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Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión 4/5 (2)

Muchos pacientes quieren relacionar la fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión van estrechamente ligados, mientras los pacientes se quieren acercar a la neurologia, la neurologia muestra como muchas enfermedades neurologicas van estrechamente ligadas a la depresión.

¿Realmente el paciente está informado? ¿Sabe el paciente lo que está reinvidicando? o ¿por desconocimiento cada vez se acerca más a lo que tanto intenta el enfermo? Alejarse del estigma de la depresión

Redacción Fibromialgianoticias.com

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson). Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”.

En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo. La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo.

Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1). Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso.

cerebro y alzheimer

cerebro y alzheimer

Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada.

Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático.

La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior.

De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo.

La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares.

Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión” ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

cerebro enfermo de epilepsia

cerebro enfermo de epilepsia

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones. Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva.

Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos.

Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés.

En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP. Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva.

Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958. En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina.

Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina.

Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos.

La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina. La selegilina, un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina.

De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT.

Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado. La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas.

Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias). Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años.

Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año). Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos.

Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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Méndez MF, Cummings Jl, Benson F. Depression in epilepsy. Significance and phenomenology. Arch Neurol 1986;43: 766 770.

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Descartar enfermedades para diagnosticar fibromialgia 4.83/5 (6)

Superposición de síntomas y descartar enfermedades para diagnosticar fibromialgia

Una parte importante de la obtención de un diagnóstico de fibromialgia es descartar otras enfermedades que podrían estar causando los síntomas del paciente. A continuación se presentan algunas los síntomas importantes que se superponen con la fibromialgia y en otras enfermedades. Es posible que su médico desee descartar como parte de su diagnóstico, basandose siempre en los síntomas que esté sufriendo.

  • Síntoma
  • Dolor muscular y articular generalizado
  • Fatiga
  • Dificultades para dormir
  • Entumecimiento y hormigueo
  • Mareos
  • Sensación de hinchazón en los tejidos
  • Factores agravantes del dolor
  • Temperatura fría
  • Ansiedad
  • Sueño no reparador
  • Estrés
  • Uso excesivo o trauma
  • Inactividad física
  • Ruido
  • Condiciones / Síntomas solapantes
  • Síndrome de fatiga crónica
  • Síndrome del intestino irritable
  • Sensibilidad química múltiple
  • Dolores de cabeza
  • Mareos
  • Dismenorrea primaria
  • Síndrome de piernas inquietas
  • Síndrome uretral femenino
  • Sequedad en la boca
  • Disfunción Temporomandibular
  • Movimiento periódico de la extremidad
  • Deterioro cognitivo
  • Frecuencia (%)
  • 100%
  • 80%

  • 75%
  • 64%

  • 60%

  • 40%
  • Factores agravantes del dolor
  • 80%
  • 80%
  • 76%
  • 63%
  • 62%
  • 48%
  • 24%
  • Condiciones / Síntomas solapantes
  • 64%

  • 60%

  • 55%

  • 53%
  • 47%
  • 45%

  • 31%

  • 12%
  • 12%

  • Común *

  • Común *
  • Común *

* Estas condiciones son comunes en la práctica crucial, pero no hay datos específicos sobre su frecuencia.

Descartar enfermedades para diagnosticar Fibromialgia

Ansiedad / ataques de pánico:

Los ataques de pánico son sorprendentemente comunes. Hasta el 40 por ciento de la población experimentará un ataque de pánico en algún momento de su vida.

Algunos de los signos y síntomas comunes de un ataque de pánico incluyen: una sensación de pánico abrumador o miedo, la idea de que usted está muriendo o asfixia o “perder el control” o “volverse loco”, aumento de la frecuencia cardíaca, dificultad para respirar No hay suficiente aire), sensación de ahogo,sudoración excesiva, mareos, sensación de mareo o sensación de desmayo. Las personas que experimentan un ataque de pánico también pueden experimentar ‘desrealización’; Una sensación de que tú o el mundo que te rodea no es real.

Se cree que este síntoma está asociado con los cambios fisiológicos que se producen en el cuerpo durante la respuesta de ansiedad.

Artritis:

La osteoartritis caracterizada por la degeneración del cartílago que lleva al daño de tejidos y huesos y dolor articular severo, es el tipo más común de artritis. Los síntomas incluyen rigidez en las articulaciones, sensibilidad y dolor, a menudo en las caderas y rodillas, pero puede afectar cualquier articulación.

Síndrome del túnel carpiano:

El principal síntoma de CTS es el entumecimiento intermitente del pulgar, el índice, la mitad larga y radial del dedo anular. El entumecimiento ocurre a menudo por la noche, con la hipótesis de que las muñecas se mantienen flexionadas durante el sueño. La literatura reciente sugiere que la colocación del sueño, como dormir de un lado, podría ser un factor asociado.

Enfermedad Celíaca:

Trastorno autoinmune del intestino delgado que ocurre en personas genéticamente predispuestas de todas las edades desde la infancia media hacia adelante. Los síntomas incluyen dolor e incomodidad en el tracto digestivo, estreñimiento crónico y diarrea, falta de desarrollo (en niños), anemia y fatiga, pero estos pueden estar ausentes, y se han descrito síntomas en otros sistemas de órganos.

Las deficiencias de vitaminas se notan a menudo en las personas con enfermedad celíaca debido a la capacidad reducida del intestino delgado para absorber adecuadamente los nutrientes de los alimentos.

Sensibilización central:

La sensibilización central es una condición del sistema nervioso que está asociada con el desarrollo y mantenimiento del dolor crónico. Cuando ocurre la sensibilización central, el sistema nervioso pasa por un proceso llamado “wind-up” y se regula en un estado persistente de alta reactividad al dolor.

Este estado de reactividad persistente, se produce cuando se mantiene el dolor incluso después de que la lesión inicial sea curada. La sensibilización central tiene dos características principales.

Ambos implican una mayor sensibilidad al dolor y la sensación de tacto. Se llaman “alodinia” y “hiperalgesia“. La alodinia se produce cuando una persona experimenta dolor con cosas que normalmente no son dolorosas.

Descartar enfermedades para diagnosticar fibromialgia

Dolor de espalda crónico:

Algunos casos de dolor crónico se pueden remontar a una lesión específica que haya sanado hace mucho tiempo – por ejemplo, una lesión, una infección grave o incluso una incisión quirúrgica. Otros casos no tienen causa aparente – ninguna lesión previa y ausencia de daño de tejido subyacente. Sin embargo, muchos casos de dolor crónico están relacionados con estas condiciones:

Dolor lumbar
Artritis, especialmente osteoartritis
Dolor de cabeza
Esclerosis múltiple
fibromialgia
Herpes
Daño nervioso (neuropatía)

Tratar su condición subyacente es, por supuesto, de vital importancia. Pero a menudo eso no resuelve el dolor crónico.

Síndrome de fatiga crónica:

Al igual que la fibromialgia, la causa del síndrome de fatiga crónica no se conoce. El síntoma principal es la fatiga debilitante, acompañada de problemas de memoria, dolor de cabeza y dolor en los músculos y articulaciones. Los problemas para conciliar el sueño, despertarse sintiéndose cansado y sin rehacer, la dificultad para concentrarse o el pensamiento y el olvido y los síntomas similares al SII son comunes.

Se dice que alrededor del 50% de las personas con fibromialgia también cumplen los criterios para el CFS.

Dolor pélvico crónico:

El dolor pélvico en las mujeres se refiere al dolor en la parte más baja de su abdomen y pelvis. Si se le pide que ubique su dolor, puede pasar su mano sobre esa área entera en lugar de apuntar a un solo lugar. El dolor pélvico crónico es dolor en la región pélvica – el área debajo del ombligo y entre sus caderas – que dura seis meses o más.

El dolor pélvico crónico puede ser un síntoma de otra enfermedad, o puede ser una condición por derecho propio. La causa del dolor pélvico crónico es a menudo difícil de encontrar. Si la fuente de su dolor pélvico crónico se puede encontrar, el tratamiento se centrará en esa causa.

Afecciones cognitivas:

la preocupación constante o creciente por su desempeño mental puede sugerir un deterioro cognitivo leve (MCI). Los problemas cognitivos pueden ir más allá de lo que se espera e indicar posibles MCI si experimenta alguno o todos de los siguientes:

Olvidas las cosas con más frecuencia.
Se olvidan eventos importantes como citas o compromisos sociales.
Pierde el hilo de conversaciones, libros o películas.
Usted se siente cada vez más abrumado al tomar decisiones, planificar pasos para llevar a cabo una tarea o interpretar instrucciones.
Usted comienza a tener problemas para encontrar el camino cercano a entornos familiares.
Usted se vuelve más impulsivo o muestra capacidad de reflexión cada vez más pobre.

Su familia y amigos pueden notar cualquiera de estos cambios.

Si tiene MCI, también puede experimentar:

Depresión
Irritabilidad y agresión
Ansiedad
Apatía

Depresión:

Es común que las personas con fibromialgia sufran depresión. Muchos médicos se han negado a hacer un diagnóstico de fibromialgia, atribuyendo los síntomas del paciente directamente a la depresión. La depresión puede causar problemas de memoria y concentración. Los síntomas de la depresión pueden incluir cambios de humor, cambios de humor dependiendo de la hora del día, fatiga, apatía, desesperanza, auto-reproche y suicidio.

Drogas y Alcohol:

Muchos medicamentos recetados y de venta libre, como los antihistamínicos, pueden causar efectos secundarios como fatiga, dolores de cabeza, mal sueño y pueden afectar el sistema nervioso. La fatiga constante es también un síntoma de dependencia o abuso de drogas y alcohol. Algo tan simple como abandonar el uso de la cafeína puede tener efectos secundarios bastante serios.

Síndrome de Ehlers Danlos:

Trastorno hereditario del tejido conectivo que tiene 6 tipos reconocidos principales. Los síntomas pueden incluir osteoartritis de inicio temprano, enfermedad articular crónica, debilidad y dolor muscular, dolor en las articulaciones, trastorno de la compresión nerviosa incluyendo túnel carpiano, neuropatía y apnea del sueño.

Endometriosis:

Enfermedad hormonal e inmune que afecta a niñas y mujeres. Los síntomas más comunes son dolor antes y durante períodos, dolor durante o después de la actividad sexual, fatiga, infertilidad y sangrado abundante. Otros síntomas que pueden ocurrir con períodos incluyen movimientos intestinales dolorosos, dolor de espalda inferior, y diarrea y / o estreñimiento u otros trastornos intestinales.

Dolor de cabeza:

Migraña, dolores de cabeza por tensión. Algunos expertos creen que los dolores de cabeza de la migraña y la fibromialgia pueden compartir defectos comunes en los sistemas que regulan ciertos mensajeros químicos en el cerebro, incluyendo la serotonina y la adrenalina. También se han observado niveles bajos de magnesio en pacientes con fibromialgia y migrañas. Los pacientes con migraña crónica que no se benefician de las terapias habituales también pueden tener fibromialgia.

Intolerancias alimentarias:

Muchos pacientes con fibromialgia sufren intolerancias a ciertos alimentos. Los más comunes son el gluten , azúcar, edulcorantes artificiales (particularmente el aspartame), algunas verduras, especias como el chile y el ajo, la lactosa y muchos más. Casi cualquier alimento puede convertirse en un problema, dependiendo de la persona. Los síntomas pueden incluir acidez estomacal, gases, reflujo, náuseas, diarrea, dolores de cabeza, estreñimiento, dolor muscular, cambios en la frecuencia cardíaca y fatiga.

Hiperlaxitud:

La Hiperlaxitud describe las articulaciones que se extienden más de lo normal. Por ejemplo, algunas personas Hiperlaxas pueden doblar sus pulgares hacia atrás a sus muñecas, doblar sus articulaciones de rodilla hacia atrás, poner su pierna detrás de la cabeza o realizar otros “trucos” contorsionistas. Puede afectar a una o más articulaciones en todo el cuerpo. El síndrome de Hiperlaxitud generalmente se considera que comprende hipermovilidad junto con otros síntomas, tales como mialgia y artralgia.

Hipotiroidismo:

Causado por una glándula hormonal subproducente en la parte frontal de la garganta. El hipotiroidismo es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo ataca por error el tejido normal. Esto provoca una reducción en las hormonas producidas en la tiroides. Los síntomas pueden incluir todo el dolor, la fatiga, la memoria, pérdida y depresión. Hay varias otras condiciones que pueden afectar a la glándula tiroides, incluyendo el cáncer. La función tiroidea debe ser examinada a fondo antes de establecer un diagnóstico de fibromialgia.

Cistitis intersticial:

Una inflamación de la pared de la vejiga que puede sentirse similar a una infección del tracto urinario o de la vejiga. Los síntomas parecen originarse en los nervios sistema nervioso central) y es más común en las mujeres.

Síndrome del Intestino Irritable:

IBS puede causar episodios de estreñimiento y diarrea. La causa del SII no está clara, pero a menudo puede ser desencadenada o exacerbada por comer ciertos alimentos y el estrés. Los calambres y los dolores de estómago son también síntomas.

Lupus:

El lupus es una condición autoinmune donde el sistema inmune ataca tejidos en el cuerpo. Esto causa inflamación en los músculos y las articulaciones. El dolor de esto es similar a la fibromialgia. Los síntomas del lupus pueden ir y venir, al igual que las brotes de la fibromialgia. Un síntoma común de lupus es una erupción en forma de mariposa que se forma a través de las mejillas y la nariz.

Enfermedad de Lyme:

Los síntomas de la enfermedad de Lyme incluyen dolor en las articulaciones, fatiga, rigidez, dolores de cabeza y problemas asociados de memoria y depresión. Lyme es causada por una infección bacteriana causada por picaduras de garrapatas y puede ser tratada con antibióticos.

Malignidad:

El término “malignidad” se refiere a células cancerosas que tienen la capacidad de propagarse a otros sitios del cuerpo (metastatizar) o para invadir y destruir tejidos. Las células malignas tienden a tener un crecimiento rápido y descontrolado debido a cambios en su composición genética. Los síntomas dependen de dónde se manifiestan las células. El dolor crónico, la fatiga y muchos otros son síntomas comunes

Sensibilidad química múltiple:

Los síntomas son amplios y son causados por la exposición (incluso baja) a ciertos productos químicos. Las sustancias comunes incluyen plaguicidas, plásticos, perfumes, dolores, telas sintéticas, petróleo, productos de limpieza y muchos más. Los síntomas son a menudo no específicos o vagos y pueden incluir náuseas, fatiga, mareos, erupciones cutáneas, dificultad para respirar, erupciones cutáneas y problemas gastrointestinales.

Esclerosis Múltiple:

Los síntomas de la EM son variados e impredecibles, dependiendo de qué parte del sistema nervioso central se ve afectada y en qué grado. La forma recurrente-remitente de MS es la más común. La persona experimenta ataques en los cuales los síntomas son severos por un tiempo corto y después mejora, a menudo con una recuperación casi completa. La forma progresiva de EM se caracteriza por un empeoramiento constante de los síntomas sin remisiones. Los síntomas pueden ser cualquier combinación de los cinco principales problemas de salud de la EM, incluyendo:

Control motor – espasmos musculares y problemas de debilidad, coordinación, equilibrio y funcionamiento de los brazos y piernas, tendencia a arrastrar un pie.
Fatiga – incluyendo sensibilidad al calor.
Otros síntomas neurológicos – incluyendo vértigo, neuralgia y trastornos visuales.
Problemas de la continencia – incluyendo incontinencia de vejiga y estreñimiento.
Síntomas neuropsicológicos – incluyendo pérdida de memoria, depresión y dificultades cognitivas (relacionadas con el pensamiento).

Parestesia:

Pinchazos y calambres persistentes, entumecimiento,calor o frio, sensaciones como si se vierte agua fría sobre la piel y sensaciones extrañas que son comunes con los pacientes con fibromialgia y también con los pacientes que tienen dañados los nervios del cerebro relacionados con la piel.

Polimialgia Reumática:

Trastorno inflamatorio, por lo general en personas mayores de 50 años. Los síntomas incluyen dolor, rigidez en el cuello, caderas, brazos y hombros, rigidez matinal severa y dolores de cabeza. Los accesos de dolor pueden ser muy repentinos, o ocurren gradualmente. La PMR es causada por una enfermedad de los vasos sanguíneos como la arteritis temporal.

Trastorno de estrés postraumático:

Los estudios han demostrado una gran correlación entre los pacientes con fibromialgia y los pacientes con TEPT. Se ha demostrado que los pacientes con fibromialgia y TEPT sufren mucho más síntomas de TEPT. Estudios realizados en 2002 y 2004 revelaron que más de la mitad de los pacientes diagnosticados de TEPT también tenían fibromialgia.

Síndrome de Piernas Inquietas:

SPI se caracteriza por sensaciones dolorosas en las piernas como calambres y hormigueo, acompañado por un impulso irresistible de mover las piernas. El dolor desaparece cuando las piernas se mueven, pero pronto empieza de nuevo. Las causas del SPI no se conocen. SPI provoca trastornos del sueño que puede conducir a muchos otros síntomas, como disfunción cognitiva, depresión y dolor.

Fenómeno de Reynaud:

El fenómeno de Raynaud es una súbita constricción de los vasos sanguíneos que retarda el flujo sanguíneo a las extremidades, generalmente dedos de las manos y de los pies. La piel cambiará de color, generalmente acompañada de molestias como dolor, hormigueo y entumecimiento. Las mujeres menores de 25 años son las más susceptibles. En algunos casos, el fenómeno de Raynaud puede ser causado por un trastorno autoinmune subyacente, como la esclerodermia.

Artritis Reumatoide:

Rigidez, articulaciones dolorosas hinchadas n comunes en la AR. Puede aparecer a cualquier edad y no es causada por el desgaste, sino más bien por una inflamación y daño a los revestimientos de las articulaciones. AR a menudo afecta a las mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo y puede causar rigidez matutina y fatiga.

Síndrome de Sjogren.

Sjogren es otro trastorno autoinmune, y los síntomas de muchos trastornos autoinmunes pueden superponerse. Los síntomas incluyen fatiga y dolor musculoesquelético y es más frecuente en las mujeres. Los signos reveladores son los ojos secos y la boca seca.

Apnea del sueño:

Los enfermos de apnea del sueño tienden a roncar y dejar de respirar por períodos cortos cortos de tiempo, seguido por ronquidos y jadeos para respirar. Todos los problemas con el sueño pueden llevar a síntomas similares a la fibromialgia. Disfunción cognitiva (pérdida de memoria, atención reducida, palabras perdidas, etc.), depresión, dolor, etc.

Trastorno Temporomandibular:

TM es generalmente causado por apretar la mandíbula durante el sueño. Puede causar dolor severo al masticar, bostezar, o incluso hablar. Otro síntoma es dolor de cabeza. Los problemas para conciliar el sueño, despertarse sintiéndose cansado y no recuperado, dificultad para concentrarse o pensar y olvidar, y síntomas similares al SII son comunes.

Vasculitis:

Es un trastorno inflamatorio que puede afectar las articulaciones y causar dolor en las articulaciones. Cuando afecta a los ojos, puede tener visión borrosa. Cuando afecta a los nervios, puede tener entumecimiento, hormigueo y debilidad en las extremidades.

Vitamina B12 Deficiencia:

B12 desempeña un papel en el metabolismo de los ácidos grasos necesarios para mantener la vaina de mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. La deficiencia puede causar síntomas como fatiga, pérdida de memoria e incluso depresión. Se puede identificar con un simple análisis de sangre.

Referencias
Better Health Channel
Health.com
MedilinePlus
Wikipedia
WebMD.com
eMedicalGuild.com
HealthCentral.com
National Women's Health Network
Institute of Chronic Pain
MayoClinic.org

"Overlapping Conditions Among Patients With Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia, and Temporomandibular Disorder". Leslie A. Aaron, PhD, MPH; Mary M. Burke, MD; Dedra Buchwald, MD Arch Intern Med. 2000;160(2):221-227. doi:10.1001/archinte.160.2.221.

"Prevalence of post-traumatic stress disorder in fibromyalgia patients: Overlapping syndromes or post-traumatic fibromyalgia syndrome?". Hagit Cohen, Lily Neumann, Yehoshua Haiman, Michael A. Matar, Joseph Press, Dan Buskila. Seminars in Arthritis and Rheumatism Volume 32, Issue 1, August 2002, Pages 38–50.

Traducción de fibromialgianoticias.com de Fibromyalgia Support Network of Western Australia Inc puedes tambier complementar esta información con los sintomas de fibromialgia

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Migraña y fibromialgia. Incremento del dolor 4.8/5 (10)

Estudio Migraña y fibromialgia. La migraña crónica va ligada a la gravedad del incremento del dolor en Fibromialgia

La frecuencia y la cronicidad de la migraña pueden aumentar la sensibilidad al dolor en pacientes con fibromialgia, según  investigadores italianos.

Ambas condiciones “hacen de pantalla produciendo hiperalgesia somática (1)”, lo que sugiere que tienen “mecanismos fisiopatológicos comunes”, anotaron los autores del estudio. Por otra parte, las observaciones clínicas en los pacientes con fibromialgia muestran un aumento en los síntomas de fibromialgia inmediatamente después del dolor de cabeza por lo que sugiere que las migrañas pueden realmente precipitar el dolor de la fibromialgia.

Traducción por Fibromialgianoticias.com©

Investigación Migraña y fibromialgia

Para investigar esta hipótesis, Marie Adele Giamberardino, MD, Del Centro del dolor y fibromialgia, Departamento de Medicina y Ciencias de la Universidad de Chieti, Italia, y sus colegas realizaron un estudio de dos fases.

En la primera fase, los investigadores dividieron a 203 pacientes de sexo femenino en cinco grupos: 40 pacientes con fibromialgia; 41 con alta frecuencia de la migraña episódica (de ocho a 14 días por mes); 42 con migraña crónica (> 15 días al mes); 41 con fibromialgia además migraña episódica; y 40 con la fibromialgia más migraña crónica.
Se midieron los umbrales de dolor eléctrico en la piel, tejido subcutáneo y músculo; los umbrales de dolor a la presión en los sitios de control; los umbrales de dolor a la presión en los puntos sensibles; y se registró el número de ataques de migraña mensuales y brotes de fibromialgia (basado en un diario de tres meses).

Migraña y fibromialgia

Migraña y fibromialgia

En la segunda fase, 86 pacientes con migraña y fibromialgia se dividieron en dos grupos y se evaluaron antes y después de la profilaxis de la migraña, o sin profilaxis, durante tres meses (n = 47 yn = 39, respectivamente).

Los pacientes con fibromialgia y migraña crónica

Los pacientes con fibromialgia más migraña crónica experimentaron los umbrales eléctricos y de presión más bajos en todos los sitios y los tejidos, seguido de la fibromialgia más dolores de cabeza episódicos de alta frecuencia, la fibromialgia, migraña crónica y la migraña episódica. La tendencia de la variación entre los grupos fue significativa para todos los parámetros. Los brotes de dolor cada mes en fibromialgia fueron progresivamente mayor en la fibromialgia, la fibromialgia, más migraña episódica y la fibromialgia, más la migraña crónica.

La importancia de la profilaxis de la migraña

Cerca del 87% de los brotes ocurrieron dentro de las 12 horas en un ataque de migraña en pacientes comórbidos de fibromialgia y migraña. La profilaxis eficaz de la migraña  produce una mejoría significativa en los síntomas de fibromialgia (es decir, disminución de brotes mensuales y el aumento de los umbrales de dolor) en comparación sin profilaxis.

“La comorbilidad entre la fibromialgia y la migraña implica que se eleve la hiperalgesia somática , en comparación con una sola condición”, señalan los autores. “El aumento del tratamiento en la migraña … mejora tanto la hiperalgesia y dolor espontáneo, por lo que invertir en profilaxis (2) es eficaz.”

Migraña como factor desencadenate de fibromialgia

Llegaron a la conclusión, “Estos resultados sugieren diferentes niveles de la sensibilización central en pacientes con migraña, fibromialgia o ambas condiciones, y el papel para la migraña como un factor desencadenante para la fibromialgia.”
“Este es un buen estudio”, comentó Daniel Clauw, MD, profesor de anestesiología de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor. “Esto demuestra que a medida que la gente desarrolla migrañas  episódicas y pasan a ser migrañas más frecuentes siendo dolores de cabeza casi a diario se ven cada vez más como  pacientes con fibromialgia.”

Y añadió: “Esto tiene mucho sentido en la clínica y suma a otros hallazgos en el mismo sentido  con otra literatura científica.”

Traducción Fibromialgia Noticias©

El estudio fue publicado en la revista Journal of Headache Pain (2016; 17: 28).

1.-La sensibilidad somática y visceral es toda la sensibilidad que sale del soma (piel, estructura muscular, huesos, articulaciones...). También hay receptores viscerales.

2.-Prevención o conjunto de medidas para evitar una enfermedad

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Descubren medicamento contra artritis 4.33/5 (3)

Descubren por accidente una enzima que inhibe los dolores de la enfermedad
El producto es tan potente como los analgésicos Vioxx y Celebrex

Descubren medicamento contra artritis

Científicos de EU han descubierto por accidente una enzima que inhibe los dolores de la artritis y otros males inflamatorios cuando buscaban controles biológicos para las plagas, según un estudio publicado hoy en una revista especializada.

Según “Proceedings of the National Academy of Sciences”, la enzima descubierta por investigadores de la Universidad de California ya ha sido probada en roedores y es tan potente como los analgésicos Vioxx y Celebrex (inhibidores Cox-2), pero no altera la química de la sangre, lo que causa problemas cardíacos.

descubrimiento muy importante

Kara Schmelzer, que dirigió la investigación, señaló que se trata de un descubrimiento muy importante por cuanto ofrece una forma novedosa de reducir las inflamaciones mediante una terapia combinada con el objeto de reducir los efectos secundarios.

Según explicó Bruce Hammock, el laboratorio de la universidad estaba interesado en encontrar inicialmente una forma de controlar el desarrollo de las larvas, en los insectos.

investigación está centrada en el control del dolor

Pero ahora la investigación “está centrada en el control del dolor y no tanto en el de las plagas”, indicó Hammock, profesor de entomología y miembro de la Academia Nacional de las Ciencias.

Erick Gershwin, jefe de la División de Reumatología, Alergias e Inmunología Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, indicó que “este es el descubrimiento más importante acerca de la inflamación en más de una década”.

Según los autores del estudio, las medicinas antiinflamatorias se recetan a más de 73 millones de personas en todo el mundo.

Muchas personas sufren los efectos secundarios de los medicamentos, entre ellos los de tipo cardíaco que hace dos años obligaron a la farmacéutica Merck a retirar la medicina Vioxx del mercado.

La decisión fue tomada después de que un estudio revelase que los problemas cardíacos se habían cuadruplicado en los pacientes que consumían Vioxx.

Según Bora Inceaglu, miembro del equipo investigador, la combinación de la enzima con esos medicamentos antiinflamatorios podría reducir la tendencia de los pacientes a desarrollar coágulos, que son la causa principal de los problemas cardíacos.
EFE

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¿Problemas para dormir? 4.5/5 (2)

Cada vez más investigaciones informan de que el acceso a terminales cada vez más pequeños y manejables, hace que las últimas horas del día cuando se busca el descanso mediante el ocio de encontrar, buscar, consultar información a través de los terminales lleve a problemas para dormir e incluso insomnio, puede ser tu caso, si es así identificalo y eliminalo por que el insomnio conlleva al aumento del dolor.

Aunque el estudio esté basado en un estudio en niños es extrapolable a los adultos ya que existe literatura cientifica al respecto.

Redacción fibromialgia Noticias

El uso de los dispositivos electrónicos antes de acostarse podría retrasar el sueño

[J Clin Endocrinol Metab 2015]
Crowley SJ, Cain SW, Burns AC, Acebo C, Carskadon MA
Una nueva investigación apunta que la luz brillante de los dispositivos electrónicos (smartphones, tabletas y ordenadores portátiles) podría reducir los niveles de melatonina, una hormona que induce el sueño. El efecto más pronunciado se observó en los niños que estaban entrando en la pubertad.

Los autores del estudio se centraron en 38 niños con una edad media de 9,1 ± 14,7 años (pubertad temprana) y 29 adolescentes de 11,5 ± 15,9 años (pubertad tardía). Durante cuatro noches, se expuso a todos a una sola hora de luz, con niveles distintos de brillo (15, 150 y 500 lux). Las exposiciones se produjeron a las 11 de la noche o a las tres de la madrugada.

Aunque las lecturas de melatonina fueron uniformes durante las pruebas efectuadas en la madrugada, las pruebas a última hora de la noche provocaron una mayor supresión de la melatonina en el grupo de niños en la pubertad temprana. En ese grupo, la luz ambiental (15 lux) tenue rebajó el nivel de melatonina una media de 9,2 ± 20,5%, mientras que la luz normal (150 lux) de la habitación desencadenó una reducción del 26,0 ± 17,7%, y la luz brillante (500 lux), una disminución del 36,9 ± 11,4%. En general, los adolescentes mayores experimentaron una reducción muy inferior de sus niveles de melatonina.

Este método podría usarse para ayudar a evaluar los niveles de dolor en las personas que tienen dificultades para dar esa información a su médico, como los que están en coma, los niños pequeños o los pacientes con demencia, afirmaron los autores del estudio publicado el 9 de marzo en la revista Nature Neuroscience.

Aunque el estudio no demuestra que la exposición a una luz brillante antes de acostarse provoque que los adolescentes duerman menos, sí se halló que los niños pequeños expuestos a la luz en el momento de acostarse experimentaron una reducción de la producción de melatonina, y esto podría provocar que los ritmos del sueño se vieran afectados.
Revneurol

más información melatonina en fibromialgia

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Sindrome de fatiga crónica y lyme 4.17/5 (6)

¿Hay relación entre el sindrome de fatiga crónica y Lyme?

David S. Bell, MD, es uno de los principales expertos del mundo en SFC/EM, y es pionero en su diagnóstico y tratamiento.

Pregunta: 1) ¿Puede la enfermedad de Lyme derivar en SFC/EM, incluso si todos los signos de las bacterias se han ido? ¿Pueden las bacterias Borellia que causa la enfermedad de Lyme también causar SFC/EM? ¿Qué es peor: la enfermedad de Síndrome de fatica crónica/EM, o la enfermedad de Lyme severa?

Respuesta: En estas tres preguntas todo gira en torno a la enfermedad de Lyme crónica, y son contestadas de formas diferentes por cada especialista en SFC/EM al que se le pregunte.

Es un tema que en el que he reflexionado mucho, y soy consciente de puede llevan a una gran disparidad y discordia en las opiniones. Sin embargo, con la comprensión de que no sabemos todas las respuestas, voy a dar mi opinión.

En 1986 tuvimos, durante un período de dos años en Lyndonville, Nueva York, un gran grupo de niños y adultos que se enfermó con lo que ahora llamamos sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica, o Enfermedad sistemica de intolerancia al ejercicio 1. el epicentro de este brote fue un grupo de niños, de repente enfermaron en octubre de 1985 2.

Entre muchos,sus síntomas fue muy el agrandamiento de los ganglios linfaticos, y previa consulta con el Departamento de Estado de Nueva York de la Salud y el CDC, se decidió realizar una biopsia en la axila a los ganglios linfáticos en un grupo de estos niños. Aunque ninguno de ellos tenía el caracteristico debut de la enfermedad de Lyme,mi idea fué de que podrían tener la enfermedad de Lyme, aunque apareció un grupo de opinión médica que argumentó en contra de esto, al igual que la rara prevalencia de la enfermedad de Lyme en esta área.

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Las familias firmaron los permisos y le explicaron a los niños el proceso, y en un día se llevó a cabo una biopsia axilar (axila) de los ganglios linfáticos en los ocho niños.

El tejido fue cuidadosamente manejado y se dividió en porciones para estudiar tanto veces como fuera posible con ellos. Las pruebas estándar fueron normales, y los cultivos virales y de bacterias de rutina fueron negativos. Todas las muestras fueron enviadas para la tinción de plata, en ese momento para buscar la enfermedad de Lyme, y uno de los ganglios linfáticos dió positivo. No se llegó a hacer una investigación más detallada de esta.

 

En base a esta prueba positiva, traté a los niños con doxiciclina, que parecían tener un resultado beneficioso. A posterior, un estudio doble ciego con doxiciclina y el placebo no mostró beneficios. Para mi pesar, nada de esto fue entregado para su publicación.

Con el paso de los años, vi a muchas personas que habían sido diagnosticados con Lyme crónica. El patrón de los síntomas, junto con el patrón de inicio, la respuesta a los antibióticos, y los resultados de laboratorio cuestionables me llevó a creer que no había diferencia entre sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica y de Lyme crónica.

Sin embargo no tengo ninguna duda, que algunas personas con sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica desarrollan su enfermedad con la enfermedad de Lyme .

Esto nos lleva al organismo infeccioso subyacente que causa la EM / SFC. Tuve la suerte de estudiar a personas con síndrome de debilidad fiebre Q después bajo la dirección del profesor Barry Marmion cuando el me dió a conocer que la leche cruda podría haber sido el origen. Él había estado siguiendo a los trabajadores de un matadero con fiebre Q que no encontraba mejoría con el tratamiento estándar3.

En 2004 Los centros de control de mi pais y en Australia hizo un estudio prospectivo mirando para ver quién enfermaba después de la infección con fiebre Q, con el virus del río Ross y el virus de Epstein-Barr en un estudio bien diseñado y cuidadosamente controlado4. Un año después de la infección con uno de estos agentes el 6% desarrolló SFC según los Criterios Fukuda5.

De las muchas cosas notables en este estudio, fué que el 6% de las personas tenian este virus, 6% con RRV, y un 6% con fiebre Q, tres organismos completamente diferentes.

Para mí, esto significó que muchas infecciones podrían iniciar el proceso de SFC/EM, incluyendo la infección con el organismo de Lyme. Es por ello que en los últimos veinte años hemos estado hablando de enterovirus, micoplasma, y ??muchos otros organismos. He visto a los pacientes con EM / SFC con histoplasmosis, psitacosis, y otros bichos extraños.

Sin embargo, según mi forma de pensar, SFC/EM está definido por los síntomas, y no el organismo iniciador. Si la enfermedad resulta ser autoimmune6, esto tiene mucho sentido. Es como si varias personas fueran heridas con hastillas, podríamos llamarle diferentes lesiones ¿Si una persona tiene una astilla de madera de arce y otra de roble?

Por lo tanto, creo que el Lyme crónico es SFC/EM que se inicia por el organismo de Lyme. Si esto es cierto o no, debemos esperar un par de años a que la investigación que están realizando los Dres. Fluge y el descubrimiento de Mella. Si esto es cierto, entonces las tres preguntas anteriores seran fáciles de responder.

Edición y traducción | Fibromialgianoticias.com
prohealth.com

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Fibromialgia y sueño no reparador 4.67/5 (9)

Relación Fibromialgia y sueño

Un sueño reparador, no significa en sí el hecho de poder dormir sino que la arquitectura del sueño se vean alteradas por problemas que puedan alterar el sueño y el afectado no llegue a ser consciente de ello. Fruto de todo esto es uno de los sintomas más predominantes el levantarse agotado a pesar de haber dormido las horas necesarias.

Redacción fibromialgia noticias

Autores: Cano Encinas, Omar Alejandro

Sueño y fisiopatología de la fibromialgia

Aunque las causas del síndrome de fibromialgia no están todavía claras, diversas investigaciones han mostrado que los síntomas presentes en esta enfermedad, como el dolor, la hipersensibilidad a la estimulación externa, la fatiga, los problemas del sueño o el bajo estado de ánimo pueden asociarse a alteracionesen el sistema neuroendocrino e inmunológico.

A nivel neuroendocrino, se ha observado que existe una alteración funcional en la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS). El eje HHS regula la respuesta al estrés en los mamíferos, y ante un estrés moderado aumenta la liberación de cortisol y otras hormonas.

En cambio, los pacientes con fibromialgia muestran un descenso en la secreción de cortisol, que se ha relacionado con la presencia de un estrés físico o psicológico crónico o intenso que acaba produciendo una alteración del eje HHS, que contribuye a la manifestación de la fibromialgia.

Así, por ejemplo, Riva encontró que los niveles de cortisol en saliva eran más bajos a primeras horas de la mañana en 29 mujeres con fibromialgia en comparación con un grupo control sano. Gur et al hallaron una relación significativa entre los síntomas de fatiga, depresión y sueño alterado, y el bajo nivel de cortisol en pacientes con fibromialgia. La alteración del eje HHS puede asociarse, además, con una cascada de factores que lleva a un mal funcionamiento autonómico e inmunitario. (José Luis Besteiro, 2011)

Por ejemplo, los factores estresantes que desencadenan la fibromialgia pueden generar una activación crónica de diversas citocinas proinflamatorias que determinan las características clínicas de este síndrome, como aumento de la sensibilidad al dolor, fatiga, depresión y alteraciones cognitivas, pudiendo existir diversas relaciones recíprocas entre estas alteraciones en la función inmunitaria, las citadas manifestaciones clínicas y la propia alteración del sueño.

(Martinez-Lavin M., 2000)Las investigaciones de Gur et al mostraron que los participantes con fibromialgia presentaban mayores niveles de interleucina (IL)-2r e IL-8 que los controles sanos, además de una mayor sintomatología clínica.

También se ha observado en los pacientes con fibromialgia una elevada producción de la citocina antiinflamatoria IL-10, que se ha relacionado con los problemas de sueño presentes en este síndrome.

La investigación en cuanto al sistema inmunitario y fibromialgia ha permitido observar, además, la presencia de correlatos antigénicos asociados a los problemas cognitivos y de sueño característicos de este síndrome.

Nishikai et al encontraron que el anticuerpo anti-68/48 kDa estaba presente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. Este anticuerpo se ha relacionado en estos síndromes con la presencia de hipersomnia y quejas relacionadas con los procesos de memoria y atención. Igualmente, los hallazgos de Spitzer y Broadman sobre el antígeno leucocitario humano HLDQB1-0602 y su relación con la hipersomnia en un grupo de pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica han llevado a considerar que los trastornos del sueño son un componente prima-rio en ambos síndromes.

Otros estudios se han centrado en la alteración de la liberación de la hormona del crecimiento, que se secreta en las fases profundas del sueño lento y aparece muy disminuida, o ausente, en la fibromialgia, lo que explicaría el nexo de unión entre dolor muscular y las alteraciones de sueño debido a su implicación en la restauración del desgaste muscular.

Por otra parte, aunque Klerman et al afirmen que no existen variaciones significativas en el ritmo circadiano de liberación de melatonina que pudieran contribuir a la fisiopatología de la fibromialgia, en un estudio con ocho mujeres con fibromialgia y ocho controles sanas se halló que en las pacientes había una reducción del 31% en la liberación de melatonina en las horas de oscuridad en comparación con el grupo control.

Por otro lado, se ha destacado el potencial terapéutico de la melatonina como agente que mejora la calidad de sueño, debido a que algunas de sus funciones implican la regulación de los ritmos de secreción de determinados neurotransmisores y del ciclo de vigilia-sueño.

También es destacable en la fibromialgia que la alteración de determinadas sustancias cerebrales implicadas en los mecanismos del dolor y en la reparación de las células nerviosas, como el neuropéptido denominadosustancia P y el factor de crecimiento nervioso, respectivamente, pueden influir en el aumento de la respuesta al dolor y contribuir a la etiología de los trastornos emocionales. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012; Anisur Rahman, 2014)

Patologías del sueño asociadas a la fibromialgia

Las personas que padecen fibromialgia cumplen con los requisitos diagnósticos de diversas patologías bien definidas por la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2, 2005).

Las distintas características descritas respecto a la continuidad y arquitectura del sueño son compatibles con el diagnóstico de insomnio, que es el trastorno más frecuente en estos pacientes, y afectaría a la mayoría de personas con fibromialgia. Además, los pacientes con fibromialgia pueden presentar síndrome de apnea del sueño, síndrome de movimientos periódicos de las piernas durante el sueño y síndrome de piernas inquietas, aunque apenas se dispone de datos precisos sobre la incidencia de estos trastornos en la fibromialgia.

Problemas respiratorios

La presencia de problemas respiratorios durante el sueño en personas que padecen fibromialgia puede ser una de las causas de la exacerbación del dolor y del marcado empeoramiento de la calidad del sueño. Gold et al evaluaron a 28 mujeres con fibromialgia y observaron que casi todas presentaban alguna anomalía respiratoria durante el sueño: una de ellas fue diagnosticada de síndrome de apnea del sueño y 26 mujeres presentaron alteraciones más leves en cuanto a la limitación del flujo respiratorio que también se asociaban a un mayor número de arousal.

Investigaciones posteriores, como la de Shah et al, han confirmado esta alta prevalencia de eventos respiratorios durante el sueño en la fibromialgia.

En una investigación del año 1993, se halló una mayor incidencia del síndrome de apnea del sueño en varones (44%) que en mujeres (2,2%) con fibromialgia. Esta diferencia tan significativa llevó a los investigadores a sugerir que el síndrome de apnea del sueño podría ser una causa frecuente de fibromialgia en varones. Okifuji et al hallaron en 38 pacientes con fibromialgia que el índice de masa corporal se asociaba inversamente con el tiempo total de sueño y la eficiencia de sueño.

sobrepeso

La presencia de sobrepeso en fibromialgia es un factor de riesgo de síndrome de apnea del sueño y también puede contribuir al agravamiento de la fibromialgia, al afectar negativamente la calidad del sueño y otras variables, como el dolor, la fatiga, etc. (Prados G, 2012)

Otro trastorno del sueño frecuente en la fibromialgia y que dificulta la consolidación de un sueño reparador es el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverlas durante el descanso.

En la fibromialgia esta condición puede llegar a ser hasta 10 veces más frecuente que en los sujetos que no padecen este síndrome. Los pacientes con fibromialgia y síndrome de piernas inquietas muestran un marcado empeoramiento de los síntomas relacionados con una mala calidad de sueño, especialmente manifiestan un notable incremento en la somnolencia diurna.

Por otra parte, el síndrome de movimientos periódicos de las piernas es un trastorno que se manifiesta por movimientos estereotipados de las extremidades inferiores y que ocurren principalmente durante el sueño.
Estos movimientos producen fragmentación del sueño, al responder su periodicidad a un patrón cíclico similar al patrón EEG de sueño denominado K-alfa.

A pesar de que estos fenómenos en la estructura del sueño podrían corresponder a diferentes manifestaciones de un mismo proceso de actividad periódica del sistema nervioso central, parece que la modalidad de sueño K-alfa es la más asociada al sexo femenino y al padecimiento de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012)

Variables psicosociales, sueño y dolor

Un punto de vista aceptado consiste en asumir que el dolor presente en la fibromialgia es el responsable de los restantes síntomas que se observan en esta enfermedad (mala calidad del sueño, malestar emocional, problemas cognitivos, etc.).(Feinberg I., 1975)

Fibromialgia y sueño

Sin embargo, en los últimos años se han llevado a cabo investigaciones que demuestran que la calidad de sueño puede influir directamente en el dolor, la fatiga, el estado de ánimo, el rendimiento cognitivo y el funcionamiento general de los pacientes con fibromialgia. (Leah Kleinman, 2014)

Los estudios clínicos que han utilizado medidas subjetivas en pacientes con fibromialgia sugieren que, como era de esperar, un día con más dolor se sigue de peor sueño esa noche, y más fatiga y ánimo deprimido al día siguiente, pero también una noche de sueño de mala calidad se sigue de más dolor y diversos síntomas al día siguiente.

El malestar emocional, que presenta hasta un 70-80% de las personas con fibromialgia, se ha relacionado con más dolor, mayor incapacidad funcional y una peor calidad de vida. (José Luis Besteiro González, 2011)

Asimismo, se ha observado que la mala calidad de sueño de los pacientes con fibromialgia influye negativamente en la modulación del estado emocional y produce un estado de ánimo negativo.

Hamilton et al encontraron en un grupo de pacientes con fibromialgia y artritis reumatoide que la alteración de sueño predecía reacciones emocionales más intensas ante los acontecimientos negativos de la vida cotidiana y el dolor, y que un sueño deficiente en mujeres con fibromialgia tenía efectos acumulativos, llegando a impedir una adecuada recuperación emocional los días en que sucedían un elevado número de experiencias negativas.

En otro estudio reciente se ha observado que la calidad de sueño era un mediador significativo de la relación entre dolor y las respuestas de ansiedad y depresión ante el dolor. Se sabe que ciertas variables psicológicas, como la catastrofización, o tendencia a dramatizar el dolor, y el exceso de atención hacia el dolor incrementan su intensidad, las emociones negativas y la incapacidad funcional. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

MacDonald et al han sugerido que el padecimiento prolongado de problemas de sueño y dolor puede contribuir a la aparición de este tipo de patrones de pensamiento y conductas de excesiva atención ante el dolor, que a su vez favorecen una peor condición clínica y un estado de mayor vulnerabilidad psicológica. En este sentido, Affleck et al demostraron la existencia de una relación bidireccional entre el sueño y la atención prestada al dolor en personas con fibromialgia.

Así, un día con más atención hacia el dolor se seguía de una noche de sueño poco reparador, y una noche con mayores alteraciones del sueño reducía las estrategias cognitivas de afrontamiento del dolor y se seguía de un día con más atención hacia el dolor.

También, Theadom y Cropley hallaron, en un estudio con 83 pacientes con fibromialgia, que éstos presentaban un mayor número de creencias disfuncionales sobre el sueño que los sujetos normales, y dichos pensamientos se asociaban con una peor calidad de sueño. (Alice Theadom, 2007)

Por su parte, las alteraciones cognitivas pueden llegar a afectar a un 70% de los individuos con fibromialgia y contribuir ala discapacidad global observada en este síndrome. La mayoría de los pacientes con fibromialgia parecen tener problemas con la memoria operativa, la memoria semántica y la recuperación de las memorias episódicas. Destacan, igualmente, los problemas de atención y las dificultades relacionadas con la función ejecutiva. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

Ya en 1997, Côté y Moldofsky observaron que esta disminución del rendimiento en tareas cognitivas complejas se asociaba a una mayor duración de la fase I del sueño, que corresponde a un sueño superficial y fragmentado, y a una mayor sintomatología clínica característica de la fibromialgia (dolor generalizado, fatiga y presencia de estados emocionales negativos).

En un estudio reciente donde se analizaron los procesos de atención de 28 mujeres con fibromialgia frente a 28 controles sanas, se encontró que las pacientes presentaban peor rendimiento en aspectos como el control ejecutivo (con un mayor efecto de interferencia) y la vigilancia (con un aumento del tiempo de respuesta) en comparación con el grupo control. (Leah Kleinman, 2014)

Es interesante mencionar que la baja calidad de sueño correlacionaba con los efectos encontrados y, además, predecía el bajo nivel de alerta. La relación entre el sueño y el funcionamiento diurno y su influencia en la calidad de vida de las personas que sufren fibromialgia ha sido poco explorada. En el año 2007, Theadom et al analizaron el efecto del sueño y el estilo de afrontamiento sobre la calidad de vida en pacientes con problemas reumáticos. La calidad de sueño predijo significativamente la sensación de dolor y fatiga referida por el paciente y el nivel de funcionamiento social, mientras que el uso de un estilo de afrontamiento poco activo predijo un peor funcionamiento físico. (Giorgio Consoli, 2012)

No obstante, la muestra de este estudio incluía tanto mujeres con fibromialgia como pacientes que padecían otras enfermedades reumáticas, lo que no permite dilucidar qué ocurría en el caso concreto de la fibromialgia.

Bigatti et al encontraron que los problemas de sueño conllevaban un agravamiento del dolor, y el dolor, pero no el sueño, predecía un mal funcionamiento físico, aunque estos autores aplicaron un tratamiento psicológico en el tiempo que transcurría entre las dos medidas que tomaban de cada variable, lo que pudo haber influido en sus resultados.

Finalmente, en un estudio realizado por Miró et al se observó que la calidad del sueño, junto con el sentido de autoeficacia, mediaban de forma significativa e independiente en la relación entre la intensidad del dolor y el funcionamiento diurno. (Mark A. Ware, 2010)
http://hdl.handle.net/123456789/3019)

Extraido de:

Título : Asociación de la calidad de vida y sueño con el dolor en los pacientes con diagnóstico de fibromialgia tratados en la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital General de Querétaro en base a cuestionarios estandarizados (Julio 2014-Diciembre 2014)
Repositorio Institucional Universidad Autonoma de Querataro

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Células madre mesenquimales y enfermedades reumatológicas Valora la información

¿Qué son las células madre mesenquimales?

Las células madre mesenquimales tienen capacidades inmunoreguladoras con tendencia clara a disminuir los fenómenos inflamatorios. Esto, unido a su buena tolerancia, invita a usarlas en el contexto de enfermedades en las que el sistema inmune está regulado de manera anómala y existen fenómenos de inflamación como son las enfermedades autoinmunes reumatológicas.

Celulas madre futuro prometedor en enfermedades neuromusculoesqueleticas

Las células madre mesenquimales, una opción terapéutica prometedora en las enfermedades musculoesqueléticas

Según se puso de manifiesto durante el XLI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, celebrado en Sevilla

“En concreto, los estudios en Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y síndrome de Sjögren, con células alogénicas (procedentes de donantes), han tenido buenos resultados”, según puso de manifiesto el Dr. Benjamín Fernández-Gutiérrez, jefe de Sección de Reumatología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, en el marco del XLI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología (SER), celebrado en Sevilla.

 

celulas madre y enfermedades reumatológicas

celulas madre y enfermedades reumatológicas

A juicio del experto, “en dicha investigación, las células fueron transfundidas vía sistémica en pacientes que habían sido refractarios a otras terapias. El problema sigue siendo la falta de estudios controlados”. Las células madre mesenquimales son capaces de diferenciarse a distintos tipos celulares entre los que se incluyen los osteocitos, los condrocitos o los tenocitos, entre otros.

celulas madre mesenquismales

celulas madre mesenquismales

Además, presentan propiedades inmunomoduladoras (pueden reducir los fenómenos de inflamación). “Estas dos características, -unidas a su capacidad de migración y su prácticamente total ausencia de rechazo por el receptor de las mismas-, hacen que potencialmente puedan utilizarse en el tratamiento de patologías en las que se precise un recambio celular y/o en patologías en las que necesitemos modular a la baja el sistema inmunológico y/o disminuir los fenómenos inflamatorios”, explica el Dr. Fernández.

Asimismo, -añade- “las células madre mesenquimales apenas expresan en superficie moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad, por lo que son aptas para tratamientos alogénicos (células de un donante) sin precisar compatibilidad genética ni tratamiento inmunosupresor concomitante. En este sentido pueden administrarse como si fuera una transfusión”.

Para el tratamiento de la artrosis y la artritis

Por otra parte, los estudios realizados en artrosis se basan, en casi todos los casos, en tratamientos con células madre mesenquimales autólogas (del mismo paciente) en el contexto de inyección intrarticular en rodilla. En general, son estudios no controlados y asociados con otros tratamientos como artroscopia, ácido hialurónico, plasma rico en plaquetas, microfracturas y/o meniscectomía.

En opinión del experto, “los resultados son, en general, buenos. Si bien, la heterogeneidad de los estudios y la falta de grupo control no permiten sacar conclusiones claras al respecto”.

Respecto a la artritis reumatoide, “no existen, en la actualidad, datos claros sobre la utilidad de las células madre mesenquimales frente a esta patología. Existe un estudio controlado, usando células madre mesenquimales obtenidas de tejido adiposo que fueron administradas como transfusión. Se trata de una investigación diseñada como estudio de seguridad y en ese sentido es exitosa; sin embargo los datos en cuanto a efectividad no son concluyentes”.

Perspectivas de futuro

“La potencialidad de las células madre mesenquimales es enorme tanto en el campo de reparación de tejidos como en el campo de la inmunoregulación”, según el doctor Fernández-Gutiérrez.

A su juicio, existe una serie de pasos obligados para desarrollar toda la potencialidad de este campo que pasan por: avanzar en el estudio de los mecanismos básicos que regulan la funcionalidad de estas células, estudiar materiales biocompatibles que puedan hacer que las células desarrollen sus funciones de manera más eficaz, determinar la fuente de células idónea (médula ósea, grasa, pulpa dental…) y que puede ser diferente dependiendo de la patología a tratar, el uso de las células solas o en conjunción con otros tratamientos (ácido hialurónico, plasma rico en plaquetas, tratamientos inmunoreguladores…), investigar las rutas de administración más eficaces en cada caso y realizar estudios controlados en aras de obtener conclusiones claras en cuanto a eficacia.

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Diferencias entre Enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten no celíaca y alergia alimentaria 4.5/5 (4)

Dado que últimos estudios relacionan la sensibilidad al gluten no celíaca con un posible empeoramiento o agudizacion de los sintomas en fibromialgia en este articulo se expone que es la sensibilidad al gluten no celíaca, en este articulo es importante centrarse en esta condición ya que podría ser la causante de dichos sintomas.

Redacción Fibromialgia noticias

Este artículo ha sido reseñado por Thanai Pongdee, MD, FAAAAI

La concientización sobre la enfermedad celíaca y la preocupación sobre las reacciones a los productos con gluten han contribuido a que exista un mercado de 2.600 millones de dólares para productos libres de gluten. La prevalencia de la enfermedad celíaca es de aproximadamente 1% de la población general. Otra enfermedad llamada sensibilidad al gluten no celíaca despierta cierta polémica, y puede ser incluso más común.

Diferencias entre Enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten no celíaca y alergia alimentaria

Diferencias entre Enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten no celíaca y alergia alimentaria

El gluten es una proteína que se encuentra principalmente en el trigo, la cebada y el centeno.

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmunitaria

La respuesta inmunitaria se dirige contra el propio cuerpo en lugar de contra las sustancias extrañas, como los virus o las bacterias. La enfermedad celíaca solamente puede desarrollarse en quienes tienen ciertos genes llamados HLA-DQ2 o DQ8. El treinta por ciento de la población tiene dichos genes. Si no se tienen dichos genes, la enfermedad celíaca no puede desarrollarse, pero solamente un pequeño porcentaje de quienes tienen los genes desarrollan la enfermedad celíaca.

En las personas que padecen de enfermedad celíaca, el gluten produce una inflamación inmunitaria en el intestino delgado. Si no se trata, la enfermedad celíaca puede producir síntomas no intestinales como anemia, fatiga crónica, osteoporosis, trastornos en el bazo, infertilidad, trastornos neurológicos, alergia cutánea y cáncer

Es posible realizarse un análisis de sangre para determinar si hay enfermedad celíaca, pero, como con cualquier análisis, este no es 100% exacto. Si este análisis de sangre da negativo y continúa habiendo sospechas o hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca, el gastroenterólogo podrá indicar una endoscopía. Este procedimiento se hace bajo sedación dado que se introduce una sonda por la boca hasta el intestino delgado para explorar y realizar una biopsia.

Los análisis de sangre y la endoscopía deben hacerse mientras el paciente está comiendo gluten.

Quienes tienen diagnóstico de enfermedad celíaca deben evitar de forma absoluta y definitiva toda clase de gluten en sus dietas. Se recomienda la ayuda de un dietista o nutricionista.

Hay investigaciones que indican una posible disminución de riesgo de enfermedad celíaca con el amamantamiento y continuo amamantamiento cuando se introduce gluten en la dieta del niño.

Los antecedentes de infecciones intestinales y el estado de la bacteria natural en los intestinos pueden influenciar en el desarrollo de la enfermedad celíaca.

Además, el trigo ha sido modificado para que contenga cantidades más elevadas de gluten y esto, junto con un aumento en la ingestión de trigo (panes) en los países desarrollados, puede contribuir a un aumento en la incidencia de la enfermedad celíaca.

Algunos pacientes tienen síntomas de enfermedad celíaca, pero sus análisis de sangre y sus endoscopías dan negativo o normal.

Esta enfermedad ha sido llamada sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). Los síntomas pueden ser similares a los de la enfermedad celíaca, que incluye dolor abdominal, inflamación, gases, diarrea, confusión mental, letargo o fatiga. Los síntomas mejoran cuando se elimina el gluten de la dieta y aparecen nuevamente cuando se vuelven a introducir alimentos que contienen gluten.

La existencia de la SGNC es polémica porque no existen exámenes para determinarla.

No se cree que sea una enfermedad autoinmunitaria y no se la asocia con complicaciones de la enfermedad celíaca.

Es importante destacar que la enfermedad celíaca y la SGNC son diferentes a la alergia alimentaria.

En la alergia alimentaria,

el sistema inmunológico sobrerreacciona a un determinado alimento que causa síntomas potencialmente graves o incluso mortales. En el caso de los pacientes con alergias alimentarias, los síntomas comienzan apenas ingerido el alimento (entre unos pocos minutos y una hora aproximadamente) e incluyen ronchas, disnea, sensación de mareo o vómitos. La alergia alimentaria es una reacción inmunitaria, pero no autoinmunitaria.

Si usted cree que tiene alergia alimentaria, consulte a un alergista/inmunólogo.

Dado que las reacciones alérgicas pueden ser mortales, las personas con alergias alimentarias deben ser muy cuidadosas para evitar los desencadenantes en la comida.

Si padece de alergias alimentarias graves, asegúrese de realizar un Plan de Acción para controlar la Anafilaxia y lleve siempre consigo epinefrina autoinyectable. Utilice este medicamento en caso de producirse una reacción anafiláctica, busque atención médica y luego haga un tratamiento de seguimiento con un alergista/inmunólogo.
American Academy of Allergy Asthma & Immunology

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Insomnio y más dolor 4.43/5 (7)

La relación del insomnio y más dolor.La tolerancia varía de acuerdo a la frecuencia y gravedad del trastorno del sueño, según investigadores

Las personas con insomnio o mala calidad del sueño podrían ser más sensibles al dolor

la tolerancia parece variar de acuerdo a la frecuencia y gravedad del trastorno del sueño, y las personas que también padecen dolor crónico tienen un umbral de dolor todavía menor para las molestias físicas.

El estudio, realizado en Noruega, incluyó una muestra de 10.412 participantes (54% mujeres), con una edad media de 58 ± 13 años. Los participantes se sometieron a una prueba estándar de sensibilidad al dolor al meter las manos en baños de agua fría durante 106 segundos. Los voluntarios fueron cuestionados acerca de la calidad de su sueño: si sufrían insomnio, cuánto tiempo dormían y cuánto tiempo tardaban en conciliar el sueño. También se consideraron otros factores que podrían afectar la tolerancia al dolor, como dolor recurrente, depresión y ansiedad.

Los científicos encontraron que casi una tercera parte de los participantes fue capaz de mantener la mano dentro del agua fría durante toda la prueba. Sin embargo, las personas con insomnio eran más propensas a sacar la mano del agua antes de tiempo.

De hecho, el 42% de las personas con insomnio sacaron la mano antes de terminar la prueba, comparado con el 31% de quienes no padecían trastornos del sueño.

Las personas con casos más graves de insomnio tenían una mayor sensibilidad al dolor, lo que sugiere que la tolerancia al dolor disminuye con la calidad del sueño.

Insomnio y más dolor

 

Por ejemplo, la tasa de tolerancia reducida al dolor era un 52% más alta para los sujetos que sufrían insomnio más de una vez por semana en comparación con quienes no sufrían insomnio. Mientras, la tasa de tolerancia reducida al dolor apenas era un 24% más elevada para aquellos que tenían insomnio una vez al mes.

Relación insomnio y más dolor

Las personas con insomnio y dolor crónico tenían más del doble de probabilidades de tener una tolerancia al dolor reducida.

Acceso a el estudio Sleep and pain sensitivity in adults Pain. 2015 Aug;156(8):1433-9. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000131.

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