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Fibromialgia y el defensor del paciente 2/5 (1)

LA FIBROMIALGIA Y SUS IMPLICACIONES PERSONALES Y SOCIALES EN LOS PACIENTES DE LA COMUNIDAD DE MADRID

La fibromialgia y el defensor del paciente se relacionaron por primera vez en este extenso análisis de todas las problemáticas que llevan asociadas el enfermo de fibromialgia como la laboral.
Con este titulo, editado por la oficina del defensor del paciente de la comunidad de Madrid y que vió la luz en Junio del 2007, se recoge un amplio documento en el que intervienen;
Dra. Dña. Ana Mª Castilla Plaza.
Médico Especialista en Reumatología.
Con la colaboración de:
D. José López Sanz.
Área Jurídica Oficina Defensor del Paciente.

Prólogo:
D. Juan Ignacio Barrero Valverde.
Defensor del Paciente de la Comunidad de Madrid.

Este documento (consta de 141 pág.)hace un recorrido por;

I PARTE:GENERALIDADES Y ETIOPATOGENIA
Dña. Ana Mª Castilla Plaza
I.1.¿QUÉ ES LA FIBROMIALGIA?
CONCEPTO.DEFINICIÓN
I.2. ANTECEDENTES HISTORICOS.
I.3. SITUACIÓN ACTUAL EN EE.UU., EUROPA,
ESPAÑA Y EN LA COMUNIDAD DE MADRID.
I.4. ETIOLOGIA. FACTORES PREDISPONENTES
I.5. PATOGENIA
II PARTE: MANIFESTACIONES CLINICAS Y
DIAGNOSTICO
Dña. Ana Mª Castilla Plaza
II.1. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
II.2. DIAGNÓSTICO.
II.3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
III PARTE: PRONOSTICO
Dña. Ana Mª Castilla Plaza
III.1. LA CONTINUIDAD COMO CONSTANTE
IV PARTE: TRATAMIENTO
Dña. Ana Mª Castilla Plaza
IV.1. TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS
IV.2.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SISTÉMICO
IV.3. IMPACTO ECONOMICO.
IV.4. RELACION MEDICO-PACIENTE
IV.5. IMPLICACIÓN DE LA MEDICINA PRIMARIA Y
ESPECIALIZADA
IV.6. PROBLEMÁTICA LABORAL
IV.7. EQUIPOS MULTIDISCIPLINARIOS
V PARTE: ASPECTOS JURIDICOS
D. José López Sanz
BIBLIOGRAFÍA

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Fibromialgia Consejos por Sociedad Española de Reumatologia Valora la información

Decálogo de la SER contra la fibromialgia

La fibromialgia es un trastorno muy común que afecta, según el estudio EPISER de la Sociedad Española de Reumatología, a una cifra entre el 2% y el 4% de la población española.

Esto supone, en nuestro país, más de un millón de personas enfermas mayores de 18 años de los cuales, la mayoría de los afectados son mujeres (90%).

Síntomas fibromialgia

La fibromialgia se caracteriza por la presencia de un intenso dolor generalizado crónico, una fatiga que no mejora con el reposo, insomnio y otros síntomas, como hormigueo en las extremidades, trastornos abdominales, necesidad de orinar con frecuencia, ansiedad y depresión entre otras.

Un aspecto muy frustrante para los pacientes es que, a pesar de tanta síntomatología, ni los análisis ni las radiografías muestran datos de que exista algo que funcione mal en el organismo. El tratamiento actual del que se dispone, tampoco es completamente satisfactorio. Al ignorarse cual es la causa de la enfermedad, se desconoce cual es exactamente el trastorno al que las terapéuticas deben dirigirse. Con todo, la fibromialgia es una enfermedad que puede controlarse,

La Sociedad Española de Reumatología, constituida por los médicos españoles expertos en las enfermedades del aparato locomotor, emite este decálogo de consejos, en la esperanza de que sean útiles a aquellas personas que padecen esta enfermedad.

Fibromialgia Consejos de la Sociedad Española de Reumatologia

Fibromialgia Consejos de la Sociedad Española de Reumatologia

1) ACEPTE EL DOLOR

Las personas con fibromialgia y dolor crónico pretenden muchas veces encontrar un tratamiento que elimine rápidamente los síntomas que tienen. Desgraciadamente, esto casi nunca es posible.

No hay recetas ni píldoras mágicas para la fibromialgia y el dolor crónico.

Por ello, el primer paso para controlarlo es aceptarlo y asumir que el dolor puede persistir para siempre y que, por tanto, en adelante, va a formar parte de nuestra vida. Desde luego, no es agradable pensar que el dolor nunca nos va a abandonar y muchas personas pueden incluso sentir miedo de no saber como manejar esta situación.

Sin embargo, reconocer la realidad es el primer paso para conseguir cambiar nuestra vida hacia una situación en la que el dolor, aún estando presente, no sea el centro de la misma. Cuando se acepta el dolor, se aprende a reconocerlo y a saber lo que lo mejora o empeora, y estamos entonces en situación de buscar soluciones y de volver a disfrutar de la vida.

2) CONTROLE SUS EMOCIONES

La fibromialgia, y el dolor crónico que produce, cambia con frecuencia nuestras emociones y nuestra forma de comportamiento. Muchas personas con esta enfermedad desarrollan sentimientos negativos que antes no presentaban y que les hacen convertirse en una persona diferente.

Los sentimientos negativos más frecuentes en las personas con fibromialgia son enfado e ira, depresión, frustración, sensación de fracaso, culpa y vergüenza. Es normal que una persona con dolor crónico tenga estas emociones y sentimientos negativos, pero debe aprender a controlarlos para que no se cronifiquen y se conviertan en un problema añadido.

En primer lugar, reconozca todo lo positivo que le sucede en la vida: a pesar del dolor no es un incapacitado y puede hacer muchas más cosas de las que piensa, tiene amigos y familiares que le aprecian y con los que puede disfrutar, todavía puede ilusionarse por cumplir sus objetivos personales, su enfermedad no puede curarse pero puede tratarse y controlarse.

No intente ser un perfeccionista; nadie puede hacerlo todo bien, y una persona con una enfermedad menos aún. Sea realista y plantéese objetivos alcanzables. Con frecuencia, para no fallarles a los demás, se hacen cosas que perjudican la enfermedad y el dolor; exprese de forma abierta y sincera cuales son sus necesidades y evitará sentimientos de culpa.

3) CONTROLE SU ESTRÉS

El estrés es, básicamente, la respuesta del organismo cuando afrontamos un peligro y nos preparamos para luchar o para huir. El cuerpo y los músculos se tensan, el corazón y la respiración se aceleran, y la presión arterial aumenta.

Sin embargo, muchos pequeños acontecimientos de la vida diaria provocan estrés que hacen que las personas se sientan bajo presión y con pérdida del control de la situación. Este estrés puede venir de circunstancias familiares o laborales, de problemas económicos o de problemas de salud. También las actitudes perfeccionistas pueden generar estrés. La mejor manera de combatir este estrés perjudicial es, en primer lugar, reconociendo cual es la causa del nuestro, y evitando las situaciones que lo favorezcan.

También es útil organizar y planificar nuestras actividades diarias, y dedicar diariamente tiempo a la relajación. Esta se practica siguiendo determinadas técnicas –como la respiración profunda o la relajaciòn muscular- que pueden aprenderse con un corto entrenamiento.

4) EVITE LA FATIGA

Tan negativo es permanecer en inactividad, como realizar un número excesivo de tareas. Si gastamos nuestras energías intentando cumplir demasiados objetivos, la fatiga y el dolor aparecerán sin remedio.

Examine cuales son sus obligaciones y tareas diarias, y valore realmente si no hay un exceso de trabajo en su vida. No intente ser un perfeccionista; planee sus obligaciones, y elimine o delegue aquellas que no sean estrictamente necesarias. Intercale periodos de descanso entre los de actividad, y haga sus tareas a un ritmo que usted pueda controlar.

5) HAGA EJERCICIO

Posiblemente es el aspecto terapéutico más importante para el tratamiento de la fibromialgia. El ejercicio no sólo mantiene en forma los músculos y pone a punto el sistema cardiovascular, sino que disminuye el dolor, favorece el sueño, mejora la sensación de fatiga y disminuye la ansiedad y la depresión.

Todos estos cambios positivos sobre los síntomas de la fibromialgia se deben a que durante el ejercicio se liberan unas hormonas, denominadas endorfinas, que producen los efectos beneficiosos referidos.

Lo mejor para esta enfermedad es el ejercicio aeróbico que es aquel que incrementa la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno.

Caminar, correr, andar en bicicleta o bailar, son ejercicios aeróbicos que favorecen el control de la enfermedad. Comienze a realizar el ejercicio de una forma suave y vaya progresivamente incrementando su intensidad y duración, hasta realizarlo de 20 a 40 minutos, como mínimo 3 días a la semana. Al principio es posible que su dolor se incremente, pero progresivamente irá disminuyendo.

6) RELACIÓNESE CON LOS DEMÁS

Con frecuencia es frustrante para las personas con fibromialgia, la falta comprensión de los familiares y amigos. El dolor no es percibible facilmente para los que conviven con nosotros, y eso puede generar sentimientos de duda, sobre la realidad de la enfermedad del paciente. Este, al sentirse incomprendido, tiende a aislarse y esto perjudica, de una forma importante, el control del dolor.

Por ello, la comunicación con las personas que nos rodean se vuelve especialmente importante. Todos sabemos lo que alivia de nuestras preocupaciones, la conversación con los amigos y compañeros.

Dígales a los demás lo que le pasa, y como no puede hacer siempre las cosas que hacía antes, pero evite que la comunicación se centre continuamente en su dolor.

Pida ayuda, si la necesita, y no rechaze la compañía de otros. El apoyo de nuestros vecinos, familiares y amigos, nos hará mejorar con más rapidez y afrontar mejor nuestra enfermedad.

7) PROTEJA SU SALUD

La depresión que el dolor crónico puede acarrear hace que se abandonen los buenos hábitos de salud, que sirven para todas las personas, incluidas aquellas que tienen fibromialgia.

El tabaco, que es nocivo para cualquier aspecto de la salud, es también un excitante del sistema nervioso que hará más dificil que pueda controlar el dolor. Lo mismo sucede con la cafeina y el exceso de alcohol, el cual puede además interferir con su medicación. Vigile su peso, y haga ejercicio para mantenerse en forma.

8) USE CON PRECAUCIÓN LOS MEDICAMENTOS

Muchos de los síntomas de la fibromialgia mejoran con medicación.

Los analgésicos y antinflamatorios, que tan eficaces resultan en el dolor agudo, no funcionan tan bien en el dolor crónico de la fibromialgia, aunque son útiles en muchos pacientes.

Existen analgésicos más potentes, denominados opiáceos, que pueden ser empleados en la fibromialgia, siempre que los recomiende un médico experto en su empleo. Otros fármacos, como los anticonvulsivantes y los antidepresivos también pueden disminuir el dolor.

Existen medicamentos que pueden mejorar el sueño, los trastornos psicológicos, las molestias intestinales, etc…pero, lo más importante es que la persona que padece esta enfermedad evite el automedicarse, y se ponga en manos de un médico experto en el tratamiento del dolor crónico y en el uso de las medicaciones anteriormente mencionadas.

9) USE CON PRECAUCIÓN LAS MEDICINAS ALTERNATIVAS

Como con frecuencia los medicamentos tienen un resultado solamente parcial, es habitual que muchos enfermos busquen soluciones en las terapias alternativas.

Algunas de estas terapias mejoran el dolor y pueden favorecer el control de estrés, como el yoga, la acupuntura, quiropraxis, masaje, Tai-Chi, homeopatía…

La medicina alternativa puede ser cara, y no está regulada por las guías médicas.

Por ello, se debe recomendar al paciente que consulte siempre con su médico antes de comenzar cualquier terapia de medicina alternativa, ya que algunas pueden interferir con el tratamiento estándar o habitual. Desconfie si le prometen curación, si le recomiendan que abandone la terapia con medicinas, o si le dicen que el tratamiento es un secretoy solo puede ser administrado por ciertos proveedores.

10) SEA CONSTANTE

La paciencia es una virtud importante; conseguir resultados puede tardar algún tiempo. No lo eche todo a perder porque tenga un “día malo”. Aunque haya conseguido estabilizar su enfermedad, los “días malos” inevitablemente aparecerán y debe estar preparado para afrontarlos. En esos días, salga de casa y relaciónese con los demás, mantenga sus compromisos habituales y procure dedicar más tiempo a relajarse. Mantener con regularidad los consejos que le hemos dado anteriormente es la mejor forma de seguir controlando su enfermedad.

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Características y respuesta al tratamiento multidisciplinar de pacientes afectas de fibromialgia

Autores: Sara Lera Miguel
Directores de la Tesis: Manuel Valdés Miyar, Manuel Salamero Baró
Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2006

Resumen:

El síndrome de fibromialgia consiste en un cuadro de dolor crónico generalizado y extendido desde la zona axial hacia las zonas laterales y extremidades del cuerpo, de más de tres meses de evolución. Frecuentemente se acompaña de múltiples síntomas de alteración física y emocional que reducen la calidad de vida de los que la padecen.

Varios tipos de tratamiento diferentes se han puesto a prueba.  Siendo el enfoque multidisciplinar el que mejores resultados ha demostrado.

Sin embargo, existe evidencia limitada de cuál es el efecto que cada uno de los componentes terapéuticos aporta al conjunto de la terapia multidisciplinar.

Los objetivos de esta tesis son los siguientes: en primer lugar, describir las características demográficas, clínicas y psicológicas de una muestra de mujeres afectas de fibromialgia, extraída de la consulta especializada reumatológica, residente en la comarca barcelonesa del Bages. Observar su respuesta al tratamiento multidisciplinar en grupo; en segundo lugar y como objetivo principal, analizar si el tratamiento psicológico cognitivo-conductual añade efectos terapéuticos significativos al efecto obtenido por el conjunto de componentes terapéuticos del tratamiento multidisciplinar.

Finalmente, conocer las variables que se relacionan con el cambio observado al final del tratamiento multidisciplinar en grupo.

Tratamiento multidisciplinar en fibromialgia

Tratamiento multidisciplinar en fibromialgia

MÉTODO.

Una cohorte de 83 mujeres diagnosticadas de fibromialgia conforman la muestra sobre la cual se llevan a cabo tres estudios.

El primer estudio es descriptivo de las características demográficas, clínicas y de salud y muestra a su vez las características psicométricas del Cuestionario de Impacto de la Fibromialgia.  FIQ, el más usado para este tipo de trastorno y que evalúa la afectación sobre las actividades habituales y la intensidad de los síntomas que la fibromialgia provoca.

El segundo estudio es un ensayo clínico controlado y aleatorizado en el que se contrastan los efectos de un programa de tratamiento multidisciplinar en grupo, constituido por atención médica especializada, educación e información sobre el trastorno y rehabilitación física, y los efectos del mismo programa multidisciplinar descrito más tratamiento psicológico de enfoque cognitivo-conductual.

El tercero es un estudio de regresión lineal para identificar qué variables tienen poder predictor sobre el cambio terapéutico que se haya observado.

RESULTADOS.

Las características demográficas más frecuentes halladas son las equivalentes a un estatus socio-económico bajo o medio-bajo, en mujeres que en su mayoría trabajan como obreras, trabajadoras de servicio o agrarias y que tienen un nivel de estudios primarios o elementales. El grado de afectación tanto de la funcionalidad física y psicológica como de la calidad de vida es de moderado a elevado.

El FIQ muestra unas características psicométricas aceptables y aparece como el instrumento más sensible a la sintomatología que conforma la fibromialgia.

El tratamiento multidisciplinar básico consigue mejoras significativas en la intensidad de los síntomas, la capacidad funcional y la calidad de vida; sin embargo, la terapia cognitivo-conductual no añade, aunque se acerca, a conseguir un efecto terapéutico significativo mayor al conseguido por el programa sin tratamiento psicológico.

Las variables que más se relacionan con esta mejoría son la presencia de fatiga Un número más bajo de puntos sensibles al dolor y las características de personalidad centradas en la persecución de metas propias y realistas.

CONCLUSIONES.

Las características de la muestra no difieren de las recogidas previamente por la literatura.

Un programa terapéutico basado en dar atención médica para el control de los síntomas, información y educación a las pacientes. Además de rehabilitación física puede ser suficiente para conseguir mejorías en la intensidad y el impacto del cuadro fibromiálgico.

La aplicación de terapia cognitivo-conductual a todos los casos puede no ser necesaria. De la misma forma, se hace recomendable ajustar los programas de ejercicio físico de forma individual. La comorbilidad con la fatiga crónica y con una personalidad orientada hacia los propios intereses favorecen la respuesta al tratamiento.

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Sindrome de fatiga crónica diagnóstico por experiencia Valora la información

Hacía una definición empírica del caso del Síndrome de fatiga crónica

Pero-¿Qué es empirico?
método empírico; observación empírica; medicina empírica; para buena parte de la filosofía moderna, la razón no puede exceder de los límites de la experiencia: solamente lo empírico es cognoscible

ABSTRACTO.

La actual definición del caso para el síndrome de fatiga crónica (SFC) fue desarrollada por consenso en vez de con unos métodos empíricos. Desde un punto de vista práctico, si la definición del caso no tiene una base empírica, es posible que algunas personas con esta enfermedad pueden no ser diagnosticados, y otros que no tienen este desorden podrían ser diagnosticados con el.

En el estudio presente, se proporcionó a 114 individuos con SFC un cuestionario teórico sobre características neuropsiquiátricas, vascular, inflamatorias, musculares/articulares, infecciosas y otros síntomas.

Al analizar los síntomas con esta clasificación, se identificó una estructura factor más interpretable que cuando se utilizaban los síntomas de los criterios de la definición del caso tradicional. Se analizaron por cluster las puntuaciones de los factores del nuevo sistema de clasificación, y se identificaron cuatro tipos de grupos de pacientes.

El campo de los estudios del SFC necesita basarse en métodos empíricos para determinar una definición del caso versus esfuerzos que se basan más en el
consenso.

Al final tales esfuerzos ayudarán a los proveedores de servicios sociales a diagnosticar mejor y a proporcionar servicios a las personas con esta enfermedad crónica.

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad incapacitante que afecta a aproximadamente 800.000 Americanos (Jason, Richman et al., 1999), y el valor total anual de la pérdida de productividad en los EE.UU. debido a esta enfermedad ha sido estimada en unos 9.100 millones de dólares (Reynolds, Vernon, Bouchery, & Reeves, 2004). Evengard, Jacks, Pedersen y Sullivan (2005) entrevistaron a 31.405 miembros individuales del Registro de Gemelos Suecos e informaron que la prevalencia de 6 meses de una enfermedad parecida al SFC es de 2.36%.

Desafortunadamente la definición del case internacional de la lCFS (Fukuda et al., 1994) fue desarrollada por consenso en vez de manera empírica.

Para ser diagnosticada con SFC, la persona también tiene que tener la ocurrencia concurrente de 4 o más síntomas que no predatan a la enfermedad y que persistieron o más meses desde el comienzo (i.e., dolor de garganta, dolor en nódulos linfáticos, dolor muscular, dolor articular, malestar post-esfuerzo, cefaleas de un tipo nuevo o diferente, dificultades con memoria y concentración y sueño no-reparador).

Recientemente se han propuesto algunas modificaciones a esta definición del caso, como términos y criterios que especifican más (Reeves et al., 2003). Esta modificación, no obstante, tampoco está basada en lo empírico.

Ya que la definición del caso del SFC no era basada en lo empírico, hubo considerables debates sobre la validez de esta construcción (Sullivan, Pedersen, Jacks, & Evengard, 2005).

Sullivan et al. (2005) utilizaron el análisis de clase con una base de datos de 5.330 individuos en Suecia, y este método identificó un síndrome que se parece mucho al SFC.

Esta última década hubo también mucha discusión sobre qué síntomas incluir u excluir en la definición del caso. Por ejemplo, Komaroff & asociados (1996) compararon a pacientes que cumplían los mayores criterios de la definición del caso americana original del SFC (Holmes et al.,1988) con controles sanos y con grupos con esclerosis múltiple y depresión.

Concluyeron que si se eliminaba la debilidad muscular, las artralgias y el deterioro del sueño, y se añadía anorexia y nauseas, se reforzaría la definición del caso SFC.

Al contrario, utilizando los criterios de Fukuda et al. (1994), Jason, Torres-Harding, Carrico y Taylor (2002) compararon individuos con SFC, depresión melancólica y controles, y al contrario del estudio de Komaroff, la debilidad muscular y las artralgias eran informadas por más de la mitad de participantes con SFC, y diferenciaba de manera única a este grupo de los controles.

Jason, Torres-Harding et al. (2002) también encontraron que la anorexia y las nauseas ocurrían con una frecuencia relativamente baja, y que ninguno de estos 2 síntomas diferenciaba de maneraúnica a la gente con SFC de los controles. Es más, Jason, Torres-Harding et al. (2002) que un síntoma que actualmente no es parte de los criterios de Fukuda, la falta de aire, si diferenciaba a los grupos.

Este síntoma podría jugar un papel en la hipotensión mediada neuralmente, que ha sido conectada al SFC (Poole, Herrell, Ashton, Goldberg, & Buchwald, 2000).

Recientemente ha sido desarrollada una nueva definición del caso clínico para EM/SFC en Canadá (Carruthers et al., 2003). En vez de elegir entre 4 o más de 8 síntomas, como ocurre con los criterios de Fukuda et al. (1994), se requieren unos síntomas específicos, como malestar postesfuerzo.
Jason, Torres-Harding, Jurgens, y Helgerson (2004) compararon a personas que cumplen la definición del caso de Canadá, los criterios de Fukuda et al. (1994), y personas que experimentan fatiga crónica explicada por rezones psiquiátricas. El grupo de criterios canadienses, al contrario del grupo de criterios de Fukuda, tenía más variables que les diferenciaba significativamente del grupo de comparación psiquiátrico.

Los casos de los criterios canadienses seleccionaban casos con menos comorbilidad psiquiátrica, más deterioro funcional físico y más fatiga/debilidad y síntomas neuropsiquiátricos y neurológicos.

Desafortunadamente, ninguna de ambas definiciones, la de Fukuda et al. y la canadiense estaban basadas en lo empírico.

Se han dirigido abordajes basados en lo empírico para intentar clasificar mejor los síntomas los individuos con fatiga crónica y con SFC. Por ejemplo, mediante el análisis de factores, Nisenbaum, Reyes, Mawle, y Reeves (1998) encontraron 3 factores correlacionados (fatiga-ánimo-síntomas de cognición, de tipo gripe y de deterioro visual).

En un estudio posterior, Nisenbaum, Reyes, Unger y Reeves (2004) encontraron tres factores en una muestra de 1.391 personas crónicamente fatigadas; los factores eran musculoesqueléticos, infecciones y cognición-ánimo-sueño.

Un estudio de Jason, Taylor, Kennedy et al. (2002) utilizó el análisis de factores para proporcionar apoyo a la existencia de 4 distintos componentes de fatiga crónica: falta de energía (intensidad de fatiga), agotamiento físico (fatiga exacerbada por esfuerzo físico), problemas cognitivos (dificultades con la memoria a corto plazo, concentración y procesamiento de información), y fatiga y descanso (descanso o sueño no restaurador).

Desafortunadamente, estos estudios estaban basados en individuos con fatiga crónica en vez de exclusivamente en el SFC.
Utilizando el análisis de factores con muestras de individuos con SFC, Friedberg, Dechene, McKenzie, y Fontanetta (2000) encontraron 3 factores (problemas cognitivos, síntomas estilo gripe y neurológicos) mientras que Ray, Weir, Cullen y Phillips (1992) encontraron 4 componentes: distrés emocional, fatiga, síntomas somáticos y dificultades cognitivos.

Con una muestra pediátrica, Rowe y Rowe (2002) utilizaron análisis de factores confirmatorios, y encontraron apoyo para el dolor muscular y fatiga, neurocognitivo, dolor abdominal, de cabeza y pecho, factores neurofisiológicos e inmunológicos.

Mediante análisis de cluster, Jason y Taylor (2002) encontraron que la mayoría de individuos con síntomas moderados a severos se pueden clasificar de manera exacta en dos importantes subgrupos: uno distinguido por fatiga post-esfuerzo severa, y fatiga que es aliviada con descanso; y el otro distinguido por una sintomatología global severa, severa fatiga post-esfuerzo, y fatiga que no alivia con descanso.

Hickie y asociados (1995) encontraron 2 subtipos distintos: (a) un grupo “estilo-somatización”, incluyendo aquellos que tienen una mayor prevalencia de síntomas SFC y atípicos, mayor discapacidad atribuida al SFC y síntomas psiquiátricos, y un mayor porcentaje de desempleados y; (b) un grupo “SFC”, que incluye aquellas personas con menor prevalencia de SFC y síntomas atípicos, menor discapacidad atribuida al SFC y síntomas psiquiátricos, y un mayor porcentaje de empleados. Este estudio ha sido replicado en un estudio multi-sitio (Wilson et al., 2001).

Sullivan, Smith y Buchwald (2002) utilizaron el análisis de clases latentes con 32 síntomas de pacientes con SFC, FM (Fibromialgia), y SFC y FM, y los hallazgos apoyaban la noción que SFC y FM tienen más similitudes que diferencias. Taylor, Jason y Schoeny (2001) utilizaron un análisis de factores confirmatorios, que apoyaban las distinciones diagnósticas entre 5 síndromes (FM, SFC, depresión somática, ansiedad somática y IBS).

Linder, Dinser, Wagner, Krueger y Hoffmann (2002) utilizaron redes neurales artificiales para clasificar a pacientes con fatiga crónica (incluyendo SFC y fatiga crónica idiopática), lupus eritematoso y FM. Fueron capaces de conseguir una sensibilidad del 95% y una especificidad del 85%. Aquellos síntomas de fatiga crónica que tenían la mayor exactitud eran “comienzo agudo de los síntomas” y “dolor de garganta” lo que apoya la hipótesis de una etiología infecciosa.

Corradi, Jason y Torres-Harding (2006) clasificaron recientemente a individuos con SFC en 3 subgrupos de acuerdo con: evidencia médica de posibles procesos inflamatorios (como evidenciado por recuento anormal de eosinófilos, anticuerpos antinucleares, factor de artritis reumatoidea anormal, y ratio de sedimentación anormal en presencia de un marcador inflamatorio adicional); evidencia médica de una posible infección actual (como evidenciada por los resultados anormales en el ratio de sedimentación sin la presencia de un marcador inflamatorio, o de recuento de linfocitos); y“otro” grupo sin evidencia de ninguna de los procesos orgánicos mencionados antes (casos con más anomalías musculares, autonómicas y neurológicas).

Los individuos del “otro” grupo tenía una discapacidad física significativamente mayor que los del grupo inflamatorio.

No obstante, aquellos del grupo inflamatorio tenían significativamente más probabilidad de tener dificultades mentales (basado en el resumen de componentes mentales del SF-36) y un diagnóstico psiquiátrico actual.
Resumiendo la literatura mencionada arriba, hay cierto apoyo empírico para decir que los individuos con SFC tienen problemas neuropsicológicos o cognitivos (Friedberg et al., 2000; Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002; Ray et al., 1992; Rowe & Rowe, 2002), síntomas infecciosos (Corradi et al., 2006; Friedberg et al., 2000; Linder et al., 2002; Nisenbaum et al., 1998, 2004; Rowe & Rowe), y dificultades musculares/articulares (Nisenbaum et al., 2004; Rowe et al., 2002) y estos síntomas se reflejan en la investigación del SFC (Fukuda et al. 1994) y en la definición del caso clínico canadiense (Carruthers et al., 2003).

Dos síntomas más específicos, el sueño no reparador (Nisenbaum et al., 2004; Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002) y el malestar post-esfuerzo (Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002; Jason & Taylor, 2002) son también características prominentes en los estudios empíricos y en las dos definiciones del caso de SFC.

Finalmente, dos clusters de síntomas adicionales que se han identificado en los estudios del SFC, incluyen síntomas vasculares (Rowe & Rowe, 2002; Jason, Torres- Harding et al., 2002) e inflamatorios (Corradi et al., 2006); y ambos se caracterizan en la definición clínica del caso canadiense (Carruthers et al., 2003), pero no en los criterios de Fukuda et al.

El estudio presente utilizó las categorías mencionadas arriba para desarrollar un juego de síntomas derivados de la teoría para comparar con los de la definición del SFC de Fukuda et al.

Se postuló que el análisis de factores de los síntomas teóricamente derivados proporcionarían una mejor solución de factores que los derivados de los criterios de Fukuda et al.

Las implicaciones prácticas de una investigación semejante es que, si se desarrolla una mejor definición del caso, podría ayudar a que los asistentes de servicios sociales diagnosticarían mejor a los individuos con esta condición, y esto podría llevar a intervenciones más apropiadas y mejor hechas a medida para las personas que sufren de esta condición crónica.

Leonard A. Jason — Karina Corradi — Susan Torres-Harding
Leonard A. Jason, PhD, es director del Center for Community Research, DePaul University.
Karina Corradi, MA, está afiliada con el Center for Community Research, DePaul University.
Susan Torres-Harding, PhD, está afiliada con el Departamiento de Psicología, Roosevelt University, 430 S. Michigan, Chicago, IL 60605.
Dirección de correspondencia: Leonard A. Jason, PhD, Director, Center for Community Research, DePaul University, 990 W. Fullerton Ave., Chicago, IL 60614.
Los autores apreciaron el patrocinio proporcionado por NIAID (grant number AI 49720).
Journal of Social Service Research, Vol. 34(2) 2007 Available online at http://jssr.haworthpress.com
© 2007 by The Haworth Press, Inc. All rights reserved. doi:10.1300/J079v34n02_04 43

Tradución | Cathy van Riel – enero 2008

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Código Internacional de conducta médica Valora la información

Debido a la mala praxis realizada por los médicos en la II guerra mundial nació el Código Internacional de conducta médica. Los médicos ante la barbarie nazi y otros experimentos realizados a lo largo de la historia se vieron en la obligación de regular la conducta médica. Periodicamtente se reunen para actualizar estos códigos en la profesión de acueerdo con las necesidades que van surgiendo en la práctica médica diaria.

Código Internacional de conducta médica

Código Internacional de conducta médica

Deberes de los médicos en general

El médico debe mantener siempre el más alto nivel de conducta profesional
El médico no debe permitir que motivos de ganancia influyan el ejercicio libre e independiente de su juicio profesional de sus pacientes.
El médico debe en todos los tipos de práctica médica, dedicarse a proporcionar un servicio médico competente, con plena independencia técnica y moral, con compasión y respeto por la dignidad humana.
El médico debe tratar con honestidad a pacientes y colegas, y esforzarse por denunciar a los médicos débiles de carácter o deficientes en competencia profesional, o a los que incurran en fraude o engaño.
Las siguientes prácticas se consideran conducta no ética:
-La publicidad hecha por el médico, a menos que esté autorizada por las leyes del país y el Código de Ética Médica de la asociación médica nacional.
-El pago o recibo de cualquier honorario con el solo propósito de obtener un paciente o recetar, o enviar a un paciente a un establecimiento.
El médico debe respetar los derechos del paciente, de los colegas y de otros profesionales de la salud, y debe salvaguardar las confidencias de los pacientes.
El médico debe actuar sólo en el interés del paciente cuando preste atención médica que pueda tener el efecto de debilitar la condición mental y física del paciente.
El médico debe obrar con suma cautela al divulgar descubrimientos o nuevas técnicas, o tratamientos a través de canales no profesionales.
El médico debe certificar sólo lo que él ha verificado personalmente.

Deberes de los médicos hacia los pacientes

El médico debe recordar siempre la obligación de preservar la vida humana.
El médico debe a sus pacientes todos los recursos de su ciencia y toda su lealtad. Cuando un examen o tratamiento sobrepase su capacidad, el médico debe llamar a otro médico calificado en la materia.
El médico debe guardar absoluto secreto de todo lo que se le haya confiado, incluso después de la muerte del paciente.
El médico debe prestar atención de urgencia como deber humanitario, a menos de que esté seguro que otros médicos pueden y quieren prestar dicha atención.

Deberes de los médicos entre sí

El médico debe comportarse hacia sus colegas como él desearía que ellos se comportasen con él.
El médico no debe atraer los pacientes de sus colegas.
El médico debe observar los principios de la «Declaración de Ginebra».

Asociación Mundial de Médicos

 

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El XXXIV Congreso de la Sociedad Española de Reumatología reúne a más de 1.200 médicos especialistas Valora la información

Edición | Fibromialgianoticias.com 22-05-2008
Fuente | Jano.es

El XXXIV Congreso de la Sociedad Española de Reumatología reúne a más de 1.200 médicos especialistas

La Sociedad Española de Reumatología (SER) presentó las principales novedades que se han producido este año en el ámbito de esta especialidad, que se expondrán durante las diversas sesiones del XXXIV Congreso Nacional, que se inauguró ayer en La Coruña y que se desarrolla hasta mañana viernes 23 de mayo. En el Palacio de Exposiciones y Congresos (PALEXCO) de la ciudad se reunirán un total de 1.200 especialistas procedentes de toda España que presentarán los principales avances y ampliarán conocimientos sobre las enfermedades reumáticas.

En total se presentarán 450 trabajos clínicos de investigación en todos los campos de la reumatología.

A la rueda de prensa celebrada ayer asistieron el presidente de la SER y consultor del Servicio de Reumatología del Hospital del Mar de Barcelona, Dr. Josep Blanch; el vicepresidente de la SER y médico adjunto de la Unidad de Reumatología del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, Dr. José Vicente Moreno Muelas; el coordinador del Comité de Asuntos Científicos y vicepresidente de la SER y especialista en reumatología del Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid, Dr. Javier Rivera; el Secretario General de la SER y jefe del Servicio de Reumatología del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, Dr. Manuel Alejandro Guzmán, y el presidente del Comité Organizador Local del Congreso y jefe del Servicio de Reumatología del Hospital Juan Canalejo de La Coruña, Dr. Fausto Galdo.

El Dr. Blanch destacó la importancia de la reumatología como especialidad y señaló que, aunque en España el número de reumatólogos por habitante es superior al de la media europea, existe un problema de distribución territorial, ya que “la mayoría de los especialistas se concentran en grandes ciudades como Madrid, Barcelona y Sevilla”.

Una de las principales novedades que se presentan durante el Congreso será una nueva técnica de imagen para el diagnóstico de las enfermedades reumáticas que permitirá realizar resonancias magnéticas en espacios reducidos, por lo que se podrán practicar en las propias consultas de los facultativos. Además, el Dr. Guzmán señaló que la resonancia magnética funcional que permitirá en el futuro realizar una valoración del grado de dolor de un paciente, “uno de los grandes retos que se encuentra el reumatólogo en su consulta”.

El Dr. Rivera, por su parte, destacó la elaboración de un documento de consenso sobre el uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que se presentará estos días. Según el Dr. Rivera, el 65% de quienes los afectados por una enfermedad reumática son tratados con AINE y aseguró que el reumatólogo es el facultativo que más prescribe estos fármacos.
Actualizado a 2016 acceso a el documento

Uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos en reumatología: documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología y el Colegio Mexicano de Reumatología

Alta prevalencia de las enfermedades reumáticas

Otro de los aspectos que se destacaron durante la rueda de prensa fue la gran prevalencia de las enfermedades reumáticas en España. El Dr. Moreno indicó que uno de cada cinco españoles presenta alguna dolencia reumática, y que en el caso de mayores de 50 años la proporción es de uno de cada tres. Además, destacó que este tipo de enfermedades “constituye la primera causa de incapacidad permanente y la tercera de incapacidad transitoria en España, y representan un gasto público del 2% del producto interior bruto, lo que supone más de 100 millones de euros”.

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DOCUMENTO DE FIBROMIALGIA Conseso Sociedad Española de Reumatologia Valora la información

La Sociedad Española de Reumatologia publicó en el año 2006 un Documento de fibromialgia. En dicho documento se trata con amplitud toda la información necesaria para el diagnóstico, sintomas y tratamiento de la enfermedad de fibromialgia.

Documento de fibromialgia

Fibromialgia Consejos de la Sociedad Española de Reumatologia

En la introducción de dicho documento se recoge el siguiente texto;

“…..la Sociedad Española de Reumatologia (SER), mediante este documento de consenso, pretende describir el conocimiento actual sobre el origen de esta enfermedad y sus mecanismos patogénicos; establecer las principales directrices sobre la forma de llegar al diagnóstico de esta entidad y explicar las diversas modalidades terpéuticas que se han descrito, bajandose en la mejor evidencia cientifíca disponible.

Los debates cientificos que se plantean sobre la FM no deben ser un obstaculo para la correcta asistencia sanitaria de los pacientes

Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre Fibromialgia (Acceso a pdf )*

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Visión general del documento canadiense de consenso sobre Fibromialgia Valora la información

Edición | Fibromialgianoticias.com 13/11/2007
A continuación una guia clínica sobre la enfermedad de fibromialgia elaborada por los expertos en la materia y referente como guía clínica para profesionales, y como consulta para pacientes de la enfermedad.

Síndrome de Fibromialgia: Definición clínica y recomendaciones para médicos. Visión general del documento canadiense de consenso sobre Fibromialgia

“Recomiendo mucho este TEXTO COMPRENSIVO, BIEN REFERENCIADO Y PRÁCTICO como fuente necesaria, tanto para los profesionales de la salud, como para los pacientes. Este trabajo proporciona un marco científicamente y clínicamente sano para los futuros estudios sobre la fibromialgia. Preparadas por autoridades bien consideradas, las declaraciones y las visiones sobre el nivel de evidencia que apoya los tratamientos que se proponen y los factores causales son particularmente informativos.”
Doctor Roberto PatarcaMontero,
MD, PhD, HCLD
Comité de Consejeros para el SFC:
US Department of Health & Human Services

“REALMENTE ÚTIL, NO SOLAMENTE PARA LOS MÉDICOS FÍSICOS, PERO TAMBIÉN PARA LOS PACIENTES. Este libro es un DOCUMENTO DE CONSENSO EXCITANTE basado en la labor de un panel internacional de expertos seleccionados por el Ministerio de Sanidad de Canadá (“Health Canada”). Maneja la definición clínica, el diagnóstico, el tratamiento y la actividad internacional de investigaciones en relación con el Síndrome de Fibromialgia.En mi opinión debería ser un bestseller en este campo.”
Doctor Dieter Pongratz, Dr. Med.
Profesor: Departamento de Neurología
University of Munich Hospital
Friedrich Baur Institute, Munich, Germany
En España ha sido realizada su traducción por Cathy Van Riel bajo la supervisión cientifica del Dr. Jenaro Graña Gil y se puede acceder a su PDF completo en el portal de MEFACTION

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Fibromialgia Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos Valora la información

Fibromialgia Síndrome depresivo

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson).

Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”. En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo.

La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo. Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1).

Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso. Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos

comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada. Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático. La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior. De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo. La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares. Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión”

ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones.

Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva. Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos. Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés. En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP.

Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva. Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958.

En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina. Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina. Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos. La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina.

La selegilina,

un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina. De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT. Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado.

La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas. Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias).

Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años. Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año).

Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos. Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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- Scatzberg AF, Cole JO, De Battista C.Manual of Clinical Psycopharmacology,Third Edition. Washington: American Psychiatric Press; 1997.

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- Lader M. Quality of treatment: What do new antidepressants offer? Int ClinPsychopharmacol;1995;10 (Suppl 1):5-9. - Antidepressants in neurological practice. Steven Duvousky. University of Colorado Denver. AAN 1999 Sillabi. Annual Education Program. - The diversity of depression in neurologic disorders. Lisa M Shulman. University of Miami School of Medicine. AAN 1999 Sillabi. Annual Education Program. - American Psychiatric Association. Practice Guidelines of Major Depression in Adults. Am J Psychiatry; 1993;150(Suppl ): 1-26. - American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 th ed. DSM-4 Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.

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Sensibilidad química y ambiental múltiple 5/5 (1)

Sensibilidad química y ambiental múltiple síntomas, diagnostico y tratamiento

¿Qué es la Sensibilidad química y ambiental múltiple?

¿Percibe como molestos o insoportables muchos olores que antes no lo eran? ¿Ha dejado de tolerar una mínima ingesta de alcohol? ¿Se ha vuelto intolerante a los derivados lácteos o aalimentos con gluten? ¿Ha dejado de utilizar algún cosmético porque le irrita la piel?

Si contesta afirmativamente a alguna de estas preguntas puede estar desarrollando un proceso de sensibilidad o intolerancia química múltiple (SQM).
Más del 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos ambientales, cuya base fisiopatológica radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos.

En un 5% de sujetos, estos procesos de sensibilización son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y generan manifestaciones locales o sistémicas, frecuentemente crónicas y persistentes1. El tipo de estímulos desencadenantes es diverso, pero predominan los agentes químicos y las radiaciones ambientales.
La medicina ha ido incorporando lentamente los conceptos de sensibilización e hipersensibilidad, para diferenciarlos de la alergia o la reacción inflamatoria clásicas.

Sin embargo, las enfermedades por hipersensibilidad aún están poco configuradas conceptualmente y a menudo no se diagnostican correctamente,e incluso se confunden con otros procesos como la alergia, la autoinmunidad o los trastornos somatoformes. La nomenclatura que las define también es diversa, y se propone utilizar el término de “sensibilidad” para unificar criterios2,3.
Los agentes que la pueden inducir suelen ser químicos y ambientales.

A continuación se exponen los criterios de diagnóstico de los síndromes de sensibilidad y las principales manifestaciones patológicas que producen. Se plantean los posibles mecanismos de prevención y control de estas enfermedades claramente emergentes en nuestra sociedad.

Puntos clave

•Más de un 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos químicos o ambientales. En un 5% de casos estos procesos son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y se generan manifestaciones cutáneas, respiratorias, digestivas y neuropsicológicas, frecuentemente crónicas y persistentes.
• La base fisiopatológica de la sensibilidad química y ambiental múltiple radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos. Se produce una sensibilización progresiva central corticolímbica, que mantiene la respuesta durante un cierto tiempo a pesar de cesar el estímulo.
• No debe confundirse el concepto de sensibilidad con los de alergia, inflamación, autoinmunidad o somatización, con los que tiene semejanzas sintomáticas, pero claras diferencias patogénicas.
• Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
• Su diagnóstico se basa en criterios clínicos. El cuestionario QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) identifica agentes desencadenantes de los síntomas, y cuantifica su gravedad y las repercusiones de la sensibilidad química sobre las actividades de la vida diaria.
• No se dispone de ningún tratamiento específico para la sensibilidad química y ambiental múltiple. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes. A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes

¿Cuáles son sus bases fisiopatológicas?

La SQM es una enfermedad adquirida, con repercusión sistémica, que se define a nivel sindrómico y por criterios únicamente clínicos (tabla I). Se caracteriza por la presencia de sintomatología sistémica crónica y reproducible como respuesta a un bajo grado de exposición a múltiples agentes químicos no relacionados entre sí y que mejora o se resuelve cuando se evita esta exposición2-5.
La sensibilidad es una función propia de los seres vivos, a través de la cual se interrelacionan con el medio ambiente que les rodea mediante los órganos de los sentidos y otras estructuras corporales como la piel, las mucosas, el sistema digestivo, el inmunológico y el neurológico, realizando continuos intercambios de información. Los mensajes que reciben pueden ser de muy diversa índole, desde los sensoriales puros como los lumínicos, auditivos, odoríferos, gustativos y táctiles a otros más complejos, como los procedentes de la alimentación, la exposición a agentes vivos, y a productos químicos y radiaciones ambientales. Estos últimos pueden tener diversos componentes con potencial sensibilizante y que actúan de forma sincrónica y aditiva2,6.

El mantenimiento de la integridad corporal u homeostasis es una condición necesaria para la preservación de la salud eidentificación corporal propias de cada individuo, y debe adaptarse a la situación de interrelación activa con el medio que le rodea.

En la interrelación organismo-ambiente hay variables que pueden modificar este equi-librio. La tolerancia es el mecanismo por el que se equilibran la in-tensidad del estímulo recibido y el grado de respuesta que es capaz de generar el organismo.

Por un lado, la intensidad del estímulo que llega a nuestro organismo puede ser excesiva y sobrepasar los niveles de tolerancia; tal es el caso de una sobreexposición solar en que, a pesar de las barreras y mecanismos de protección cutánea, se produce una dermatitis actínica. Por otro lado, la tolerancia del organismo no es indefinida, sino que tiene un dintel de respuesta a partir del cual claudica.

La hipersensibilidad es una alteración biológica de los mecanismos de tolerancia en la cual se supera el límite de tolerancia a estímulos para un determinado individuo, a partir del cual se genera una res-puesta biológica inadecuada por exceso o por defecto2,6.
En la base fisiopatológica de la SQM se encuentra la pérdida de tolerancia (abdicción) a la exposición a muchos productos químicos, inducida en la mayoría de casos por una exposición tóxica única a altas dosis o reiterada a dosis bajas en personas susceptibles6. Se acompaña de fenómenos de alteración de la respuesta inmuno-lógica y de disfunción en la neurotransmisión cerebral. Se produciría una sensibilización central corticolímbica, a partir de la cual se per-petuarían las manifestaciones de la enfermedad.

La generación de los síndromes de sensibilización se debería a este conjunto de agresiones que suelen ser de baja intensidad pero mantenidas y que producen un efecto de reiteración con amplificación progresiva de la respuesta hasta llegar a ser patológica.

¿Cuáles son los principales agentes sensibilizantes?

A lo largo de las últimas décadas se han ido reconociendo diversos mecanismos de sensibilidad anómala ante diversos estímulos.
Desde 1940 hasta la actualidad, se ha asistido a un progresivo incremento de la exposición cotidiana y ambiental a múltiples productos químicos, sobre todo a los derivados de los combustibles orgánicos (petróleo, gasolina y otros hidrocarburos), a compuestos clorados (disolventes) y también fosforados (insecticidas).

Precisamente son estos últimos productos los principales agentes sensi-bilizantes, en este caso de tipo químico7-9. Además, se añade la frecuente sobreexposición ambiental a radia-ciones eléctricas, campos magnéticos y de radiofrecuencia procedentes de teléfonos, radios, ordenadores, líneas de alta tensión o antenas de telefonía móvil10. En la tabla II se relacionan los principales compuestos químicos y situaciones de exposición ambiental que provocan sensibilidad.
compuestos quimicos reacción sensibilidad quimica multiple
El desencadenante de este síndrome puede ser la exposición única a dosis elevadas, o reiterada a uno o varios productos tóxicos (insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petróleo, edificios enfermos, productos de limpieza doméstica, pinturas, disolventes, cosméticos y otros), pero no siempre se constata este antece-dente4,7-9. Es frecuente que la exposición sea de tipo laboral, pero también puede ser doméstica o accidental. Los desencadenantes alimentarios también deben tenerse en cuenta, aunque son de difícil constatación.

Principales manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la SQM son diversas, y constituye una auténtica enfermedad sistémica4,5. En la tabla III se relacionan las manifestaciones más frecuentes. El predominio femenino (> 80%) está presente en prácticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria.

Sensibilidad quimica y ambiental múltiple

El inicio de los síntomas puede ser súbito o paulatino, y está provocado por la exposición a productos químicos o radiaciones a dosis bajas que previamente eran bien tolerados.

Muchos pacientes aquejan ahogo al inhalar estos productos, síntomas irritativos de la piel, de las mucosas y de las vías respiratorias, cefalea, confusión mental, náuseas, diarrea, fatiga extrema, dolor osteomuscular generalizado y mal estado general que les impide continuar en ese ambiente.

Al separarse del desencadente mejoran progresivamente en minutos, horas o
pocos días. Estas intolerancias no corresponden a un síndrome de hiperreactividad de la vía aérea, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM, éstas son normales, excepto si los pacientes tienen una enfermedad respiratoria por otras causas.

Estas intolerancias tampoco son de tipo alérgico, y cuando se realizan tests cutáneos o se investigan inmunoglobulinas específicas se obtienen resultados normales. Es frecuente que, de forma concomitante con la SQM aparezcan otras comorbilidades como la fatiga crónica, la fibromialgia, la disfunción endocrina múltiple, el colon irritable, el síndrome seco de mucosas o la cistitisirritativa4,7. Asímismo los pacientes suelen presentar labilidad emocional y sintomatología depresiva.

¿Cómo establecer el diagnóstico?

El diagnóstico de la SQM es clínico, es decir, se basa en una serie de síntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnósticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y se modificaron en 19993, siendo y son los que se utilizan hoy en día. Actualmente están en fase de revisión por un comité internacional de expertos.

diagnostico sindrome quimico multiple cuestionario qessi
No hay ninguna prueba analítica de sangre u orina, ni ninguna exploración complementaria específica que permita confirmar el diagnóstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otras causas de su enfermedad.
La exploración física de personas con SQM es normal, y puede objetivar los signos irritativos de piel y mucosas en las fases agudas. Ante la falta de bio-marcadores específicos, se ha desarrollado un cuestionario de autoevaluación (QEESI: [Quick Enviro-nmental Exposure and Sensitivity Inventory])(tabla IV).

Mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los síntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles.

Muchos de estos pacientes se etiquetan injustamente de una enfermedad psicosomática, de un síndrome ansiosodepresivo, de absentismo laboral o de rentistas. La incredulidad por la existencia real de la enfermedad suele abarcar también a los familiares del paciente, a su entorno laboral e incluso a sus médicos de cabecera u otros especialistas.
La evolución de los pacientes es crónica y persistente, les obliga a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles4.

La SQM es un síndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo. En caso contrario, hay que replantear si el diagnóstico es correcto o la SQM está asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia.

Actuación ante fenómenos de sensibilidad

La actuación más importante es evitar la eexposición a los agentes desencadenantes, por mínima que sea4,11,12. Al no conocerse bien las bases fisio-patológicas de este síndrome, tampoco se dispone de un tratamiento etiológico o específico.

Para evitar nuevas exposiciones a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles, es fundamental que modifiquen los hábitos de la vida diaria, con la mejora de la ventilación y aireación de sus domicilios, la evitación de ambientes húmedos, la no exposición a ambientes irritantes (gases,humos) y comiendo ecológicamente.

Asimismo, se debe tratar sintomáticamente las comorbilidades que aparezcan, especialmente la fatiga crónica y la fibromialgia7. Algunas personas pueden verse obligadas a cambiar de domicilio para conseguir un medio ambiente adaptado a su estado de salud. Es frecuente que se requiera cambio de ambiente laboral y, en algunos casos, se pueden presentar situaciones de invalidez laboral para el puesto de trabajo previo.

Es frecuente que esos pacientes requieran soporte psicológico adaptativo para afrontar el curso de la enfermedad. Se están estudiando técnicas de posible desensibilización para mejorar la tolerancia de los pacientes a los agentes desencadenantes.
La detección precoz en los circuitos de medicina laboral y de atención primaria, puede ser una buena medida para evitar la amplificación y cronificación del mecanismo de sensibilidad.

La complejidad de estas enfermedades lleva a plantear la creación de unidades específicas con aproximación multidisciplinar para optimizar su proceso diagnóstico y control evolutivo.
Articulo escrito por los Dres. J. Fernandez-Solà (a) y S. Nogué Xarau (b)
(a) Servicio de Medicina Interna. Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona.
(b) Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Bibliografía

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  3. Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999;54:147-9.
  4. García-Fructuoso F. Intolerancia química múltiple. En: García Fructuoso F, Cuscó AM, Poca V, editores. Principios básicos de fibromialgia, fatiga crónica e intolerancia química múltiple. Barcelona: Tarannà; 2006. p. 229-63.
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Bibliografía comentada

Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environm Health. 1999;54:147-9.
Documento de consenso provisional realizado en 1999, mediante el cual se basa actualmente la definición clínica de la sensibilidad química múltiple. Actualmente, un comité internacional de expertos está reconsiderando esta definición, ampliando los criterios para fijarla como definición de caso.
Miller CS, Prihoda TJ. The environmental exposure and sensitivity inventory (EESI): a standardized approach for measuring chemical intolerances for research and clinical applications. Toxicol Ind Health. 1999;15:370-85.
Propuesta de un cuestionario de gran utilidad clínica que define diferentes ámbitos de afectación por sensi-bilidad a productos químicos y agentes ambientales, que valora su intensidad de afectación, tipo de afectación (inhalatoria o no inhalatoria) y su repercusión en la calidad de vida del paciente. (su traducción al español se muestra en la tabla IV).
Ortega A. Sensibilidad a múltiples compuestos, una enfermedad comúnmente inadvertida. Med Clin (Barc). 2005;125:257-62.

Artículo de revisión con aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnóticos y pronósticos de la sensibilidad a múltiples compuestos. Se relacionan extensamente los compuestos químicos comúnmente desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las situaciones de exposición más frecuentes.

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