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duloxetina en fibromialgia 4.7/5 (10)

¿Es efectiva la duloxetina en fibromialgia?

Duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, el dolor crónico o la fibromialgia

Pregunta de la revisión

¿La duloxetina es efectiva para tratar el dolor generado por los nervios dañados a causa de enfermedades, o el dolor causado por la fibromialgia?

Antecedentes

La duloxetina es un fármaco que se usa para tratar la depresión y la incontinencia urinaria de urgencia (pérdida de orina) y también puede ser útil para ciertos tipos de dolor. El dolor puede surgir espontáneamente cuando existe daño en los nervios que transmiten la información de dolor al cerebro (dolor neuropático).

Cuando esta lesión ocurre en los nervios fuera de la médula espinal, se denomina neuropatía periférica. Otro tipo de dolor, el dolor nociceptivo, ocurre cuando los nervios perciben el daño en otro tejido (p.ej., un pinchazo en la piel). Otros tipos de dolor son de origen incierto y ocurren sin un daño nervioso o tisular aparente.

Este tipo de dolor ocurre, por ejemplo, en la fibromialgia. El objetivo de esta revisión fue evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de la duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa y todos los tipos de dolor crónico.

Características de los estudios

Se examinó toda la literatura científica publicada y se encontraron 18 ensayos, con un total de 6407 participantes, que eran de suficiente calidad para incluirlos en esta revisión. Ocho ensayos evaluaron el efecto de la duloxetina en la neuropatía diabética dolorosa y seis en el dolor de la fibromialgia.

Tres ensayos trataron los síntomas físicos dolorosos asociados a la depresión y un estudio pequeño investigó la duloxetina para el dolor causado por accidentes cerebrovasculares o enfermedades de la médula espinal (dolor central).

Resultados clave y calidad de las pruebas

La dosis habitual de la duloxetina es de 60 mg. Con esta dosis, hubo pruebas de calidad moderada de que la duloxetina redujo el dolor en la neuropatía diabética periférica dolorosa y en la fibromialgia.

En la neuropatía diabética periférica dolorosa, una mejoría del 50% o más con la duloxetina 60 mg por día fue apenas 1,5 veces superior que con placebo. Estos datos significan que cinco pacientes con neuropatía diabética periférica dolorosa tuvieron que recibir duloxetina para lograr una respuesta del 50% o mejor en un paciente.

duloxetina en fibromialgia

El efecto en la fibromialgia fue similar, aunque el número necesario a tratar para que un paciente mejorase en un 50% o más fue de ocho. Sobre la base de un único estudio, no es posible determinar si una dosis de 20 mg es efectiva, y 120 mg no fueron más efectivos que 60 mg.

Se calculó que para la neuropatía diabética, se han realizado suficientes ensayos para establecer estas conclusiones, por lo que no se necesitan más ensayos. En cuanto a la fibromialgia y los síntomas dolorosos asociados con la depresión, se necesitan más ensayos para realizar afirmaciones convincentes acerca de la efectividad de la duloxetina.

Efectos secundarios

La mayoría de los pacientes que recibieron duloxetina tendrá al menos un efecto secundario. Dichos efectos son principalmente menores y los más frecuentes son malestar, insomnio o somnolencia, cefalea, sensación de sequedad en la boca, estreñimiento o mareos. Alrededor de una de cada seis personas dejan de tomar duloxetina debido a los efectos secundarios. Los problemas graves causados por la duloxetina son muy poco frecuentes.

Aunque la duloxetina es beneficiosa en el tratamiento del dolor neuropático y la fibromialgia, hay pocas pruebas de ensayos que comparen la duloxetina con otros fármacos antidepresivos sobre cuál es mejor.

Se estableció la conclusión de que la duloxetina es útil para tratar el dolor causado por la neuropatía diabética y probablemente la fibromialgia.

Más información sobre duloxetina

Fuente | Crochane
Michael PT Lunn, Richard AC Hughes, Philip J Wiffen
Publicado en línea: 3 enero 2014
DOI: 10.1002/14651858.CD007115.pub3

La voz del paciente

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Sentido y actitud ante el dolor 5/5 (2)

1. ¿Qué es el dolor?

El dolor es una realidad que nos afecta a todos antes o después. Vemos a nuestro alrededor o quizá experimentamos de cerca que hay gente que muere, que sufre. En algunas actividades de voluntariado como el acompañamiento en hospitales, el contacto con el dolor y el sufrimiento es más directo.

Es importante por tanto que sepamos comprender esta realidad y no vivir ajenos a ella, porque si no es difícil atender y dar sentido y esperanza a las personas que se encuentran en esa situación. El dolor es compañero inevitable de la vida humana. Somos por naturaleza limitados y lo experimentamos de múltiples maneras.

Esto no nos debe llevar a la resignación y al pesimismo porque la vida tiene un sentido y el sufrimiento también. El dolor no tiene la última palabra, el placer es más profundo aún que el sufrimiento.

La actitud ante el dolor es cuestión de madurez personal.

Hemos de llegar a entender que el sufrimiento puede ser ocasión de crecer, de madurar como personas.
Para dar razón, ayudar y comprender haciéndonos cargo de la situación de personas que experimentan el dolor y sufrimiento, tenemos que pensar cual es nuestra actitud ante el mismo. Es esencial ser muy humanos y a la vez muy positivos.
Sentido y actitud ante el dolor
Teniendo en cuenta la naturaleza del hombre, vemos que la reacción inicial ante el dolor es de rechazo, y es lógico porque la persona busca en lo más profundo de su corazón ser feliz. La existencia del dolor parece que se contrapone a este objetivo, y realmente esto ¿es así?
Antes de dar respuesta a esta pregunta vamos a profundizar en qué es el dolor, qué clases de dolor podemos experimentar, actitudes y reacciones ante el mismo.

2. Clases de dolor

Analicemos en qué momentos nos sentimos vulnerables y experimentamos dolor. En primer lugar observamos algo muy elemental como puede ser un dolor de cabeza.

Cualquier tipo de enfermedad nos hace descubrir nuestra finitud, claro está que hay distintos tipos de gravedad y que en unos más que en otros se siente más de cerca nuestra limitación y finitud, no es lo mismo una jaqueca que un cáncer en estado terminal.

Damos un paso más para profundizar, viendo lo que describe Max Scheler sobre cómo es la persona. Distingue cuatro estratos en el ser humano y en base a ello establece cuatro tipos de sentimientos:

  • Estrato
  • Somático
  • Somático Vital
  • Psíquico
  • Espiritual
  • Sentimientos
  • Sensoriales
  • Corporales y vitales
  • Del YO
  • De Persona

El dolor se situaría en el primer estrato (somático-sensorial) referido al yo (estrato psíquico). La diferencia entre dolor y sufrimiento está en que el dolor, cuando alcanza un cierto grado de intensidad y se prolonga en el tiempo, pasa a ser sufrimiento afectando al cuarto estrato, el personal.

Influye entonces en las perspectivas de la persona, le sitúa ante su finitud y limitación y produce tristeza. La experiencia dolorosa es mucho más rica y compleja que la mera sensación de dolor. Esta última es simple dolor exterior, causado por un mal presente, que es percibido por el cuerpo, mientras que su repercusión en el interior de aflicción, desgarro es el sufrimiento.

Conviene distinguir ambos con nitidez.

En el dolor interior intervienen la memoria, la imaginación y la inteligencia y puede extenderse a muchos más objetos que el dolor puramente físico ya que incluye el pasado, el presente y el futuro, lo físicamente ausente, pero presente en el espíritu.

La tristeza está provocada por el mal presente, pues procede de la carencia de lo que se ama. Los remedios para superarlo son principalmente el recrearse en el bien presente, el llanto, la compasión de los amigos, la contemplación de la verdad, el sueño y el descanso.

3. ¿Qué diferencia hay entre dolor y sufrimiento?

Dolor

El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que surge ante determinadas situaciones o problemas, generalmente relacionados con una pérdida o con un problema que nos afecta de manera importante.

Sufrimiento

El sufrimiento va un paso más allá. Es la respuesta cognitivo- emocional, que tenemos ante un dolor físico o ante una situación dolorosa.
Es un conjunto de emociones y pensamientos que se entrelazan, adquiriendo mucha más intensidad y duración que el dolor emocional. De hecho, el sufrimiento puede durar indefinidamente, aunque la situación que lo provocó ya se haya solucionado.

Cuando una persona sufre, suele presentarse alguna de las siguientes características:

-Cree que se va a enfrentar a un daño físico, psicológico o social importante, es decir, se siente amenazada.
-No acepta el dolor o la situación relacionada con el sufrimiento y se rebela: “¿Por qué a mí?, no es justo, no debería ser así”, etc.
-Se siente incapaz de hacerle frente, ya que está convencida de no tener los recursos necesarios para vencer la amenaza (solucionar el problema o acabar con el dolor) de manera exitosa, por lo que se siente indefensa.
-Vive un grado importante de incertidumbre.
-No sabe cuándo o cómo va a terminar su sufrimiento y en ocasiones piensa que esa situación va a durar siempre.
-Cree que no lo va a poder soportar.
-Predomina un sentimiento de impotencia y de no tener control sobre lo que sucede e incluso sobre sí mismo, que se manifiesta en la intensificación de diferentes emociones: depresión, enojo, autocompasión, etc.

Podemos sufrir ante:

-Un hecho real, en el sentido de que está sucediendo en el presente. Un recuerdo de algo que sucedió.
-Un hecho imaginario, como cuando vemos con tal claridad una situación que creemos que se va a dar en el futuro, que despierta nuestras emociones. El sufrimiento de los demás.

4. El sentido del dolor

Estamos en una cultura en la que el sufrir tiene mala prensa. No tenemos motivos para soportarlo, sino medios técnicos para combatirlo. Hemos caído en una trampa peligrosa: pensar que somos capaces de erradicarlo de nosotros, lo cual es imposible.

Amamos la comodidad, la ausencia de dolores, molestias y esfuerzos físicos, más que cualquier otra cosa precisamente porque no soportamos el sufrimiento. En la actualidad hay métodos y técnicas para evitar el sufrimiento, esto es un gran avance pero también es cierto que hace que disminuya nuestra capacidad de aguantarlo, a base de ahorrárnoslo, e impulsarnos hacia placeres y satisfacciones rápidas.

Aunque con los medios que tenemos para aliviar o paliar el dolor físico, nos encontramos con que antes o después acabamos volviéndolo a experimentar, ¿cuándo?: en nuestra debilidad, en nuestra insatisfacción ante las dificultades ordinarias de la vida.

Si no se saben llevar, pueden convertirse en insoportables. Las causas que nos pueden llevar a esto son la falta de motivos para sufrir, la incapacidad para descubrir el sentido del dolor, querer evitarlo a toda costa, que en definitiva es no saber encajarlo en la vida y no querer vivir en la realidad, ya que es algo que está ahí y que no podemos erradicar, ni evitar. Todo esto contribuye a aumentarlo porque estamos inermes ante el.

La clave está en aceptarlo y aprender a convivir con el, a llevarlo de la mejor manera, sabiendo que tiene un sentido en la vida del hombre, que le ayuda a ser más fuerte, a madurar.

Nuestra cultura se ha vuelto deliberadamente ciega para el dolor: no quiere verlo, lo tapa, lo ignora, lo oculta, lo trivializa, le vuelve la espalda, quiere sustituirlo por el placer, por lo fácil, lo cómodo, lo rápido, lo aséptico, lo que no molesta. Hay que reconocer que en nuestra vida están presentes todas estas tendencias y que nos dejamos llevar por ellas.

Pensemos a donde puede llevarnos esta actitud de evitar el dolor, que en realidad es la que está presente en nuestra sociedad. Una sociedad que busca abolir el sufrimiento, cuando llega al límite más allá del cual no puede hacerlo, y adviene la desgracia, no tiene ya nada que decir: se queda muda.

La extremada concentración en el puro evitar el sufrimiento, renunciando a cualquier interpretación, es la eutanasia… esta es la consecuencia lógica de una concepción del dolor como un sin sentido. Pero como hemos dicho antes, el dolor tiene un sentido en la vida del hombre, hay que saber descubrirlo.

La generalización de estas actitudes a nuestro alrededor, hace más necesaria que nunca la respuesta a estas preguntas: ¿Qué sentido tiene el dolor? ¿Sirve para algo? ¿Puedo hacer con él algo más que huir de él? ¿Acaso puede tener algún sentido una vida llena de sufrimiento?

Para responder a todo esto nos centraremos en tres funciones antropológicas del dolor.

1ª) Lo primero que se necesita para saber qué hacer con el dolor es aceptarlo como algo que está ahí, y que tenemos que encarar: es el momento dramático de nuestra existencia.

La primera y más humilde operación del dolor destroza la ilusión de que todo marcha bien: nos pone en situación dramática, y eso requiere ya un modo de expresión. Sin embargo, el que se sobrepone a su dolor, sube más alto; quien acepta esa situación convierte el hecho doloroso en una tarea: la de reorganizar la propia vida contando con esa dramática verdad que se ha hecho presente dentro de nosotros.

La enfermedad me es dada como una tarea; me encuentro con la responsabilidad de lo que voy a hacer con ella. El dolor es el banco de pruebas de la existencia humana, el fuego de la fragua donde, como los buenos aceros, el hombre se ennoblece y se templa. Y sin embargo, para los hombres frágiles el dolor puede ser ocasión del desmoronamiento definitivo.

Cuando sufrimos una enfermedad, un cautiverio, un ultraje o una desgracia, no somos libres de sufrirlos o no, puesto que vienen impuestos, pero sí podemos adoptar ante ellos una actitud positiva o negativa, de aceptación o rechazo. En esa libertad radica lo posibilidad de enriquecerse con el dolor.

Sufrir, cuando se transforma en actitud de aceptación y en una tarea libremente asumida, es algo que nos hace más libres respecto de las circunstancias externas, nos abre los ojos al verdadero valor e importancia de las cosas; se advierten entonces panoramas de profundidad porque el sufrimiento hace al ser humano más lúcido. Esto es crecer. Sufrir significa obrar. Pero significa también crecer y madurar.

El verdadero resultado del sufrimiento es un proceso de maduración. La madurez se basa en que el ser humano alcanza la libertad interior, a pesar de la dependencia exterior respecto de lo que atenaza. Aceptar el dolor ayuda al hombre a crecer y madurar porque le hace ser fuerte.

2º) el hombre doliente experimenta con más intensidad que los demás la faceta de finitud,

se encuentra en un momento especialmente importante de su vida, un momento en el que, a la luz de esa experiencia puede comprender con luces nuevas, la distinción entre lo verdaderamente importante y lo que no lo es. El dolor realiza en nosotros una purificación no sólo externa, en el cuerpo, sino también interior.

Nos hace menos dependientes de nuestro capricho, nos eleva por encima del interés, porque aprendemos a renunciar a aquello que en la nueva situación no podemos tener, como por ejemplo libertad de movimiento y fuerza para trabajar.

Incluso relativizamos la importancia de satisfacciones y necesidades que creíamos irrenunciables, y hasta llegamos a prescindir totalmente de ellas, llevando nuestra capacidad de sufrir más allá del límite que nos creíamos capaces de aguantar.

En los momentos dramáticos nos dejamos de tonterías, y si el drama es muy intenso, casi todo nos parecerá una tontería, algo que no vale la pena, ni es verdaderamente serio. El dolor eleva al hombre por encima de sí mismo porque le enseña a distanciarse de sus deseos.

Las personas que han sufrido tienen una conciencia más real y profunda de sí mismos y de lo que les rodea: están vacunadas contra la insensatez, y se les nota, en su talante sereno y más difícilmente alterable, en un cierto poso interior y capacidad de aguante que las hace más dueñas de sí.

Pensemos por ejemplo en una persona que ha sufrido un grave accidente de tráfico y ha salvado la vida, ha sido un golpe duro que le ha hecho cambiar la jerarquía de valores en su vida, a cambiar su conducta porque se ha dado cuenta de lo que realmente vale la pena.

3º) Sólo ahora, después de señalar estas dos funciones, podemos descubrir el verdadero sentido del dolor: yo sólo puedo afrontar el sufrimiento, sufrir con sentido, si sufro por un algo o por un alguien. El sufrimiento, para tener sentido, no puede ser un fin en sí mismo.

Para poder afrontarlo, debo trascenderlo.

Al aceptarlo, no sólo lo afrontamos, sino que a través de él buscamos algo que no se identifica con él: lo trascendemos. El sufrimiento dotado de sentido apunta siempre más allá de sí mismo, remite a una causa por la que padecemos. En definitiva, el sufrimiento con plenitud de sentido es el sacrificio. Esto quiere decir que el sentido del dolor es el motivo y el fin por el cual aceptamos padecerlo. A primera vista esto es muy evidente en los dolores meramente naturales: los padecemos porque tenemos voluntad de vivir.

Pero cuando se trata de sufrimientos interiores, causados por la voluntad de otros o por la necesidad, ya no basta la voluntad de vivir para padecerlos: necesitamos integrarlos en una tarea en la cual adquieran sentido, necesitamos verlos como parte de las dificultades del camino que nos lleva a la meta que nos hemos propuesto alcanzar, y sobre todo, los sobrellevamos gustosamente cuando los convertimos en medios para hacer felices a las personas amadas, puesto que entonces aceptamos nuestro dolor para que ellas se vean libres de él, para poder volver a su lado, y que vuelvan a tenerlos para sí.

Esto es, sobre todo, lo que una madre y un padre harán por encima de sí mismos y de cualquier dificultad: salvar a sus hijos de la desgracia, hacer cualquier cosa por ellos, sufrir para sacarlos adelante. Amar es sacrificarse. Lo que da sentido al dolor es el amor: se aguanta el sufrir cuando se ama; si no, no se aguanta.

Aguantar el dolor no significa buscarlo, gozarse en la queja y en la debilidad, ser masoquista, sino sobrellevarlo por el ser amado y por la esperanza de alcanzar los bienes anhelados, sobre todo para él.

Si se suprime esto último, aguantar el dolor sería efectivamente aceptar ser débil. Sólo el sufrimiento asimilado deja de ser sufrimiento, y pasa a ser parte del camino hacia nuestra meta. Así lo convertimos en obra humana, lo dotamos de sentido, y hecho sacrificio, lo traspasamos.

Esta inclusión de el dolor en esta gran tarea que es vivir nos pone delante otra gran cuestión: el sentido del dolor es consecuencia del sentido de la vida que se tenga; en cierto modo, el sentido del dolor remite y se resuelve en el sentido de la vida que se tenga; en cierto modo, el sentido del dolor remite y se resuelve en el sentido de la vida.

La fuerza para sufrir brota de los motivos que se tienen para seguir viviendo. Si éstos no existen, no se aguanta una vida dramáticamente dolorosa.

5. Actitudes ante el dolor

Todos vivimos situaciones dolorosas, sin embargo podemos tener dos actitudes: vivir el dolor y trascenderlo o generar un gran sufrimiento, compuesto por una mezcla de emociones negativas intensas, que con frecuencia está causado o aumentado por nosotros mismos: por nuestra actitud ante el dolor y/o por el significado que le damos a éste. Podemos tener por tanto una actitud positiva o negativa.

Cada persona reacciona de manera diferente ante una misma situación. Mientras una persona se desmorona ante el dolor que está viviendo, otra puede encararlo de una manera distinta y salir fortalecida y más madura. De hecho cada situación la vivimos de diferente manera. La misma persona que reacciona bien en una ocasión, puede responder muy mal en otra.

6. Reacciones ante el dolor

La intensidad y duración del dolor que sentimos y nuestra manera de reaccionar ante las situaciones dolorosas, no depende de la importancia de dicha situación.

Dependen de: nuestra personalidad fortaleza afectiva estado físico y emocional de ese momento las experiencias vividas en el pasado, principalmente durante la niñez nuestras creencias sobre nosotros mismos el significado que le damos al dolor el apoyo social que tenemos y nuestra capacidad para: reconocer, aceptar, expresar nuestras emociones.

¿Es posible ser feliz si existe el dolor y el sufrimiento?

El dolor si no trascendemos, es decir, si no vemos lo que hay más allá de el nos lleva a un sin sentido.

Como hemos visto el dolor nos sitúa verdaderamente delante de quien somos, de nuestra realidad de seres finitos, limitados. Esto tiene mucho de positivo: nos hace humildes, nos lleva a no creernos lo que no somos: superhombres o supermujeres.

La felicidad está relacionada con la aceptación de nosotros mismos, de nuestra persona con sus capacidades y sus limitaciones. De lo contrario, si nos queremos por un ideal al cual creemos que podemos llegar pero no es objetivo, lleva a la frustración. La clave está en cómo afrontamos el dolor, el sentido que le damos, cómo gestionamos nuestras emociones ante él y cómo compartimos con las personas más cercanas y nos dejamos apoyar por ellas sin buscar aislarnos. El sentido del dolor es algo que cada persona debe buscar. Más que cualquier definición, lo que nos explica si se puede ser feliz aun sufriendo, es el testimonio de tanta gente que es feliz. Y podríamos decir, vale pero también hay otras personas que no lo son. Cierto, pero piensa en lo siguiente: ¿qué busca la persona en la vida? Ya lo hemos dicho antes: ser feliz. Parece entonces lógico, que las personas que se adecuan al fin que busca el hombre son aquellos que aun ante la experiencia del dolor son felices. Los que no lo son, nos lleva a plantearnos si no es que no han sabido afrontarlo, seguro les ha faltado el cariño, la cercanía de alguien que les apoyase, pero en el fondo es falta de madurez. El voluntario juega un papel importantísimo, como acompañante de personas que pueden estar sufriendo.

8. Aprender a afrontar el dolor con optimismo

Forjar un modo de ser entusiasta, dinámico, emprendedor y con los pies sobre la tierra, son algunas de las cualidades que distinguen a la persona optimista. El optimismo es el valor que nos ayuda a enfrentar las dificultades con buen ánimo y perseverancia, descubriendo lo positivo que tienen las personas y las circunstancias, confiando en nuestras capacidades y posibilidades junto con la ayuda que podemos recibir.

La principal diferencia que existe entre una actitud optimista y otra pesimista, radica en el enfoque con que se aprecian las cosas: empeñarnos en descubrir inconvenientes y dificultades nos provoca apatía y desánimo. El optimismo supone hacer ese mismo esfuerzo para encontrar soluciones, ventajas y posibilidades; la diferencia es mínima, pero tan significativa que nos invita a cambiar de una vez por todas nuestras actitudes.

Alcanzar el éxito no siempre es la consecuencia lógica del optimismo, por mucho esfuerzo, empeño y sacrificio que pongamos, algunas veces las cosas no resultan como deseábamos.

El optimismo es una actitud permanente de “recomenzar”, de volver al análisis y al estudio de las situaciones para comprender mejor la naturaleza de las fallas, errores y contratiempos, sólo así estaremos en condiciones de superarnos y de lograr nuestras metas. Si las cosas no fallaran o nunca nos equivocáramos, no haría falta ser optimistas.

Normalmente la frustración se produce por un fracaso, lo cual supone un pesimismo posterior para actuar en situaciones similares. La realidad es que la mayoría de nuestros tropiezos se dan por falta de cuidado y reflexión. ¿Para qué sirve entonces la experiencia? Para aprender, rectificar y ser más previsores en lo futuro.

El optimista sabe buscar ayuda como una alternativa para mejorar o alcanzar los objetivos que se ha propuesto, es una actitud sencilla y sensata que en nada demerita el esfuerzo personal o la iniciativa. Sería señal de autosuficiencia de nuestra parte, pensar que poseemos el conocimiento y los recursos necesarios para salir triunfantes en toda circunstancia.

Cualquiera que ha sido campeón en alguna disciplina, llegó a colocarse en la cima por su esfuerzo, perseverancia y sacrificio, pero pocas veces, o mejor dicho nunca, se hace alusión a su optimismo, a esa entrega apasionada por alcanzar su fin, conservando la confianza en sí mismo y en las personas que colaboraron para su realización.

El optimismo refuerza y alienta a la perseverancia.

El optimista no es ingenuo ni se deja llevar por ideas prometedoras, procura pensar y considerar detenidamente todas las posibilidades antes de tomar decisiones. Si una persona desea iniciar un negocio propio sin el capital suficiente, sin conocer a fondo el ramo o con una vaga idea de la administración requerida, por muy optimista que sea seguramente fracasará en su empeño, ya que carece de las herramientas y fundamentos esenciales para lograrlo.

En otras circunstancias nos engañamos e inventamos una falsa realidad para hacernos la vida más fácil y cómoda.

Basta mencionar al estudiante que se prepara poco y mal antes de sus evaluaciones, esperando obtener la calificación mínima y necesaria para “salir del paso”, sin darse cuenta que su falso optimismo lo llevará –tarde o temprano- al fracaso.

Se podría pensar que el optimismo nada tiene que ver con el resto de las personas, sin embargo, este valor nos hace tener una mejor disposición hacia los demás: cuando conocemos a alguien esperamos una actitud positiva y abierta; en el trabajo, una personalidad emprendedora; en la escuela, profesores y alumnos dedicados.

Si nuestras expectativas no se cumplen, lo mejor es pensar que las personas pueden cambiar, aprender y adaptarse con nuestra ayuda. El optimista reconoce el momento adecuado para dar aliento, para motivar, para servir. En la amistad y en la búsqueda de pareja también es necesario ser optimista.

Algunas personas se encierran en sí mismos después de los fracasos y las desilusiones, como si ya no existiera alguien más en quien confiar.

El optimismo supone reconocer que cada persona tiene algo bueno, con sus cualidades y aptitudes, pero también sus defectos, los cuales debemos aceptar y buscar la manera de ayudarles a superarlos.

El paso hacia una actitud optimista requiere de una disposición más entusiasta y positiva, es tanto como darle la vuelta a una moneda y ver todo con una apariencia distinta: Analiza las cosas a partir de los puntos buenos y positivos, seguramente con esto se solucionarán muchos de los inconvenientes.

Curiosamente, no siempre funciona igual a la inversa. Haz el esfuerzo por dar sugerencias y soluciones, en vez de hacer críticas o pronunciar quejas. Procura descubrir las cualidades y capacidades de los demás, reconociendo el esfuerzo, el interés y la dedicación. Esto es lo más justo y honesto.

Aprende a ser sencillo y pide ayuda, generalmente otras personas encuentran la solución más rápido. No hagas alarde de seguridad en ti mismo tomando decisiones a la ligera, considera todo antes de actuar pues las cosas no se solucionan por sí mismas. De lo contrario es imprudencia, no optimismo.

No es más optimista el que menos ha fracasado, sino quien ha sabido encontrar en la adversidad un estímulo para superarse, fortaleciendo su voluntad y empeño; en los errores y equivocaciones una experiencia positiva de aprendizaje.

Todo requiere esfuerzo y el optimismo es la alegre manifestación del mismo, de esta forma, las dificultades y contrariedades dejan de ser una carga, convirtiéndonos en personas productivas y emprendedoras.

fundacioncacfrac.org

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Adicción a antidepresivos 4.5/5 (4)

¿Realmente existe la adicción a antidepresivos?

Los fármacos antidepresivos no causan la misma adicción que los tranquilizantes, el alcohol o la nicotina, en el sentido de que:
Uno no tiene que ir aumentando la dosis para obtener el mismo efecto
Uno no tiene ansia de seguir tomando los antidepresivos si los deja de tomar.
Sin embargo, hasta un tercio de las personas que dejan de toman los ISRS y IRSNs sufre síntomas de abstinencia que pueden durar entre 2 semanas y 2 meses.

Estos incluyen:

molestias estomacales
síntomas gripales
ansiedad
mareos
sueños vívidos o pesadillas
sensaciones corporales como descargas eléctricas (ver referencias)

adicción a antidepresivos

¿realmente se puede ser adicto a los antidepresivos?

En la mayoría de los casos estos síntomas son leves, pero en un pequeño número de personas pueden ser graves. Ocurren con mayor probabilidad con paroxetina (Seroxat) y venlafaxina (Efexor). En general, es mejor disminuir la dosis de un antidepresivo poco a poco en lugar de suspenderlos de repente.

Algunas personas refieren que después de tomar un ISRS durante varios meses han tenido problemas al suspender el fármaco y sienten que se han vuelto adictos a ella.

La mayoría de médicos diría que lo más probable es que el problema inicial ha vuelto de nuevo.

El Committee of Safety of Medicines del Reino Unido revisó la evidencia en el 2004 y concluyó: “No hay evidencia clara de que los ISRSs y otros antidepresivos relacionados tengan un riesgo significativo de dependencia o demuestren el desarrollo de un síndrome de dependencia de acuerdo con los criterios internacionalmente aceptados”.
Esta es una pequeña parte de un articulo muy completo y que resuelve cualquier duda al enfermo sobre el uso de los antidepresivos en el embarazo, ideas suicidas, que son, para que se usan (entre ellos el dolor crónico como analgésico) efectos secundarios, como hay que tomarlos redactado por consejo editorial de educación pública del Royal College of Psychiatrists.
Por el editor de la serie: Dr. Philip Timms.

Redacción Fibromialgia noticias

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Los misterios de la fibromialgia 5/5 (6)

La demora en el diagnóstico , la complejidad en los tratamientos personalizados son el gran halo de los misterios de la fibromialgia, el porque a unos enfermos les funcionan unas series de pautas clinicas y otros no reponde.

Y puede que con el diagnóstico te encuentres con muchos más misterios de la fibromialgia este articulo te ayudará a comprender de forma rápida que con el diagnóstico no llega la solución, que empieza un nuevo camino de ensayo/error para mantener el control de la enfermedad.

Redacción Fibromialgia noticias

Descubrir los misterios de la fibromialgia

PREGUNTA: Hasta hace poco, a uno de mis enfermos con fibromialgia se le omitió el diagnóstico de esta enfermedad varias veces. ¿Por qué es tan difícil de diagnosticar?

RESPUESTA: La fibromialgia –dolor en el tejido fibroso– no es una enfermedad nueva. Pero con frecuencia se confunde con otras patologías que causan síntomas similares, como la artritis reumatoidea, el síndrome de fatiga crónica, el hipotiroidismo, o la arteritis de células gigantes.

La causa y el tratamiento curativo aún siguen siendo un misterio.

Muchas personas sufren fibromialgia; afecta con mayor frecuencia a las mujeres. La edad de aparición se sitúa habitualmente entre los 29 y los 37 años, aunque puede aparecer en cualquier edad.

Puesto que la fibromialgia no puede confirmarse mediante pruebas diagnósticas, el diagnóstico se basa en los antecedentes del paciente y el descarte de otras enfermedades, incluidos el hipotiroidismo, los síndromes reumatológicos y las miopatías secundarias a determinados medicamentos (como las estatinas).

Los criterios diagnósticos de fibromialgia según el American College of Rheumatoloy son: (todos estos criterios diagnosticos fueron cambiados en el 2010 por el mismo colegio americano de reumatologia se puede comprobar en Nuevos criterios diagnósticos fibromialgia 2010 , actualización a 2017)

los misterios de la fibromialgia

• Dolor bilateral, en la parte superior e inferior del cuerpo, y en la espalda, que persiste durante 3 meses o más.

• Dolor a la palpación en al menos 11 de los 18 “puntos sensibles” (Véase el cuadro Los 18 puntos de la fibromialgia).

El paciente también puede aquejar los siguientes síntomas o estados: rigidez agravada por la inactividad, inflamación de tejidos blandos, espasmos musculares o nódulos palpables en los músculos afectados, cambios de humor y depresión, trastornos de memoria o de concentración, parestesias, síndrome seudohiperglucémico, síndrome del colon o la vejiga irritable, migrañas, fatiga crónica, trastornos del sueño, dismenorrea, pérdida de equilibrio y sensibilidad ambiental.

¿Cómo se puede explicar la sintomatologia?

Las explicaciones fisiológicas posibles para la sintomatología de la fibromialgia incluyen alteraciones de la microcirculación en el tejido muscular; un trastorno del sueño profundo reparador que causa una disminución de las concentraciones de serotonina y triptófano; aumento de la percepción dolorosa debido a un incremento de la sustancia P, el neuropéptido que transporta las señales dolorosas; traumatismos, genética y depresión.

Puesto que los síntomas de fibromialgia cambian con el tiempo, el plan terapéutico debe individualizarse y revisarse en relación con los cambios en el estado del enfermo.

Los objetivos del tratamiento se centran el abordaje del dolor y el restablecimiento del patrón de sueño.

Necesidad de restablecer sueño y disminuir dolor

Con un antidepresivo tricíclico (como la amitriptilina) a dosis bajas por la noche, o un inhibidor de la recaptación de la serotonina por la mañana y un antidepresivo tricíclico por la noche, puede aumentarse el sueño profundo. El zolpidem y el aprazolam pueden emplearse, a corto plazo, como somníferos.

Los relajantes musculares pueden contribuir a reducir los espasmos musculares y a controlar el dolor.

El médico puede prescribir también antiinflamatorios no esteroideos, como el celecoxib y el rofecoxib, para eliminar las molestias musculares. La inyección de anestésicos locales o corticoides en los puntos de sensibilidad son útiles en determinados pacientes.

El tratamiento crónico con opiáceos debería reservarse como última opción para aquellos pacientes con dolor moderado o agudo que no responde a otros tratamientos.

Estimular al paciente

Estimule al paciente a probar otras terapias que han sido efectivas en otros pacientes.

Por ejemplo, la realización de ejercicios en el agua es extremadamente beneficiosa para las articulaciones. Los masajes pueden reducir las molestias y el dolor muscular, y los ejercicios de estiramiento pueden contribuir a mejorar las articulaciones inactivas.

Algunos pacientes combinan la acupuntura con otros tratamientos para el control del dolor. La terapia cognitiva y la psicoterapia pueden ayudar al paciente a afrontar el dolor y los cambios que debe incorporar en su vida.

Al guiar al paciente en las opciones de tratamiento y proporcionarle apoyo, le está facilitando la convivencia con la fibromialgia

Escrito por AMY WISNIEWSKI, RN
Amy Wisniewski es responsable de calidad asistencial en el Lehigh Valley Hospital-Muhlenberg en Bethlehem, Pa

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Fibromialgia estigma del siglo XXI 4.75/5 (4)

Fibromialgia  estigma del siglo XXI por Jacinto Herrera León

Médico Reumatólogo. Máster en Comunicación. Programa en TV. Salud y Bienestar, martes y jueves 5 pm en Canal 13 de Televisión Yucateca.

Esta enfermedad significa dolor en los músculos y en el tejido fibroso (ligamentos y tendones); el dolor es generalizado y aumenta a la presión en unos puntos específicos.

Entra al consultorio mi paciente, mujer madura de unos 42 años, su paso es lento y tiene un rictus de dolor. No le he preguntado nada, pero la actitud me revela que su problema no es nuevo y soy el número “x” de médico que la va atender.

Le pregunto en qué puedo servirla y responde: “Esa sensación de no importarle a nadie, de vacío, de soledad, de incomprensión, esa sensación de desesperación, rabia, frustración, ese sentimiento de ser diferente, de arrastrar a cada paso esta enfermedad me pesa, me han dicho que tengo fibromialgia”.

Ahora usted, amigo lector, se estará preguntando: ¿qué es la fibromialgia?

La palabra fibromialgia significa dolor en los músculos y en el tejido fibroso (ligamentos y tendones); el dolor es generalizado y aumenta a la presión en unos puntos específicos. Este dolor parece que nace de las articulaciones, pero no es una enfermedad articular.

No se conoce la causa de esta alteración, pero hay muchos factores implicados.

Comienza alrededor de los 40 años -cuando podrían empezar las molestias del climaterio-, después de una infección bacteriana o viral, un accidente de automóvil o en otros casos aparece después de que otra enfermedad conocida limite la calidad de vida (artritis reumatoide, lupus eritematoso, etc.).

Fibromialgia estigma del siglo XXI

Estos agentes desencadenantes no parecen causar la enfermedad, pero probablemente despiertan factores genéticos “dormidos”.

Hasta la fecha se tienen varias explicaciones del origen, pero lo que sí es seguro es que son las limitaciones y dolores generalizados que llegan a modificar la dinámica familiar, laboral, social y personal de quien la padece.

Su excesiva especulación, poco conocimiento, ausencia de estudios que confirmen el diagnóstico, amén de la falta de paciencia de los profesionales de la salud, solamente abonan la incertidumbre, desconfianza, desánimo y decepción de los dolientes.

Muchos opinan sobre la fibromialgia pero poco se conoce. No es cosa menor, afecta a casi 5 millones de mexicanos y hasta hoy no existe cura, sólo alivios y remedios. De sus consecuencias conocemos la depresión y la ansiedad. Sobre el estigma que pesa para quien la padece y se le diagnostica, nadie quiere opinar.

Cuando regreso al escenario que motivó mi columna me pregunto: ¿cuántos de ustedes muy seguramente han satanizado a su pareja, compañera de trabajo o conocida sin saber que padece de fibromialgia?

Antes de emitir un juicio, te sugiero que comentes o acudas con un reumatólogo; te evitará lastimar a quienes te rodean, que no tienen culpa de tener esta enfermedad.

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¿Por qué antidepresivos y anticonvulsivos en dolor? 4.8/5 (5)

Fundamentos y evidencias de los antidepresivos y anticonvulsivos en el dolor reumático

Introducción

Las estrategias en el tratamiento del dolor se basan de forma genérica en la guía para el tratamiento del dolor neoplásico de la Organización Mundial de la Salud (OMS)1.
Sin embargo, estas estrategias se han generalizado para el tratamiento de otros tipos de dolor, como el reumático. En los 3 peldaños de la escalera de la OMS figura la posibilidad de añadir al tratamiento fármacos adyuvantes.

antidepresivos y anticonvulsivos en el dolor

escala analgésica de la OMS

Bajo esta denominación se agrupa un gran número de fármacos: anticonvulsivos, antidepresivos, relajantes musculares, ansiolíticos y glucocorticoides. El objetivo de su uso es reducir la dosis de analgésicos no opioides, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y, especialmente, fármacos opioides.

Los anticonvulsivos y los antidepresivos son los grupos farmacológicos más usados. Se han utilizado fundamentalmente para el dolor neuropático y también en algunas enfermedades reumáticas. Además de su capacidad para disminuir la necesidad de analgésicos, pueden tener capacidad analgésica propia, independiente de otros efectos farmacológicos.

El dolor puede ser nociceptivo, neuropático o psicogénico.

El dolor nociceptivo puede ser visceral y somático. Entre los dolores somáticos están los diferentes tipos de dolor reumático (articular, óseo, muscular, miofascial).

Presentamos una revisión de las evidencias en la capacidad analgésica de los anticonvulsivos y los antidepresivos. En el dolor neuropático, su capacidad analgésica es un hecho establecido en la literatura médica, por lo que sólo se revisan aspectos puntuales.

Sin embargo, la capacidad analgésica de los anticonvulsivos y los antidepresivos en el dolor reumático no parece estar respaldado por evidencias tan sólidas. Por este motivo, se realizó una revisión sistemática para encontrar datos sólidos que permitieran utilizar estos fármacos para el tratamiento del dolor en nuestros pacientes.

Tratamiento del dolor neuropático y reumático con fármacos anticonvulsivos

Los fármacos anticonvulsivos han demostrado su efectividad en la epilepsia y también en el dolor neuropático2. Los mecanismos de acción de los anticonvulsivos son diversos y a veces no bien entendidos (tabla 1). Asimismo, se han utilizado en el tratamiento del dolor neoplásico y reumático.

Tratamiento del dolor neuropático con fármacos anticonvulsivos

El dolor neuropático puede estar mediado por el sistema nervioso simpático (síndrome del dolor regional complejo I: algodistrofia, y síndrome del dolor regional complejo II: causalgia), no estar mediado por el sistema nervioso simpático (neuralgia postherpética, neuritis, neuralgia del trigémino, radiculopatías) o ser un dolor del sistema nervioso central.

Los anticonvulsivos se han utilizado de forma habitual en este tipo de dolor, que tiene una respuesta a los analgésicos insuficiente. Wiffen et al3-5 han revisado la evidencia disponible en 3 metaanálisis que demuestran la eficacia de los anticonvulsivos en el dolor neuropático, fundamentalmente en la neuralgia del trigémino, la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética.

Aunque se analiza la eficacia de diversos anticonvulsivos, se resalta la capacidad analgésica de la carbamazepina4 y la gamapentina5 en el dolor neuropático crónico. No existe evidencia de su eficacia en el dolor agudo.

Tratamiento del dolor reumático con fármacos anticonvulsivos

Si bien la eficacia de los anticonvulsivos se acepta ampliamente en el tratamiento del dolor neuropático, su uso en el dolor reumático no tiene un fundamento claro.

Se realizó una revisión sistemática de lo publicado en relación con la eficacia del empleo de anticonvulsivos en el dolor reumático. Las bases de dados consultadas adelante), TRIPDATABASE y PubMed (de 1966 en adelante) y se seleccionó ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA), así como metaanálisis sobre anticonvulsivos en enfermedades reumáticas.

Se revisó y analizó las referencias de forma independiente por 2 revisoras. A los ensayos incluidos se les asignó un grado de calidad usando la escala de calidad de Jadad. En total se obtuvo 43 estudios (fig. 1), de los cuales sólo 5 fueron seleccionados para su valoración6-10.

La mayoría de los estudios excluidos eran revisiones o cartas al director o no se habían realizado sobre el tipo de dolor especificado como criterio de entrada. De los 5 ensayos incluidos, en 3 no se demostró eficacia de los anticonvulsivos8-10.

En el ensayo de Harkins et al6 se demostró la eficacia del clonazepam en el dolor miofascial.

El ensayo de Crofford et al7, con una puntuación 5 de Jadad, 528 pacientes afectados de fibromialgia fueron tratados con pregabalina o placebo. La pregabalina mejora el dolor de los pacientes con fibromialgia en la dosis máxima usada (450 mg/día).

Tratamiento del dolor neuropático y reumático con fármacos antidepresivos

Desde hace años, los antidepresivos se utilizan en el dolor neoplásico como adyuvantes por su eficacia en el dolor crónico11 y especialmente en el dolor neuropático12.

Existe un gran número de fármacos antidepresivos (tabla 1). Los más habitualmente utilizados y probablemente los más eficaces son los tricíclicos, especialmente la amitriptilina que, si bien prácticamente no se usa como antidepresivo por sus efectos adversos, administrado en dosis inferiores es bien tolerado y se utiliza en el tratamiento del dolor.

Por otra parte, el dolor crónico con frecuencia se acompaña de depresión.

Es más, tanto en el dolor crónico como en la depresión, la serotonina y la noradrenalina son neurotransmisores que desempeñan un papel fundamental.

Tratamiento del dolor neuropático con fármacos antidepresivos

En la revisión sistemática de McQuay et al12 se revisan 17 ECA en los que se trata a pacientes con dolor neuropático mediante a antidepresivos. Se utilizo el número de pacientes que es necesario tratar (NNT) para conseguir al menos un alivio del dolor del 50%. Se demostró eficacia en la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética, la neuralgia del trigémino y el dolor central.

El 30% de los pacientes obtienen más del 50% de alivio del dolor.

El 30% de los pacientes presentan efectos adversos menores. Un 4% suspende el tratamiento por efectos adversos mayores. La conclusión final es que los antidepresivos son eficaces en tratar el dolor neuropático.

Asimismo, la amitriptilina parece tener mayor capacidad analgésica que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)13.

Tratamiento del dolor reumático con fármacos antidepresivos

Los antidepresivos se utilizan para el tratamiento del dolor crónico, si bien actualmente ninguna indicación concreta está aceptada. Con el objeto de revisar la evidencia de su eficacia en el dolor reumático, se realizo una revisión sistemática.

Se buscó ECA, revisiones sistemáticas y metaanálisis en pacientes con dolor reumático crónico, en tratamiento con antidepresivos de cualquier tipo. Se realizó una búsqueda en MEDLINE (1995-2005), EMBASE (1994-2005), resúmenes de congresos del ACR (1996-2005) y Cochrane (1992- 2005).

Dos revisoras investigaron los títulos de las referencias y los resúmenes identificados con la estrategia de la búsqueda, solicitaron todos los artículos originales de los títulos que cumplían los criterios de inclusión y se decidió, después de la lectura, la inclusión o la exclusión definitiva de los ensayos. La calidad de los ensayos incluidos se midió mediante la escala de Jadad.

Después de aplicar la estrategia, se tuvo en cuenta para su evaluación 48 artículos (fig. 2).

Se excluyó a 26 por diversos motivos (la indicación fue dolor neuropático puro, la variable en estudio no era el dolor, la metodología no cumplía los criterios de inclusión o los fármacos en estudio no eran antidepresivos).

Se incluyó 22 estudios (ECA, revisiones sistemáticas y metaanálisis). Se los agrupó según el tipo de pacientes objeto de cada estudio en: fibromialgia, dolor lumbar, dolor crónico no neoplásico y, por último, una miscelánea de difícil clasificación.

Los 10 estudios sobre pacientes con fibromialgia eran 9 ECA14-22 y 1 metaanálisis23. De los 9 ECA, en 6 se demostró que los antidepresivos mejoraban el dolor de los pacientes con fibromialgia14-19 y en 3 la respuesta al antidepresivo no mostró una diferencia significativa respecto al grupo control20-22.

El metaánalisis de O’Malley23 demuestra que los antidepresivos, fundamentalmente tricíclicos, mejoran el dolor, los trastornos del sueño y la fatiga en los pacientes con síndrome de fibromialgia, pero no el número de puntos dolorosos.

Se seleccionaron 4 estudios -3 ECA24-26 y 1 metaanálisis27- que demuestran que los antidepresivos disminuyen la intensidad del dolor en los pacientes con lumbalgia crónica, si bien no mejoran su limitación funcional.

Algunos estudios tienen como objetivo terapéutico el dolor crónico no neoplásico, en el que se incluye el dolor reumático. Se analizaron 2 ECA28,29, 1 revisión sistemática30 y 1 metaanálisis31.

Las conclusiones son que los antidepresivos tienen una capacidad analgésica independiente de su efecto antipresivo y que este efecto analgésico es superior con los ISRS. Otros 4 ECA mostraron resultados contradictorios en pacientes con artritis reumatoide32, espondilitis anquilosante33, dolor pelviano34 y dolor en articulación temporomandibular35.

Discusión y conclusiones

Esta revisión muestra que existe evidencia de la capacidad analgésica de los fármacos anticonvulsivos y antidepresivos en el dolor de origen neuropático. Asimismo, hay evidencia de la capacidad analgésica de los fármacos antidepresivos en el dolor reumático crónico, fundamentalmente en la fibromialgia y el dolor lumbar.

Sin embargo, no existe evidencia sólida que sustente el uso de los anticonvulsivos en el dolor reumático crónico. A pesar de estos resultados, es necesario hacer algunas consideraciones sobre la validez de las conclusiones en el contexto de la actividad clínica. Algunos aspectos permanecen oscuros y sólo existe evidencia para el uso de estos fármacos en subgrupos de pacientes muy determinados.

La mayor parte de los ensayos con anticonvulsivos y antidepresivos en el dolor neuropático y reumático realizan comparaciones con placebo o fármacos similares. El efecto analgésico es estadísticamente significativo, pero no está claro que sea clínicamente relevante. Además tampoco sabemos si su efecto analgésico es comparable con el de los analgésicos propiamente dichos (analgésicos opioides y no opioides, AINE).

En la práctica clínica habitual, los antidepresivos y los anticonvulsivos se utilizan junto con otros fármacos (analgésicos, AINE, opiáceos) en su función de fármacos adyuvantes, por lo que sería necesario estudiar mediante ensayos controlados si añadir un anticonvulsivo o un antidepresivo a un analgésico aumentaría de forma significativa y clínicamente relevante la analgesia.

Los fármacos anticonvulsivos tienen una eficacia demostrada en el dolor neuropático, fundamentalmente la carbamazepina y la gamapentina. Sin embargo, la mayor parte de los ensayos se han realizado con pacientes con neuralgia del trigémino, neuropatía diabética y neuralgia postherpética. Sigue sin determinarse su eficacia en neuropatías muy frecuentes en las consultas de reumatología, como los síndromes de atrapamiento periférico (p. ej., el síndrome del túnel carpiano) o las radiculopatías (p. ej., la ciática).

Con los antidepresivos se ha demostrado su capacidad analgésica aparentemente independiente de su efecto en la depresión. Sin embargo, la evidencia más fuerte se observa en la fibromialgia y en el dolor lumbar crónico, procesos en los que hay habitualmente un cierto grado de alteraciones psicológicas.

La evidencia de su capacidad analgésica en otras enfermedades reumáticas, como la artritis o la artrosis, es escasa y difícilmente valorable. Así pues, en resumen, consideramos que existe evidencia de la capacidad analgésica de los fármacos anticonvulsivos en el dolor neuropático de enfermedades tales como la neuralgia postherpética, la neuralgia del trigémino o la neuritis diabética, pero no hay evidencia de su eficacia en otros procesos neuropáticos.

Los fármacos antidepresivos tienen capacidad analgésica en la fibromialgia y en el dolor lumbar, pero falta evidencia en otras enfermedades reumáticas. No encontramos evidencia sólida del efecto analgésico de los anticonvulsivos en el dolor reumático no neuropático.

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A. Alonso-Ruiza, C.A. Pereda-Testab, J. Uson-Jaegerc, I. Sánchez-Magrod, M. Neira-Álvarezd y L. Carmona-Ortellse

aSección de Reumatología. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya. España.
bClínica Mediterráneo. Almería. España.
cFEA. Unidad de Reumatología. Hospital de Móstoles. Móstoles. Madrid. España.
dDepartamento Médico. Grünenthal Group. Madrid. España.
eUnidad de Investigación. Sociedad Española de Reumatología. Madrid. España.

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Fármacos en el tratamiento de fibromialgia 5/5 (3)

En el año 2012 se publicó un estudio de los fármacos en el tratamiento de fibromialgia financiado por por el Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) PI 07/0202, del ministerio de Sanidad y Consumo

Estrategias de prescripción de farmacos en fibromialgia

Introducción

El tratamiento de los pacientes con fibromialgia (FM) sigue mostrando en la actualidad dificultades. Los diferentes tratamientos que se están utilizando todavía no han obtenido unos resultados todo lo satisfactorio que se esperaba motivo por el cual las pacientes con FM siguen manteniendo las mismas manifestaciones clínicas aun bastantes años después de haber sido diagnosticadas1.

Las posibilidades de tratamiento farmacológico son bastante amplias ya que muchos fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central pueden tener efectos beneficiosos en estos pacientes2, 3.

Fármacos analgésicos, antiinflamatorios (AINE), antidepresivos, anticonvulsivantes, benzodiacepinas y otros fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central se utilizan en la primera línea de tratamiento en los pacientes con FM, aunque en la mayoría de los casos no van dirigidos hacia el tratamiento global de la enfermedad, sino exclusivamente a tratar algunos de los síntomas.

Sin embargo, y debido también a los numerosos efectos adversos de estos fármacos, es necesario conocer qué es lo que puede aportar cada uno de ellos al tratamiento de la FM y evitar la medicación excesiva, problema que se observa con frecuencia en estos enfermos.

Por otra parte, tampoco existen trabajos que determinen qué tipo de fármaco es el más eficaz, o en qué secuencia o asociación se deben utilizar para obtener la mejor respuesta posible.

Por tanto, en esta situación, a la hora de administrar un fármaco para tratar la FM le corresponde al facultativo elegir entre varias posibilidades pero desconociendo realmente cuál es la estrategia que resulta más eficaz.
El objetivo de este trabajo es analizar las diferentes estrategias de tratamiento farmacológico seguidas por reumatólogos especializados en el tratamiento de pacientes con FM y determinar cuáles de ellas son más eficaces.

Métodos

Pacientes

Se incluyó de manera consecutiva a mujeres y hombres mayores de 18 años con el diagnóstico de FM según los criterios del American College of Rheumatology4, entre enero y abril del 2007. Los pacientes procedían de las consultas externas de reumatología de 15 centros distintos distribuidos por toda España (proyecto ICAF).

Todos los facultativos que participaron en el estudio fueron seleccionados por su dedicación especial al tratamiento de pacientes con fibromialgia.

Previamente a comenzar el estudio, se realizó una reunión con todos los centros participantes para homogenizar criterios de actuación entre los diferentes facultativos siguiendo las recomendaciones del Documento consenso de Sociedad Española de Reumatología sobre la fibromialgia2.

Se consideraron criterios de exclusión las enfermedades incapacitantes cardiopulmonares o de otro tipo, obesidad mórbida, enfermedades reumáticas inflamatorias y enfermedades psiquiátricas descompensadas. También se excluyó a aquellos pacientes involucrados en procesos de demandas de informes de incapacidad, litigios o cualquier tipo de compensación económica.

El protocolo del estudio fue aprobado por el comité ético de investigación clínica del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid.

Diseño del estudio Se trata de un estudio prospectivo con 2 visitas separadas por un periodo de 3 meses, en el que se instaura un tratamiento con fármacos en condiciones de práctica clínica habitual.

En la visita inicial, después de la firma del documento de consentimiento informado, se realizó una entrevista cara a cara con el paciente en la que se recogieron las variables socio demográficas, clínicas, y los fármacos que estaba utilizando en ese momento para tratar la FM.

La evaluación clínica se realizó mediante el cuestionario ICAF recientemente validado en nuestra población5, 6. Se compone de 4 factores: emocional, físico, afrontamiento activo y afrontamiento pasivo, así como una puntuación global. El ICAF evalúa aspectos emocionales, como la ansiedad y la depresión, y el impacto que producen en el entorno social del paciente (factor emocional).

También evalúa la capacidad funcional del paciente, fatiga, calidad de sueño o dolor (factor físico) y la forma en la que el paciente afronta su enfermedad (factores de afrontamiento activo y pasivo).

En cuanto a la forma de puntuar: cuanta más alta sea la puntuación de cada uno de los factores y de la puntuación global peor es la situación clínica del paciente, salvo en el afrontamiento activo que indica que el paciente dispone de más recursos para afrontar la enfermedad (anexo 2 «Índice Combinado de Afectación en pacientes con Fibromialgia (ICAF). Versión en español»).

En la evaluación de los fármacos se incluyeron principalmente aquellos que actúan sobre sistema nervioso central: benzodiacepinas, hipnóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, antipsicóticos, así como analgésicos, opioides y AINE.

A continuación, se prescribió el nuevo tratamiento según condiciones de práctica clínica habitual, modificándose el tratamiento que venía realizando el paciente si así lo consideraba el facultativo especialista. Se aconsejó a todos los pacientes la realización de ejercicio físico de una manera genérica; sin embargo, otros tratamientos no farmacológicos como terapia psicológica, técnicas de relajación, acupuntura, dietas o masajes se mantuvieron en las mismas condiciones previas que venía realizando el paciente. No se realizó otra recomendación terapéutica especial y tampoco hubo ninguna limitación para la prescripción del tratamiento farmacológico en ninguno de los centros donde se realizó el estudio.

En la visita final se volvieron a realizar las mismas evaluaciones que se hicieron en la primera visita y se cuantificaron nuevamente los fármacos que estaba tomando el paciente.

Análisis estadístico

Antes de comenzar con el análisis, los datos de los pacientes fueron cuidadosamente revisados para estudiar la distribución de frecuencias y detectar posibles defectos de recogida. Los datos correspondientes a las puntuaciones del ICAF están expresados en puntuaciones T, como se ha descrito previamente en el trabajo original5.

En el análisis estadístico se compararon el número y el tipo de fármacos utilizados en la visita inicial frente a la visita final, así como las diferencias en la puntuación global y de cada uno de los factores que componen el ICAF.

Los datos perdidos fueron resueltos siguiendo 2 estrategias: para los datos de la visita inicial se usó la media vertical correspondiente a cada grupo, y los datos perdidos de la visita final se completaron arrastrando los datos de la visita inicial, procedimiento considerado como más conservador.

Se realizó un análisis estadístico descriptivo de los datos en ambas visitas y se comparó mediante el t-test para muestras relacionadas las diferencias entre las puntuaciones de las vistas inicial y final.

Para valorar la eficacia del tratamiento entre ambas visitas se calculó el tamaño del efecto. El tamaño del efecto es un índice que expresa la magnitud de un cambio7, es decir, un índice de cuánta es la diferencia que existe entre dos grupos. La magnitud del tamaño de efecto se mide según las categorías de Cohen, donde se considera un valor > 0,8-0,5 como grande, entre 0,5-0,2 como moderado y < 0,2 como pequeño.

Se usó el programa estadístico SPSSWIN versión 17.0 para realizar el análisis estadístico y se consideró significativo un valor de p<0,05.

Resultados

Se incluyó en el análisis a 232 pacientes, con una proporción de mujeres del 98%, una edad media de 47,7±8,6 años y un tiempo de evolución de la enfermedad de 4,3±4,0 años. Todos los facultativos aportaron aproximadamente el mismo número de pacientes al estudio.

El número de fármacos para tratar la FM fue de 3,1±1,6 fármacos/paciente en la visita inicial, con la distribución que puede observarse en la Tabla 1. Después del tratamiento el número de fármacos se incrementó hasta 3,4±1,9 fármacos/paciente (p<0,017) en la visita final. Los cambios más importantes entre ambas visitas se produjeron entre los AINE, antidepresivos, benzodiacepinas y anticonvulsivantes (Tabla 1).

Fármacos en el tratamiento de fibromialgia

 

Farmácos en el tratamiento de fibromialgia

Tabla 1. Tipo de fármaco utilizado en 232 pacientes con FM y cambios individuales producidos después del tratamiento en condiciones de práctica clínica habitual

tipos de farmacos fibromialgia

Para el análisis posterior solo se han tenido en cuenta los fármacos directos sobre el sistema nervioso central y se han descartado analgésicos y AINE. Por otra parte, el consumo de hipnóticos se ha sumado al uso de benzodiacepinas, ya que en muchos casos se emplean igualmente para inducir el sueño.

Los cambios más significativos fueron: un aumento del número de antidepresivos, pasando de 0,50±0,50 a 0,71±0,45 (p<0,0001) antidepresivos/paciente; un aumento del número de anticonvulsivantes, pasando de 0,14±0,35 a 0,41±0,49 (p<0,0001) anticonvulsivantes/paciente, y una reducción en el número de benzodiacepinas, pasando de 0,48±0,50 a 0,38±0,48 (p<0,001) benzodiacepinas/paciente.

En cuanto al número de fármacos introducidos en el tratamiento, en 87 pacientes se introdujo solo uno, en 15 pacientes se introdujeron 2 y en 4 pacientes se introdujeron 3 fármacos simultáneamente.

Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas, hubo una mejoría significativa entre la visita inicial y la final que afectó al factor emocional, físico, afrontamiento activo y puntuación global en el conjunto total de pacientes.

Estrategias específicas de cambio de tratamiento y sus consecuencias

Las estrategias específicas de cambio en el tratamiento seguidas por los facultativos del estudio fueron añadir un anticonvulsivante solo (17,7% pacientes), añadir un antidepresivo solo (14,7% pacientes) o añadir ambos fármacos simultáneamente (6,5% pacientes).

No obstante, hay que destacar que la estrategia más frecuente de todas fue dejar el tratamiento como estaba sin modificación alguna en el 35,8% de los pacientes. Dentro de este grupo, el 26% de los pacientes no tomaba medicación para el sistema nervioso central, pero el 25% de ellos tomaba uno, el 36% tomaban 2 y el 11% tomaban 3 de los fármacos.

Las restantes estrategias fueron muy variadas y se utilizaron en el 25,3% de los pacientes. En muchos casos, la estrategia consistió en la supresión de un fármaco junto a la introducción de otro, por lo que resultó difícil valorar su efectividad de forma individual.

En la visita inicial, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre estos grupos de tratamiento en las variables basales estudiadas como: edad, sexo, tiempo de evolución de la enfermedad, tiempo transcurrido desde el diagnóstico o situación laboral. Tampoco se encontraron diferencias basales en la puntuación global del ICAF ni en ninguno de sus cuatro factores (Tabla 2).

fármacos en el tratamiento de fibromialgia

Tabla 2. Diferencias en los factores y en la puntuación global del ICAF entre los grupos de pacientes en los que se introdujo un anticonvulsivante (ACO; n=41), un antidepresivo (ADE; n=34) o ambos fármacos simultáneamente (ACO+ADE; n=15). En la tabla se muestran los valores de la visita inicial, visita final y el tamaño del efecto entre ambas

 

Cuando se consideraron las medidas terapéuticas tomadas posteriormente, se analizaron 2 situaciones: la presencia o ausencia de cambios. Cuando se comparó a los pacientes a los que se suspendió algún fármaco (n=26) con aquellos otros en los que se introdujo algún fármaco (n=102), la única diferencia significativa fue que el factor emocional puntuó más (tenían una peor situación emocional) en el grupo de pacientes a los que se introdujo algún fármaco (49,77±8,87 vs. 54,45±9,92, p=0,021), pero no hubo diferencias significativas en los otros factores o en la puntuación global.

En el grupo de pacientes en los que se utilizó la estrategia de no modificar el tratamiento, no se encontró un beneficio adicional para los pacientes. La puntuación global del ICAF y la de sus factores no se modificaron significativamente en este grupo de pacientes entre la visita inicial y final.

En el grupo de pacientes en los que la estrategia consistió en añadir solo un anticonvulsivante, se produjeron diferencias significativas en los factores emocional y físico, así como en la puntuación global con un tamaño del efecto moderado (Tabla 2).

En aquel otro grupo de pacientes en los que se añadió solo un antidepresivo, se produjeron también diferencias significativas en la puntuación global y en los factores emocional y físico, con un tamaño del efecto algo más elevado que en el grupo anterior (Tabla 2). Cabe destacar que el mayor efecto entre los factores se consiguió en el componente físico del ICAF.

Por último, en el grupo de pacientes en los que la estrategia consistió en la introducción de ambos fármacos, antidepresivo y anticonvulsivante, se produjo el mayor efecto de todos con unas cifras del tamaño del efecto próximas a 1 (Tabla 2).

Mientras que las estrategias de añadir un antidepresivo o un anticonvulsivante fueron realizadas por lo general de forma exclusiva, la estrategia de cambio con las benzodiacepinas no fue tan homogénea. Se añadió y se suspendió de manera exclusiva casi al mismo número de pacientes, pero, además, los cambios de benzodiacepinas se acompañaron con más frecuencia de la introducción o supresión de los otros 2 fármacos.

Sin tener en cuenta los cambios realizados en los otros 2 fármacos, en el cómputo general se suspendieron benzodiacepinas en 36 pacientes y se añadieron como fármaco nuevo solo en 3 pacientes.

El análisis de la estrategia de suspender benzodiacepinas produjo una mejoría en la puntuación global y en todos los factores con excepción de afrontamiento pasivo (no se muestran datos).

Discusión

En este trabajo se han analizado algunas de las estrategias más frecuentes de administración de fármacos seguidas por un grupo de facultativos con especial dedicación al tratamiento de pacientes con FM, en condiciones de práctica médica habitual. Los resultados sugieren que determinados cambios en la estrategia de administración de fármacos se acompaña de modificaciones significativas en la situación clínica de los pacientes.

Como estrategia general, hubo un aumento significativo del número total de fármacos empleados para tratar a los pacientes siendo lo más frecuente introducir un solo fármaco.

Algunas de las estrategias de tratamiento fueron más utilizadas que otras por los facultativos de este estudio y, entre todas ellas, las estrategias de incorporar un antidepresivo, un anticonvulsivante de forma individual, o ambos fármacos a la vez fueron claramente más frecuentes. Otro tipo de estrategias como, por ejemplo, la de suspender benzodiacepinas, aunque existen indicios de que pueda ser también beneficiosa, no ha podido ser comprobada en este trabajo debido al escaso número de pacientes en esa situación y a que esta estrategia iba acompañada, con frecuencia, de cambio de algún otro fármaco.

No obstante, la estrategia de no realizar cambios en el tratamiento fue la más frecuente de todas afectando al 36% de los pacientes. Sin embargo, en este grupo de pacientes la evaluación clínica de la vista inicial y final no mostró diferencias significativas en la situación clínica de los pacientes.

Sigue habiendo un gran escepticismo en lo que concierne a la FM8 y una idea bastante extendida entre los facultativos es que el tratamiento farmacológico no aporta demasiados beneficios por lo que con frecuencia solo se les administran fármacos para tratar el síntoma del dolor, principalmente analgésicos y AINE.

Una explicación posible puede radicar en el hecho de que en la Unión Europea no existe ningún fármaco cuya indicación de tratamiento sea la FM, mientras que la FDA americana ha autorizado ya 3 fármacos, 2 antidepresivos inhibidores duales de serotonina y norepinefrina (duloxetina y milnacipram) y un fármaco anticonvulsivante (pregabalina) con esta indicación. Por tanto, en la Unión Europea estos fármacos solo se pueden administrar cuando hay que tratar las manifestaciones clínicas para las que están aprobados y, sin embargo, en muchos pacientes con FM estas manifestaciones clínicas no son precisamente las más relevantes.

En este sentido, el hallazgo en nuestro trabajo de que la única diferencia entre pacientes a los que se introdujo y aquellos otros a los que se suspendió algún fármaco era el factor emocional, que mide ansiedad y depresión, corrobora que dichos fármacos se prescribieron para tratar estos síntomas y no otros como el dolor, cansancio o capacidad funcional que son medidos por el factor físico.

Un metanálisis reciente9 ha demostrado que diversos antidepresivos producen un efecto favorable particularmente sobre el dolor, sueño, estado de ánimo, fatiga y alteraciones del estado ánimo, pero con un tamaño del efecto bajo en lo que respecta a calidad de vida percibida. Algo similar ocurre con los anticonvulsivantes, donde también se ha comprobado que existe un grado de evidencia fuerte de que pregabalina y gabapentina producen una mejoría del dolor y del sueño, pero no así de la fatiga o de las alteraciones del estado de ánimo10.

En nuestro trabajo hemos comprobado que la administración de un antidepresivo o un anticonvulsivante de manera individual mejora la situación general del paciente con un tamaño de efecto moderado. Sin embargo, cuando se añaden ambos a la vez el tamaño del efecto aumenta casi en un 50% con respecto a los antidepresivos y hasta en un 100% con respecto a los anticonvulsivantes. Este hallazgo está en consonancia con lo sugerido recientemente por algunos autores11.

No obstante, no se puede descartar que el mero cambio de tratamiento farmacológico, añadiendo 2 nuevos fármacos, pudiera tener un efecto positivo más allá del efecto específico de éstos. El cambio en sí y las expectativas del paciente ante él pueden tener un efecto terapéutico12.

Es de destacar que el mayor efecto de estos fármacos se produce precisamente en el factor físico del ICAF seguido del factor emocional. Los factores de afrontamiento activo y pasivo no se modifican de forma significativa, ya que son maneras en las que los pacientes afrontan su enfermedad y no se modifican a corto plazo por la introducción de un fármaco6.

El criterio para seguir una estrategia determinada no ha sido del todo uniforme entre los facultativos del estudio. Así, la estrategia de no modificar el tratamiento fue seguida por los facultativos en el 36% de los pacientes a pesar de que su situación clínica inicial en cuanto a grado de afectación era similar a la del resto de los pacientes en los que sí se utilizaron otras estrategias. Sin embargo, dentro de este grupo de pacientes, el 74% de ellos estaban recibiendo uno o más fármacos por lo que el margen de maniobra para realizar cualquier tipo de cambio era amplio.

Por otra parte, hubo un número similar de pacientes a los que se suspendieron o añadieron exclusivamente benzodiacepinas, lo cual sugiere que algunas estrategias no son compartidas de forma unánime por todos los facultativos.

La principal limitación de este estudio es que no se han podido evaluar todas las estrategias posibles de administración de fármacos sino solo las más frecuentes seguidas por los facultativos, motivo por el cual no se puede concluir sobre cuál es la estrategia más eficaz. Originalmente el estudio no estaba diseñado para ello por lo que los resultados son solo orientativos sobre la práctica clínica habitual en la muestra de unidades clínicas que intervienen en el estudio.

Otra limitación es que algunas variables no se han analizado en este estudio y sin embargo se pueden comportar como posibles variables de confusión. Variables como la comorbilidad asociada, o los tratamientos seguidos para esta, no fueron evaluados en nuestro estudio y podrían condicionar los resultados obtenidos en relación con la eficacia de las diferentes estrategias seguidas.

Aunque inicialmente se recomendó a los investigadores que no se modificaran las condiciones previas de la terapia psicológica o la realización de ejercicio físico, es posible que a lo largo de los 3 meses de seguimiento que duró el estudio se produjera algún tipo de modificación que pudiera haber influido en los resultados.

Queremos resaltar que la importancia de este estudio radica en que nos ha permitido conocer cuáles son las principales estrategias de prescripción de fármacos para pacientes con FM seguidas en nuestro medio y en condiciones de práctica médica habitual. Aunque con los datos de nuestro estudio no podemos asegurar cuál es la mejor estrategia posible, hemos encontrado algunos datos que sugieren que entre las estrategias más frecuentes algunas de ellas podrían ser superiores a otras. Estos hallazgos deberán ser comprobados en futuros estudios.

Financiación

Este estudio ha sido financiado por el Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) PI 07/0202, del ministerio de Sanidad y Consumo.

Conflicto de intereses

El laboratorio farmacéutico Pfizer ha contribuido económicamente subvencionando el desarrollo del proyecto ICAF como un proyecto de investigación de la Fundación Española de Reumatología. Los 3 autores del estudio han sido investigadores principales del proyecto ICAF.

Javier Rivera a,, Miguel Ángel Vallejo b, Joaquim Esteve-Vive sc

a Unidad de Reumatología, Instituto Provincial de Rehabilitación, Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
b Departamento de Psicología de la Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos, Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED), Madrid, España
c Sección Reumatología, Hospital General Universitari d’Alacant, Alicante, España

Anexo 1.
Grupo ICAF: Alegre C. (Hospital Vall de Hebrón, Barcelona), Belenguer R. (Hospital 9 de Octubre, Valencia), Belmonte M. (Hospital General de Castellón, Castellón), Beltrán J. (Hospital General de Castellón, Castellón), Blanch J. (Hospital IMAS, Barcelona), Collado A. (Hospital Clínic, Barcelona), Fernández Dapica P. (Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid), Francisco Hernández F.M. (Hospital Dr. Negrín, Gran Canaria), García Monforte A. (Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid), González Hernández T. (IPR, Madrid), González Polo J. (Hospital Universitario La Paz, Madrid), Hidalgo C. (Centro Reumatológico, Salamanca), Mundo J. (Hospital Clínic, Barcelona), Muñoz Carreño P. (Hospital General, Guadalajara), Vallejo I. (Hospital Clínic, Barcelona), Vidal J. (Hospital General, Guadalajara).

Recibido 24 Enero 2012 Aceptado 1 Febrero 2012

Autor para correspondencia. javierrivera@ser.es

Bibliografía

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 3.Carville SF, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC, Buskila D, et-al. EULAR evidence-based recommendations for the management of fibromyalgia syndrome. Ann Rheum Dis. 2008; 67:536-41. Medline
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 5.Vallejo MA, Rivera J, Esteve-Vives J, Grupo ICAF. Development of a self-reporting tool to obtain a combined index of severity of fibromyalgia (ICAF). Health Qual Life Outcomes. 2010; 8:2. Medline
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 7.Cohen J. Statistical power analysis for the behavioral sciences. En: Hillsdale J., editors. Erlbaum. 2.a ed. Nueva York: Academic Press; 1988. primera edición, 1977 8.Martínez Lavín M. La relación médico-paciente en el contexto de la fibromialgia. Tribulaciones y propuestas. Reumatol Clin. 2007; 3:53-4. Medline
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 Reumatol Clin. 2012;08:184-8. - Vol. 08 Núm.04 DOI: 10.1016/j.reuma.2012.02.009

 

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Dolor crónico y motivación 4.5/5 (2)

Investigadores de la Universidad Stanford, de Estados Unidos, han utilizado un modelo murino para estudiar cómo afecta el dolor crónico a la motivación.

Según un nuevo estudio publicado en Science realizado por investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), el dolor crónico provoca cambios en un área del cerebro que puede conducir a una disminución de la motivación en roedores.

El dolor crónico influiría en el nivel de motivación

El dolor crónico reconfigura las neuronas en el núcleo accumbens con la ayuda de un neuropéptido llamado galanin, que provoca un comportamiento menos motivado. No obstante, el efecto puede invertirse mediante el bloqueo de la acción de galanin.

ÁNALISIS NEURONAL

Los investigadores analizaron las neuronas extraídas de roedores sujetos a dos tipos de dolor crónico, incluyendo una inyección inflamatoria en la pata trasera y dolor inducido mediante la lesión del nervio ciático. Los científicos evaluaron los niveles de motivación de los roedores determinando si intentaban superar obstáculos cada vez más difíciles a cambio de una buena recompensa.

Los animales con dolor crónico se mostraban menos motivados que otros para superar los obstáculos, incluso cuando se les suministraba un analgésico para aliviar el dolor. La disminución de motivación parecía proceder de cambios dependientes de galanin en un circuito neuronal de motivación.

¿Que es la galanina?

La galanina, un polipéptido de 29 aminoácidos , se distribuye en el cerebro principalmente en el hipotálamo y en el hipocampo . Las neuronas que inervan el hipocampo se originan en el sistema noradrenérgico del locus coeruleus. En el hipotálamo la galanina es sintetizada en el núcleo arcuato. Se han descrito dos receptores para galanina que pertenecen a la familia de la proteína G .    por fibromialgia noticias

Por los Drs. Gustavo F. Gonzales , Arturo Villena pertenecientes a Instituto de Investigaciones de la Altura y Departamento de Ciencias Biológicas y Fisiológicas. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Apartado 1843. Lima, Perú.
Science 1 August 2014:
Vol. 345 no. 6196 pp. 535-542
DOI:10.1126/science.1253994

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Dolor crónico y relación de pareja Valora la información

Un articulo que ayudará al enfermo y al entorno a guiar en el dolor crónico y relación de pareja.

Redacción Fibromialgia noticias

La experiència del dolor crónico condiciona todos o prácticamente todos los ámbitos de la persona que lo sufre. Uno de estos ámbitos es sin duda el de la pareja.

Dolor crónico en pareja.

En algunas ocasiones, nos explica la psicóloga Jenny Moix (2006), el dolor crónico actúa modificando la estructura de la pareja, cuando éste se convierte en el centro de gravedad. El dolor acaba formando parte de todas las conversaciones, y los roles de cada uno de los miembros de la pareja pasan a definirse también exclusivamente a partir del dolor, cuando emerge la figura del cuidador y la de la persona cuidada.

En ese tipo de estructuras de pareja, que en teoria aparecen para hacer frente al dolor incapacitante de uno de sus miembros, acaba paradójicamente por contribuir al aumento del mismo dolor crónico. Determinados cuidados pueden refozar la conducta del dolor, en parte a causa de un mecanismo psicológico inconsciente de refuerzo condicionado.

Cuando una conducta va seguida de un refuerzo (estímulo positivo, o sea, una cosa que nos gusta) la conducta concreta tiende a aumentar.

Se trata de un mecanismo com hemos dicho inconsciente, automático, corporal podríamos afirmar, muy primitivo evolutivamente hablando, presente a gran parte de los seres vivos. En el caso concreto del dolor crónico, las conductas de cuidado y las atenciones recibidas pueden reforzar las quejas y conductas demandantes derivadas del dolor, o incluso aumentar la misma percepción del dolor.

Eso no significa que las personas que sufren dolor crónico se quejan conscientmente para obtener más atenciones o cuidados. No hay premeditación por parte suya, advierte Moix (2006). Al menos no de forma plenamente voluntaria, añadiria yo; porqué recordemos que el inconsciente es un mundo muy vasto, y lleno de contradicciones, donde la voluntad en cierto modo también está presente.

Cómo incidir en el dolor crónico desde la relación de pareja

El resultado, en definitiva, acaba siendo un aprendizaje mecánico del dolor, prácticamente fuera del alcance de nuestra voluntad, pero que podemos incidir para desaprendrelo. A continuación exponemos cuatro pautas que nos pueden ayudar a prevenir o revertir esta situación:

1. En primer lugar, la persona que ocupa el rol de cuidadora debe seguir prestando atención a las conductas del dolor de la persona cuidada, però mirando de no olvidar ni descuidar otras conductas, actitudes, conversaciones, demandas, que apunten a direcciones alternativas.

La persona cuidadora se puede sentir desbordada, y puede priorizar o focalizar su energía en atender las conductas del dolor. Es una actitud lógica, pero errónea, porqué como hemos visto puede acabar reforzando el mismo dolor.

dolor cronico y relacion de pareja

2. En segundo lugar, la persona que recibe los cuidados debe permitirse salir de vez en cuando del rol incapacitante y negativo derivado de la experiencia dolorosa. A menudo uno se puede divertir, y no sentir vergüenza o culpa por el hecho de expresar momentos de alegría y goce, porqué no hay nada más terapéutico para el mismo dolor que permitirse estos momentos revitalizadores.

El dolor está allá, eso ya lo sabemos, pero dejémosle en segundo plano tanto tiempo como sea posible. Y así como uno se puede divertir, también puede ejercer periódicamente un rol más activo, propositivo, de responsabilidad.

Sentir que, a pesar del dolor crónico, uno aún es capaz de gestionar aspectos de la propia vida. Aviso aquí a la persona cuidadora, que no se exceda en el cuidado y el proteccionismo.

3. En tercer lugar, poner atención a las necesidades de la persona cuidadora, la gran olvidada en ese tipo de relaciones de pareja tan asimétricas. Muy a menudo, el que cuida acaba encerrándose en su propio rol de persona fuerte, generadora de recursos, capaz de gestionar esta situación y cualquiera otra que pueda plantearse.

Pero a la vez es un rol que la mantiene atrapada, sin posibilidades de expresar debilidades, cansancio, preocupaciones o tristeza. Imaginemos qué sola y aislada se puede sentir una persona cuidadora cuando decide no compartir sus propios problemas para no añadir aún más dolor y sufrimiento a la pareja!

4. En cuarto lugar, y derivado del anterior punto, la persona cuidada puede dar la vuelta a su propio rol, aunque sea muy de vez en cuando, convirtiendose en cuidadora de la pareja.

Descentrarse de sí misma, abrirse al otro, escucharse, compartir su mundo interno.

Puede resultar paradójico sugerir este rol a una persona víctima del dolor crónico, que muy a menudo no siente fuerza ni capacidad para cuidarse de sí misma. Pero como muchas otras paradojas en psicología, resulta en muchos casos una buena manera de romper el círculo vicioso que se ha ido creando, y desaprender conductas y actitudes que no hacen más que reforzar el dolor.

El dolor crónico condiciona las relaciones, entre ellas la relación de pareja.

Le mete presión, hemos visto, hasta puede alterar su estructura.

En el presente post, hemos considerado aquéllos casos donde el dolor conforma un campo gravitatorio tal que rompe la simetría de la pareja, y origina los roles asimétricos de cuidador y cuidado. Una asimetría deficitaria que puede perjudicar la calidad de vida en pareja, y actuar negativamente en el curso del mismo transtorno doloroso.

Incidir en este patrón relacional puede mejorar la situación, en la relación de pareja y en el mismo dolor crónico, y así recuperar bienestar, tan frágil y costoso de mantener cuando el dolor crónico hace aparición y pugna para ocupar la centralidad de nuestra vida cotidiana.

La voz del paciente

Referencias bibliográficas:
Moix, Jenny (2006). Cara a cara con tu dolor. Técnicas y estrategias para reducir el dolor crónico. Barcelona: Paidós.

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Anestésicos en dolor crónico 4.83/5 (6)

¿Por qué el uso de Anestésicos en dolor crónico?

Las infusiones intravenosas (IV) de agentes farmacológicos han sido conocidas para proporcionar alivio importante del dolor en pacientes con múltiples condiciones crónicas dolorosas.

Ciertas terapias de infusión se han estudiado ampliamente, mientras que otras tienen muy poca información para apoyar su uso.

La mayoría de los algólogos están familiarizados con infusiones no-opioides como de lidocaína, ketamina, dexmedetomidina, etc.

En esta revisión obtendremos una visión actual sobre las generalidades que apoyan el uso de infusiones no-opioides para tratamiento del dolor crónico, como fibromialgia, dolor neuropático, de miembro fantasma, neuralgia postherpética, síndrome doloroso regional complejo (SDRC), neuropatía diabética y dolor central relacionado con accidente cerebrovascular o lesiones de médula espinal.

Desafortunadamente no existen guías determinantes y/o específicas que proporcionen pruebas suficientes.

anestésicos en fibromialgia

anestésicos en fibromialgia

Lidocaína.

El efecto analgésico de la lidocaína sistémica fue reportado por primera vez en 1962 para aminorar dolor postoperatorio.

Aunque es eficaz, la alta incidencia de efectos colaterales en dosis requeridas para control del dolor y junto con la llegada de muchas formas más seguras de analgesia, se fue rezagando como opción analgésica. En los ochentas resurge su uso sistémico, ya que se demostró que atenuaba el dolor de tipo central refractario a tratamientos convencionales.
Lidocaína IV es eficaz para alivio del dolor neuropático relacionado con diabetes, traumatismos y enfermedades cerebrovasculares, pero resultó ser ineficaz en plexopatía de infiltración tumoral y polineuropatía asociada a VIH.
Desafortunadamente su vida media sérica de 120 minutos la vuelven poco práctica, ya que en la mayoría de los pacientes el efecto desaparece en pocas horas después de iniciar el tratamiento.

En otras entidades como neuropatía periférica, neuralgia post herpética (NPH), síndrome doloroso regional complejo (SDRC) I y II, dolor post quirúrgico persistente y fibromialgia también existe información en la que se menciona su capacidad de aminorar la intensidad dolorosa.

Otra desventaja antes mencionada, son efectos secundarios relacionados con su dosis y tiempo de infusión, como mareos, sedación, tinnitus, y en grandes dosis convulsiones y arritmias. Mexiletina, un análogo de lidocaína por vía oral, generalmente implica un esquema de titulación de largo plazo y está limitado por alta incidencia de náuseas y sedación.

Se aconseja que lidocaína IV debe administrarse en pacientes con ritmo sinusal y concentraciones normales de electrolitos séricos para minimizar riesgo de arritmias cardíacas.
La dosis de los múltiples ensayos de infusiones IV de lidocaína van aproximadamente de 1 – 5 mg/kg de 20 minutos hasta 6 horas, con resultados variables en las diversas entidades clínicas antes mencionadas.

Ketamina.

La activación del receptor de NMDA (NMDA-R) mejora la despolarización neuronal sostenida, contribuyendo a un aumento de la transmisión excitatoria de las vías aferentes del dolor en el asta dorsal de la médula espinal, un fenómeno conocido como wind-up.

El NMDA-R también juega un papel en neuroplasticidad, potenciación a largo plazo, y tolerancia a opioides (antagonismo funcional). Activación prolongada de NMDA-R da lugar de igual forma a sensibilización central.
Existen ensayos clínicos donde se aprecia que la severidad del dolor neuropático central disminuye con las infusiones IV, pero no existen cambios en los umbrales de temperatura u otras sensaciones.

Para el dolor neuropático periférico (miembro fantasma crónico) se aprecia reducción del dolor. Otra ejemplo de disminución del dolor relacionado a esta entidad es en la neuralgia post traumática. En los casos de NPH produjo un alivio significativo del dolor espontáneo y alodinia; parece ser que con incremento de dosis de infusión llega a reducir significativamente el dolor continuo.

En el SDRC se llegan a conclusiones de diversos estudios en el alivio del dolor de manera significativa, pero con una alta posibilidad de recidiva a los 3 – 6 meses post tratamiento.

Resultados de estudios en fibromialgia informaron que infusión de ketamina redujo hiperalgesia muscular y dolor muscular en reposo, pero efectos analgésicos a largo plazo en estos pacientes son muy pobres. En dolor oncológico acompañado de patrón neuropático puede llegar a ser un adyuvante del tratamiento analgésico.

Ketamina produce un estado de anestesia disociativa, con amnesia y analgesia.

También existe posibilidad a dosis altas de taquiarritmias, alucinaciones, flashback y comportamiento errático. Es el antagonista NMDA-R más eficaz y mejor estudiado, pero su disponibilidad común es IV.

Varios puntos obstaculizan su uso en dolor crónico: baja biodisponibilidad oral, falta de formulación fácilmente disponible para entrega crónica, efectos secundarios psicomiméticos y eficacia mixta en ensayos clínicos.
La dosis promedio de las infusiones IV de ketamina van aproximadamente de .15 a .5 mg/kg de 10 minutos hasta 1 hora en las entidades clínicas antes mencionadas.

Agentes adrenérgicos

Disfunción autonómica del sistema nervioso frecuentemente acompaña al dolor crónico.

Aunque el SDRC es el trastorno doloroso que más se asocia con patología del sistema nervioso simpático, hay muchas otras entidades en las que la interrupción de vías simpáticas puede aliviar síntomas, como dolor neuropático central y periférico, dolor orofacial, fibromialgia, cáncer, pancreatitis, y dolor fantasma.

En conjunto, estas condiciones dolorosas que responden a atenuación de la actividad del sistema nervioso simpático se denominan “dolor mantenido por el simpático”.

Múltiples mecanismos, pueden actuar para inducir, mantener o empeorar el dolor crónico en estas entidades (mayor sensibilidad en nervios lesionados, liberación de catecolaminas, aumento de expresión de adrenoceptores a-1, piel hiperalgésica, sensibilización central, mayor descarga y brotación (sprouting) simpática en ganglio de la raíz dorsal).

En SDRC, una reducción de la actividad simpática se ha encontrado con fentolamina, antagonista a-adrenérgico, que sugiere ser utilizado como un medio de analgesia.

Hay pocos estudios que investigan la eficacia de infusión IV de fentolamina (25 – 35 mg para 30 minutos) para tratamiento del dolor crónico, desafortunadamente el tiempo de alivio del dolor e hiperalgesia en estos ensayos para SDRC fue de horas hasta una semana aproximadamente.

Su administración se asocia con efectos adversos como hipotensión, taquicardia, arritmias y trastornos gastrointestinales. En la práctica clínica, el uso de la infusión de fentolamina es limitada, sobre todo debido a la falta de ensayos controlados prospectivos.

Dexmedetomidina.

Es químicamente relacionada a clonidina, pero es aproximadamente 8 veces más específico a los a-2 adrenoceptores con relación de selectividad a-2:a-1 de 1620:1, en comparación con 200:1 para clonidina, lo que la hace más efectiva para sedación y analgesia. Sus efectos son revertidos dependiendo su dosis mediante la administración de un selectivo a-2 antagonista, como atipamezol.
Se une a receptores adrenérgicos unidos a proteínas G en la periferia (subtipo a2A) y en el cerebro y médula espinal (a2b y a2C). Tiene una fase de distribución rápida. Su volumen de distribución en equilibrio es de 118 L y su vida media de distribución es de 6 minutos en adultos, con dosis rango de 0.2 – 0.7 mcg/kg/h, vida media de eliminación de 2 y 2.5 horas y clearance de 39 L/h.

Dexmedetomidina experimenta biotransformación casi completa,

muy poco se excreta sin cambios en heces y orina. Su biotransformación implica c-P450 mediada por el metabolismo y glucuronidación directa. No cuenta con metabolitos activos o tóxicos conocidos. Sin embargo, la depuración hepática puede disminuir hasta en un 50% en enfermedad hepática grave. Los metabolitos se eliminan 95% por orina y 4% en heces.

La utilización de dexmedetomidina se ha asociado con episodios de bradicardia, hipotensión, paro sinusal e hipertensión transitoria.

El sitio principal de acción analgésica de los agonistas de los receptores adrenérgicos a2 es incierto, sin embargo, parece ejercer efectos analgésicos en médula espinal y sitios supraespinales.

También proporciona antinocicepción a través de mecanismos no-espinales, por medio de activación de receptores a2A, inhibición de conducción de señales nerviosas a través de fibras C y Ad, y liberación local de encefalina.
Se sabe que la dexmedetomidina parece tener propiedades analgésicas a corto plazo, ya que disminuye el consumo postoperatorio de opioides, la intensidad del dolor, y náuseas. No está claro si pueda ser eficaz para analgesia en dolor crónico, sin embargo se menciona que también puede combatir la hiperalgesia inducida por opioides (HIO), debido a su capacidad para modular la activación de los NMDA-R en médula espinal a través de la supresión de la fosforilación NR2B .

Bifosfonatos.

Son análogos de pirofosfato, utilizados tradicionalmente en el tratamiento de condiciones patológicas asociadas con el metabolismo anormal de los huesos, como osteoporosis, enfermedad de Paget y dolor en huesos relacionado con cáncer. Más recientemente, los resultados de ensayos clínicos han indicado su posible función en el SDRC.

Dolor óseo neuropático es el resultado de una combinación de factores.

Periostio y médula ósea son muy inervadas con fibras sensitivas peptidérgicas así como fibras simpáticas; pH bajo, producción local de factor de crecimiento nervioso (FCN) y liberación de citoquinas inflamatorias y prostaglandinas activan fibras nerviosas nociceptivas en médula. FCN induce hiperalgesia mediante regulación de transcripción de genes para receptores del dolor.

Activación de osteoclastos conduce a microambiente ácido; además, osteoclastos, osteoblastos y células estromales de médula ósea sintetizan FCN. Por lo tanto, puede postularse que inhibición de osteoclastos y otras células que desempeñan un papel en la disminución del pH o producción de FCN, puede reducir o prevenir el dolor óseo.

Diversos ensayos y estudios de caso reportan el uso de bifosfonatos para tratamiento del SDRC,

los cuales demuestran eficacia y los pacientes experimentan una mejoría clínicamente significativa en su síntoma de dolor, aumento de funcionalidad y con efectos adversos mínimos. Cabe recalcar que estos estudios son con poblaciones pequeñas y los efectos no duraron más de un mes.
Son generalmente bien tolerados. Sus efectos secundarios (síntomas similares a la gripe o reacción de fase aguda durante los primeros 3 días después de infusión mejora con AINES, así como algunos reportes de osteonecrosis de mandíbula) son transitorios y tolerables.

En general, cuentan con enfoque positivo con respecto a su futuro de uso clínico, específicamente como modalidad de tratamiento en SDRC. Las dosis varían según el tipo de bifosfonato, por ejemplo algunos estudios mencionan 60 mg de pamidronato, 100 mg en 2 horas de neridronato (4 veces en 10 días) y 300 mg de clodronato en 10 días, para el dolor contra SDRC.
En esta revisión se trató de proporcionar una visión general sobre el tratamiento del dolor crónico con infusiones IV diferentes a los opioides; por el contrario existe hasta el momento una utilidad clínica limitada de los agentes antes mencionados, por lo que se requiere de mayor cantidad de investigaciones para evaluar su importancia clínica como terapias de infusión IV.

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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa
Resumen a cargo de M.C. Rodrigo A. Pavón Sánchez (Algología, INCMNSZ).
Revisión Bibliográfica: Infusiones intravenosas en manejo del dolor crónico.
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