El maltrato que se recibe con Fibromialgia 5/5 (4)

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Si hay algo peor que estar enferma es que además te culpabilicen de tu situación y que te acusen de mentirosa”, cuenta con una mezcla de tristeza y rabia Helena Rovira, una mujer de 37 años de Sant Pere deRibes a la que los médicos diagnosticaron fibromialgia hace tres años.

Después de recibir la noticia cayó en un cuadro depresivo y, aunque asegura que intentó volver a trabajar y peregrinó por una infinidad de médicos para tratar de curarse, le indicaron que debía iniciar los trámites para conseguir la invalidez. Ha sido en medio de este proceso cuando se ha encontrado con una actitud que califica como mínimo de “sorprendente” por parte de una inspectora médica del Institut Català d’Avaluació Mèdica (ICAM), que la visitó el pasado 5 de marzo.

“Después de ver los informes de los diversos médicos que me han tratado, y pese a tener un documento del Departament d’Acció Social i Ciutadania en el que me atribuyen una incapacidad del 48%, me dijo que lo que me pasa es que estoy empanada de médicos y medicamentos”, explica.

El tono de la conversación “fue subiendo y me llegó a culpar de lo que me pasa”. Tras una primera baja de 18 meses que inició en mayo del 2004, Helena pasó por primera vez por un inspector del ICAM y asegura que le trató “correctamente”. En esa ocasión la calificaron de apta para trabajar, “pero no recurrí porque yo quería intentarlo de nuevo. No aceptaba mi enfermedad y quería ser la de antes”.

Cambió su puesto de auxiliar de administrativa en el Departament de Governació por uno similar en el Consell Comarcal del Garraf “para estar cerca de casa”. Pero al cabo de un mes tuvo que volver a coger la baja. “El médico me dijo que ya era suficiente, que no podía machacarme más y que era hora de afrontar lo que me había tocado”, recuerda.

Aceptar que sufría fibromialgia le resultó difícil, y más siendo tan joven: “Yo era una mujer muy activa y cuando ves que hay días en los que apenas puedes moverte se te cae el mundo encima, piensas que sólo eres un estorbo”, dice. Por eso, cuando ya lo había asumido le chocó que la inspectora le diese a entender que “la fibromialgia no existe”, añade.

Durante la visita, después de revisar los documentos médicos que aportaba Helena, la inspectora comenzó a proferir frases como: “¿No te da vergüenza hacer lo que haces?”, o “si estuvieras en África y tuvieras que andar kilómetros para buscar agua para tus hijos, ¿no lo harías? Si en África no existe la fibromialgia, ¿por que aquí sí?”, siempre según la versión de Helena. “Acabó por espetarme que estaba somatizando el dolor y que lo que tenía que hacer era espabilar y ponerme a trabajar”, concluye.

Esta mujer afirma sentirse “vejada” y ser víctima de “un trato denigrante”.No pretende que sancionen a la inspectora y matiza que no le importa si le conceden la invalidez o no, “lo único que exijo es que no se maltrate psicológicamente a nadie, que ninguna persona tenga que volver a pasar el mal trago que yo pasé”.

Su hermana Carme, que la estaba esperando, afirma que cuando Helena salió de la consulta con la inspectora se asustó por el estado en que se encontraba. “No paraba de temblar y de llorar, así que decidí ir a hablar con la doctora y preguntar qué había ocurrido”. Su respuesta la dejó helada: “Me contestó que en torno a la fibromialgia hay un gran negocio médico y que mi hermana no había hecho lo suficiente para ponerse bien, que tenía que espabilar”.

A raíz de lo sucedido ambas decidieron presentar una queja al Síndic de Greuges, al Departament de Salut y al Col•legi de Metges de Barcelona para que tomen las medidas oportunas. Desde el Departament de Salut informan que la inspectora médica en cuestión admite “haber dicho algunas de las frases” que Helena menciona, pero matizan que “lo hizo sin ánimo de ofender y para desdramatizar la situación”.

Sin embargo, Helena vivió esos comentarios como una humillación y más allá de las palabras le queda la preocupación de que un inspector médico “no considere la fibromialgia una enfermedad, o que no la tome lo enserio que la tendría que tomar”.
Pese a las campañas que se están realizando para informar sobre esta enfermedad, Helena considera que aún “falta sensibilización, incluso entre los propios profesionales, algunas personas todavía nos ven como unos vagos o unos cuentistas”.
Otro de los frentes en los que pretenden batallar es en el del trato que dan los inspectores médicos a los enfermos que acuden a la entrevista. “Mi médico me comentó que no es la primera noticia que le llega de un trato vejatorio. Alguien tendría que parar esto porque estos inspectores deben limitarse a realizar un examen objetivo de la situación de una persona, no a machacar ni acusar de nada al paciente”.
La sección de cartas al director de LaVanguardia también se ha hecho eco de quejas como ésta.
La Vanguardia | 2 d’abril de 2007 (pàg 29)

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Síndrome de fatiga crónica y su relación con fibromialgia 4/5 (3)

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El síndrome de fatiga crónica y su relación con fibromialgia ¿Por qué van estrechamente relacionados?

Síndrome de fatiga crónica y su relación con fibromialgia

Desde que en 1988 el Center for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) fijó los criterios clínicos para la definición de caso de síndrome de fatiga crónica (SFC)1, y su posterior actualización por Fukuda et al2 en 1994, hemos asistido a un progresivo afloramiento de la realidad clínica de esta enfermedad.

A partir de estos criterios, se ha desarrollado una tarea de detección diagnóstica y control clínico, realizada esencialmente en el ámbito de la medicina interna en centros de segundo o tercer nivel asistencial.

Es destacable la dificultad que ha habido para implicar a los médicos de atención primaria en esta sistemática asistencial. El SFC se ha incorporado progresivamente al diagnóstico diferencial de los diferentes estados de fatiga, sea primaria (fatiga persistente o crónica idiopática) o secundaria (fatiga asociada a otras enfermedades reumatológicas o sistémicas)3,4.

Sin embargo, este proceso no ha estado exento de dificultades, imprecisiones y conflictos, fruto de la peculiaridad clínica de esta enfermedad, y por la ausencia tanto de marcadores diagnósticos específicos como de un tratamiento etiológico efectivo5.

Marcadores Analiticos

La falta de un marcador analítico o bioquímico específico hizo pensar inicialmente que estos criterios, basados únicamente en datos clínicos y, por tanto, relativamente subjetivos, no serían útiles para el diagnóstico6.

Nada más lejos de la realidad.

La utilización estricta de los criterios, de Fukuda et al, en los que debe valorarse específicamente la presencia y características de la fatiga y de los demás síntomas asociados (febrícula, artralgias, mialgias, cefalea, odinofagia y trastornos del sueño y del estado de ánimo) ha mostrado una elevadas especificidad y sensibilidad.

Sin embargo, siempre deben considerarse las causas de exclusión que los mismos criterios establecen (enfermedades previas orgánicas o mentales que cursen con fatiga o la obesidad mórbida).

Actualmente, la diferenciación entre las enfermedades primariamente mentales o psicosomáticas y el síndrome de fatiga crónica es posible y de fácil realización por facultativos con experiencia7.
Respecto a su incidencia, se ha comprobado que se han cumplido las previsiones iniciales realizadas en estudios epidemiológicos como el de Wichita (Estados Unidos)8, llegando a la afectación poblacional prevista, de un caso por 1.000 habitantes.

Ello supone la existencia de al menos unos 6.000 casos de SFC en Catalunya, y de 40.000 en toda España9. Creemos que actualmente ya se han diagnosticado aproximadamente la mitad de los casos existentes.

Perfil clínico del Síndrome de fatiga crónica

El perfil clínico de caso de síndrome de fatiga crónica es muy homogéneo4,10,11. El inicio de la enfermedad se produce de una manera aguda en personas previamente sanas, entre la segunda y la cuarta décadas de la vida, y afecta más a las mujeres que a los varones, entre 3 y 5 veces más.

Síndrome de fatiga crónica y su relación con fibromialgia

Síndrome de fatiga crónica y su relación con fibromialgia

Es curiosa la mayor incidencia de SFC entre el personal sanitario o con actividades de relación pública o social o con elevada movilidad, hecho que hace pensar en la posible implicación epidemiológica de los virus y factores tóxicos o ambientales en su desencadenamiento. También llama la atención su menor incidencia en edades extremas de la vida, como sucede con la mayor parte de enfermedades de origen inflamatorio o autoinmune11.

Gérmenes

Asimismo, se han identificado muy claramente los distintos factores precipitantes de este síndrome. En más de la mitad de casos existe un antecedente de enfermedad infecciosa aguda que se puede corroborar, habitualmente viral. Los virus más frecuentemente implicados son el Epstein-Barr, el citomegalovirus, el herpesvirus tipo 6 y el parvovirus B1912.

También se ha implicado la infección por Chlamydia y Mycoplasma.

En cualquier caso, son gérmenes que pueden permanecer de forma crónica o incluso permanente, llegando a integrarse en el genoma celular de las células musculares o neuronas del paciente. Actúan como gérmenes defectivos, alterando el funcionamiento energético y metabólico del paciente.

Intoxicaciones por insecticidas

Otros factores precipitantes corroborados son las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, disolventes y por monóxido de carbono, las situaciones de hipersensibilidad ambiental (hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo) y también las situaciones de alteración del ritmo o calidad del sueño y las de estrés psicológico intenso (mobbing, estrés postraumático)4,11.

Cualquiera que sea el mecanismo precipitante, en el síndrome de fatiga crónica se desencadena un trastorno fisiopatológico común aún poco conocido, pero que conlleva una disfunción de la respuesta inflamatoria y/o inmunológica no específica, con producción de sustancias activas circulantes (interferones, interleucinas, péptidos vasoactivos, autoanticuerpos), cuya naturaleza y cantidad pueden ser variables de un paciente a otro. Ello conduciría a una disfunción de la respuesta inflamatoria, energética e incluso neuroendocrina y a una disregulación de diversos mecanismos.

Entre ellos, se altera la tolerancia al ejercicio, que desencadena la fatiga.

El eje corticosuprarrenal, que desencadena disautonomía; el eje tiroidal que desencadena hipotiroidismo autoinmune, y el eje hipotálamo-hipofisario, con alteraciones de la hormona del crecimiento y de las gonadotrofinas.

A pesar de esa diversidad de alteraciones, ninguna de ellas es específica, ni siquiera homogénea, en la mayoría de pacientes, lo que dificulta la concreción fisiopatológica de este síndrome6. Recientemente, se ha propuesto que esta enfermedad podría estar entre los denominados síndromes autoinflamatorios sistémicos13.

También hemos podido corroborar las dificultades en el manejo cotidiano de estos pacientes11,14. Actualmente, sólo se les puede ofrecer un tratamiento con pretensión paliativa, no curativa, basado en una aproximación multidisciplinar y sustentado en el trípode: tratamiento farmacológico con analgésicos o antinflamatorios de soporte; terapia de rehabilitación funcional con ejercicio físico aerobio, progresivo y adaptado, y terapia de soporte psicológico, específicamente la de tipo cognitivo conductual.

Todo ello para mejorar la adaptación del paciente a su enfermedad y, en último término, su calidad de vida11,15.

Uno de los aspectos que mejor se ha definido en el síndrome de fatiga crónica es el curso natural de la enfermedad.

Se trata de una enfermedad uniformemente crónica, que cursa sin mejoría significativa, y que habitualmente mantiene el grado de afectación inicial con oscilaciones transitorias.

Sin embargo, es importante destacar que el SFC no tiende a empeorar de forma progresiva.

En la mayor parte de series evolutivas de SFC, entre un 60 y un 80% de los pacientes no pueden realizar una actividad laboral mantenida a los 5 años de su diagnóstico, corroborando la elevada incidencia de invalidez funcional y laboral en estos pacientes14,16. No se ha demostrado que el SFC modifique la mortalidad ni la incidencia de neoplasias y, aunque se han descrito casos de acúmulo familiar, no hay datos concluyentes acerca de su potencial transmisión hereditaria.

El embarazo

El embarazo no modifica significativamente el curso de la enfermedad establecida aunque, en algunos casos, puede actuar como factor precipitante de ésta en la madre, sin afectar al feto17.
Es muy llamativo el hecho de que cuando el síndrome de fatiga crónica lleva un tiempo de evolución, con frecuencia, se asocia a otros síndromes o enfermedades relacionadas11.

Entre ellos está la fibromialgia (FM), el colon irritable, la disautonomía, la dismenorrea, el síndrome seco ocular y bucal inmunológicamente negativo, la tiroiditis autoimmune, la disfunción temporomandibular, la distimia, las manifestaciones alérgicas no específicas y una mayor incidencia de infecciones bacterianas y fúngicas no graves (faringitis, bronquitis, infecciones urinarias y candidiasis mucocutánea).

Estos síndromes asociados al SFC deben buscarse dirigidamente y tratarse adecuada y activamente, ya que ello contribuye a estabilizar la situación clínica del paciente.

Una de las entidades que más se relaciona con el síndrome de fatiga crónica es la FM18. De hecho, hay que seguir entendiendo a la FM y al SFC como 2 enfermedades diferentes, con criterios propios y diferenciables, ya que hay pacientes que tienen sólo manifestaciones clínicas de una de ellas. Sin embargo, en el curso evolutivo, los síntomas de ambas enfermedades suelen superponerse hasta el punto de que cuesta diferenciarlos.

Por ello, uno puede preguntarse si estamos viendo, en realidad, la misma enfermedad con 2 facetas evolutivas distintas. La coexistencia de FM en pacientes con SFC que llevan más de 5 años de evolución llega a ser de un 50-70%. Sin embargo, el patrón de dolor en estos casos es algo diferente al de la FM primaria, y afecta más a las extremidades inferiores y menos a la zona axial. En cuanto a su intensidad, la FM asociada a SFC no suele sobrepasar el estadio II, sobre III, de la escala de afectación vital19.

También se ha descrito y corroborado la asociación de SFC en pacientes con FM evolucionada11. En estos casos, la intensidad del SFC suele ser leve (grados I a II sobre IV), pero puede complicar de manera significativa la evolución del paciente ya que añade al componente de dolor de la FM el de invalidez funcional del SFC por fatiga a pequeños esfuerzos físicos o mentales.

Es destacable la actitud positiva y la respuesta social que han tenido los pacientes afectados de estas 2 enfermedades.

Han realizado un gran esfuerzo de integración que ha llevado a la creación de asociaciones específicas.

Conjuntamente con los profesionales sanitarios implicados, la sociedad civil y la administración sanitaria se han creado fundaciones para la promoción de la atención e investigación en estas enfermedades. Mención especial merece el informe técnico sobre síndrome de fatiga crónica realizado por la Agència Catalana d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdica9 y los 2 documentos de consenso de la situación de la FM19 y del SFC20 en Catalunya, que reflejan claramente la situación real y las vías potenciales de atención a los pacientes.

Dr. Joaquim Fernandez solá

Dr. Joaquim Fernandez solá

Fruto reciente de esta línea de actuación ha sido la apertura de las primeras unidades específicas de SFC y de tratamiento de FM dentro de la Unidad de Dolor Crónico. Ambas ubicadas en el Hospital Clínic de Barcelona, en concierto con el Servei Català de Salut. La experiencia inicial es muy positiva, y corrobora que una aproximación multidisciplinar facilita el proceso diagnóstico y el mejor abordaje terapéutico posible a pesar de las claras limitaciones existentes en la actualidad.

La presión de los profesionales

Los profesionales implicados en estas unidades vivimos aún la creciente presión del gran número de pacientes en proceso diagnóstico y sin una orientación terapéutica adecuada. Creemos que las unidades de SFC y FM deben trabajar conjuntamente e interrelacionarse estrechamente con las asociaciones de pacientes.

Se debe potenciar la creación de nuevas unidades descentralizadas y estrechamente relacionarlas con los circuitos de atención primaria y especializada de cada zona asistencial (medicina de familia, reumatología y medicina interna).

Sólo así conseguiremos normalizar la situación de estas 2 enfermedades que aún dista de ser adecuada, digna y estable. La investigación fisiopatológica y terapéutica debe hacer el resto. Hasta encontrar en el futuro los mecanismos intrínsecos que alteran la sensación de dolor y de fatiga de una forma tan peculiar en estas 2 enfermedades, sin duda interrelacionadas.

J. Fernández-Solà
Médico consultor. Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic-IDIBAPS.
Barcelona. Profesor asociado de Medicina. Universitat de Barcelona. Barcelona. España.

Bibliografía
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 2. Fukuda K, Strauss SE, Hickie I, Sharp CM, Dobbins JG, Komaroff
 A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994;
 121:953-9.
 3. Dawson J. Consensus on research on fatigue syndrome. BMJ 1990;300:832.
 4. Fernández-Solà J. El síndrome de fatiga crónica. Medicina Integral 2002;40:56-63.
 5. Wessely S. Chronic fatigue syndrome. Trials and tribulations. JAMA 2001;19:1378-9.
 6. Komaroff A. The biology of chronic fatigue síndrome. Am J Med 2000;108:169-71.
 7. Afari N, Buchwald D. Chronic Fatigue Syndrome: a review. Am J Psychiatry 2003;160:221-36.
 8. Reyes M, Nisenbaum R, Hoaglin DC, Unger ER, Emmons C, Randall B, et al. Prevalence and incidence of chronic fatigue syndrome in Wichita, Kansas. Arch Intern Med 2003;163: 1530-6.
 9. Estrada MD. Síndrome de Fatiga Crónica. Informe Técnico. Barcelona: Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques. Servei Català de la Salut. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya, 2001. Disponible en: www.aatm.es
 10. Komaroff AL, Buchwold D. Synptoms and Signs of Chronic Fatigue Syndrome. Rev Infect Dis 1991;13(Suppl):S8-S11.

11. Fernández-Solà J, editor. Sobrevivir al cansancio. Una aproximación al síndrome de fatiga crónica. Barcelona: Ed. Viena- Oxis, 2004.
 12. Gascón J, Marcos T, Vidal J, García-Forcada A, Corachan M. Cytomegalovirus and Epstein-Barr Virus Infection as a cause od Chronic Fatigue Syndrome in Travelers to Tropical Countries. J Travel Med 1995;105:415-22.
 13. Andre DC, Bienvenu T, Hausfater P, Pecheux C, Bienvenu J, Lecron JC, et al. The enlarging clinical, genetic and population spectrum of tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome. Arthritis Rheum 2002;46:2181-8.
 14. Fernández-Solà J. El síndrome de fatiga crónica: una problemática médica y social creciente. Medicina Integral 1993;21: 325-6.
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 17. Schacterle RS, Komaroff AL. A comparison of pregnancies that occur before and after the onset of chronic fatigue síndrome. Arch Intern Med 2004;164:401-4.
 18. Martínez-Lavin M. Overlap of fibromialgia with other medical conditions. Curr Pain Headache Rep 2001;5:347-50.
 19. Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibromialgia en Cataluña. Med Clin (Barc) 2002;116:745-9.
 20. Alijotas J, Alegre J, Fernández-Solà J, Cots JM, Panisello J, Peri JM, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin (Bar) 2002;118:73-6.

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Suplementos y vitaminas en Fibromialgia y SFC/EM ¿Ayudan? 4.33/5 (6)

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Suplementos y vitaminas en Fibromialgia y SFC/EM ¿Realmente Ayudan?

Esto es lo que se propone desvelar en una investigación reciente.
En el estudio se quiere conocer sí son factores a tener en cuenta para el control de los síntomas de estas dos enfermedades. analizar sí su desequilibrio son una fuente de problemáticas en el desarrollo o control de las enfermedades.

Para realizar este estudio se acudió a las base de datos PubMed, EMBASE, Web of Knowledge y PsycINFO . Se incluyeron los artículos publicados a partir del 1 de enero de 1994 para los pacientes con SFC/EM y 1990 para los pacientes con SFM hasta el 1 de marzo de 2017. Se extrajeron artículos si se informaba de una o más vitaminas o minerales, o se realizaba un análisis sobre vitaminas o minerales. Dos revisores extrajeron los datos de forma independiente y evaluaron el riesgo de sesgo.

Resultados

Se incluyeron un total de 5 Ensayos clínicos aleatorizados y 40 estudios observacionales en la síntesis cualitativa, de los cuales se incluyeron 27 estudios en los metanálisis. Las concentraciones circulantes de vitamina E fueron menores en los pacientes en comparación con los controles (diferencia de medias estandarizada agrupada: -1,57, IC del 95%: -3,09, -0,05; p = 0,042).

Sin embargo, esta diferencia no estuvo presente al restringir los análisis al subgrupo de estudios con puntajes de alta calidad. Se observó una mala calidad del estudio, una heterogeneidad sustancial en la mayoría de los estudios. No hay vitaminas o minerales que se puedan relacionar repetidamente o consistentemente con los parámetros clínicos. Además, los Ensayos clínicos aleatorizados que probaron suplementos que contenían estas vitaminas y / o minerales no resultaron en mejoríaas clínicas.

Demostrar que los Suplementos y vitaminas en Fibromialgia y SFC/EM pueden ayudar

Se encontró poca evidencia que respalde nuestra hipótesis de que las deficiencias de vitaminas y minerales desempeñan un papel en la fisiopatología de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica/EM, o que el uso de los suplementos nutricionales es efectivo en estos pacientes. Se encontró una mala calidad y una heterogeneidad considerable en la mayoría de los estudios, lo que hace difícil llegar a una conclusión final.

Esta revisión tiene varios puntos fuertes.

En primer lugar, esta es la primera revisión centrada en las deficiencias de vitaminas y minerales entre los pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica/EM. Hemos sido capaces de dar una visión clara de los conocimientos actuales existentes en la literatura.

En segundo lugar, se incluyeron sólo los estudios que examinaron fibromialgia y síndrome de fatiga crónica/EM en pacientes de acuerdo con los Nuevos criterios oficiales de diagnóstico. Por lo tanto, hemos incluido grupos relativamente homogéneos de pacientes.

En tercer lugar, se han definido estrictos criterios de inclusión y exclusión. Los pacientes deben cumplir con los criterios diagnósticos oficiales, o las cohortes clínicas deben tener un grupo control adecuado, los estudios de mala calidad fueron filtrados. Sin embargo, la gran mayoría de los estudios incluidos obtuvieron un puntaje de calidad inferior a una calidad razonable del estudio.

En cuarto lugar, se disponía de suficientes estudios que investigaran vitaminas o minerales similares, lo que permitió llevar a cabo seis metaanálisis. Por último, no tuvimos restricciones de idioma para los resúmenes incluidos o artículos de texto completo, lo que nos permitió incluir todos los artículos pertinentes.

suplementos y vitaminas en fibromialgia

Falta de estudios con placebo

Esta revisión revela que muy pocos ECA han investigado el efecto de la suplementación con vitaminas y minerales versus placebo en pacientes con SFC y FMS. La mayoría de los ECA publicados no encontraron efecto terapéutico de la suplementación de vitaminas y minerales en los parámetros clínicos.

Por lo tanto, la evidencia de los efectos beneficiosos de la suplementación en pacientes con SFC/EM y FMS no es proporcional a la gran cantidad de suplementos que son utilizados por estos pacientes. Sin embargo, la industria de suplementos de vitaminas y minerales está aumentando, por ejemplo, los estadounidenses gastan unos 36.700 millones de dólares cada año en suplementos.

Dosis altas que causan efectos secundarios

Esta es una información importante, ya que las vitaminas y minerales en estos productos a veces se suplementan en dosis lo suficientemente altas como para causar efectos secundarios, por ejemplo malestar gástrico, insomnio, mareos o debilidad [17].

Vitamina A y E necesitan más estudios

La gran mayoría de los estudios disponibles se referían a pacientes con FMS. Varios estudios FMS investigaron la vitamina D, mientras que la mayoría de los estudios SFC/EM se han centrado en la vitamina E. Sólo un estudio del SFC/EM que investigó la vitamina E fue adecuado para su inclusión en el metanálisis.

Es notable que la diferencia significativa de vitamina E entre los pacientes y los controles desapareció cuando el único estudio de CFS fue excluido en el análisis de sensibilidad, mientras que los estudios que no eran adecuados para la inclusión en el metanálisis reportaron concentraciones significativamente menores de vitamina E en particular CFS Pacientes versus controles.

Se necesitan más investigaciones para determinar si esto puede indicar que los niveles de vitamina E son más bajos en los pacientes con SFC/EM , pero no en los pacientes con FMS. Esta revisión sistemática y meta-análisis no proporciona más información sobre si las vitaminas y minerales restantes difieren entre estas dos condiciones médicas.

Conclusiones del estudio

Llegamos a la conclusión de que hay poca evidencia para apoyar la hipótesis de que las deficiencias de vitaminas y minerales desempeñan un papel en la fisiopatología de CFS y FMS. Además, la literatura actual sobre Suplementos y vitaminas en Fibromialgia y SFC/EM es de mala calidad y hace hincapié en la necesidad de una investigación de intervención bien llevada a cabo y en estudios prospectivos de SFC/EM y FMS basados ​​en la población y en edad, con el fin de obtener más información en el papel de las vitaminas y los minerales en la fisiopatología de SFC/EM y FMS.

De acuerdo con nuestros resultados, las vitaminas y minerales potenciales que deben examinarse más a fondo incluyen la vitamina A y la vitamina E.

Datos de una economía desconocida

En este estudio también se apunta a que a pesar de la baja efectividad de las vitaminas y suplementos en es una industria en auge. La industria de suplementos de vitaminas y minerales está aumentando, por ejemplo, los estadounidenses gastan unos 36.700 billones de dólares cada año en suplementos.

A pesar de los datos, una gran proporción de pacientes con SFC/EM y FMS indican que usan suplementos nutricionales (35-68%) [10,13-15], en comparación con la población general holandesa (27-56%) [16]. El mayor uso de suplementos nutricionales entre los pacientes puede ser debido la creciente alza de las tiendas especializadas, Internet o clínicas de medicina complementaria.

Vitamin and mineral status in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia syndrome: A systematic review and meta-analysis
 Monica L. Joustra, Isidor Minovic, Karin A. M. Janssens, Stephan J. L. Bakker, Judith G. M. Rosmalen
 Publicado April 28, 2017 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0176631 Editado y traducción de fibromialgia Noticias©

¿Qué Suplementos y vitaminas en Fibromialgia y SFC/EM se usan?

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La fatiga como enfermedad 4.61/5 (18)

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Para muchos la fatiga como enfermedad es un gran handicap a superar y que no consigue en su día a día, la fatiga o el cansancio es un estado natural para el todo el mundo después de realizar esfuerzos ¿Pero que sucede cuando después del descanso no se consigue estar operativo para continuar?

Entonces es cuando sucede que un estado natural se convierte en enfermedad, la fatiga como cualquier enfermedad tiene una serie de sintomas que se pueden sufrir con diferente severidad.

La fatiga como enfermedad. Sus síntomas

Esta fatiga como enfermedad es sólo reconocible después de un exhaustivo interrogatorio por parte del profesional de la salud:

Es necesaria diferenciarla del abatamiento, de la depresión la fatiga crónica del sindrome de fatiga crónica es muy facilmente diferenciable tras la anammesis por parte del facultativo.

Postexertional neurocognitive exhaustion (derrota tras un esfuerzo y de muy dificil recuperación)

-No tolera hacer esfuerzos que hacia semana antes

-Alteraciones cognitivas, memoria a corto plazo, no se recuerda lo que se acaba de decir.

-Disnomia: Dificultad para recordar nombres muy familiares

-Alteraciones en la concentración: Perderse facilmente en conversaciones.

Esta fátiga no es caracteristico de una demencia, es facilmente detectable con bateria de test neurocognitivos especificos para el sindrome de fatiga crónica.

fatiga como enfermedad

fatiga como enfermedad

El tratamiento pasa por adecuar al nivel de tolerancia a la actividad, ha de ser personalizado según cada paciente.

El entorno social ha de comprender ayudar y colaborar para que el paciente no se aisle debido a su bajada de rendimiento.

Mejorar todos aquellos puntos que pueden ser un empeoramiento sobre la enfermedad sobrepeso, habitos tabáquicos…

Sí quieres conocer la fatiga como el síntoma principal de el Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica el Dr. Joaquim Fernandez Solá nos acerca al difíl y complicado mundo de la fatiga como enfermedad.

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sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento 4.91/5 (11)

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Dossier informativo ME SFC

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

Estado de las investigaciones científicas en la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica – Año 2007
Traducción de parte del dossier de la “Myalgic Encephalopathy Association Belgium MEAB”

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

Los criterios de Fukuda
Los criterios Canadienses

2. LA IMAGEN DE LA ENFERMEDAD

EM/SFC en niños y adolescentes
Evolución de la enfermedad
Síntomas

3. CAUSAS

Deficiencia de RNase-L
Disfunción PKR
Alteraciones concentraciones Nitrógeno (NO)
Alteraciones Elastasa
Alteraciones en cantidades y actividad de las células NK
Células-T
Células-T citotóxicas
Células TH1 y TH2
Alteraciones concentraciones Actina
Deficiencia Carnitina

4. DIAGNÓSTICO

Constatar alteraciones inmunológicas
Constatar alteraciones neurológicas
Constatar intolerancia al esfuerzo

5. TRATAMIENTO

Tratamiento de infecciones
Medicamentos antivirales
Antibióticos
Normalizar el sistema de defensa
Productos inmunomoduladores
Suplementos naturales
Lucha contra los síntomas

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

Social
Económica
Jurídico

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

El significado de ‘cansancio’ vs EM/SFC

‘Cansancio’ es un concepto vago, subjetivo y no medible, que a menudo da lugar a escepticismo y confusión cuando se utiliza en términos de EM/SFC.
Ya que el cansancio es una de las quejas más informadas en la imagen del EM/SFC, es importante saber que existen varios tipos de cansancio. No es porque estás cansado, que tienes EM/SFC.

1. Cansancio de larga duración: cansancio auto-informado que dura más de un mes.
2. Cansancio crónico: cansancio auto-informado permanente o recurrente que dura más de 6 meses.
3. Cansancio crónico idiopático: cansancio crónico clínicamente evaluado, no explicado que no cumple los criterios de EM/SFC.
4. Síndrome de fatiga crónico (SFC):

La fatiga es, sin embargo, no la única queja típica de esta dolencia.

Hay muchos estudios científicos que prueban que EM/SFC es caracterizado por unas alteraciones corporales objetivamente constatables, como un sistema de defensa disfuncional, infecciones (crónicas), estrés oxidativo, mitocondrias que funcionan mal (núcleo celular que produce energía), alteraciones neurocognitivas y problemas cardiovasculares, con una correlación estadísticas fuerte entre las alteraciones más importantes.

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

O sea que el término SFC trivializa la seriedad de esta dolencia incapacitante1.

Ya que la fatiga es solamente uno de los muchos síntomas con los que se ven confrontados los enfermos de EM/SFC, el término ‘Encefalomielitis Miálgica’ (EM), que señala infecciones en el cerebro y la médula espinal, es mejor para hablar de esta patología. No obstante, varios investigadores opinan que ‘Encefalopatía Miálgica’ se acerca mejor al carácter de la enfermedad.
Ya en 1969 la OMS reconoció EM/SFC como ‘Benign Myalgic Encephalomyelitis’ (código 323). En 1993 EM/SFC fue clasificado en el ICD-10 como ‘enfermedad neurológica’ clasificada bajo el nombre ‘Encefalomielitis Miálgica Benigna / Síndrome de Fatiga Post- viral’ (código G93.3).

Esto significa que la enfermedad es descrita, que hay un modelo diagnóstico y tratamientos.

¡Además significa que NO se puede considerar EM/SFC como dolencia psíquica!

España es país miembro de la OMS y, a consecuencia, tiene que seguir el acuerdo internacional y tiene que seguir el reconocimiento de EM/SFC como enfermedad neurológica…
En 1994 se publicaron los Fukuda-criterios. Se desarrollaron con fines científicas.
Los criterios canadienses se publicaron en 2003 Sus autores fueron un equipo especializadode científicos, como guía para el diagnóstico clínico.
1 Hay estudios que demuestran que la etiqueta diagnóstica de una enfermedad influye fuertemente sus atributos respecto a su gravedad.

Los criterios Fukuda

-CRITERIO MÁS IMPORTANTE

Fatiga severa (más de 6 meses) que es ‘nueva’ o que tiene un comienzo claro, no es el resultado de esfuerzo y no mejora con el descanso. Esto resulta en una disminución importante del nivel previo de actividades.

-CRITERIOS MENORES (tiene que haber 4 de los 8)

1. Disminución importante de memoria a corto plazo o concentración
2. dolor de garganta
3. dolor en ganglios linfáticos en cuello o axilas
4. dolor muscular
5. dolores articulares sin hinchazón o rojeces
6. dolores de cabeza de tipo, patrono o intensidad nuevos
7. sueño no-reparador
8. malestar de larga duración después de esfuerzo (más de 24 horas)
Aunque fueron desarrollados con fines científicos y no clínicos, los Fukuda-criterios, se siguen utilizando en la práctica para diagnosticar EM/SFC. Esto lleva a poblaciones de pacientes y resultados de investigaciones heterogéneos, ya que a menudo se incluyen en las investigaciones personas con fatiga crónica (con p.ej. enfermedad psiquiátrica subyacente).
Si se utilizan los Fukuda-criterios para el diagnóstico, la cantidad de falsos-positivos llega hasta el 55%. Esto significa que 55% de los pacientes diagnosticados con estos criterios al final resultan tener otra enfermedad.
Si se utilizan criterios clínicos, la población de pacientes es más homogénea y se vuelve más clara la diferencia entre EM/SFC y otras enfermedades. El uso generalizado de los criterios de selección canadienses para el diagnóstico y el estudio de EM/SFC puede ofrecer una respuesta a esto (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI, 2003).

Los criterios canadienses

Estos criterios3 fueron compuestos en 2003 por un equipo de científicos excelentes, sobre todo de los EEUU y de Canadá. El profesor belga, Prof. Dr. K. De Meirleir, también formó parte de este equipo. En gran contraste con los Fukuda-criterios, que considera la “fatiga” como criterio obligatorio, pero “malestar post-esfuerzo” solamente como criterio menor, esta definición clínica pone muy claro que, para cumplir los criterios, el paciente tiene que tener un empeoramiento de los síntomas después de hacer un esfuerzo, y que también tiene que haber alteraciones del sistema nervioso central (p.ej. intolerancia ortostática), alteraciones neurológicas, neurocognitivas, neuroendocrinas e inmunes.

Los criterios canadienses son muy importantes para los cuidados primarios y secundarios, ya que se basan en las observaciones clínicas y dan una clara imagen de lo que es EM/SFC realmente.

¡El diagnóstico en base a esta guía disminuye mucho la cantidad de pacientes falso-positivos!

Criterios canadienses – “Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols” (Carruthers et al, 2003).

1. Fatiga

El paciente tiene que tener una fatiga grave, nueva, no explicada, persistente o recurrente, física y mental que disminuye sustancialmente en nivel de actividades.

2. Malestar y/o fatiga después de esfuerzo

Se habla de una pérdida anormal del aguante físico y mental, disminución rápida de la fuerza muscular y de las aptitudes cognitivas, y también de malestar y/o fatiga después del esfuerzo. También hay tendencia al empeoramiento de los otros síntomas como consecuencia del esfuerzo y hay un periodo de recuperación patológicamente largo (habitualmente 24 horas o más).

3. Alteraciones del sueño

El paciente muestra sueño no-reparador, están deteriorados la cantidad o el patrono del sueño (p.ej. alternancia de día/noche o patrono caótico).

4. Dolor

Hay importante dolor muscular. El dolor se puede presentar en los músculos y/o articulaciones, a menudo es generalizado y se alterna. A menudo hay cefaleas severas, claramente distintas a antes de la enfermedad.

5. Alteraciones neurológicas / cognitivas (min. 2 o más de las siguientes quejas)

– confusión
– disminución de la concentración
– consolidación de la memoria a corto plazo
– desorientación
– dificultades para procesar la información, clasificar o recordar
– afasia práctica (problemas para encontrar palabras)
– alteraciones perceptuales y de los sentidos (p.ej. orientación espacial, ver borroso, incapacidad para enfocar)
– ataxia (andar inseguro), se ven a menudo debilidad y calambres musculares
– También pueden verse fenómenos de sobrecarga a nivel cognitivo o de los sentidos (p.ej. fobia a la luz,, hipersensibilidad al sonido y/o sobrecarga emocional), que pueden llevar a una recaída severa y/o miedo.

6. Al menos 1 síntoma de dos de las siguientes categorías:

a. Fenómenos del sistema nervioso autónomo:

– intolerancia ortostática
– hipotensión mediada neuralmente (HMN)4: bajada presión sanguínea por causa neurológica.
– síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): taquicardia como consecuencia del cambio de postura corporal
– bajada presión sanguínea por cambios en postura corporal
– mareos (ligereza de cabeza)
– extrema palidez
– nauseas
– colon irritable
– urgencia urinaria y/o alteraciones en vejiga
– taquicardia con o sin alteraciones ritmo cardíaco
– falta de aire con el esfuerzo

b. Fenómenos neuroendocrinos:

– inestabilidad termostática: temperatura corporal subnormal con claras fluctuaciones diurnas
– periodos de mucha transpiración
– recurrentes sensaciones de fiebre
– extremidades frías
– intolerancia al frío o calor extremos
– destacados cambios de peso corporal: anorexia o apetito anormal
– disminución de la aptitud de adaptación y empeoramiento de síntomas con estrés físico o mental

c. Fenómenos inmunológicos:

– glándulas linfáticas sensibles
– dolor de garganta recurrente
– síntomas estilo gripe recurrentes
– malestar general
– intolerancias a alimentos, medicamentos y/o químicos, ausentes antes del comienzo de la enfermedad

7. La enfermedad dura al menos seis meses.

A menudo hay un claro comienzo de la enfermedad, aunque un comienzo gradual también es posible. Se puede hacer un diagnóstico preliminar más temprano. Para diagnosticar niños, los síntomas tienen que estar presentes al menos tres meses.

Dada la severidad de los síntomas y las consecuencias para la vida diaria del paciente, es urgente que haya educación entre los médicos y los otros cuidadores de la salud. Los criterios canadienses forman una guía excelente para diagnosticar y tratar EM/SFC y se deberían aceptar de forma general como protocolo clínico de diagnóstico, de manera que los pacientes puedan tener el tratamiento adaptado al que tienen derecho, y como medida para medir la invalidez.

2. IMAGEN DE LA ENFERMEDAD. EM/SFC en niños y jóvenes

Los niños se pueden diagnosticar cuando llevan 3 meses con síntomas. Ya que en los niños y los jóvenes EM/SFC se manifiesta ligeramente diferente, unos cuantos expertos en EM/SFC – en base a los criterios canadienses – hicieron unos criterios de diagnóstico para niños5. Muchos síntomas pueden tener la misma severidad, pero la intensidad varía más de un día al otro en comparación con los adultos. El agotamiento severo, debilidad, dolor y cambios de ánimo les complican mucho la vida.

Las funciones cognitivas empeoran, sobre todo en tareas que precisan análisis, actividades multi-tareas, entornos rápidos o confusos y con cansancio físico o mental.
Los niños severamente afectados pueden estar confinados en cama. Ya que el nivel de actividades está reducido con 50% o más, estos niños tienen problemas, o no son capaces de seguir un programa escolar a jornada completa. Al contrario de los niños con fobia escolar, estos niños descansan la mayor parte del tiempo que no están en la escuela. Una carta de apoyo por parte del médico tratante que explica la condición y las limitaciones del paciente, y una comunicación abierta6 entre los padres y la escuela pueden ayudar aquí.
Además se necesitan medidas adaptadas para la asistencia en las clases, para hacer los exámenes y otras actividades escolares. También hay que tomar en cuenta las posibilidades para estudiar en casa. Es importante que los niños y jóvenes, a pesar de su enfermedad, puedan adquirir el suficiente conocimiento para poder jugar más tarde en papel en la sociedad. Para esto se necesita una actitud flexible por parte de sus educadores en la
búsqueda de posibles soluciones.

A nivel autoridades esto significa que hay necesidad de medidas adaptadas para los niños con EM/SFC. La construcción de centros especializados encargados con la acogida de estos niños, puede ayudar.

La sociedad actual, en la que las autoridades pregonan las mismas oportunidades, es ideal para ofrecer educación adaptada mediante estudios a distancia (eventualmente mediante una webcam) o mediante profesores a domicilio. Se debería obligar a todas las escuelas para disponer de tales medidas para los alumnos que están demasiado enfermos para participar en las clases. Solamente entonces se podrá hablar de una política de oportunidades iguales.

Curso de la enfermedad

Según ciertos investigadores (e.o. Dr. Paul Cheney) se puede dividir en tres fases el curso de enfermedad en EM/SFC:

(1) la fase de la infección, en la que el sistema inmune cambia de manera sutil,

(2) la fase de envenenamiento en la que los tóxicos se acumulan en el cuerpo y
(3) la fase en la que las concentraciones de los tóxicos en el cuerpo son tan altas, que las partes más profundas del cerebro, como el hipotálamo son dañadas.

En la fase de infección el paciente sufre una infección intracelular (dentro de la célula), por la cual se activa el sistema inmune. Por culpa de esta infección el funcionamiento del sistema inmune se cambia sutilmente.

El sistema viral RNase-L, que forma la primera línea de defensa contra las infecciones intracelulares y que bloquea la replicación de los virus, también deteriora la producción de proteínas en todo el cuerpo. En las personas sanas la enzima RNase-L solamente que muy poco tiempo activa. En los pacientes con EM/SFC es diferente. Por una alteración en estos pacientes la enzima RNase-L es muchas veces más activa que lo normal y se mantiene también mucho tiempo más activo que lo normal. Por culpa de esto la capacidad de desintoxicación del hígado es gravemente deteriorada.
En la segunda fase el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas procedentes de fuera del cuerpo, ni tampoco las fabricadas por el propio cuerpo (sobre todo en el intestino), por lo cual estas quedan dentro del cuerpo. Por esto la capacidad desintoxicadora del hígado empeora aún más. Pero también a nivel celular muchas cosas van mal. El funcionamiento de las mitocondrias (centrales de energía dentro de la célula) está deteriorado, por lo cual se produce menos ATP (bio-energía).

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

El resultado es una severa fatiga.

En la tercera fase hay tantas toxinas en el cuerpo que las partes profundas del cerebro, entre ellas el hipotálamo, quedan dañadas. Esto tiene un efecto dominó en el curso de la enfermedad: aparecen quejas desde el sistema nervioso central, el sistema hormonal y el metabolismo. Por esto el cuerpo ya no es capaz de reaccionar bien al estrés físico o mental, surgen problemas con la presión sanguínea, la regulación del nivel de la glucosa y el
metabolismo de líquidos.

Pasar estas tres fases suele durar muchos años. Durante este tiempo el paciente suele estar muy enfermo.

Característico es el empeoramiento de las quejas después del esfuerzo, las quejas neurocognitivas (deterioro de memoria y concentración) y vasculares (e.o. flujo y volumen sanguíneo). Estas características distinguen los pacientes con EM de los que tienen fatiga crónica.

Síntomas

La lista de síntomas de los pacientes con EM/SFC parece interminable. Remarcable es que los síntomas pueden variar fuertemente un día para el otro o incluso de una hora a otra. Este patrono variable es un hecho que se constata en casi todas las investigaciones de EM/SFC.
Esta faceta de la enfermedad a menudo causa el escepticismo médico.

Características únicas

– periodos de recuperación exagerados (al menos 24 horas hasta a veces una semana) después del menor esfuerzo, caracterizados por malestar general (comparable con gripe)
– agotamiento total 24/24h.
– sentarse y estar de pie exige exageradamente mucha energía por causa de la hipotensa ortostática y por la falta de fuerza muscular en piernas y brazos. Esta falta de fuerza juega un papel en cada esfuerzo físico, con las tareas domésticas ligeras, aseo personal o “simplemente” pasear.
– fuertes calambres musculares (sobre todo en cuello y hombros, pero también en pantorrillas, debajo de los pies,…). Al despertar todos los músculos, pero especialmente los de la espalda, a menudo totalmente agarrotados.

Disfunciones del sistema nervioso

– deterioro de la memoria y problemas de concentración
– problemas con el sueño (reverso del ritmo circadiano, pesadillas, sueño ligero, ya no poder quedarse dormido sin medicación)
– emocional, inestable y irritable
– problemas para hablar o escribir o para encontrar las palabras correctas
– cefaleas, tensión en la cabeza o ‘ligereza’ en la cabeza
– visión borrosa
– mareos o nauseas después de esfuerzo físico o mental (algunos pacientes pierden la conciencia o pueden mostrar signos de parálisis)
– signos de sobrecarga de los sentidos (p.ej. hipersensibilidad a la luz, ruido y sonidos) y/o de tipo emocional que pueden llevar a fuertes crisis

Fenómenos neuroendocrinos

– pérdida de la estabilidad termostática: la temperatura corporal es más baja y fluctúa llamativamente durante el día, periodos de fuerte sudoración, febrícula, pero con extremidades muy frías (sobre todo nariz, manos y pies), soportar mal calor y frío
– cambios llamativos en el peso, anorexia o apetito anormal
– disminución de la capacidad de adaptación
– empeoramiento de los síntomas en caso de estrés

Disfunciones del sistema inmune

– frecuentes infecciones, como vaginales, oculares, mandibulares, hongos en pies y otras zonas, infecciones bacterianas
– alergias
– glándulas linfáticas sensibles
– a menudo la garganta roja y dolorosa
– síntomas estilo gripe
– malestar general
– nuevas intolerancias a alimentos, medicinas o productos químicos

Otros síntomas características son:

– presión sanguínea disminuida con causa neurológica (HMN)
– alteraciones en el ritmo cardíaco
– palpitaciones por cambio de postura corporal (POTS)
– falta de aire
– extrema palidez
– dolor de garganta
– sentirse extremadamente débil
– problemas intestinales (estreñimiento/diarrea)
– intolerancia al alcohol
– problemas con la digestión (a veces incluso con parálisis estomacal parcial)
– orinar muy frecuentemente y a veces problemas con control de vejiga
– espasmos en la traquea
– boca seca
– dolores faciales
– dolores articulares sin rojeces o hinchazón (muchos pacientes tienen fibromialgia como queja secundaria)
– problemas psicológicos (ataques de pánico y miedo, depresión secundaria) como consecuencia de la enfermedad (los síntomas a menudo dan miedo, el dolor, la falta de comprensión y de reconocimiento)

Dada la gravedad de esta enfermedad y su carácter persistente, progresivo e incapacitante, las graves consecuencias para la vida del paciente y su entorno, es urgente que se tomen medidas estructurales gubernamentales a nivel médico, social, jurídico e económico.
A menudo los pacientes no son capaces de afrontar los gastos médicos y se les tacha en inspección médica de “no enfermos”. Esto tiene graves consecuencias económicas. Además tienen derecho a un diagnóstico temprano, un tratamiento y cuidados adaptados.

Hay estudios7 que demuestran que estos pacientes mueren un por medio de 25 años más jóvenes debido a fallo cardíaco o cáncer.

Además estos pacientes a menudo están socialmente aislados y se constata una mayor cantidad de suicidios en esta población debido a su situación desesperada en la que acaban debido a su enfermedad. Estas circunstancias penosas piden soluciones bien trabajadas por parte de las autoridades para poder mejorar su calidad de vida.

3. CAUSAS

El debate respecto las causas de SFC/EM empezó hace muchos años y hasta la fecha no se ha encontrado una sola causa única. No obstante los investigadores han catalogado muchas alteraciones fisiológicamente demostrables respecto al carácter neurológico, Inmunológico e endocrinológico de la enfermedad. Aunque estos hallazgos han sido publicados en muchas revistas científicas, en la práctica se ignoran a menudo.
Recientes estudios genéticos demostraron deterioros en los genes relacionados con la producción de energía en las mitocondrias, el sistema de defensa y la producción de proteínas. Estos estudios señalan, además, la presencia de infecciones virales.
Las alteraciones mencionadas a continuación dan una imagen de unos cuantos mecanismos patológicos importantes en los pacientes con SFC/EM, como quedó demostrado en 4000 estudios. Pueden ayudar para poner el diagnóstico y para buscar un tratamiento adaptado para el paciente.
Las investigaciones han demostrado varias alteraciones inmunológicas. Hay dos importantes sistemas enzimáticos – RNase-L9 y PKR – que juegan un papel clave en las reacciones de defensa naturales corporales, que claramente están alterados: son activados, pero ya no paran.
Aparte de estos se han encontrado alteraciones en, entre otros, las concentraciones delóxido nítrico, la función de la elastasa, la cantidad y la actividad de las células Natural- Killer y las concentraciones de la actina.

Deficiencia de RNase-L

En infecciones virales (y bacterianas), la enzima RNase-L juega un papel importante en el mecanismo de defensa normal de nuestras células. En caso de infección con un virus se activa el interferón10 (un mensajero), que hace que la RNase-L entra en funcionamiento. Aquí la RNase-L tiene la función de tijera: corta los virus en trozos y así hace que ya no son peligrosos.

La intención es intentar evitar que la infección se propague por todo el cuerpo. La célula infectada es animada a autodestruirse, y así se evita que los virus se puedan seguir multiplicando.
Hay investigaciones que han demostrado que en algunos pacientes está muy aumentada la cantidad de 2’-5’A sintetasa y de RNase-L. A veces se encuentra hasta 45 x más RNase- L que lo normal. Entonces se habla de un “mecanismo antiviral” sobreactivado.
Posibles efectos secundarios de la crónicamente activa Rnase-L es la fatiga por la disminución de disponibilidad de ATP (bio-energía) y de una disminución de la desintoxicación, tanto a nivel celular como a nivel hepático.
Los estudios también mostraron que en los pacientes con SFC/EM la enzima RNase-L es dividida en unos cuantos trozos.

Uno de estos – una forma de peso bajo11 – causa mucho daño en el cuerpo y causa que el ARN, material genético, es destruido de manera no controlada: no solamente el material genético de la célula infectada por un virus, pero también el material genético de las células normales (las proteínas humanas).

Esto causa que gran parte de las células responsables de la inmunidad quede tan dañada, que se “suicidan”. Este proceso, llamado apoptosis, causa que el sistema inmune se debilite.

Cuando la cantidad de células que se muere (apoptosis) es muy aumentada, se liberan grandes cantidades de ADN extraña al cuerpo. Cuando el cuerpo o el sistema de defensa no es capaz de destruir estos trozos de ADN, entrarán en otras células (sanas). Allí inducen una especie de reacción “seudo-viral”. ¡Esta es la base de la EM! Esto se constata en 92% de los pacientes con EM. Estos trocitos de ADN forastero también entran en las células Natural Killer. Esta es la causa de la desregulación del sistema de defensa.

Esto tiene consecuencias severas:

• Se pueden desarrollar infecciones bacterianas (oportunistas) 12, que en personas sanas no tienes oportunidad, como entre otras infecciones con Micoplasma 13 y Chlamidia14. Cuando el sistema inmune es mucho menos eficaz por una demasiado grande apoptosis (como ocurre en EM), estos organismos tendrán la entrada libre para multiplicarse y causar mucho daño.
• Infecciones virales – como herpes virus humano (HHV-6), a los que pertenecen el virus Epstein-Barr (EBV) 15 y el citomegalovirus (CMV) y los entero virus 16 – se constatan en parte de los pacientes. En total se conocen 8 tipos de HHV-6 virus. De estos, el virus HHV-6A es el que más se encuentra (70%) en pacientes con EM/SFC. EN su forma activa, el HHV-6A es muy nocivo. Infecta al cerebro y el sistema inmune (los linfocitos T de las células sanguíneas).

Este tipo de virus se ven solamente cuando está suprimida la reacción inmune y cuando hay una disfunción inmune crónica. Una incesante infección viral, a su vez, puede causar que las enzimas PKR y RNase-L estén sobre-estimuladas

• Otra consecuencia de la presencia de una enzima RNase-L anormal es la Alteración del transporte de iones (i.e. channelopathy) 17. Este fenómeno podría ser responsable de unos cuantos típicos síntomas de la EM: un nivel de glucosa en sangre con muchas alteraciones, alteración de las sensaciones del dolor, mayor sensibilidad a los productos tóxicos como consecuencia de la excreción anormal de los productos químicos (sobre todo de mercurio y níquel). Aparte también manos y pies fríos, dolores de cabeza, presión sanguínea baja, respiración débil, debilidad muscular, reacciones anormales al esfuerzo y problemas de sueño relacionados con una channelopathy deteriorada.
• También podría darse una disminuida resistencia al cáncer.

Observación

En un pequeño grupo de pacientes con EM no hay un mecanismo antiviral demasiado activo, pero justo lo contrario: el mecanismo antiviral no funcionada en absoluto, porque se forma demasiado poca RNase-L activa, lo que también se ve en pacientes con VIH. Esto causa que tanto los pacientes con EM, como los con SIDA son muy propensos a las infecciones virales.

Alteración del funcionamiento PKR

Un segundo importante mecanismo de defensa antiviral es la PKR, una proteína que se activa en caso de infección viral. Hará que se liberan unos cuantos productos que reavivan la apoptosis espontánea de la célula infectada por un virus. Además hace comenzar los procesos de infección en el cuerpo que lucharán contra la infección y luego hacen que se excreta del cuerpo.
En una parte de la población con EM – y esto al contrario de los pacientes con Esclerosis Múltiple – la PKR muestra una incesante actividad aumentada. Esto lleva a una temprana destrucción de las células responsables de la defensa y a un sistema de defensa que funciona mal, con por ejemplo un aumento de alergias e intolerancias.

Alteración de las concentraciones del óxido nítrico (NO)

El óxido nítrico (NO) es un producto producido por las células sanguíneas blancas. En circunstancias normales el NO es importante para la regulación de ciertas reacciones fisiológicas. En los pacientes con EM la cantidad de NO está a menudo aumentada. Si la concentración del NO está aumentada durante mucho tiempo, es tóxico para las células y alteran las reacciones de defensa. Esto causa unos cuantos síntomas típicos: cefaleas,
dolor muscular y presión sanguínea baja.

Alteración de la elastasa

La elastasa es un producto producido por el sistema de defensa para matar las bacterias y limpiar las células viejas, al cortar la RNase-L en trozos, desregulando así el sistema de la RNase-L. La elastasa también funciona sobre el tejido conjuntivo. Si hay demasiado en el cuerpo – lo que ocurre a menudo en EM – el tejido conjuntivo es cortado. La elastase juega además un papel en infecciones (e.o. artritis reumatoide) e influencia el funcionamiento de los riñones.

La actividad anormalmente alta de esta enzima ciertamente tiene relación con la incapacidad de los pacientes de hacer actividades físicas. La prestación duranteuna prueba de esfuerzo está parcialmente indicada por la actividad de la elastasa.

Alteraciones de cantidad e actividad de las células NK 18

Las células Natural Killer (NK) son las células más agresivas del sistema inmune. 5 a 16% de todos los linfocitos son NK. No tienen memoria inmunológica y están especializadas en la localización de células infectadas con virus y de células con cáncer. Las células-NK destruyen las células atándose a la célula patógena. Luego se libera una dosis de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la victima por lo que la célula se muere.
Una de las alteraciones más comunes en el sistema inmune de pacientes con EM es una muy disminuida actividad celular ‘Natural Killer’, por lo cual estas células son menos capaces de ejercer su función (i.e. citotoxicidad disminuida). En ciertos pacientes con EM, la cantidad de células NK es demasiado baja; en otros pacientes la actividad citotóxica está disminuida. Ambos aspectos también se pueden simultáneamente y se pueden demostrar mediante análisis sanguíneo.

Una cantidad demasiada baja de NK- células, o la falta de actividad de estas células aumenta la posibilidad de desarrollar cáncer y de tener infecciones virales (crónicas).

Células-T

El sistema inmune dispone de varios tipos de células-T, cada uno con una función distinta.
Las células ayudantes “T-helper” (T4) activan a las células-B, por lo cual se pueden formar anticuerpos. Las células T-supresores frenan la respuesta inmune cuando sea necesario.

Células-T citotóxicas

Las Células-T citotóxicas reconocen por si mismas, vía marcas colocadas en la pared celular por los anticuerpos, si hay que destruir una célula. La célula patógena se destruye con la liberación de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la célula que hay que destruir. En algunos pacientes con EM la cantidad de células-T citotóxicas está muy elevada. Parece que la cantidad de estas células aumenta cuando aumentan los síntomas y que baja en los periodos que disminuyen las quejas.

Células TH1 y TH2

Las células TH1 y TH2 pertenecen al grupo de células T-Helper cellen. Las células TH1 producen citocinas que estimulan los macrófagos y las células-NK. Así se pueden detectar y destruir las células corporales en las que los virus se multiplican. Esto se llama inmunidad celular. Las células TH2 producen citocinas que activan las células-B para que produzcan anticuerpos y están especializadas en la destrucción de patógenos extracelulares.

A esto se le llama inmunidad humoral.
En los pacientes con EM el equilibrio entre células TH1 y TH2 está a veces deteriorado. Hay más células TH2 por lo que la reacción inmune está menos dirigida a la destrucción de virus que están dentro de las células, como por ejemplo los Herpes virus (HVV-6) o el citomegalovirus (CMV).

Aumento de concentraciones de actina

La actina es una proteína que hace que se mantiene la estructura física de la célula. Además de esto da señales a las células musculares, por lo cual los músculos se pueden contraer o relajar. Se constata que en las células inmunes de los pacientes con EM la actina es destruida o cortada por otras enzimas (proteasas). Más actina en sangre indica más muerte celular. Esto ocurre a menudo en los pacientes con EM.

Deficiencia de carnitina

Hay estudios que mostraron que hay una relación entre la deficiencia de carnitina y la incidencia de EM. En los pacientes con EM se constatan valores en sangre significativamente más bajas para la cantidad total de carnitina, acetil-carnitina y carnitina libre. Cuanto más bajas eran los valores, más quejas tenían los pacientes. En los pacientes con EM con valores más bajos de carnitina libre (no atada), las mitocondrias probablemente sean menos capaces de producir ácidos grasos ATP (bio-energía).

Una falta de carnitina libre es sobre todo un problema para las células musculares, porque estas dependen sobre todo de los ácidos grasos para la producción de ATP.

Mediante análisis de sangre se pueden constatar todas estas alteraciones de manera objetiva. El paciente tiene derecho a un tratamiento decente de sus quejas y tiene mucho interés en un diagnóstico temprano para así limitar al máximo el daño en el cuerpo.

Por esto es necesario que desde el gobierno haya reconocimiento de estos hechos y que se lo comunique a médicos, especialistas, cuidadores, médicos de seguros, mutualidades, etc.

4. DIAGNÓSTICO

Las alteraciones que ocurren en pacientes con EM pueden ser constatadas objetivamente con varias pruebas, aunque a menudo se dice lo contrario. Los resultados de las pruebas pueden ayudar para poner o confirmar el diagnóstico.

Hay más de 4000 estudios médicos que demuestran una gran variedad de (algunas incluso muy graves) alteraciones en los pacientes con EM. Los análisis medios de sangre e orina, sin embargo, suelen mostrar pocas alteraciones. El diagnóstico de EM pide claramente análisis más especializados.
Constatar alteraciones inmunológicas

Se pueden constatar las siguientes alteraciones mediante análisis de sangre – para sacar a la luz problemas en el sistema inmune en pacientes con EM. Las anomalías en el sistema inmune muestran patronos que se ven en infecciones virales. Los hallazgos específicos contienen (pero no están limitados a):

– aumento de cantidad de células-T citotóxicas
• Total de células-T: CD3+
• Células Helper: CD4+
• Células supresoras: CD8+ reducida
– Ratio CD4+/CD8+ anormal (Helper / Suppressor Ratio)
– Activación de Células-T: CD3+CD26+ & CD3+HLA-DR+
– Subtipos de células-T Supresoras: CD8+CD38+
– CD8+HLA-DR+ & CD8+CD11b+
– baja cantidad de células Natural Killer: CD3-CD16+CD56+
– aumento de complejos inmunes
– atípicas cantidades de linfocitos
– aumento del marcador CD38
– aumento de citocinas y falta de inmunoglobulina
– RNase L: aumento de actividad y disfunción del mecanismo antiviral de 2-5A RNase-L en los linfocitos. La desregulación del mecanismo Rnase-L soporta fuertemente la hipótesis del papel de la infección viral en la patogénesis de la EM. Entre 80 a 94.7% de los pacientes tiene un mecanismo antiviral 2-5A sobre-activado.
– Epstein Barr Virus: (EBV) Viral Capsid (VCA) IgG & IgM,
– Early Antigen (EBEA) Diffuse & Restricted & Nuclear Antigen (EBNA)
– Citomegalovirus (CMV) IgG & IgM
– Herpes Virus Humano 6 (HHV6) IgG
– Ratio de sedimentación de eritrocitos (RSE): sedimentación muy baja de las células rojas
(<5mm/u)
– Nivel de insulina en tests de Tolerancia a la Glucosa

Las infecciones bacterianas (e.o. Micoplasma) pueden ser constatadas mediante la PCR Polymerase Chain Reaction y la NGT Nucleoproteïn Gene Tracking. PCR es una técnica que ofrece resultados mucho mejores para infecciones sistémicas que la prueba convencional de anticuerpos en suero.

“Mejorar” significa que la PCR da una imagen clara sobre la cantidad de bacterias y su tara para el cuerpo (cuantitativo), y sobre el tipo de
bacterias se trata (cualitativo).

Constatar alteraciones neurológicas

EM causa cambios en el sistema nervioso central. Se pueden medir estos cambios. Hay varios diferentes pruebas para constatar los cambios fisiológicos y neuro-psicológicos en el sistema nervioso: SPECT, xenon SPECT, PET y pruebas neuro-psicológicas. Estos tests son esenciales para el diagnóstico de la EM.
SPECT y xenon SPECT scans: los SPECT scans constatan la disminución del flujo sanguíneo en ciertas partes del cerebro. 80% de los pacientes con EM muestra un SPECTscan anormal. Una tomografía xenon-computarizada demuestra el disminuido flujo sanguíneo en la cortex, tanto en la arteria media cerebral izquierda, como en la derecha.

MRI scans:

hay pruebas que demostraron que 50% – 80% de los pacientes con EM tiene un MRI scan anormal. Esto demuestra que hay alteraciones en el cerebro que proporcionan una explicación de la disminución del funcionamiento cognitivo (pensar, recordar,…). En 78% de los pacientes con EM se constatan áreas subcorticales con una alta intensidad de señales (idéntica a la que se ve en la esclerosis múltiple).

PET scans

constataron una disminución en el metabolismo de la glucosa en la corteza derecha mediofrontal y una generalizada hipoperfusión del cerebro con un patrono específico de una disminución del metabolismo neural en el tronco cerebral.
Las pruebas neuro-psicológicas pueden ayudar para identificar las disfunciones cognitivas y/o confirmar un diagnóstico.
EEC y QEEC: 95% de los pacientes con EM tiene el EEC anormal. Los QEEC’s son aún más exactos y no solamente muestran la falta de la actividad cerebral normal, pero también un desplazamiento de los centros de actividad normales – pero dañados – en el cerebro hacía otras áreas.

Prueba neurológica y Romberg test:

la mayoría de pacientes con EM tiene anormalidades en las pruebas neurológicas. La prueba Romberg es una prueba buena para estudiar la función del tronco cerebral. Según Dr. Cheney más del 90% de los pacientes con EM puntuaría anormal en el test de Romberg (¡en comparación con 0% de los controles!).

Holter Monitor 24 horas:

anomalías en las pruebas de 24 horas con el Holter monitor (monitor cardíaco)

Tilt Table test:

intolerancia ortostática – Hipotensión neuralmente mediada (NMH);
Síndrome de taquicárdica ortostática postural (POTS) o hipotensión postural retardada.

Dada la compleja problemática, y para abordar las quejas de la EM es imprescindible un abordaje multidisciplinario. No basta con tratar solo UN aspecto de la enfermedad. Los tests arriba mencionados pueden dar fe de las alteraciones inmunológicas, neurológicas e endocrinológicas que se constatan en los pacientes con EM. Estos resultados pueden servir, además como parámetro objetivo para constatar una incapacidad laboral y / o minusvalía.

Constatar la intolerancia al esfuerzo

La intolerancia al esfuerzo se puede constatar de manera simple e objetiva con la doble prueba del esfuerzo o test-retest ergoespirometría (es decir 2 pruebas de bici en 24 horas). Habitualmente los pacientes con EM no son capaces de hacer la mitad del esfuerzo máximo y de la captación de oxígeno esperados en comparación con personas sanas. Los latidos cardíacos en descanso a menudo están elevados y a menudo no son capaces de conseguir la cantidad máxima de latidos a esperar por la edad.
Durante la segunda prueba de esfuerzo (bici, 24 horas después de la primera prueba) un por medio de 85% de las personas sanas, y ninguno de los pacientes con EM, estará recuperado de la primera prueba. Después de 48 horas todas las personas sanas están recuperadas. EN las personas con EM esto es raras veces el caso.

Hablando en por medio, los resultados de las personas sanas son tan buenos para la segunda prueba de esfuerzo, que 24 horas antes.

En el grupo con EM, no obstante, los resultados de la prestación (esfuerzo máximo, captación de oxígeno máxima y umbral anaeróbico 19) en una segunda prueba de esfuerzo serán un 25% 20 más bajos. La recuperación retardada es significativamente diferente de las personas con mala condición física (personas “sanas” que se mueven muy poco por ejemplo).
La doble prueba de esfuerzo ofrece, por estos motivos, una PRUEBA OBJETIVA del potencial de recuperación claramente deteriorado de los pacientes con EM.
La terapia de ejercicio graduado que se aplica en los centros de referencia es claramente DAÑINA para los pacientes con EM/SFC. El cuerpo se recupera demasiado lento para ello.

El esfuerzo físico también tiene un efecto negativo sobre las prestaciones MENTALES 21.

Los tiempos de reacción (alerta) de los pacientes con EM, inmediatamente después de un esfuerzo físico, son claramente más lentos que en “personas con mala condición física”.
¡Después de 24 horas, el efecto del esfuerzo sigue presente en los tiempos de reacción!
Una prueba de esfuerzo doble (test-retest ergoespirometría) 22 debería, como medición objetiva de la intolerancia al esfuerzo, formar parte del protocolo de diagnóstico para los pacientes con EM.

La prueba de esfuerzo doble también debería formar parte de los criterios respecto las prestaciones físicas y mentales de los pacientes con EM para determinar la incapacidad laboral/ minusvalía y en los procedimientos jurídicos. Un protocolo así debería ser aprobado por las autoridades competentes (consejo de salud, médicos, Seguridad Social, mutualidades, aseguradoras e organizaciones de pacientes).

5. TRATAMIENTO

Ya que todavía no se conoce una clara causa para la EM, tampoco hay un tratamiento curativo. Mientras tanto se puede tratar a los pacientes de forma sintomática para las muchas alteraciones responsables de sus quejas.
El primer paso en el proceso del tratamiento consiste sin embargo en la lucha contra las varias infecciones (sobre todo las infecciones intracelulares que deterioran el sistema de defensa). Insistimos en la importancia de esto dado el efecto debilitador de las infecciones crónicas sobre la inmunidad. Aparte de esto hay que procurar normalizar el sistema de defensa. A la hora de planificar el tratamiento, es de importancia crucial tener en cuenta la imagen completa de la enfermedad.

Tratamiento de las infecciones

Antivirales

Las infecciones virales son un problema frecuente en los pacientes con EM. S puede luchar contra ellas con antivirales. A menudo son muy caros y no entran en la Seguridad Social.

Ampligen

es un medicamento que se puede utilizar en los pacientes con EM que tienen sobreactivado el mecanismo Rnase-L antiviral. Aparte de características antivirales, Ampligen también tiene un funcionamiento regulador: refuerza el sistema inmune porque aumenta la cantidad de células CD4 T. De esta manera mejora la actividad citotóxica de las células-NK. Ampligen fue desarrollado para el tratamiento del SIDA, pero la FDA ha dado luz verde para utilizarlo en el tratamiento de los pacientes con EM. Hasta ahora no se han descubierto efectos secundarios negativos de Ampligen.

Immunovir,

medicamento con función antiviral, ha demostrado mejorar la actividad de las células-NK. Ya se ha utilizado con éxito en pacientes con EM.

Valcyte (Valgancyclovir),

se puede aplicar en pacientes con infecciones con CMV y/o EBV o HHV-6.

Valtrex (Valacyclovir)

es para luchar contra infecciones con EBV.

Kutapressin
Antibióticos

Las infecciones bacterianas que se ven a menudo en pacientes con EM, como Micoplasma y Clamidia, se pueden tratar con antibióticos. Ya que la mayoría de antibióticos no matan a las bacterias, pero solo mantienen el invasor a raya (sacarle la alimentación etc.), será el sistema de defensa el que tiene que eliminar definitivamente al invasor.

El problema es que el sistema de defensa está a menudo sobreactivo en la posición errónea (TH2). La posición ‘correcta’ (TH1), responsable de la eliminación de células infectadas y de tumores, está debilitada.

Esta es una de las razones por la cual no basta una corta tanda con antibióticos.
Aparte de tomar medidas para limitar los efectos nocivos del uso de larga duración de antibióticos (es decir probióticos 23, cambiar de antibióticos, parar regularmente) también hay que “aupar” y frenar al sistema de defensa. Para esto existen diversas medicinas y suplementos.

Normalizar el sistema de defensa

Inmunomoduladores
– Inmunoglobulinas
– Isoprinosina
– Ampligen y Kutrapressin no solamente son antivirales, pero también inmunomoduladores:vuelven a poner en la posición correcta al sistema de defensa (TH1).
– Nexavir

Suplementos naturales

Una vez terminada la lucha contra las infecciones y el sistema de defensa funcionando razonablemente, se puede eliminar el daño que resultó de ellas: los radicales libres y el daño causado por ellos.
Para esto hay que pensar en las mitocondrias dañadas 24 (fábricas de energía) y la destrucción de proteínas esenciales y grasas. Importante para ello son los antioxidantes, como glutatión, superóxido dismutasa, vitamina B12 (IV), vitamina C, etc.
Glutatión no solo es muy buen antioxidante, pero también apoya al sistema de defensa.
Juega un papel en el equilibrio entre TH1 y TH2. La falta de glutatión descoloca la balanza a favor de las células TH2 por lo cual se fabrica pocas TH1. Puede ser útil una estrategia con suplementos para aumentar el nivel de glutatión para ganar las infecciones crónicas en los pacientes con EM. El Omega-3 ayuda también para frenar el sistema de defensa.

Lucha contra los síntomas

A continuación hay una (no completa) lista de suplementos alimentarios que pueden influenciar positivamente las consecuencias del estrés oxidativo:

– tocoferoles/tocotrienoles
– ascorbato (variante de la vitamina C)
– Co-enzima Q10
– selenio
– carotenoides
– flavonoides
– TMG, colina, SAMe
– carnitina/acetilcarnitina
– fosfolípidos
– hidroxocobalamina (B12)
– piridoxalfosfato (forma activa de vitamina V6, co-enzima)
– riboflavina (vitamina B2)
– riboflavina-5-fosfato (colorante amarillo, E106: co-enzima)
– otras vitaminas B

– glutatión (en forma reducida) y productos base (como NAC: cisteína)
– ácido alfa-lipon
– magnesio (Mg2+)
– zinc (Zn2+), manganeso (Mn2+), cobre (Cu2+)
– riluzola (nombre marca Riolutek, medicamenteo para ALS)
– taurina
– bloqueadores de NMDA como
o gabapentina (nombre marca: Neurontin) y
o memantina (desarrollado para Alzheimer)
– aminoácidos omega 3 de cadena larga
– medicamentos y suplementos que frenan la actividad NF-kB
– cúrcuma (colorante amarrillo/especie para recetas Indias)
– suplementos en base de algas
– tratamiento de oxígeno hiperbárico (compartimento de buceador)
– minociclina y tetraciclinas (antibióticos)

– creatina
– Panax ginseng 25 (estimula también el funcionamiento de las NK del sistema de defensa)
– guaifenesina (?)
– carnosina
– TRH: hormona liberadora de tirotropina
– D-ribosa
– ácido fólico

En caso de gastroparesa hay que dar alimentación parenteral. En caso de Hipogamaglobulinemía hay que dar gamaglobulina. A menudo los pacientes encuentran alivio con una dieta pobre en gluten y fructosa y libre de lactosa. Para mejorar la calidad del sueño se pueden utilizar anti-epilépticos y medicamentos para dormir.
En caso de necesidad se puede luchar contra los problemas del flujo sanguíneo con heparina.

El dolor se puede combatir con lyrica.

Volvemos a destacar la importancia de luchar contra las infecciones crónicas porque minan la inmunidad. Un diagnóstico y tratamiento temprano puede limitar considerablemente el daño en el cuerpo y pueden evitar mucho sufrimiento innecesario al paciente.
Hay necesidad de medidas concretas respecto a la devolución de los medicamentos muy caros. Además hay necesidad de educación de médicos para tratar estos pacientes.

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

La EM tiene consecuencias graves en la vida diaria del paciente. La mayoría de estos pacientes llevan años buscando las causas de sus quejas antes de obtener un diagnóstico.
Cuando por fin se diagnostica EM, los médicos de familia y los especialistas a menudo no disponen de ningún tipo de tratamiento y/o comprensión. Algunos pacientes oyen durante años que la causa de sus quejas está “entre las orejas”, que sus quejas son de origen psíquico, que tienen que adaptarse para aprender a vivir con ello. Aparte de esto se les obliga a hacer terapia de ejercicio, de la que al final se ha demostrado que es nefasta para estos pacientes. Esto hace que estos pacientes al final están solos y no pueden contar con el apoyo necesario médico, emocional, económico, social o jurídico.

En base a las observaciones clínicas se ha constatado que la cantidad de suicidios en pacientes con EM como consecuencia de esta falta de apoyo, es más alta que en otras enfermedades crónicas. Dr. Lambrecht declara haber constatado los últimos años 70 suicidios en su población total de 1.500 pacientes.

Consecuencias sociales

Los pacientes a menudo terminan en un aislamiento social, porque tienen que descansar demasiado, pueden participar poco en las actividades con los demás y porque a menudo no se les toman las quejas en serio. La familia y los amigos no se pueden imaginar que solamente puedan estar activo/as durante un par de horas al día (o incluso menos). Para muchos pacientes con EM cada día es cuestión de sobrevivir, día tras día. Además, amenudo se rompen las relaciones por el impacto de esta enfermedad sobre la vida diaria de la pareja.

Consecuencias económicas

Pérdida de ingresos
Muchos pacientes pierden su trabajo a consecuencia de frecuentes o largas bajas laborales. Esto causa pérdida de ingresos como extra consecuencia de su enfermedad. Es evidente que esto tiene serias implicaciones para la calidad de vida, sin hablar de los gastos extra para los (a menudo no cubiertos) medicamentos, ingresos hospitalarios, análisis de sangre caros, etc.
En Bélgica terminan dependientes de la mutualidad o el RIZIV. Pero es frecuente que son expulsados por el médico consejero o por el RIZIV. A consecuencia de esto acaban en una situación económica insoportable y en una espiral de procedimientos jurídicos, que a menudo no tienen en cuenta los derechos del paciente. Muchos pacientes se ven envueltos durante años en procedimientos jurídicos cuando apelan contra el veredicto de la expulsión.

Después de la expulsión: enfermo y en búsqueda de trabajo

– situación imposible

Después de la expulsión por el médico consejero o por el GRI 26 (RIZIV), el paciente se queda sin pensión por incapacidad laboral y pasa a depender de una paga por el RVA. En otras palabras, acaba “desplazado” a los parados. Para los funcionarios y los profesores hay otra ley: se les pone a “pensión” después de una enfermedad de larga duración.
Después de la expulsión hay que anunciarse en la VDAB como buscando trabajo. Esto significa que te llaman para trabajos que no eres capaz de ejercer por la EM. Este impasse se “soluciona” a menudo poniendo al paciente como incapacitado laboral en 33% por parte del médico control de la VDAB. De esta manera el paciente pierde para siempre el derecho a 1/3 de sus ingresos. Para las personas que oficialmente siguen empleados de un patrón (sector privado), esto significa que reciben una “paga de garantía de ingresos”27 como ingreso de sustitución, en la espera de la decisión del juzgado laboral. La gente que ya ha sido despedida por su patrón (la enorme mayoría), recibe una verdadera “paga por desempleo”.

Semejante indemnización baja después de 1 año a unos 500 euros y después otra vez hasta unos 250 euros.

Consecuencias jurídicas

Procedimientos de seguros

Es un médico que constata las consecuencias físicas y psíquicas de una enfermedad. El procedimiento habitual es que el paciente entregue a la aseguradora informes médicos que explican cuales son las consecuencias de una enfermedad.
La aseguradora hará que su médico cite al paciente que repetirá sus exámenes hasta que haya consolidación. Es el paciente el que tiene que demostrar que está enfermo.

Ya que esél, el que soporta la carga de las pruebas, lo mejor es que se deje aconsejar por su propio médico consejero.
El médico de la aseguradora gobierna y trata el dossier médico para la aseguradora. En 99 de cada 100 casos, el médico de la aseguradora da un consejo médico a favor de la aseguradora en contrario de los análisis y las pruebas de los médicos tratantes. Si es posible, toman su decisión sin la presencia del paciente y sin que este pueda argumentar nada.
Las reglas elementales y las leyes existentes (p.ej. ley de los derechos del paciente, ley sobre la privacidad) y de la medicina (código deontológico) se pasan sistemáticamente por alto.
El reconocimiento por el médico control de la aseguradora es una forma de reconocimiento de experto unilateral. Den principio la constatación del daño debería hacerse con réplica.
Una forma de trabajar que se utiliza a menudo, y que cumple esta exigencia de réplica es la llamada ‘peritaje médico amistoso’.
Un peritaje médico amistoso es un acuerdo con el que cada lado (aseguradora y paciente) nombra un médico al que encargan describir y cuantificar las consecuencias médicas de la enfermedad. Es habitual que estos médicos de antemano denominan un tercer médico que tendrá la tarea de tomar la decisión si los otros dos no llegan a un acuerdo.

El problema con esto es que el legislador no ha puesto plazos de tiempo, de manera que un peritaje médico amistoso que dura 10 años no es ningún unicum 28, o uno que nunca ofrece una solución si no se dispone de los medios para ir a juicio porque no se puede obligar al médico de la aseguradora de hacer un diagnóstico.

Peritaje judicial

Otro método para constatar el daño de las lesiones corporales es mediante un peritaje judicial. En este caso es juzgado nombra al perito. La mayoría de juzgados trabaja con peritos de la propia abogacía. Una vez llamado perito judicial, se supone que eres capaz de ejercer como experto en todas las ramas de la medicina, no importa si haces cursos de perfeccionamiento o no.

Suele tratarse de médicos que han seguido un curso adicional en evaluaciones de daño humano.
El gran problema es, no obstante, que casi no hay médicos peritos educados en EM (o en fibromialgia). ¿Cuántos médicos de aseguradoras podrán decir que estén al día – aparte de su especialización personal – a la vez de inmunología, fisiología del esfuerzo, psicología, patofisiología (estudio de los mecanismos biológicos que causan y mantienen las enfermedades), disregulación del sistema de defensa y celular, ‘proteómica’ (estudiar proteínas) y ‘genómica’ (actividad de los genes)?
Los médicos peritos de las abogacías no se han puesto al día para opinar debidamente sobre la EM.

Normalmente no tienen experiencia con esta materia compleja.
Estos expertos, además, suelen tener muchos perjuicios respecto a esta enfermedad y no son independientes. Deontológicamente estos médicos deberían negar estos trabajos, ya que no disponen de la pericia necesaria para opinar de manera competente. Los informes que hacen muchas veces contienen las mismas observaciones: “No se encontraron anomalías corporales, por esto tiene que ser psíquico….”. No tienen ninguna lógica.

Peor es cuando no se tienen en cuenta los informes de médicos especializados.

En líneas generales se puede concluir que, basado en investigaciones médico-científicas, estudios y literatura internacionales, si hay alteraciones físicas en las personas con EM, siempre y cuando se hacen análisis concienzudos, consistentes, independientes y objetivos, es decir estudios libres de influencia por empresas farmacéuticas y/ o aseguradoras. Es que esto es uno de los mayores problemas. Debido a esto, los pacientes con EM dependen de los caprichos del sistema, que por cierto tiene diferencias regionales.
Hay que destacar que cada médico encargado con un examen de peritaje (entonces también los médicos de las aseguradoras, del RIZIV y médicos consejeros), tiene que ser independiente y neutral a la hora de cumplir con su deber. Esto implica, en primer lugar, que el perito tiene que ser totalmente independiente de ambos partidos del litigio y que no puede tener ninguna conexión con el litigio para el que se encargó el peritaje.

De lo anterior se puede concluir que, cuando el experto no tiene nexo personal o directo con ninguno de los partidos del litigio o con el mismo litigio, hay que estudiar caso por caso si dispone de suficiente independencia para cumplir con el trabajo. Aún así el colegio de médicos ya ha expresado sus dudas respecto a esto 29.

Lo que es llamativo es que los médicos de las aseguradoras siempre vuelven a mencionar estudios de médicos y paramédicos conocidos por tener conexiones e intereses comerciales con el gremio de los seguros.

Se habla de mezcla de intereses (“belangenverstrengeling: Colusión”) 30.

La mayoría de empresas de consejeros médicos mantiene nexos personales y comerciales íntimos con el gremio de las aseguradoras. La mayoría de consejeros médicos de las aseguradores siempre refiere a las mismas empresas de consejeros médicos o centros terapéuticos que, de esta manera, se transforman en una especie de empresas-hija de lasa seguradoras.
Gracias a la inteligente manipulación de investigaciones y artículos médicos del circuito regular, se escriben “informes amables con las aseguradoras”, que niegan o minimalizan la presencia de lesión(es), (p.ej. la típica frase trivializadora: todo el mundo tiene virus, pero se calla el efecto de los virus en un cuerpo sano o en un cuerpo cuya inmunidad está deteriorada.).

No será casualidad que los consejos de estas – llamémoslas “oficinas financiadas” – suelen ser negativas para el paciente.

Hay una gran necesidad a una preparación competente y a una educación de los médicos peritos respecto a la EM. Urge un protocolo estándar para la incapacidad laboral para los pacientes con EM, junto con la garantizada independencia de los médicos peritos y de las aseguradoras.

2 The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition and Study. Annals of Internal Medicine, Vol. 121, December 15, 1994, pp. 953-959. Keiji Fukuda, Stephen E. Straus, Ian Hickie, Michael C. Sharpe, James G. Dobbins, Anthony Komaroff, International Chronic Fatigue Syndrome Study Group.
 3 El texto completo con título : “Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome : Clinical Working Case
 Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI (2003)” fue publicado en “Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1):7-115”.

4 En los pacientes con HMN la dirección del corazón y el sistema circulatorio por el sistema nervioso central no funciona debidamente. Si el paciente que está sentado se pone en pie, el cerebro da la orden (errónea) al corazón de bajar el ritmo y la presión sanguínea. Debido a esto el paciente se marea y tiene problemas para respirar. El diagnóstico de HMN se puede hacer normalmente gracias a las quejas del paciente o con la prueba de la mesa basculante (“Tilt Table Test”).
 5 Se describe en el libro ‘Pediatric Chronic Fatigue Syndrome’ (De Meirleir K, McGregor N & Van Hoof E.)
 6 “Neen, ik ben niet lui. Een gids voor jongeren met CVS/ME en hun opvoeders.” (Van Hoof E & Maertens M, 2001). Se trata de un manual que ayuda a profesores y padres a comprender los síntomas de los niños y que ofrece estrategias para planificar la educación y las adaptaciones.
 7Jason L.A. et al (2006) - Health Care for Women International
 8 Kerr et al, 2007
 9 Ribonucleasa-L
 10 En los pacientes con SFC/EM se encuentra a menudo un nivel en sangre de interferón aumentado. Si se inyecta este producto en personas sanas, desarrollan quejas como fatiga, subida de temperatura, glándulas linfáticas dolorosas, dolores musculares, alteraciones de la concentración y de la memoria.
 11 En 80 a 94.7% de los pacientes con EM se encuentra una enzima RNase-L con un (bajo) peso de 37kDA (kilo Dalton, peso molecular) en vez del peso normal de 80kDA. La enzima de peso ligero RNase-L es sin embargo seis veces más activa que la versión normal de 80kDA.
 12 Las infecciones surgen después de un largo periodo de supresión del sistema inmune. Según Prof. Nicolson (Institute for Molecular Medicine) las infecciones sistémicas crónicas son la causa más importante del patrono de quejas de EM, a menudo muy complejo.
 13 Micoplasmas son micro-organismos muy pequeños sin pared celular. Por esto pueden penetrar fácilmente en otras células. Debido a una infección micoplasma el funcionamiento del sistema inmune cambia. Una infección aumenta las diferentes citocinas, de las que se piensa causan la sensación griposa en EM.
 14 Chlamydia Pneumoniae es el más común y puede causar infecciones de senos, pero también en las vías respiratorias en los pacientes cuyo sistema inmune no funciona suficientemente. Los contagios con Chlamydia ocurren a menudo en pacientes con EM.
 15 Así Lloyd demostró en su estudio en Dubbo que 1 de cada 9 personas que pasa por la enfermedad de Pfeiffer, tendrá EM.
 16 Los entero virus (como Polio) entran vía el intestino-estómago y causan sobre todo problemas en el sistema nervioso central.
 17 Los flujos de iones son ejemplo de ello: no puede haber transporte normal ya de los iones a través de la pared celular.
 18 Las células NK son células inmunes que se ocupan de la defensa de primera línea contra las células anormales en el cuerpo (células dañadas, de cáncer o infectadas).
 19 .Es el nivel de esfuerzo en el que el cuerpo pasa a la producción de energía sin oxígeno
 20 Comparado con gente con enfermedades pulmonares crónicas, como enfisema pulmonar y bronquitis, y fallo cardíaco, esta prestación después de 24 horas es un 8% más baja.
 21 Los efectos del esfuerzo en el flujo sanguíneo del cerebro ya fueron ilustrados hace 15 años por dr. Jay Goldstein (fuente: The Clinical and Scientific Basis of M.E./CFS, Byron Hyde et al, 1993, Nightingale Foundation).
 22 Es decir comprobar el VO2max con una doble prueba de esfuerzo como en los EEUU, donde se declara la incapacidad laboral absoluta en cuanto el VO2max en una prueba de bici es más baja que 23. En una cinta andadora es 24,5.
 23 Productos que restauran la flora intestinal
 24 Si las mitocondrias de una célula están dañadas, esta célula no producirá suficiente energía y no podrá funcionar bien. Si este problema se da p.ej. en las células del músculo cardíaco, no funcionará bien el corazón. En este caso el corazón no "bombeará" bien: la cantidad de sangre bombeada (Q) es insuficiente. Hay maneras para aumentar un poco el volumen de sangre y la captación de oxígeno (lucha contra síntomas). Ya que el cuerpo renueva constantemente las células, este problema probablemente se solucionará solo.
 25 Ginseng no se puede combinar con warfarina, digoxina, estrógenos o corticosteroides.
 26 Consejo Médico para Incapacidades (“Geneeskundige Raad voor Invaliditeit”)
 27 Puede ser con el denominador 'por procedimiento laboral', 'por fuerza mayor médica' etc...
 29 Ver : http://tinyurl.com/3594kr - http://tinyurl.com/37lzc7
 30 Colusión es un acuerdo secreto, una forma de conspiración corrupta, que procede de intereses comunes para hacer prevalecer un egoísmo compartido por encimo de todo lo demás.) En el caso de colusión abusan de su autoridad políticos, funcionarios altos y otras personas normalmente.
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 Whiteside TL, Friberg D. (1998). Natural killer cells and natural killer cell activity in chronic fatigue syndrome. Am J Med. 1998;105(3A) :27S-34S.
 Evaluatierapport referentiecentra 2002-2004. http://riziv.fgov.be/care/nl/revalidatie/studies/studysfc- cvs/pdf/rapport.pdf

Traducción | Cathy van Riel – junio 2.008

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Fibromialgia “sueños rotos” 4.87/5 (15)

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Cuando leí el titulo, no lo pensé dos veces, fibromialgia sueños rotos….Gala me confió sus esperanzas; Esperanzas de dar a conocer, de mostrar todo lo que había percibido a través de los años con el sufrimiento de su madre.

Fibromialgia sueños rotos

A través de la obra de Gala he visto mi propia experiencia, la mia y la de cientos de afectados que no saben poner palabras, mostrar su sufrimiento…encerrados en una enfermedad/es tan compleja/s que día a día ven como todos sus sueños se convierten en “sueños rotos”

Gracias Gala por poner imágenes y sentimientos al caos de estas enfermedades en Fibromialgia “sueños rotos”.

Estas tres enfermedades fibromialgia, sindrome de fatiga crónica y sensibilidad química múltiple
son enfermedades multisistemicas, quien padece una de ellas con el tiempo puede llegar a padecer una más de una o las tres.

Comparten muchos sintomas, y sólo un especialista en ellas puede elaborar un diagnóstico fiable; por ello el futuro de estas enfermedades pasa a ser agrupadas en Síndromes de sensibilidad central.
Toda la información que se facilita a continuación está escrita para “acercar” estas enfermedades a un conocimiento colectivo, las tres son enfermedades muy complicadas por ser enfermedades multisistemicas ; suponen un continuo reto para el colectivo sociosanitario por lo que los tres escritos carecen de valor médico pero si ofrecen un valor divulgativo para la comprensión de ellas a quien esté interesado en conocer y comprender a grandes rasgos que son;

-Fibromialgia, -Síndrome de fatiga crónica,-Sensibilidad quimica multiple

Fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad que posee una larga historia…desde principio de siglo esta enfermedad es sufrida mayoritariamente por mujeres, ya que la posibilidad de padecerla entre 10 personas en ocho serán mujeres y en dos la padecerán los hombres. Por ello se cree que está implicado el sistema hormonal.

En la enfermedad el síntoma que prevalece es el dolor continuo, constante díficil de tratar ; va acompañada de otros síntomas que puede ir apareciendo desde un principio o declararse a lo largo de la enfermedad. La fibromialgia es crónica y puede llegar a ser incapacitante unda a otras enfermedades asociadas.

Síntomas

El síntoma que prevalece sobre todos es el dolor, dolor que no cesa acompañado de fátiga.
El despertar del afectado se produce con rigidez, siente todo su cuerpo engarrotado acompañado de las sensación de no haber descansado en toda la noche, a ello se une la falta de concentración; la llamada fibroniebla que impide en ocasiones pensar con claridad incapacidad de resolver dos situaciones al mismo tiempo o en una conversación no encontrar las palabras, por lo que produce un desgaste psíquico extenuante y puede que ello le lleve inconscientemente a aislarse en la comunicación por el sobre esfuerzo que ha de realizar.

En cuanto al sueño, también hay afectados que pueden experimentar insomnio; ya sea por esta situación o por la rigidez; al despertarse el afectado no consigue alcanzar el estado en el que el sueño sea reparador.

Son frecuentes las infecciones de orina, la incontinencia urinaria…la inflamación de la pared de la vejiga conocida como cistitis instersticial. Los ciclos mesntruales se pueden vivir con mayor dolor, y las relaciones sexuales pueden llegar a ser dolorosas.
Es común que la fibromialgia vaya asociada al síndrome del colon irritable alternando deposiciones blandas con estreñimiento y meteorismo y/o dificultad para tragar.

El dolor en la pared torácica también es otro de los síntomas comunes.

Se puede padecer hormigueos en las piernas o en las manos que se denominan parestesias.
El sindrome de piernas inquietas va unido a esta enfermedad en múltiples ocasiones y se trata de un movimiento involutario en las piernas cuando se está acostado, sintoma que puede llegar a molestar muchisimo al paciente y a su propia pareja.

El desequilibrio también es otro de los sintomas asociados; molestar la luz, no tolerar los ruidos o/y olores son otros de los sintomas desencadenados por una hipervigilancia del sistema nervioso, reacciones alergicas como estornudos, rinitis, sarpullidos síntomas alérgicos que luego en las analiticas no refleja el sistema inmune alterado.
Hinchazon en las manos, sensación que no es real y que no se asemeja a otras condiciones inflamatorias como la artritis y cuyo origen es desconocido.

La depresión y la ansiedad han sido siempre las eternas condiciones discutidas por el paciente y al cual el médico normalmente achaca todos los anteriores síntomas…condiciones que han sido demostradas cientificamente que no son el origen de la enfermedad y que en caso de que aparezcan si deben ser debidamente tratadas.

Por todos estos síntomas existe una discusión científica sobre el origen de la enfermedad ; su origen en el sistema nervioso central, en el sistema hormonal, la influencia de los factores genéticos hereditarios. Todo ello lleva a la comunidad científica a considerar la fibromialgia
como una enfermedad compleja y en la que se requiere tratamiento formado por un equipo multidisciplinar.

Tratamiento

La fibromialgia NO TIENE CURA. Todo el tratamiento va dirigido a conseguir una mejor calidad de vida y dependerá de los sintomas que tenga el paciente.Es una enfermedad oscilante en el tiempo se alternan etapas de mejoría con etapas de empeoramiento.

Lo primero que debe a aprender el paciente es que le causa dolor en que momentos se desencadena por sistema, conduciendo, levantando peso, entonces observando estas situaciones y evitandolas tendrá mayor posibilidad de sufrir menos, ha de ser consciente que deberá cambiar su estilo de vida eliminando todas aquellas situaciones que desencadenen crisis de dolor, esto unido a bajar el ritmo e intentar hacer una vida alternando pausas para poder controlar la enfermedad.

El tratamiento con fármacos

fármacos antidepresivos dados para intentar regular el desequilibrio neurológico que existe y crear un efecto de analgesia, esto unido a analgésicos para el dolor, que pueden oscilar desde el paracetamol hasta los morficos y por último los relajantes musculares. El tramadol junto al paracetamol es unos de los más “efectivos” que consigue mejores resultados.

Medicamentos antiepilepticos como Lyrica y otros, en un tanto por ciento bajo de afectados se consigue con los efectos analgésicos de estos fármacos paliar el dolor.

Hay que tener en cuenta que estos tratamientos deben ir unido a técnicas rehabilitadoras lo más personalizadas posibles ya que hay afectados que con estiramientos encuentran mejoría y otros empeoran, al igual que sucede con la hidroterapia, es necesaria la personalización del ejercicio fisico para lograr el éxito en el tratamiento rehabilitador. El agua por debajo de 36º debe ser descartada.

Aun así hay pacientes que empeoran, no encuentran mejoria ni con el tratamiento farmacológico ni con el rehabilitador, cuando la medicina ha agotado todas sus posibilidades entonces en cuando el afectado vive la enfermedad con la máxima crueldad la que otorga el dolor díario.

Tratamientos alternativos

no existe ninguna evidencia cientifica demostrada de que sean efectivos para la enfermedad de fibromialgia.La experiencia de los pacientes con este tipo de tratamientos es muy variada y no existe ninguna que ofrezca una significativa ayuda en la mejoría de calidad de vida del paciente.

Dentro de el tratamiento y un factor muy importante es que el afectado sea comprendido por su entorno más próximo, el apoyo de la familia es primordial para sobrellevar la enfermedad día a día…el síntoma que mas duele al colectivo de afectados de fibromialgia es la incomprensión de sus seres más cercanos.

Por ser una enfermedad que alterna la mejoria con la recaida en días o incluso a lo largo del día es una enfermedad en el que se sufre con mayor virulencia el despido laboral y es objeto de acoso, dejando a los afectados completamente desprotegidos. Por Fibromialgia Noticias

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Sindrome de fatiga crónica y lyme 4.17/5 (6)

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¿Hay relación entre el sindrome de fatiga crónica y Lyme?

David S. Bell, MD, es uno de los principales expertos del mundo en SFC/EM, y es pionero en su diagnóstico y tratamiento.

Pregunta: 1) ¿Puede la enfermedad de Lyme derivar en SFC/EM, incluso si todos los signos de las bacterias se han ido? ¿Pueden las bacterias Borellia que causa la enfermedad de Lyme también causar SFC/EM? ¿Qué es peor: la enfermedad de Síndrome de fatica crónica/EM, o la enfermedad de Lyme severa?

Respuesta: En estas tres preguntas todo gira en torno a la enfermedad de Lyme crónica, y son contestadas de formas diferentes por cada especialista en SFC/EM al que se le pregunte.

Es un tema que en el que he reflexionado mucho, y soy consciente de puede llevan a una gran disparidad y discordia en las opiniones. Sin embargo, con la comprensión de que no sabemos todas las respuestas, voy a dar mi opinión.

En 1986 tuvimos, durante un período de dos años en Lyndonville, Nueva York, un gran grupo de niños y adultos que se enfermó con lo que ahora llamamos sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica, o Enfermedad sistemica de intolerancia al ejercicio 1. el epicentro de este brote fue un grupo de niños, de repente enfermaron en octubre de 1985 2.

Entre muchos,sus síntomas fue muy el agrandamiento de los ganglios linfaticos, y previa consulta con el Departamento de Estado de Nueva York de la Salud y el CDC, se decidió realizar una biopsia en la axila a los ganglios linfáticos en un grupo de estos niños. Aunque ninguno de ellos tenía el caracteristico debut de la enfermedad de Lyme,mi idea fué de que podrían tener la enfermedad de Lyme, aunque apareció un grupo de opinión médica que argumentó en contra de esto, al igual que la rara prevalencia de la enfermedad de Lyme en esta área.

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Las familias firmaron los permisos y le explicaron a los niños el proceso, y en un día se llevó a cabo una biopsia axilar (axila) de los ganglios linfáticos en los ocho niños.

El tejido fue cuidadosamente manejado y se dividió en porciones para estudiar tanto veces como fuera posible con ellos. Las pruebas estándar fueron normales, y los cultivos virales y de bacterias de rutina fueron negativos. Todas las muestras fueron enviadas para la tinción de plata, en ese momento para buscar la enfermedad de Lyme, y uno de los ganglios linfáticos dió positivo. No se llegó a hacer una investigación más detallada de esta.

 

En base a esta prueba positiva, traté a los niños con doxiciclina, que parecían tener un resultado beneficioso. A posterior, un estudio doble ciego con doxiciclina y el placebo no mostró beneficios. Para mi pesar, nada de esto fue entregado para su publicación.

Con el paso de los años, vi a muchas personas que habían sido diagnosticados con Lyme crónica. El patrón de los síntomas, junto con el patrón de inicio, la respuesta a los antibióticos, y los resultados de laboratorio cuestionables me llevó a creer que no había diferencia entre sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica y de Lyme crónica.

Sin embargo no tengo ninguna duda, que algunas personas con sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica desarrollan su enfermedad con la enfermedad de Lyme .

Esto nos lleva al organismo infeccioso subyacente que causa la EM / SFC. Tuve la suerte de estudiar a personas con síndrome de debilidad fiebre Q después bajo la dirección del profesor Barry Marmion cuando el me dió a conocer que la leche cruda podría haber sido el origen. Él había estado siguiendo a los trabajadores de un matadero con fiebre Q que no encontraba mejoría con el tratamiento estándar3.

En 2004 Los centros de control de mi pais y en Australia hizo un estudio prospectivo mirando para ver quién enfermaba después de la infección con fiebre Q, con el virus del río Ross y el virus de Epstein-Barr en un estudio bien diseñado y cuidadosamente controlado4. Un año después de la infección con uno de estos agentes el 6% desarrolló SFC según los Criterios Fukuda5.

De las muchas cosas notables en este estudio, fué que el 6% de las personas tenian este virus, 6% con RRV, y un 6% con fiebre Q, tres organismos completamente diferentes.

Para mí, esto significó que muchas infecciones podrían iniciar el proceso de SFC/EM, incluyendo la infección con el organismo de Lyme. Es por ello que en los últimos veinte años hemos estado hablando de enterovirus, micoplasma, y ??muchos otros organismos. He visto a los pacientes con EM / SFC con histoplasmosis, psitacosis, y otros bichos extraños.

Sin embargo, según mi forma de pensar, SFC/EM está definido por los síntomas, y no el organismo iniciador. Si la enfermedad resulta ser autoimmune6, esto tiene mucho sentido. Es como si varias personas fueran heridas con hastillas, podríamos llamarle diferentes lesiones ¿Si una persona tiene una astilla de madera de arce y otra de roble?

Por lo tanto, creo que el Lyme crónico es SFC/EM que se inicia por el organismo de Lyme. Si esto es cierto o no, debemos esperar un par de años a que la investigación que están realizando los Dres. Fluge y el descubrimiento de Mella. Si esto es cierto, entonces las tres preguntas anteriores seran fáciles de responder.

Edición y traducción | Fibromialgianoticias.com
prohealth.com

Accede a sintomas de Síndrome de fatiga crónica/EM

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Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica/encefalomielitis miálgica 4.4/5 (5)

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Hay un vínculo entre una Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica (SFC), según un estudio reciente.

Los hallazgos podrían explicar la razón por la que las mujeres tienen entre dos y cuatro veces más probabilidades de tener el SFC que los hombres, y la razón por la que la afección es más habitual en las mujeres de 40 a 49 años, indicaron los investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

“El SFC puede cobrarse un precio muy alto en las vidas de las mujeres de mediana edad y en nuestra sociedad y nuestro sistema de atención sanitaria.

Ser consciente de la asociación del SFC con una menopausia más temprana puede ayudar a los profesionales a asesorar a las mujeres para distinguir los síntomas del SFC de los de la menopausia”, dijo la Dra. Margery Gass, directora ejecutiva de la Sociedad Norteamericana de la Menopausia (North American Menopause Society), en un comunicado de prensa de la sociedad.

Aunque el estudio pudo encontrar un vínculo entre la menopausia temprana y el síndrome de fatiga crónica, los investigadores no pudieron saber si una afección es causa de la otra o si hay otro factor que podría provocar ambas afecciones.

Los resultados del estudio entre menopausia precoz y sindrome de fatiga cronica

Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 4 de febrero de la revista Menopause.

El estudio contó con 84 mujeres y un grupo de control de 73 mujeres sanas en Georgia que proporcionaron información sobre su salud ginecológica.

En comparación con las del grupo de control, las mujeres con el síndrome de fatiga crónica tenían 12 veces más probabilidades de presentar un dolor pélvico que no estaba relacionado con la menstruación. También tenían más probabilidades de tener un sangrado menstrual excesivo (el 74 por ciento frente al 42 por ciento) y un sangrado más abundante entre los periodos (el 49 frente al 23 por ciento).

Los investigadores también hallaron que las mujeres con el SFC también tenían más probabilidades de que no les llegara el periodo (el 38 frente al 22 por ciento).

Las mujeres con el síndrome de fatiga crónica tenían más probabilidades (el 57 frente al 26 por ciento) de usar hormonas para otros fines que no eran el control de natalidad, como, por ejemplo, para tratar los periodos irregulares, los síntomas menopáusicos o la pérdida ósea, que las mujeres sin la afección.

El estudio también halló que el 66 por ciento de las mujeres con el SFC se habían sometido a al menos una cirugía ginecológica, frente al 32 por ciento de las del grupo de control. El tipo más habitual de cirugía fue la histerectomía (el 55 por ciento frente al 19 por ciento).

Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica
La menopausia temprana relacionada con la histerectomía (a los 45 años o antes) se produjo en el 62 por ciento de las mujeres con el SFC, en contraste con el 33 por ciento de las del grupo de control. El sangrado como razón para realizar la histerectomía fue mucho más común entre las mujeres con el SFC.

Las mujeres con el SFC también tendían a presentar una menopausia natural antes que las del grupo de control, pero no hubo una diferencia significativa entre los dos grupos, según el estudio.

Las investigaciones previas han vinculado el SFC con el dolor pélvico y las afecciones ginecológicas, como la endometriosis y las anomalías menstruales. Pero este es el primer estudio que vincula el SFC con una menopausia más temprana, según los autores del estudio.

Dijeron que se necesita más investigación para saber más sobre este posible vínculo, y los médicos deben vigilar los síntomas del SFC en las mujeres que tienen problemas ginecológicos o de dolor pélvico. Los síntomas del SFC incluyen dolor muscular y de las articulaciones, dificultades para dormir o de memoria y empeoramiento de estos problemas tras un esfuerzo excesivo.

FUENTE: The North American Menopause Society, news release, Feb. 4, 2015

Early menopause and other gynecologic risk indicators for chronic fatigue syndrome in women.
 Biblioteca nacional de Medicina de E.E.U.U traducido por Fibromialgia Noticias©

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Impacto de Fibromialgia y Sindrome de fatiga cronica Valora la información

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Impacto de la fibromialgia en el síndrome de fatiga crónica

Mónica Faro a, , Naia Sáez-Francàs b, Jesús Castro-Marrero b, Luisa Aliste b, Antonio Collado c, José Alegre b

a EAP CAP Terrassa Nord, Consorci Sanitari de Terrassa, Terrassa, Barcelona, España

b Unidad de Fatiga Crónica, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España

c Unidad de Fibromialgia, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España

Palabras Clave

Síndrome de fatiga crónica. Fibromialgia. Comorbilidad. Calidad de vida.

Resumen

Fundamento y objetivo

Diferentes estudios han demostrado la asociación del síndrome de fatiga crónica (SFC) con otras enfermedades, entre ellas, la fibromialgia (FM). El objetivo de este estudio es analizar si existen diferencias en la clínica y la valoración de la fatiga en los pacientes con SFC asociado o no con FM.

Pacientes y método

Estudio transversal con casos consecutivos sobre un registro de pacientes con SFC en la Unidad de Diagnóstico de SFC en el Hospital Vall d’Hebron, desde enero de 2008 hasta marzo de 2011. Las variables analizadas fueron la presencia de FM, las características de la fatiga, del dolor y del sueño, y la sintomatología neurocognitiva y neurovegetativa.

Valoración de los cuestionarios de impacto de fatiga, intensidad de fatiga y calidad de vida SF-36. Resultados

Se incluyeron 980 pacientes afectados de SFC (edad media [DE] de 48 [9] años; 91% mujeres). La FM estuvo presente en 528 pacientes (54%). Los niveles de la fatiga (p = 0,001) y del dolor (p < 0,001) fueron mayores en los pacientes con FM. Los pacientes con SFC y FM tenían más prevalencia de fenómenos relacionados con el sueño. El porcentaje de pacientes y el nivel de gravedad de la sintomatología neurocognitiva y de disfunción neurovegetativa fue mayor en los pacientes con FM (p < 0,001). Los pacientes con FM puntuaron más alto en las escalas de impacto de la fatiga (p < 0,001) y mostraron peores resultados en el cuestionario de calidad de vida (p < 0,001).

Conclusiones

La comorbilidad FM empeora los parámetros clínicos, la fatiga y la percepción de la calidad de vida en los pacientes con SFC.

doi: 10.1016/j.medcli.2013.06.030
Medicina clinica

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¿Es el síndrome de fatiga crónica una enfermedad biológica? Valora la información

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Investigadores del Centro para la Infección e Inmunidad en la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado los cambios inmunológicos distintos en pacientes con diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, conocida como encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo. Se trata de la primera evidencia física consistente de que síndrome de fatiga crónica una enfermedad biológica en lugar de un trastorno psicológico y que tiene distintas etapas.

Los hallazgos, que se publican en un artículo en la edición digital de ‘Sciences Advances’, podrían ayudar a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno incapacitante, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.

Primera evidencia física consistente de que EM/SFC es una enfermedad biológica

síndrome de fatiga crónica

interleucina-17A

Con el apoyo de la Iniciativa de la Fatiga Crónica de la ‘Hutchins Family Foundation’, los investigadores utilizaron métodos de prueba de inmunoensayo para determinar los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas a través de dos estudios multicéntricos que representaban un total de 298 pacientes con EM/SFC y 348 controles sanos.

Estos expertos hallaron patrones específicos en pacientes con la enfermedad desde hace tres años o menos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad durante más de tres años.

Pacientes con el trastorno desde hace poco tiempo tenían un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de moléculas inmunes llamadas citoquinas.

La asociación fue inusualmente fuerte con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluyendo el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no tenían explicación por la gravedad de los síntomas.

“Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben, que EM/SFC no es psicológica”, afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en el Centro de Infección e Inmunidad y profesora asociada de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. A su juicio, los resultados deben ayudar a acelerar el diagnóstico y descubrir nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos.

Hay anticuerpos monoclonales humanos ya en el mercado que pueden amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio muestra que estaba elevada en pacientes en estadio temprano.

Antes de que se puedan aprobar fármacos en un ensayo clínico, Hornig y sus colegas esperan replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los pacientes durante un año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren con el tiempo, dependiendo de cuánto tiempo llevan con la enfermedad.

“Parece que los pacientes con EM/SFC están normal en cuanto a las citoquinas hasta que llegan alrededor de los tres años, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen”, resume Hornig.

“El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad”, añade.

En 2012, W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad, y sus colegas informaron de los resultados de un estudio multicéntrico que definitivamente descartaba dos virus que se creía que estaban implicados en la EM/SFC: XMRV (virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina [MLV]) y secuencias similares a retrovirus murinos (designado pMLV: MLV politrópico).

En las próximas semanas, Hornig y Lipkin esperan revelar los resultados de un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM/SFC. En los trabajos en curso realizados por separado, están buscando “huellas moleculares” de los agentes específicos detrás de la enfermedad, ya sean virales, bacterianas o por hongos, así como el aspecto longitudinal en cómo los patrones de citoquinas en plasma cambian dentro de pacientes con EM/SFC y su control a través de un periodo de un año.

“Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en EM/SFC y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad”, destaca el autor principal W. Ian Lipkin, también profesor de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. “La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo del microbioma es qué desencadena esta disfunción”, adelanta.

EUROPA PRESS

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