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11,5 horas ocupa el dolor crónico en las universidades europeas

El dolor siempre se ha considerado un síntoma de una enfermedad y no ha sido tratado específicamente. Sin embargo, el dolor crónico es una afección que afecta a un 17 por ciento de la población española y a la que se le presta poca atención.

El dolor crónico en las universidades europeas

De hecho en las facultades de Medicina de Europa de las 5.500 horas lectivas totales sólo se dedican 11,5 horas al estudio del dolor, tal y como arroja el Estudio Apeal (Advancing The Provision Of Pain Education And Learning) del Instituto Mundipharma. Además supone un coste de un 2,5 por ciento del PIB nacional, lo que se traduce en unos 25.000 millones de euros según las fuentes consultadas.

El dolor crónico en las universidades europeas

Para que pueda considerarse que una persona sufre dolor crónico, el sujeto debe de haberlo sufrido durante unos seis meses. Además es en este periodo cuando el paciente comienza a darse cuenta de que el dolor está controlando su vida, familiar o laboral y que comienza a sentir sensación de depresión.

Enfermedades con dolor

Las principales enfermedades relacionadas con el dolor crónico son las lumbalgias y las artritis y artrosis reumatoides que suponen casi el 50 por ciento de los pacientes.

Para este diagnóstico, y dado que le dolor es algo subjetivo, se le hace al paciente evaluar su dolor de 0 como ausencia de dolor a 10 como el dolor más fuerte que han sufrido en su vida. Según el director del Instituto MundiPharma, José Ramón Cisneros, el tratamiento de esta afección pretende reducir la intensidad del dolor del paciente, pues el dolor estará presente durante toda la vida del paciente.

El tratamiento recomendado para el dolor crónico es un tratamiento multidisciplinar efectuado en una unidad del dolor.

Según José Ramón Cisneros, los españoles disponen de una unidad del dolor a apenas una hora de su domicilio. En estos centros los pacientes reciben un tratamiento integral hablando con traumatólogos, psicólogos, oncólogos (en el caso de que se trate de dolencias relacionadas con el cáncer). También recomiendan al paciente las terapias ocupacionales de manera que no están todo el tiempo pensando en el dolor.

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Dolor cada paciente necesita un tratamiento 5/5 (1)

La mayoría de los pacientes con dolor están infratratados o no están en tratamiento del dolor, según han asegurado diversos expertos durante el simposio ‘Aproximación multidisciplinar en el manejo del Dolor Irruptivo Oncológico (DIO)’, patrocinado por TEVA Oncología durante el XII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Hospitalización a Domicilio (SEHAD).

“Los costes asociados al dolor en Estados Unidos superan a los referidos al cáncer, diabetes y otras patologías de mayor prevalencia. Por ello, son realmente importantes estos pacientes para nuestro sistema de salud, a pesar de que en la mayoría de los casos están infratratados, o no están en tratamiento para el dolor, como ocurre en el 40 por ciento de los pacientes oncológicos”, ha comentado el coordinador médico de la Unidad de Hospitalización a Domicilio del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Pedro Sanroma Mendizábal.

Dolor cada paciente necesita un tratamiento

Ahora bien, la doctora de la Unidad del Dolor de la Clínica IMQ Zorrozaure, Mercedes Mozas Calabaza, ha recordado que el dolor es el que dice el paciente, por lo que “cada paciente necesita un tratamiento”. Además, ha comentado que la mayoría de las personas que acuden al médico realizan consultas por dolor, por lo que ha destacado la necesidad de que se distinga entre el dolor agudo y el crónico, puesto que requieren tratamientos diferentes.

Dolor cada paciente necesita un tratamiento

Por el otra parte, durante la presentación de los cinco casos clínicos por parte del enfermero de la unidad de la Clínica IMQ Zorrozaure, Jose Manuel Sáez, se ha señalado que los episodios de dolor irruptivo oncológico en el 87 por ciento de los casos suelen ser de corta duración, entre 1 y 60 minutos, mientras que sólo en un 7 por ciento duran más de una hora.

“Ante este tipo de episodios, el fentanilo de liberación inmediata ha de ser el tratamiento de elección, no sólo por su demostrada eficacia y rapidez de acción, sino también por la comodidad de administración que supone para el paciente”, ha aseverado Sáez.

El comprimido bucal de fentanilo destaca por su doble vía de administración, al poderse colocar tanto cerca de un molar, en la encía superior o inferior y la mejilla, o bien debajo de la lengua.

En este sentido, los expertos han abogado por hacer una “mayor difusión” del uso de opioides en los pacientes oncológicos bajo un tratamiento controlado.

Y es que, entre el 40 por ciento y el 80 por ciento de los pacientes con cáncer padecen dolor irruptivo oncológico. La variabilidad entre estas dos cifras depende del diagnóstico del paciente, de la presencia tumoral y su repercusión en la posible irritación o compresión de una estructura vital.

Fuente | Europa Press

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Fibromialgia Cómo mejorar la evolución de los pacientes 4.14/5 (14)

Mejorar nuestro conocimiento de la fibromialgia

Fibromialgia Cómo mejorar la evolución de los pacientes

Los pacientes con fibromialgia pueden lograr una mejora de los síntomas. Con los fármacos y tratamientos adecuados.

Resumen

Importancia

Hasta un 2 % y un 8 % de la población sufre fibromialgia, caracterizada por dolor generalizado como de fatiga así como problemas de memoria y trastornos del sueño.

Objetivo

Revisar la epidemiología, la fisiopatología, el diagnóstico, tratamiento de la fibromialgia. Revisión de evidencias clínicas

Se ha revisado la literatura médica sobre fibromialgia desde el año 1955 a marzo de 2014 a través de MEDLINE y del Registro Central Cochrane de ensayos clínicos controlados. Especial atención se ponen en los metanálisis así como en las directrices contemporáneas de tratamiento basadas en evidencias clínicas.

Las recomendaciones de tratamiento se fundamentan en las últimas directrices basadas en evidencias clínicas de la Canadian Pain Society y se clasifican del 1 al 5 según el nivel de pruebas disponibles.

Hallazgos

Existen numerosos tratamientos disponibles para la fibromialgia respaldados por datos de gran calidad. Entre ellos se incluyen los tratamientos no farmacológicos como educación además de ejercicios físicos entre otros terapia cognitiva conductual además de  los tratamientos farmacológicos como antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, y gabapentinoides.

fibromialgia como mejorar

Dr. Daniel J. Clauw en su última intervención sobre fibromialgia en los Institutos de Salud Américana en el año 2014

Conclusiones y relevancia

La fibromialgia y otros estados de dolor «centralizado» se comprenden mucho mejor en la actualidad. Se puede considerar como un diagnóstico discreto o como una constelación de síntomas caracterizada por una amplificación del dolor en el sistema nervioso central como problemas de memoria y trastornos del sueño y del humor.

En la actualidad puede ser posible un tratamiento eficaz de la fibromialgia.

Artículo: Fibromialgia: Revisión clínica. JAMA. 2014;311(15):1547-1555.
JAMA por Dr. Daniel J. Clauw

Nota para el lector: en todo momento se habla de MEJORIA no de curación. La enfermeda de fibromialgia es crónica (actualizado a 2016)

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Convivir con el dolor crónico 5/5 (1)

Enfermar de dolor crónico conlleva al paciente a un largo recorrido de aceptación en el manejo del dolor como convivir con el dolor crónico

Dolor: como seguir adelante con él

Dolor musculoesquelético: ¿cómo lo viven los pacientes?

Un modelo conceptual que ofrece oportunidades para un mejoramiento, haciendo participar a los pacientes en su tratamiento, mostrándoles que su dolor es comprendido y estableciendo la base para ayudarlos a seguir adelante con él.

Autor: Dres. F Toye , K Barker el al. Br J Gen Pract 2013; DOI: 10.3399/bjgp13X675412

INDICE: 1.

Objetivo

Hacer una revisión sistemática e integrar los hallazgos de las investigaciones cualitativas para conocer más sobre el dolor musculoesquelético (DME) que sufren los pacientes con enfermedades crónicas no malignas.

Diseño y contexto

Síntesis de las investigaciones cualitativas que usaron metaetnografía basada en 6 bases de datos electrónicas hasta febrero de 2012 (Medline, Embase, Cinahl, Psychinfo, Amed y HMIC).

Método

Las bases de datos utilizadas fueron investigadas desde su inicio hasta febrero de 2012 y suplementadas por los contenidos de las búsquedas manuales de listas de revistas específicas del período 2001-2011, y el rastreo de las citas.

Resultados

Aparte de los 24.992 títulos, 676 resúmenes y 321 textos completos, se incluyeron 77 trabajos que reportaron 60 estudios. Surgió un concepto nuevo del dolor, una lucha contradictoria que consiste en: 1) la autoafirmación; 2) la reconstrucción de sí mismo en el tiempo; 3) la elaboración de una explicación para el sufrimiento; 4) la negociación con el sistema de salud; y, 5) la demostración de la legitimidad de su dolor.

Conclusiones

Esta revisión brinda un aval para mejorar la experiencia de los pacientes y facilitar su colaboración para su tratamiento. Se presenta un modelo conceptual que ofrece oportunidades de mejoramiento haciéndolos participar y mostrándoles que su dolor es comprendido, estableciendo la base para ayudarlos a seguir adelante con su dolor.

Introducción como convivir con el dolor crónico

El alivio del dolor es el objetivo fundamental de la atención de la salud, sin embargo, el dolor puede convertirse en un rompecabezas ya que no siempre se puede relacionar con una patología específica. Casi el 25% de los adultos sufre dolor moderado a grave y entre el 6 y el 14% de ellos el dolor es grave y discapacitante. El DME es uno de los tipos de dolor predominantes y motiva gran parte de las consultas en atención primaria.

convivir con el dolor cronico

convivir con el dolor cronico

El dolor crónico es una de las prioridades clínicas del Royal College of General Practitioners para el período 2011–2014. Aunque la idea de varias síntesis cualitativas ha contribuido a comprender mejor el proceso de la atención sanitaria, en otras áreas, la proliferación de estudios cualitativo ha resultado en que esos estudios están “condenados a no ser visitados nunca”.

El objetivo de esta revisión fue sintetizar las investigaciones cualitativas existentes para mejorar la comprensión y por lo tanto mejorar la atención de las personas con DME crónico. Hay varios métodos para hacerlo. Los estudios analizados comprenden desde los trabajos que describen los hallazgos cualitativos hasta los estudios que son más interpretativos y dan lugar a nuevas teorías.

La metaetnografía es una forma interpretativa de la síntesis del conocimiento, propuesta por Noblit y Hare que tiene como objetivo desarrollar nuevos conocimientos conceptuales.

Categorías conceptuales

“La redefinición de lo normal describe una manera de seguir adelante sin centrarse en las pérdidas sino en la reconstrucción de un nuevo ser aceptable”

El tema emergente principal fue la lucha contradictoria que impregna al paciente un sentimiento de culpabilidad “hasta que se demuestre su inocencia”. Los pacientes luchaban por lo siguiente:

1. Afirmación del yo.

Esta categoría incorpora una lucha por mi autoafirmación. En primer lugar, mi cuerpo se ha separado de mi y se ha convertido en un malvado. Ya no soy un cuerpo sino que tengo un cuerpo. Segundo, aunque lucho para evitar la erosión de mi “antiguo ser real” y no “ceder” a mi cuerpo dolorido, me enfrento al hecho de estar irremediablemente cambiado.

Finalmente, la pérdida de roles que me llevó a lo que ahora soy ha minado mi autoestima y me siento culpable porque no puedo cumplir con las expectativas de los demás. El temor de sobrecargar a los demás y mi deseo de seguir mostrando mi antiguo ser me estimulan a ocultar mi dolor.

Sin embargo, esto puede ser contraproducente ya que las personas no necesariamente creen lo que no pueden ver.

2.Reconstruirse uno mismo en el tiempo

(construcción del tiempo alterada—impredecible ahora y en el futuro). Esta categoría muestra cómo se ha alterado la construcción de mi ser actual y futuro. El día a día impredecible de mi dolor crea un presente atemporal e interminable en el que mi vida ha comenzado a ser dominada por la precaución y la pérdida de la espontaneidad. Los planes, las expectativas y los sueños del futuro están irreparablemente alterados y comienza a aparecer la introversión.

3. Elaborar una explicación para el sufrimiento.

Este concepto describe la lucha por explicar un sufrimiento que no está justificado por parámetros biomédicos. El diagnóstico sigue siendo altamente valorado y en él se basa la credibilidad de ml relato. El descreimiento de los demás amenaza mi integridad personal.

La discrepancia entre las explicaciones culturalmente aceptadas y la experiencia personal da lugar a emociones muy fuertes. Me siento desvalorizado, con miedo, agitado, avergonzado y culpable. Una duda abrumadora impregna mi desempeño en el trabajo, la vida social, la atención de la salud y la familia.

4. Negociar con el sistema de salud.

Esta categoría describe la lucha para negociar con el sistema de salud. Yo me siento “como un tonto” referido de aquí para allá a diferentes profesionales de la salud. Describe una postura ambivalente: aunque estoy reticente a participar en un sistema que no cumple con mis expectativas, al mismo tiempo me siento obligado o “quedar atrapado en ese sistema”.

Continúo en la atención sanitaria con la esperanza de una cura futura. Necesito sentirme valorado como persona dentro del sistema de salud. Paradójicamente, a pesar de que quiero que mi afección física sea diagnosticada y tratada, también necesito ser considerado como algo más que un cuerpo.

Esto es fundamental para la relación terapéutica y no un mero complemento.

5. Demostrar legitimidad.

Esta categoría describe un protocolo o una “manera correcta” de sentir dolor y ser creíble. Esto no significa que el dolor no es real. Yo lucho para hallar un equilibrio justo entre el ocultamiento del dolor y su exteriorización. El impulso de ocultar el dolor y parecer “normal” se alimenta de mi sentimiento de vergüenza por tener dolor sin una explicación médica.

Paradójicamente, el ocultamiento del dolor puede amenazar mi credibilidad. Yo me esfuerzo por presentarme como una “buena” persona que no se queja de su dolor.

6. De cara al futuro siguiendo adelante con mi dolor.

A pesar de la lucha contradictoria, dicen los autores, nuestro modelo describe 6 maneras de seguir adelante con el dolor:

a) El hecho de escuchar e integrar a mi cuerpo dolorido muestra el desarrollo de una relación de confianza y cooperación con el cuerpo. Mi cuerpo alienado comienza a integrarse a partir de ser “escuchado” y respetado. Ya no estoy a merced del cuerpo, sino que somos compañeros en la experiencia.

b) La redefinición de lo normal describe una manera de seguir adelante sin centrarse en las pérdidas sino en la reconstrucción de un nuevo ser aceptable. Describe la aceptación de los cambios y el sentido de reparación de la existencia. Yo he cambiado pero sigo siendo yo y puedo disfrutar de la vida. Esto se puede sentir al mismo tiempo que la pena por haber perdido el “antiguo yo real”. Este concepto se basa en los estudios que muestran la capacidad de redefinir el yo o la flexibilidad psicológica que puede ayudar a las personas a seguir adelante con el dolor y reducir su impacto.

c) Ser parte de una comunidad de personas con dolor crea el sentido de compartir, ser valorado y creíble. Sin embargo, a pesar de estos beneficios, también hay una sensación ambivalente: aunque soy como los demás al mismo tiempo no soy como ellos y necesito ser valorado como un individuo.

d) Comunicarles a los demás mi dolor me produce una sensación de liberación proveniente de no tener que ocultarlo, y de los beneficios de permitir que otros conozcan mis limitaciones. Estoy aprendiendo a limitar las demandas de los demás y manejar mis recursos. Hay una sensación de que ya no necesito ganar la aprobación de los demás.

e) Darme cuenta de que no existe una curación para el dolor me libera de seguir buscando incesantemente una cura que hasta ahora ha limitado mis posibilidades de seguir adelante. Se comienza a sentir que la recuperación no se trata de seguir siendo lo que una vez fui sino de convertirse en alguien.

f) Convertirse en un experto se refiere a ser cada vez menos dependiente de un profesional de la salud para conocer y satisfacer mis necesidades. Yo voy a conocer mi propio cuerpo y a ganar confianza para experimentar y tomar mis propias decisiones.

Comentarios

Esta investigación representa un avance significativo sobre los estudios previos ya que ofrece una síntesis conceptual única y extensa de la investigación cualitativa que explora el DME crónico, utilizando la metaetnografía.

El modelo actual presenta una línea de argumentación que pone de relieve la lucha contradictoria de las personas con DME crónico, pero también ofrece la manera en que se pueden superar algunos aspectos. La innovación es mostrar que esa lucha tiene lugar en múltiples aspectos de la experiencia de la persona, los sentimientos sobre el cuerpo y sobre sí mismo, la trayectoria biográfica, las relaciones recíprocas, y la experiencia con los servicios de salud.

Se ha descrito la lucha por mantener elevada la autoestima mientras se sufre la incomprensión y el descreimiento ajeno. A pesar de esta lucha, el actual modelo ofrece una comprensión de cómo una persona con DME crónico puede seguir adelante con su dolor. Esta experiencia contradictoria es fundamental para el modelo presentado, y es necesario hacer más investigación que exploren las similitudes y diferencias entre experimentar DME y otros tipos de dolor crónico (por ej., dolor por cáncer, cefalea o dolor visceral), lo que ayudaría a comprender la experiencia de sufrir dolor crónico.

Fortalezas y limitaciones

Los hallazgos de la investigación cualitativa son una manera importante de interpretar los datos. La fortaleza de la investigación cualitativa es que se centra en la interpretación y tiene como objetivo las ideas innovadoras y en desarrollo. El modelo presentado está basado en un riguroso proceso de colaboración que duró 2 años. El lapso prolongado entre el final de la investigación y la publicación no es una limitación de este estudio.

Como la síntesis cualitativa no trata de resumir todo el bagaje de conocimientos disponible, los metaetnógrafos no aconsejan hacer una investigación bibliográfica exhaustiva. Algunos argumentan que la inclusión de demasiados estudios hace que el análisis conceptual sea “inmanejable ” o hace difícil mantener una visión o una “familiaridad suficientemente”.

Existen muy pocas síntesis metaetnográfias que incluyan un número tan grande de estudios; algunos sugieren que la metaetnografía es mejor para hacer síntesis más pequeñas. El presente estudio se centró específicamente en la experiencia del DME, lo que podría significar que se excluyeron los trabajos con pacientes con dolor crónico en otros sitios (visceral o cefalea).

Sin embargo, nuestro modelo, dicen los autores, puede transferirse a otras condiciones de dolor crónico y sería útil investigar en este sentido.

La síntesis cualitativa no tiende a usar listas de verificación y puntajes basados en los puntos de corte y apoya la conclusión de que existe poco acuerdo sobre las características que hacen que un estudio cualitativo sea bueno. Esto suscita cuestiones acerca de cómo decidir qué es útil incluir en las revisiones sistemáticas cualitativas.

Los autores siguen convencidos de que las listas de verificación continuarán dando lugar a criterios inconsistentes en cuanto a la calidad. Uno de los problemas es que aunque el rigor metodológico y conceptual contribuye a la calidad de la investigación, las listas de verificación tienden a enfocarse en los métodos más que en la visión conceptual.

Comparaciones con la literatura existente

“La aceptación de la experiencia de la persona y la interpretación empática de su historia no es un complemento sino una parte integrada a la atención médica”

Los hallazgos de este estudio coinciden con los de otras síntesis cualitativas. Por ejemplo:

En la artritis reumatoide se observa la necesidad de explicar los síntomas, su imprevisibilidad, la alteración del yo, el miedo al futuro y los efectos negativos sobre la participación social.

En la lumbalgia, el impacto del dolor en sí mismo y las relaciones con la familia y los profesionales de la salud.

En la fibromialgia, la calidad implacable del dolor, el aislamiento, la pérdida de la legitimidad y la búsqueda de una explicación.

Sin embargo, estos estudios reportan muy pocas estrategias exitosas. La presente innovación es presentar un modelo internacional nuevo e importante que destaca la amplia penetración de las experiencias contradictorias que sufren las personas con DME crónico, y ofrece una estrategia para superar algunos aspectos.

Implicancias para la investigación y la práctica

El modelo aquí presentado brinda una base teórica para el apuntalamiento que permite mejorar la experiencia del paciente y la relación entre el paciente y el profesional de la salud como una “asociación de colaboración” para potenciar el automanejo.

La discusión de este modelo con los pacientes permite mostrarles que su dolor es comprendido y aceptado como verdadero, estableciendo una base para considerar las maneras de seguir adelante. Las personas con DME crónico sienten que no son comprendidas cuando relatan su dolor, lo que tiene claras implicancias en la práctica clínica y la educación.

El estudio también destaca la necesidad de estrategias educativas para mejorar la experiencia de los pacientes y los médicos en la atención de la salud.

El modelo sugiere que el meollo de la relación médico-paciente es el reconocimiento del paciente como una persona cuya vida ha cambiado profundamente. La aceptación de la experiencia de la persona y la interpretación empática de su historia no es un complemento sino una parte integrada a la atención médica. El modelo también sugiere las posibilidades de ayudar a los pacientes a seguir adelante.

Es importante señalar que la argumentación apoya un modelo de atención de la salud en el que el profesional de la salud se encuentra junto a la persona como un socio colaborador. Este enfoque de colaboración es un factor importante para la atención médica adecuada, y coloca a los pacientes en el centro del proceso . El estudio ilustra así el valor potencial de la investigación cualitativa que tiene en cuenta la voz del paciente, que influirá en la práctica clínica y las políticas de salud.

El modelo apoya un planteamiento no dualista que puede ser útil para otras enfermedades crónicas. También sugiere posibilidades que podrían ayudar a los pacientes a convivir con su dolor, principalmente integrando su cuerpo dolorido; redefiniendo un sentimiento positivo de sí mismo ahora y en el futuro; comunicando el dolor en vez de ocultarlo, sabiendo que él no es el único con dolor crónico; recuperando el sentido de reciprocidad y la participación social; reconociendo las limitaciones del modelo médico y facultándolo para experimentar y cambiar la forma en que hace las cosas.

Una ayuda para comprender mejor y también mejorar la experiencia de la enfermedad crónica de estos pacientes sería la realización de más investigaciones que comparen la experiencia del DME crónico con otras condiciones crónicas.

Por otra parte, no se identificaron estudios que consideren específicamente el impacto de la edad o el sexo en la experiencia del dolor. Por último, la investigación para explorar el impacto de la investigación cualitativa sobre los profesionales y los responsables políticos ayudaría a maximizar su utilidad para mejorar la atención de la salud.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

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La genética responsable de la tolerancia al dolor 5/5 (1)

¿Es la genética responsable de la tolerancia al dolor? diferentes investigaciones muestran el papel de la genética en el dolor.

Los genes responsables del dolor

La genética responsable de la tolerancia al dolor

Los genes implicados son COMT, DRD2 , DRD1 y OPRK1.

Investigadores de la Academia Americana de Neurología han logrado identificar una serie de genes que podrían estar vinculados a la tolerancia que tienen las personas para aguantar el dolor. Para llevar a cabo este estudio, se evaluaron a 2.721 personas que padecían dolor crónico y estaban tomando medicamentos para el dolor con opioides recetados. De esta forma, los expertos comprobaron que los genes implicados eran COMT, DRD2 , DRD1 y OPRK1 .

Investigación sus resultados

Asimismo, los participantes calificaron su percepción de dolor en una escala de cero a diez, aunque no se estudiaron a aquellas que no tenían ningún tipo de dolor. En concreto, la percepción del dolor baja correspondía a la puntuación 1, 2 o 3; la moderada la 4, 5 o 6; y la alta a la 7, 8, 9 o 10.

El 9% de los participantes mostró una percepción del dolor baja; el 46%, moderada y el 45%, alta.

Además, los investigadores encontraron que la variante del gen DRD1 fue del 33% más frecuente en el grupo de dolor bajo que en el grupo de dolor alto. Entre las personas con una percepción del dolor moderado, las variantes de la COMT y OPRK fueron un 25% y 19% más a menudo se encuentran que en aquellos con una percepción alta de dolor. La variante de DRD2 era 25% más común entre las personas con una percepción alta de dolor en comparación con las personas con dolor moderado.

Actualización a 2017 

Más datos sobre

¿Es la genética responsable de la tolerancia al dolor?

¿ A que ayuda identificar los genes que pueden participar en el dolor?

“El dolor crónico puede afectar el desempeño cotidiano. Identificar los genes con un papel en la percepción del dolor proporcionaría un blanco para nuevas terapias y ayudaría a los médicos a comprender mejor qué sienten sus pacientes”, dijo el doctor Tobore Onojjighofia, coautor del estudio y empleado de Proove Biosciences, a través de un comunicado de prensa.

El doctor Daniel Schwarz, que también participó del estudio y es director médico de la División de Dolor y Adicciones de Proove Bioscience, indicó por e-mail: “Existen otros fármacos que podrían bloquear el exceso de dopamina en el nucleus accumbens, más allá de los betabloqueantes”.

“Por ejemplo, se está investigando con análogos que modifican receptores y varios estudios demostraron que ciertos agonistas ayudan a tratar la adicción, lo que extrapolamos a la percepción del dolor con el mismo sistema mesolímibico de ‘recompensa'”, agregó.

Adecuar los tratamientos

Dijo además que “aprendimos que los pacientes con las variantes OPRM1 118G responden mejor al tratamiento con naltrexona contra el alcoholismo. Nuevos fármacos orientados al receptor opioide delta y la nociceptina/orfanina FQ (NOP) o el cuarto tipo de receptor opioide están proporcionando resultados promisorios en el manejo del dolor”.

La doctora Jennifer Molano, profesora asistente del Departamento de Neurología y Rehabilitación de la Facultad de Medicina de University of Cincinnati, consideró que “los próximos estudios podrían utilizar esta información para describir cuán beneficiosas serían las intervenciones farmacológicas o no farmacológicas en los pacientes con dolor crónico”.

Y aclaró lo siguiente: “El dolor es un fenómeno complejo y en su percepción influyen otros factores, como el ánimo, el estrés y el sueño. Además de la genética, todos esos factores deberían tenerse en cuenta para tratar a los pacientes con dolor crónico de manera adecuada”

genética responsable de la tolerancia al dolor

El gen COMT en fibromialgia

El gen COMT codifica dos formas de la enzima Catecol-Oxi-Metil Transferasa, en el cerebro (principalmente en el córtex prefrontal) se da una forma que se expresa en la membrana, cuya función es el catabolismo de neurotransmisores (dopamina, epinefrina y norepinefrina).

En otros tejidos, como el hepático y el renal, aparece una forma de la enzima más corta y soluble que interviene en el control de los niveles de ciertas hormonas. El gen COMT, debido a este papel que ejerce en el control de los niveles hormonales (estrógenos en este caso) ha sido relacionado con la predisposición a padecer cáncer de mama, en concreto el polimorfismo funcional Val108/158Met, donde se ha sugerido que el alelo Met presenta una actividad enzimática de 3 a 4 veces menor que la del alelo Val, y que además predispone a un leve descenso en el riesgo de padecer cáncer de mama.

Polimorfismo Val158Met

El polimorfismo Val158Met también ha sido relacionado con predisposición a Alzheimer, parkinson, trastorno bipolar, esquizofrenia y otros desordenes neurocognitivos.
Alternativamente, la catecol-O-metiltransferasa (COMT) es la principal vía de compensación de catecolaminas, las cuales participan en la mediación de la percepción del dolor. Este hecho confiere al gen COMT un papel relacionado con la FM.

El síndrome de fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico idiopático caracterizado por dolor musculoesquelético no articular generalizado, puntos generalizados de licitación, ausencia de anomalías musculoesqueléticas inflamatorias o estructurales, e incluye síntomas como fatiga, trastornos del sueño y afectación del estado de ánimo. Para el polimorfismo funcional Val158Met del gen COMT, se han descrito tres genotipos: HH o Val/Val, HL o Val/Met y LL o Met/Met, donde los portadores del genotipo LL muestran una mayor sensibilidad al dolor (mayor severidad de la fibromialgia).

Pero ¿Es genética la fibromialgia?

Redacción Fibromialgia Noticias©

Fuentes Intramed y Europa Press
Gen COMT 
 Material para consulta
 REVISIÓN
 Bases genéticas del dolor
 Rev. Soc. Esp. Dolor vol.11 no.7 Madrid oct./nov. 2004
 P. Armero1,2,4, C. Muriel1,4, J. Santos1,4, F. J. Sánchez-Montero1,4, R. E. Rodríguez3,4 y R. González-Sarmiento2,4

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¿los antidepresivos engordan?

Una pregunta y duda que surgen es si existe una relación entre aumento de peso e ingesta de antidepresivos. Sí quieres saber si los antidepresivos engordan te proporcionamos información de la agencia de salud americana.

 

 

 

Mayor probabilidad de aumento de peso

Suben más de peso las personas que toman mirtazapina (Remeron®) que las que toman:

citalopram (Celexa®)
fluoxetina (Prozac®)
paroxetina (Paxil®)
sertralina (Zoloft®)

El aumento de peso con la mirtazapina (Remeron®) es de 2 a 7 libras (0.9 a 3 kg). Algunas personas pueden aumentar mucho más.

Aumentan más de peso las personas que usan paroxetina (Paxil®) que las que toman:

fluoxetina (Prozac®)
sertralina (Zoloft®)

El aumento de peso medio con la paroxetina (Paxil®) en una persona que pesa 150 libras (68 kg) es de 5 libras (2.25 kg). Algunas personas pueden aumentar mucho más.

los antidepresivos engordan

¿Qué antidepresivos y cuanto engordan?

Mayor probabilidad de reducción de peso

Las personas que toman bupropión (Wellbutrin®) bajan poco de peso, entre 2 y 3 libras (0.9 y 1.8 kg).

Esta información está recogida de la agencia de salud americana.

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Dormir y tamaño del cerebro 5/5 (1)

Ciertas regiones cerebrales de las personas con problemas para dormir tienden a ser más pequeñas que las de aquellos que duermen bien, según indica un estudio sobre un grupo de veteranos de la Guerra del Golfo.

“La gente subestima la importancia del sueño. Hay actividades que parecerían ser mucho más importantes que unas pocas horas de sueño por noche”, dijo la autora principal, LindaL. Chao, de University of California, San Francisco.

“El estudio sugiere que no deberíamos desestimar la importancia de dormir”, agregó.

Chao realizó el estudio publicado en Sleep coninvestigadores del Centro Médico de San Francisco del Departamento de Asuntos del Veterano.

“Existen datos que corroboran que el insomnio y distintas enfermedades psiquiátricas se manifiestan a través de la reducción del volumen del tejido cerebral, lo que tiene sentido porque el sueño y el ánimo son funciones del cerebro”, dijo el psiquiatra John Winkelman.

El médico es director del Programa de Investigación Clínica de los Trastornos del Sueño del Hospital General de Massachusetts, Boston.

Dormir y tamaño del cerebro

El lobulo frontal parte esencial

Winkelman explicó que el lóbulo frontal es “una parte esencial del funcionamiento humano” necesaria para la planificación, el estado de ánimo y el afecto.

El equipo de Chao menciona que los problemas para dormir son una queja común de los veteranos con trastorno de estréspostraumático (TEPT). Estudios previos habían detectado una elevada incidencia de esas alteraciones en los veteranos de guerra de Irak y Afganistán con traumatismos de cráneo o TEPT

Estudio en veteranos de guerra

Ahora, los autores estudiaron el cerebro de 144 veteranos, principalmente hombres, con imágenes por resonancia magnética(MRI, por su nombre en inglés).

Evaluaron la calidad del sueño con la Escala de Pittsburgh,u na autoevaluación con preguntas amplias sobre los patrones del sueño del último mes.

Los participantes que decían que dormían mal tenían menor cantidad de materia gris en el lóbulo frontal que los veteranos que mencionaban que dormían relativamente bien.

Además, los veteranos padecían distintos trastornos psicológicos. La mitad abusaba del alcohol, el 40 por cientoh abía padecido un trastorno depresivo mayor en algún momento yel 18 por ciento tenía TEPT.

Aun así, la relación entre los trastornos del sueño y el volumen cerebral se mantuvo tras considerar esos problemas y elconsumo de psicotrópicos.

Winkelman recomendó evitar inferir la existencia de una relación causal entre el sueño y el tamaño cerebral o aplica restos resultados a la población general. Pero Chao opinó que podrían aplicarse a cualquier, no sólo a los veteranos de guerra.

Aunque ella insistió en que el estudio destaca la importancia del sueño reparador, explicó que no podría decirse que los trastornos del sueño provocan una disminución del volumen de materia gris del lóbulo frontal o viceversa.

“Sólo sabemos que existe una relación”, dijo Michael Breus, psicólogo clínico de Arizona, especializado en trastornos del sueño.

“Ignoramos qué ocurre primero”, agregó. Elogió al equipo por estudiar los patrones del sueño de los veteranos de guerra, un grupo especialmente afectado con esos trastornos. “Si estuvieronen zona de guerra, no duermen bien desde ese momento”, dijo.

por Reuters Health/Sleep

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Fibromialgia y causas 4.33/5 (3)

Estudio de las causas de fibromialgia y causas de los daños

RESUMEN

La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica.

Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.
Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.

Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.

El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).

La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida.

Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional.

A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14). Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina.

Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.

Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).
En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado.

Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).

Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol. Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.

Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad. Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).

Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).

A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).

El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).

Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).

Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).

Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).

Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).

Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).

Fibromialgia y causas

Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleracióndeceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática.

La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.

La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).

Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.

Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46).

En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48).

Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento. Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).

La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia. Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel.

Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.

Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54).

El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad. Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).

La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57).

Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62).

Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28). Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).

Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67).

Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68). En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).

A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).

Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece.

Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.

Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%).

El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).

La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.

Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).

Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).

Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.

Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente.

Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable.

Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles. En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).

En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético.

Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95).

Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.). La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social.

Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.

Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

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Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis sin cannabinoides Valora la información

Investigaciones recientes muestran la posible utilidad en Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis

El aceite de semillas del cannabis tiene componentes beneficiosos para la salud

Científicos de la Universidad de Sevilla muestran en un estudio que el aceite procedente de la semilla de cáñamo posee propiedades potencialmente beneficiosas para el organismo.

El grupo de investigación Plantas Medicinales de la Universidad de Sevilla (US), liderado por la catedrática de Farmacología Dolores García, ha descubierto que el aceite procedente de la semilla de cáñamo posee componentes potencialmente beneficiosos para el organismo

El último número del Journal of Agricultural and Food Chemistry publica el estudio de estos expertos, que describe la composición química de este aceite y subraya la presencia en su contenido de ácidos grasos poliinsaturados, así como la de otros componentes menores, potencialmente bioactivos, y una total ausencia de cannabinoides y, por lo tanto, de efectos estupefacientes.

Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis

Los resultados se aplicaran a dietas

“Nuestro siguiente paso será mostrar los resultados del efecto de una dieta suplementada con aceite de cáñamo en un modelo experimental de fibromialgia en ratones, en el que se observa como esta dieta disminuye la sensibilidad al dolor, mejora el componente inflamatorio y revierte otros síntomas asociados a este síndrome”, informa la profesora del departamento de Farmacología de la Universidad de Sevilla, María Ángeles Fernández Arche.

Este aceite contiene ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega-3 (poco frecuente en semillas oleaginosas y abundante en el aceite de pescado) y omega-6. Según Fernández Arche, “nos sorprendimos al ver que su contenido en ácidos grasos omega-3 y omega-6 respondía a la ratio 1/4”, considerada óptima para la salud.

Más beneficioso que el suministro exclusivo de omega-3. De hecho, prosigue la autora de la investigación, “está demostrado que es más beneficioso el aporte en la dieta de estos dos ácidos grasos que el suministro exclusivo de omega-3.

Por otra parte, este aceite contiene otra serie de componentes menores potencialmente bioactivos como son alguno compuestos fenólicos, esteroles y alcoholes grasos, entre otros”.

Resultados beneficiosos del jengibre y otros aceites

Este grupo de expertos ha estudiado también el efecto beneficioso de otros productos naturales como el rizoma de jengibre, que da óptimos resultados en el modelo de estrés anteriormente citado; el aceite esencial de jengibre, que presenta propiedades antioxidantes y antibacterianas.

El aceite de copaiba, una oleorresina amazónica muy utilizada en Perú como antiinflamatorio y cicatrizante, así como las propiedades de los componentes minoritarios del aceite de oliva; el aceite de orujo de oliva y esteroles y alcoholes grasos, aislados del aceite de onagra.

“A cada lote de ratones les administramos una dieta enriquecida con diferentes aceites y después de siete semanas los sometemos a un modelo de estrés, midiendo una serie de parámetros relacionados con la sensibilidad al dolor, la depresión, la ansiedad y la inflamación, para observar si los síntomas inducidos han mejorado o no gracias a la dieta”, explica Fernández Arche.
¿Como consumir el aceite de semillas de cannabis?
El aceite de semillas de cáñamo, que además posee unas buenas características organolépticas, según los expertos es mejor consumirlo sin calentar para que no pierda parte de sus propiedades. Este aceite ofrece incluso mejores resultados que el aceite de pescado frente a algunos de los parámetros evaluados. Además, es beneficioso para el sistema cardiovascular y cerebral por la proporción de ácidos grasos poliinsaturados.

Por otra parte, su rica composición en componentes minoritarios también puede resultar muy positiva para la salud, regulando el metabolismo del colesterol e inhibiendo la agregación plaquetaria, entre otros efectos.

¿Qué es el aceite de cañamo? Diferencias con el aceite de cannabis medicinal

El aceite de marihuana o cannabis medicinal es el aceite producido a partir de las flores (cogollos) obtenidas desde la planta. Más específicamente, este aceite corresponde a una extracción de cannabinoides (los principios activos de la marihuana con propiedades medicinales) a partir de las flores, que son las estructuras de la planta que mayormente producen los tricomas que contienen los cannabinoides.

El aceite de cáñamo (o hemp en inglés) es el aceite obtenido a partir de las semillas de la planta del cáñamo. Si bien la marihuana también corresponde a cáñamo, ésta se ha identificado a lo largo de la historia por su gran producción de cannabinoides, mientras que el llamado “cáñamo” industrial produce muy pocos cannabinoides y es comúnmente utilizado para producir fibra.
J. Agric. Food Chem., 2014, 62 (5), pp 1105-1110; doi: 10.1021/jf404278q

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Tratamiento del dolor con cannabis Valora la información

Investigadores de la McGill University Health Centre (MUHC) en Quebec  estudiaron el tratamiento del dolor con cannabis, en Canadá, llegando a la conclusión que por el momento no hay evidencia científico-médica de que el uso del cannabis sea realmente seguro y eficaz para que los pacientes con una enfermedad reumática, como la artritis, el lupus o la fibromialgia, logren aliviar su dolor.

Así se desprende de una revisión de estudios publicada en la revista ‘Arthritis Care & Research’, con el que trataban de explorar posibles riesgos asociados al uso medicinal de esta planta ante el interés mostrado por la comunidad científica dado su efecto modulador del dolor.

Sin evidencia medica del uso del cannabis en la fibromialgia

Actualmente hay estudios que muestran como hasta el 80 por ciento de los pacientes que usan el cannabis o marihuana en las clínicas del dolor de Estados Unidos lo hacen para tratar su dolor miofascial, que suele afectar a los músculos de espalda, cuello y hombros.

Y en estudios poblacionales llevados a cabo en Reino Unido y Australia han visto que hasta el 33 por ciento reconoce usar esta droga para mitigar el dolor de la artritis.

Un uso cada vez mayor que hace que muchos gobiernos estén considerando su legalización con fines médicos, según ha reconocido Mary-Ann Fitzcharles, autora del estudio.

“Pero los médicos que atienden a estos pacientes deben saber las implicaciones que puede tener para la salud el uso de esta droga”, reconoce esta experta.

Para ello, analizaron datos de la forma de administración, la dosis, la eficacia y los riesgos de los pacientes reumáticos que usan esta sustancia para tratar su dolor en los 20 estados de Estados Unidos donde está legalizada con fines terapéuticos.

tratamiento del dolor con cannabis

¿Es seguro el tratamiento del dolor con cannabis?

De este modo, vieron que las concentraciones de tetrahidrocannabinol (THC), la sustancia que se encuentra en el cannabis y proporciona tanto un alivio del dolor como una alteración de la función cerebral (efecto psicoactivo ), varían hasta en un 33 por ciento, mientras que los niveles de concentración también varían entre un 2 y un 56 por ciento, por lo que la dosis no está nada establecida, reconocen los expertos.

LOS PACIENTES PREFIEREN FUMARLO, AUNQUE TIENE MÁS RIESGOS

Aunque el cannabis puede ser ingerido, la mayoría de los usuarios prefieren fumarlo para obtener una respuesta más rápida. Sin embargo, la comunidad científica no recomienda fumarlo a través de porros dados los efectos adversos que tiene en las vías respiratorias.

Y, de igual modo, tampoco hay estudios a medio o largo plazo de la eficacia de su uso prolongado, y hay estudios que incluso apuntan a que no lograría el mismo alivio que consigue frente al cáncer o al dolor neuropático, ya que el dolor se activa mediante mecanismos diferentes.

Los autores del estudio también han destacado que el uso medicinal de la marihuana tiene sus riesgos inherentes, tales como un daño cognitivo o de la función psicomotora. Y a largo plazo, puede provocar dependencia, adicción o problemas mentales.

De hecho, uno de los estudios analizados con 8.000 adultos que usaron el cannabis con fines terapéuticos demostró que las probabilidades de depresión de estos pacientes eran 1,4 veces mayor.

“En este momento no se puede recomendar el cannabis para el tratamiento del dolor de la artritis porque no hay datos de eficacia ni del daño potencial de esta droga, y la disponibilidad de otras terapias para el manejo del dolor”, ha reconocido Fitzcharles, quien anima a los médicos a no animar a sus pacientes a usarla.

Articulo recogido por Fibromialgianoticias.com de EuropaPress

Actualización a 2017 En el estudio cannabis en el tratamiento del dolor  (Diciembre 2015) se observa que durante un año y a dosis de 2,5 gramos de uso diario se observan grandes altas tasas de efectos secundarios pero sin riesgos para la salud. Se desconocen los efectos a largo plazo sobre el efecto en los pulmones como en las funciones cognitivas, haciendose necesario futuros estudios

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