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Causas de la fibromialgia. Información 4.75/5 (12)

El enfermo y su entorno busca las causas de la fibromialgia.

Sí algo hace desorientar/confundir al enfermo de fibromialgia, al familiar, al amigo es el hecho de no saber de donde proviene la enfermedad, estas dudas hacen que el enfermo dude de su propia capacidad ya que al ser una enfermedad desconcertante con múltiples síntomas no suele comprender o le cuesta asimilar lo que es la enfermedad en sí.

Esto provoca años de búsqueda sobre una causa que realmente no existe y que le hace sentirse diferente, pero lo que desconoce es que existen enfermedades más comunes en las que se desconocen sus causas. Pero lo que el enfermo no sabe y su entorno, que duda de que la enfermedad sea real, es que en medicina existen muchas enfermedades en las que no hay una causa conocida y no por ello dejan de ser enfermedades “legítimas”.

Causas de la fibromialgia

Causas de la fibromialgia


Veamos unas cuantas:

Hipertensión Arterial: Aunque todavía no se conocen las causas específicas que provocan la hipertensión arterial, sí se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayoría de las personas que la sufren. Fuente: Demedicina.com.

Esclerosis múltiple:  No se sabe exactamente qué causa la EM. El pensamiento más frecuente es que los culpables son un virus o un defecto genético, o ambos. Los factores ambientales también juegan un papel. Fuente: Biblioteca nacional de los E.E.U.U.

Cistitis intersticial: Las mujeres tienen una probabilidad 10 veces mayor que los hombres de padecer esta enfermedad. La causa exacta de esta afección se desconoce. Fuente: Biblioteca nacional de los E.E.U.U.

Lupus: La causa del lupus eritematoso sigue siendo desconocida . Fuente: Demedicina.com

Y así podría seguir con una larga lista de enfermedades, este articulo está escrito para que los enfermos diagnosticados con esta afección dejen de sentir que no por no tener una causa sea menos enfermedad y por ello no sea escuchada.

En vez de causa hablemos de predisposición

O disparadores, sí en fibromialgia hay una predisposición genética o agregación familiar, esto quiere decir que se ha observado que hay familias que hay más de un miembro que padece la enfermedad, si has padecido una infección puede que también encuentres que fué el detonante o disparador de tu enfermedad, muchos enfermos relacionan el comienzo de la enfermedad después de pasar una infección severa.

También puede haber observado que tú enfermedad comenzó después de un suceso traumático, después de un acoso laboral, (mobbing), un divorcio o accidente traumático físico.

Hay enfermos en los que se pueda unir más de un disparador y que haga aparición la enfermedad. O en tu caso se unan varios factores: la predisposición familiar a padecerla, y los disparadores no sean sólo uno puedes haber pasado una infección y sufrir un latigazo cervical, por ejemplo.

En cada enfermo habrá una ecuación diferente con el mismo resultado: padecer la enfermedad.

¿Existen causas de la fibromialgia?

La fibromialgia como multitud de enfermedades con las que no estamos familiarizados no tiene una CAUSA concreta. Ahora estás preparado para diferenciar cual es la causa de la enfermedad y/o predisposición a padecerla, está formada por varios disparadores.

Espero que este articulo a tí como enfermo te ayude a avanzar en tu autocuidado, centrarte en conocer cuál es TU tratamiento. Ahora puedes dejar meses de preguntas a un lado que sencillamente no tienen respuestas en medicina.

Y a ti amigo, pareja, profesional que tengas que convivir con un enfermo con fibromialgia:  el hecho de no tener una CAUSA no supone que la enfermedad sea una invención. Ya has podido comprobar como enfermedades totalmente normalizadas en la sociedad y sin causa, no son focos de discriminación o de comentarios poco acertados.

El hecho de desconocer sus causas no debe ser un motivo para que malgasteis energias. Avanzar hacía el estudio de que es la enfermedad, el autoconocimiento. Os ayudará a tener una calidad de vida adecuada y no interferir en otros ámbitos de vuestra vida.

Recuerda:

-Existen muchas enfermedades que no se conocen las causa que las originan, en fibromialgia tampoco. Existen una serie de disparadores que pueden “despertar” la enfermedad que estabas predispuesto a padecer si en tu familia existe ya más de un caso de fibromialgia.

-La genética en fibromialgia “Hay algunos estudios genéticos que demuestran metabolismos de catecolamina (adrenalina, noradrenalina y dopamina) en los enfermos que favorecen ciertos tipos de dolor, pero por ahora no hay pruebas concluyentes”, comenta el doctor Ponce

Y ahora hablemos de tratamiento

Estás buscando las causas de la fibromialgia con la intención de intentar controlar la enfermedad, esa es tú especial preocupación. Hoy por hoy, el tratamiento de la fibromialgia es igual para todos, terapia farmacológica, ejercicio y ayuda psicológica para evitar caer en las grandes problemáticas del dolor, depresión y ansiedad, por la severidad de los síntomas y las pérdidas laborales, sociales, familiares y económicas en los casos que la enfermedad causen una discapacidad severa o gran discapacidad.

Las causas, hemos hablado de disparadores, no influyen en que tratamiento se debe seguir, si encuentras diferencias en el tratamiento es porque la medicina es individualizada, y se pautan los fármacos dependiendo de muchas variables de cada enfermo, como otras enfermedades asociadas. O como está evolucionando la enfermedad. Aunque se tenga la misma enfermedad en medicina siempre hay infinitas variables en cada enfermo, la enfermedad es la misma pero la historia personal de cada enfermo es muy diferente y con muchísimos matices a tener en cuenta.

Nunca culpabilizar

Sí estás al lado de alguien que sufre fibromialgia ten en cuenta esto también, no todo lo que leas ayudará a quien quieras ayudar. Cuando te diga que no le funciona es porque desafortunadamente no funciona. Si algo quiere el enfermo de fibromialgia es mejorar, agradecerá tu intención pero NUNCA le culpabilices de no querer intentarlo, el mejor que nadie sabe cómo es su enfermedad.

El enfermo en su búsqueda de mejoría, se suele convertir en un experto en “probarlo todo” puede que cuando se lo sugieras ya lo haya probado. Y ten cuidado al “aconsejar” existen muchos “tratamientos” muy comunes en Internet que llevan años probando los enfermos de fibromialgia, y sufriendo decepciones infinitas y pérdidas económicas.

No existe toda una comunidad científica investigando la enfermedad para que el tratamiento “milagroso” esté  en mano de todos.

Escrito por fibromialgianoticias.com©

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Picores parestesia en fibromialgia 4.71/5 (17)

Los picores parestesia en fibromialgia tienen un origen neurológico ya que las sensaciones que describen los paciente aon los síntomas que se recogen en la página del NINDS,  (tiene la misión de adquirir un conocimiento fundamental sobre el cerebro y el sistema nervioso y utilizar este conocimiento para reducir la carga de las enfermedades neurológicas) y que en su página en español recoge la información que necesitas saber sobre los picores parestesia en firomialgia

Parestesia en Fibromialgia

El término parestesia se refiere a una sensación de quemadura o de pinchazos que se suele sentir en las manos, brazos, piernas o pies y a veces en otras partes del cuerpo. La sensación, que se presenta sin previo aviso, por lo general no causa dolor sino que se describe como un hormigueo o adormecimiento, como que algo le caminara por la piel o como picazón.

Picores parestesia en fibromialgia

Neuronas responsables del picor

En algún momento, casi todos hemos experimentado parestesias transitorias, es decir, la sensación de hormigueo, como cuando hemos permanecido sentados mucho tiempo con las piernas cruzadas, o nos hemos quedado dormidos con un brazo doblado debajo de la cabeza.

La parestesia sucede cuando se ejerce presión sostenida sobre un nervio y la sensación se desvanece rápidamente una vez que se alivia la presión.

La parestesia presente en otras enfermedades neurológicas

La parestesia crónica suele ser un síntoma de una enfermedad neurológica subyacente o un daño traumático de un nervio. La parestesia puede ser causada por trastornos que afectan el sistema nervioso central, como el accidente cerebrovascular (ACV) y los ataques isquémicos transitorios (los mini-ACV), la esclerosis múltiple, la mielitis transversa o la encefalitis.

Un tumor o lesión vascular que ocupa espacio y presiona el cerebro o la médula espinal también puede causar parestesia. Los síndromes de atrapamiento de nervios, como el síndrome del túnel carpiano, pueden dañar los nervios periféricos y causar parestesia acompañada de dolor.

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La fatiga como enfermedad 4.61/5 (18)

Para muchos la fatiga como enfermedad es un gran handicap a superar y que no consigue en su día a día, la fatiga o el cansancio es un estado natural para el todo el mundo después de realizar esfuerzos ¿Pero que sucede cuando después del descanso no se consigue estar operativo para continuar?

Entonces es cuando sucede que un estado natural se convierte en enfermedad, la fatiga como cualquier enfermedad tiene una serie de sintomas que se pueden sufrir con diferente severidad.

La fatiga como enfermedad. Sus síntomas

Esta fatiga como enfermedad es sólo reconocible después de un exhaustivo interrogatorio por parte del profesional de la salud:

Es necesaria diferenciarla del abatamiento, de la depresión la fatiga crónica del sindrome de fatiga crónica es muy facilmente diferenciable tras la anammesis por parte del facultativo.

Postexertional neurocognitive exhaustion (derrota tras un esfuerzo y de muy dificil recuperación)

-No tolera hacer esfuerzos que hacia semana antes

-Alteraciones cognitivas, memoria a corto plazo, no se recuerda lo que se acaba de decir.

-Disnomia: Dificultad para recordar nombres muy familiares

-Alteraciones en la concentración: Perderse facilmente en conversaciones.

Esta fátiga no es caracteristico de una demencia, es facilmente detectable con bateria de test neurocognitivos especificos para el sindrome de fatiga crónica.

fatiga como enfermedad

fatiga como enfermedad

El tratamiento pasa por adecuar al nivel de tolerancia a la actividad, ha de ser personalizado según cada paciente.

El entorno social ha de comprender ayudar y colaborar para que el paciente no se aisle debido a su bajada de rendimiento.

Mejorar todos aquellos puntos que pueden ser un empeoramiento sobre la enfermedad sobrepeso, habitos tabáquicos…

Sí quieres conocer la fatiga como el síntoma principal de el Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica el Dr. Joaquim Fernandez Solá nos acerca al difíl y complicado mundo de la fatiga como enfermedad.

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Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión 4/5 (2)

Muchos pacientes quieren relacionar la fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión van estrechamente ligados, mientras los pacientes se quieren acercar a la neurologia, la neurologia muestra como muchas enfermedades neurologicas van estrechamente ligadas a la depresión.

¿Realmente el paciente está informado? ¿Sabe el paciente lo que está reinvidicando? o ¿por desconocimiento cada vez se acerca más a lo que tanto intenta el enfermo? Alejarse del estigma de la depresión

Redacción Fibromialgianoticias.com

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson). Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”.

En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo. La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo.

Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1). Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso.

cerebro y alzheimer

cerebro y alzheimer

Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada.

Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático.

La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior.

De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo.

La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares.

Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión” ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

cerebro enfermo de epilepsia

cerebro enfermo de epilepsia

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones. Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva.

Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos.

Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés.

En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP. Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva.

Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958. En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina.

Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina.

Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos.

La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina. La selegilina, un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina.

De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT.

Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado. La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas.

Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias). Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años.

Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año). Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos.

Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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Fibromialgia dudas eternas 4.85/5 (40)

Para el paciente recién diagnósticado y su entorno la llegada de la enfermedad genera en fibromialgia dudas eternas se convierte en preguntas que insistentemente se repiten y que más le preocupan al enfermo de Fibromialgia.
Sí tu entorno te “martillea” con ellas, imprimelas.

1.-¿Tiene cura la fibromialgia?

No, la fibromialgia no tienen cura es una enfermedad crónica como lo pueden ser el resto de las enfermedades crónicas que nada tienen que ver con esta, diabetes, artritis, hipertensión y un largo etcetera….

2.-¿Por qué me han recetado una antidepresivo?

Tengas o no tengas depresión te recetaran un antidepresivo, un anticonvulsivo o ambas cosas a la vez, estos fármacos a pesar de lo que pone en el prospecto tienen una segunda función; tienen un efecto analgesico por lo que pueden aliviar el dolor.

Fibromialgia dudas

3.-No me hace efecto la medicación ¿que debo hacer?

Por ponerte un ejemplo, la hipertensión en algunos casos para poder regularse y volver a valores normales debe el enfermo pasar por varios tratamiento, existe una parte de enfermos que no podrán regular NUNCA su tensión y los médicos mandaran fármacos para prevenir posibles daños en el corazón.

En la fibromialgia pasa igual: hay enfermos que con una determinada medicación regularan el dolor y otros enfermos pasaran por muchos tratamientos hasta encontrar el adecuado.

Puede que ninguna medicación te elimine el dolor, al igual que en la hipertensión te recetarán fármacos para poder descender….no eliminar el DOLOR.

4.-¿Qué me pasará si tomo medicación de por vida?

Sí tu enfermedad se llamara diabetes, artritis, lupus, cáncer…¿te harías la misma pregunta?

5-¿Por qué me envían a un psicólogo?

Todos los expertos en la enfermedad, junto a las asociaciones han luchado porque se apoye al enfermo en la enfermedad por psicólogos, para que el enfermo no se encuentre SOLO ante la enfermedad. El entorno, a veces, no está preparado al igual que el enfermo para asimilar el dolor.

Se conoce desde hace muchos años, que si el enfermo en la actualidad no lo padece, en un futuro podrá tener problemas familiares, sociales o laborales. Es importante que esté preparado psicologicamente para afrontar estas situaciones para poder prevenir una depresión por todos estos acontecimientos.Es muy importante que el psicologo este especializado en el campo del dolor.

6.-¿Podré seguir trabajando?

Nadie puede asegurarte que sucederá en el futuro, lo más importante es lo que hagas HOY.

7.- ¿ Es la fibromialgia degenerativa?

En medicina se atribuye degenerativa a cambios visibles en el cuerpo, si notas cambios, deformidades en tus articulaciones es necesario que acudas a tu médico está actuando otra enfermedad.

8.-¿Se puede tener fibromialgia y artritis, lupus o cualquier otro tipo de enfermedad reumática?

Sí, desgraciadamente tener fibromialgia no garantiza NO tener otras enfermedades y el médico por el tipo de dolor que le describes puede diferenciar muy bien cualquier tipo de dolor.

9.-Existe algún remedio “milagroso” para la fibromialgia

Rotundamente NO.

Nada CURA la fibromialgia. Según el presidente de la Sociedad española de Neurologia a fecha de mayo de 2013 se calcula que la prevalencia (antes de un 3%) puede rondar un 6% de la población. Sin duda un gran nicho de mercado para muchos negocios.

Tenlo en cuenta existe un gran negocio detrás de la enfermedad.

10.-Conozco muchos enfermos que han mejorado y mucho

Abandonar las fuentes de stress, como el trabajo, conflictos familiares, laborales hacen que los enfermos de fibromialgia mejoren no porque sean “enfermos de los nervios” sino porque el stress por si sólo es una fuente que cultiva el caldo del empeoramiento de muchas enfermedades, el stress continuado puede afectar a enfermedades vasculares, pulmonares, endocrinas…y en la FM lo “dañado” es el SNC no lo olvidemos.

11.-Me han dicho que estar enferm@ del SNC es estar enferma de los nervios

Las enfermedades del Sistema nervioso central tienen que ver con la alteración electrica y quimica que parte del cerebro y recorre todo el cuerpo, por otra parte sufrir dolor durante todo el día durante el resto de tu vida no ayuda a tener una salud mental muy sana…no obstante los enfermos de FM son enfermos con la cabeza muy bien amueblada, saben apreciar y vivir con pequeños detalles que cualquier persona sana no sabe apreciar.

En cuanto a medicina existen estudios que desmuestran que la fibromialgia comparada con otras enfermedades reumáticas no arroja tasas más altas de depresión, otros enfermos reumáticos con enfermedades dolororosas como la artrosis arrojan indices más altos de deperesión en estudios realizados.

12.- Mi médico lo achaca todo a la FM

Desgraciadamente el origen de la enfermedad hace que todo el cuerpo esté interrelacionado, y puede aparecer un síntoma en cualquier parte del cuerpo, unos pueden tener tratamiento y otros no y desaparecen espontáneamente tal y como han aparecido. Si pasa un tiempo prudencial y empeora y no remite acude de nuevo a tu médico.

13.-A mi no me funciona la hidroterapia

O la gimnasia en el agua, hay enfermos de FM que sólo les funciona la hidroterapia con aguas a niveles de 36 grados (sólo en centro rehabilitadores), puede que el exceso de cloro te esté perjudicando mientras que al resto de enfermos no les afecta….simplemente el salir del agua si tu nivel de contracturas es muy alto y encontrar una gran diferencia entre caliente-frio puede contribuir a empeorarte, controla todos estos factores y quizás puedas beneficiarte de la hidroterapia.

14.-¿Son beneficiosos los masajes?

El dolor como ya hemos visto, proviene del SNC, puedes tener algún alivio, pero en cuanto los abandones no te extrañe si los dolores vuelven.

15.-¿Que me puede ayudar más en la enfermedad?

Sin duda la información, estar bien informado te ayudará muchas veces a sufrir innecesariamente y la confianza en tu médico. Sí algo que quieren los médicos es poner alivio a este sufrimiento y muchas veces se encuentran superados por los terribles dramas que viven los enfermos.

Articulo redactado para información de fibromialgia por fibromialgianoticias.com ©

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Vitamina D y dolor crónico 4.4/5 (5)

REVISIÓN Vitamina D y dolor crónico

A. Alcántara Montero

RESUMEN

¿Qué es la vitamina D?

La vitamina D, una vitamina liposoluble que se encuentra en algunas fuentes de alimentos naturales, se sintetiza en la piel humana después de la exposición al sol.

La insuficiencia y la deficiencia de vitamina D son muy frecuentes en el mundo, lo cual se cree que contribuye a una gran variedad de problemas de salud. La vitamina D durante mucho tiempo ha sido utilizada en combinación con el calcio para mejorar la salud ósea y reducir el riesgo de fracturas.

Los suplementos de vitamina D se han relacionado con la prevención de la hipertensión arterial, cáncer y otras enfermedades. Investigaciones recientes también apuntan a una posible asociación entre la deficiencia de vitamina D y el dolor crónico.

Palabras clave: Vitamina D, dolor crónico.

Introducción

La vitamina D es una vitamina liposoluble. En los seres humanos existen 2 formas: ergocalciferol (vitamina D2) y colecalciferol (vitamina D3).

Mientras que la vitamina D2 es sintetizada principalmente por las plantas, la luz solar puede promover la síntesis de vitamina D3 en la piel humana.

Pocos alimentos contienen la forma natural de la vitamina D, por lo que la síntesis cutánea suele ser la principal fuente de la misma. Las yemas de huevo y el pescado son fuentes naturales de vitamina D, aunque ciertas variedades de cereales, leche y zumo de naranja están enriquecidos con vitamina D (1,2).

En los seres humanos, la vitamina D ayuda a mantener las concentraciones normales de calcio y fósforo sérico mediante la regulación de la absorción y la excreción. Por lo tanto, la vitamina D es clave en la homeostasis ósea. La vitamina D ha sido administrada durante mucho tiempo sola, o en combinación con calcio, para mejorar la salud ósea y reducir el riesgo de fracturas. Algunas fuentes sugieren que los suplementos de vitamina D pueden prevenir la hipertensión arterial, el cáncer y otras enfermedades (3,4).

En la actualidad, niveles insuficientes o incluso franca deficiencia de vitamina D determinada como 25-hidroxivitamina D constituye una “epidemia” en todo el mundo que afecta a más de la mitad de la población, descrita en niños, jóvenes, adultos, mujeres postmenopáusicas y ancianos; sobre todo si tienen fracturas osteoporóticas, donde la prevalencia de niveles bajos de 25-hidroxivitamina D llega al 100 % (5).

En una excelente reciente revisión de los trabajos disponibles en todo el mundo se encontró que el 88 % de las muestras evaluadas tenía niveles séricos de 25-hidroxivitamina D por debajo de 30 ng/ml; el 37 % tienen valores medios por debajo de 20 ng/ml y hasta un 7 % tienen valores medios inferiores a 10 ng/ml (6).

Deficiencias de Vitamina D en población mundial

En España existe una insuficiencia y aún franca deficiencia en todas las edades estudiadas y en ambos sexos, similar a la existente en todo el mundo, incluyendo regiones muy soleadas, y a la existente en otros países de la cuenca del Mediterráneo con similares posibilidades de exposición al sol. La prevalencia de deficiencia es aún mayor en pacientes con factores de riesgo para presentar niveles séricos bajos de vitamina D, obesos y en ámbitos de pobreza (7).

Vitamina D y dolor crónico

Investigaciones recientes también hacen referencia a una posible asociación entre las concentraciones de vitamina D y el dolor crónico, el cual puede o no responder a las terapias tradicionales. En estos pacientes, la administración de suplementos de vitamina D puede ayudar a controlar el dolor.

Metabolismo de la Vitamina D

La vitamina D3 (colecalciferol) se forma a partir de su precursor 7-dehidrocolesterol en la piel por irradiación ultravioleta. En el hígado, la vitamina D3 se hidroxila para formar 25-hidroxivitamina D3, que se metaboliza a su metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D3, preferentemente en el riñón.

La vitamina D3 también puede ser aportada por la dieta, la cual supone una importante fuente de aporte sólo en el caso de una insuficiente exposición al sol.

El pescado azul contiene de forma natural grandes cantidades de vitamina D3, mientras que otros alimentos contienen cantidades importantes de vitamina D sólo después de la fortificación. Para la fortificación, en muchos países se emplea vitamina D2 (ergocalciferol) obtenida de fuentes vegetales.

La vitamina D de la dieta se absorbe bien en el intestino delgado, principalmente en el duodeno y yeyuno. Se excreta principalmente en la bilis, pero una pequeña cantidad se reabsorbe en el intestino delgado (1).

La presencia de la enzima CYP27B1, que conduce la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D a partir de su principal sustrato la 25-hidroxivitamina D, y del receptor de la vitamina D (VDR), distribuidos de modo casi universal en las células y tejidos del organismo, le confiere a la vitamina D (aunque tal vez sería más correcto decir al sistema endocrino de la vitamina D) un amplio papel en la salud.

No sólo en la regulación del calcio y el metabolismo óseo, sino también en lo referente al sistema cardiovascular, la inmunomodulación innata o adquirida, la regulación del crecimiento celular, etc., de tal manera que alrededor del 3 % del genoma humano está regulado por la hormona 1,25(OH)2 vitamina D3 (1-4).

Vitamina D y Salud

Desde hace años existe un consenso universal en el que la medición en sangre de los niveles del metabolito 25-hidroxivitamina D es el marcador del estatus corporal de vitamina D, incluyendo síntesis endógena por exposición a la luz solar, ingesta dietética en comidas suplementadas o no, y tratamientos farmacológicos (1,2).

Sin embargo, la medición de las concentraciones en sangre de 25-hidroxivitamina D ha sido, y continúa siendo, muy problemática, pese a las mejoras actuales en cuanto a precisión y exactitud (8).

Paradójicamente, dos cuestiones esenciales “¿cuáles son los niveles de vitamina D necesarios para la salud óptima del hueso y del organismo en general?, y en consecuencia, ¿cuál es la dosis a emplear para conseguir esos niveles?” permanecen aún sin resolver a día de hoy.

La diversidad de opiniones sobre este tema ha generado duras controversias entre investigadores y sociedades científicas (9,10). De hecho, se han propuesto por las diferentes sociedades científicas, como puntos de corte de normalidad para la vitamina D, dos niveles séricos de 25-hidroxivitamina D: por encima de 20 ng/ml para el Instituto de Medicina (11), y por encima de 30 ng/ml para la Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF) (12), apoyada esta última por la recomendación de la Sociedad de Endocrinología de EE. UU. (13) y, en España, por la de laSociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral (SEIOMM) (14).

El objetivo mínimo debe ser conseguir niveles séricos de 25-hidroxivitamina D superiores a 20 ng/ml (para pasar a nmol/l multiplicar por 2,5), lo cual implica estar consiguiendo una media en toda la población cercana a los 30 ng/ml, y preferiblemente mayores de 30 ng/ml, para asegurar un estatus óptimo para la salud ósea que, probablemente, deberá ser más alto si nos proponemos alcanzar otros objetivos de salud (4,7,10).

Los requerimientos de vitamina D, en general, son aquéllos que aseguran los niveles óptimos séricos de vitamina D. La forma de adquirir estos niveles óptimos puede ser mediante la exposición solar adecuada, la alimentación y los suplementos de vitamina D. En la Tabla I se establecen las recomendaciones de vitamina D en situaciones específicas (14).

vitamina d y dolor cronico

vitamina d y dolor cronico

Deficiencia de Vitamina D y el dolor crónico

Actualmente existe controversia sobre el papel de la deficiencia de vitamina D en la aparición del dolor. Mientras que algunos estudios han demostrado ninguna correlación entre las concentraciones de vitamina D y dolor, otros han encontrado una mayor incidencia de dolor crónico con concentraciones séricas de vitamina D < 20 ng/ml (15). Además de una mayor frecuencia de dolor crónico musculoesquelético, estos pacientes con deficiencia de vitamina D a menudo informan de una peor calidad de vida (16).

El tipo de dolor asociado con la deficiencia de vitamina D varía, pero por lo general se presenta como dolor musculoesquelético crónico o dolor óseo generalizado (17).

La correlación entre las concentraciones de vitamina D en suero y el dolor ha sido estudiada en varios tipos de dolor, incluyendo dolor crónico, dolor musculoesquelético, artritis reumatoide, lumbalgia asociada a la obesidad y cefaleas (15,16,18,19).

El mecanismo fisiopatológico de la vitamina D involucrado en los síntomas de dolor depende, en gran medida, del tipo de dolor.

Si bien se cree que la vitamina D puede contribuir a la liberación de citoquinas inflamatorias en la artritis reumatoide, en dolor musculoesquelético se cree que la vitamina D puede disminuir la sensibilidad de las fibras nerviosas en los músculos (18,20).

Se han realizado estudios observacionales y controlados con placebo y metanálisis para investigar la correlación entre las concentraciones de vitamina D y el dolor.

En un estudio epidemiológico realizado por Hirani y cols. se investigó en 1.659 hombres de ≥ 70 años las concentraciones de vitamina D y los síntomas de dolor. Se evaluaba el dolor durante las 4 semanas previas a la inclusión en el estudio mediante una encuesta corta de 12 ítems, y también se determinaban como covariables los niveles de 25-hidroxivitamina D y la hormona paratiroidea (PTH).

La prevalencia de dolor crónico fue de 29,7 %, y los pacientes con bajas concentraciones de vitamina D tenían una mayor incidencia de dolor crónico, pero la significación estadística se perdió después de ajustar por covariables (17).

En un estudio aleatorizado, doble ciego, prospectivo, controlado con placebo, Knutsen y cols. examinaron el cambio en el dolor basal tras la administración de vitamina D. Los pacientes recibieron 10 mcg (400 UI), 25 mcg (1.000 UI) de vitamina D o placebo durante 16 semanas.

Al inicio y al final del estudio (16 semanas), los pacientes fueron evaluados utilizando la escala EVA para medir la intensidad del dolor, y en suero se midieron las concentraciones de vitamina D. Los pacientes con niveles de 25-hidroxivitamina D < 20 ng/ml tenían mayores probabilidades de dolor musculoesquelético (OR, 2,33; IC del 95 %, 1,23 a 4,17), en comparación con los pacientes con niveles de ≥ 20 ng/ml.

Los autores concluyen que los niveles de 25-hidroxivitamina D se asocian inversamente con el dolor musculoesquelético crónico [odds ratio (OR) por 10 ng/ml, 0,67; 95 % intervalo de confianza (IC), 0,48-0,82] (19).

En otro estudio prospectivo, Le Goaziou y cols. examinaron el efecto que tenía sobre el dolor administrar suplementos de vitamina D en 49 pacientes que acudieron a su médico con quejas de dolor musculoesquelético difuso con concentraciones séricas bajas de vitamina D. A los pacientes se les administraron altas dosis de vitamina D (400.000-600.000 UI) según la gravedad del déficit de vitamina D.

El dolor fue evaluado (de acuerdo a la localización, la duración, la intensidad y el uso de analgésicos) al inicio del estudio y después de la intervención. En un segundo seguimiento, las puntuaciones de dolor promedio de los pacientes bajaron de 5,1 a 2,8 (p < 0,0001), y la proporción de pacientes que tomaban analgésicos se redujo del 20 al 12,2 % (p = 0,03) (20).

Uso de alimentos enriquecidos

El uso de alimentos enriquecidos también ha sido investigado como una forma de administración de suplementos de vitamina D. Costan y cols. administraron una ración diaria de pan que contiene 125 mcg de vitamina D3 a los 45 residentes de un hogar de ancianos. Después de 12 meses, las concentraciones séricas de vitamina D3 se mejoraron de manera significativa, al igual que el dolor y las actividades de la vida diaria (21).

Aunque la mayoría de los estudios han examinado la asociación entre las concentraciones de vitamina D y el dolor, algunos estudios también han investigado las concentraciones de vitamina D y los marcadores para la inflamación y el dolor.

En un análisis retrospectivo, Hong y cols. evaluaron la correlación entre las concentraciones de vitamina D y las citoquinas inflamatorias en pacientes con artritis reumatoide. Los pacientes con concentraciones más bajas de vitamina D tenían significativamente más síntomas de la enfermedad, tales como hinchazón, rigidez y dolor en las articulaciones.

Además, las concentraciones de vitamina D se asociaron negativamente con la presencia de citoquinas inflamatorias, en particular las interleucinas 17 y 23 (18).

Conclusión

Es muy frecuente la insuficiencia y deficiencia de vitamina D en el mundo. Aunque muchos alimentos y bebidas están enriquecidos con vitamina D, las cantidades son a menudo insuficientes para alcanzar las concentraciones séricas consideradas como normales.

Estudios observacionales y prospectivos sugieren que la corrección de las concentraciones de vitamina D pueden disminuir el dolor de múltiples orígenes. Los suplementos de vitamina D en pacientes con bajas concentraciones séricas puede ser una manera fácil y segura para disminuir el dolor crónico, principalmente musculoesquelético, en muchos pacientes.

Sí tu médico no te ha revisado la vitamina D lee esta entrada la insoportable levedad de la vitamina D

Bibliografía
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13. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30. [ Links ]

14. Gómez de Tejada Romero MJ, Sosa Henríquez M, Del Pino Montes J, Jódar Gimeno E, Quesada Gómez JM, Cancelo Hidalgo MJ, et al. Documento de posición sobre las necesidades y niveles óptimos de vitamina D. Rev Osteoporos Metab Miner 2011;3:53-64. [ Links ]

15. Matossian-Motley DL, Drake DA, Samimi JS, Camargo CA Jr, Quraishi SA. Association between serum 25(OH)D level and nonspecific musculoskeletal pain in acute rehabilitation unit patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2016;40:367-73. [ Links ]

16. Powanda MC. Is there a role for vitamin D in the treatment of chronic pain? Inflammopharmacology 2014;22:327-32. [ Links ]

17. Hirani V, Blyth FM, Naganathan V, Cumming RG, Le Couteur DG, Handelsman DJ, et al. Active vitamin D (1,25 dihydroxyvitamin D) is associated with chronic pain in older Australian men: The Concord Health and Ageing in Men Project. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2015;70:387-95. [ Links ]

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19. Knutsen KV, Madar AA, Brekke M, Meyer HE, Natvig B, Mdala I, et al. Effect of vitamin D on musculoskeletal pain and headache: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial among adult ethnic minorities in Norway. Pain 2014; 155:2591-8. [ Links ]

20. Le Goaziou MF, Kellou N, Flori M, Perdrix C, Dupraz C, Bodier E, et al. Vitamin D supplementation for diffuse musculoskeletal pain: Results of a before-and-after study. Eur J Gen Pract 2014;20:3-9. [ Links ]

21. Costan AR, Vulpoi C, Mocanu V. Vitamin D fortified bread improves pain and physical function domains of quality of life in nursing home residents. J Med Food 2014;17:625-31. [ Links ]

Rev. Soc. Esp. Dolor vol.23 no.4 Madrid jul./ago. 2016
http://dx.doi.org/10.20986/resed.2016.3429/2016
Dirección para correspondencia:
A. Alcántara Montero
Unidad del Dolor. Hospital Don Benito-Villanueva de la Serena. Don Benito. Badajoz

Recibido: 07-06-15.
Aceptado: 15-08-15.

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Depresión sexualidad y fibromialgia Investigación 3.8/5 (5)

Depresión sexualidad y síndrome de fibromialgia: hallazgos clínicos y correlación con parametros hematológicos.

Objetivos: Investigar sexualidad y depresión en mujeres con Fibromialgia comparadas con grupo control y correlacionar los hallazgos con parametros hematológicos

Método: 33 mujeres con fibromialgia y 19 mujeres fueron incluidas y evaluadas con los siguientes instrumentos: Indice de función sexual femenina, Inventario de Depresión de Beck, Escala visual analoga, historia médica y examenes de laboratorio.

Depresión sexualidad y síndrome de fibromialgia

Depresión, sexualidad y síndrome de fibromialgia

Resultados: La prevalencia de disfunciones sexuales (P = 0.007) y depresión (P < 0.001) fueron más altas en el grupo del estudio que en el grupo control ;  El grupo estudiado mostró concentraciones bajas de testosterona, T4 libre, factores antinucleares y niveles bajos de hemoglobina y hematocrito.

Conclusiones: Fibromialgia fue asociada con altos niveles de disfunciones sexuales y depresión, y fueron correlacionadas con parametros hematologicos. Sugerimos seguir investigando el papel de los mediadores inmunes-inflamatorios, los cuales necesitan investigarse para comprender su papel en Fibromialgia y sus comorbilidades.

Alves B1,2, Zakka TM2, Teixeira MJ2, Kaziyama HH2, Siqueira JT3, Siqueira SR1,2.
1Universidade de São Paulo, Escola de Artes, Ciências e Humanidades, São Paulo SP, Brasil.
2Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Centro Interdisciplinar de Dor, Departamento de Neurologia, São Paulo SP, Brasil.
3Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Hospital das Clínicas, Grupo de Dor Orofacial, São Paulo SP, Brasil.
PMID:27901249
DOI:10.1590/0004-282X20160141
Arq Neuropsiquiatr. 2016 Nov;74(11):863-868. doi: 10.1590/0004-282X20160141.

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Reducir el dolor sin opiáceos 4.5/5 (14)

5 Preguntas: Beth Darnall sobre los opioides y el tratamiento del dolor o como reducir el dolor sin opiáceos

La psicológa Beth Darnall de Stanford Medicine está ayudando a los pacientes a reducir el dolor sin opiáceos y medicamentos. Ofrece pasos prácticos para que las personas aprovechen el poder de la conexión mente-cuerpo para reducir los síntomas del dolor aumentando su calidad de vida.

Doctora Beth Darnall

La Doctora Beth Darnall es profesora clínica asociada de anestesiología, perioperatorio y medicina del dolor en la Facultad de Medicina. Tiene más de 15 años de experiencia como psicóloga del dolor a pacientes con dolor crónico. Por ejemplo, ha trabajado con pacientes que sufren lesiones de la médula espinal, quemaduras , amputaciones, dolor lumbar crónico, migrañas, fibromialgia y varios tipos de dolor musculoesquelético.

Reducir el dolor sin opiáceos

Doctora Beth Darnall

Darnall es co-investigador principal del Instituto Nacional de Medicina, que ha financiado el proyecto estudiando el tratamiento para el dolor catastrófico, que es un patrón angustiante de los pensamientos y las emociones comúnmente experimentado por las personas con dolor crónico.

Ella también ha desarrollado un nuevo tratamiento en psicología del dolor que puede ser realizado por Internet a los pacientes antes de la cirugía para ayudar a reducir la angustia, optimizar la curación post-quirúrgica y la recuperación. El tratamiento utiliza meditación y terapia cognitivo-conductual para ayudar a los pacientes a evitar los patrones de pensamiento negativo que pueden amplificar el dolor.

También se está probando en mujeres sometidas a cirugía para el cáncer de mama.

Capacitar a los enfermos con dolor crónico

En su práctica clínica diaría, la investigación y los esfuerzos de educación pública se enfocan en capacitar a las personas con dolor crónico para decidan en su vida diaria, los pensamientos y emociones que pueden empeorar el dolor. Les ayuda a aprovechar el poder de su conexión mente-cuerpo para reducir sus síntomas e incrementar su calidad de vida .

Es copresidenta del Grupo de Trabajo sobre Psicología del Dolor en la Academia Americana de Medicina del Dolor y recibió del Premio Presidencial 2015 de la Academia Americana de Medicina del Dolor.

La escritora de cuidados de salud se Stanford , Jana Chow, habló recientemente con Darnall sobre el manejo del dolor y el libro recién publicado , The Opioid-Free Pain Relief Kit, incluye herramientas para pacientes ayudando a controlar el dolor. El libro incluye un CD de relajación diseñado para calmar el sistema nervioso.

Darnall es también el autor de Menos Dolor, Menos Píldoras: Evitar los Peligros de los Opiáceos Recetados y Ganar Control sobre el Dolor Crónico, que fue publicado en 2014.

P: ¿Cuáles son las mejores herramientas que ha encontrado para reducir el dolor sin opiáceos?

Darnall: Aunque el término “analgésico” es común, es un término equivocado cuando se aplica a los opioides para el dolor crónico.

Los estudios muestran que cuando se usan a largo plazo, en promedio, los opioides sólo reducen el dolor en un 25-30 por ciento. Es necesario que los pacientes usen otras estrategias para obtener alivio. Las terapias para el entrenamiento del cerebro, como la terapia cognitivo-conductual, la reducción del estrés y la meditación, tienen efectos analgésicos similares, sin ninguno de los efectos secundarios.

Mediante el aprendizaje de técnicas que reducen la atención al dolor y el dolor por el dolor, se alivia el dolor.

No se trata sólo de enseñar a los pacientes cómo hacer frente a su dolor – sino realmente reducir el procesamiento del dolor en el sistema nervioso, reduciendo así directamente su intensidad y el impacto. Hay que pensar en ello como medicina mente-cuerpo.

dolor y sistema nervioso central

dolor y sistema nervioso central

Aprender a calmar el propio sistema nervioso es un aspecto crítico del manejo del dolor.

Es de vital importancia para aprender y utilizar las habilidades para controlar los factores cognitivos, emocionales y fisiológicos que amplifican el dolor.

Incluso si se toman opioides, los opioides deben ser sólo una parte de un plan general, la atención integral al dolor incluye la psicología del dolor, la autogestión, la terapia del movimiento o el ejercicio adecuado, y otras disciplinas.

Aprendiendo a calmar el sistema nervioso,  el paciente puede ganar confianza en la capacidad de manejar su dolor y sentimientos relacionados. Se llama a esta confianza “autoeficacia”, y es un poderoso predictor para conocer si la gente mejorará o no.

Las personas con herramientas para reducir su angustia y sufrimiento son más propensas a usar esas habilidades y obtener buenos resultados de ellas. Parte de nuestro trabajo como psicólogos del dolor y proveedores de atención de salud en general es ayudar a conectar a los pacientes a la información correcta para que puedan emplear estrategias y técnicas para auto-gestionar sus síntomas.

P: ¿Qué sucede cuando los pacientes disminuyen los opioides? ¿Su dolor aumenta o disminuye?

Darnall: Muchas personas siguen con los opioides por miedo a que el dolor aumente si dejan de tomarlos. Sin embargo, los datos muestran que cuando las personas disminuyen lentamente los opioides, su dolor tiende a permanecer igual o mejorar.

Si los opioides se detienen demasiado rápido o si se pierde una dosis única, es probable que se produzcan síntomas de abstinencia, junto con un dolor peor. Una buena y lenta disminución del opioide ayudará a los pacientes a evitar las malas experiencias por una retirada del medicamento inadecuado.

P: ¿Cómo pueden las escuelas médicas equipar mejor a los médicos para tratar el dolor sin medicación?

Darnall: La mayoría de las escuelas de medicina no preparan a los médicos para manejar las complejidades del manejo del dolor crónico.

Un estudio de 2011 mostró que la mayoría de las escuelas de medicina de los Estados Unidos incluían sólo de cuatro a 11 horas de contenido educativo específico sobre el dolor durante todo el programa de cuatro años y que esa pequeña cantidad de contenido estaba fragmentada por tema.(En esta redacción se puso en evidencia esta falta de preparación que se iguala en las universidades españolas con el mismo promedio en el 2008)

El dolor debe ser abordado dentro de la educación sobre la enfermedad

– como el cáncer o la diabetes – en lugar de a través de un plan de estudios dedicado al tratamiento integral del dolor. Los médicos y los profesionales de atención médica necesitan una mejor capacitación en el modelo biopsicosocial del tratamiento del dolor, y esta necesidad fue identificada por la Estrategia Nacional de Dolor de 2016 desarrollada por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos.

A principios de este año, junto con mis colegas del Grupo de Trabajo sobre Psicología del Dolor de la Academia Americana de Medicina del Dolor, publiqué los resultados de una evaluación de necesidades nacionales que realizamos sobre el entrenamiento y los recursos de la psicología del dolor.

Obligación de los médicos de afrontar el dolor

Nuestros resultados mostraron que, al igual que los médicos, la mayoría de los profesionales de la salud mental y psicólogos se sienten inadecuadamente capacitados para abordar el dolor en el contexto terapéutico. En consecuencia, los terapeutas pueden evitar el tema con sus pacientes, perdiendo así una oportunidad única y critica para ayudar a sus pacientes a manejar mejor su dolor al enfatizar en las habilidades y técnicas de comportamiento basadas en evidencia.

Si bien se necesita una mejor educación sobre el modelo de tratamiento biopsicosocial del dolor crónico en las escuelas de medicina, también debemos proporcionar a los médicos y profesionales de la salud los recursos para implementar en realidad el cuidado del dolor biopsicosocial.

Esto pone de manifiesto la necesidad de mejorar la formación de los profesionales de la salud mental y así los proveedores de atención primaria puedan remitir fácilmente sus pacientes a los terapeutas competentes en la comunidad que directamente abordar el dolor como un objetivo terapéutico. En la evaluación de necesidades nacionales de psicología del dolor, identificamos que la educación del dolor es necesaria en todos los niveles de la educación psicológica, incluyendo graduación, posgrado y postgrado, la educación continua para profesionales comunitarios.

P: ¿Cómo afecta el dolor a la mente?

Darnall: La mente tiene una tremenda influencia en la experiencia del dolor. Múltiples estudios con imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) muestran que centrándose en el dolor o rumiando en él puede causar que empeore.

La rumiación es un aspecto del dolor catastrófico – cuando una persona se centra en el dolor, lo magnifica y se siente impotente.

La buena noticia es que el catastrofización del dolor es tratable, y este es el foco de gran parte de mi investigación en NIH. Es un objetivo terapéutico importante porque la catastrofización está relacionada con el desarrollo de dolor crónico después de una cirugía o un episodio de dolor agudo.

Enseño a mis pacientes que a pesar de que tienen una condición médica diagnosticada, pueden ‘controlar’  su dolor a través de sus opciones, pensamientos y emociones. Aunque no podemos cambiar el diagnóstico médico, podemos dirigir las decisiones diarias, pensamientos y emociones para ganar control y cambiar la trayectoria del dolor.

P: ¿Cómo responden las personas con malestar psicológico de manera diferente a los opioides?

Darnall: La ansiedad y la depresión son comunes en los individuos con dolor crónico, y estas condiciones sirven para empeorar el dolor.

La investigación muestra que las personas con ansiedad y depresión son más propensos a tomar opiodes prescritos, y a dosis más altas.

Esto es problemático porque los opiáceos pueden ser prescritos inconscientemente para tratar los síntomas psiquiátricos que alimentan en dolor.

Los opiáceos no sólo frustran el dolor físico, sino que también las emociones, y esto puede ser una poderosa recompensa para un individuo que sufre de angustia emocional relacionada con el dolor o la vida en general, y puede prolongar el uso de opioides.

Es fundamental que abordemos la angustia psicológica con tratamientos basados en la evidencia que enfatizan la medicina conductual – el tratamiento psicológico. El dolor emocional sirve para aumentar el dolor físico, y viceversa; Es crucial que se trate tanto la experiencia física y emocional porque esto produce a mejores resultados, y ayuda a evitar la dependencia excesiva de la medicación y la adicción.

Recogido de la Universidad de Medicina de Stanford y traducido por Fibromialgianoticias.com©

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Aprender con Fibromialgia por pacientes 4.87/5 (15)

Empezamos a Aprender con fibromialgia de la mano de vosotros, las personas pacientes más que pacientes de una enfermedad, vuestros testimonios, que ayudarán a much@s a aprender cómo convivir con la enfermedad, sin secretos, porque no los hay.

Sin necesidad de comprar folletos, porque la generosidad de otr@s enfermos ponen su experiencia de años a vuestra alcance.

Con nombre propio

Redacción Fibromialgia Noticias

Natalia Estefania Duran

Tengo 42 años y soy enferma de Fibromialgia.

Mis primeros síntomas empezaron con 16 años. A partir de ese momento, me pasé media vida de médico en médico hasta que hace 5 años (creo) me diagnosticaron la enfermedad 2 médicos distintos.

Al principio sentí alivio al poner nombre a todos mis síntomas; Después empecé a informarme y me vine abajo.

Me recetaron una medicación que me fue fatal y a otras amigas les iba muy bien.

Aprender con Fibromialgia

En ese momento comencé mi camino de aprendizaje. Leía y contrastaba y probaba las cosas que otros les iban bien y he ido sacando siempre lo positivo de todo.

Lo importante: no rendirse y dejarse asesorar por especialistas, pero al final, tenemos que escuchar nuestro cuerpo y tener claro, que estar mejor, depende en gran parte de nosotros.

aprender con fibromialgia

aprender con fibromialgia

Mi consejo: aprender, entender, no parar, ejercitar el cuerpo y la mente, hacer cosas que te alegren y todo lo que vayas aprendiendo y te vaya bien. Todo esto en la medida de posibilidades de cada uno.

Yo sigo buscando y aprendiendo.

Pero hoy puedo decir que he conseguido una calidad de vida decente y conozco mis limitaciones.

Os deseo lo mismo. Mucha fuerza. Por Natalia Estefania Duran

¿Quieres compartir cómo has aprendido o que te ha enseñado la enfermedad? Envíalo, queremos mostrar cómo es vivir con dolor y tú eres el protagonista. Muestra las limitaciones y como las superas día a día.

Contamos contigo para mostrar que es vivir con dolor.

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Y yo creyendo que era fuerte 5/5 (18)

Cuantas veces nos preguntamos donde van nuestros esfuerzos esos que hacemos a diario por proseguir y subirnos al tren de los que tienen salud.

Cuantas veces chocamos con la impotencia de la incomprensión, encontramos silencios y vivimos con impotencia el negar sentimientos de frustración ante quien nos mira a la cara.
Aturdidos, sol@s y hasta impotentes intentando demostrar más y más…

Buscamos y estamos ciegos

Cuantas veces nos preguntamos donde van nuestros esfuerzos esos que hacemos a diario por proseguir

Y yo creyendo que tenía la fuerza….

Queremos encontrar manos que tiendan un puente entre lo posible e imposible que convertimos día a día con la fuerza que nos caracteriza como colectivo frente al dolor y al agotamiento físico, que no mental (lo que nos mantiene en pie), y chocamos con lo que no queremos ver y que huimos de ellos, rostros tristes, malhumorados.

Pedimos empatía, y sin darnos cuenta es lo que encontramos, empatia, tristeza es lo que buscamos, buscamos y buscamos y lo tenemos enfrente…empatía a raudales.

Sín darme cuenta encontré la respuesta en un whatsapp de voz (nunca sabemos donde esta la respuesta) .

Debemos tener los ojos siempre abiertos buscamos respuestas en la lejanía cuando estan justo delante nuestra y no lo vemos, malgastamos fuerzas que no tenemos cuando no lo necesitamos porque no sabemos ver que se nos ayuda a diario.

Palabras que cambían la vida

Un día más, un buenos días a mi hijo mediante un mensaje de voz.

Con todo el cariño y con todas las fuerzas que necesitamos a primeras horas de la mañana mis primeras palabras, estaba serena (esa serenidad que aprendemos a templar frente al dolor) , sabía que estaba entera a pesar del dolor incensante: le dí la alegria que necesitaba para empezar el día y esas palabras que tod@s necesitamos para continuar.

Creía que había cumplido mi misión.
¿Qué equivocada estaba!

A lo largo del día no se porque se me ocurrió oir el mensaje de voz, palidecí al oir la primera sílaba.

Una voz en un hilo sín fuerza, roto, casi invisible…era un buenos días con el mejor deseo pero recubierto de dolor, resquebrajadas palabras…dulces pero marchitas.

Verdades que son mentiras

Entré en un mal sueño…¿Tantos años llevaba escuchando ese mismo hilo de voz y yo creyendo que sacaba todas las fuerzas?

Pensaba que era entera, pensaba…creía. Que lejos de la verdad!!

Ahora sé porque en vez de encontrar una sonrisa, encontraba tristeza y mi estúpida incomprensión y rabia porque no me entendían.

Y yo me alimentaba de sus fuerzas

Y yo me alimentaba de sus fuerzas

Me entendían y me querían y sufrían y lloraban en silencio día a día, la dureza de la enfermedad les traspasaba también a ellos como un tempano de hielo en sus entrañas.

Equivocos, malas interpretaciones, donde creía leer incompresión era tristeza, donde pedía, gritaba empatía se me daba, sentían lo mismo que yo…

¡Y yo creyendo que era fuerte!

Los fuertes son quienes me rodean, que sufren aún más en silencio el dolor…sin tenerlo lo sufren.

Una enfermedad que tiñe de tristeza aquello que toca…la fuerza del amor es imprescindible para mantener unidas las piezas de cada familia.
Gracias por vuestra generosidad, y vivir una vida que no hemos elegido ninguno.

La empatia la tenemos día a día en la tristeza de los ojos que nos miran…

Gracias por querernos tanto, gracias por esa resignación…gracias por esa fuerza que nos ayuda día a día a levantarnos…por esas complices sonrisas que nos mantiene unidos en la adversidad de la enfermedad.

A ellos que nos alimentan día a día con sus fuerzas y abrazos invisibles llenos de amor, sin ellos no sobreviviría.

Actualización a 14 de diciembre

¿Porqué no un final féliz?

Después de dos semanas de insistir a esos ojos caramelo que cuando me miran me devuelven vida, amor y admiración…¡leo tantos sentimientos en sus ojos!

Conseguí que lo leyera (le comprendo puedo ser tan extremadamente ‘sensiblera’ para una mente tan matemática), ya desde la primera linea empecé a obsevar como su rostro contenía la sorpresa, para pasar a una extrema congoja que no pudo desembocar más que en grandes lagrimas que recorrieron sus mejillas jovénes hacia el abismo del azul de su vaquero, y sí grande era la primera, grande era la segunda.

Cuando terminó nos miramos ambos eramos el espejo del otro y nos veíamos reflejados, alegría, alívio, complicidad.

Un globo cargado de frustración de dolor en silencio, rompió años de sufrimiento para darnos cuenta que desde la enfermedad y desde la salud se puede vivir el mismo dolor en soledad.

fibromialgia-y-amor

Antes era mi pequeño gran heroe, ahora es mi gran heroe que la carga emocional lo ha hecho ser más humano, un gran ser humano siempre para mis ojos.

Carmen Martín para Fibromialgianoticias.com©

Ilustraciones de Lucy Campbell

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