uk/inst/crd/
8 http://www.tripdatabase.com/
9 http://sumsearch.uthscsa.edu/
10 http://www.scirus.com/
11 http://omni.ac.uk/
12 http://www.fda.gov
13 http://nccam.nih.gov/
14 http://www.cam.org.nz/about.htm
15 Marchetti D, La Monaca G. An unexpected death during oxygen-ozone therapy. Am J Forensic Med Pathol 2000; 21: 144-147

Aceeso a el documento original Tratamiento de la fibromialgia mediante ozonoterapia

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Dolor de fibromialgia y amplificación central 4.42/5 (12)

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El dolor de la fibromialgia implica mecanismos de amplificación central

Se espera que la comprensión de los mecanismos asociados con esta enfermedad mejore su reconocimiento por parte de los profesionales de la salud.

Dres. Clauw D, Arnold L, McCarberg B
♦ Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información Científica

Introducción y objetivos

La fibromialgia es uno de los trastornos por dolor más frecuentes, aunque su diagnóstico dista de ser satisfactorio. Es una entidad crónica y debilitante que afecta el funcionamiento cotidiano, laboral y social de los pacientes y supone un costo económico significativo. En la actualidad, se sabe que el dolor asociado con la fibromialgia es neurogénico y resulta de un desequilibrio neuroquímico que genera amplificación central, alodinia e hiperalgesia.

Lo antedicho fue corroborado mediante estudios por neuroimágenes que indicaron una disminución del umbral de dolor en presencia de fibromialgia. Además, la hiperalgesia y la alodinia se verificaron en pacientes con otras entidades caracterizadas por dolor crónico, como el síndrome de intestino irritable. En consecuencia, es posible que los mecanismos implicados en la aparición de dolor en caso de FM sean similares a los relacionados con la fisiopatología de otras enfermedades caracterizadas por dolor crónico.

La presente revisión fue elaborada por un grupo de especialistas en fibromialgia con el objetivo de brindar recomendaciones prácticas a los profesionales sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes que sufren esta enfermedad.

Procesamiento del dolor

La percepción del dolor involucra vías ascendentes y descendentes. Las vías ascendentes transmiten las señales sensoriales que se originan en nociceptores para su procesamiento cerebral. Las vías descendentes envían señales hacia la periferia que regulan el dolor percibido.
La fibromialgia se caracteriza por una alteración de ambas vías de procesamiento y por la amplificación del dolor. No obstante, la fisiopatología de la amplificación del dolor no se conoce con exactitud.
Se sugiere que los mecanismos de amplificación son más bien centrales y resultan en un aumento de la excitabilidad neuronal y en una disminución de los mecanismos de inhibición del dolor. La amplificación central se encuentra determinada por factores genéticos y ambientales que definen el umbral de dolor de cada individuo y la gravedad de los síntomas en pacientes con diagnóstico de fibromialgia.

Amplificación central y síntomas de fibromialgia

La heterogeneidad sintomática y el cuadro clínico característico de los pacientes con fibromialgia se relacionan con una disfunción del sistema nervioso central. Esto resulta en dolor generalizado, sensibilidad, alodinia e hiperalgesia. Los pacientes con fibromialgia tienen sensibilidad ante la presión, el calor y los estímulos auditivos y eléctricos. Dicho cuadro puede acompañarse por síndrome de intestino irritable, cefalea tensional, migraña, trastornos de la articulación temporomandibular, vulvodinia y prostadinia, entre otras manifestaciones.

Farmacología de la analgesia

Los analgésicos que actúan a nivel periférico como los antiinflamatorios no esteroides (AINE) no son eficaces para el tratamiento de los pacientes con fibromialgia y otros trastornos por dolor de origen central. No obstante, pueden ser de utilidad en dichos pacientes, en presencia de dolor periférico asociado con el daño o la inflamación tisular. Los fármacos de acción central pueden resultar eficaces en pacientes con trastornos por dolor como la fibromialgia, caracterizados por amplificación central.

Dado que la fisiopatología de la fibromialgia es heterogénea y varía de paciente en paciente, la administración de una determinada sustancia no siempre resulta eficaz. Por lo tanto, es importante discutir con los pacientes las expectativas del tratamiento y la posibilidad de falta de respuesta a éste.

Mecanismos relacionados con la aparición de dolor en pacientes con fibromialgia

El dolor crónico y generalizado observado en pacientes con fibromialgia respondería a mecanismos de amplificación central. En coincidencia, se informó que los pacientes con fibromialgia tienen un umbral bajo de dolor en comparación con los individuos sanos. Dicho hallazgo también coincide con lo observado en estudios de neuroimágenes.

Dolor de fibromialgia y amplificación central

Dolor de fibromialgia y amplificación central

Otro hallazgo de interés en pacientes con fibromialgia es el aumento de la señalización ascendente o nociceptiva y la disminución de la señalización descendente o analgésica. El aumento de la señalización ascendente coincide con un incremento de los niveles de neurotransmisores como la sustancia P, el factor de crecimiento nervioso y el factor de crecimiento derivado del cerebro en el líquido cefalorraquídeo. También se encontró un aumento de los niveles de aminoácidos excitatorios como el glutamato, implicado en la aparición de hiperalgesia y alodinia.

Como ya se mencionó, los pacientes con fibromialgia presentan una disminución de la actividad de las vías descendentes de analgesia. Esto coincide con la disminución del nivel de metabolitos de la serotonina, noradrenalina y dopamina en el líquido cefalorraquídeo y con un aumento de la actividad del sistema opioide.

La disminución de la disponibilidad de receptores opioides en presencia de fibromialgia puede explicar por qué los opioides no son tan eficaces en pacientes con fibromialgia como en pacientes con otros trastornos por dolor.
La disfunción de los sistemas de neurotransmisión descrita con anterioridad también permite explicar otros síntomas, como los trastornos del estado anímico y del sueño, y la fatiga asociados con la fibromialgia.

Conclusiones

En la actualidad, se evalúan otros factores implicados en la sintomatología de los pacientes con fibromialgia, como la disfunción autonómica, la inflamación neurogénica y la pérdida de sustancia gris. Es necesario contar con estudios adicionales sobre los mecanismos subyacentes a la aparición de dolor en pacientes con fibromialgia. Otros puntos de interés incluyen el papel de la amplificación central respecto de la aparición de síntomas como la fatiga y los disturbios del sueño. También, existe interés respecto de las características de los pacientes que responden a un determinado tratamiento y no a otro, y del efecto del tratamiento en términos de progresión de la enfermedad.

Mayo Clinic Proceedings 86(9):907-911, Sep 2011

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Resumen de Factores relacionados con la incapacidad temporal en pacientes con fibromialgia 5/5 (4)

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Edición | Fibromialgianoticias.com 20-04-2008
M. Salido, P. Navarro, E. Judez, R. Hortal

Estudio incapacidad temporal y fibromialgia

Objetivo:

Conocer las variables sociodemográficas, clínicas y laborales que se relacionan con procesos de incapacidad temporal (IT) en pacientes con fibromialgia (FM).

Pacientes y método:

Se incluyó a los pacientes diagnosticados de FM, según los criterios de ACR, que acudieron a consulta durante un período de 3 meses. Se realizó un protocolo clínico estándar con datos sociodemográficos, clínicos y laborales y los procesos de IT del último año. Todos los pacientes completaron un cuestionario con 40 ítems (cuestionario de impacto de la FM [FIQ] incluido).

Resultados:

Participaron 51 mujeres con FM, 32 de ellas necesitaron en una o más ocasiones baja laboral durante el último año. La duración media ± desviación estándar (DE) fue de 83,73 ± 98 días. En el estudio bivariable no encontramos asociación entre IT y las características sociodemográficas, pero sí una tendencia no significativa con profesiones que requieren esfuerzo físico y presencia de factores desencadenantes. Hay relación estadísticamente significativa entre IT y ausencia de respuesta a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Observamos que los valores de FIQ más altos mantenían una relación directa con pacientes en situación de IT.

Conclusiones:

La ausencia de respuesta a ISRS se relaciona con procesos de IT. Las personas en situación de IT tienen FIQ más altos. Parece que hay una tendencia al incremento de IT en profesiones que requieren esfuerzo físico.

Reumatología clínica, ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. 2, 2007, pags. 67-72

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síndrome de fatiga crónica linfoma no Hodgkin Valora la información

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Asocian la fatiga crónica con mayor riesgo de linfoma no Hodgkin “Existe un mecanismo biológico potencial que explicaría la relación”.

Un estudio sobre adultos mayores con síndrome de fatiga crónica (SFC) que utilizan la cobertura federal estadounidense Medicare revela un aumento de los casos de linfoma no Hodgkin.

El riesgo de desarrollar este cáncer en esa población fue un 29 por ciento mayor que el año previo, según indican los resultados publicados en la revista Cancer.

“Existe un mecanismo biológico potencial que explicaría la relación”, dijo el autor principal, doctor Eric A. Engels, del Instituto Nacional del Cáncer, en Bethesda, Maryland. “Hubo algunas asociaciones con otros cánceres, pero esos resultados no fueron tan sólidos”, agregó.

El equipo de Engels utilizó la base de datos del instituto llamada Vigilancia, Epidemiología y Resultados (SEER, por su nombre en inglés) y cuya información está cruzada con las prestaciones de Medicare. El estudio incluyó a 1,2 millones de casos de cáncer diagnosticados entre 1992 y el 2005 y a más 100.000 “controles” que residen en las áreas de SEER.

El 0,5 por ciento de los pacientes con cáncer y el 0,5 por ciento del grupo de control tenían SFC. La relación entre el riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin (LNH) y SFC fue estadísticamente significativa.

Dos subtipos de LNH, el linfoma difuso de célula B grande y el linfoma de la zona marginal, también estuvieron significativamente asociados con el SFC.

Los otros cánceres asociados con el SFC fueron los de páncreas, riñón, mama, cavidad oral y faringe. De todos modos, estas asociaciones no siguieron siendo significativas tras realizar múltiples comparaciones.

Para Engels, la relación entre el LNH y el SFC es biológicamente viable porque el síndrome es más común en las personas con alteraciones inmunológicas.

“Contarían con un sistema inmune crónicamente hiperreactivo; no podrían contrarrestar las infecciones normalmente. Es posible que, en el tiempo, esas alteraciones provoquen linfomas”, expresó.

El experto recomendó también que los pacientes con SFC no se preocupen por estos resultados.

“El riesgo no es tan alto como para colocar a las personas con fatiga crónica en otra categoría clínica. Lo mejor, probablemente, sea tranquilizarlos: decirles que el riesgo no es alarmantemente alto y que no necesitan recibir atención o realizarse pesquisas especiales”, finalizó.

FUENTE: Cancer, online 30 de mayo del 2012

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El feto siente el dolor Valora la información

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El feto siente el dolor. Desde hace tiempo los científicos han debatido en qué momento el ser humano es capaz de distinguir distintas sensaciones, como el dolor.

Los bebés sienten dolor a las 35 semanas de gestación.

Se pensaba que el feto no es suficientemente maduro para poder identificar este tipo de estímulos.

Entre la semana 35 y 37

El feto siente el dolor

Ahora, sin embargo, científicos británicos afirman que entre las 35 y 37 semanas de gestación, poco antes de nacer, el cerebro del feto ya es capaz de procesar el dolor.

Los investigadores de la Universidad de Londres siguieron un registro de la actividad cerebral de los infantes antes de nacer.

Tal como señalan en la revista Current Biology, descubrieron que a las 35 semanas el cerebro del feto ya ha desarrollado suficientes redes neurales para poder distinguir al dolor como una sensación distinta al tacto.

El hallazgo, afirman los científicos, podría tener implicaciones para el cuidado clínico de los bebés.

Estímulos dolorosos

El doctor Lorenzo Fabrizi y su equipo utilizaron electroencefalogramas (EEG) para medir la actividad eléctrica cerebral de 46 bebés internados en el Hospital de la Universidad de Londres.

21 de estos bebés habían nacido de forma prematura, por lo que los científicos pudieron medir la actividad cerebral en diferentes etapas del desarrollo del cerebro humano, desde las 28 semanas de gestación hasta bebés nacidos a término, a las 37 semanas.

Las mediciones de la actividad cerebral fueron llevadas a cabo mientras se sometía a los infantes a la prueba de pinchazo en el talón, el procedimiento estándar que se utiliza para recoger muestras de sangre en los neonatos.

“Encontramos que los bebés pueden distinguir un estímulo doloroso y diferenciarlo del tacto general, entre las 35 y 37 semanas de gestación, justo antes de un nacimiento normal”

Dr. Lorenzo Fabrizi

Los científicos encontraron que en los bebés prematuros de entre 28 y 35 semanas el EEG registró una respuesta no específica de “un estallido” de actividad eléctrica general en el cerebro.

Pero en los bebés de 35 semanas o más la respuesta cambiaba y se convertía en una actividad localizada en áreas específicas del cerebro.

El feto siente el dolor

Esto, dicen los científicos, indica que en esa etapa el infante “estaba percibiendo un estímulo doloroso”.

“En este estudio nos planteamos una pregunta fundamental sobre el desarrollo humano: ¿cuándo comienzan los bebés a distinguir las sensaciones?” dice el doctor Fabrizi.

“En los cerebros demasiado jóvenes todos los estímulos son seguidos por “estallidos” de actividad, pero en una etapa crítica del desarrollo los bebés comienzan a responder con actividad cerebral específica a este tipo de estímulo”.

Distinguir estimulos dolorosos y tacto

“Encontramos que los bebés pueden distinguir un estímulo doloroso y diferenciarlo del tacto general, entre las 35 y 37 semanas de gestación, justo antes de un nacimiento normal” expresa el investigador.

El hallazgo, afirman los expertos, podría tener implicaciones importantes para el cuidado y tratamiento de los recién nacidos prematuros.

Según la doctora Rebeccah Slater, neurocientífica de la Universidad de Londres “es importante entender cómo se desarrolla el cerebro humano para que podamos ofrecen el mejor cuidado clínico para los infantes hospitalizados”.

El asunto de cuándo un feto puede sentir dolor también ha sido planteado en las discusiones sobre cuando debe establecerse el límite para llevar a cabo un aborto en países que lo permiten.

De manera que el nuevo hallazgo podría también tener implicaciones en este largo debate.
En España cabe destacar la gran actividad en dolor infantil que se hace desde La Universitat Rovira y Virgili por el grupo Algos

www.bbc.co.uk traducido por Fibromialgia Noticias

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fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica 5/5 (6)

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Conociendo la fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica; Síndrome Sensitivo Disfuncional

FIBROMIALGIA, SINDROME DE FATIGA CRÓNICA y OTRAS CUITAS
Andrea Marquez Lopez Mato, Pablo Beretta
Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi)

Introducción

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de Síndrome de Fatiga Crónica y fibromiálgicos

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras

Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Síndrome Sensitivo Disfuncional (SCD) Concepto

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90. Englobó a la Fibromialgia, al Síndrome de Intestino Irritable, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Piernas Inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al Síndrome por Dolor Miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluiría en el término genérico de Síndromes Somáticos Funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).

Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.
Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado Housewife Síndrome, Encefalopatía Miálgica y Post Viral Fatigue Síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino.

Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones posquirúrgicas; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Caso clínico descrito por una paciente (LL 60 años)
“Mi enfermedad comenzó el 13 de agosto del 2007. Según la que subscribe, fue por haber sentido frío durante una fiesta de casamiento. Síntomas: decaimiento y dolor de garganta, asco a la comida, dolor de cabeza, sudoración nocturna, algunas líneas de fiebre. Visité diez médicos clínicos, y el diagnóstico fue angina, laringitis, gripe, etc.
Los síntomas aumentaban, el decaimiento se transformó en cansancio diario acompañado por miedo. Visité a tres renombrados inmunólogos, uno de ellos sobre el fin de año 2007, quien me diagnosticó citomegalovirus. Las cosas empeoraban, me decían que para combatirlo no hay remedios, que se curaba solo. Los primeros días del año 2008 y de común acuerdo con el inmunólogo me interno por una semana por haber sufrido un ataque de pánico al no tener ninguna mejoría en mi estado, durante la misma me hicieron innumerables estudios neurológicos. Conclusión, el diagnóstico más específico es citomegalovirus en el sistema nervioso central y que se curaba solo. Visito por mi cuenta dos psiquiatras los que me tratan por depresión, los medicamentos que me prescriben no los toleré, los dos psiquiatras eran acompañados por dos psicólogos, todos fracasaron y ya había transcurrido un año y medio.
Por sugerencia de un conocido concurro a una especialista en PNIE y gracias a Dios y a la Dra., con quien estoy bajo tratamiento hace 2 escasos meses, me encuentro un 90 % mejor

Los estándares para el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen:
-Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
-Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
-Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
-Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
-Dolor muscular.
-Faringitis miálgica (dolor de garganta).
-Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
-Fiebre leve (38,3º o menos).
-Dolores de cabeza.
-Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).

Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño. En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.

Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos.

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal, tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

4) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

5) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

6) Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño y disminución de crestas, y disminución de la capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

7) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

8) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales
En un update sobre la etiología del Síndrome de Fatiga Crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry;” en septiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
-Alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
-La combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
-Más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
-Algunos estudios muestran disminución de CD56
-Se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
– Hay ligera predisposición genética.

Fibromialgia

La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.

Históricamente ha sido denominada Reumatismo Tisular, Fibrositis o Reumatismo Psicógeno.

El concepto de Fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome Sensitivo Disfuncional

La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones. Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Caso clínico descrito por una paciente (MA 38 años)
“Comencé hace 5 años con dolores musculares que empezaban a la mañana y muchísimo cansancio. Me los banqué un tiempo y a los dos meses fui al clínico que no encontró nada en los análisis y me indicó no estresarme y hacer gimnasia. Los ejercicios empeoraban mi cansancio. Me mandaron a hacer psicoterapia que me sirvió para otras cosas pero no para el cansancio. Se me hizo difícil dormir y empecé a no tolerar lo que comía con molestias y diarrea al mismo tiempo que los dolores empeoraban. Al intentar tocarme las zonas de músculos doloridos empeoraba la sensación. Leí en internet lo que era la Fibromialgia y consulte a una especialista en PNIE. Me estudiaron de arriba abajo. Me descartaron otras enfermedades, me diagnosticaron, medicaron y me siento mucho mejor. Lástima que perdí tiempo y nadie me creía, ni médicos ni familia”.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
-Presencia de dolor predominantemente mecánico.
-Rigidez matutina o tras reposo.
-Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral, en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
-Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
-Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
-Parestesias e inflamación subjetiva, con frecuencia bilateral.
-Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 a 90% de los casos.
-Síntomas gastrointestinales como colon irritable, dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
-Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , Fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
-Síntomas genitourinarios como dismenorrea, Síndrome Premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
-Cefalea tensional en el 50% de casos
-Intolerancia a múltiples fármacos.
-Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
-Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etio-patológicas de la Fibromialgia destacamos las siguientes:

-Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
-Alteraciones del ritmo circadiano
El estrés, ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la Fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número de capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres; reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Andrea Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. Este trabajo, que sigue en curso, será presentado a premio en el Congreso Mundial de la Federación Internacional de Psiquiatría Biológica 2009.

De sus conclusiones extraemos que los síntomas más frecuentes son:
-cansancio y fatiga 33%
-dolor muscular 23%
-dolor cervical 23%
-despertares NOREM frecuentes 20%
-olvidos 6%
-cefaleas 4%
-dolores articulares 4%
-colon irritable y dispepsia 4%
-diarrea 2%
-bruxismo 2%
-cistitis intersticial-vulvodinia 2%

Fueron llamativos los eventos traumáticos severos, detectados por la Dra Gloria Pizzuto.

Detallamos la detección de:

-hogares matriarcales 99%
-pérdidas (pareja-padre-hijos-trabajo) 33%
-abuso sexual 29%
-madres depresivas y/abandónicas 23%
-cirugías previas (discopatías-histerectomías) 20%
-accidentes automovilísticos 13%

Las variables bioquímicas, resueltas en su mayoría por la Dra Delia Ostera, revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

fibromialgia y sindrome de fatiga cronica

fibromialgia y sindrome de fatiga cronica

Tratamiento de los SCD

El desconocimiento de la etiopatología global de la Fibromialgia y enfermedades relacionadas tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica.
Si bien cada entidad patológica agrupada por Yunus en el Síndrome Sensitivo Disfuncional tiene su particularidad clínica y terapéutica, a fines pedagógicos haremos mayor hincapié en el tratamiento de los síntomas capitales: el dolor y la fatiga.

Muchas veces se trata al dolor con una variedad de fármacos que hace suponer conocer bastante del tema o todo lo contrario.
Sucede que el dolor tiene por lo menos tres componentes sobre los cuales podemos actuar con distintos fármacos. Un componente sensorial, un componente afectivo y otro evaluativo.

El componente sensitivo o discriminativo es el que define la localización del estímulo doloroso. Su correspondiente anatómico son las terminaciones nerviosas donde se produce el fenómeno de transducción. Es el sustrato de acción de los analgésicos comunes que evitan la formación de sustancias álgidas, metabolitos del ácido araquidónico, y de los antirrecurrenciales que disminuyen la propagación del impulso nervioso.

El componente afectivo está relacionado con el conocimiento previo del dolor e integra las estructuras límbicas. Es el sitio de acción, entonces, de los antidepresivos que modulan vías indolaminérgicas y catecolaminérgicas, y de los ansiolíticos que modulan la neurotransmisión gabaérgica en la amígdala.
El componente evaluativo perceptivo involucra otras áreas superiores cerebrales, es donde actúan los ansiolíticos y donde tiene llegada también la psicoterapia.

Antiinflamatorios:

Los pacientes que sufren estos síndromes suelen concurrir a la consulta sobremedicados con variedades de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en altas dosis y con las consecuencias de éstos: gastritis erosivas, cuando no úlceras gastroduodenales, y en el mejor de los casos tomando algún agente inhibidor de la bomba de protones gástrico.
El uso del ibuprofeno en todas sus formas farmacéuticas es avalado por la literatura internacional y la práctica médica para el tratamiento del dolor sobretodo del tipo nociceptivo como en las Fibromialgias. Se recomienda la asociación de ibuprofeno con alprazolam, considerando que el ansiolítico deberá usarse preferentemente en episodios agudos y por cortos períodos de tiempo.
Es llamativo que los inhibidores de las ciclooxigenasas selectivos no producen los efectos beneficiosos esperados pese a tener funciones más específicas sobre el dolor.
Las opiniones sobre el uso de los corticoides es más controvertido. Deberían poder tener más efectos sobre el dolor en estas patologías considerando que actúan inhibiendo la fosfolipasa A2 en estadíos del proceso inflamatorio y álgico más tempranos que los AINEs quienes lo hacen posteriormente inhibiendo la ciclooxigenasas. Se suelen utilizar otros fármacos y métodos antes que los corticoides, reservando éstos para episodios agudos y de mayor gravedad.

Antidepresivos:

Es sabido desde hace varios años del uso de antidepresivos en el tratamiento del dolor. El fundamento es la modulación de la neurotransmisión en las fibras descendentes y a nivel del ganglio de la raíz dorsal (GRD). Para los casos en que el síntoma capital es el dolor, el uso de un antidepresivo serotoninérgico suele ser de elección. Este tipo de antidepresivo nos hace inferir la participación de la vía serotoninérgica en el proceso del dolor.
Generalmente los antidepresivos tricíclicos – y de éstos más la amitriptilina- son los más recomendados y utilizados por los neurólogos.

Dentro del grupo de los agentes inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, la fluoxetina parece ser la preferida por los clínicos en general.

Cuando los dolores se acompañan de fatiga y otros síntomas físicos, como en el Síndrome de Fatiga Crónica, los pacientes medicados con agentes serotoninérgicos mejoran parcialmente, por lo que se recomienda el uso de antidepresivos duales, como la duloxetina y el milnaciprán. Estos favorecen la acción analgésica pero también mejoran la astenia, la hipobulia y los síntomas afectivos asociados.
En la práctica cotidiana observamos que se requieren en general para el Síndrome de Fatiga Crónica dosis mayores a las usuales y su comienzo de acción también suele ser mayor al habitual para otros trastornos psiquiátricos. Es importante recordar esto para saber esperar al fármaco a que actúe y no dudar de aumentar la dosis de no haber respuesta suficiente pasado un lapso de tiempo razonable.
Como ocurre en otros cuadros psiquiátricos, para la elección del antidepresivo se tendrá en cuenta las características propias del paciente –obesidad, diabetes, hipertensión arterial, etc.- y las propias de la enfermedad –insomnio, ansiedad, depresión-.
Una asociación farmacológica descripta es la de un antidepresivo tricíclico con ciclobenzaprida cuando las contracturas musculares lo ameritan.

Ansiolíticos:

Los ansiolíticos son habitualmente utilizados (uso, abuso y uso indebido) por pacientes que sufren dolor, a pesar de que existe poca evidencia que soporte esta indicación. El riesgo de dependencia y abstinencia puede ser mayor en la población con dolor de tipo crónico.

Son útiles cuando se administran por un período de tiempo limitado para la ansiedad y el insomnio que produce el dolor.

El alprazolam parece tener algunas ventajas únicas pero también puede mostrar todos los inconvenientes de este grupo de fármacos. Se le recomienda en dolores agudos con angustia asociada y por períodos de tiempo reducidos, y junto a otros fármacos.
El clonazepam tiene un grado alto de actividad GABAérgica y menor actividad sobre los receptores de benzodiacepinas y de glicina. La alta actividad GABAérgica le confiere propiedades anticonvulsivantes. El clonazepam es de elección para tratamientos del dolor prolongados y cuando el componente de ansiedad es más importante. Es de remarcar que es efectivo en el tratamiento del Síndrome de Piernas Inquietas que pertenece también al grupo de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

Antirrecurrenciales:

Todos ellos actúan estabilizando las membranas neuronales y por consecuencia disminuyendo su despolarización que conduce el impulso nervioso que lleva a la percepción del dolor.
De este grupo de fármacos, la gabapentina se ha utilizado anteriormente con buenos resultados en el tratamiento del dolor. Pero actualmente se prefiere la pregabalina por poseer menores reacciones adversas y mantener buena efectividad analgésica. Ambos bloquean los canales de calcio y son más eficaces en los dolores nociceptivos.
Según varios estudios publicados la efectividad de la pregabalina para el dolor es alrededor del 80 %. Y en otras publicaciones donde se compara la pregabalina con otros fármacos de distintos perfiles (antidepresivos, otros antirrecurrenciales, opioides, etc.) se evidencia su superioridad en eficacia analgésica.
También contamos con el grupo de bloqueantes de canales de sodio como la carbamazepina, oxcarbamazepina, topiramato y lamotrigina que son más efectivos en los dolores neuropáticos.
El tipo de dolor y el perfil farmacológico de cada uno de estos antirrecurrenciales permitirá ajustar la elección del fármaco a cada paciente en particular.

Analgésicos opiáceos:

Los opiáceos son, de los analgésicos accesibles, los más poderosos; actúan en el ámbito periférico, espinal y supraespinal del proceso. Estos analgésicos se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores endógenos opioides.
Al igual que las guías de tratamiento del dolor oncológico, este grupo de fármacos se reserva para casos de mayor gravedad, con dolores severos, incapacidad funcional y resistencia a otros fármacos.
Es interesante como molécula la metadona que tiene un efecto analgésico agregado por bloquear receptores NMDA. Sin embargo se prefiere el uso del tramadol por ser un opioide débil (menor efecto adictivo) y poseer un efecto inhibitorio sobre la recaptación de serotonina y noradrenalina.

Tratamientos coadyuvantes:

Triptofano

La serotonina modula las vías del dolor y el triptofano es su precursor.
La ingesta de triptofano influye directamente en la cantidad de serotonina en el plasma y el cerebro. Esta fue la primera demostración (1980) aceptada del control dietético directo de un neurotransmisor cerebral por un simple aminoácido.
El jamón y la carne, las anchoas saladas, los quesos suizos y parmesanos, los huevos, las almendras y los kiwis contienen grandes cantidades de triptofano.
Los suplementos de triptofano están indicados para favorecer la síntesis de serotonina y beneficiar el efecto farmacológico de los antidepresivos serotoninérgicos.
También se justifica su indicación porque está comprobado que la disminución del triptofano aumenta la sustancia P (que favorece el dolor).

Fenilalanina

La fenilalanina es el precursor de las catecolaminas. El uso de suplementos de fenilalanina favorece la síntesis de catecolaminas, que resulta en un buen coadyuvante del tratamiento antidepresivo. Los pacientes tratados con este suplemento mejoran sus síntomas físicos además de los afectivos. Tiene la habilidad única de bloquear ciertas enzimas, las encefalinasas en el SNC, encargadas de degradar las endorfinas. El resultado será el aumento de endorfinas y la disminución del dolor.

Zinc

En la Fibromialgia, la disminución del zinc se asocia con mayor número de puntos dolorosos.
La dieta general no es suficiente para cubrir las necesidades de zinc en esta enfermedad, por ejemplo, 100 mg de jamón serrano –rico en zinc- contiene sólo 2.3 mg de zinc. Es por esto que recomendamos suplementos del metal como coadyuvante en el tratamiento del dolor.

Magnesio

La disminución se relaciona con depresión bipolar, dolor crónico, ideación suicida y Fibromialgia.
Recordemos que es requerido en el metabolismo de carbohidratos y lípidos para la producción de energía El ATP existe principalmente en forma de complejo con magnesio (MgATP).También es necesario para la síntesis de ADN, ARN y síntesis proteica y de glutatión. La fosforilación de proteínas para formar cAMP requiere de MgATP.
Como la dieta general no es suficiente para cubrir las necesidades de magnesio en el Síndrome de Fatiga Crónica, recomendamos suplementos de este elemento como coadyuvante en el tratamiento del cansancio y fatiga.

Dehidroepiandrosterona

La dehidroepiandrosterona (DHEA), hormona derivada del colesterol, forma parte de un paso intermedio en el metabolismo de los esteroides sexuales adrenales con rol sobre el sistema endocrinológico (adrenarca; precursor de hormonas gonadales), el sistema inmunitario (como agente antiglucocorticoideo; desviando el balance Th1/ Th2 hacia la inmunidad celular; estimulando a la IL2), el sistema cardiovascular (prevención de enfermedad cardíaca, observándose la disminución urinaria y plasmática de ambas en pacientes con IAM; hipercolesterolemiante e hipertensor), el metabolismo (control lipídico -disminución de colesterol y de triglicéridos-, glucémico e insulínico), el músculo (glucogenólisis), la piel (control de crecimiento piloso y secreción seborreica), el tejido óseo (aumento de densidad ósea). Nos importa aquí la función cerebral (como esteroide de acción central con función sobre el crecimiento neuronal por aumento del flujo y aumento de la producción de IGF-1, y generación de sensación de bienestar). Comprobamos que suplementos de DHEA en pacientes tratados por Síndrome de Fatiga Crónica mejoran sensiblemente el rendimiento físico del paciente y su estado general.

Modafinilo:

Se trata de un agonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos e inhibidor de la recaptación de dopamina. El efecto es estimulante somatopsíquico, necesario muchas veces al comienzo del tratamiento de pacientes más graves, como coadyuvante hasta que los demás fármacos comiencen a actuar definitivamente, disminuyendo el cansancio y las horas de sueño diurnos típicos del Síndrome de Fatiga Crónica, aunque no se recomienda su uso prolongado.

S-adenosilmetionina:

Recordemos que la metionina es un aminoácido neutro y es el primero en la síntesis de cualquier proteína y que el 80% se transforma en cisteína, que da lugar a S-adenosilmetionina (SAM), luego a S-adenosil homocisteína y finalmente homocisteína. Se comercializan productos de venta libre que contienen 400 mg de metionina como reparador del cartílago articular y restituyente del estado anímico. Dosis variables entre 100 y 400 mg/día disminuyen el dolor y el número de puntos sensibles en la Fibromialgia, y disminuye las sensaciones de agotamiento físico en el Síndrome de Fatiga Crónica.

Acido málico:

Pacientes con Fibromialgia, presentan niveles anormalmente altos de metabolitos micóticos en la orina. Uno de estos metabolitos es ácido tartárico. Se presume que el ácido tartárico inhibe la producción del ácido málico, al impedir la producción de la enzima fumarasa que produce ácido málico del ácido fumárico en el Ciclo de Krebs. Recordemos que de esta secuencia metabólica se produce normalmente la glucosa. Esto explicaría el cansancio en el Síndrome de Fatiga Crónica. Por otro lado el ácido tartárico es tóxico per se para el músculo, lo que explicaría el dolor muscular en la Fibromialgia. Los suplementos de ácido málico (200 mg/día) disminuyen los efectos tóxicos del ácido tartárico al suplir el ácido málico deficiente.
El 50% de los pacientes con Fibromialgia, quienes frecuentemente presentan metabolitos micóticos elevados, sufren hipoglucemia aún cuando el azúcar de la dieta es adecuado o hasta excesivo. Consumir azúcar produce un alivio pasajero, pero esto favorece el sobrecrecimiento micótico.

Nicotinamida adenina dinucleótido reducida – NADH

La nicotinamida adenina dinucleótido actúa como coenzima en las reacciones redox, como donante de grupos ADP-ribosa en las reacciones de ADP-ribosilación, como precursor del segundo mensajero de la molécula cíclica de ADP-ribosa y como sustrato para las ADN ligasas bacterianas y un grupo de enzimas llamadas sirtuinas (las sirtuinas se asocian con procesos metabólicos implicados en la longevidad), que usan NAD+ para eliminar los grupos proteícos acetilo. Recordemos que el NADH actúa como transportador de 2e- y 1H+, para acabar cediéndolos. En el catabolismo aerobio, el NADH cede sus electrones al complejo NADH-deshidrogenasa (el primer elemento de la cadena respiratoria) situado en la membrana interna de la mitocondria; en el catabolismo anaerobio, como en la fermentación láctica, el NADH cede sus electrones al ácido pirúvico que se reduce a ácido láctico.
Esta fisiología del NAD nos permite comprender por qué en los SSD reduce la fatiga. Este hallazgo y la participación de otros procesos mitocondriales apoyan la teoría que dice que estos Síndromes son una patología mitocondrial Ribosa

Su uso en el SSD es relativamente reciente. Al perderse moléculas de ATP y ADP y acumularse AMP, el suplemento de Ribosa favorece la síntesis de nuevo ATP otorgándole al paciente mayor capacidad de recuperación física.

Guaifenesina

El tratamiento de la Fibromialgia con guaifenesina revierte la evolución de la enfermedad.
Tiene por objetivo encontrar la dosis diaria adecuada que permite la excreción urinaria de fosfatos acumulados en exceso en todas las células. Los tejidos con mayor irrigación (músculos) serán los primeros en movilizar sus depósitos de fosfatos, mientras que las estructuras como ligamentos y tendones (con menor aporte sanguíneo) tardaran más y probablemente necesiten de mayores dosis. Es por esto que se espera que los síntomas en estas estructuras desaparezcan en una etapa más avanzada del tratamiento.
La evolución es diferente en cada paciente, pero se puede esperar mejoría dentro de los primeros meses.

Nifedipina

Es un bloqueador de canales de calcio que se utiliza para el tratamiento del dolor en la Fibromialgia, ya que se lo relaciona fisiopatológicamente con disfunciones vasculares a nivel muscular. Se suelen usar entre 10 y 30 mg/día.

Lidocaina

Se trata de un anestésico local que se aplica en forma de parches o de infiltraciones. Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana.

Miorrelajantes

Entre los más utilizados, se encuentra la Ciclobenzaprida de acción central, en dosis de 10 a 25 mg/día. La estructura química de esta molécula está estrechamente relacionada con el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Este agente actúa sobre la formación reticular disminuyendo el tono motor, y ejerce efectos antiespasmódicos locales sobre el músculo esquelético. Se documentaron efectos beneficiosos en asociación con el ibuprofeno.

Hipnóticos

Muchas veces se debe prescribir un hipnótico en este grupo de enfermedades. Sea por la ansiedad que produce el mismo cuadro, por los dolores musculares nocturnos, por la depresión asociada o por el Síndrome de Piernas Inquientas, los pacientes se quejan de insomnio. Más allá de actuar farmacológicamente sobre la causa del insomnio, agregar un hipnótico como zopiclona o zolpidem garantiza un buen descanso al paciente.
El uso de la amitriptilina en dosis nocturnas sea como antidepresivo o como tratamiento del dolor, puede ser suficiente para mantener el sueño del paciente y suplir la necesidad de un hipnótico.

Capsaicina

El compuesto químico capsaicina es el componente activo de los pimientos picantes (Capsicum). Existe evidencia de que la capsaicina puede eliminar la sustancia P de los terminales nerviosos sensoriales locales.
Actualmente se aplica en forma de tópicos sobre la piel, por ejemplo cuatro veces al día, para disminuir el dolor. Estudios recientes han aislado en la capsaicina la molécula QX-314, ésta tiene la propiedad de atravesar la pared celular de las neuronas receptoras del dolor (inhibiendo así totalmente cualquier dolor) sin afectar el funcionamiento de las otras neuronas, por este motivo se puede utilizar como un anestésico que no adormece ni entumece, por tal motivo se podría aplicar en afecciones con dolor crónico.

Hormona de crecimiento – GH
Recordemos que un 80 % de la hormona de crecimiento (GH) se secreta en la fase cuatro no REM del sueño, que está alterada en pacientes con Fibromialgia. La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación muscular. EL exceso de somatostatina causa disminución de GH en Fibromialgia por inhibición de liberación de GHRH. Los niveles séricos de GH y el péptido IG-1 están disminuidos en casi el 70 % de estos pacientes. Es por esto que varios autores sugieren terapias de reemplazo de GH como forma eficaz de tratamiento, hasta alcanzar niveles de 250 ng/ml.

Otros

También se ha descripto el uso de ropirinol, pramipezol (sobre todo en los SSD que se acompañan de Síndrome de Piernas Inquietas) caltonina, ondansetron, bifofonatos, ketamina.
Estas moléculas y su uso en SSD pueden consultarse en la bibliografía recomendada

Existen distintas herramientas psicológicas que han contribuido fehacientemente a disminuir los síntomas de estos pacientes. Entre ellas las más reconocidas son el Biofeedback, la Terapia Cognitiva Conductual (TCC), la Terapia Grupal, la Terapia Ocupacional, la Hipnosis, y sin olvidar EMDR (Movimientos Oculares de Desensibilización y Reprocesamiento).

Entre otras medidas que deben acompañar al tratamiento se incluyen: la disminución de estimulantes de la dieta (azúcar, cafeína, alcohol), el ejercicio aeróbico de bajo impacto (movimiento con mínima fuerza y a incrementarse según evolución), los masajes kinesiológicos, la acupresión, la acupuntura (aprobado por National Institutes of Health-NIH en 1997), las técnicas de relajación, Yoga (con ásanas de permanencias cortas), la ozonoterapia y sobretodo mucha diversión.

Conclusiones

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somática de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivo. Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.

Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Bibliografía Complementaria Sugerida

  Beretta P, Lopez Mato A. Tratamiento del Síndrome Sensitivo Disfuncional. Revista Argentina de Psiquiatría Biológica. Junio 2009
  Beretta P, Lopez Mato A, Pizzutto G, Ostera D. Presentación oral de varios congresos internacionales en www.ipbi.com.ar apartado de Material Didáctico
  Casanueva B. Tratado sobre la Fibromialgia citado en: www.fibromialgianoticias.blogspot.com/search/label/librofibromialgia
  Ferran J, García Fructuoso. Abriendo camino. Principios Básicos de Fibromialgia, Fatiga Crónica e Intolerancia Química Múltiple. Lulu com. Barcelona 2007
  Ferran J, Garcia Fructuoso. Antipolimer Antibodies and Fibromyalgia Síndrome. www.institutferran.org/analisis
  Ferran J, Garcia Fructuoso. Fibromialgia. la verdad desnuda Ed La Esfera de los Libros. Barcelona 2008
  Kuby J. Immunology. Von Hoffman Press. NY. 1997
  Lecchin F et al. Neurocircitry and Neuroautonomic Disorders. Karger. Basel. 2002.
  Marquez Lopez Mato A; Ostera D; Pizzuto G, PNIE 3. Síndromes Sensitivos Disfuncionales, en Marquez Lopez Mato A. PNIE 3. Editorial Sciens. 2008
  Marquez Lopez Mato A. Eje inmune en Marquez Lopez Mato PNIE on line. www.intramed.org. 2008
  Marquez Lopez Mato A, Ostera D, Pizzuto G, Beretta P, Maresca T, Scrigna D, Calvo M, Velasco F. et al, Síndromes Sensitivos Disfuncionales, 5 trabajos presentados en forma de 13 posters para Congreso de la WFSBP, Paris, 2009.
  Marquez Lopez Mato A. Detección temprana en Psiquiatría. Curso online de Educación Médica Continua AAP 2009 www.medsite.com.ar
  Varios autores. Guía práctica clínica sobre Fibromialgia para profesionales de la salud. Ed Elsevier. New York 2002

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Asociación AGRAFIM Jornadas codo con codo 4/5 (1)

Asociación AGRAFIM. Información Jornadas “Codo con codo”

Desde Agrafim su presidenta Rosa Mari Fernandez Colacios nos detalla información que ha sido tratada en las Jornadas “Codo con Codo”

Yo vengo de las jornadas Codo con Codo y no he oido nada de nuevos farmacos que ya este demostrado cientificamente que son eficaces

Si es cierto que hay algunos estudios muy avanzados que se estan intentando comprobar su eficacia pero aun no creo que tengan suficiente informacion los medicos ni los de atencion primaria ni los especialista en general, salvo excepciones de algunos medicos en cataluña

Andalucia a la cabeza de la investigación

En este momento Andalucia esta a la cabeza de la investigacion sobre fibromialgia y sindrome e fatiga cronica es España, y en cuarto lugar en Europa, por ello hemos sido felicitados tanto por nuestros compañeros del resto de España,como por los propios profesionales del hospital Clinic de Barcelona, tales como el Dr. Collado y el Dr. Alegre entre otros profesionales de gran calado en la investigacion.

asociación agrafim
Tambien ha sido muy reconocido y aplaudido el trabajo que en estos momentos esta realizando LA FEDERACION ANDALUZA “ALBA ANDALUCIA” y la ponencia presentada por nuestra presidenta ha sido muy valorada” a seguir trabajando porque tenemos que sentirnos muy orgullosas del trabajo que estamos realizando y seguir poniendo nuestro granito de arena
Ademas tambien nos han felicitado a todas y cada una de las asociaciones Andaluzas por el trabajo que estamos realizando desde cada provincia (por cierto estaban muy bien informadas e interesadas sobre las tareas que estamos llevando a cabo, y yo personalmente vengo muy orgullosa de tod@s y del trabajo que estamos haciendo).

Desde la Asociación “AGRAFIM”

Desde la ASOCIACION GRANADINA DE FIBROMIALGIA “AGRAFIM” Su presidenta Rosa Mari Fernandez Colacios nos invita a las III JORNADAS DE FIBROMIALGIA, “LA FIBROMIALGIA Y SU ENTORNO” en la Escuela Andaluza de Salud Publica, con un programa muy importante y completo, coordinado por el Dtor Manuel Guzman (jefe del servicio de reumatologia del la ciudad sanitaria Virgen de las Nieves de granada y por la Dtra Julia Sarmiento medico de atencion primaria del distrito metropolitano y que esta llevando a cabo una magnifica desarrollando “EL PROCESO ASISTENCIAL INTEGRADO”.

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Fibromialgia y sobrepeso ¿Por qué se engorda? 5/5 (7)

Fibromialgia y sobrepeso

Este articulo fué traducido del original y acotado por la Dra. Mª Cristina Lunic médica egresada de la Facultad de Medicina de la UBA, especializada en Medicina Interna, Geriatría y Reumatología, es además Terapeuta Familiar Sistémico y Terapeuta Cognitivo Conductual. Actualmente Jefa de Calidad de Vida del Servicio de Reumatología del Hospital de Clínicas. Directora Médica de Complejo Salud, Unidad de Fibromialgia.

La siguiente es una traducción de Fibromialgia y sobrepeso que he realizado de un artículo recientemente presentado en el Colegio Americano de Reumatología, que comprueba de modo estadístico lo observado en la clínica. El objetivo es reforzar el consejo permanente hacia los pacientes con FM y SFC de cuidar el peso corporal.

LA OBESIDAD EN LA FM ESTA LIGADA A EMPEORAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y LA CALIDAD DE VIDA.

Fibromialgia y sobrepeso

La obesidad severa en pacientes con fibromialgia esta asociad con mayores niveles de síntomas de FM, y menores niveles de calidad de vida, de acuerdo a investigadores de la Clínica Mayo en Rochester, Minesota. Evaluaron 888 paciente que habían sido vistos en un programa de tratamiento para FM, que completaron el Cuestionario de Impacto de la FM y el SF-36. Los pacientes fueron agrupados según el índice de masa corporal (BMI) de la siguiente manera: no obeso (BMI, menor que 25.0 kg/m2), sobrepeso (BMI, 25.0 a 29.9 kg/m2), moderadamente obeso (BMI, 30.0 a 34.9 kg/m2), y severamente obeso (BMI, 35.0 kg/m2 o mayor).

Los grupos con mayor BMI tenían mayores síntomas relacionados con FM con peores registros en el FIQ total,, así como peores registros en las subescalas del FIQ de función física, pérdida laboral, habilidad laboral, dolor, rigidez y depresión. También tenían peores registros de Calidad de Vida por el SF36 en funcionamiento físico, dolor, índice de percepción de salud general, rol emocional, y componente físico sumario. Las diferencias fueron mayores en el grupo de obesidad severa. El estudio ha sido presentado en el Colegio Americano de Reumatología

Como comentario agrego:

Es necesario aclarar, que la FM en sí misma no produce obesidad. El dolor crónico, que conduce al sedentarismo y la depresión, y esas dos situaciones hacen que el paciente aumente de peso por disminuir el gasto calórico y en la mayoría de los casos aumentar la ingesta como uno de los pocos recursos que el paciente tiene para gratificarse.

Fibromialgia y sobrepeso

Por otro lado la mayoría (no todos) de los psicofármacos que se usan para aumentar el umbral de percepción del dolor, inducen en algunos pacientes a aumentar la ingesta de hidratos de carbono completando el circuito.

Por estos motivos y porque el dolor en fibromialgia no pasa con el reposo, es conveniente que el paciente trate con la ayuda del profesional de mantener y/o de mejorar su actividad progresivamente para evitar el sedentarismo, que lo llevará al aumento de sus síntomas y del peso corporal.

Dra María Cristina Lunic para Fibromialgia noticias

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Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica Valora la información

,

X Jornada de avances en el síndrome de fatiga crónica

Fundación FF de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica

Puedes contactar en:

Av. Diagonal, 365, 4º1º, 08029

oficinacentral@laff.es

93 467 22 22

9 de mayo de 2012 de 11.00 a 20.00 h
Salón de actos del Edificio Pabellón Docente
Hospital Universitario Vall d’Hebron
Director de la Jornada
Dr. Tomás Fernández de Sevilla Ribosa
Coordinación de la Jornada
Dr. José Alegre Martín
Dra. Ana María García Quintana

Fundación FF de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica

Organizan

Unidades del Síndrome de Fatiga Crónica del Hospital Universitario Vall d’Hebron y del Centro Médico Delfos de Barcelona, Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona, Instituto Fundación de Investigación y Docencia Hospital Universitario Vall d’Hebron y Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica.

Objetivos

Profundizar en los últimos avances sobre temas concretos del síndrome de fatiga crónica.
Dirigido a
Profesionales, enfermos y enfermas, Asociaciones, Federaciones y Fundaciones del SFC.
Duración
Día 9 de mayo de 11.00 a 20.00 h.

Lugar

Salón de actos del Pabellón Docente. Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona.

11.00 h Inauguración
11.30 Inicio de la Jornada
Avances en el síndrome de fatiga crónica
Nuevos conceptos de la intolerancia al gluten
Dr. Francesc Casellas. Digestólogo. Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH)
Hipersensibilidad electromagnética
Dra. Magda Havas. Universidad de Ontario
Dr. David A. Setzer. USA
El síndrome de fatiga crónica en los hombres
Dra. Ruiz. Internista. HUVH.
El impacto de la fibromialgia en el síndrome de fatiga crónica
Dra. Mónica Haro. Médico de atención primaria
Descanso
Reflexiones de un paciente afecto de SFC
Conferencia de la mañana
Estudio de la recuperación postejercicio físico, en el síndrome de fatiga crónica
Dra. Andrea Suárez. Medicina Deportiva
14.00 a 16.00 Comida

16.00
El impacto de la personalidad en el síndrome de fatiga crónica
Personalidad en el síndrome de fatiga crónica
Dr. Sergi Valero. HUVH
Trastornos de la personalidad en el síndrome de fatiga crónica
Dra. Natalia Calvo. Psicóloga
Reflexiones de una paciente afecta de SFC
17.00
Impacto de la fatiga crónica en el fracaso escolar en adolescentes
Dr. Miguel Casas. Psiquiatra
Dra. Naia Saez. Psiquiatra
Descanso

18.30
Inmunología en el SFC
Importancia de los marcadores biológicos en el diagnóstico del SFC
Dra. Ana María García Quintana. Internista. Centro Médico Delfos. Barcelona
La inmunomodulación en el SFC
Dr. José Alegre Martin. HUVH
Conclusiones
Reflexiones sobre 10 años de la Jornada del SFC en el Hospital Universitario Vall d’Hebron

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Fibromialgia y farmacos Por Dr. Javier Rivera Redondo 5/5 (4)

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Tratamiento farmacológico en la fibromialgia

Javier Rivera Redondo
Instituto Provincial de Rehabilitación,
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
Semin Fund Esp Reumatol. 2011;12:21-6. – vol.12 núm 01

Resumen

En el tratamiento farmacológico de la fibromialgia los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina y la ciclobenzaprina; los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina; los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina, como la duloxetina y el milnazipram; los analgésicos como el paracetamol, solo o asociado a tramadol, y algunos anticonvulsivantes del tipo de la pregabalina, son los fármacos que mejor han demostrado su eficacia en el control de los síntomas de la enfermedad.

Otros fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, los opioides mayores, los tratamientos hormonales y los productos de herbolario y parafarmacia, no han demostrado hasta la actualidad su eficacia en ensayos clínicos, por lo que tienen escasa utilidad en el tratamiento de la fibromialgia.

Algunos antidepresivos, como la venlafaxina, la moclobemida, el pirlindol, la mirtazapina y el bupropión, han mostrado cierta eficacia en algunos estudios, pero se necesitan más ensayos clínicos para recomendar su utilización en los pacientes con fibromialgia.

Los fármacos agonistas de los receptores de dopamina pueden representar una buena opción en el futuro del tratamiento de la fibromialgia si se confirman los resultados preliminares sobre la eficacia de este grupo de fármacos.

Palabras clave Fibromialgia. Tratamiento farmacológico. Antidepresivos.

Tratamiento farmacológico en la fibromialgia

Introducción

En el tratamiento de los pacientes con fibromialgia (FM) hay tres medidas que han demostrado eficacia: el tratamiento con algunos fármacos, la realización de ejercicio físico aeróbico y la terapia cognitivo-conductual. La combinación simultánea de estas modalidades terapéuticas en forma de tratamiento multidisciplinar se está imponiendo como la opción que mayores beneficios aporta al paciente1.

Las posibilidades de tratamiento con fármacos son muy numerosas, ya que cualquier fármaco que actúe sobre el sistema nervioso central puede tener efectos beneficiosos en las manifestaciones clínicas de estos pacientes. Sin embargo, y debido también a los numerosos efectos adversos de este tipo de medicamentos, es necesario conocer qué es lo que puede aportar cada uno de ellos en el tratamiento de la FM para evitar la excesiva medicación, un problema que se observa con frecuencia en estos enfermos.

En este trabajo se describen los fármacos que han demostrado eficacia en los más recientes ensayos clínicos (EC) publicados.

Analgésicos y antiinflamatorios

A pesar de que el dolor es unos de los síntomas más prevalentes en estos pacientes, existen pocos EC que evalúen la eficacia de los analgésicos en la FM. Los mejores estudios disponibles han mostrado que el uso de tramadol, solo o asociado con paracetamol, es superior al placebo en el control del dolor. No obstante, el grado de evidencia actual es moderado2.

En un EC aleatorizado3 se evaluó la eficacia de la asociación de tramadol y paracetamol frente a placebo en 313 pacientes con FM. Se observó una menor tasa de discontinuidad de la medicación en el grupo de tratamiento y una mejoría del dolor y de las medidas de impacto general de la enfermedad en la vida de los pacientes. Hay que destacar que en este trabajo los pacientes recibían otras medicaciones concomitantes como inhibidores de la recaptación de serotonina, zolpidem, flurazepam, etc., lo que hace difícil evaluar los posibles beneficios.

En un estudio posterior, estos mismos autores4 analizan la calidad de vida que proporciona el tratamiento con tramadol y paracetamol en los pacientes con FM, llegando nuevamente a la conclusión de que producen una mejoría tanto en la calidad de vida como en el dolor. Hay que tener en cuenta que se trata de dos estudios realizados por los mismos autores y esperar que otros investigadores obtengan resultados para poder disponer de un buen grado de evidencia.

Los opioides mayores, como la morfina y la oxicodona por vía oral, o la buprenorfina y el fentanilo en forma de parches transdérmicos, son fármacos cada vez más utilizados en el tratamiento del dolor crónico no oncológico con resultados aceptables. Sin embargo, a pesar de tener un buen perfil terapéutico y un buen grado de seguridad en su manejo, estos fármacos son poco empleados en el tratamiento de la FM y no existe hasta la actualidad ningún EC que avale su eficacia en estos pacientes. Por otra parte, el hecho de que en los pacientes con FM los resultados del tratamiento siempre deben plantearse a largo plazo, unido a la frecuencia elevada de aparición de efectos adversos con el empleo continuado de estos fármacos, hacen desaconsejable la utilización de los mismos en los pacientes con FM.

En la FM no tenemos una clara evidencia de que exista un proceso inflamatorio de base, por lo que el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) parece que no estaría indicado.

A pesar de carecer de una buena base racional, el uso de AINE está muy extendido en el tratamiento de la FM, probablemente porque se emplean a dosis subterapéuticas, en las que se comportan más como analgésicos que como antiinflamatorios. Tampoco existe ningún EC que analice la eficacia individual de cualquier AINE en el tratamiento de la FM, por lo que no existe actualmente ningún grado de evidencia que justifique su uso.

En resumen, existe un grado de evidencia moderada de que el tramadol, solo o asociado con paracetamol, mejora el dolor en la FM. No existe ninguna evidencia de que los AINE o los opioides mayores sean eficaces en el tratamiento de estos pacientes.

La Sociedad Española de Reumatología en su documento consenso sobre la FM5 sólo recomienda el uso de paracetamol y tramadol como analgésicos en el tratamiento de estos pacientes y no considera el uso de opioides mayores o AINE.

Antidepresivos

Se ha comprobado que los fármacos antidepresivos poseen capacidad analgésica propia y mejoran también otras manifestaciones clínicas asociadas como las alteraciones del sueño, la capacidad funcional y la calidad de vida. Estos hallazgos se han podido comprobar en pacientes con distintas formas de dolor crónico no maligno, especialmente en el dolor de origen neuropático y en la FM.

Los primeros antidepresivos en utilizarse para el dolor en pacientes con FM fueron los tricíclicos, considerándose que la acción analgésica que producían era debida a su acción sobre la recaptación de serotonina y/o norepinefrina.

Inicialmente se pensó que la acción sobre la recaptación de serotonina era la más importante, pero más tarde se pudo comprobar que la inhibición de la recaptación de norepinefrina era probablemente la acción más relevante de los antidepresivos en cuanto al control del dolor.

Estudios posteriores han podido comprobar que la actuación sobre el sistema noradrenérgico solo o la inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina de forma simultánea pero en proporciones parecidas de ambos neurotransmisores muestran un comportamiento superior a la inhibición selectiva de la recaptación de serotonina.

En una revisión sistemática reciente sobre el efecto de los diversos antidepresivos en los pacientes con FM6 se incluyeron EC que comprendían todos los tipos de antidepresivos. En el metaanálisis posterior se puede comprobar que existe un efecto favorable de la mayoría de antidepresivos sobre el dolor, alteraciones del sueño, estado de ánimo, fatiga y calidad de vida, aunque el tamaño del efecto es en general bajo.

Sin embargo, no todos los antidepresivos poseen la misma eficacia para controlar las manifestaciones clínicas en la FM, existiendo algunas diferencias entre los distintos tipos de antidepresivos probablemente debido a la intensidad y proporción con la que inhiben la recaptación de neurotransmisores en el sistema nervioso7.

Vamos a describir el grado de evidencia disponible sobre la eficacia en el tratamiento de los pacientes con FM con cada grupo de fármacos antidepresivos.

Antidepresivos tricíclicos

Este grupo de fármacos ha sido uno de los más estudiados en FM, y en ella se han hallado hasta el momento los mejores grados de evidencia sobre su eficacia2. No obstante, hay que decir también que los antidepresivos tricíclicos se llevan utilizando desde hace mucho más tiempo, por lo que el número de EC en la literatura médica es superior a la de los más modernos antidepresivos.

Los antidepresivos tricíclicos tienen varios mecanismos de acción por los cuales pueden producir su acción analgésica, pero el mecanismo principal es la inhibición de la recaptación de serotonina y norepinefrina con una proporción claramente favorable a la serotonina. Además, los antidepresivos tricíclicos poseen una acción antagonista de los receptores de histamina, receptores colinérgicos, receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), y tienen capacidad bloqueante de los canales iónicos (Tabla 1).

Fibromialgia y farmacos

Fibromialgia y farmacos

En general, producen una mejoría significativa en todas las variables clínicas analizadas, principalmente en la calidad del sueño, y un menor grado de mejoría en la rigidez y la sensibilidad generalizada. La amitriptilina se muestra superior al placebo en el control del dolor, los puntos dolorosos, la calidad de sueño y la sensación general de bienestar.

El número necesario de pacientes a tratar para mejorar alguno de los síntomas de la FM fue de 48. No obstante, el beneficio de estos fármacos lo alcanzan solamente entre un 25-37% de pacientes.

En un EC9 se comparó la eficacia de la amitriptilina frente a la nortriptilina y placebo en 118 pacientes con FM durante dos meses de tratamiento.

Ambos fármacos mostraron mejoría al mes de tratamiento: 86,5% en el grupo con amitriptilina y 72,2% en el grupo de la nortriptilina, frente al 54,5% del grupo placebo. Esta mejoría fue significativa (p<0,05) en los tres grupos con respecto a la basal, tanto en la capacidad funcional como en la escala visual analógica del dolor. No se encontraron diferencias entre la amitriptilina y la nortriptilina, y la mejoría reflejada por ambos fármacos fue muy escasa en relación al placebo.

Hay que destacar que los antidepresivos tricíclicos son los que han mostrado un mayor tamaño del efecto en el tratamiento del dolor, fatiga y alteraciones del sueño cuando se comparan con el resto de antidepresivos6.

Con respecto a los efectos adversos,

los más frecuentes fueron de tipo gastrointestinal, sequedad de boca, somnolencia y cefaleas, y no fueron de especial relevancia, aunque en la mitad de los EC aleatorizados no se describen. En este sentido, hay que decir que la dosis empleada para el tratamiento de los pacientes con FM se encuentra entre los 25 y 50mg/día, dosis netamente inferiores a las que se emplean para el tratamiento de los episodios de depresión mayor.

Con otros antidepresivos tricíclicos

como la maprotilina, la diotepina o la clorimipramina no se han realizado EC en el tratamiento de la FM, por lo que los datos disponibles sobre su eficacia son más difíciles de interpretar.

En resumen, existe un grado de evidencia fuerte de que los antidepresivos tricíclicos, especialmente la amitriptilina, mejoran el dolor y otras manifestaciones clínicas en los pacientes con FM.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

La serotonina es uno de los principales neurotransmisores involucrados en la inhibición del dolor a través de las vías descendentes inhibidoras. También está relacionada con la fase de sueño profundo, siendo responsable del comienzo y del mantenimiento de esta fase.

En los pacientes con FM hay varias evidencias que sugieren alteraciones en el metabolismo de la serotonina consistentes en una disminución de su actividad7. Una alteración en los niveles de serotonina podría explicar también la fatiga, las alteraciones del sueño y las frecuentes manifestaciones de depresión presentes en estos pacientes.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

actúan inhibiendo los mecanismos responsables de la recaptación de la serotonina a nivel postsináptico permitiendo la acción del neurotransmisor durante un mayor tiempo. Su eficacia en el tratamiento de cuadros de depresión mayor está ampliamente documentada y en su momento desplazaron a los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) por su eficacia, su mayor seguridad y sus menores efectos secundarios.

Los ISRS pronto se ensayaron en pacientes con dolor crónico no oncológico, poniendo de manifiesto su eficacia en este tipo de patología10, así como en los pacientes con FM2.

La fluoxetina, a dosis entre 10 y 80mg/día, ha demostrado que produce una mejoría significativa en la capacidad funcional, el dolor, la fatiga y la depresión en un EC de 12 semanas de duración en pacientes con FM frente a placebo11.

Otros ISRS como la paroxetina12 y el citalopram13

también han demostrado su eficacia en el tratamiento de estos pacientes. En este último, se analiza la eficacia del citalopram a dosis de 20mg/día comparándola con placebo durante un periodo de 4 meses en 40 pacientes con FM. A los 2 meses de tratamiento se observó una mejoría significativa de los síntomas depresivos y del dolor, pero el efecto disminuía con posterioridad, de manera que a los 4 meses de tratamiento el efecto beneficioso había desaparecido13.

Existe un EC en el que se compara la sertralina y la amitriptilina en pacientes con FM, no encontrando diferencias significativas entre ambos grupos de tratamiento14.

En otro estudio15 se ha probado la eficacia de la fluoxetina y la amitriptilina, demostrando que la asociación simultánea de ambos es superior en algunas de las variables que con cualquiera de los dos fármacos por separado. A pesar de los buenos resultados, es un único EC, por lo que el grado de evidencia sobre su eficacia es débil.

En resumen, los ISRS en conjunto han demostrado con un grado de evidencia moderado que son superiores al placebo en el control del dolor, la fatiga y los síntomas depresivos de los pacientes con FM. Existe un grado de evidencia débil de que la asociación entre amitriptilina y fluoxetina es superior a cada uno de los fármacos por separado.

Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina

Los dos sistemas descendentes moduladores del dolor más importantes que van por los funículos dorsolaterales de la médula utilizan los neurotransmisores serotonina y norepinefrina producidos en los centros de la médula rostro-ventromedial y en los grupos celulares productores de catecolaminas del área pontina dorsolateral, respectivamente.

A nivel medular,

los efectos de los centros de la médula rostro-ventromedial parecen ser inhibidores del dolor en primera instancia, y estimuladores en determinadas circunstancias, mientras que los efectos de los grupos celulares productores de catecolaminas del área pontina dorsolateral son inhibidores del dolor. El efecto analgésico de ambos sistemas se suma en determinadas circunstancias debido a la estrecha interconexión entre ambos.

Pero no se conoce todavía con exactitud la proporción ideal que debe existir de los dos neurotransmisores para que su acción analgésica individual se sume produciendo el mayor grado de analgesia posible. Los modernos fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) actúan sobre la recaptación de ambos neurotransmisores de una forma parecida.

Hasta la fecha se han realizado varios EC con duloxetina y milnazipram que han demostrado su eficacia en el tratamiento de la FM. Los resultados favorables han conducido a la aprobación de ambos antidepresivos para el tratamiento de la FM por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos de América.

Un primer estudio16 evaluó la eficacia de 120mg/día de duloxetina frente a placebo en 207 pacientes con FM.

A las 12 semanas hubo una mejoría de la puntuación total del Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ) y en los parámetros del dolor medio, número y severidad del dolor en puntos dolorosos, impresión global del paciente y en varios aspectos de su calidad de vida.

Un hallazgo interesante en este trabajo es que los pacientes mejoraron las manifestaciones clínicas de su enfermedad independientemente de si tenían depresión mayor asociada, lo cual corrobora que la capacidad de mejoría del dolor y de otras manifestaciones clínicas que tienen los IRSN es intrínseca e independiente de la mejoría del cuadro depresivo asociado.

Posteriormente, otros dos estudios han corroborado la eficacia del tratamiento con duloxetina, y además se ha visto que la eficacia se mantiene durante periodos prolongados de tiempo en algunas de las variables analizadas17.

Otro IRSN, el milnazipram,

también ha mostrado su eficacia en la FM en varios EC. En un primer trabajo18, los autores encuentran una mejoría global significativa en el doble de los pacientes tratados con el fármaco frente a los tratados con placebo.

Parte de la mejoría supuso una reducción significativa en un tercio de los pacientes del 50% en la variable que medía intensidad del dolor, diferencia significativa con los pacientes del grupo de placebo. En este trabajo hubo una mejoría estadísticamente significativa en los pacientes que no presentaban episodio depresivo mayor asociado, confirmando la capacidad analgésica independiente del estado de ánimo que tiene este grupo de fármacos.

Posteriormente otro estudio ha confirmado los resultados previos obtenidos, comprobando además que la mejoría se mantiene a los 6 meses de haber comenzado el tratamiento19.

La venlafaxina

se ha mostrado superior a los ISRS en el control de los síntomas somáticos asociados con depresión mayor y dolor neuropático en varios EC. En la FM, existen algunos estudios abiertos en los que se ha mostrado una reducción importante de las manifestaciones clínicas en general20 —50% de mejoría en el 40% de los pacientes—, pero no existe hasta la actualidad ningún EC que avale su eficacia.

En resumen, existe un grado de evidencia fuerte sobre la eficacia de los IRSN, analizados tanto en su conjunto como por separado, en el tratamiento de los pacientes con FM.

Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa (MAO)
Existen pocos estudios sobre este tipo de fármacos en el tratamiento de la FM. No obstante, hay dos EC de buena calidad metodológica que muestran resultados favorables en los pacientes con FM tanto con moclobemida21 como con pirlindol22.

Tomados en su conjunto, este tipo de fármacos muestra un buen grado de evidencia, pero hacen falta más estudios por separado que corroboren su eficacia.

Otros fármacos antidepresivos

Antidepresivos de segunda generación como la trazodona o la nefazodona se emplean con éxito en el tratamiento de la depresión mayor. Hasta la actualidad no existen EC que permitan valorar la eficacia de estos fármacos en los pacientes con FM.

La mirtazapina,

un bloqueante de los receptores 5HT2 y 5HT3, se utiliza actualmente en el tratamiento de la depresión mayor con buenos resultados. En algún estudio23 ha sido utilizado también con éxito en pacientes con FM, pero al tratarse de un estudio no controlado no permite obtener conclusiones sobre la eficacia en estos pacientes.

Otro antidepresivo de segunda generación como el bupropión ha demostrado eficacia en el tratamiento del dolor crónico no oncológico, pero tampoco existen EC realizados en FM.

Antagonistas, bloqueantes y agonistas de receptores de neurotransmisores

Agonista de los receptores de dopamina

La dopamina controla las descargas bruscas de adrenalina producidas en el locus caeruleus que se cree son las responsables de las alteraciones del sueño que presentan los pacientes con FM. Controlando la modulación de dopamina, teóricamente se podrían controlar dichas descargas y mejorar la calidad del sueño en estos pacientes.

Un EC24 analiza la eficacia del pramipexol —un agonista del receptor 3 de la dopamina— en 60 pacientes con FM durante un periodo de 14 semanas. Al final del tratamiento, los pacientes que recibieron pramipexol redujeron el dolor en un 36%, frente a un 9% de los pacientes que recibieron placebo. Otras variables que también mejoraron fueron la fatiga, la capacidad funcional y el estado general. Este tratamiento fue seguro y bien tolerado por los pacientes.

Aunque este tipo de fármacos está recomendado por EULAR para el tratamiento de la FM, recientemente ha sido publicado un EC con tergurida25, otro agonista parcial de la dopamina, en el que no se observa ninguna eficacia en las principales variables analizadas.

Bloqueante de los receptores 5HT2

Otro estudio aleatorizado26 de 16 semanas de duración comparó la ritanserina con placebo en 51 pacientes con FM. Hubo una mejoría significativa sólo con respecto a la cefalea y la sensación de bienestar matinal (p<0.05), pero no tuvo efecto sobre el dolor, la fatiga o el consumo de analgésicos, entre otras variables analizadas.

Bloqueante de los receptores 5HT3

En dos estudios de muy corta duración (entre 5 y 10 días) se evaluaron la eficacia del tropisetrón en forma intravenosa comparado con placebo. En uno de ellos27 se observó una mejoría del dolor en los 21 pacientes que recibieron la medicación. En el segundo estudio28 se evaluó la eficacia del tropisetrón a distintas dosis en 418 pacientes con FM. Se observó que la tasa de respondedores fue mayor en el grupo que recibió 5mg, comparado con placebo y con el resto de pacientes que recibían otras dosis. También se acompañó de mejoría del número de puntos sensibles.

Relajantes musculares

La ciclobenzaprina es un fármaco comercializado como relajante muscular, aunque su estructura química es la de un antidepresivo tricíclico.

Existe un metaanálisis reciente sobre la eficacia de la ciclobenzaprina en la FM29 que ha mostrado ser superior al placebo en el control del dolor y de la calidad de sueño, pero sus efectos beneficiosos no se mantienen a lo largo del tiempo. Entre los 22 EC seleccionados para el metaanálisis, el número necesario de pacientes a tratar fue de 4,8. El dolor y la calidad del sueño, pero no la fatiga ni los puntos dolorosos, mejoran al principio del tratamiento, pero los efectos no se mantienen a lo largo del tiempo.

Otro relajante muscular empleado en la práctica clínica, la clormezanona, ha sido menos estudiado en EC.

En resumen, el grado de evidencia sobre la eficacia de la ciclobenzaprina en la FM es fuerte, similar a la de los antidepresivos tricíclicos con los que comparte estructura química, con la excepción de que su efecto se pierde con mayor rapidez.

Anticonvulsivantes

Alguno de estos fármacos ha demostrado previamente su eficacia analgésica en varias formas de dolor crónico como la neuralgia del trigémino, la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética30.

El mecanismo final de acción común de todos ellos es a través de una disminución de la excitabilidad de las membranas celulares impidiendo que se produzcan descargas ectópicas y reduciendo la liberación de neurotransmisores cerebrales7.

Los fármacos anticonvulsivantes más estudiados en pacientes con FM y otras enfermedades reumáticas han sido la gabapentina y la pregabalina. Mientras que del primero sólo hay un EC, de la pregabalina existen varios que permiten obtener conclusiones fiables sobre la eficacia de este grupo de fármacos en la FM31.

En su conjunto, existe una evidencia fuerte sobre la eficacia en el tratamiento del dolor, trastornos del sueño y calidad de vida, pero no así para las alteraciones del estado de ánimo, como ansiedad y depresión, ni tampoco para la fatiga31.

Analizando ambos fármacos por separado, la conclusión fundamental es que la gabapentina a dosis entre 1.200 y 2.400mg/día es segura y eficaz para el tratamiento del dolor en los pacientes con FM32, mientras que la pregabalina ha demostrado su eficacia a dosis de 300, 450 y 600mg/día33. A diferencia de lo que ocurre en el dolor neuropático, en donde la dosis de 600mg/día es superior en cuanto a su eficacia, en el caso de los EC en FM no se ha encontrado dicha superioridad, por lo que se recomienda una dosis de 300mg/día para evitar la aparición de efectos secundarios.

Los efectos secundarios más frecuentes fueron la somnolencia y los mareos dependientes de la dosis, pero en general fueron bien tolerados por los pacientes.

Teniendo en cuenta los resultados de varios EC que demuestran la eficacia de la pregabalina en estos pacientes, la FDA americana decidió aprobar la indicación de este fármaco para el tratamiento de la FM. Como dato anecdótico, cabe destacar que la pregabalina ha sido el primer fármaco aprobado para su uso en pacientes con FM.

En resumen, podemos concluir con que la evidencia más fuerte sobre la eficacia de los anticonvulsivantes en el tratamiento de los pacientes con FM la tiene la pregabalina, siendo por el momento débil para el resto de los anticonvulsivantes.

Benzodiacepinas

No existe ninguna evidencia disponible sobre la eficacia de este grupo de fármacos en el tratamiento de la FM. Las benzodiacepinas parecen actuar fundamentalmente sobre la calidad de sueño y las crisis de ansiedad, pero teóricamente no tienen ninguna acción sobre el resto de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

No obstante, este tipo de fármacos son muy empleados para el tratamiento de los pacientes con FM, pero lamentablemente no se dispone de EC que nos puedan dar información precisa de hasta dónde son capaces de mejorar otras manifestaciones clínicas en los pacientes con FM, ni tampoco sobre la calidad de vida.

Otros fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central

En un estudio la S-adenosil-metionina se ha asociado con una mejoría del estado físico, varias de las manifestaciones clínicas y del estado psicológico, pero en otro estudio diferente no se pudo comprobar esta mejoría y, por el contrario, se observó un empeoramiento del estado psicológico2.

El 5-hidroxitriptófano, un metabolito intermedio del triptófano-L, ha demostrado una mejoría en el estado físico, en los síntomas asociados a la FM y en el estado psicológico5.

En un EC34 de corta duración se evaluó el efecto del oxibato sódico, sal sódica del ácido graso gamma-hidroxibutírico directamente implicado en la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central, sobre los síntomas de dolor, fatiga, sueño y otras manifestaciones clínicas en pacientes con FM.

En este estudio se apreció un efecto beneficioso significativo en los trastornos del sueño, así como en el dolor, la fatiga global, la fatiga al levantarse por la mañana y la fatiga al final del día.

Los efectos secundarios fueron en general bien tolerados, pero existe un inconveniente con la administración del fármaco, ya que para mantener el efecto terapéutico se debe administrar una dosis a mitad de la noche.

El modafinilo,

un fármaco psicoestimulante empleado para el tratamiento de los problemas de hipersomnia asociado con algunas enfermedades y con los efectos secundarios de algunos fármacos, se está también probando para tratar la fatiga en los pacientes con FM. Todavía no existen estudios que permitan obtener conclusiones sólidas.

Tratamientos hormonales

En la FM existen algunas evidencias sobre la existencia de ciertas alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y también del sistema nervioso autónomo que, a su vez, pudieran ser responsables de algunos de los trastornos endocrinos observados en estos pacientes.

Aunque los hallazgos actuales sugieren una disfunción del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, en general son poco consistentes y, además, se piensa que pueden ser una consecuencia del propio cuadro clínico de la FM más que la causa de la misma5.

La disfunción del sistema nervioso autónomo explicaría satisfactoriamente algunas de las manifestaciones clínicas más frecuentes, como trastornos del ritmo intestinal, sudoración, taquicardia, alteraciones digestivas, etc., pero, al igual que los hallazgos de las alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, se piensa que es una consecuencia más de la alteración de los neurotransmisores del sistema nervioso central35.

Con esta base racional, se han probado numerosos tratamientos dirigidos a corregir las alteraciones descritas.

En la actualidad, no existe ninguna evidencia sólida por falta de EC sobre la eficacia de la calcitonina, la hormona tiroidea o la melatonina en los pacientes con FM.

Con otros tratamientos no se ha podido demostrar el supuesto efecto beneficioso de algún fármaco en EC bien diseñados, como es el caso de los corticoesteroides y la dehidroepiandrosterona2.

En un EC aislado36 se evaluó la eficacia de un tratamiento con hormona de crecimiento en 45 pacientes con FM, mostrando una discreta mejoría en el FIQ, en los puntos dolorosos y en la fatiga.

En este campo también existen en la actualidad iniciativas encaminadas a demostrar que la administración de hormona del crecimiento puede mejorar las manifestaciones clínicas en los pacientes con FM, pero hasta el momento no disponemos de dicha información para poder generalizar su uso.

En resumen, no existe un buen grado de evidencia de la eficacia de los tratamientos hormonales en los pacientes con FM. La mayoría de los estudios son escasos y de baja calidad metodológica, lo cual impide obtener conclusiones.

Otros fármacos complementarios, suplementos dietéticos y medidas homeopáticas

Existe un amplio uso de medicinas alternativas y complementarias en el tratamiento de la FM. Desde el punto de vista farmacológico, se emplean con frecuencia productos naturales no considerados como fármacos, aunque en realidad algunos poseen principios activos específicos que sí lo son.

Este tipo de tratamientos genera siempre una gran controversia entre los facultativos que tratan a los pacientes con FM.

Por una parte, la medicina alternativa y complementaria, especialmente los productos de herbolario, son ampliamente utilizados por los pacientes. Por otra parte, no existen buenos estudios que avalen el empleo de estas medidas en el tratamiento de la FM, por lo que su uso no está justificado desde el punto de vista científico37.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Recibido 26 Abril 2010
Aceptado 28 Mayo 2010

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