Acido alfa lipoico en Fibromialgia 4.67/5 (3)

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Un nuevo estudio comienza a investigar el uso del Acido alfa lipoico en Fibromialgia

Investigaciones del Acido Alfa lipoico en Fibromialgia

Esta investigación se realiza bajo la hipotesis de que el Acido Alfa lipoico puede beneficiar en el dolor de fibromialgia por las similitud con el dolor neuropático, y también porque no causa fatiga, sedación o lentitud mental.
La investigación clínica evalua el dolor, los efectos secundarios, y otras variables en pacientes con fibromialgia. Este mismo estudio evalúa la terapia combinada con ácido alfa lipoico y gabapentina.
En la actualidad parece que la terapia combinada de fármacos ofrece mejores resultados que el tratamiento del dolor con un sólo fármaco.
Esta estudio dará rigurosa evidencia sobre el uso de la gabapentina sola, el acido alfa lipoico y la terapia combinada de Ácido alfa lipoico más pregabalina en fibromialgia.

¿Qué es el ácido Alfa lipoico?

El ALA también conocido como lipoato o ácido tióctico, se encuentra de manera abundante en las carnes rojas, la levadura de cerveza, el germen de trigo, la espinaca, el brócoli, los guisantes, las coles de Bruselas38, entre otros; además de producirse en el organismo humano en pequeñas cantidades.

Es un ácido anfipático, por lo que tiene capacidad de disolverse tanto en un medio acuoso como en un medio graso, es por ello que se lo denomina “antioxidante universal” y puede actuar tanto a nivel intra como extracelular, en cualquier parte y a cualquier nivel dentro del organismo. Los efectos benéficos del ALA hacen que se lo considere un suplemento muy importante39.
Después de su ingesta oral, el ALA, es fácilmente absorbido en el tracto intestinal y distribuido por todo el organismo, pudiendo atravesar también la barrera hemato-encefálica. En condiciones normales, la ingesta y la síntesis endógena cubren las necesidades básicas del organismo39.

El ALA y su forma reducida (DHLA, ácido dihidrolipoico), no sólo actúan como potentes neutralizadores de radicales libres y formadores de quelatos metálicos39,40,
sino que también pueden reciclar otros antioxidantescomo el glutatión, la Coenzima Q10 y las vitaminas C y E40, por lo que es llamado antioxidante de antioxidantes. Estas características hacen el ALA aparezca como una molécula ser muy valiosa en el tratamiento del cáncer y de enfermedades con la capacidad antioxidante disminuida como las de sensibilización del sistema nervioso central. ¹

Acido alfa lipoico en Fibromialgia

Antes de tomar Ácido Alfa Lipoico²

No hay certeza de que ácido Alfa lipoico sea eficaz para el tratamiento de alguna enfermedades. El uso medicinal de este producto no ha sido aprobado por la FDA.El ácido Alfa lipoico  no se debe usar como substituto de medicinas recetadas.

El ácido Alfa lipoico es frecuentemente vendido como un suplemento herbal. No existen leyes que regulen la fabricación estandarizada de los productos herbales y se ha encontrado que algunos de estos productos , la venta han estado contaminados con metales tóxicos u otras drogas. Los suplementos herbarios y/o para la salud deben obtenerse de lugares de confianza para reducir el riesgo de contaminación.

El ácido Alfa lipoico puede también usarse para fines no mencionados que no se encuentren en este texto.

¿Cuál es la información más importante que debo saber sobre el ácido Alfa lipoico?

Siga todas las instrucciones que se encuentre en la etiqueta y paquete del producto. Dígale a cada uno de sus médicos acerca de todas sus enfermedades, alergias y todas las medicinas que usted esté usando.

¿Qué debería discutir con el profesional del cuidado de la salud antes de tomar ácido Alfa lipoico?

Antes de usar ácido Alfa lipoico, hable con su médico. Tal vez no pueda usar ácido Alfa lipoico si usted tiene ciertas enfermedades.

enfermedad del hígado;
diabetes (ácido Alfa lipoico puede causar niveles bajos de azúcar en la sangre);
Trastornos de la glándula tiroidea;
una deficiencia de tiamina (tiamina es una forma de vitamina B); o si usted consume gran cantidad de alcohol.
No se conoce si ácido Alfa lipoico puede causar daño al bebé nonato. No use este producto sin consejo médico si usted está embarazada.

No se sabe si alpha-lipoic acid pasa a la leche materna o si le puede hacer daño al bebé lactante. No use este producto sin consejo médico si está dando de amamantar a un bebé.

No dé ningún suplemento herbal de la salud a un niño sin consejos médicos.

¿Cómo debo tomar ácido Alfa lipoico?

Si está considerando usar un suplemento herbario, busque consejo  médico. Usted también puede buscar el consejo de un especialista en el uso de hierbas/suplementos de la salud.

Si usted decide usar ácido Alfa lipoico, siga las instrucciones en la etiqueta o lo que le indicó su médico, farmacéutico, u otro proveedor de la salud. No utilice cantidades mayores de lo recomendado en la etiqueta.

Llame a su médico si la condición que usted está tratando con ácido Alfa lipoico no mejora, o si empeora.

No use diferentes formas (tabletas y capsulas) de alpha-lipoic acid juntas al mismo tiempo sin consejo médico. Usar diferentes formas juntas puede aumentar su riesgo de una sobredosis.

Guarde a temperatura ambiente fuera de la humedad y del calor.

¿Qué sucede si me salto una dosis?

Sáltese la dosis que dejó de tomar si ya casi es hora para la siguiente dosis. No use más ácido Alfa lipoico para reemplazar la dosis que no tomó.

¿Qué sucedería en una sobredosis?

Busque atención médica urgente .

¿Qué debo evitar mientras tomo ácido Alfa lipoico?

Evite usar ácido Alfa lipoico junto con otros suplementos herbarios/para la salud que también puedan bajar su nivel de azúcar en la sangre. Esto incluye garra del diablo, fenogreco, ajo, goma de guar, castaño de indias, Panax ginseng, psyllium, y Siberian ginseng.

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios  del ácido Alfa lipoico?

Hay que buscar atención médica de emergencia si usted tiene síntomas de una reacción alérgica: ronchas; dificultad para respirar; hinchazón de la cara, labios, lengua, o garganta.

Aunque no son conocidos todos los efectos secundarios, se cree que el ácido Alfa lipoico es posiblemente seguro cuando se toma según las indicaciones.

Combination Analgesic Development for Enhanced Clinical Efficacy (CADENCE Trial): Study Protocol for a Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Crossover Trial of an Alpha-Lipoic Acid - Pregabalin Combination for the Treatment of Fibromyalgia Pain.
Gilron I1, Tu D2, Holden R2, Towheed T2, Vandenkerkhof E2, Milev R2.
¹El ácido alfa lipoico y su poder antioxidante frente al cáncer y las patologías de sensibilización central
Marisa Durand y Núria Mach http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v28n4/08revision06.pdf
²https://www.drugs.com/support/editorial_policy.html

Dolor por neuropatía diabética

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La fibromialgia es una enfermedad del cerebro 4.77/5 (13)

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Este trabajo realizado por el Dr. J. Deus que pertenece al Departamento de Psicología Clínica y de la Salud. Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar-Parc Salut Mar. Parc de Recerca Biomèdica. Barcelona

La fibromialgia es una enfermedad del cerebro

La FM es un síndrome de dolor crónico difuso en la que su patofisiología todavía no está totalmente esclarecida (33), aunque de los resultados descritos puede enfatizarse el importante papel del SNC en la patogenia de la FM con evidentes alteraciones cerebrales morfológicas y funcionales (3,11,33,45,47) que permiten considerarla como una enfermedad del cerebro (89). Específicamente la CCA, la INS y la SII juegan un importante papel en la patofisiología central de la FM (3,33,47), afianzándose el concepto de que un fallo en el sistema inhibitorio endógeno del dolor y/o en el procesamiento sensorial pueden explicar el fenómeno de SC en la FM (12,73).

Las futuras investigaciones de neuroimagen mediante estudios longitudinales deberían evaluar la relación causal entre los cambios funcionales y estructurales cerebrales, así como mejorar la comprensión de cómo dichos cambios cerebrales reflejan e incluso mantienen un dolor persistente en la FM (11,45,47).

El por qué la fibromialgia es una enfermedad del cerebro

DISCUSIÓN

La FM es un trastorno multisintomático (18,19) de gran heterogeneidad en su manifestación clínica (20,47). No obstante, los pacientes tienen en común una hiperalgesia difusa y/o
alodinia que sugiere un evidente problema en el procesamiento central sensorial o de la nocicepción, más que una anormalidad confinada a una región corporal donde se experimenta el dolor (20). En consecuencia, para comprender y aclarar su neuropatofisiología, debe hacerse uso de diversas medidas de neuroimagen (47).

En este sentido, la RM es un instrumento versátil de estudio en vivo para ampliar el conocimiento y comprensión del procesamiento central de la nocicepción en la FM (34,36,45,47), y qué
circuito neural patofisiológico se involucra en el mantenimiento del dolor (47). Los resultados con RM craneal enfatizan la alteración de un amplio circuito neural implicado en
la nocicepción (11,35,73,89) justificando que la FM es un trastorno de sensibilización del SNC (37) y, consecuentemente, un trastorno del cerebro (89). Funcionalmente, se constata un
incremento de la activación de la matriz neural del dolor ante diferentes estímulos nonociceptivos (3), un patrón único de activación funcional temporal en la INS durante la
aplicación de un estímulo no-nociceptivo (59) y una hipoactividad sensorial primaria no somatosensorial (67).

Ello sugiere que la alteración funcional de las vías nociceptivas centrales, por disfunción del procesamiento somatosensorial y/o una incapacidad para poder modular o inhibir con eficiencia el dolor (12,73), tiene un papel clave en el inicio y mantenimiento del dolor (12,47).
También existe una moderada evidencia de que los pacientes con FM muestran una menor conectividad funcional en las áreas cerebrales que modulan el sistema descendente inhibitorio endógeno (3,11,33,47,59).

Adicionalmente, hay una moderada evidencia de un marcado desequilibrio de la conectividad funcional entre los circuitos del procesamiento somatosensorial del dolor, de la auto-conciencia sensorial y de la cognición-atención hacia el dolor en los pacientes con FM (3,12,47,48). Estos datos funcionales parecen implicar cambios neuroplásticos mal adaptativos de la actividad cortical que incluyen áreas del circuito neural del dolor (90). Dichas alteraciones cerebrales también se objetivan estructuralmente, con una especial reducción del VSG en la CCA, INS y CPF conuna relativa preservación del VSG global (3,11,76,80). Sin embargo, no está totalmente aclarado si la disminución del VSG es causal, representa un endofenotipo o es un epifenómeno de la FM (11).

La fibromialgia es una enfermedad del cerebro
Dichas alteraciones podrían ser consecuencia de una entrada nociceptiva crónica, o bien podrían ser la causa de la patogénesis de la FM (73). Finalmente se ha constatado la alteración del nivel de varios metabolitos cerebrales, especialmente de la Glu/Glx, en varias regiones cerebrales (47), y cuyos resultados remarcan la noción de la existencia de un desequilibrio entre el nivel de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios de la INS en la FM (47,88).

Agradecimientos

El presente manuscrito ha sido apoyado por el Plan Nacional I + D + I (PSI2014-53524-P) del Ministerio de Educación y Ciencia de España. El Dr. Joan Deus pertenece al Grupo de Investigación SGR2014-1673 de l’Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca de la Generalitat de Catalunya y a la Red Temática de Excelencia sobre Dolor PSI2016-82004-REDT del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad

Dr. Joan Deus Yela

Agradecimientos a Afigranca

Artículo Aceptado para su pre-publicación / Article Accepted for prepublication Título / Title: Neuroimagen de la fibromialgia: una enfermedad del cerebro / Neuroimaging of fibromyalgia: a disease of the brain
 Autores / Authors: Joan Deus
 DOI: 10.20986/resed.2017.3604/2017
 Instrucciones de citación para el artículo / Citation instructions for the article: Deus Joan. Neuroimagen de la fibromialgia: una enfermedad del cerebro /
 Neuroimaging of fibromyalgia: a disease of the brain. Rev. Soc. Esp. Dolor. 2017. doi:10.20986/resed.2017.3604/2017.

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Fibromialgia y dolor visceral. Aumento del dolor 5/5 (2)

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Relación entre fibromialgia y dolor visceral. La fibromialgia es un sindrome de sensibilización central.

Relación entre fibromialgia y dolor visceral

Un nuevo estudio muestra la relación entre el dolor de la fibromialgia y el dolor visceral que se sufre en órganos comprometidos como en la endometriosis, el sindrome de intestino irritable, las reglas dolorosas (dismenorrea) o diverticulosis de colón, enfermedades comórbidas a la fibromialgia.

El estudio evalúa el dolor visceral como un posible factor desencadenante del dolor con hiperalgesia y generalizado en enfermos comórbidos con fibromialgia. Se comparan mujeres con (1) SFM + síndrome del intestino irritable (SII); (2) SFM + dismenorrea primaria (Dys); (3) SFM + Dys secundario a la endometriosis (Endo); (SFM+ diverticulosis de colon) y con mujeres que sufren sólo Fibromialgia.

¿Existe un aumento del dolor?

El dolor visceral (el número de dias con SII, dolor con ciclo mentrual, y episodios de dolor abdominal con diverticulitis) está relacionado con todos los parámetros del dolor en fibromialgia
La hiperalgesia y el dolor que se sufre con fibromialgia, decreció después de tratar todas las enfermedades cómorbidas con diferentes terapias: dieta durante seis meses dieta para el SII, tratamiento hormonal durante seis meses para la dismenorrea, láser para endometriosis y cirugía para la diverticulosis.

El dolor visceral probablemente exarceba los síntomas de fibromialgia, y por tanto también puede  aumentar el nivel de sensibilización central típico de este sindrome.

Una estrategia a seguir y que debe ser contemplada es el tratamiento del dolor visceral de las comorbilidades asociadas para mejorar el dolor de la fibromialgia.

Fibromialgia y dolor visceral
Traducido por Fibromialgia noticias

Visceral pain as a triggering factor for fibromyalgia symptoms in comorbid patients.
 Costantini, Raffaele; Affaitati, Giannapia; Wesselmann, Ursula; Czakanski, Peter; Giamberardino, Maria Adele
 Pain: Post Author Corrections: July 03, 2017 doi: 10.1097/j.pain.0000000000000992

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La cafeína como coadyuvante con opioides en fibromialgia 4.67/5 (9)

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Un estudio muestra  la cafeína como coadyuvante con opioides en fibromialgia, eeste estudio cuenta con la participación del Dr. Clauw experto mundial en la investigación de fibromialgia.
Han sido bien documentadas las propiedades de la cafeína como coadyuvante analgésico con fármacos antiinflamatorios no esteroideos y acetaminofén o paracetamol. Sin embargo, la investigación clínica es escasa al explorar los efectos de la cafeína sobre la analgesia opioide.

En este estudio se evalúa los efectos del consumo de cafeína en el dolor y otros síntomas en los pacientes que sufren dolor y toman opioides los que no lo toman.Los pacientes que hicieron la encuesta cumplen con los criterios de la fibromialgia.

La cafeína como coadyuvante con opioides en fibromialgia

El desarrollo del estudio

Los pacientes se presentaron en la clínica del dolor y completaron los cuestionarios de auto-reporte validados para evaluar los síntomas. Los pacientes (muestra de 962) que cumplieron con los criterios de diagnóstico de fibromialgia en la encuesta , se dividieron en grupos y subgrupos según el uso de opiáceos y  la cantidad de cafeína consumida por día (sin cafeína o consumo de cafeína bajo, moderado o alto).
cafeína como coadyuvante con opioides en fibromialgia
El análisis de los grados de variaciones con las pruebas post hoc  de Dunnet, determina qué medias difieren, comparó el dolor y la severidad de los síntomas entre el grupo sin cafeína y los grupos que consumían cafeína.
En los resultados se halló que entre los consumidores de opioides, el consumo de cafeína tuvo efectos moderados  sobre el dolor, pero significativos sobre la catastrofización  y la función física.

Se observó menor severidad del dolor y depresión  en el grupo con consumo moderado de cafeína. En los que no consumían opioídes, la ingesta baja de cafeína se asoció con mayor función física; Sin embargo, no se observaron otros efectos significativos.

Con lo que se muestra que la unión de cafeína y opioides, aunque los niveles de dolor cambian de forma poco significativa las consecuencias observadas a nivel psicológico mejoran así como la autonomía del enfermo.

Conclusiones del estudio

Esto lleva a concluir que el consumo de cafeína se asocia con una disminución del dolor y la severidad de los síntomas en los usuarios de opiáceos. Dato que destaca porque no se observan en los no que no consumen opiodes. Por lo que se puede concluir que la cafeína puede actuar como un adyuvante opioide en los pacientes con dolor crónico de fibromialgia. Estos datos sugieren que el consumo de cafeína junto  con analgésicos opiáceos podría proporcionar beneficios terapéuticos que no se dan con el consumo aislado de cafeina y de opioides.

Traducido y editado por fibromialgia Noticias

Tratamiento coadyuvante en medicina, se denomina a aquel que contribuye o ayuda a la solución del problema o enfermedad, de manera suplementaria.
 J Pain Res. 2017 Jul 28;10:1801-1809. doi: 10.2147/JPR.S134421. eCollection 2017.Caffeine as an opioid analgesic adjuvant in fibromyalgia.
 Scott JR1, Hassett AL1, Brummett CM1, Harris RE1,2, Clauw DJ1,2, Harte SE1,2.

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El dolor crónico de espalda modifica el cerebro 5/5 (3)

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En fibromialgia ya se conocen cambios cerebrales producidos por el dolor, también el dolor crónico de espalda modifica el cerebro.

Como el dolor crónico de espalda modifica el cerebro

Se ha observado que la intensidad del dolor, cuanto mayor era la intensidad dolorosa, menor era el volumen de la sustancia gris en áreas prefrontales dorsolaterales y ventrolaterales así como en el cíngulo anterior.
Estos resultados fueron publicados The Journal of Pain (2016) mostrando que el dolor crónico de espalda se relacionó con una reducción en la sustancia gris cerebral de determinadas áreas cerebrales: la corteza prefrontal en sus zonas ventrolateral, dorsolateral y medial, y en la ínsula anterior.
dolor crónico de espalda modifica el cerebro
Se concluye que el dolor de espalda crónico se asocia con alteraciones en áreas del cerebro que se encargan del procesamiento del dolor y de las emociones.
Un hallazgo más que servirá para comprender mejor cómo afecta el dolor a las personas que lo sufren.
Además, estas áreas del cerebro participan también en el funcionamiento de la atención y la memoria de trabajo.

Dolor crónico de Espalda y fibromialgia

Resulta interesante ver como enfermos desarrollan con el tiempo dolor crónico generalizado, a los que se le suma el diagnóstico de fibromialgia, la amplificación del dolor y la sensibilidad central parece cada vez más unidos a procesos de dolor crónico no controlables.

Además ya existen investigaciones como la fibromialgia y los procesos dolorosos crónicos de espalda tienen un nexo de unión, se conoce como la cirugía fracasa ante una gran número de pacientes que sufren las dos enfermedades. Estamos ante una evolución de la investigación en el que parece ser que todo proceso crónico de dolor desarrolla una sensibilización central y los tratamientos son escasos ante la unión de fibromialgia y dolor crónico localizado en la espalda.

Dolor crónico y emociones

La evolución muestra también como el dolor crónico modifica el cerebro, los cambios en las areas cerebrales observados son capaces de “alterar” las emociones. Además la implicación de disfunciones cognitivas resultado de estos cambios cerebrales, son claros disparadores de la mala calidad de vida que sufren los enfermos de dolor crónico.

Redactado por Fibromialgia Noticias

Existen más estudios que evidencias cambios cerebrales en el Síndrome de fibromialgia.

Chronic Back Pain Is Associated With Decreased Prefrontal and Anterior Insular Gray Matter: Results From a Population-Based Cohort Study
 Hans-Christian Fritz, James H. McAuley, Katharina Wittfeld, Katrin Hegenscheid, Carsten O. Schmidt, Sönke Langner, Martin Lotze'Correspondence information about the author Martin LotzeEmail the author Martin Lotze
 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jpain.2015.10.003

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Fibromialgia nuevo fármaco a estudio NYX-2925 5/5 (7)

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En fibromialgia nuevo fármaco a estudio NYX-2925 con la compañia Aptinyx Inc., esta biofarmacéutica realiza estudios clínicos con el fin de desarrollar terapias que ayuden en los trastornos neurológicos, anunció el pasado 1 de Agosto el comienzo del desarrollo de una nueva fase de un estudio clínico.
Se han reclutado nuevos sujetos al azar para la Fase 2 que evalúa el Producto , NYX – 2925, un nuevo modulador del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA)
para el dolor neuropático asociado con neuropatía periférica diabética.

Fibromialgia nuevo fármaco a estudio NYX-2925

Aptinyx también ha ha iniciado un estudio exploratorio de fase 2 de NYX-2925 en sujetos con fibromialgia.

Se ha concluido la Fase I recientemente  en voluntarios sanos.

La Fase 1 del estudio ha mostrado claramente que NYX-2925 su seguridad farmacocinética  y la gran tolerabilidad aún excediendo dosis terapéuticas.
Por lo tanto, se ha avanzado  a la fase 2 de desarrollo para el dolor neuropático

El Dr. Torsten Madsen director médico de Aptinyx. “Nuestra investigación preclínica también apoya el estudio de NYX-2925 en varias otras enfermedades que cursan con dolor crónico, incluyendo la fibromialgia “.

Diseño del estudio

El estudio aleatorizado, doble ciego,  controlado con placebo será desarrollado en 300 sujetos con diabetes tipo 2 que sufren dolor neuropático asociado con.
Los sujetos se asignarán al azar para recibir dosis orales de NYX-2925 o placebo una vez al día durante cuatro semanas. El objetivo principal es estudiar la eficacia en el dolor neuropático de NYX-2925 Versus placebo en cualquiera de los niveles de dosis múltiples que se están estudiando.

Los criterios de valoración secundarios incluyen:
Evaluación de los efectos de NYX-2925 sobre las características del dolor así como una evaluación adicional de la seguridad y tolerabilidad. El estudio reclutará a los sujetos en aproximadamente 35 centros de los EE.UU.

Estudio en pacientes de fibromialgia

Un segundo estudio de Fase 2 ya iniciado, está evaluando NYX-2925 en sujetos con fibromialgia. Dirigido por Investigadores de la Universidad de Michigan y la Universidad de Cincinnati, el estudio exploratorio se realizará en 24 sujetos. El objetivo principal del estudio es determinar sí una dosis diaria de NYX-2925, durante un período de dos semanas, cambia los marcadores del
procesamiento central del dolor en sujetos con fibromialgia, siendo evaluados por métodos de neuroimagen.
Incluye exploraciones para entender los efectos de NYX-2925 en múltiples parámetros de dolor, fatiga, cognición y sueño.

Fibromialgia nuevo fármaco a estudio NYX-2925

El receptor NMDA está compuesto de cuatro subunidades

Acerca del dolor neuropático y la fibromialgia

Se estima que el dolor neuropático, en diversas condiciones, afecta al 7% al 9% de la población en los Estados Unidos. Las personas que sufren de dolor neuropático se tratan actualmente con una variedad de terapias. Estas incluyen antidepresivos, anticonvulsivos y medicamentos-opioides que ofrecen una eficacia inadecuada para un amplio porcentaje de pacientes.

La polineuropatia diabética es una de las mayores enfermedades de dolor neuropático, debido a que entre el 60% al 70% de las personas con diabetes desarrollaran la enfermedad después de que el azúcar alta crónica perjudica a los nervios y a la transmisión de la información al sistema nerviosos central, y de ahí a otras partes del cuerpo.
Los pacientes experimentan pérdida sensorial, lo que lleva a dificultades con el equilibrio, la coordinación, y a al caminar.

La fibromialgia se caracteriza por dolor musculo esquelético crónico, debilitante y generalizado
Acompañada de síntomas de fatiga, problemas de sueño, memoria y problemas de humor.Se estima quela fibromialgia afecta entre cinco millones y 12 millones de personas en los Estados Unidos, o del 2% al 5% de la población adulta estadounidense. Las mujeres son más diagnósticadas que los hombres (la realcion del diagnóstico del sexo femenino a la relación de diagnóstico masculina es de 7: 1) y la prevalencia aumenta con la edad.

Acerca de NYX-2925

Descubierto por  científicos de Aptinyx , NYX-2925 es un nuevo, oral, una pequeña molecula moduladora del receptor NMDA .
Mejora la plasticidad sináptica. El mecanismo es distinto de cualquier otra terapia, emergente o comercializada, para el dolor neuropático. NYX-2925 ha demostrado una robusta eficacia en modelos preclínicos de numerosas enfermedades de dolor neuropático con un perfil de seguridad favorable.

En un estudio clínico de Fase 1 en sujetos humanos sanos, NYX-2925 fue bien tolerado en un amplio rango de dosis, incluyendo niveles de dosis muy superiores a los niveles terapéuticos esperados. La Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos ha concedido el desarrollo de Aptinyx de NYX-2925 para el tratamiento del dolor neuropático asociado con Polineuropatia diábetica.

Acerca de Aptinyx Aptinyx Inc.  compañía biofarmacéutica de estudios clínicos que investiga y desarrolla terapias que ayudan en los trastornos del cerebro y del sistema nervioso. . Los fármacos que modulan los receptores NMDA de esta manera distinta tienen una eficacia robusta y una seguridad excepcionalmente favorable.  NYX-2925, está en fase 2 de desarrollo clínico como terapia para el dolor neuropático, un área de significativa necesidad no satisfecha. Aptinyx también está avanzando en compuestos adicionales, que continúa generando una variedad amplia y diversa de moduladores del receptor de NMDA , esta pequeña molecula tiene el potencial de tratar una variedad de desórdenes neurológicos.

Nota de prensa de Aptintyx

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Estrés y dolor crónico desde la endocrinologia 5/5 (1)

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La relación del Estrés y dolor crónico

Hablar de estrés crónico es hablar de alteraciones en los mecanismos adaptativos que nuestro organismo tiene frente a agresiones externas. Existen varios ejes hormonales que participan en estas variaciones en la homeostasis del organismo. Existen múltiples ejes alterados en situaciones de estrés: prolactina, tirotropina, vasopresina, hormona folículo estimulante, hormona luteinizante, hormona del crecimiento/factor de crecimiento similar a la insulina, tipo 1 (GH/IGF-1).

En el estrés agudo existen evidencias de una estimulación hiperadrenérgica y de un aumento del tono hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (glucocorticoides y andrógenos). Sin embargo, ante una situación crónica estas respuestas son más dispares, existiendo en algunos casos un verdadero hipoadrenalismo. No ha quedado demostrado que el sustituir dicha deficiencia esteroidea tenga una capacidad paliativa sobre los procesos de dolor crónico como la fibromialgia.

En cambio, el tratar las alteraciones del eje somatotropo (somatostatina/GH/IGF-1), en subgrupos muy seleccionados de síndrome fibromiálgico, con hormona de crecimiento recombinante nos permite tener un modelo in vivo de la capacidad de modulación sobre el dolor que tienen algunas hormonas.

Estrés y dolor crónico: una perspectiva endocrinológica

Reumatol Clin.2009; 05 :12-4

Palabras clave: Dolor crónico. Fibromialgia. Estrés. Hormonas. Cortisol. Catecolaminas. Hormona del crecimiento. Factor de crecimiento parecido a la insulina. Vasopresina.

Estrés, palabra muy habitual hoy en día y normalmente relacionada con temas laborales, significa realmente, desde un punto de vista fisiológico, cualquier situación que pone al cuerpo en estado de alerta. Puede ser cualquier situación que requiera del organismo un esfuerzo suplementario, desde una agresión hasta una situación de miedo, desde un episodio de fiebre hasta cualquier infección1.

En este sentido, el dolor mantenido es una situación que, obviamente, puede provocar estrés crónico. Sabemos que existen múltiples alteraciones hormonales vinculadas al estrés (figura 1): hipotiroidismo subclínico (tirotropina elevada) en depresiones, abolición de hormona folículo estimulante y hormona luteinizante en anorexias nerviosas o estados de ansiedad, hiperprolactinemia en pacientes con alteraciones del sueño.

Sin embargo el número de hormonas que a la vez participan en situaciones de estrés y de dolor simultáneamente es más reducido (tabla 1). ¿Qué evidencias tenemos de la participación de las hormonas en procesos dolorosos? En primer lugar, existe una contigüidad anatómica entre determinadas áreas claves en la modulación del dolor (tálamo, cíngula) y el hipotálamo, verdadero nexo de unión entre el sistema nervioso central (SNC) y la mayoría de los órganos de secreción interna de nuestro organismo.

Además, sabemos de la existencia de receptores específicos para hormonas (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 [IGF-1], factor de crecimiento parecido a la insulina tipo 2, hormona del crecimiento [GH], esteroides) en hipocampo2.

Esquema de interrelaciones entre hormonas hipotálamo-hipofisarias en la fibromialgia.

Cuando sometemos una rata a un proceso de estrés/dolor existe básicamente una doble activación: el eje adrenérgico (adrenalina en caso de una hipoglucemia, noradrenalina en caso de frío o formalina) y el eje corticoideo (hemorragia, inmovilización). Cabe señalar la diferente respuesta hormonal en función de los diferentes estímulos estresantes(3).

  • Tabla 1. Principales hormonas vinculadas al estrés y al dolor
  • Hormonas vinculadas al stress • Sistema dopaminérgico • Prolactina • TSH (TRH)
  • Hormonas vinculadas al stress y al dolor • Corticoides: CRH-ACTH, DHEA • Médula adrenal: sistema adrenérgico • Vasopresina • Oxitocina • ¿GH? ACTH: hormona adrenocorticotropa; CRH: corticotropin releasing hormone ‘hormona liberadora de corticotropina’; DHEA: dehidroepiandrosterona; GH: hormona del crecimiento; TSH: tirotropina.

El estímulo adrenérgico, clave en los procesos de respuesta inmediata, se origina en el locus ceruleus talámico para posteriormente por vía neural influir en la médula suprarrenal en la producción de catecolaminas.

Respuesta al miedo desde el punto de vista endocrino

Figura 1. Esquema de interrelaciones entre hormonas hipotálamo-hipofisarias en la fibromialgia.

La respuesta al miedo en forma de taquicardia, sudoración, diarrea, piloerección es debida a la hiperactividad adrenérgica. ¿Qué ocurre en situaciones de estrés/dolor crónico como la fibromialgia (FM)? Según Martínez-Lavín et al(4), existe también una hiperadrenergia demostrada por el aumento en la variabilidad nocturna del RR en electrocardiogramas.

Sin embargo, existen otros autores que postulan una disminución del tono catecolaminérgico en la FM: menor frecuencia cardíaca, menor respuesta al efecto de la clonidina y disminución de la respuesta adrenérgica al ejercicio en la FM(5),(6),(7). Probablemente ambas respuestas sean válidas y dependan del factor tiempo, con el consiguiente agotamiento del estímulo neural en el SNC o el agotamiento de las reservas en la médula suprarrenal.

El eje corticoideo hipofiso-pituitario-adrenal (HPA) empieza a nivel talámico con la propiomelanocortina, precursor de la CRH (corticotropin releasing hormone ‘hormona liberadora de corticotropina’) hipotalámica (y también del eje opioide), que a su vez actúa sobre la hormona adrenocorticotropa (ACTH) hipofisaria, que en último término actúa sobre las zonas fasciculada y reticular de la corteza suprarrenal para inducir la secreción de glucocorticoides y andrógenos (dehidroepiandrosterona [DHEA]).

Estos son probablemente los mediadores clásicos mejores conocidos del estrés(1) Los glucocorticoides ejercen acciones pleiotrópicas en todo el organismo (hiperglucemia, hipertensión, depresión, catabolismo, etc.) siendo también capaces de controlar —independientemente de su efecto inmunosupresor— procesos dolorosos en la esclerosis múltiple o en la neuralgia postherpética. En modelos de dolor crónico como la FM existen controversias sobre el estado del eje HPA.

Inicialmente tenemos una activación del eje, como demuestra la elevación de los niveles salivares de cortisol matinal, el mantenimiento de su ritmo circadiano(8) o incluso la menor frenación con dexametasona en pacientes fibromiálgicas(9).

En pacientes con FM tenemos una hiperrespuesta de la ACTH al test de CRH

Al igual que ocurría con el estímulo adrenérgico, a medida que va descendiendo la secreción de CRH(10), se incrementan sus receptores hipofisarios, motivo por el cual en pacientes con FM tenemos una hiperrespuesta de la ACTH al test de CRH. Este mecanismo adaptativo también cede, momento en que aparecen situaciones de hipoadrenalismo relativo (disminución del cortisol 8 a. m., disminución del cortisol salival(7), disminución de DHEA(11) o incluso insuficiencia suprarrenal con test de Synachten patológico(12) que se añaden a una insensibilización periférica a los corticoides.

Cabe resaltar que estas alteraciones hormonales parecen ser preexistentes en la población de riesgo (situaciones emocionales de estrés mantenido) y previas a la aparición de dolor(8). Aceptamos que las hormonas sean mediadoras del estrés y que se vean modificadas de forma vicariante en procesos de dolor, pero ¿pueden estar implicadas en la génesis o modulación del estímulo doloroso?

Los ensayos clínicos con dosis bajas de hidrocortisona(13) o DHEA(14) no han demostrado una reducción significativa de los puntos dolorosos aunque sí un elevado riesgo de frenación del eje corticoideo endógeno.

Existen muchas otras hormonas, habitualmente olvidadas y que en una situación de dolor crónico como modelo de estrés tienen mucha importancia: vasopresina, oxitocina, GH, IGF-1.

estrés y dolor crónico

Las hormonas de la hipófisis posterior parecen estar más implicadas en procesos agudos, modulando las sinapsis catecolaminérgicas (todos estos ejes están interconectados entre sí) y parecen mediar reacciones agresivas asociadas al estrés.

Eje somatotropo

El eje somatotropo (GH/IGF-1) adquirió un gran protagonismo cuando, a finales de la década de 1990, Bennett describió el paralelismo existente entre la FM y un déficit de la GH en el adulto (DGHA): fatiga, alteraciones del sueño, pérdida de la memoria, tristeza, parestesias(15).

Además los pacientes con FM —interpretados de forma global como entidad— presentan niveles séricos del IGF-1 menores a los de la población normal(15). Los resultados de los estímulos de secreción de la GH en la FM son dispares. Globalmente, los pacientes con FM tienen una menor secreción integrada de la GH en 24h, aunque un estímulo suprafisiológico potente —como es el test de hipoglucemia insulínica— muestre una respuesta normal(16). También sabemos que al utilizar inhibidores de la somatostatina, arginina o piridostigmina tenemos una normalización de la secreción de la GH(17).

¿El aumento del tono somatostatinérgico hipotalámico (que a su vez resulta del aumento en la CRH, de nuevo todo está interrelacionado) impide una correcta secreción de la GH hipofisaria?

Quizás el error resida en no individualizar y segmentar a los pacientes en función de su patrón de respuesta somatotropo. Sabemos que existen subgrupos con patrones de respuesta bioquímicos característicos de un verdadero déficit de la GH, a la vez que también tenemos evidencias (Malemud et al) de individuos con patrones propios de resistencia a la GH (cifras basales elevadas con IGF-1 bajo).

Todo ello sirvió de base para el primer ensayo a doble ciego, placebo-control, usando hormona de crecimiento recombinante en pacientes con FM. No sólo hubo una mejoría significativa del FIQ (Fibromyalgia Impact Questionnaire) y sus subescalas, sino también un descenso en la escala analógica visual (EVA) y el número de puntos dolorosos(18).

Más recientemente ha sido publicado un segundo ensayo clínico en una población fibromiálgica de mayor severidad y más homogénea: FIQ>75, >16 puntos dolorosos, todas en tratamiento opioide, con serotoninérgicos y antidepresivos tricíclicos, que además presentaban niveles bajos del IGF-1 (-1DE).

Con una dosis media de 0,0125mg/kg/día durante 1 año se observó una importante mejoría en los cuestionarios de calidad de vida (EQ-5D [Euro Quality of Life – 5 Dimensions], FIQ y subescalas) y sobre todo una reducción de puntos dolorosos y EVA para el dolor (reducción del 60%)(19) figura 2). Debemos ser cautelosos a la hora de interpretar estos resultados, necesitando evidencias con una muestra mayor y estudios a doble ciego, placebo-control.

Desde un punto de vista endocrinológico

Figura 2. Objetivo primario: puntos dolorosos.

Quizás el síndrome fibromiálgico, desde un punto de vista endocrinológico, sea una expresión en forma de dolor del DGHA, ítem no valorado en los grandes estudios de seguimiento hechos hasta la fecha (KIMS, HypoCCs). O quizás, desde un punto de vista reumatológico, la deficiencia o insuficiencia parcial de la GH, por un lado, y la resistencia a la GH (con el mismo descenso en los niveles del IGF-1), por otro lado, permitan explicar etiologías concretas de casos de FM.

Desconocemos si este efecto beneficioso de la GH es mediado por sistemas eferentes opioides, endocannabinoides o adrenérgicos o bien debido a efectos centrales (es conocida la estimulación de los oligodendrocitos y su capacidad para estimular la neuroglia) por parte del propio eje GH/IGF-1(20), o incluso debido a sus propiedades sobre músculo esquelético (diferenciación fibroblástica, aumento de la sensibilidad al calcio).

Hemos descrito una pequeña parte de las alteraciones hormonales vinculadas al dolor como modelo de estrés crónico. No existe un patrón único sino múltiples combinaciones entre ejes. Sin duda, depende del momento evolutivo en el que estudiemos ese dolor, pero también existe una gran variabilidad individual.

En el amplio concepto del síndrome fibromiálgico con diferentes etiologías cabe la posibilidad de que existan subgrupos bien definidos de población deficitaria para la GH, al igual que casos individuales de insuficiencia suprarrenal. Aunque sean pocos casos y falten evidencias de mayor impacto, la terapia hormonal sustitutiva podría ofrecer una nueva alternativa terapéutica.

Guillem Cuatrecasas Cambra a

a Servicio de Endocrinología CM Teknon, Clínica Sagrada Familia, Barcelona, España

Bibliografía

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 9. Wingenfeld K, Wagner D, Schmidt I, Meinlschmidt G, Hellhammer DH, Heim C. The low-dose dexamethasone suppression test in fibromyalgia. J Psychosom Res. 2007..
 10. McLean S.A., Williams D.A., Stein P.K., Harris R.E., Lyden A.K., Whalen G., et-al. Cerebrospinal fluid corticotropin-releasing factor concentration is associated with pain but not fatigue symptoms in patients with fibromyalgia. Neuropsychopharmacology. 2006;31:2776-2782.
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 12. Kirnap M., Colak R., Eser C., Ozsoy O., Tutus A., Kelestimur F. A comparison between low-dose (1 microg), standard-dose (250microg) ACTH stimulation tests and insulin tolerance test in the evaluation of hypothalamo-pituitary-adrenal axis in primary fibromyalgia syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:455-459.
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Reumatología Clínica Vol.05 Núm. Extra2 Reumatología Clínica. ISSN:1699-258X

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El papel de la citoquinas en fibromialgia 5/5 (1)

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Entrevista con el Dr. Joaquín Gea recogida en la web del comb.cat que habla sobre el papel de las citoquinas en fibromialgia. (colegio de médicos de Barcelona) el Dr. Joaquín Gea es Jefe de Neumologia de el Hospital de el Mar-IMIM, donde habla de la investigación en la que han encontrado alteraciones bioquímicas y estructurales asociadas a la fibromialgia.

“Las citoquinas podrían estar implicadas en las molestias de los pacientes”

Citoquinas en Fibromialgia

1 -¿Cuales son las conclusiones que se han extraído de su estudio y que aplicación directa tendrán en el tratamiento de la fibromialgia?

Las conclusiones yo diría que son provisionales, porque aún estamos aumentando el número de pacientes, básicamente es que hay alteraciones en los músculos de los pacientes que hay un tipo lesiones estructurales, que pueden verse y después que hay algunas sustancias que son las citoquinas que algunas de ellas no están exactamente igual que en cirscuntancias normales unas están más estresadas otras están menos, esto cambia cambia cuando el enfermo tienen problemas de dolor y cuando están más estables.

Es decir hay una oscilación de estas citoquinas.

2 – ¿Los resultados que se tienen hasta ahora dan pistas de cual puede ser la causa de esta enfermad?

Más que nada nosotros observamos son fenómenos que están pasando cuando tienes tú la fibromialgia, que sea la causa-efecto esto es más complicado, necesitamos modelos animales y otras cosas, la causa-efecto necesitas dos; el momento que se da la causa y en el momento que sale el efecto, vemos un solo tallo, lo único que se vé son cosas que pasan simultáneamente pero sugeriría que las citoquinas podrían estar implicadas en las molestias de el paciente la inflamación local podría estar implicada y la lesión de el músculo también.

3.-¿Que papel tienen las citoquinas?

Son sustancias que todos elaboramos, que las elaboran muchas células diferentes del cuerpo y que tienen funciones muy diferentes tienen funciones defensivas frente a los tumores, a las infecciones, frente a todas las una serie de agresiones de el organismo y al mismo tiempo si es muy exagerada la respuesta tienes mucha inflamación. Sí tienes mucha inflamación se puede tener problemas, y por otra parte cuando tienes mucha inflamación y se rompen los tejidos a veces estas moléculas también pueden reparar estos tejidos.

Y todo esto es un delicadismo equilibrio de cantidad cuales están funcionando es un mundo muy complejo. No son buenas ni malas , sino depende de en que momento y porque.

¿Qué son las citoquinas?

Las citoquinas son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros tipos celulares.
Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas.

Son producidas, fundamentalmente, por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polinucleares, células endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas).

Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias

4 -¿El control de estas moléculas supone un paso hacia delante en el tratamiento de la fibromialgia?

Sí lo que tenemos ya son algunas sustancias que son capaces de inhibir o de bloquear. Entonces dependiendo de el objetivo que queramos bloquear una para evitar un efecto determinado, ahora bien los cualesquiera otros efectos de estas citoquinas los bloqueas. Seguramente todavía la farmacología tiene que avanzar un poco más solamente para bloquear lo que no quieres y que sigan funcionando para otras cosas, probablemente más los receptores que las citoquinas.

citoquinas en fibromialgia

5 – ¿Nos estamos aproximando, está más cerca un tratamiento para la fibromialgia?

Más cercano, muy individualizado, nos acercamos hacia algo en concreto. Querrás bloquear una citoquina, por ejemplo para la artritis reumatoide la TNF-alfa se querrá bloquear para unas cosas, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) para otra y en la fibromialgia para otra. En cada caso seguramente el mismo fármaco no servirá, porque querrás preservar unas cosas y bloquear otras

6.-¿Cuál ha sido la metodologia de el estudio?

Se ha reclutado un grupo de pacientes con fibromialgia y uno pequeño también de personas sanas voluntarias para ver el músculo sano como está.

Y las personas que tienen Fibromialgia se han estudiado cuando están en plena crisis dolorosa y cuando están más estables.

Entonces se han recogido los datos clínicos cunado se sufría el dolor, sus características; se han extraído muestras de sangre y una pequeña muestra de músculo, muy pequeña de donde más duele el músculo que es lo que da más resultado y después se han analizado en laboratorio.

Técnicas que no son complicadas pero que muchas veces no están al alcance de el clínico sino de laboratorios y esto hace que sean dos mundos desconectados. Nuestro grupo tiene de todo; tienen clínicos, grupos básicos que hacen extracciones, de formación y médicos cercanos a el paciente y esto todo junto forma un equipo que consigue estudiar las técnicas más adecuadas.

7.-¿Porqué se está ampliando la muestra de el estudio?

Los primeros estudios demuestran las lesiones orgánicas en la fibromialgia, cuando se tienen un número muy reducido de pacientes se pueden llegar a unas conclusiones sugestivas, pero esto tienes que confirmarlo en la Ciencia.

Por esto queremos llegar a una muestra de 30/40 pacientes. Un número de sujetos de control más amplio para poder comparar. Y entonces podrán ser más concluyentes.

Ahora tenemos resultados sugerentes, preliminares y muy prometedores pero lo queremos confirmar.

8 -¿Ya han comenzado los nuevos análisis?

No, porque lo que se hace en estos casos es reclutar el número de pacientes suficientes y hacer todas las análiticas a la vez, porque esto no es comparable con con comparaciones técnicas de rutina como para metros de glucemia, estas técnicas son más sofisticadas; En técnicas como esta se tienen que recoger todas las muestras a la vez para que no no surjan variaciones.

Por ello, cuando se hace la segunda tanda se realizan todas juntas.

9 – ¿Hay una base genética para desarrollar la fibromialgia?

Es probable que bajo una base genética de susceptibilidad (siempre hablando de hipótesis), haya una agresión determinada; infecciones, estrés (pueden ser muchas cosas) todos estos llevarían a mecanismos comunes que harían a que si tienes un sustrato genético el musculo se empiece a lesionar, comenzando a hacer fenómenos de desregulación de las citoquinas de las que hemos estado hablando y se acaben rompiendo. Esta podría ser la base de la Fibromialgia

10.-¿Hay diferentes grados de severidad?, ¿Se sabe que lo condiciona?

No, es posible pero necesitamos más grupos de pacientes con diferentes subgrupos de severidad, para ver si hay una correlación con los fenómenos biológicos y lo grave que se está.

En este momento tenemos diferentes grados pero no tenemos los suficientes para delimitar los subgrupos de severidad como para permitir extraer conclusiones definitivas. La ILX-6? se presume como la citoquina inflamatoria que da la sensación que se correlaciona con la gravedad…pero nos faltan pacientes para afirmar esto categóricamente.

11.-¿Cuántos enfermos de fibromialgia hay en Cataluña?

No lo podría decir, pero es muy prevalente (El Dr. Dr. Joaquín Gea aclara que el se dedica al campo de el análisis y que estos datos los podría facilitar con mayor seguridad el médico que está en contacto con el paciente a diario que es el reumatólogo), pero decía antes que siendo muy estrictos hay determinadas cosas que han recibido esta etiqueta y que pueden no ser fibromialgia

12.-La fibromialgia se asocia con una hipersensibilidad a el dolor. Con el descubrimiento de las señales de rotura muscular¿Es posible, que el problema no sea tento esta hipersensibilidad a el dolor como un problema físico grave?

Hay unos estudios que parecen que demuestran (pero no serían imcompatibles las dos cosas) que se tiene una mayor percepción de la molestia al dolor muy superior a la que se debería de tener porque se sufre una disregulación en el sistema nervioso, pero esto no está reñido con el hecho que se tenga unos fenómenos inflamatorios locales importantes al existir una disregulación en las citoquinas y que esto afecte tanto a las terminaciones nerviosas como a el propio músculo.

Es decir, las dos teorias podrían ser compatibles, complementarias. Una cosa seria el fenomémemo biológico y que afecten a dos tejidos diferentes; músculos y nervios y que todos ellos conjuguen en los síntomas de el paciente.

13.-Ha comentado que la fibromialgia se trata como un cajón de sastre, con el desarrollo de su estudio ¿Podría ser más fácil ofrecer un diagnóstico más apropiado?

El estudio tiene dos posibilidades diferentes; una son los marcadores biológicos que se tienen con la enfermedad y la posibilidad de mejorar o empeorar. Esta seria una de las posibilidades cuando el estudio esté completado. Otra posibilidad más lejana es que se puedan definir moléculas terapéuticas que actúen contra estas dianas que hemos descubierto que están alteradas en los pacientes con fibromialgia.

Hay una base diagnóstica y otra terapéutica. La diagnóstica sería más fácil, la terapéutica sería más costosa, pero si se sabe lo que se quiere bloquear es más fácil ir directamente para realizarlo.

14.- ¿Cuál era la hipótesis inicial que tenían al comenzar el estudio?

La hipótesis que teníamos es que los estudios que habíamos visto es que ni los fenómenos biológicos ni los músculos en la fibromialgia no habían sido observados a nivel molecular, tanto a nivel estructural como a nivel de expresión de diversas sustancias biológicas. Esa era la hipótesis que algo se pasaba por alto.

Una de las cosas que eran candidatas a observar era el estrés oxidativo, no se observan sustancias antioxidantes, no hemos descubierto estrés oxidativo con técnicas bastantes finas en ninguno de los pacientes con fibromialgia.

Por contra la inflamación local, las disregulación de las citoquinas si que lo hemos visto de forma sistemática y el músculo anormal también.

15.- ¿Cuánto tiempo ha durado el estudio de las citoquinas en fibromialgia?

Unos dos años aproximadamente y para que este concluido otros dos. Partiendo de un número de pacientes, analizando todo, redactando articulos…

Desarrollar la hipótesis, plantear el estudio, conseguir la financiación, realizar el estudio, extraer los datos, razonarlos y definir las conclusiones.

Cuatro años es lo normal es un tiempo bastante corto.

Redacción video en catalán de COMB.CAT a 27 de marzo de 2009 traducido por Fibromialgianoticias.com

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Dolor crónico y el cerebro 4/5 (2)

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Conexión dolor crónico y el cerebro: fibromialgia y dolor pélvico crónico parecen tener poco en común.La primera causa dolor corporal generalizado, mientras que el segundo está marcado por dolor inflamatorio crónico en la vejiga o la próstata.

Pero los investigadores de la Universidad de Michigan han tropezado con algo que ambas condiciones comparten, además de ser difícil de tratar.

El dolor crónico y el cerebro

¿El dolor generalizado proviene del cerebro? Este nuevo estudio sugiere que sí.

El dolor es la razón más común por la que las personas buscan atención médica, según los Institutos Nacionales de Salud.

“A veces podemos identificar con facilidad lo que está causando dolor a una persona”, dijo Richard Harris, Ph.D., profesor asociado de anestesiología y reumatología en Michigan Medicine en la Universidad de Michigan. “Pero, todavía hay uno de cada cinco estadounidenses que sufren de dolor persistente que no es fácil de identificar”.

Una razón puede ser que cuando se experimenta dolor, a menudo se piensa en la intensidad del dolor , pero es raro considerar la extensión del dolor.

El estudio del dolor con imágen

En el examen de los escáneres de cerebro por Imagen por resonancia magnética ( de más de 1.000 participantes inscritos en el estudio del enfoque multidisciplinario de la Red de Investigación de Dolor Pélvico Crónico – también conocido como el estudio MAPP -) se encontró que las personas con fibromialgia o dolor pélvico urológico crónico ambos aumentan ” en sus cerebros.

“Curiosamente, cuando colocamos estos individuos en el escáner de imágenes cerebrales, encontramos que aquellos que tenían dolor generalizado había aumentado la materia gris y del cerebro dentro de las áreas corticales sensoriales y motoras, en comparación con los controles sin dolor”, dice Richard Harris, PhD. , Profesor asociado de anestesiología y reumatología en Michigan Medicine.
dolor crónico y el cerebro
Harris y sus colegas quieren saber si el dolor generalizado, que se cree que es un marcador de centralización en el sistema nervioso, realmente se origina en el cerebro.
Así que fue sorprendente encontrar más materia gris en el cerebro de las personas con dolor pélvico urológico, una enfermedad que puede ser causada por la cistitis intersticial o prostatitis crónica.

La conexión

“Lo que fue sorprendente fue que estos individuos con dolor generalizado, aunque tenían el diagnóstico de dolor pélvico crónico urológico, eran idénticos a otro trastorno de dolor crónico: la fibromialgia”, dijo Harris.

Además de los escáneres de resonancia magnética, los participantes del estudio también se les pidió que dibujar en un mapa del cuerpo donde estaban experimentando dolor. Muchas de las personas con dolor pélvico indicaron que tenían dolor corporal generalizado.

Importancia del estudio

“Este estudio representa el hecho de que los pacientes con dolor pélvico, un subconjunto de ellos, tienen características de fibromialgia”, dijo Harris. “No sólo tienen dolor generalizado, sino que también tienen marcadores cerebrales indistinguibles de los pacientes con fibromialgia”.

Harris espera que el estudio conduzca a nuevas formas de tratar el dolor crónico – ya que podría haber similitudes entre las condiciones de dolor si ambos muestran dolor generalizado.

“Pensamos que este tipo de estudio ayudará a tratar a estos pacientes ya que si tienen un componente biológico , existe más probabilidad de tratar los blancos que afectan el sistema nervioso central que los tratamientos que están dirigidos al dolor pélvico “, dijo Harris.

Edición y traducción por Fibromialgia Noticias©

https://psychcentral.com/news/2017/08/12/mri-study-investigates-brain-pain-connection/124544.html

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Encuesta ejercicio físico en dolor crónico 4.38/5 (16)

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La importancia del ejercicio físico en dolor crónico. Uno de los pilares del tratamiento en TODAS las enfermedades reumáticas y problemas que cursan con dolor crónico es el ejercicio físico. Para el afectado de dolor crónico ,muchas veces es un gran handicap realizar estos ejercicios ya que barreras como la fatiga pueden suponer abandonar el ejercicio físico terapéutico.
Con el fin de identificar que problemas tienes los pacientes con problemas crónicos de dolor,

Encontrar soluciones

Ejercicio físico en dolor Crónico

Con este fin César Navarro Albarracín, estudiante de doctorado de la universidad de Almería quiere encontrar las problemáticas que encuentran los pacientes para identificarlos. La importancia de basar la tesis en este doctorado puede ayudar a encontrar las limitaciones REALES. Encontrar las resitencias que encuentra el paciente de dolor crónico y posteriormente encontrar SOLUCIONES EFECTIVAS. Los datos reales a través de tu participación en esta encuesta es clave.

Puede favorecer que los pacientes de dolor crónico vean identificadas sus limitaciones y encontrar métodos de ejercicio que realmente le beneficien en un futuro.

ejercicio físico en dolor crónico

Tu participación es clave y crucial para encontrar futuras soluciones efectivas. 15 minutos de tu tiempo pueden ayudar a miles de personas aquejadas de dolor crónico.
Agradecer al estudiante de doctorado César Navarro Albarracín su implicación. Basando su tesis en esta inmensa problemática para muchos afectados de dolor crónico.
Te agradeceremos que rellenes esta encuesta para obtener datos. a través de tu particpación se realizará la Tesis sobre las limitaciones que tienen los pacientes con problemas crónicos de dolor para la realización de ejercicio físico terapéutico.
Empieza con tu experiencia a colaborar si has encontrado resistencia al ejercicio fisico, no olvides darle al boton enviar una vez rellenada.

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