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Dolor y la información en internet 5/5 (1)

¿Qué relación tiene el dolor y la información en Internet?

El dolor y la información en Internet por la SER

1 de octubre, Día Nacional de la Artritis Reumatoide

Una de cada cuatro personas padece algún tipo de enfermedad reumática en España

La Sociedad Española de Reumatología (SER) ha lanzado la campaña “Más que un dolor”, una iniciativa sobre patologías reumáticas dirigida a jóvenes, que destaca la importancia del diagnóstico precoz y que ofrece recomendaciones para informarse por Internet Madrid 26 de septiembre de 2013

“Una de cada cuatro personas padece algún tipo de enfermedad reumática en España”

según afirma el portavoz de la Sociedad Española de Reumatología (SER), el doctor Enrique Calvo, con motivo del lanzamiento de la campaña para jóvenes “Más que un dolor”. Esta iniciativa destaca la importancia del diagnóstico precoz y de la agilización de la derivación al reumatólogo, ya que como explica el doctor Enrique Calvo, “cerca del 10 por ciento de la población general y hasta entre el 30 por ciento y el 50 por ciento de los jóvenes que llega a la consulta de Reumatología ya ha consultado previamente en Internet los síntomas o el motivo de su dolor”.

A su juicio, la red es una herramienta útil, “pero también puede resultar un arma de doble filo”, ya que a algunos pacientes les produce desorientación y preocupación, pues los datos consultados “no son objetivos, ni veraces y no corresponden ni se ajustan al diagnóstico individual”. Por este motivo, se lanza esta campaña que ofrece datos claros, incluye secciones interactivas, testimonios y vídeos, y está presente en las redes sociales. Con ello, se espera fomentar el conocimiento de estas patologías “para que la población sepa cuándo se debe acudir a un profesional”, indica.

El dolor y la información en Internet

El dolor y la información en Internet

Niños y adolescentes llegan a la etapa adulta sin un diagnóstico

En España Actualmente, “una de cada cuatro personas padece algún tipo de enfermedad reumática en España”, asegura Calvo, que manifiesta que muchas de ellas comienzan a una edad temprana.

Así, niños y adolescentes llegan a la etapa adulta sin un diagnóstico, “lo que les puede producir secuelas y, en ocasiones, una peor respuesta a los tratamientos disponibles”, explica. En este sentido, la SER recomienda que Internet sólo sea considera “una herramienta complementaria”, por lo que se debe consultar a un profesional especializado acerca de cualquier decisión sobre la salud.

Webs Fiables

Además, apuesta porque el usuario se asegure del aval de la web visitada, así como comprobar el firmante de la información, así como la fecha de su publicación. Tras ello, es necesario tener cuidado con las fuentes, ya que citar una “no convierte a la web en un sitio fiable”, y evitar foros, blogs o webs donde ofrecen productos altamente eficaces y sin efectos secundarios. A ello se une la obligación de no confiar en una web sólo porque esté bien redactada o tengan un buen diseño.

Otros aspectos destacados por la SER son tener especial cuidado con las historias personales, no consumir un medicamento sin la prescripción y la consulta previa al especialista y tomar con cautela determinadas imágenes o vídeos sobre enfermedades existentes en la red.

Fuente| Europa press

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Exceso de vitaminas puede ser perjudicial 3.33/5 (3)

Exceso de vitaminas PUBLICADO EN ‘JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE’

Investigadores daneses sugieren que un rango de referencia de 200-600 pmol/L podría indicar que un paciente tiene más probabilidades de desarrollar tumores.

La vitamina B12 (cobalamina CBL) es esencial para mantener la función corporal saludable, pero niveles superiores a los normales (un rango de referencia 200-600 pmol/L) pueden indicar que un paciente está en riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer, según un estudio publicado ayer en Journal of the National Cancer Institute. Estudios previos ya habían sugerido una asociación entre los niveles altos CBL y cánceres específicos.

Para evaluar la asociación entre los niveles altos CBL y el riesgo de cáncer de cualquier tipo, Johan Arendt, del Departamento de Epidemiología Clínica y el Departamento de Bioquímica Clínica del Hospital Universitario de Aarhus, en Dinamarca, y sus colegas utilizaron registros médicos daneses para revisar a 333.667 pacientes sin cáncer y estimar la incidencia de cáncer en esta población entre 1998 a 2010.

exceso de vitaminas

hipervitaminosis exceso de vitaminas

El exceso de vitaminas probablemente, no están relacionados con la ingesta normal de vitamina B12

Los investigadores excluyeron a las personas diagnosticadas de cáncer antes de la fecha de la medición de plasma y a las que estaban recibiendo terapia CBL y encontraron que el riesgo de cáncer, en general, aumenta con los niveles más altos CBL, especialmente durante el primer año después de la medición y para aquellos con niveles superiores a 800pmol/L.

Estos científicos también hallaron que después de cinco años de seguimiento, el riesgo para los cánceres hematológicos y los relacionados con el consumo de alcohol y tabaco se mantuvo alto para aquellos con niveles >800pmol/L. Los autores de la investigación resumen que los altos niveles plasmáticos de CBL aumentan el riesgo de cáncer diagnosticado posteriormente, sobre todo en el primer año de seguimiento.

“Hay que tener en cuenta que los altos niveles plasmáticos de CBL, probablemente, no están relacionados con la ingesta normal de vitamina B12 porque el consumo de alimentos que contienen CBL o suplementos no aumentan sustancialmente los niveles plasmáticos de CBL. Más bien, los altos niveles CBL pueden ser el resultado de algún proceso maligno desconocido”, concluyen.

Journal of the National Cancer Institute (2013); doi: 10.1093/jnci/djt315
Ingerir vitaminas sin necesidad puede dar lugar a problemas añadidos sin la supervisión médica necesaria, si quieres saber que que problemas puede causar puedes consultar este amplio articulo sobre el tema : Hipervitaminosis Escrito por Raquel Bernácer, dietista y nutricionista.

Redacción Fibromialgia noticias

Actualización a 2016: Aporte de el Dr. Jorge Buigues Cuñat:
– “Sobre todo las “liposolubles” (en particular, la A y la D; menos la E y la K), porque se acumulan en el hígado, donde pueden alcanzar niveles de toxicidad.”

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Migraña y pérdida de trabajo 5/5 (1)

Los pacientes con migraña temen perder sus trabajos

Según un estudio realizado en varios países europeos, un 17% de los pacientes españoles con migraña crónica asegura haber perdido su trabajo como consecuencia de la enfermedad, y cerca del 40% de los que padecen esta patología reconoce tener miedo a quedarse sin su puesto de trabajo. Estas evidencias han sido el “detonante” que ha llevado al Grupo de Trabajo sobre Cafaleas en el ámbito laboral de la Comunidad Valenciana y la Agencia Valenciana de Salud (Consellería de Sanidad) a desarrollar un novedoso software que permite valorar el impacto de las cefaleas en los trabajadores y determinar la necesidad de introducir modificaciones o de cambiar el puesto laboral.

Esta iniciativa ha sido impulsada por la Asociación Española de Pacientes con Cefalea (AEPAC) y la European Headache Alliance (EHA), con la colaboración de Allergan.

Tal y como comentó Manuel Escolano, secretario autonómico de la Consejería de Sanidad de la Comunidad Valenciana, “este herramienta es fruto de 3 años de trabajo y su punto de partida se encuentra en la constatación de la forma en la que afectan las cefaleas a los trabajadores desde distintas perspectivas: los puestos de trabajo o las tareas potencialmente capaces de desencadenar una cefalea o agravar las ya existentes; la potencial interferencia en el desempeño de la actividad laboral o la incidencia que pueden tener las cefaleas y sus terapias en el riesgo laboral.

migraña y perdida de trabajo

migraña y perdida de trabajo

Migraña y pérdida de trabajo

Tras comprobar que se ha publicado muy poco sobre esta patología en el ámbito laboral, llegamos a la conclusión de la necesidad de profundizar sobre este tema, no solo para hacer prevención sino también para establecer pautas de manejo de estos pacientes en el ámbito sanitario-laboral, actualmente inexistentes”.

El coordinador de este Grupo de Trabajo, el doctor Valentín Esteban, jefe de Servicio de la Dirección General de Salud Pública de la Agencia Valenciana de Salud, señaló que “esta herramienta, la primera de este tipo, valorará todos los aspectos implicados en la incidencia de la cefalea en el ámbito laboral: las condiciones personales del trabajador, su sintomatología, las exigencias y riesgos del puesto de trabajo, la efectividad y efectos adversos de las terapias que está recibiendo, así como otras patologías que pudiera padecer.

El resultado final será sobre la aptitud o compatibilidad del trabajador y el puesto laboral que ocupa y, cuando sea necesario, se darán una serie de recomendaciones: la necesidad de cambiar el tratamiento, la mejora de las condiciones laborales e, incluso, el cambio de puesto de trabajo”.

El doctor Esteban explicó que el médico comunicará directamente todos estos puntos al trabajador y éste al empresario a través del Servicio de Prevención de la empresa. Elena Ruiz de la Torre, presidenta de la Asociación Española de Pacientes con Cefalea (AEPAC), valoró muy positivamente el desarrollo de esta herramienta. “Estamos convencidos de que va a suponer un antes y un después para todas aquellas personas que padezcan cefaleas en su puesto de trabajo”.

las cefaleas severas pueden tener graves repercusiones en la productividad de los trabajadores

Por su parte, la doctora Teófila Vicente, coordinadora del Grupo de Trabajo de Neurología de la Asociación Española de Especialistas en Medicina del Trabajo (AEEMT) subrayó la utilidad de este software, “ya que los síntomas, la duración y la recurrencia de las cefaleas severas pueden tener graves repercusiones en la productividad de los trabajadores y el absentismo, aumentando también las probabilidades de que ocurra un accidente laboral”.

En esta línea, la doctora María Luz Cuadrado, neuróloga del Hospital San Carlos, de Madrid, recordó que entre las enfermedades neurológicas, un tipo de cefaleas, las migrañas, ocupan el primer puesto por discapacidad. “Además, se trata de una patología costosa, tanto por los costes directos que genera como por los indirectos en términos de absentismo laboral. Se estima que en España la migraña cuesta unos 1.425 euros por persona al año, y la mayor parte de esta cuantía se debe a costes indirectos”.

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dolor crónico en adolescentes y marihuana medicinal 3/5 (1)

El dolor crónico en adolescentes no es tratable con marihuana medicinal

Los adolescentes también sufren de dolor crónico, igual que los adultos, y eso puede interferir con su desarrollo normal; además, posiblemente les dificulte la asistencia a clases, la socialización y la actividad física. Descubrir la causa de este padecimiento puede ser difícil y, a veces, los medicamentos no surten efecto. A medida que los pacientes, sus padres y sus médicos buscan una solución, cada vez parece más claro que se debe evitar la alternativa de la marihuana medicinal, dicen los científicos de Mayo Clinic.

dolor cronico en adolescentes

 

El comentario aparece en la edición de julio de la revista médica Mayo Clinic Proceedngs. Existen pocos estudios sobre los riesgos y ventajas de la marihuana para el tratamiento del dolor crónico en los adultos, pero los datos sobre el alivio del dolor crónico en los adolescentes son todavía más escasos, señalan los científicos. Por lo tanto, recomiendan a los médicos descubrir cuáles adolescentes con dolor crónico pueden beneficiarse con la marihuana, porque si bien ésta puede ayudar en ciertas afecciones específicas, sus efectos adversos pueden ser, entre otros, de cansancio, alteración de la concentración y menor velocidad de reacción, aunque se utilice durante corto tiempo.

Dolor crónico en adolescentes y marihuana medicinal

“Las consecuencias pueden ser sumamente graves, especialmente para los adolescentes que podrían o no liberarse del dolor, pero a expensas del resto de su vida”

, acota el coautor del trabajo, Dr. J. Michael Bostwich, psiquiatra de Mayo Clinic.

Los científicos describen los casos de tres pacientes en edad escolar de la Clínica para el dolor crónico de Mayo Clinic, quienes informaron que el dolor empeoró pese a consumir marihuana regularmente. No se podía considerar a ninguno de estos pacientes como estudiante a tiempo completo, pero en todos se observó alteración en la funcionalidad y dificultad para ser más activos socialmente.

Las dosis excesivas de marihuana pueden inducir los síntomas que los pacientes con dolor crónico ya padecen, tales como mareo, ansiedad, sedación, fatiga, reflejos disminuidos, confusión, dificultad para concentrarse y falta de motivación, anotan los científicos.

Desarrollo precoz de psicosis

Además, se ha vinculado el consumo de marihuana antes de los 16 años con el desarrollo precoz de psicosis en pacientes susceptibles, y se ha asociado el fumar marihuana más de una vez por semana con daños cognitivos continuos en los adolescentes, dicen los autores del trabajo. Se calcula que 1 de cada 10 consumidores de marihuana desarrolla adicción y los menores de 25 años son más susceptibles, comenta el Dr. Bostwick. “Cuando uno padece dolor crónico y recurre a este u otros fármacos que también son narcóticos, uno de los efectos secundarios es andar desconectado, en tanto que el objetivo real del programa de rehabilitación es conectar a la persona”, explica el Dr. Bostwick. “Se trata de restablecer la funcionalidad, no de disminuirla”.

Es preciso estudiar más el asunto para entender mejor el porcentaje de adolescentes cuyo régimen de medicamentos antes de acudir al programa de rehabilitación del dolor ya incluye marihuana y el efecto que ese fármaco ejerce sobre su funcionalidad, añade el Dr. Bostwick. Los científicos recomiendan que, aparte de seleccionar a los adolescentes con dolor crónico antes de utilizar la marihuana, los equipos de atención médica se enfoquen en mejorarles la capacidad de funcionamiento, pese al dolor continuo.

la gente necesita aprender a continuar viviendo pese al dolor

A los pacientes identificados como consumidores de marihuana se les debe ofrecer otros tratamientos alternos, como la bioretroalimentación, la acupuntura y la fisioterapia, aparte de impartirles instrucción sobre los riesgos del consumo de marihuana, apostillan los autores. “Si uno no se esfuerza por seguir viviendo sin esperar a que desaparezca el dolor, entonces posiblemente se quede empantanado durante mucho tiempo porque los tipos de dolor crónico que se presentan en las clínicas para el dolor no suelen desaparecer por completo. El dolor crónico tiende a controlarse y la gente necesita aprender a continuar viviendo pese al dolor”, concluye el Dr. Bostwick.

Mayo Clinic

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Relación entre inflamación y depresión 3/5 (1)

La relación entre inflamación y depresión recién se está desplegando y aún no se conocen todas sus complejidades

Conoce la relación entre inflamación y depresión

Dr. Almond Maria
Current Psychiatry 2013;12:25-32

La naciente consciencia del interjuego entre el estrés, la inflamación y la depresión puede ampliar el enfoque terapéutico

Introducción

Al estudiar la fisiopatología de la depresión, se observan varios factores que indican una relación entre depresión e inflamación:

La depresión con frecuencia acompaña a muchas enfermedades inflamatorias.
El aumento de los biomarcadores inflamatorios se asocia con el trastorno de depresión mayor (TDM).
La exposición a agentes inmunomoduladores puede aumentar el riesgo de sufrir depresión
El estrés puede activar las vías proinflamatorias.
Los antidepresivos pueden disminuir la respuesta inflamatoria.
La inhibición de las vías inflamatorias puede mejorar el estado de ánimo.

Enfermedad y depresión

Las personas que sufren enfermedades inflamatorias – enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer – con frecuencia luchan con la depresión.

Casi 1 de cada 5 personas con enfermedad cardiovascular experimenta el trastorno de depresión mayor (TDM). El diagnóstico de diabetes duplica las probabilidades de sufrir depresión.

Hasta el 70% de los pacientes con enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide o lupus eritematoso, experimentan depresión.

En un gran estudio longitudinal, sufrir una enfermedad autoinmune previa, aumentó el riesgo de depresión en un 45% y el antecedente de hospitalización por infección aumentó el riesgo en un 62%.

Varios estudios mostraron que el 15% – 25% de los pacientes con cáncer experimentan depresión, en relación con el 9% en la población general.

Importancia de los marcadores inflamatorios

Durante un episodio inflamatorio el cuerpo libera citocinas, que son pequeñas moléculas proteicas de señales celulares. Estos marcadores inflamatorios lanzan cascadas de señalización que provocan la entrada en acción del sistema inmunitario.

Las citocinas tipo 1 (interferón-γ, factor-α de necrosis tumoral [TNF-α], interleucina [IL]-1) intensifican las respuestas inmunitarias celulares. Las citocinas tipo 2 (IL- 6, IL-10, IL-13) participan en las respuestas de anticuerpos. Estas citocinas también inducen las proteínas de fase aguda, como la proteína C-reactiva (PCR), que puede activar el sistema inmunitario. El aumento significativo de las cifras de marcadores inflamatorios se asocia con una gama de síntomas depresivos, que indican la gravedad de la enfermedad y la respuesta terapéutica.

Los marcadores inflamatorios, tales como IL-6, IL-1β, PCR y TNF-α están aumentados en las enfermedades inflamatorias y en personas por lo demás sanas con TDM.

En un metanálisis de 24 estudios que medían las citocinas en pacientes deprimidos se halló que los pacientes con TDM tenían concentraciones significativamente mayores de TNF-α e IL-6 en relación con los controles. Asimismo, se encontraron marcadores inflamatorios aumentados con mayor frecuencia entre los que no respondían al tratamiento antidepresivo que en los que respondían.

inflamacion y depresion

Citocinas y riesgo de depresión

En estudios en animales, administrar fármacos inmunomoduladores aumenta el riesgo de sufrir depresión.

En los seres humanos, surge un modelo natural con el empleo de la citocina interferón-α (INF-α) para tratar la hepatitis C, la esclerosis múltiple, el melanoma maligno y algunas enfermedades malignas de la sangre.

Los pacientes que reciben INF-α tienen mayores tasas de depresión en relación con los que no lo reciben. Los pacientes que reciben tratamiento de inmunoterapia prolongado tienen cambios a largo plazo en las monoaminas neurotransmisoras a lo largo del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal. Estos cambios son iguales a los de las personas deprimidas.

Agentes inmunoterapéuticos, como la vacuna antitifoidea, produjeron síntomas depresivos con cambios cerebrales similares a los de la TDM. Las cifras bajas de IL-6 y PCR pronosticaron independientemente la aparición de la depresión.

Estrés e inflamación

La depresión puede aparecer en ausencia de enfermedad inflamatoria. Se sabe que los síntomas depresivos pueden estar asociados con aumento de los marcadores inflamatorios. ¿Qué induce el proceso inflamatorio en algunas personas que están deprimidas, pero médicamente sanas? Una teoría es que el estrés psicológico puede activar la inflamación.

El estrés agudo y crónico se asocia con aumento de la disponibilidad de citocinas proinflamatorias y disminución de las citocinas antinflamatorias. Una teoría busca la explicación en la secreción de glucocorticoides como respuesta al estrés.

Un estudio halló disminución de la respuesta a los glucocorticoides entre mujeres deprimidas tras un simulacro de entrevista laboral como factor de estrés y aumento entre controles sin depresión. Debido a que los glucocorticoides normalmente detienen la cascada inflamatoria, este dato sugiere que las personas deprimidas quizás no puedan controlar la inflamación durante el estrés.

Vías compartidas

Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que comparten?

Las citocinas efectúan cambios en el sistema nervioso central a través de 4 vías: Las citocinas pueden activar las neuronas aferentes primarias (eg, el nervio vago).
Las citocinas, liberadas por células tipo macrófagos en respuesta a los agentes que originan enfermedades, se difunden a través de los órganos circumventriculares cerebrales.
Los transportadores de citocinas saturan la barrera hematoencefálica.
La citocina IL-1 activa los receptores de los macrófagos perivasculares y las células endoteliales de las vénulas cerebrales y generan la liberación local de prostaglandina E2.
A través de estas vías, las citocinas inician una cascada de reacciones que disminuyen los niveles de serotonina, refuerzan las acciones glutamatérgicas y posiblemente contribuyen a la aparición de los síntomas depresivos. La depresión se asocia con deficiencia de la neurotransmisión serotoninérgica y aumento de la activación del receptor de glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA).

Las citocinas proinflamatorias activan la enzima extrahepática indoleamina 2,3- dioxigenasa (IDO), que degrada el triptófano, que es precursor de la serotonina.

El triptófano es canalizado hacia la producción de quinurenina a través de la degradación de la IDO y compite con la vía de la serotonina. Dentro de la microglía, la quinurenina se metaboliza a ácido quinolínico, que es agonista de los receptores glutamatérgicos NMDA. Por lo tanto hay una deficiencia serotoninérgica y una sobrestimulación glutamatérgica en los estados proinflamatorios que facilita la aparición de un síndrome tipo depresivo.

Efectos de los antidepresivos

Los síntomas de la depresión inducida por citocinas no difieren de los del TDM de etiología desconocida y los antidepresivos son eficaces para ambas. Los antidepresivos no sólo disminuyen los síntomas depresivos inducidos por la inmunoterapia, sino que disminuyen la respuesta inflamatoria y los factores proinflamatorios (IL-2, IL-6, TNF-α y INF-γ). El tratamiento con electroshock normaliza las concentraciones altas de TNF-α, intensificando el tratamiento de la depresión. Se está investigando si el tratamiento con antinflamatorios puede mejorar los síntomas depresivos.

En estudios en animales, las reacciones conductuales normales a un agente estresante- que comparten varias características de la depresión- disminuyeron al administrar antagonistas de la citocina o citocinas antinflamatorias directamente en el cerebro.

Hubo, sin embargo, pocos estudios exitosos en seres humanos.

Los antinflamatorios, como los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), el ácido acetilsalicílico (aspirina) así como los antagonistas del receptor del TNF pueden aumentar los efectos de los tratamientos antidepresivos.

Los pacientes con enfermedad de Crohn y valores más altos de PCR y TDM previos al tratamiento tuvieron mayor remisión de los síntomas depresivos después del tratamiento con el antagonista del TNF-α infliximab.

En otros estudios, la depresión en el contexto de otros trastornos autoinmunitarios o de cualquier entidad con aumento de la inflamación, respondió al tratamiento con antagonistas del TNF-α. Los inhibidores de COX-2 agregados a un tratamiento antidepresivo estándar mejoraron los síntomas depresivos en individuos sanos durante un episodio depresivo agudo. La aspirina como tratamiento complementario mostró algunos beneficios en personas que no habían respondido a la monoterapia con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

Estos antinflamatorios han sido beneficiosos para tratar la depresión en algunas personas, pero no en todas.

Aplicaciones clínicas a futuro

La asociación entre depresión e inflamación plantea una línea de teorías y opciones terapéuticas a futuro. Sin embargo, aún no se ha podido definir la relación precisa entre una y otra, tarea casi imposible para síntomas tan difusos como la inflamación y una enfermedad tan compleja como la depresión. Es evidente que la inflamación y la depresión están muy relacionadas, lo que sugiere la posibilidad de un subtipo inflamatorio de depresión.

Al menos en ese grupo limitado es posible tratar la depresión mediante el tratamiento de la inflamación, con buenos resultados.

Quizás cuando se defina más la relación entre depresión e inflamación y se identifique la población de alto riesgo, se puedan emplear los síntomas depresivos como advertencia de una posible enfermedad y como una nueva herramienta para identificar la actividad inflamatoria peligrosa en una fase temprana. Tratar el estrés y la depresión puede ser la próxima herramienta para prevenir las enfermedades inflamatorias.

En vista de estos conocimientos, los médicos que tratan pacientes con enfermedades inflamatorias deben ser conscientes del mayor riesgo de depresión y asegurarse de haber efectuado la detección sistemática de la depresión e iniciado el tratamiento, de ser necesario. Efectuar el tratamiento apropiado para la depresión puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes y aliviar la respuesta inflamatoria.

Para los psiquiatras que ven pacientes con una enfermedad inflamatoria,

una breve explicación de los vínculos entre depresión e inflamación puede proporcionar a los pacientes –en especial aquéllos con ambivalencia para procurar atención de salud mental- apoyo para efectuar el tratamiento. En casos de depresión resistente al tratamiento, especialmente en aquéllos con factores inflamatorios conocidos, puede ser útil considerar los antinflamatorios, como el infliximab, como tratamiento complementario.

La relación entre inflamación y depresión recién se está desplegando y aún no se conocen todas sus complejidades. Sin embargo, esta naciente consciencia del interjuego entre el estrés, la inflamación y la depresión puede ampliar el enfoque terapéutico. (Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira)

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Engordar y dormir: dormir poco engorda 4.67/5 (3)

Engordar y dormir poco; existe una relación

Por que se engorda cuando se duermen menos horas

Engordar y dormir

Dormir pocas horas durante la noche lleva a comer más y, por lo tanto, engordar, según concluye un estudio dirigido por la Universidad de Colorado Boulder (EE.UU.), publicado en The Proceedings of the National Academy of Sciences. «El simple hecho de dormir menos, por sí solo, no va a llevar al aumento de peso.

Pero cuando la gente está falta de sueño, les lleva a comer más de lo que realmente necesita», explica Kenneth Wright, director de sueño de la Universidad de Colorado CU-Boulder. El estudio, realizado en colaboración con la UC Anschutz Medical Campus, sugiere que dormir lo suficiente puede ayudar a combatir la epidemia de obesidad. «No creo que dormir más por sí mismo que va a conducir a la pérdida de peso. Los problemas con el aumento de peso y la obesidad son mucho más complejos que eso, pero podría ayudar.
engordar y dormir

Si podemos incorporar un sueño saludable a los programas de pérdida y de mantenimiento de peso, nuestros hallazgos sugieren que puede ayudar a las personas a obtener un peso saludable, pero se necesita más investigación para probarlo», dice Wright. Investigaciones previas han demostrado que la falta de sueño puede conducir al aumento de peso, pero las razones de kilos de más no estaban claras.

En el nuevo estudio, los investigadores muestran que mientras se permanece despierto más tiempo se requiere más energía, por lo que la los participantes en el estudio comieron alimentos más para compensar las calorías adicionales quemadas.

«Suite del sueño»

Los científicos monitorizaron a 16 jóvenes, adultos delgados y saludables que vivieron durante dos semanas en el Hospital de la Universidad de Colorado, que está equipado con una «suite del sueño», en la que se proporciona un ambiente tranquilo y regulado, y un cuarto sellado que permite a los investigadores medir la cantidad de energía que utilizan los participantes en base a la cantidad de oxígeno que inhalan y de dióxido de carbono que exhalan.

Durante los tres primeros días, los participantes pudieron dormir nueve horas por noche y comer alimentos controlados para que sólo ingirieran las calorías que necesitan para mantener su peso con el fin de establecer medidas de referencia. Pero después de los primeros días, se dividieron en dos grupos: uno que pasó cinco días con sólo cinco horas durmiendo y otro que estuvo cinco días con nueve horas de sueño, ambos grupos con oferta de comidas más grandes y acceso durante todo el día a bocadillos, fruta, yogur, helados y patatas fritas. Después del período de cinco días, los grupos cambiaron.

En promedio, los participantes que dormían hasta cinco horas por noche quemaron un 5 por ciento más de energía que los que dormían hasta nueve horas por noche, pero consumieron un 6 por ciento más calorías. Los que durmieron menos horas también tendían a comer porciones más pequeñas, pero comían más bocadillos tras la cena, por lo que la cantidad total de calorías que consumieron en tentempiés por la tarde era más grande que las calorías que componen cada comida individual.

El trabajo se suma a la creciente evidencia que demuestra que comer en exceso en la noche puede contribuir al aumento de peso.

«Cuando la gente tiene sueño restringido, nuestros resultados muestran que comen durante la noche biológica cuando su fisiología interna no está diseñada para tomar esa comida», explicó Wright. Wright y sus colegas también encontraron que los hombres y las mujeres respondieron de manera diferente: los hombres ganaron algo de peso, incluso con un sueño adecuado, cuando podían comer todo lo que querían, mientras que las mujeres simplemente mantuvieron su peso cuando tenían sueño adecuado, independientemente de la cantidad de comida disponible. Tanto hombres como mujeres aumentaron de peso cuando sólo se les permitió dormir durante un máximo de cinco horas.

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Fibromialgia para neurólogos Valora la información

Fibromialgia para neurólogos. Controversias sobre una consulta frecuente

Cintia L. Marchesoni a, Federico Buonanotte b, Roberto Rey c, ,

a Departamento de Neurología, Hospital Británico de Buenos Aires, Argentina
b Sanatorio Allende y del Hospital Nacional de Clínicas, Universidad Nacional de Córdoba
c Instituto Argentino de Investigación Neurológica (IADIN)
Palabras Clave

Fibromialgia. Dolor crónico.

Resumen

La fibromialgia (FM) es una entidad que ha sido aceptada por la OMS en 1992. Los criterios diagnósticos han sido postulados inicialmente en 1990 y modificados recientemente.

El cuadro clínico se caracteriza por dolor crónico osteoarticular, muscular y del tejido celular subcutáneo, con fluctuaciones a lo largo del tiempo; se asocia a patologías crónicas dolorosas y trastornos del sueño, atención y del estado de ánimo. Suele llevar varios años de evolución en el momento del diagnóstico, provocando disminución de las capacidades funcionales y conflictos psico-sociales. Afecta entre el 2 y 4,7% de la población entre los 20 y 60 años y en un 80% al sexo femenino. Los pacientes perciben dolor con estímulos de menor intensidad que la mayoría de los individuos.

Si bien no se ha detectado un parámetro biológico indicador de FM, estudios con resonancia magnética funcional detectan imágenes que se correlacionan con una mayor percepción del dolor y se postulan factores genéticos y fallos en el sistema nervioso central, en los circuitos inhibitorios del dolor. Estos fenómenos son criticados por investigadores que postulan factores psicógenos de mala adaptación al dolor. E

El tratamiento debe contemplar fármacos: pregabalina, duloxetina y milnacipram combinados con tratamiento educacional, psicoterapéutico y ejercitación física controlada. En esta revisión se plantea una visión crítica de la FM dirigida al neurólogo que en su práctica diaria asiste a pacientes con FM.

fibromialgia para neurologos

fibromialgia para neurologos

Artículo

Introducción

Podríamos decir, sin riesgo de equivocación, que los neurólogos en general tenemos una educación dedicada a reconocer y tratar primordialmente enfermedades de causas orgánicas demostrables, con marcadores biológicos alterados que nos dan una certeza de daño orgánico en gran parte de los casos. En la fibromialgia (FM) la situación es distinta y requiere mayor atención, tanto en los aspectos teóricos, como en la práctica delante del paciente. A pesar de que en los últimos años se ha identificado su cuadro clínico, sus criterios diagnósticos han evolucionado y disponemos de recursos terapéuticos, no se ha podido identificar hasta el momento un parámetro biológico inequívoco indicador de la enfermedad.

En el presente trabajo presentamos al neurólogo elementos a favor y en contra sobre la validez de considerar a la FM como una entidad nosológica con base orgánica, a pesar de que ha sido aceptada como tal por la OMS desde 1992.

La FM es un desorden crónico caracterizado por dolor corporal diseminado, con puntos dolorosos a la palpación en ausencia de inflamación o de anormalidades estructurales músculo-esqueléticas. Frecuentemente se acompaña de otros síntomas como deterioro del sueño, depresión, alteración cognitiva, rigidez matinal, fatiga y otros múltiples síntomas somáticos. Su etiología aún hoy es incierta, aunque se considera que es el resultado de un síndrome genético, que en parte involucra un procesamiento anormal del dolor a nivel central y un deterioro en el sistema endógeno inhibitorio del dolor.

La FM puede ser identificada en el 2-4,7% de la población general, mayoritariamente entre los 20-60 años de edad1, 2, y con un franco predominio femenino (aproximadamente el 80%)3, 4.

Se encuentran descripciones publicadas que concuerdan con las características de la FM actualmente aceptadas en la primera mitad del siglo pasado5, 6, y fue formalmente definida por Smythe y Moldofsky en 19777. En los años subsiguientes se comienza a estudiar y describir con mayor precisión esta condición, hasta que en el año 1990 el American College of Rheumatology(ACR) respalda los criterios diagnósticos para la FM publicados por Wolfe et al.8, reconociéndola como una entidad clínicamente definida y otorgándole jerarquía académica.

Dos años más tarde la Organización Mundial de la Salud (OMS) incluye la FM en la décima revisión de su clasificaciónInternational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) dentro del grupo de «reumatismo y fibrositis», originalmente como M79.0 y en la actualidad clasificada como una entidad separada con el código M79.79. El día 12 de mayo fue proclamado como el «día de la fibromialgia»” (Fibromyalgia Awareness Day), en por lo menos 8 Estados de los Estados Unidos y Canadá, y el congreso estadounidense ha requerido al Instituto Nacional de la Salud (National Institutes of Health [NIH]) que apoye su investigación10.

En los últimos años el interés científico sobre la FM se ha incrementado de forma notable, llegándose a encontrar actualmente más de 6.300 artículos en PubMed.

Es importante destacar que 17 años después de la publicación de los criterios diagnósticos, la Food and Drug Administration (FDA) de los EE.UU. aprueba el primer fármaco para el tratamiento de la FM, la pregabalina, seguido en los años siguientes por la duloxetina (2008) y el milnacipran (2009).

La FM está caracterizada por una gran heterogeneidad subjetiva, principalmente dada por el dolor y por la carencia hasta la fecha de un parámetro biológico de utilidad diagnóstica11. Como ya hemos mencionado, además del dolor la FM se acompaña de un extenso espectro de otros síntomas y comorbilidades12.

Etiología y fisiopatología

La etiología de la FM hoy es aún incierta, aunque se considera que es el resultado de un síndrome genético exacerbado por múltiples factores, que en parte involucra un procesamiento anormal del dolor a nivel central y un deterioro en el sistema endógeno inhibitorio del dolor.

Aunque estos mecanismos no están bien definidos, se cree que los pacientes con FM presentan un deterioro en los sistemas analgésicos endógenos, particularmente en las vías inhibitorias descendentes serotoninérgicas (médula rostral ventral) y noradrenérgicas (pontina dorsolateral) comprometiendo la percepción y el procesamiento del dolor13.

Algunas de las teorías postuladas que justifican la causa de la FM son:

Factores centrales

Varias investigaciones apoyan la teoría de génesis central de la FM, ya que han sido descritas alteraciones cognitivas en pacientes con FM14 y se ha detectado una pérdida acelerada de la sustancia gris cerebral en la resonancia magnética nuclear (RMN) en pacientes afectados, que si bien no se trata de una alteración específica, se estableció que los pacientes con edades comprendidas entre 27 y 61 años presentaban una disminución anual del volumen de la sustancia gris de más de 3, mayor que el grupo control15.

La comprobación de una sensibilización central al dolor se logró valorar mediante el uso de RMN funcional16, 17. Los pacientes con FM detectan la sensación de dolor a una intensidad del estímulo significativamente menor que los sujetos control, activándose áreas comunes de incremento de la actividad neuronal en la corteza sensitiva contralateral, el gyrus temporal superior, el putamen, la ínsula y la región ipsilateral del cerebelo.

Factores periféricos

También se ha relacionado la FM con mecanismos vinculados a un daño osteoarticulomuscular: Katz et al.18 sugieren que el dolor de la FM es producto de una hipoperfusión muscular secundaria a una desregulación regional vasomotora, siendo la misma posiblemente inducida por los reducidos niveles de óxido nítrico y el estrés oxidativo19. También se ha encontrado una vinculación estadística con traumatismos cervicales20.

Factores genéticos

Recientemente se ha reportado una alta frecuencia de antecedente de desorden de déficit atencional/hiperactividad (ADHD) en la infancia en un gran grupo de mujeres con FM21.

La existencia de una alta agregación de FM en familias de pacientes con esta condición fomentó la idea de una base genética. La FM aparece como un síndrome genético de desregulación con potencial disfunción de los sistemas neuroendocrino, neuromodulador, neurotransmisor, neurotransportador, bioquímico y neurorreceptor13. El tipo de herencia es desconocida, aunque probablemente sea poligénica.

Hay evidencia de polimorfismos de genes22 de las vías serotoninérgicas23, dopaminérgicas24 y catecolarminérgicas25, y se cree que la deficiencia de serotonina y el aumento de la sustancia P también desempeñan un rol importante en la patogénesis de la FM26, 27.

Factores inmunitarios

Se ha encontrado una asociación con lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoidea28. En los últimos años se ha demostrado que alteraciones inmunológicas podrían causar la FM. Se ha reportado un alto nivel de IL-10, IL-8, factor de necrosis tumoral α29 y de IL-6, la cual induce hiperalgesia, síntomas de fatiga y depresión30. Además, se encontraron alteraciones en los niveles de glutamato y neurotrofinas31, IL-1 y NMDA.

Fibromialgia y sueño

Los resultados de algunos estudios indican que los trastornos del sueño ocupan un lugar central en la FM. Una hipótesis interesante enfatiza la alteración de la cuarta fase del sueño (no-REM) en las personas con FM, ya que la misma, bajo condiciones fisiológicas, estimula la síntesis de IGF-1, sustancia responsable de mantener un adecuado estado muscular32.

Aspectos clínicos y diagnóstico

La FM aparece como una constelación de síntomas, siendo el cardinal el dolor crónico diseminado. El dolor es prolongado, de varios meses o años de duración, con características variadas: desde dolor constante, sordo, referido a los tejidos blandos, músculos y articulaciones, hasta tener componentes intermitentes breves, con parestesias y a veces alodinia. La intensidad es variada y suele haber marcadas oscilaciones a lo largo de los meses, con mejorías y empeoramientos.

Las remisiones espontáneas son raras, y si bien el dolor raramente provoca un cuadro de discapacidad por impotencia funcional, suele acompañarse de disminución marcada del rendimiento funcional del paciente.

Si bien muchos de los síntomas neurológicos o reumatológicos que son parte de este síndrome son manifestaciones que en otro contexto se considerarían irrelevantes; el cuadro clínico espontáneamente es favorable33 en términos de discapacidad medida objetivamente. En general el dolor crónico y la impotencia funcional, asociados a la gran cantidad de síntomas acompañantes, llevan al paciente y su entorno a una disminución en la calidad de vida.

En la práctica diaria se suele observar frecuentemente la presencia de fatiga, trastornos en el sueño, deterioro en las funciones cognitivas y alteraciones emocionales (ansiedad, depresión, distimia, enojo, frustración, estrés, etc.). Además, otros potenciales síntomas incluyen rigidez matinal, disfunción sexual, diarrea, síndrome de piernas inquietas, desorden en la articulación temporomandibular, aumento del índice de masa corporal y diaforesis.

El examen físico y los test de laboratorio son irrelevantes, salvo por la presencia de los puntos dolorosos o tender points (TP). Los TP son puntos definidos y distribuidos en el cuerpo, los cuales se consideran positivos cuando la presión de 4 kg/cm2 provoca dolor (Figura 1). La presión de 4 kg/cm2es la necesaria para que se logre blanquear el lecho ungueal del dedo pulgar.

Los criterios diagnósticos establecidos en el año 1990 por el ACR definen a la FM por la presencia de:a) dolor diseminado durante más de 3 meses en la mitad izquierda y derecha del cuerpo, por arriba y por debajo de la cintura, y en la región axial; y b) 11/18 TP positivos8.

Con el paso de los años comenzó a reconocerse el complejo y extenso grupo de síntomas somáticos presentes en la FM. El mejor entendimiento de los mismos obligó a considerar una revisión sobre los criterios diagnósticos, pues estos síntomas no estaban incluidos originalmente en su definición.

Además, se constató que los médicos en su práctica diaria raramente evaluaban los TP, ya fuese por falta de tiempo, porque no los recordaban o por ignorancia sobre cómo examinarlos (cuánta presión es la necesaria, etc.). También se tuvo en cuenta que muchos pacientes no cumplían con los criterios diagnósticos con alta sospecha de FM, por ejemplo aquellas personas que presentaban TP positivos pero a una presión > 4 kg/cm2, o que tenían menos de 11/18 puntos positivos. Por estos motivos surgió la necesidad de establecer nuevos criterios para la FM que integraran a los síntomas comórbidos y que no requirieran la aplicación de los TP.

Así, después de dos décadas, se publica el nuevo criterio diagnóstico preliminar de FM por Wolfe et al.34, con una fuerte intervención de los aspectos clínicos, en donde el dolor diseminado es dividido por áreas, debiéndose contabilizar la cantidad afectada de las mismas, no requiriendo la identificación de los TP y, además, incluyendo una escala de valoración de los síntomas (Tabla 1).

Tabla 1. Criterios diagnósticos de fibromialgia (2010)

Los pacientes con fibromialgia deben reunir las tres siguientes condiciones:
1) DD ≥ 7 + EESS ≥ 5 o DD 3-6 + ESS ≥ 9
a)DD: contar el número de áreas en donde el paciente tuvo dolor en la última semana. La puntuación será entre 0 y 19.
Áreas: tórax, abdomen, cuello, espalda superior, espalda inferior, derecho/izquierdo: hombro, brazo superior, brazo inferior, cadera (trocanter, glúteo), pierna superior, pierna inferior, maxilar inferior
b)ESS: es la suma de de la severidad de los tres síntomas (fatiga, sueño no reparador, síntomas cognitivos) y de los síntomas somáticos. La puntuación será entre 0 y 12.
Fatiga, sueño no reparador, síntomas cognitivos. En cada uno de ellos, indicar el nivel de severidad en la última semana:
0 = Sin problemas
1 = Ligeros o leves problemas, generalmente leves o intermitentes
2 = Moderado, considerable problema, frecuentemente presente y/o nivel moderado
3 = Severo, continuos problemas que perturban la vida
Considerando los síntomas somáticos en general, si el paciente tiene:
0 = Ningún síntoma
1 = Pocos síntomas
2 = Un moderado número de síntomas
3 = Un gran número de síntomas

Síntomas somáticos:(vease que es somático)

dolor muscular, colon irritable, fatiga/cansancio, problemas en el recuerdo o en el pensamiento, debilidad muscular, cefalea, dolor/calambres en el abdomen, parestesias, vértigo, insomnio, depresión, diarrea, dolor en el abdomen superior, náuseas, nerviosismo, dolor torácico, visión borrosa, fiebre, sequedad de boca, pinchazos, respiración con silbidos (wheezing), fenómeno de Raynaud, urticaria/ronchas, acúfenos, vómitos, acidez, úlceras orales, pérdida o cambio en el gusto, crisis convulsivas, sequedad de ojos, respiración entrecortada, pérdida del apetito, rash, fotosensibilidad, dificultades en la audición, fragilidad capilar, caída del cabello, micción frecuente o dolorosa, espasmos vesicales.
2)Los síntomas están presentes en un nivel similar por lo menos los últimos tres meses
3)El paciente no tiene una enfermedad o desorden que pueda explicar el dolor.
DD: dolor diseminado; ESS: escala de severidad de los síntomas.
Los diagnósticos diferenciales más frecuentes de la FM son el síndrome de fatiga crónica, el hipotiroidismo, la polimialgia reumática, la artritis reumatoidea, y el lupus eritematoso sistémico.

Varios síndromes dolorosos crónicos se asocian a FM, como intestino irritable, disfunción temporomandibular y vulvodinia, entidades que son evaluadas por diversas especialidades con diferencias en el deterioro funcional35, 36.

A su vez, numerosas enfermedades reumatológicas con mecanismos conocidos cumplen entre el 10 al 30% de los casos con criterios de fibromialgia37, lo que resalta el aspecto inespecífico de las manifestaciones clínicas consideradas en los criterios diagnósticos.

Aspectos sociales

La FM representa un importante problema social, pues afecta en gran medida la calidad de vida, pudiendo influenciar negativamente las relaciones personales, la propia carrera y la salud mental38, y se ha encontrado asociada al estrés postraumático39. El 10-25% de los pacientes no son capaces de trabajar por el dolor crónico, y esto adquiere especial relevancia considerando el hecho de que las remisiones espontáneas son raras40.

El 62% tiene dificultad para subir escaleras, el 55% para caminar 200 metros y el 35% en las actividades de la vida diaria41. Un estudio realizado en España, el estudio EPISER42, encontró que los pacientes con FM poseían peor deterioro psicológico en comparación con aquellos que padecían artritis reumatoidea, pero con similar deterioro físico.

Recientemente ha sido publicado por Wolfe et al. un trabajo sobre mortalidad en FM14. Con datos provenientes de 8.186 pacientes con FM entre los años 1974 y 2009, los autores concluyeron que la mortalidad no pareciera estar incrementada en los pacientes que sufren de FM, pero sí el riesgo de muerte por suicidio y accidentes.

Algunos investigadores como George Ehrlich, de la Universidad de Pensilvania43, consideran que la FM es un cuadro de falta de adaptación al dolor, a diferencia de otras personas que toleran algunas molestias sin jerarquizarlas43, 44, 45.

Un tercio de los pacientes con FM son referidos al neurólogo por síntomas inespecíficos, no tienen evidencia de organicidad, aun después de 6 meses de seguimiento, y este grupo se asocia en mayor medida a expresión somática, dolor, alteración de funcionamiento social, ansiedad y depresión34.

Por otro lado, un tercio de los pacientes con FM referidos al reumatólogo tiene síntomas que no tienen explicación ni evidencias de organicidad. Las quejas son dolor, dishabilidad y alteraciones emocionales semejantes a los pacientes con enfermedad reumática.

La relación encontrada por Maiden entre síntomas inexplicados y variables socio-económicas46contribuye a la polémica sobre la FM y sus criterios diagnósticos.

El valor diagnóstico

La intervención del médico y la información al paciente en el momento del diagnóstico es también tema de debate. Muchos investigadores consideran que informar al paciente el diagnóstico de FM e indicar un tratamiento suele ser tranquilizador, y establece un freno en la búsqueda incesante de un diagnóstico, asistencia médica y de estudios complementarios; otros autores, muy por el contrario son muy críticos al respecto y expresan que formular el diagnóstico de FM surge solo porque el paciente y el médico se sienten disconformes sin el mismo, se atenúan molestias subjetivas inexplicables a cambio de elevados gastos en tratamiento farmacológico y los efectos adversos de los medicamentos son más reales que los síntomas de la enfermedad. Ehrlich43 considera que en la búsqueda de una etiología cualquier antecedente se transforma en una causa.

Según S. Benjamin47 la expectativa del tratamiento de un síntoma y la mejoría atribuible a solo un agente farmacológico actuaría de alguna manera iatrogénica, exacerbando conductas y pensamientos que complican más aún la solución del problema. Nortin Hadler, de la Universidad de Carolina del Norte48, opina que rotular la enfermedad contribuye a padecerla, señala que definirle a un paciente el diagnóstico de FM contribuye a agravar el sufrimiento, y que las personas que encuentran un «rótulo o etiqueta» para sus molestias ven favorecida la obsesión de padecer dolores que el común de la gente puede tolerar sin demasiado problema.

Tratamiento

El tratamiento de la FM implica un esfuerzo comunitario, incluyendo un abordaje farmacológico, cognitivo/emocional, educacional, físico (ejercitación, actividades complementarias) y de los trastornos del sueño. Es primordial remarcar el hecho que el mayor logro terapéutico se obtiene con la aplicación conjunta de estos distintos abordajes, y no con la aplicación aislada de alguno.

Tratamiento farmacológico

La FDA aprobó el uso de 3 fármacos para la FM: la pregabalina, la duloxetina y el milnacipran.

La pregabalina es un fármaco antiepiléptico aceptado como terapia adjunta de las crisis parciales, con o sin generalización secundaria, para la neuropatía dolorosa diabética y la neuralgia postherpética. Es un análogo del GABA; se une a la subunidad α2-δ de los canales de calcio voltaje dependientes. Estos canales se pueden encontrar en varios tejidos, entre ellos el cardíaco, el periférico y el sistema nervioso central. La absorción es ≥ 90% y es independiente de la dosis. No se une a las proteínas plasmáticas.

El mecanismo de eliminación es renal, excretándose ≥ 98% sin cambios, con una vida media de eliminación de 6,3 horas.

La dosis máxima es 600 mg/día.

El aclaramiento plasmático y renal de la pregabalina son directamente proporcionales al de la creatinina, por lo cual es necesario un ajuste de la dosis en pacientes con función renal alterada o en hemodiálisis49. Los efectos adversos más frecuentes son vómitos, vértigo, somnolencia, xerostomía, visión borrosa, edema periférico, angioedema, aumento de peso, prolongación del intervalo PR, confusión, disminución de la libido, irritabilidad, ansiedad, mareos, cefalea, ataxia, deterioro de la memoria, parestesias, trastorno del equilibrio, constipación, artralgia, disfunción eréctil y fatiga. También, como otros fármacos antiepilépticos, se ha detectado un riesgo mayor de suicidio.

Häuser et al.50 realizaron un metaanálisis de 4 estudios sobre este fármaco en pacientes con FM, observándose una mejoría significativa (p < 0,001) en el dolor, en los trastornos del sueño y en la calidad de vida, pero no en los síntomas depresivos. La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina-noradrenalina (considerado antidepresivo «dual»). Está indicado para la depresión mayor, la neuropatía dolorosa diabética y el trastorno de ansiedad generalizado.

Después de su administración por vía oral se absorbe por el tracto digestivo y alcanza su pico plasmático máximo a las 6 horas. Posee una vida media plasmática de 12 horas, y una elevada unión con las proteínas plasmáticas (> 90%). Sufre una importante biotransformación metabólica que incluye al citocromo P450 1A2 y 2D6 (oxidación, conjugación). Su principal vía de eliminación es a través de la orina (> 70%) como metabolitos51.

La dosis es entre 60 y 120 mg/día.

Los efectos adversos que pueden ocurrir son náuseas, diarrea, xerostomía, somnolencia, disminución del apetito, aumento de la sudoración, visión borrosa, insomnio, fatiga, disfunción sexual, vértigo, cefalea, insomnio, hiperhidrosis, incremento de la TA y riesgo de suicidio. Cuatro estudios placebo-controlados demostraron que la duloxetina mejoró significativamente (p < 0,001) el dolor, la calidad de vida y los síntomas depresivos medidos por la 17-ítem Hamilton Depression Rating Scale (HDRS-17)52. El milnacipran es un antidepresivo también «dual». Su absorción por vía digestiva alcanza una elevada biodisponibilidad (> 85%).

Presenta una baja unión proteica (13%), sufre metabolismo hepático (glucuronoconjugación) y se elimina predominantemente por vía renal (90%). Su vida media de eliminación plasmática es de 8 horas53. La dosis máxima es de 200 mg/día. Los fenómenos reportados como efectos adversos son generalmente de carácter leve, e incluyen vértigo, hiperhidrosis, sofocos, xerostomía, náuseas, cefaleas, temblor, palpitaciones, vómitos, ansiedad, nerviosismo y diarrea. Hay varios trabajos que muestran una mejoría en el dolor, la calidad de vida y la fatiga54, 55, 56.

Recientemente se ha publicado un trabajo comparativo sobre la pregabalina, la duloxetina y el milnacipran que incluyó el análisis de 17 estudios aleatorizados y controlados con una población total de 7.739 pacientes, en el cual se observó que los 3 fármacos fueron superiores al placebo, excepto la duloxetina para la fatiga, el milnacipran para los trastornos del sueño y la pregabalina para los síntomas depresivos.

Además se encontraron algunas diferencias entre estos agentes: pregabalina y duloxetina fueron superiores a milnacipran en la reducción del dolor y en los trastornos del sueño; duloxetina fue superior a pregabalina y milnacipran en la disminución de los síntomas depresivos; pregabalina y milnacipran fueron superiores a duloxetina en reducir la fatiga57.

Existe un gran número de fármacos que si bien no presentan una fuerte evidencia para el tratamiento de la FM, algunos reportes aislados muestran potenciales beneficios: fluoxetina, paroxetina, antidepresivos tricíclicos, gabapentina, opioides, pramipexole y tizanidina13, 41. Recientes publicaciones han mostrado mejoría del dolor con dolasetron, un antagonista sertoninérgico58, y esreboxetina, un inhibidor de la recaptación de noradrenalina59.

Tratamiento no farmacológico

Surgen diferentes líneas de abordajes: educacional, ejercitación física y/o actividades complementarias, terapias cognitivas y del comportamiento combinadas60.

Rooks et al.61 completaron un estudio controlado aleatorizado con 207 mujeres con FM, en donde concluyeron que el ejercicio aeróbico, de estiramiento y de flexibilidad combinado con un curso de autoayuda, mejoraban en gran medida a estos pacientes.

En relación con la ejercitación física, el resultado de un metaanálisis mostró mejoría en el dolor, la fatiga, la depresión y la calidad de vida; no así en los trastornos del sueño. El beneficio fue observado tanto en los ejercicios practicados en la tierra como en los acuáticos, con una intensidad de leve a moderada, y con una frecuencia de 2-3 veces/semana durante por lo menos 4 semanas. Los ejercicios en tierra abarcaban boxing, danzas, bicicleta, caminatas y trote62.

En la revisión de 23 estudios aleatorizados controlados entre los años 1992-2007 sobre los distintos tipos de actividades complementarias o alternativas, se obtuvo mejor evidencia para la balneoterapia/hidroterapia. Resultados positivos también se encontraron para la homeopatía, luz infrarroja y meditación. Resultados controvertidos fueron hallados para la acupuntura, y no se observaron beneficios con las técnicas de biofeedback, quiropraxia, musicoterapia ni dieta vegetariana63.

Wang et al.64 publicaron un estudio aleatorizado sobre la práctica de Tai-chi con una frecuencia de 2 horas semanales durante 3 meses, en donde se observó una mejoría en la calidad de vida, la cual se sostenía al término de 6 meses.

Conclusiones

Este cuadro clínico heterogéneo, caracterizado por dolor crónico y otros síntomas asociados, ha sido reconocido como enfermedad por la OMS en 1992, y como en muchas entidades análisis posteriores han replanteado los criterios diagnósticos, incorporando aspectos clínicos más precisos que los TP. En los últimos años algunos expertos han propuesto denominarla como «síndrome de sensibilidad central»65 o la «migraña del cuerpo»66, considerando que el aspecto del dolor crónico «fibro-muscular» es solo un aspecto clínico de este cuadro más complejo.

Las causas todavía no han sido dilucidadas, pero se esgrimen factores genéticos en su aparición. Los cambios descritos en la RMN funcional y la pérdida de sustancia gris y reducción volumétrica en áreas específicas, que apoyarían el diagnóstico de FM, han sido también puestos en duda, ya que se han identificado en otras enfermedades dolorosas crónicas67, 68, 69, 70 y han sido considerados por algunos autores como inespecíficos, con un significado clínico controvertido71.

Si el concepto de FM como una condición específica merece críticas, ya que hasta el momento no se ha demostrado una patología física, salvo hallazgos de alteraciones cerebrales en la RMN funcional, también debería ser criticada la consideración de entidad nosológica de la migraña, el colon irritable o la cefalea tensional, entre otras.

El riesgo es interpretar los síntomas como de origen psicológico, sentenciando al paciente a la incertidumbre, a la potencial desacreditación social o laboral, y al peregrinaje médico que puede durar 5 años o más hasta su correcto diagnóstico72.

Si bien la FM permanece pobremente entendida y diagnosticada, la combinación de tratamiento farmacológico y no-farmacológico mejora la evolución clínica de quienes la padecen, ya que este cuadro puede producirles un marcado deterioro de su calidad de vida. Aunque no conozcamos exactamente su fisiopatogenia y permanezca en debate si se trata de un fenómeno de mala adaptación al dolor o un determinante genético que lleva a una falta de control central del mismo, si disponemos de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos que contribuyen a mejorar a los dolientes, estos serán bienvenidos.

Conflicto de intereses

La Dra. Cintia Marchesoni ha sido oradora sobre el tema «fibromialgia» en colaboración con el laboratorio Pfizer.

El Dr. Federico Buonanotte ha sido orador sobre el tema «dolor» en colaboración con los laboratorios Pfizer y Janssen.

El Dr. Roberto Rey ha sido orador sobre el tema «dolor neuropático» en colaboración con los laboratorios Novartis y Pfizer.

Agradecimientos

Los autores agradecen la colaboración de Pfizer en la publicación de este artículo. Parte del material presentado en el presente trabajo ha sido mencionado en el simposio «Controversias sobre fibromialgia», del cual participaron los autores en el xlvii Congreso Argentino de Neurología en Mar del Plata en noviembre de 2010.

Recibido 25 Octubre 2011
Aceptado 26 Diciembre 2011

Autor para correspondencia. robertorey@iadin.com.ar

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Dolor crónico y sexo. Insensibles al dolor Valora la información

Dolor crónico y sexo un articulo de el PAIS que nos descubre que efectos tiene el sexo sobre el dolor crónico

Se dice que el orgasmo es una cuestión más cerebral que genital, pero la geografía del placer es aún un mapa tan inexplorado y misterioso como complejo. Como ejemplo, mire las imágenes de este reportaje. ¿Qué tienen en común todas las expresiones faciales, tanto de ellos como de ellas, durante el coito? En el momento más intenso, las caras se iluminan, las bocas se abren, los ojos se cierran, el ceño se arruga, se aprietan los dientes.

Ellos y ellas adoptan una expresión que en muchos casos es calcada al dolor. ¿Por qué?

Una expresión muy similar quedó inmortalizada en una maravillosa estatua de Santa Teresa del genio Giovanni Lorenzo Bernini llamada El éxtasis de Santa Teresa, en la que la santa entra en un trance que algunos han querido ver como un estado orgásmico. Según el equipo de Whipple, el orgasmo y el dolor están comandados por estructuras nerviosas que se superponen. Las mujeres, durante un orgasmo por estimulación de la vagina, se hacen más insensibles al dolor.

dolor crónico y sexo

dolor crónico y sexo

El dolor crónico y sexo: Sexo en pacientes con dolor crónico

En otros casos, los médicos han comprobado que en los pacientes de dolor crónico a los que se les han bloqueado mediante fármacos ciertas rutas neuronales a lo largo de la médula espinal son incapaces de experimentar orgasmos.

¿Cómo se relacionan ambas cosas? “Los científicos no lo saben”, dice Rachel Maines. “Uno de los aspectos más interesantes de la excitación sexual es que inhibe muchos de los receptores del dolor real que se apagan en cualquier parte del cuerpo”. El orgasmo también es algo que ahora está bien visto, es aceptado.

Incluso se nos empuja a creer, de forma equivocada, que una vida sin orgasmos nos hará infelices. La parte positiva, según esta experta, es que ahora no hay impedimentos para animar a las parejas de todas las edades a que hablen y compartan entre sí y de forma abierta su sexualidad. “Una de las partes más destructivas de la sexualidad del pasado milenio fue que se daba por supuesto que las mujeres no podían mostrar a los hombres cómo provocarles un orgasmo. Se creía que ellos nacían con ese conocimiento”.

Aceso a 12 fogonazos de bella agonía

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Conocer el sindrome de piernas inquietas 4.5/5 (2)

El sindrome de piernas inquietas es una condición neurológica que sufren muchos enfermos de fibromialgia. Conocer el sindrome de piernas inquietas sus sintomas insidiosos la merma de calidad de vida del enfermo y la falta de credibilidad de la enfermedad, hacen que las quejas de los afectados sean iguales al colectivo de enfermos de fibromialgia: reconocimiento de la enfermedad, incomprensión y otros problemas asociados son consecuencias de la enfermedad.

El sindrome de piernas inquietas lo sufre dos millones de personas

Al menos uno de cada cinco pacientes del síndrome de las piernas inquietas sufre una forma grave de la enfermedad, según aseguran desde la Sociedad Española de Neurología (SEN) con motivo de la celebración este lunes, 23 de septiembre, del Día Mundial de esta enfermedad.
Según los expertos, aproximadamente un 5 por ciento de la población española padece este síndrome, lo que supondría “más de dos millones de personas”. Todas ellas han visto como sus síntomas se han infravalorado durante años “debido a que éstos no ponen en peligro la vida del paciente”, indican.

conocer el sindrome de piernas inquietas

conocer el sindrome de piernas inquietas

En este sentido, señalan que ello, unido a que no se ha apreciado el impacto que produce en la calidad de vida del enfermo, ha provocado que puedan transcurrir “más de diez años desde la aparición de la enfermedad hasta que se realiza un diagnóstico correcto”.
A juicio del coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos de la Vigilia y Sueño de la SEN, el doctor Hernando Pérez Díaz, el síndrome de las piernas inquietas “es uno de los trastornos neurológicos más comunes, aunque sigue poco conocido”.

Conocer el sindrome de piernas inquietas

Por ello, considera que es necesario recordar que se caracteriza por molestias como “dolor, quemazón, hormigueo y tirantez en las piernas”, así como este mismo efecto en las manos, el cuello y el tronco. Esto repercute en que los pacientes sientan la necesidad “incontrolable” de moverlas, explica.

SURGE EN MOMENTOS DE REPOSO

El momento en que la sintomatología suele mostrarse es en los momentos de reposo, “principalmente cuando se está sentado o acostado”, afirma Pérez Díaz. De hecho, se da sobre todo “por la noche o a última hora de la tarde”, lo que impide al enfermo “descansar adecuadamente”.
Este último aspecto provoca en el paciente “falta de concentración durante el día, afectación en su capacidad de trabajo, y de participar en actividades sociales y de ocio, así como cambios de humor que repercuten en sus relaciones personales”, lamenta.

Ante ello, el especialista sostiene que el tratamiento ha avanzado “muchísimo” en los últimos años, tanto que, “en la gran mayoría de los casos, se pueden eliminar las molestias”, declara al tiempo que señala que recientes estudios encuentran en el origen genético una de las causas.
Por último, Pérez Díaz manifiesta que, durante los últimos meses de embarazo, un 20 por ciento de las mujeres desarrollan este síndrome, el cual suele desaparecer tras dar a luz.

¿quieres conocer más sobre el sindrome de piernas inquietas?

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Fibromialgia y Sociedad española de reumatologia 5/5 (1)

Fibromialgia y sociedad española de Reumatologia, Folleto informativo elaborado por la Sociedad española de Reumatologia de España (SER) para los que precisan una rápida información sobre la enfermedad, destacable por la concisión y la fácil lectura del documento. Una de las múltiples iniciativas que ha realizado a lo largo de años para apoyar en la divulgación de la enfermedad.

Fibromialgia y Sociedad Española de Reumatologia: Divulgación informativa

La palabra fbromialgia (FM) significa dolor en los músculos y en el tejido fibroso (ligamentos y tendones). La fibromialgia se caracteriza por dolor músculoesquelético generalizado y sensación dolorosa a la presión en unos puntos especificos(puntos dolorosos). Este dolor se parece al originado en las articulaciones pero no es una enfermedad articular.
La fibromialgia se reconoce como un síndrome, lo que significa que el reumatólogo la identifica cuando encuentra en una persona determinada unas alteraciones que concuerdan con las que han sido previamente fijadas por expertos para su diagnóstico.

fibromialgia y sociedad española de reumatologia

fibromialgia y sociedad española de reumatologia

La fibromialgia es frecuente. Aproximadamente la padece el 2% al 6% de la población general, sobre todo mujeres. Puede presentarse como única alteración (fibromialgia primaria) o asociada a otras enfermedades (fibromialgia concomitante).

Además la fibromialgia confunde,

ya que casi todos sus síntomas son comunes a otras alteraciones y además no tiene una causa conocida. Es corriente que antes de que se llegue al diagnóstico definitivo, se haya acudido a diferentes médicos de diversas especialidades (digestivo, corazón, psiquiatría…).

Algunas personas con fibromialgia pueden estar disgustadas porque los médicos no consideren que esta entidad sea importante. Es más, con frecuencia los mismos familiares acaban dudando de la veracidad de las molestias que el enfermo refiere, puesto que el médico les cuenta que los análisis y las radiografías son normales. Las múltiples molestias que ocasiona la fibromialgia a quien la sufre, junto con el hecho de que con frecuencia no sea identificado el proceso, ocasionan desazón.

Por este motivo, muchos pacientes con fibromialgia llevan mucho adelantado si reciben explicación sobre la naturaleza del proceso, comprenden
sus propias limitaciones y hacen los cambios apropiados en su estilo de vida.

¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE?

El dolor es uno de los síntomas más molestos de la fibromialgia. Es difuso y afecta a una gran parte del cuerpo. En unas ocasiones el dolor comienza de forma generalizada, y en otras en un área determinada como el cuello, el hombro, la columna lumbar, etc. y desde ahí se extiende. La persona que busca la ayuda del médico suele decir “me duele todo”. El dolor de la fibromialgia se puede referir por quien la padece como quemazón, molestia o desazón. Aveces pueden presentarse espasmos musculares. Con frecuencia varía en relación con la hora del día, el nivel de actividad, los cambios climáticos, la falta de sueño o el estrés.

Además del dolor,

la fibromialgia puede ocasionar rigidez generalizada, sobre todo al levantarse por las mañanas, y sensación de inflamación mal delimitada en manos y pies. También pueden notarse hormigueos poco definidos que afectan de forma difusa sobre todo a las manos.
Hasta el 90% de las personas con fibromialgia tienen cansancio que se mantiene casi todo el día. Las personas que padecen fibromialgia tienen una mala tolerancia al esfuerzo. Se encuentran como si se les hubiera agotado la energía (“como si me hubieran dado una paliza”). Este hecho condiciona que cualquier ejercicio de intensidad poco corriente produzca dolor, lo que hace que se evite.

La consecuencia es que cada vez se hacen menos esfuerzos y el nivel de tolerancia al ejercicio desciende aún más. Este cansancio es parecido al que se presenta en el síndrome de fatiga crónica, que a su vez tiene síntomas similares a los de la fibromialgia, por lo que pueden ser variaciones de una misma enfermedad.

El 70-80% de los pacientes con fibromialgia tienen trastornos del sueño.

Es un sueño de mala calidad (“me levanto más cansado que me acuesto”),
empeorando el dolor los días que duermen mal. Los investigadores encuentran que los pacientes con fibromialgia se duermen sin problema, pero su sueño al nivel profundo (o fase 4 no REM) se ve interrumpido. Los registros electroencefalogrficos están alterados en el sentido de que en esta fase se detectan unas ondas similares a las que mantienen la actividad alerta del cerebro. No se sabe si estas ondas están relacionadas con la causa de la enfermedad o son la consecuencia de la misma.

Otros síntomas son, ansiedad y depresión (25%), así como jaquecas, dolores en la menstruación, el llamado colon irritable, sequedad en la boca y los
ojos. y trastornos de circulación de las manos y pies. El impacto que la fibromialgia origina en la calidad de vida de quien la padece es muy variable de unas personas a otras.

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA FIBROMIALGIA?

fibromialgia y sociedad española de reumatologia

fibromialgia y dolor

Todos los humanos disponemos de unos sistemas por un lado de producción, y por otro de acoplamiento y defensa contra el dolor. Estos sistemas varían en eficacia de unas personas a otras, de manera que el dintel de percepción de dolor (umbral del dolor) es diferente en cada uno de nosotros. La fibromialgia consiste en una anomalía en la percepción del dolor, de manera que se perciben como dolorosos, estímulos que habitualmente no lo son.

No se conoce la causa de esta alteración, pero se piensa que hay muchos factores implicados.

Hay personas que desarrollan la enfermedad sin causa aparente y en otras comienza después de procesosidentificables, como puede ser una infección bacteriana o viral, un accidente de automóvil, la separación matrimonial o el divorcio, problemas con los hijos, etc. En otros casos aparece después de que otra enfermedad conocida limite la calidad de vida (artritis reumatoide, lupus eritematoso, etc.).
Estos agentes desencadenantes no parecen causar la enfermedad, sino que lo que probablemente hacen es despertarla en una persona que ya tiene una anomalía oculta en la regulación de su capacidad de respuesta a determinados estímulos.

mecanismo fibromialgia

Es muy probable que una respuesta anormal a los factores que producen estrés desempeñe un papel importante en este proceso (figura 1).
Los estudios médicos en la fibromialgia se han orientado a analizar si hay alteraciones en los músculos o en el sistema inmunológico, anomalías psicológicas, problemas hormonales o, como se ha señalado previamente, alteraciones en los mecanismos de percepción del dolor. Se han detectado en el sistema nervioso de personas con fibromialgia, niveles bajos de algunas sustancias importantes en la regulación del dolor (particularmente la serotonina).
Asimismo se ha detectado en el sistema nervioso el incremento de una sustancia productora de dolor (sustancia P).
Aunque hay muchos datos prometedores, aún están bajo investigación. La ansiedad y la depresión se presentan con igual frecuencia en la fibromialgia que en otras enfermedades dolorosas crónicas como la lumbalgia o la artritis reumatoide. Por este motivo, no se cree que sean fundamentales en la causa de la enfermedad, aunque sí en el aumento de los síntomas.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

El diagnóstico de fibromialgia se hace en base a las molestias que se han señalado y a los datos que el médico encuentra al explorar.
En la exploración física de la persona que padece fibromialgia, el médico identifica dolor a la presión de unos puntos determinados del cuerpo.
Cuando los puntos dolorosos son más de 11 de los 18 señalados en la figura 2 en una persona con dolor generalizado, se puede hacer el diagnóstico de fibromialgia. “Acotación de esta redacción, la redacción de este documento es anterior a la creación de los Nuevos criterios diagnosticos fibromialgia, por lo que el diagnósticopor puntos pase cada vez más a estar en desuso”
Otra alteración que se encuentra en la exploración de una persona con fibromialgia es la mayor facilidad para el enrojecimiento de la piel al presionar con la mano en cualquier lugar del cuerpo.

Esta es la consecuencia de pequeñas alteraciones en la regulación de los sistemas de riego de sangre a la piel.

Se está investigando de forma exhaustiva en todo el mundo para encontrar pruebas objetivas que ayuden al diagnóstico de la fibromialgia, sin embargo, por el momento, no hay ninguna de aplicación clínica.
Los análisis y las radiografías en esta enfermedad sirven fundamentalmente para descartar otras enfermedades que se puedan asociar a la fibromialgia. Respecto a los modernos métodos diagnósticos como la resonancia magnética o la TC, hay que precisar que cuando el médico conoce la enfermedad y los elementos necesarios para su diagnóstico, no son necesarios, salvo para el estudio de problemas concretos independientes de la fibromialgia.

Excepto para fines de investigación, tampoco son útiles estudios especiales del sueño.

Es muy importante establecer un diagnóstico firme porque ahorra una peregrinación en busca de diagnósticos o tratamientos, mejora la ansiedad que produce encontrarse mal sin saber por qué y permite fijar objetivos realistas.

En cuanto a la naturaleza de la enfermedad hay que aclarar que la fibromialgia no tiene nada que ver con el cáncer, no destruye las articulaciones, y no ocasiona lesiones irreversibles ni deformidades.

¿EN QUÉ CONSISTE EL TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA?

La enfermedad no tiene curación definitiva. El objetivo del tratamiento es mejorar el dolor y tratar los síntomas acompañantes, para conseguir una gran mejoría en la calidad de vida de la persona con fibromialgia. Hay un sinfín de terapias alternativas que no han demostrado efectividad desde el punto de vista científico.
Los pasos a seguir para el correcto tratamiento de la fibromialgia son: la explicación de la naturaleza de la enfermedad, la educación para evitar los factores agravantes, el tratamiento de las alteraciones psicológicas asociadas si las hay, el cambio de comportamiento, el ejercicio físico, el tratamiento con medidas locales como infiltraciones y masajes y el uso de analgésicos y medicamentos que aumenten la tolerancia al dolor.

Es necesario evitar los factores que agravan los síntomas.

En general si hay alteraciones al caminar (una pierna más corta que otra, calzado inadecuado, etc.) habrá que corregirlos con alzas, plantillas o zapatos correctores. Si se adoptan posturas forzadas y poco naturales, se fuerzan las inserciones de los músculos que se hacen dolorosas. Por este motivo habrá que cuidar los asientos en el trabajo o en la casa. Hay que evitar levantar o sostener pesos para los que la musculatura de la persona en cuestión no está preparada. La obesidad es un factor de sobrecarga músculo-tendinosa. Por este motivo se recomienda pérdida de peso en las personas obesas con fibromialgia.

La ansiedad y la depresión no son la causa de la fibromialgia,

pero cuando se asocian a la misma, hacen que su tratamiento sea más difícil; por este motivo es fundamental buscar la presencia de estos problemas y en el caso de que existan, hay que procurar su control con la colaboración del psiquiatra.

Hay que adecuar el comportamiento al padecimiento de esta enfermedad.

No basta con ir a buscar los medicamentos al médico. La actuación propia es muy importante para afrontar el dolor. Una actitud positiva ante las cosas de cada día es fundamental. Uno de los elementos clave de la fibromialgia es el saber que la excesiva preocupación por los pequeños problemas, está en la raíz del proceso. Por este motivo hay que procurar un cambio de mentalidad tanto en quien la padece como en los que le rodean, buscando un ambiente familiar relajado y libre de exigencias constantes. Hay que ser realista y marcarse objetivos diarios que se sepa que se pueden cumplir (ir a comprar a tal sitio, no dejar de hacer aquello que se había previsto, intentar no dar a los pequeños problemas de cada día más importancia de la que tienen, etc.).

Valore siempre lo que consigue y no se desanime por lo que queda. Es mejor hacer una sola cosa a un tiempo.

Nadie es perfecto, por lo tanto no espere la perfección ni de usted ni de los demás.

No dude en buscar ayuda si cree que la precisa. Cuide su autoestima. No olvide que a pesar de tener dolor, es una persona útil, necesaria, con una vida propia, que tiene valor por sí misma. Hay que planificar en lo posible una reducción del estrés. El mantenimiento o promoción de hobbies o medios de entretenimiento (música, pintura, humor, etc.) pueden ser importantes. Hay que procurar guardar un momento (10-20 minutos) a lo largo del día para relajación (oir música relajante, tratar de pensar en cosas agradables o simplemente en nada).

A veces evitar el estrés significa aprender a decir “no” sin sentimiento de culpabilidad. No obstante, no es bueno un cambio brusco en la rutina diaria. Las personas que dejan el trabajo o suspenden toda actividad tienden a encontrarse peor que las que permanecen activas. Es importante el compartir los sentimientos. Puede ser útil el aprendizaje de técnicas de relajación con un psicólogo clínico.

Es importante procurar establecer las mejores condiciones para un sueño reparador. Tener una cama no excesivamente blanda ni excesivamente dura, así como una almohada baja. Hay que evitar la ingesta de sustancias y bebidas estimulantes (café, té, alcohol, etc.), así como las temperaturas extremas (sobre todo un calor excesivo en el dormitorio) y los ruidos y luces (relojes despertadores).

No dude en usar tapones para los oidos o antifaces si cree que los precisa.

De todas las medidas que se han empleado en el tratamiento de la fibromialgia, el ejercicio físico y una adecuada fortaleza muscular son sin duda las más eficaces. Es evidente que el ejercicio por encima de la capacidad física del individuo empeora el dolor, lo que invita a abandonarlo.

Por eso esta fortaleza muscular se ha de conseguir poco a poco.

Paseos, caminar en un tapiz rodante, montar en bicicleta o natación en piscina climatizada pueden servir para iniciar el acondicionamiento físico. El objetivo final es hacer ejercicio al menos 20-30 minutos cuatro veces a la semana. Después, es mejor el ejercicio en grupos formados en gimnasios o centros de rehabilitación, pero cualquiera vale siempre que no dañe las articulaciones.

Los masajes, ejercicios de estiramiento muscular, calor local y algunos tipos de electroterapia pueden ser eficaces de forma marginal.

Las inyecciones locales de los puntos dolorosos con anestésicos locales, sobre todo si luego se siguen de masaje local, son de gran ayuda para dolores localizados intensos.

Los calmantes o analgésicos pueden ayudar pero sólo se tomarán si su médico se lo indica. La mayoría de los enfermos con fibromialgia los toman, pero su eficacia es parcial y nunca deben ser el único tratamiento. Hay un grupo de medicamentos, que actúan entre otros mecanismos de acción, aumentando los niveles de serotonina, y que mejoran los síntomas en un buen número de enfermos.

En general son fármacos usados como antidepresivos a dosis más altas que las que son precisas en la fibromialgia. En la fibromialgia aumentan el umbral de percepción del dolor y tienen por tanto una cierta actividad analgésica.

¿QUÉ PRONÓSTICO TIENE?

Las personas que tienen fibromialgia es probable que sigan toda su vida teniendo una mayor susceptibilidad al dolor. Sin embargo la intensidad de su sintomatología, varía en el transcurso del tiempo, e incluso en el 30-40% de los casos disminuye, a veces llegando a ser casi imperceptible. Sin embargo, sobreesfuerzos físicos, cambios climáticos o estados de ansiedad pueden suponer una reagudización sintomática.

La investigación sobre la fibromialgia aumenta cada día. Son especialmente relevantes los avances en el conocimiento de los mecanismos físicos y químicos que se producen en nuestro cuerpo en respuesta a estímulos, como el estrés. Es cuestión de tiempo que estos adelantos se traduzcan en tratamientos más eficaces.

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