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Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica/encefalomielitis miálgica 4.4/5 (5)

Hay un vínculo entre una Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica (SFC), según un estudio reciente.

Los hallazgos podrían explicar la razón por la que las mujeres tienen entre dos y cuatro veces más probabilidades de tener el SFC que los hombres, y la razón por la que la afección es más habitual en las mujeres de 40 a 49 años, indicaron los investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

“El SFC puede cobrarse un precio muy alto en las vidas de las mujeres de mediana edad y en nuestra sociedad y nuestro sistema de atención sanitaria.

Ser consciente de la asociación del SFC con una menopausia más temprana puede ayudar a los profesionales a asesorar a las mujeres para distinguir los síntomas del SFC de los de la menopausia”, dijo la Dra. Margery Gass, directora ejecutiva de la Sociedad Norteamericana de la Menopausia (North American Menopause Society), en un comunicado de prensa de la sociedad.

Aunque el estudio pudo encontrar un vínculo entre la menopausia temprana y el síndrome de fatiga crónica, los investigadores no pudieron saber si una afección es causa de la otra o si hay otro factor que podría provocar ambas afecciones.

Los resultados del estudio entre menopausia precoz y sindrome de fatiga cronica

Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 4 de febrero de la revista Menopause.

El estudio contó con 84 mujeres y un grupo de control de 73 mujeres sanas en Georgia que proporcionaron información sobre su salud ginecológica.

En comparación con las del grupo de control, las mujeres con el síndrome de fatiga crónica tenían 12 veces más probabilidades de presentar un dolor pélvico que no estaba relacionado con la menstruación. También tenían más probabilidades de tener un sangrado menstrual excesivo (el 74 por ciento frente al 42 por ciento) y un sangrado más abundante entre los periodos (el 49 frente al 23 por ciento).

Los investigadores también hallaron que las mujeres con el SFC también tenían más probabilidades de que no les llegara el periodo (el 38 frente al 22 por ciento).

Las mujeres con el síndrome de fatiga crónica tenían más probabilidades (el 57 frente al 26 por ciento) de usar hormonas para otros fines que no eran el control de natalidad, como, por ejemplo, para tratar los periodos irregulares, los síntomas menopáusicos o la pérdida ósea, que las mujeres sin la afección.

El estudio también halló que el 66 por ciento de las mujeres con el SFC se habían sometido a al menos una cirugía ginecológica, frente al 32 por ciento de las del grupo de control. El tipo más habitual de cirugía fue la histerectomía (el 55 por ciento frente al 19 por ciento).

Menopausia precoz y Sindrome de fatiga cronica
La menopausia temprana relacionada con la histerectomía (a los 45 años o antes) se produjo en el 62 por ciento de las mujeres con el SFC, en contraste con el 33 por ciento de las del grupo de control. El sangrado como razón para realizar la histerectomía fue mucho más común entre las mujeres con el SFC.

Las mujeres con el SFC también tendían a presentar una menopausia natural antes que las del grupo de control, pero no hubo una diferencia significativa entre los dos grupos, según el estudio.

Las investigaciones previas han vinculado el SFC con el dolor pélvico y las afecciones ginecológicas, como la endometriosis y las anomalías menstruales. Pero este es el primer estudio que vincula el SFC con una menopausia más temprana, según los autores del estudio.

Dijeron que se necesita más investigación para saber más sobre este posible vínculo, y los médicos deben vigilar los síntomas del SFC en las mujeres que tienen problemas ginecológicos o de dolor pélvico. Los síntomas del SFC incluyen dolor muscular y de las articulaciones, dificultades para dormir o de memoria y empeoramiento de estos problemas tras un esfuerzo excesivo.

FUENTE: The North American Menopause Society, news release, Feb. 4, 2015

Early menopause and other gynecologic risk indicators for chronic fatigue syndrome in women.
 Biblioteca nacional de Medicina de E.E.U.U traducido por Fibromialgia Noticias©

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Impacto de Fibromialgia y Sindrome de fatiga cronica Valora la información

Impacto de la fibromialgia en el síndrome de fatiga crónica

Mónica Faro a, , Naia Sáez-Francàs b, Jesús Castro-Marrero b, Luisa Aliste b, Antonio Collado c, José Alegre b

a EAP CAP Terrassa Nord, Consorci Sanitari de Terrassa, Terrassa, Barcelona, España

b Unidad de Fatiga Crónica, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España

c Unidad de Fibromialgia, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España

Palabras Clave

Síndrome de fatiga crónica. Fibromialgia. Comorbilidad. Calidad de vida.

Resumen

Fundamento y objetivo

Diferentes estudios han demostrado la asociación del síndrome de fatiga crónica (SFC) con otras enfermedades, entre ellas, la fibromialgia (FM). El objetivo de este estudio es analizar si existen diferencias en la clínica y la valoración de la fatiga en los pacientes con SFC asociado o no con FM.

Pacientes y método

Estudio transversal con casos consecutivos sobre un registro de pacientes con SFC en la Unidad de Diagnóstico de SFC en el Hospital Vall d’Hebron, desde enero de 2008 hasta marzo de 2011. Las variables analizadas fueron la presencia de FM, las características de la fatiga, del dolor y del sueño, y la sintomatología neurocognitiva y neurovegetativa.

Valoración de los cuestionarios de impacto de fatiga, intensidad de fatiga y calidad de vida SF-36. Resultados

Se incluyeron 980 pacientes afectados de SFC (edad media [DE] de 48 [9] años; 91% mujeres). La FM estuvo presente en 528 pacientes (54%). Los niveles de la fatiga (p = 0,001) y del dolor (p < 0,001) fueron mayores en los pacientes con FM. Los pacientes con SFC y FM tenían más prevalencia de fenómenos relacionados con el sueño. El porcentaje de pacientes y el nivel de gravedad de la sintomatología neurocognitiva y de disfunción neurovegetativa fue mayor en los pacientes con FM (p < 0,001). Los pacientes con FM puntuaron más alto en las escalas de impacto de la fatiga (p < 0,001) y mostraron peores resultados en el cuestionario de calidad de vida (p < 0,001).

Conclusiones

La comorbilidad FM empeora los parámetros clínicos, la fatiga y la percepción de la calidad de vida en los pacientes con SFC.

doi: 10.1016/j.medcli.2013.06.030
Medicina clinica

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¿Es el síndrome de fatiga crónica una enfermedad biológica? Valora la información

Investigadores del Centro para la Infección e Inmunidad en la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, han identificado los cambios inmunológicos distintos en pacientes con diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, conocida como encefalomielitis miálgica (EM/SFC) o enfermedad de intolerancia sistémica al esfuerzo. Se trata de la primera evidencia física consistente de que síndrome de fatiga crónica una enfermedad biológica en lugar de un trastorno psicológico y que tiene distintas etapas.

Los hallazgos, que se publican en un artículo en la edición digital de ‘Sciences Advances’, podrían ayudar a mejorar el diagnóstico e identificar las opciones de tratamiento para este trastorno incapacitante, en el que los síntomas van desde la fatiga extrema y dificultad para concentrarse a dolores de cabeza y dolor muscular.

Primera evidencia física consistente de que EM/SFC es una enfermedad biológica

síndrome de fatiga crónica

interleucina-17A

Con el apoyo de la Iniciativa de la Fatiga Crónica de la ‘Hutchins Family Foundation’, los investigadores utilizaron métodos de prueba de inmunoensayo para determinar los niveles de 51 biomarcadores inmunes en muestras de plasma sanguíneo recogidas a través de dos estudios multicéntricos que representaban un total de 298 pacientes con EM/SFC y 348 controles sanos.

Estos expertos hallaron patrones específicos en pacientes con la enfermedad desde hace tres años o menos que no estaban presentes en los controles o en personas que tenían la enfermedad durante más de tres años.

Pacientes con el trastorno desde hace poco tiempo tenían un aumento en las cantidades de muchos tipos diferentes de moléculas inmunes llamadas citoquinas.

La asociación fue inusualmente fuerte con una citocina llamada interferón gamma que se ha vinculado a la fatiga que sigue a muchas infecciones virales, incluyendo el virus de Epstein-Barr (la causa de la mononucleosis infecciosa). Los niveles de las citoquinas no tenían explicación por la gravedad de los síntomas.

“Ahora tenemos pruebas que confirmen lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben, que EM/SFC no es psicológica”, afirma la autora principal del trabajo, Mady Hornig, directora de Investigación Traslacional en el Centro de Infección e Inmunidad y profesora asociada de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. A su juicio, los resultados deben ayudar a acelerar el diagnóstico y descubrir nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos.

Hay anticuerpos monoclonales humanos ya en el mercado que pueden amortiguar los niveles de una citoquina llamada interleucina-17A que se encuentra entre las que el estudio muestra que estaba elevada en pacientes en estadio temprano.

Antes de que se puedan aprobar fármacos en un ensayo clínico, Hornig y sus colegas esperan replicar los resultados actuales de corte transversal en un estudio longitudinal que siga a los pacientes durante un año para ver cómo los niveles de citoquinas, como la interleucina-17A, difieren con el tiempo, dependiendo de cuánto tiempo llevan con la enfermedad.

“Parece que los pacientes con EM/SFC están normal en cuanto a las citoquinas hasta que llegan alrededor de los tres años, momento en el cual el sistema inmunológico muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen”, resume Hornig.

“El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que probablemente difieren de las que serían apropiadas en las últimas fases de la enfermedad”, añade.

En 2012, W. Ian Lipkin, director del Centro de Infección e Inmunidad, y sus colegas informaron de los resultados de un estudio multicéntrico que definitivamente descartaba dos virus que se creía que estaban implicados en la EM/SFC: XMRV (virus xenotrópico relacionado con el virus de la leucemia murina [MLV]) y secuencias similares a retrovirus murinos (designado pMLV: MLV politrópico).

En las próximas semanas, Hornig y Lipkin esperan revelar los resultados de un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM/SFC. En los trabajos en curso realizados por separado, están buscando “huellas moleculares” de los agentes específicos detrás de la enfermedad, ya sean virales, bacterianas o por hongos, así como el aspecto longitudinal en cómo los patrones de citoquinas en plasma cambian dentro de pacientes con EM/SFC y su control a través de un periodo de un año.

“Este estudio ofrece lo que se nos ha escapado durante tanto tiempo: una evidencia inequívoca de la disfunción inmunológica en EM/SFC y biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad”, destaca el autor principal W. Ian Lipkin, también profesor de Epidemiología en la Escuela Mailman de Columbia. “La pregunta que estamos tratando de abordar en un proyecto paralelo del microbioma es qué desencadena esta disfunción”, adelanta.

EUROPA PRESS

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Sindrome de fátiga crónica/encefalomielitis miálgica 5/5 (2)

Introducción

Se entiende por fatiga la sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual que se recupera tras un periodo de descanso. Según la intensidad y duración de la fatiga se pueden considerar distintos conceptos de fatiga. (Tabla núm.1)

La fatiga crónica es un síntoma frecuente en la práctica clínica, constituyendo hasta un 10-15% de las consultas en atención primaria. Cabe destacar que en los últimos años se ha producido un importante incremento en el número de consultas sanitarias con sintomatología evidente relacionados con el curso de infecciones por virus como el de la hepatitis B, C, de la poliomielitis y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los asociados a enfermedades psiquiatricas primarias (depresión bipolar y depresión mayor con sintomatología psiquiatrica), los resultantes tras la administración de terapias contra el cáncer (quimioterapia y radioterapia), así como la fatiga crónica asociada al deportista de elite también denominada síndrome de sobreentrenamiento (Tabla núm. 2).

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una entidad clínica de nueva descripción que se caracteriza por fatiga intensa de mas de seis meses de evolución, que no se recupera tras el descanso, que no es debida al ejercicio y empeora con el reposo prolongado ,acompañada además de síntomas de predominio muscular (dolor, debilidad e intolerancia al ejercicio físico), disfunción neurocognitiva (alteración en la concentración, de la memoria inmediata y de trabajo y discapacidad para integrar nueva información), que condicionan al paciente una importante limitación funcional, tanto en las tareas de predominio físico como intelectual llegando a reducir en mas del 50% el nivel de actividad diaria previo a la aparición de la enfermedad.

A destacar como factores desencadenantes del SFC:

o Infecciosos. (Virus herpes, bacterias intracelulares).
o Vacunas. o Intervención quirúrgica.
o Transfusión.
o Traumatismos fisico-psiquicos.
o Post-parto
o Agentes químicos.

Diagnóstico

El diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica queda definido por los criterios diagnósticos establecidos por el Centro de Enfermedades de Atlanta en 1994, también llamados Criterios Internacionales de Fukuda para el síndrome de fatiga crónica (Tabla num.3). En 1988, Holmes et al., propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos de esta enfermedad.

Estos criterios diagnósticos fueron modificados por Fukuda. Según estos criterios el diagnóstico de SFC se basa en el cumplimiento de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, basados predominantemente en sintomatología muscular y neuropsicológica.
El diagnostico del SFC es fundamentalmente clínico, al cual se llega tras la incidencia en el interrogatorio sobre: la fatiga (modo de inicio, forma y tiempo de evolución), y la sintomatología asociada, así como de los posibles factores desencadenantes o perpetuantes, su relación con la actividad y el grado de limitación funcional y/o físico que ocasiona en actividad diaria del paciente y el impacto ocasionado en la calidad de vida del paciente.

Se llevara a cabo la exploración física general y las exploraciones complementarias básicas consensuadas en el estudio del síndrome tales como:

 Radiografía de tórax
 Ecografía abdominal
 Analítica general ( estudio hormonal tiroideo y serologias de los virus de la hepatitis B, C y VIH)
 Valoración psiquiatrica con informe clínico correspondiente
(Entidades como la depresión mayor bipolar y depresión mayor con síntomas psicóticos son procesos excluyentes del SFC)
En función de la clínica que presente el paciente estará indicado la realización de exploraciones de imagen y/o estudios histológicos.
Sin embargo, debe quedar claro que el diagnostico es CLINICO, al que se llega por criterios diagnósticos definidos y no como consecuencia de exclusión de otras enfermedades y procesos.

Así, se demuestra en el primer estudio epidemiológico en nuestro país (con más de 1000 pacientes diagnosticados por el SFC incluidos).

En un paciente que cumple el criterio de fatiga crónica junto con la sintomatología de sueño no reparador, intolerancia al ejercicio físico, problemas cognitivos de alteraciones en la concentración y la memoria inmediata y en los que se han excluido los grupos de fatiga crónica secundaria incluidos en tabla núm.2, la normalidad y ausencia de alteraciones significativas en la radiografía de tórax, la ecografía abdominal, los estudios analíticos y la valoración psiquiatrica ha resultado ser una constante común y en todos casos se realizó el diagnostico del SFC, según los criterios diagnósticos de Fukuda, lo cual, nos confirma la alta especificidad de dichos criterios diagnósticos.

Comorbilidades asociadas al SFC

La coexistencia en el SFC de otros trastornos empeora la funcionalidad, el pronóstico y por tanto, la calidad de vida. Fenómenos Comorbidos asociados al Síndrome de Fatiga Crónica:

Fibromialgia
Síndrome Seco
Síndrome Miofacial
Trastorno Psiquiátrico
Disfunción Sexual y Familiar.
Hipersensibilidades.
Tendinopatias.
Fenómenos auto-inmunes
Riesgo vascular.
Disfunción neurovegetativa.

1. Fibromialgia

A destacar por su relevancia como proceso emergente y por la frecuente confusión a la que conlleva, tanto social como a nivel sanitario, con el SFC. La Fibromialgia (FM) un proceso primario del dolor, definido por los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) en 1990. De un 50-70% de pacientes con SFC cumplen criterios de FM.

sindrome de fatiga cronica

sindrome de fatiga cronicasindrome de fatiga cronicasindrome de fatiga cronica2. Síndrome Seco

Alrededor del 70% de los pacientes con SFC, presentan un síndrome seco, que clínicamente será referido como escozor ocular, sensación de arenilla ocular y conjuntivitis de repetición, ocasionando también sequedad faringea y traqueal, lo que da lugar a la presencia de tos crónica. A destacar también la presencia de sequedad vaginal, que condicionara una disminución de la lubricidad vaginal, que complicara las relaciones sexuales de los pacientes con SFC.

3. Síndrome Miofacial

El síndrome miofacial (SMF) suele estar presente en el 60-70% de los pacientes , definido por dolor en los tejidos blandos de etiología desconocida que engloba cuadros muy variados tales como cefalea tensional y alteraciones de la articulación temporo-mandibular, que debe ser valorado por cirugía maxilo -facial.

4. Trastorno Psiquiátrico

Lo representa la ansiedad y la depresión reactiva. El SFC, se asocia con elevada frecuencia con ansiedad generalizada, crisis de ansiedad y de pánico,

Criterios Diagnósticos Clínicos de la Fibromialgia

1. Historia de dolor generalizado durante, al menos, tres meses

2. Dolor a la presión de, al menos, 11 de los 18 puntos

(nueve pares) determinados por la ACR en un 30% de los pacientes y será importante su cuantificación a través de la escala ansiedad-depresión hospitalaria. Respecto a la depresión esta suele ser reactiva, de mal control farmacológico y psicoterapéutico y que muchas veces se considera como el proceso primario inductor de fatiga, lo que condiciona la poli medicación antidepresiva, que será de escasa utilidad

5. Disfunción Sexual

Los problemas en las relaciones sexuales y de pareja toman un papel relevante en la vida del paciente, dando lugar a emociones negativas como desilusión, tristeza, frustración, las cuales favorecen la aparición de conflictos y recriminaciones entorno a la relación de pareja. Los problemas sexuales que más preocupan a los pacientes son: Inapetencia Sexual o disminución de la libido y Disfunción orgásmica, también las dificultades asociadas a la actividad sexual como vaginitis y dispaurenia.

6. Hipersensibilidades a fármacos, alimentos y metales

Las hipersensibilidades a fármacos, alimentos y metales, constituirá un problema de gran relevancia al condicionar las actividades de la vida diaria del paciente, por las limitaciones que provocara y el difícil abordaje con tratamiento farmacológico. Las limitaciones en la dieta precisaran la monitorización por un experto en nutrición. A destacar que no existe evidencia científica de que los tests de intolerancia alimentaria, tengan validez científica y que sean aplicables en el manejo dietético del paciente.

7. Tendinopatias

Las tendinopatias resultan significativas porque, en ocasiones se les atribuye al dolor generalizado del cuadro clinico, obstaculizando la valoración y diagnostico por parte del traumatólogo y rehabilitador. Descritas por su incidencia están las tendinopatias de hombro, epicondilitis, tendinopatias en manos, síndrome del túnel carpiano, trocanteritis y fascitis plantar, junto a las afectaciones de discos intervertebrales.

8. Fenómenos Autoinmunes

A destacar la tiroiditis en un 40%, la endometriosis en un 30% y el fenómeno de Raynaud en el 45%.

9. Riesgo Vascular

A tener en cuenta la presencia de hipercolesterolemia en mas del 70%, hipertrigliceridemia en el 40% y desarrollo de Diabetes Mellitus en aproximadamente un 30% (por asociación al desarrollo de resistencia periférica a la insulina y sobrepeso).

10. Disfunción neurovegetativa

La disfunción neurovegetativa, es uno de los fenómenos comórbidos mas relevantes en el SFC, en forma de (mareos, lipotimias, sincopes, alteraciones en el ritmo intestinal, vesical y sudoración entre otros), por su incidencia prácticamente general. Para su estudio se aplican diversas pruebas diagnósticas de obtención de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en la mesa basculante, como exploración mas novedosa.

Estratificación de la Fatiga Crónica

La valoración cuantitativa y cualitativa de la nueva situación de salud y el impacto que provoca en la calidad de vida del paciente resultara relevante para la estratificación del SFC, así como, para determinar el pronóstico, planificación y enfoque terapéutico a seguir. El grado de limitación funcional, tanto física como intelectual que condiciona dicha entidad se determinara con la aplicación de cuestionarios y escalas validados que engloban los diferentes problemas de la nueva situación de salud:

o La escala de impacto de la fatiga
o La escala de intensidad de la fatiga.
o Cuestionarios de calidad de vida, tales como el SF-36
o Cuestionarios que valoran la actividad diaria con un Actímetro
o Escala analógica visual (EVA) y McGuill para dolor generalizado.
o SCL-90R para valorar la disfunción cognitiva.

Para la valoración de disfunción del sueño, es útil el cuestionario de indice de calidad del sueño de Pittsburg y los estudios polisomnográficos, donde se constata la incidencia de apneas y la desestructuración del patrón del sueño, entre otros hallazgos.

El uso de baterias neuropsicológicas y la aplicación de técnicas de neuroimagen, tales como el SPECT cerebral basal y el estimulado, para delimitar el nivel de daño corporal y la limitación en las funciones intelectuales, tendrá una gran repercusión en la valoración de la incapacidad e invalidez del paciente con SFC.

En la valoración de la limitación funcional en las actividades de predominio físico, son de especial relevancia los estudios ergométricos, con la determinación de la carga, frecuencia cardíaca y consumo de oxigeno máximos durante la prueba ergomérica.

La estratificación de la limitación funcional física, nos permitirá valorar la limitación de las funciones de predominio físico, que tendrá una gran repercusión en el diseño de los programas individuales de ejercicio físico programado y en la valoración de las incapacidades.

Evolución y Pronóstico

En el momento actual, el SFC es una entidad clínica de curso crónico en el más del 75% de los casos. Es una causa reconocida de incapacidad laboral absoluta y de gran invalidez.
Se consideran factores de mal pronóstico:

o Tiempo de evolución, debut en la edad adulta, presencia de síntomas físicos predominantes (dolor, artralgias…) y los fenómenos comorbidos.
o La alta puntuación en las escalas de fatiga, ansiedad, depresión y bajas puntuaciones en los cuestionarios de calidad de vida y Karnofsky.
o Altos grados de disfunción cognitiva.
o Bajos porcentajes en los parámetros de las pruebas ergométricas que condicionan una evolución a la cronicidad y con altos niveles de minusvalía e invalidez funcional significativa.

Tratamiento del SFC

Debido a la complejidad en la sintomatología y la ausencia de tratamiento farmacológico específico del SFC en la actualidad, el mejor régimen terapéutico será el que garantice un manejo multidisciplinar y el que proporcione la individualización del tratamiento.
El equipo multidisciplinar estará formado por especialistas en medicina interna, reumatología, atención primaria, psicólogos clínicos, psiquiatras, diplomados en enfermería, fisioterapeutas y trabajadores sociales entre otros.
La actuación del equipo multidisciplinar proporcionara resultados de mejora en calidad de vida, al ofrecer continuidad e interacción entre los diferentes programas de educación y promoción de la salud. Las intervenciones a nivel de la atención sanitaria, sociosanitaria y social conllevará a una mejoria en la calidad de vida del paciente afecto del SFC.
Mención especial merecen las diferentes ínterconsultas y derivaciones posibles: clínica del dolor, unidades de cefalea, sueño, arritmias y obesidad, así como las derivadas de procesos comorbidos.

Recomendaciones generales

1. Patrón de vida ordenado
• Pactar con la enfermedad y adaptación a la nueva situación
• Incremento lentamente progresivo de las actividades diarias, evitando el descanso excesivo y el aislamiento social
• No se han de aprovechar los días que uno se encuentra mejor para realizar sobreesfuerzos.
• Reorganizar y modificar expectativas previas, comprometerse con el futuro y no anclarse en el pasado
• Evitar el sentimiento de frustración/culpabilidad
• Evaluar cada nuevo síntoma o deterioro funcional

2. Balance dietético y nutricional adecuado

Hay que hacer una dieta equilibrada, es decir, una dieta variada, agradable y suficiente en nutrientes, calorías y agua. Una dieta variada es aquella combinada de tal manera que nos aporta todos los nutrientes, proteínas, hidratos de carbono, grasas, vitaminas y minerales, en sus dosis necesarias. Para conseguir este aporte de nutrientes, hay que hacer las cinco comidas al día sin saltarse ninguna. Desayuno, media mañana, comida, merienda y cena. Y todas ellas han de constar de proteína; Carne, embutido, pescado, huevos o lácteos.
La comida y la cena tiene que aportar la proteína, el hidrato de carbono; Pan, pasta, arroz, patata, legumbres. Mas la verdura o ensalada. Y el postre.
Hay que comer todos los días verdura y ensalada. Si en la comida comemos verdura, en la cena ensalada o viceversa. Cuando comemos ensalada el postre es preferible que sea un yogur.

Y cuando comamos la verdura el postre una fruta. Para asegurarnos el aporte de la vitamina C como antioxidante, comer legumbres tres o cuatro veces por semana. El pescado como fuente de proteínas y aceites Omega-3 debe estar presente cuatro veces por semana, uno preferible marisco, gambas, sepia, calamares, mejillones, por su alto contenido en vitaminas y minerales. Dos veces por semana debemos incluir el huevo como fuente de proteína y beta carotenos.

Manteniendo unas normas alimentarías básicas; Respetar los horarios de comer, Comer despacio. Masticar bien antes de tragar. Beber 1,5 a 2 litros de agua al día. Comer 1 o 2 yogures desnatados al día. Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida: azúcar, dulces, refrescos con azúcar, zumos industriales. Reducir las grasas: embutido como, mortadela, paté, chorizo, panceta, mantequillas, margarinas, natas, mayonesa, galletas, bollería… Y tomar antioxidante, fruta y verdura cruda i/o de colores naranjas rojizos, aceite de oliva y cítricos.

3. Control de la sintomatología

a. Dolor

Para mitigar el dolor se incluye el aprendizaje de técnicas que a menudo requieren la ayuda de profesionales de la salud; tales como, medidas de relajación muscular, alternar periodos de actividad con periodos de descanso, ejercicios de respiración, las cuales pueden ayudar a controlar sentimientos de ira, tristeza y pánico que pueden abrumar a aquellos que viven con dolor y fatiga continuos.

• Fármacos para disminuir el dolor, al inicio con dosis bajas con revisión progresiva y favoreciendo la adherencia farmacológica.
• Tratamiento local sobre puntos dolorosos: aplicación de calor, frío
• Programas de ejercicios para mejorar la capacidad cardiovascular. Técnicas de relajación para aliviar la tensión muscular y la ansiedad.
• Programas educativos que ayuden a comprender y controlar el dolor (terapia cognitivo conductual).
• Acupuntura. Con la que se ha demostrado evidencia científica.

b. Sintomatología neurovegetativa:

Evitar los cambios posturales bruscos y posiciones extremas de la cabeza.
Evitar las temperaturas extremas sobretodo el calor excesivo
Ingesta de sal (si no ha hipertensión concomitante)c.

Disfunción neurocognitiva

• Como en el ejercicio físico, es importante evitar el sobreesfuerzo mental.
• Rehabilitación cognitiva con ejercicio mental gradual e individualizado
• Actividades lúdicas sencillas que no comporten gran esfuerzo ni interacciones cerebrales( ver TV, escuchar música, manualidades)
• Realizar tareas sencillas como puzzles de piezas grandes y los 7 errores. No se recomienda hacer sudokus (o al menos los de más complejidad) porque requiere de un sobreuso de la memoria inmediata operativa.
• Aumento progresivo de la complejidad de las tareas.
• Leer: libros de poca complejidad, letras grandes y gran espaciado interlinea, con ilustraciones.

d. Sintomatología del Síndrome Seco

Xerostomía.

o Controles periódicos con odontólogo para evitar complicaciones infecciosas.
o Hidratación abundante (beber un mínimo de 1.500cc de agua/día).Masajear glándula parótidas antes de las comidas, chupar huesos de frutas, caramelos sin azúcar, chicles de xilitol.
o Cuidados bucales: higiene correcta, cepillos de cerdas suaves.
o Medidas ambientales: cuidado con calefacciones, aires acondicionados, fomentar uso de humidificadores. Xeroftalmia.
o Uso de lágrimas artificiales, compresas calientes, masajear glándula. lacrimal, parpadeo forzado, lubricantes nocturnos.
o Protección a luz con gafas de sol.

Sequedad vaginal

o Minuciosa higiene íntima y uso de pomadas vaginales.

Síndrome de hipersensibilidad

La extracción de agentes metálicos inductores de hipersensibilidad mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes:
Rellenos dentales con amalgamas, implantes y puentes dentales, tatuajes, piercings, prótesis metálicas, placas o tornillos de operaciones de traumatología
Anotar vivencias propias (observar si la exposición a determinados productos o factores ambientales empeoran nuestro estado de fatiga)
Acondicionamiento del hogar: ventilación, evitar el contacto directo con productos de limpieza, barnices…

4. Regulación del sueño

Ayudaremos a desarrollar habilidades para el autocontrol del insomnio y a recuperar el control del sueño.
Mejorar la percepción de la calidad del sueño contribuye a mejorar la sintomatología y la calidad funcional de los pacientes afectados por el SFC.
Establecer un horario de sueño regular, acostándose y levantándose siempre a la misma hora (manteniendo esta rutina incluso fines de semana y vacaciones).
Evitar las siestas, y si se hacen que no sobrepasen los 20 minutos

Antes de dormir prohibido:
 café, cítricos, tabaco, alcohol, ejercicio energético
 resolver problemas familiares, económicos y laborales

La cama solo para dormir y/o relaciones sexuales (no leer, trabajar ni ver TV). Una permanencia larga en la cama da lugar a sueño fragmentado y de mala calidad.

Cena ligera 2 o 3 horas antes de irse a la cama.
Evitar comidas copiosas que produzcan digestiones pesadas que pueden interferir en el sueño
No beber líquidos justo antes de acostarse, provocan despertarse para orinar
Ducharse o bañarse entre una hora y media y dos horas antes de acostarse, lo que ayuda a relajarse.
Habitación bien ventilada, fresca y libre de ruidos.
No mirar el reloj. Mirarlo provoca obsesión que puede dificultar el inicio del sueño.(Evitar referencias temporales)
Si en 15-20 minutos no consigue conciliar el sueño, salga del dormitorio, vaya a otra habitación permanezca lo más relajado posible, hasta que la somnolencia vuelva aparecer.
No tomar hipnóticos ni sedantes sin prescripción médica.

5. Evitar factores estresantes

Sobretodo los que se relacionan con un empeoramiento de la sintomatología:
• Es de gran utilidad anotar las propias vivencias que empeoran la fatiga.
• Factores estresantes más frecuentes: infecciones virales, cambios en el horario de dormir, exposición a temperaturas extremas, sobreesfuerzo físico o mental, sobrecarga de estímulos sensoriales y la información excesiva.

6. Actividad y ejercicio físico

Ha quedado demostrada la eficacia de que la realización habitual de ejercicio físico aeróbico mejora considerablemente el control de los síntomas de los pacientes con SFC. Ciertos programas aeróbicos proporcionan bienestar, mayor resistencia, una disminución del dolor y mejora en la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, la calidad de vida y el impacto del SFC en la vida del paciente.
La disminución de la actividad física a la que se ve obligado el paciente debido a la fatiga crónica provoca un desequilibrio entre reposo y actividad que puede incrementar la sensación de fatiga. Por tanto se recomienda un abordaje individualizado, estructurado y supervisado por un fisioterapeuta que:

• Incremente la capacidad física, fuerza, resistencia para poder reanudar de forma gradual actividades previamente evitadas
• Incrementar gradual pero progresivamente las actividades aeróbicas como pasear, bicicleta estática o en llano
• Realizar ejercicios sencillos que no requieran gran concentración por parte del paciente ya que una fatiga psíquica conlleva a una física y al revés.
• Controles periódicos para evaluar la evolución y ver si son necesarias modificaciones en el programa.

7. Terapia Cognitivo-Conductual

Su hipótesis de trabajo consiste en que los patrones de pensamiento, llamados distorsiones cognitivas, tiene efectos adversos sobre las emociones y la conducta, y que, su reestructuración, por medio de intervenciones psicoeducativas y práctica continua, puede mejorar el estado del paciente.
Los pensamientos se consideran la causa de las emociones, y no a la inversa.

La TCC consiste en:

a) Identificar los pensamientos irracionales que nos hacen sufrir y,
b) Identificar que es irracional en ellos, mediante un trabajo de autoanalisis por parte del paciente, que el terapeuta debe promover y supervisar.
Cuando los pensamientos irracionales (falsos o incorrectos) son detectados se pasa a la fase de modificación, eje central de la terapia, que consiste en un esfuerzo para rechazar los pensamientos distorsionados y reemplazarlos por pensamientos más ajustables a la realidad y a la lógica.

Autor: Dr. José Alegre Martin. Coordinador de la Unidad del SFC. Hospital Universitario Vall d´Hebrón de Barcelona.
Agradecimientos
Sra. Rosa Badia. Diplomada en Enfermeria del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
Sra. Anabela Martin. Diplomada en Nutrición Humana de la Unidad del SFC.
Hospital Universitario Vall d´Hebrón de Barcelona.
Por su ayuda en la confección de este documento

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Enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo 5/5 (3)

Un comité nombrado en EE. UU. afirma que la enfermedad es ‘legítima’ y que debería llamarse enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo

Nuevo nombre sindrome de fatiga cronica

¿Nuevo nombre y nuevos criterios para el síndrome de fatiga crónica?

El síndrome de fatiga crónica, una enfermedad debilitante que afecta a hasta 2.5 millones de estadounidenses, podría pronto tener un nuevo nombre y nuevos criterios diagnósticos.

En un informe publicado el martes, un comité independiente de expertos designado por el gobierno estadounidense la calificó como una enfermedad “legítima” que cuenta con cinco síntomas principales y que los médicos deberían tomar en serio.

De hecho, el comité del Instituto de Medicina (IOM) que realizó el informe insta a que el síndrome de fatiga crónica pase a llamarse la “enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo”, para que refleje mejor la gravedad de sus efectos en los pacientes.

El nuevo informe podría ser un punto de inflexión tras años de lucha por parte de las personas con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), que con frecuencia tienen que batallar para convencer a sus médicos de que de verdad algo les sucede, dijo Suzanne Vernon, directora científica de Solve ME/CFS Initiative.

“Creo que estamos en un momento de cambio para las personas que sufren de EM/SFC, en que podremos diagnosticar a las personas, y ese diagnóstico conlleva la capacidad de que realmente fundamentemos un tratamiento mucho más efectivo para la EM/SFC”, aseguró Vernon.

“En su forma más grave, esta enfermedad puede consumir las vidas de los afectados”, señaló el comité del IOM en un comunicado de prensa. “Es ‘real’.

No es apropiado desestimar a estos pacientes diciéndoles que ‘yo también estoy crónicamente cansado'”. El síndrome de fatiga crónica también es extremadamente difícil de diagnosticar.

No hay pruebas para esta enfermedad, y otras afecciones pueden provocar síntomas similares, según los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU. Con frecuencia, el diagnóstico es un proceso de eliminación en que el médico de la persona descarta otras enfermedades posibles antes de sospechar de la presencia de un SFC.

Hasta ahora, los médicos han tenido que depender de una definición de caso del síndrome de fatiga crónica creada en 1994 que buscaba sobre todo ayudar a los investigadores a comprender mejor lo que, en esa época, aún no se había determinado de forma concluyente que fuera de verdad una enfermedad, apuntó Vernon.

Pero el informe del IOM propone unos nuevos criterios diagnósticos que ayuden a reestructurar el proceso. Según el nuevo informe, las personas que presentan el síndrome de fatiga crónica sufren de tres síntomas nucleares:

La incapacidad de actuar con el nivel de actividad previo a la enfermedad, que persiste durante más de seis meses y que viene acompañado de una fatiga que a menudo es profunda.

Un empeoramiento de estos síntomas después de cualquier tipo de esfuerzo, incluyendo el ejercicio físico o mental o el estrés emocional.

Dormir no alivia la fatiga.

Para diagnosticar el síndrome de fatiga crónica a alguien, un médico también debe encontrar que la persona sufre de uno de estos dos problemas adicionales:

Una alteración de la capacidad de pensar. Una incapacidad de permanecer de pie, y los síntomas mejoran al tumbarse.

El diagnóstico también depende de que estos síntomas persistan durante al menos seis meses, y deben estar presentes al menos la mitad del tiempo con una intensidad entre moderada y grave, concluyó el comité del IOM.

La presidenta del comité del IOM, la Dra. Ellen Wright Clayton, profesora de derecho y pediatría en la Universidad de Vanderbilt en Nashville, comentó que espera que los nuevos criterios faciliten a las personas con el síndrome de fatiga crónica que se tome su enfermedad en serio.

Dra. Ellen Wright Clayton

 

Cualquier médico puede usar estos nuevos criterios para diagnosticar el SFC a los pacientes, indicó en una conferencia de prensa el martes.

“Creemos que cualquier médico puede y debería diagnosticar esta enfermedad, no solamente los especialistas en este trastorno”, dijo Clayton.

Los médicos también deberían tratar los síntomas incluso si la persona no ha cumplido con el periodo de seis meses para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, añadió.

“Estos pacientes presentan síntomas reales”, dijo Clayton. “Merecen una atención real y una terapia real”.

El comité del IOM también recomendó que los reguladores federales desarrollaran un conjunto de herramientas que ayude a los médicos a diagnosticar a los pacientes con el SFC. Además, el informe afirma que los expertos deberían revisar la cuestión como mínimo dentro de cinco años, para actualizar los criterios diagnósticos en función de cualquier investigación nueva que aparezca en el futuro.

“Anticipamos y tenemos la esperanza de que en el futuro se realizarán más investigaciones que permitan refinar este diagnóstico”, dijo Clayton. “No se trata de un producto de la imaginación [de los pacientes]. Se trata de una enfermedad demasiado habitual y compleja que requiere de un diagnóstico”.

Entre 836,000 y 2.5 millones de estadounidenses sufren del síndrome de fatiga crónica, y un estimado de entre el 84 y el 91 por ciento de las personas con el trastorno no están diagnosticadas, según el IOM. El síndrome de fatiga crónica tiende a presentarse en personas de entre 40 y 59 años de edad, y aparece con una frecuencia 4 veces mayor en mujeres que en hombres.

Los síntomas de la enfermedad se pueden tratar, aunque no existe una cura y su causa sigue siendo desconocida. En 2014, los médicos vincularon el SFC con una inflamación de las células nerviosas del cerebro, y ahora algunos creen que las personas con el síndrome están fatigadas porque algo ha fallado en su respuesta inmunitaria.

Chris Fraker contrajo el síndrome de fatiga crónica en 2009. También tiene diabetes tipo 1, una enfermedad provocada por un sistema inmunitario defectuoso, según el Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales de EE. UU.

Actualmente Fraker sigue una terapia de vitaminas y antivirales, pero dice que sigue sintiendo los efectos del SFC.

“Cuando uno tiene un bajón, es el peor tipo de fatiga que se pueda sentir. Si uno sostiene un teléfono celular, parece que haya estado usando pesas durante horas, aunque solo lo haya tenido cinco minutos”, contó Fraker, que tiene 44 años y vive en Miami.

Anotó que antes del síndrome de fatiga crónica, “podía subir unas escaleras corriendo, y que me faltara un poco el aire, pero estar bien por lo demás. Ahora, cuando lo hago, siento que estoy al borde del colapso. Como si me hubiera atropellado un tren”.

Pero todavía falta la concienciación de la enfermedad, dicen los expertos. Menos de un tercio de las facultades de medicina incluyen información específica sobre el SFC en su currículo, descubrió el IOM, y entre el 67 y 77 por ciento de los pacientes dijeron que hizo falta más de un año para que les hicieran un diagnóstico. Aproximadamente el 29 por ciento de los pacientes dijeron que les llevó más de cinco años.

El IOM realizó su estudio con la financiación de la Oficina para la Salud de las Mujeres, del Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.

Se calcula que los costos directos e indirectos del SFC para la sociedad son de entre 17 y 24 mil millones de dólares al año, 9.1 mil millones de dólares de los cuales se han atribuido a las pérdidas de productividad en casa y en el trabajo, reportó el IOM.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: News conference with: Ellen Wright Clayton, M.D., Craig-Weaver Professor of Pediatrics and professor, law, Vanderbilt University, Nashville, Tenn.; Institutes of Medicine, news release, Feb. 10, 2015; Suzanne Vernon, Ph.D., scientific director, Solve ME/CFS Initiative; Chris Fraker, Miami

Fuente | Dr. Jesús Palacio Médico de familia. @je_pala

Síntomas Sindrome de Fátiga crónica/EM no confundir cn la fátiga asociada a la fibromialgia

Editor de Sano y salvo

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Amar con Fibromialgia 5/5 (2)

Al enfermar nadie puede soportar que quien ama deja deser, no pueder ser quien era ¿Quieres saber como amar con Fibromialgia y/o Sindrome de fatiga crónica?

Como Amar con Fibromialgia y/o Sindrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica (SFC) y la fibromialgia (FMS) son enfermedades crónicas debilitantes y poco conocidas que pueden atacar a personas de ambos sexos y de todos los grupos de edades. Parejas, amigos y familiares de personas con SFC o FMS podrían sentirse confundidos e impotentes, sin saber qué decir o cómo ofrecer apoyo.

Quizás el síndrome de fatiga crónica o fibromialgia ha atacado a su cónyuge, hijo, hermano o a un buen amigo. Cualquiera que sea el caso, es difícil para usted ver a un ser amado con dicho dolor. También la enfermedad presenta nuevos retos para su relación. Además podría empeorar cualquier problema de relación existente.

Usted quiere ser positivo y útil, pero no sabe qué hacer o decir. Tal vez ha tratado de dar su apoyo y encuentra que su ser amado reacciona con frustración.

¿Qué debería hacer?

Estos consejos de la Chronic Fatigue and Immune System Dysfunction Syndrome Association of America podrían ayudar:

Primero Hay que Entender la enfermedad

La mayoría de las personas saben muy poco, si es que nada, acerca de SFC y FMS. Ambas condiciones involucran mucho más que “un poco de fatiga” o ” unos cuantos dolores y achaques.” Si usted tiene un amigo o ser amado con una de estas condiciones, debería aprender tanto como sea posible acerca de ellas. Entre más entienda, será mejor su capacidad de apoyo.

El Síndrome de Fatiga Crónica

El síndrome de fatiga crónica es un trastorno crónico debilitante que afecta al cerebro y múltiples partes del cuerpo. Causa fatiga extrema que no se alivia con descansar en cama y con frecuencia empeora la actividad física o mental. Los síntomas duran al menos seis meses y son suficientemente graves para dañar o interferir con las actividades diarias.

Los síntomas varían de persona a persona y podrían incluir:

Debilidad general
Dolores musculares
Dolor en las articulaciones sin inflamación o enrojecimiento
Dolores de cabeza
Problemas con la memoria a corto plazo o concentración Olvido o confusión
Irritabilidad, ansiedad , cambios de humor o depresión
Fiebre de grado bajo, bochornos o sudoraciones nocturnas
Dolor de garganta
Nódulos linfáticos sensibles
Problemas para dormir o no sentirse descansado después de dormir
Fatiga prolongada que dura 24 horas o más después de hacer ejercicio
Ojos sensibles a la luz
Alergias
Mareos
Dolor en el pecho o falta de aliento
Náusea

Fibromialgia

La fibromialgia es un trastorno crónico que causa dolor general y rigidez en los músculos, tendones y ligamentos, además de no sentirse mejor después de dormir y sentirse fatigado. Los síntomas varían de persona a persona y podrían incluir:

Fatiga o cansancio generalizado
Disminución de la resistencia física
Tensión o espasmos musculares
Dolor en áreas específicas del cuerpo, especialmente:
Cuello
Hombros
Pecho
Espalda (parte superior o inferior)
Caderas y muslos
Insomnio o falta de sueño
Sensaciones de entumecimiento o inflamación (aunque en realidad no se presenta inflamación)
Dolores de cabeza crónicos, incluyendo migrañas
Rigidez por la mañana, que empeora a los primeros momentos de haberse levantado

No Subestime

Algunas personas piensan que la gente con SFC o FMS es perezosa, que exagera sus síntomas o que sufre de una condición psiquiátrica.

amar con fibromialgia

Podrían creer erróneamente que su ser amado sólo necesita impulsarse un poco más fuerte. Con frecuencia las personas con SFC o FMS se sienten subestimadas cuando escuchan:

-“Yo te veo bien.” – Mensaje subyacente que subestima la condición: “No te ves enfermo, por lo tanto debes estar exagerando o fingiendo.”
-“Oh, he tenido síntomas similares anteriormente. También me he cansado de manera similar.” – Mensaje subyacente que subestima la condición: “Así que, ¿cuál es el gran problema? Todos nos llegamos a cansar. Descansa un poco.”
-“¿Has intentado (un tratamiento sugerido)? – Mensaje subyacente que subestima la condición: “Si no toma este remedio o no hace nada para ayudarse, es su culpa que siga enfermo.”
-“¿Usted sigue enfermo? – Mensaje subyacente que subestima la condición: “¿Qué es lo que le pasa? es su culpa que siga enfermo.”

Reconozca y Valore la Experiencia de la Persona

Con frecuencia las personas con SFC o FMS enfrentan numerosos retos, incluyendo:

-No son tomados en cuenta con seriedad por sus familiares, amigos, empleados e incluso por sus doctores y otros profesionales de la salud
-La imprevisibilidad de su enfermedad
-Disminución en la capacidad de participar en niveles anteriores de actividades profesionales, sociales, educacionales y personales
-Dependencia y una sensación de aislamiento
-Muchas personas usan la negación para lidiar con la enfermedad crónica de un ser amado. En lugar de escuchar, creer y mostrar compasión en lo que la persona está pasando, discuten los hechos y minimizan la gravedad de la situación.

Cuando reconozca por completo la situación de su ser amado, le está permitiendo saber que en verdad le importa, la quiere y la apoya.

Los siguientes consejos pueden ayudar:

-Reconozca la dificultad: “No puedo imaginar qué tan difícil deben ser para ti estos cambios.”
-Reconozca pérdidas, tristeza y enojo: “Lamento que hayas renunciado a tu trabajo.” “Debe ser horrible que no tengas la fuerza para continuar tu educación.”
-Pregunte y escuche con compasión: Cuando pregunte a su ser amado cómo se siente, podría sentirse enfermo, cansado, adolorido o deprimido. Si usted sólo quiere oír que su ser amado se siente bien, deje de preguntar cómo se siente.

De lo contrario, podría sentir su expectativas, decepción, desinterés o incapacidad para entenderlo. En lugar de ello usted podría preguntar: “¿Cómo están manejando las cosas hoy?” o “¿Qué hay de nuevo?”

Dé su Apoyo y Sea Comprensivo

La enfermedad crónica presenta muchos retos en las relaciones en un periodo en el cual el consuelo y apoyo social son de suma importancia.

A continuación se presentan algunas formas en las que puede ayudar:

Sea paciente. Recuerde que su ser amado ha tenido que hacer muchos ajustes y está haciendo su mejor esfuerzo. Proporcione muestras frecuentes de su amor y apoyo. Ofrezca ayuda práctica, como hacer mandados, ayudar con las tareas del hogar e ir de compras.

Lleve a su ser amado a las citas con el médico.

Muestre un interés en su cuidado y proporcione apoyo emocional. Encuentre formas de pasar el tiempo juntos, realizando actividades que no gasten mucha energía, tales como ver una película, ir a comer, ir de picnic, jugar un juego, sentarse en el parque o dar un masaje.

No sienta que usted tiene que “solucionar” los problemas o dar consejos. Muchas veces, sólo con estar ahí, escuchar y mostrar compasión es suficiente.

Exprese gratitud por cualquier cosa que su ser amado le pueda dar, a pesar de sus limitaciones.

Pregunte cómo usted puede ayudar a su ser amado. Exprese admiración por la fuerza y valentía que vea en él a medida que sobrelleve los retos de la enfermedad.

Su ser amado podría tener cambios de humor debido al estrés y los retos que provoca padecer una enfermedad crónica. No tome las reacciones emocionales de manera personal.

Intente ser sensible a los sentimientos y necesidades de su ser amado. Escuche y aprenda a ser perspicaz.

Manténgase en contacto con su ser amado. Incluso si no está tan activo e involucrado en intereses mutuos o reuniones, de cualquier manera asegúrese de invitarlo.

Espere Cambios e Imprevisibilidad

El SFC, en particular, es una enfermedad muy imprevisible. Los síntomas pueden cambiar, así que su ser amado podría no ser capaz de predecir cómo se sentirá horas o incluso minutos después de un acontecimiento.

Intente ser sensible a esto y espere las siguientes situaciones:

Algunas veces a él le tomará más tiempo de lo usual hacer ciertas cosas.
Podría ser difícil para él hacer planes determinados.
Podría no tener la energía para pasar ciertos momentos con usted.
Podría no recordar ciertas cosas (el SFC puede causar problemas cognoscitivos y “dificultades para pensar.”) Podría tener bajas y altas emocionales imprevisibles.

Cuídese y Cuide Su Relación

El SFC y la FMS son enfermedades difíciles – no sólo para quienes las padecen, sino también para quienes los cuidan. Es normal sentirse decepcionado, impaciente, culpable, frustrado, impotente y engañado.

Es importante que se cuide apropiadamente para que usted pueda proporcionar apoyo.

Esto significa:

Consumir una dieta saludable
Comenzar un programa de ejercicio seguro con el consejo de su doctor
Controlar su estrés
Hablar abiertamente acerca de sus sentimientos con un miembro de la familia, un amigo o un consejero
Hable con su ser amado acerca de cómo la enfermedad afecta su relación. Pregunte cómo pueden ayudarse unos a otros.

Tenga en mente que el apoyo de la familia y amigos es importante para el bien estar de las personas con SFC y FMS.

Escrito por Amy Scholten, MPH de www.med.nyu.edu traducido y editado por Fibromialgianoticias.com©

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Clasificación síndrome de fatiga crónica 5/5 (2)

Tipología clínica del síndrome de fatiga crónica: hipótesis clasificatoria

El síndrome de fatiga crónica puro (SFCp) es una enfermedad crónica grave compleja e incapacitante de causa no aclarada, excluyendo el SFC secundario (SFCs) a otros trastornos médicos.

Se caracteriza por una fatiga intensa, además de otros síntomas cognitivos, autonómicos, neuroendocrinos, inmunoalérgicos y musculoesqueléticos, de nueva aparición inexplicable clínicamente (persistente o recurrente) de al menos 6 meses de duración, que no remite de manera significativa tras el reposo y que empeora con la actividad física o mental con una muy lenta recuperación y reducción de > 50% de las actividades de la vida diaria realizadas previamente por el paciente1-4.

Clasificación síndrome de fatiga crónica

Se diagnostica según los criterios de Fukuda de 19941, el documento canadiense de consenso 2003 o, más recientemente, los criterios de consenso internacional 2011; con la denominación de encefalomielitis miálgica que ofrecen revisión sobre la fisiopatología, sintomatología y tratamiento3. Laprevalencia se estima entre 0,5 y 2,5% de la población general .
A pesar de ser una enfermedad reconocida por la OMS desde 1989, clasificada con el código G93.3 de la CIE-105,6, y la evidencia acumulada desde distintos campos durante las últimas 2 décadas,es posible que el SFCp siga siendo aún el gran desconocido para muchos de los profesionales sanitarios.

Clasificación síndrome de fatiga crónica

Debido a la gran heterogeneidad en su expresión clínica y a la falta de instrumentos estandarizados para ordenar los distintos síntomas (según la mayor o menor preponderancia) y presentaciones clínicas (distinción entre SFCp, SFCs y FC idiopática); proponemos una clasificación: clusters i, ii, iiia, iiib y iiic, que subagrupa las principales condiciones clínicas en una serie consecutiva de 199 pacientes (tabla 1), atendidos en el periodo entre junio de 2010 y febrero de 2013, en la Unidad Hospitalaria Especializada de Fatiga Crónica del Camp de Tarragona del Hospital Universitario Joan XXIII.El 84% de los pacientes (n = 167) fueron del sexo femenino (5:1).

La media de edad al inicio de los síntomas fue de 41,5 años (mínima 9 y máxima 76). El inicio de los síntomas fue insidioso en el 72,8% de los pacientes y el curso evolutivo fue progresivo en el 71,3%. En el momento de la entrevista el 51,7% (n = 103) estaban inactivos laboralmente (65 pacientes por baja laboral y 38 pacientes por incapacidad). El 8% (n = 16) estaban ya jubilados.

Clasificación síndrome de fatiga crónica

 

Los criterios del SFCp son válidos para el diagnóstico en la práctica clínica diaria con independencia de otros diagnósticos asociados.

El disponer de una clasificación de los pacientes con SFC nos permitirá identificar grupos de pacientes más homogéneos, candidatos por tanto arecibir unas pautas diagnósticas y terapéuticas más individualizadas y permite albergar expectativas esperanzadoras.

Para poder clasificar correctamente a un paciente con SFC, recomendamos una aproximación diagnóstica multidisciplinaria.

En primer lugar, debe confirmarse el diagnóstico del SFC (médico de familia,médico internista y/o reumatólogo), para a continuación evaluarla existencia de posibles enfermedades sistémicas asociadas ode procesos crónicos locales que requieren amplio diagnóstico diferencial, y finalmente realizar un diagnóstico preciso sobre las enfermedades de base psicopatológica (psicólogo y/o psiquiatra).

La obtención de un diagnóstico claro en cada una de estas 6 áreas, así como el análisis en la relación temporal de la aparición delos distintos síntomas o procesos, permitirá la inclusión de cada paciente en cada uno de los distintos subgrupos clasificatorios.

Rami Qanneta a,Ramon Fontova b, María José Poveda b y Sonia Castro b

aUnidad de Fatiga Crónica, Departamento de Reumatología,Hospital Universitari Joan XXIII, Tarragona, España
bDepartamento de Reumatología, Hospital Universitari Joan XXIII,Tarragona, España
Autor para correspondencia.Correo electrónico: rami kanita229@hotmail.com (R. Qanneta).
Qanneta R, et al. Tipología clínica del síndrome de fatiga crónica: hipótesis clasificatoria. Reumatol Clin. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.reuma.2013.04.004
Fuente | Reumatologia clínica

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síndrome de fatiga crónica linfoma no Hodgkin Valora la información

Asocian la fatiga crónica con mayor riesgo de linfoma no Hodgkin “Existe un mecanismo biológico potencial que explicaría la relación”.

Un estudio sobre adultos mayores con síndrome de fatiga crónica (SFC) que utilizan la cobertura federal estadounidense Medicare revela un aumento de los casos de linfoma no Hodgkin.

El riesgo de desarrollar este cáncer en esa población fue un 29 por ciento mayor que el año previo, según indican los resultados publicados en la revista Cancer.

“Existe un mecanismo biológico potencial que explicaría la relación”, dijo el autor principal, doctor Eric A. Engels, del Instituto Nacional del Cáncer, en Bethesda, Maryland. “Hubo algunas asociaciones con otros cánceres, pero esos resultados no fueron tan sólidos”, agregó.

El equipo de Engels utilizó la base de datos del instituto llamada Vigilancia, Epidemiología y Resultados (SEER, por su nombre en inglés) y cuya información está cruzada con las prestaciones de Medicare. El estudio incluyó a 1,2 millones de casos de cáncer diagnosticados entre 1992 y el 2005 y a más 100.000 “controles” que residen en las áreas de SEER.

El 0,5 por ciento de los pacientes con cáncer y el 0,5 por ciento del grupo de control tenían SFC. La relación entre el riesgo de desarrollar linfoma no Hodgkin (LNH) y SFC fue estadísticamente significativa.

Dos subtipos de LNH, el linfoma difuso de célula B grande y el linfoma de la zona marginal, también estuvieron significativamente asociados con el SFC.

Los otros cánceres asociados con el SFC fueron los de páncreas, riñón, mama, cavidad oral y faringe. De todos modos, estas asociaciones no siguieron siendo significativas tras realizar múltiples comparaciones.

Para Engels, la relación entre el LNH y el SFC es biológicamente viable porque el síndrome es más común en las personas con alteraciones inmunológicas.

“Contarían con un sistema inmune crónicamente hiperreactivo; no podrían contrarrestar las infecciones normalmente. Es posible que, en el tiempo, esas alteraciones provoquen linfomas”, expresó.

El experto recomendó también que los pacientes con SFC no se preocupen por estos resultados.

“El riesgo no es tan alto como para colocar a las personas con fatiga crónica en otra categoría clínica. Lo mejor, probablemente, sea tranquilizarlos: decirles que el riesgo no es alarmantemente alto y que no necesitan recibir atención o realizarse pesquisas especiales”, finalizó.

FUENTE: Cancer, online 30 de mayo del 2012

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fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica 5/5 (6)

Conociendo la fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica; Síndrome Sensitivo Disfuncional

FIBROMIALGIA, SINDROME DE FATIGA CRÓNICA y OTRAS CUITAS
Andrea Marquez Lopez Mato, Pablo Beretta
Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi)

Introducción

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de Síndrome de Fatiga Crónica y fibromiálgicos

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras

Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Síndrome Sensitivo Disfuncional (SCD) Concepto

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90. Englobó a la Fibromialgia, al Síndrome de Intestino Irritable, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Piernas Inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al Síndrome por Dolor Miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluiría en el término genérico de Síndromes Somáticos Funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).

Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.
Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado Housewife Síndrome, Encefalopatía Miálgica y Post Viral Fatigue Síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino.

Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones posquirúrgicas; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Caso clínico descrito por una paciente (LL 60 años)
“Mi enfermedad comenzó el 13 de agosto del 2007. Según la que subscribe, fue por haber sentido frío durante una fiesta de casamiento. Síntomas: decaimiento y dolor de garganta, asco a la comida, dolor de cabeza, sudoración nocturna, algunas líneas de fiebre. Visité diez médicos clínicos, y el diagnóstico fue angina, laringitis, gripe, etc.
Los síntomas aumentaban, el decaimiento se transformó en cansancio diario acompañado por miedo. Visité a tres renombrados inmunólogos, uno de ellos sobre el fin de año 2007, quien me diagnosticó citomegalovirus. Las cosas empeoraban, me decían que para combatirlo no hay remedios, que se curaba solo. Los primeros días del año 2008 y de común acuerdo con el inmunólogo me interno por una semana por haber sufrido un ataque de pánico al no tener ninguna mejoría en mi estado, durante la misma me hicieron innumerables estudios neurológicos. Conclusión, el diagnóstico más específico es citomegalovirus en el sistema nervioso central y que se curaba solo. Visito por mi cuenta dos psiquiatras los que me tratan por depresión, los medicamentos que me prescriben no los toleré, los dos psiquiatras eran acompañados por dos psicólogos, todos fracasaron y ya había transcurrido un año y medio.
Por sugerencia de un conocido concurro a una especialista en PNIE y gracias a Dios y a la Dra., con quien estoy bajo tratamiento hace 2 escasos meses, me encuentro un 90 % mejor

Los estándares para el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen:
-Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
-Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
-Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
-Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
-Dolor muscular.
-Faringitis miálgica (dolor de garganta).
-Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
-Fiebre leve (38,3º o menos).
-Dolores de cabeza.
-Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).

Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño. En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.

Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos.

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal, tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

4) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

5) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

6) Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño y disminución de crestas, y disminución de la capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

7) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

8) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales
En un update sobre la etiología del Síndrome de Fatiga Crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry;” en septiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
-Alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
-La combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
-Más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
-Algunos estudios muestran disminución de CD56
-Se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
– Hay ligera predisposición genética.

Fibromialgia

La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.

Históricamente ha sido denominada Reumatismo Tisular, Fibrositis o Reumatismo Psicógeno.

El concepto de Fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome Sensitivo Disfuncional

La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones. Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Caso clínico descrito por una paciente (MA 38 años)
“Comencé hace 5 años con dolores musculares que empezaban a la mañana y muchísimo cansancio. Me los banqué un tiempo y a los dos meses fui al clínico que no encontró nada en los análisis y me indicó no estresarme y hacer gimnasia. Los ejercicios empeoraban mi cansancio. Me mandaron a hacer psicoterapia que me sirvió para otras cosas pero no para el cansancio. Se me hizo difícil dormir y empecé a no tolerar lo que comía con molestias y diarrea al mismo tiempo que los dolores empeoraban. Al intentar tocarme las zonas de músculos doloridos empeoraba la sensación. Leí en internet lo que era la Fibromialgia y consulte a una especialista en PNIE. Me estudiaron de arriba abajo. Me descartaron otras enfermedades, me diagnosticaron, medicaron y me siento mucho mejor. Lástima que perdí tiempo y nadie me creía, ni médicos ni familia”.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
-Presencia de dolor predominantemente mecánico.
-Rigidez matutina o tras reposo.
-Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral, en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
-Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
-Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
-Parestesias e inflamación subjetiva, con frecuencia bilateral.
-Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 a 90% de los casos.
-Síntomas gastrointestinales como colon irritable, dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
-Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , Fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
-Síntomas genitourinarios como dismenorrea, Síndrome Premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
-Cefalea tensional en el 50% de casos
-Intolerancia a múltiples fármacos.
-Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
-Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etio-patológicas de la Fibromialgia destacamos las siguientes:

-Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
-Alteraciones del ritmo circadiano
El estrés, ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la Fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número de capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres; reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Andrea Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. Este trabajo, que sigue en curso, será presentado a premio en el Congreso Mundial de la Federación Internacional de Psiquiatría Biológica 2009.

De sus conclusiones extraemos que los síntomas más frecuentes son:
-cansancio y fatiga 33%
-dolor muscular 23%
-dolor cervical 23%
-despertares NOREM frecuentes 20%
-olvidos 6%
-cefaleas 4%
-dolores articulares 4%
-colon irritable y dispepsia 4%
-diarrea 2%
-bruxismo 2%
-cistitis intersticial-vulvodinia 2%

Fueron llamativos los eventos traumáticos severos, detectados por la Dra Gloria Pizzuto.

Detallamos la detección de:

-hogares matriarcales 99%
-pérdidas (pareja-padre-hijos-trabajo) 33%
-abuso sexual 29%
-madres depresivas y/abandónicas 23%
-cirugías previas (discopatías-histerectomías) 20%
-accidentes automovilísticos 13%

Las variables bioquímicas, resueltas en su mayoría por la Dra Delia Ostera, revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

fibromialgia y sindrome de fatiga cronica

fibromialgia y sindrome de fatiga cronica

Tratamiento de los SCD

El desconocimiento de la etiopatología global de la Fibromialgia y enfermedades relacionadas tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica.
Si bien cada entidad patológica agrupada por Yunus en el Síndrome Sensitivo Disfuncional tiene su particularidad clínica y terapéutica, a fines pedagógicos haremos mayor hincapié en el tratamiento de los síntomas capitales: el dolor y la fatiga.

Muchas veces se trata al dolor con una variedad de fármacos que hace suponer conocer bastante del tema o todo lo contrario.
Sucede que el dolor tiene por lo menos tres componentes sobre los cuales podemos actuar con distintos fármacos. Un componente sensorial, un componente afectivo y otro evaluativo.

El componente sensitivo o discriminativo es el que define la localización del estímulo doloroso. Su correspondiente anatómico son las terminaciones nerviosas donde se produce el fenómeno de transducción. Es el sustrato de acción de los analgésicos comunes que evitan la formación de sustancias álgidas, metabolitos del ácido araquidónico, y de los antirrecurrenciales que disminuyen la propagación del impulso nervioso.

El componente afectivo está relacionado con el conocimiento previo del dolor e integra las estructuras límbicas. Es el sitio de acción, entonces, de los antidepresivos que modulan vías indolaminérgicas y catecolaminérgicas, y de los ansiolíticos que modulan la neurotransmisión gabaérgica en la amígdala.
El componente evaluativo perceptivo involucra otras áreas superiores cerebrales, es donde actúan los ansiolíticos y donde tiene llegada también la psicoterapia.

Antiinflamatorios:

Los pacientes que sufren estos síndromes suelen concurrir a la consulta sobremedicados con variedades de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en altas dosis y con las consecuencias de éstos: gastritis erosivas, cuando no úlceras gastroduodenales, y en el mejor de los casos tomando algún agente inhibidor de la bomba de protones gástrico.
El uso del ibuprofeno en todas sus formas farmacéuticas es avalado por la literatura internacional y la práctica médica para el tratamiento del dolor sobretodo del tipo nociceptivo como en las Fibromialgias. Se recomienda la asociación de ibuprofeno con alprazolam, considerando que el ansiolítico deberá usarse preferentemente en episodios agudos y por cortos períodos de tiempo.
Es llamativo que los inhibidores de las ciclooxigenasas selectivos no producen los efectos beneficiosos esperados pese a tener funciones más específicas sobre el dolor.
Las opiniones sobre el uso de los corticoides es más controvertido. Deberían poder tener más efectos sobre el dolor en estas patologías considerando que actúan inhibiendo la fosfolipasa A2 en estadíos del proceso inflamatorio y álgico más tempranos que los AINEs quienes lo hacen posteriormente inhibiendo la ciclooxigenasas. Se suelen utilizar otros fármacos y métodos antes que los corticoides, reservando éstos para episodios agudos y de mayor gravedad.

Antidepresivos:

Es sabido desde hace varios años del uso de antidepresivos en el tratamiento del dolor. El fundamento es la modulación de la neurotransmisión en las fibras descendentes y a nivel del ganglio de la raíz dorsal (GRD). Para los casos en que el síntoma capital es el dolor, el uso de un antidepresivo serotoninérgico suele ser de elección. Este tipo de antidepresivo nos hace inferir la participación de la vía serotoninérgica en el proceso del dolor.
Generalmente los antidepresivos tricíclicos – y de éstos más la amitriptilina- son los más recomendados y utilizados por los neurólogos.

Dentro del grupo de los agentes inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, la fluoxetina parece ser la preferida por los clínicos en general.

Cuando los dolores se acompañan de fatiga y otros síntomas físicos, como en el Síndrome de Fatiga Crónica, los pacientes medicados con agentes serotoninérgicos mejoran parcialmente, por lo que se recomienda el uso de antidepresivos duales, como la duloxetina y el milnaciprán. Estos favorecen la acción analgésica pero también mejoran la astenia, la hipobulia y los síntomas afectivos asociados.
En la práctica cotidiana observamos que se requieren en general para el Síndrome de Fatiga Crónica dosis mayores a las usuales y su comienzo de acción también suele ser mayor al habitual para otros trastornos psiquiátricos. Es importante recordar esto para saber esperar al fármaco a que actúe y no dudar de aumentar la dosis de no haber respuesta suficiente pasado un lapso de tiempo razonable.
Como ocurre en otros cuadros psiquiátricos, para la elección del antidepresivo se tendrá en cuenta las características propias del paciente –obesidad, diabetes, hipertensión arterial, etc.- y las propias de la enfermedad –insomnio, ansiedad, depresión-.
Una asociación farmacológica descripta es la de un antidepresivo tricíclico con ciclobenzaprida cuando las contracturas musculares lo ameritan.

Ansiolíticos:

Los ansiolíticos son habitualmente utilizados (uso, abuso y uso indebido) por pacientes que sufren dolor, a pesar de que existe poca evidencia que soporte esta indicación. El riesgo de dependencia y abstinencia puede ser mayor en la población con dolor de tipo crónico.

Son útiles cuando se administran por un período de tiempo limitado para la ansiedad y el insomnio que produce el dolor.

El alprazolam parece tener algunas ventajas únicas pero también puede mostrar todos los inconvenientes de este grupo de fármacos. Se le recomienda en dolores agudos con angustia asociada y por períodos de tiempo reducidos, y junto a otros fármacos.
El clonazepam tiene un grado alto de actividad GABAérgica y menor actividad sobre los receptores de benzodiacepinas y de glicina. La alta actividad GABAérgica le confiere propiedades anticonvulsivantes. El clonazepam es de elección para tratamientos del dolor prolongados y cuando el componente de ansiedad es más importante. Es de remarcar que es efectivo en el tratamiento del Síndrome de Piernas Inquietas que pertenece también al grupo de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

Antirrecurrenciales:

Todos ellos actúan estabilizando las membranas neuronales y por consecuencia disminuyendo su despolarización que conduce el impulso nervioso que lleva a la percepción del dolor.
De este grupo de fármacos, la gabapentina se ha utilizado anteriormente con buenos resultados en el tratamiento del dolor. Pero actualmente se prefiere la pregabalina por poseer menores reacciones adversas y mantener buena efectividad analgésica. Ambos bloquean los canales de calcio y son más eficaces en los dolores nociceptivos.
Según varios estudios publicados la efectividad de la pregabalina para el dolor es alrededor del 80 %. Y en otras publicaciones donde se compara la pregabalina con otros fármacos de distintos perfiles (antidepresivos, otros antirrecurrenciales, opioides, etc.) se evidencia su superioridad en eficacia analgésica.
También contamos con el grupo de bloqueantes de canales de sodio como la carbamazepina, oxcarbamazepina, topiramato y lamotrigina que son más efectivos en los dolores neuropáticos.
El tipo de dolor y el perfil farmacológico de cada uno de estos antirrecurrenciales permitirá ajustar la elección del fármaco a cada paciente en particular.

Analgésicos opiáceos:

Los opiáceos son, de los analgésicos accesibles, los más poderosos; actúan en el ámbito periférico, espinal y supraespinal del proceso. Estos analgésicos se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores endógenos opioides.
Al igual que las guías de tratamiento del dolor oncológico, este grupo de fármacos se reserva para casos de mayor gravedad, con dolores severos, incapacidad funcional y resistencia a otros fármacos.
Es interesante como molécula la metadona que tiene un efecto analgésico agregado por bloquear receptores NMDA. Sin embargo se prefiere el uso del tramadol por ser un opioide débil (menor efecto adictivo) y poseer un efecto inhibitorio sobre la recaptación de serotonina y noradrenalina.

Tratamientos coadyuvantes:

Triptofano

La serotonina modula las vías del dolor y el triptofano es su precursor.
La ingesta de triptofano influye directamente en la cantidad de serotonina en el plasma y el cerebro. Esta fue la primera demostración (1980) aceptada del control dietético directo de un neurotransmisor cerebral por un simple aminoácido.
El jamón y la carne, las anchoas saladas, los quesos suizos y parmesanos, los huevos, las almendras y los kiwis contienen grandes cantidades de triptofano.
Los suplementos de triptofano están indicados para favorecer la síntesis de serotonina y beneficiar el efecto farmacológico de los antidepresivos serotoninérgicos.
También se justifica su indicación porque está comprobado que la disminución del triptofano aumenta la sustancia P (que favorece el dolor).

Fenilalanina

La fenilalanina es el precursor de las catecolaminas. El uso de suplementos de fenilalanina favorece la síntesis de catecolaminas, que resulta en un buen coadyuvante del tratamiento antidepresivo. Los pacientes tratados con este suplemento mejoran sus síntomas físicos además de los afectivos. Tiene la habilidad única de bloquear ciertas enzimas, las encefalinasas en el SNC, encargadas de degradar las endorfinas. El resultado será el aumento de endorfinas y la disminución del dolor.

Zinc

En la Fibromialgia, la disminución del zinc se asocia con mayor número de puntos dolorosos.
La dieta general no es suficiente para cubrir las necesidades de zinc en esta enfermedad, por ejemplo, 100 mg de jamón serrano –rico en zinc- contiene sólo 2.3 mg de zinc. Es por esto que recomendamos suplementos del metal como coadyuvante en el tratamiento del dolor.

Magnesio

La disminución se relaciona con depresión bipolar, dolor crónico, ideación suicida y Fibromialgia.
Recordemos que es requerido en el metabolismo de carbohidratos y lípidos para la producción de energía El ATP existe principalmente en forma de complejo con magnesio (MgATP).También es necesario para la síntesis de ADN, ARN y síntesis proteica y de glutatión. La fosforilación de proteínas para formar cAMP requiere de MgATP.
Como la dieta general no es suficiente para cubrir las necesidades de magnesio en el Síndrome de Fatiga Crónica, recomendamos suplementos de este elemento como coadyuvante en el tratamiento del cansancio y fatiga.

Dehidroepiandrosterona

La dehidroepiandrosterona (DHEA), hormona derivada del colesterol, forma parte de un paso intermedio en el metabolismo de los esteroides sexuales adrenales con rol sobre el sistema endocrinológico (adrenarca; precursor de hormonas gonadales), el sistema inmunitario (como agente antiglucocorticoideo; desviando el balance Th1/ Th2 hacia la inmunidad celular; estimulando a la IL2), el sistema cardiovascular (prevención de enfermedad cardíaca, observándose la disminución urinaria y plasmática de ambas en pacientes con IAM; hipercolesterolemiante e hipertensor), el metabolismo (control lipídico -disminución de colesterol y de triglicéridos-, glucémico e insulínico), el músculo (glucogenólisis), la piel (control de crecimiento piloso y secreción seborreica), el tejido óseo (aumento de densidad ósea). Nos importa aquí la función cerebral (como esteroide de acción central con función sobre el crecimiento neuronal por aumento del flujo y aumento de la producción de IGF-1, y generación de sensación de bienestar). Comprobamos que suplementos de DHEA en pacientes tratados por Síndrome de Fatiga Crónica mejoran sensiblemente el rendimiento físico del paciente y su estado general.

Modafinilo:

Se trata de un agonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos e inhibidor de la recaptación de dopamina. El efecto es estimulante somatopsíquico, necesario muchas veces al comienzo del tratamiento de pacientes más graves, como coadyuvante hasta que los demás fármacos comiencen a actuar definitivamente, disminuyendo el cansancio y las horas de sueño diurnos típicos del Síndrome de Fatiga Crónica, aunque no se recomienda su uso prolongado.

S-adenosilmetionina:

Recordemos que la metionina es un aminoácido neutro y es el primero en la síntesis de cualquier proteína y que el 80% se transforma en cisteína, que da lugar a S-adenosilmetionina (SAM), luego a S-adenosil homocisteína y finalmente homocisteína. Se comercializan productos de venta libre que contienen 400 mg de metionina como reparador del cartílago articular y restituyente del estado anímico. Dosis variables entre 100 y 400 mg/día disminuyen el dolor y el número de puntos sensibles en la Fibromialgia, y disminuye las sensaciones de agotamiento físico en el Síndrome de Fatiga Crónica.

Acido málico:

Pacientes con Fibromialgia, presentan niveles anormalmente altos de metabolitos micóticos en la orina. Uno de estos metabolitos es ácido tartárico. Se presume que el ácido tartárico inhibe la producción del ácido málico, al impedir la producción de la enzima fumarasa que produce ácido málico del ácido fumárico en el Ciclo de Krebs. Recordemos que de esta secuencia metabólica se produce normalmente la glucosa. Esto explicaría el cansancio en el Síndrome de Fatiga Crónica. Por otro lado el ácido tartárico es tóxico per se para el músculo, lo que explicaría el dolor muscular en la Fibromialgia. Los suplementos de ácido málico (200 mg/día) disminuyen los efectos tóxicos del ácido tartárico al suplir el ácido málico deficiente.
El 50% de los pacientes con Fibromialgia, quienes frecuentemente presentan metabolitos micóticos elevados, sufren hipoglucemia aún cuando el azúcar de la dieta es adecuado o hasta excesivo. Consumir azúcar produce un alivio pasajero, pero esto favorece el sobrecrecimiento micótico.

Nicotinamida adenina dinucleótido reducida – NADH

La nicotinamida adenina dinucleótido actúa como coenzima en las reacciones redox, como donante de grupos ADP-ribosa en las reacciones de ADP-ribosilación, como precursor del segundo mensajero de la molécula cíclica de ADP-ribosa y como sustrato para las ADN ligasas bacterianas y un grupo de enzimas llamadas sirtuinas (las sirtuinas se asocian con procesos metabólicos implicados en la longevidad), que usan NAD+ para eliminar los grupos proteícos acetilo. Recordemos que el NADH actúa como transportador de 2e- y 1H+, para acabar cediéndolos. En el catabolismo aerobio, el NADH cede sus electrones al complejo NADH-deshidrogenasa (el primer elemento de la cadena respiratoria) situado en la membrana interna de la mitocondria; en el catabolismo anaerobio, como en la fermentación láctica, el NADH cede sus electrones al ácido pirúvico que se reduce a ácido láctico.
Esta fisiología del NAD nos permite comprender por qué en los SSD reduce la fatiga. Este hallazgo y la participación de otros procesos mitocondriales apoyan la teoría que dice que estos Síndromes son una patología mitocondrial Ribosa

Su uso en el SSD es relativamente reciente. Al perderse moléculas de ATP y ADP y acumularse AMP, el suplemento de Ribosa favorece la síntesis de nuevo ATP otorgándole al paciente mayor capacidad de recuperación física.

Guaifenesina

El tratamiento de la Fibromialgia con guaifenesina revierte la evolución de la enfermedad.
Tiene por objetivo encontrar la dosis diaria adecuada que permite la excreción urinaria de fosfatos acumulados en exceso en todas las células. Los tejidos con mayor irrigación (músculos) serán los primeros en movilizar sus depósitos de fosfatos, mientras que las estructuras como ligamentos y tendones (con menor aporte sanguíneo) tardaran más y probablemente necesiten de mayores dosis. Es por esto que se espera que los síntomas en estas estructuras desaparezcan en una etapa más avanzada del tratamiento.
La evolución es diferente en cada paciente, pero se puede esperar mejoría dentro de los primeros meses.

Nifedipina

Es un bloqueador de canales de calcio que se utiliza para el tratamiento del dolor en la Fibromialgia, ya que se lo relaciona fisiopatológicamente con disfunciones vasculares a nivel muscular. Se suelen usar entre 10 y 30 mg/día.

Lidocaina

Se trata de un anestésico local que se aplica en forma de parches o de infiltraciones. Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana.

Miorrelajantes

Entre los más utilizados, se encuentra la Ciclobenzaprida de acción central, en dosis de 10 a 25 mg/día. La estructura química de esta molécula está estrechamente relacionada con el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Este agente actúa sobre la formación reticular disminuyendo el tono motor, y ejerce efectos antiespasmódicos locales sobre el músculo esquelético. Se documentaron efectos beneficiosos en asociación con el ibuprofeno.

Hipnóticos

Muchas veces se debe prescribir un hipnótico en este grupo de enfermedades. Sea por la ansiedad que produce el mismo cuadro, por los dolores musculares nocturnos, por la depresión asociada o por el Síndrome de Piernas Inquientas, los pacientes se quejan de insomnio. Más allá de actuar farmacológicamente sobre la causa del insomnio, agregar un hipnótico como zopiclona o zolpidem garantiza un buen descanso al paciente.
El uso de la amitriptilina en dosis nocturnas sea como antidepresivo o como tratamiento del dolor, puede ser suficiente para mantener el sueño del paciente y suplir la necesidad de un hipnótico.

Capsaicina

El compuesto químico capsaicina es el componente activo de los pimientos picantes (Capsicum). Existe evidencia de que la capsaicina puede eliminar la sustancia P de los terminales nerviosos sensoriales locales.
Actualmente se aplica en forma de tópicos sobre la piel, por ejemplo cuatro veces al día, para disminuir el dolor. Estudios recientes han aislado en la capsaicina la molécula QX-314, ésta tiene la propiedad de atravesar la pared celular de las neuronas receptoras del dolor (inhibiendo así totalmente cualquier dolor) sin afectar el funcionamiento de las otras neuronas, por este motivo se puede utilizar como un anestésico que no adormece ni entumece, por tal motivo se podría aplicar en afecciones con dolor crónico.

Hormona de crecimiento – GH
Recordemos que un 80 % de la hormona de crecimiento (GH) se secreta en la fase cuatro no REM del sueño, que está alterada en pacientes con Fibromialgia. La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación muscular. EL exceso de somatostatina causa disminución de GH en Fibromialgia por inhibición de liberación de GHRH. Los niveles séricos de GH y el péptido IG-1 están disminuidos en casi el 70 % de estos pacientes. Es por esto que varios autores sugieren terapias de reemplazo de GH como forma eficaz de tratamiento, hasta alcanzar niveles de 250 ng/ml.

Otros

También se ha descripto el uso de ropirinol, pramipezol (sobre todo en los SSD que se acompañan de Síndrome de Piernas Inquietas) caltonina, ondansetron, bifofonatos, ketamina.
Estas moléculas y su uso en SSD pueden consultarse en la bibliografía recomendada

Existen distintas herramientas psicológicas que han contribuido fehacientemente a disminuir los síntomas de estos pacientes. Entre ellas las más reconocidas son el Biofeedback, la Terapia Cognitiva Conductual (TCC), la Terapia Grupal, la Terapia Ocupacional, la Hipnosis, y sin olvidar EMDR (Movimientos Oculares de Desensibilización y Reprocesamiento).

Entre otras medidas que deben acompañar al tratamiento se incluyen: la disminución de estimulantes de la dieta (azúcar, cafeína, alcohol), el ejercicio aeróbico de bajo impacto (movimiento con mínima fuerza y a incrementarse según evolución), los masajes kinesiológicos, la acupresión, la acupuntura (aprobado por National Institutes of Health-NIH en 1997), las técnicas de relajación, Yoga (con ásanas de permanencias cortas), la ozonoterapia y sobretodo mucha diversión.

Conclusiones

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somática de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivo. Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.

Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Bibliografía Complementaria Sugerida

  Beretta P, Lopez Mato A. Tratamiento del Síndrome Sensitivo Disfuncional. Revista Argentina de Psiquiatría Biológica. Junio 2009
  Beretta P, Lopez Mato A, Pizzutto G, Ostera D. Presentación oral de varios congresos internacionales en www.ipbi.com.ar apartado de Material Didáctico
  Casanueva B. Tratado sobre la Fibromialgia citado en: www.fibromialgianoticias.blogspot.com/search/label/librofibromialgia
  Ferran J, García Fructuoso. Abriendo camino. Principios Básicos de Fibromialgia, Fatiga Crónica e Intolerancia Química Múltiple. Lulu com. Barcelona 2007
  Ferran J, Garcia Fructuoso. Antipolimer Antibodies and Fibromyalgia Síndrome. www.institutferran.org/analisis
  Ferran J, Garcia Fructuoso. Fibromialgia. la verdad desnuda Ed La Esfera de los Libros. Barcelona 2008
  Kuby J. Immunology. Von Hoffman Press. NY. 1997
  Lecchin F et al. Neurocircitry and Neuroautonomic Disorders. Karger. Basel. 2002.
  Marquez Lopez Mato A; Ostera D; Pizzuto G, PNIE 3. Síndromes Sensitivos Disfuncionales, en Marquez Lopez Mato A. PNIE 3. Editorial Sciens. 2008
  Marquez Lopez Mato A. Eje inmune en Marquez Lopez Mato PNIE on line. www.intramed.org. 2008
  Marquez Lopez Mato A, Ostera D, Pizzuto G, Beretta P, Maresca T, Scrigna D, Calvo M, Velasco F. et al, Síndromes Sensitivos Disfuncionales, 5 trabajos presentados en forma de 13 posters para Congreso de la WFSBP, Paris, 2009.
  Marquez Lopez Mato A. Detección temprana en Psiquiatría. Curso online de Educación Médica Continua AAP 2009 www.medsite.com.ar
  Varios autores. Guía práctica clínica sobre Fibromialgia para profesionales de la salud. Ed Elsevier. New York 2002

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JORNADA CONMEMORATIVA DEL DÍA MUNDIAL DE LA FIBROMIALGIA Y EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Valora la información

Este próximo lunes se celebra en Barcelona JORNADA CONMEMORATIVA DEL DÍA MUNDIAL DE LA FIBROMIALGIA Y EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Lema de la Jornada: “10 años con la fuerza del primer día”

Lunes, 14 de mayo de 2012
Lugar: Colegio Oficial de Médicos de Barcelona.
Paseo de la Bonanova, 47. Sala de actos.
08017 – BARCELONA. Tf. 93 567 88 88

Presidencia: Dra. Anna M. Cuscó.
Dirección científica de la Jornada: Dr. Joaquim Fernández Solà
Dr. Ferran J. Garcia Fructuoso
Moderadora: Sra. Ma Teresa Sol

PROGRAMA

10.00 h Bienvenida. Presentación de la Jornada.
Dra. Anna Cuscó. Presidenta de la Fundación
10.15 h Inauguración y Presidencia de la Jornada
Sra. Marta Ferrusola Lladós.
Moderadora de la Jornada: Sra. Ma Teresa Sol
10.30 h Avances en el último año en Fibromialgia
Dr. Ferran J. Garcia Fructuoso
11.00 h Avances en el último año en Síndrome de Fatiga Crónica
Dr. Joaquim Fernández Solà
11.30h – 12.00 h PAUSA
12.00 h Musicoterapia en Fatiga Crónica i Fibromialgia
M. Pilar García Canela
12.20 h Avances en neuropsicología y neuroimagen
Susanna García Blanco
12.40 h Presentación del Carnet Solidario Dra. Anna Cuscó Segarra

13.15 h ACTO DE CLAUSURA

Comité Organizador

– Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica
– Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic de Barcelona. CATSALUT
– Unidad de Fibromialgia y Fatiga Crónica. Hospital CIMA. Barcelona.

Participantes y ponentes

Dra. Anna Cuscó Segarra. Médico y Psicóloga. Presidenta de la Fundació per a la Fibromiàlgia i la Síndrome de Fatiga Crònica
Sra. Ma Teresa Sol Martorell. Magaldi Abogados. Barcelona
Dr. Ferran J. Garcia Fructuoso. Reumatólogo. Director Científico del Servicio de Reumatología. Hospital CIMA. Barcelona.
Dr. Joaquim Fernández Solà. Internista. Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic – Catsalut.
Sra. M. Pilar García Canela. Psicóloga. Programa de Doctorado. Universidad de Barcelona.
Sra. Susanna Garcia Blanco. Psicóloga. Hospital CIMA. Barcelona

Notas de interés

▪ La jornada está abierta a toda persona que esté interesada.
▪ Sin inscripción previa. La asistencia es libre y gratuita.
▪ Plazas limitadas.
▪ Se ruega puntualidad para mantener el horario fijado.
▪ Rogamos a los asistentes evitar el uso de perfumes y colonias
para no interferir en la participación de los enfermos afectados
de sensibilidad química.
Passeig Manuel Girona, 23 08034 Barcelona T.: 932804626 www.fundacionfatiga.org Inscrita al Registre de Fundacions de la Generalitat de Catalunya amb el no. 1724 Presidència d’Honor Ilma.Sra.Montserrat Caballé

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