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Defecto del sistema inmune y fatiga cronica 5/5 (1)

Investigadores del Hospital Universitario de Haukeland en Bergen (Noruega) han descubierto un defecto en el sistema inmune que hace que éste ataque al propio organismo causando, según aseguran, el síndrome de fatiga crónica (SFC), según los resultados de un estudio publicado en la revista ‘PLoS One’.

Sistema inmune y fatiga crónica

Hasta ahora había mucha controversia sobre el origen de esta enfermedad, todavía desconocido, después de que algunos estudios la hayan relacionado con la presencia de un virus, lo que frenaba también la aparición de posibles tratamientos.

Sin embargo, los autores de este estudio han descubierto que un fármaco que actualmente se utiliza para el cáncer logra inhibir la función del sistema inmune y aliviar los síntomas de este trastorno, lo que consideran “una noticia muy alentadora”.

Primer hallazgo sobre sistema inmune y fatiga crónica

La primera clave de este hallazgo data de 2004, cuando estaban tratando a una paciente que sufría linfoma de Hodgkin, una forma de cáncer de los glóbulos blancos, y síndrome de fatiga crónica.

Cuando la mujer recibió un tratamiento para el cáncer, llamado rituximab, los síntomas de su fatiga crónica mejoraron durante cinco meses.

Nuevo estudio con rituximab

Esto les llevó a un nuevo estudio basado en el seguimiento de este hallazgo previo, e involucró a 30 pacientes con este trastorno. La mitad recibió dos dosis de rituximab, dirigido a eliminar un tipo de glóbulo blanco, y la otra mitad recibió un tratamiento placebo.

Tal como informan los investigadores, entre los pacientes que recibieron el fármaco, un 67 por ciento informó de una mejora en sus niveles de fatiga. En el grupo placebo, en cambio, sólo un 13 por ciento mostró algún tipo de mejora.

sistema inmune y fatiga crónica

sistema inmune y fatiga crónica

“Hubo una respuesta variada: un alivio nulo, moderado o drástico de todos los síntomas”, explica a la BBC el doctor Oystein Fluge, oncólogo que dirigió el estudio. Además, añade, “dos no tuvieron recurrencia (de sus síntomas), por lo que su vida cambió completamente de forma muy drástica”.

La teoría de Fluge es que un tipo de glóbulo blanco, los linfocitos B, producen un anticuerpo que ataca al organismo. De este modo, cuando el fármaco “limpia” los linfocitos, en algunos casos puede “reiniciar” el sistema inmune. Sin embargo, en ciertos pacientes regresan los síntomas de fatiga cuando se producen más linfocitos B.

“El hecho de que algunos pacientes respondan al tratamiento con una mejora en la función cognitiva, la fatiga y el dolor nos hace pensar que estamos tocando uno de los mecanismos centrales”, reconoce este experto, en declaraciones recogidas por Europa Press.

Los científicos están ahora investigando el efecto de suministrar más dosis durante un período más largo de tiempo. Si sus presentimientos son correctos deberán responder a más interrogantes, por ejemplo, qué es lo que en realidad está atacando el sistema inmune y si es posible o no desarrollar un análisis para la fatiga crónica.
Acceso al estudio Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study

Fuente | Europa Press

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Fibroniebla en el Síndrome de Fibromialgia y Síndrome Fatiga Crónica 4.65/5 (23)

Fibroniebla ¿Qué lo causa y qué hacer al respecto?

La niebla del cerebro (también llamado fibroniebla o disfunción cognitiva) es una de las quejas más comunes de las personas con fibromialgia (FMS) y síndrome de fatiga crónica (SFC o SFC / EM).

Para muchos, puede ser grave y puede tener sólo un impacto tan grande en sus vidas como el dolor o la fatiga. De hecho, algunas personas dicen que la niebla del cerebro es la más discapacitante de sus síntomas físicos.

¿Qué causa la fibroniebla?

Todavía no sabemos exactamente qué causa la disfunción cognitiva en estas condiciones, pero tenemos un montón de teorías acerca de los posibles factores contribuyentes, incluyendo:

  • – Falta de sueño reparador
  • -Volumen o flujo anormal de sangre del cráneo
  • -Anomalías cerebrales
  • -Envejecimiento prematuro del cerebro
  • -Distracción mental debido al dolor

En Fibromialgia, la niebla del cerebro , en general, es peor cuando el dolor empeora. En ambos FMS y ME/ CFS, puede verse agravado cuando se está ansioso, apurado, o hacer frente a una sobrecarga sensorial.
La depresión, que es común en el Fibromialgia y ME / CFS, también se asocia con la disfunción cognitiva. Algunos estudios, sin embargo, muestran que la gravedad de la niebla del cerebro no se correlaciona con los síntomas de depresión.
Una gran cantidad de medicamentos comunes para Fibromialgia y ME / CFS tambien pueden contribuir a la niebla del cerebro.

fibroniebla en fibromialgia

Los síntomas cerebrales de fibroniebla

  • Síntomas del la fibroniebla
  • -Uso de palabras y memoria: Dificultad para recordar palabras conocidas,uso de palabras incorrectas, recordar los nombres lentamente.
  • -Problemas de memoria de corto plazo: olvido,incapacidad para recordar lo que ha leído o escuchado.
  • -Desorientación espacial: Al no reconocer un entorno familiar, se pierde fácilmente, tiene problemas para recordar dónde están las cosas.
  • -Dificultades Multitarea: Incapacidad para prestar atención a más de una cosa, olvidos de la tarea original cuando se distrae.
  • -Confusión y dificultad para concentrarse, problemas de procesamiento de información, se distrae con facilidad.
  • -Matemáticas /dificultades con los números: Dificultad para realizar operaciones matemáticas sencillas, recordar secuencias, números de transposición, problemas para recordar los números . Algunas personas también pueden tener otros tipos de disfunción cognitiva.

Los síntomas de confusión mental pueden variar de leves a graves. Con frecuencia varían de día a día, y no todos los pacientes tienen a todos ellos.

Niebla de cerebro y trastornos del aprendizaje

Hasta el momento, no tenemos evidencia de que nuestra niebla del cerebro proviene de problemas de aprendizaje conocidos. Sin embargo, nuestros problemas son similares a los asociados con trastornos como dislexia (problemas de lectura), disfasia (dificultad para hablar) y discalculia (matemáticas / hora/ problemas espaciales).
Si usted cree que podría reconocer que tiene un trastorno de aprendizaje, hable con su médico.

El diagnóstico podría ayudarlo a obtener ajustes razonables en el trabajo o fortalecer una reclamación de beneficios por incapacidad.

El tratamiento de la fibroniebla

Para algunas personas, la fibroniebla se resuelve con un tratamiento efectivo para el dolor o problemas de sueño.
Sin embargo, no todos pueden encontrar tratamientos efectivos, lo que deja a muchos afectado sin tratamientos la niebla del cerebro.

Los suplementos son una opción común. Aunque no tenemos una gran cantidad de pruebas que avalen su eficacia, algunos médicos y las personas con estas condiciones, dicen que han visto que los suplementos ayudan a mejorar la función cognitiva.

Los suplementos comunes para la fibroniebla:

  • -5-HTP
  • -Las vitaminas B
  • -Carnitina
  • -Colina
  • -Omega-3 (aceitede pescado)
  • -Rhodiola
  • -Hierba de San Juan (2016 interacciones hierba san juan)
  • -SAM-e
  • -Teanina

Algunos médicos recomiendan cambios en la dieta para incluir alimentos “cerebro amigables”, algunos de los cuales son fuentes naturales de los suplementos mencionados anteriormente.

alimentacion fibroniebla

alimentacion fibroniebla

Algunos de estos alimentos son:

  • -Pescado(Omega-3)
  • – aceite de canola o aceite de nuez (Omega-3)
  • -Huevos (colina)
  • -Frutas y verduras
  • -Hidratos de carbono

Algunas investigaciones sobre FMS muestran que el ejercicio moderado también pueden ayudar a mejorar la función cognitiva. El ejercicio es difícil para nosotros, así que hay que tomar precauciones al inicio.

El entrenamiento cognitivo

Los investigadores están aprendiendo más sobre el cerebro y cómo funciona, y la nueva información puede ayudarnos aentender la niebla del cerebro. La investigación sobre elenvejecimiento del cerebro y algunas enfermedades degenerativas del cerebro muestran que el entrenamiento cognitivo puede a veces, retrasar, detener o revertir la disfunción cognitiva.

Algunos médicos utilizan los programas de entrenamiento cognitivo

A menudo incluyen el software que usted usa en casa. Las empresas de videojuegos y sitios web que ofrecen juegos que dicen que puede mejorar la función cognitiva, y mientras que la facultad de los juegos específicos no han sido evaluados, alguna evidencia sugiereque los juegos de realidad virtual mejoran la memoria y las habilidades de pensamiento crítico.
Debido a que esta es un área emergente de la ciencia, que es probable que se pueda aprender más sobre cognición y formación cognitiva en los próximos años.

Más síntomas fibromialgia

En 2017 estudios han encontrado como la asociación sueño, dolor y disfunciones cognitivas tienen un peor pronósticos en la enfermedad, investigación del Observatorio del dolor

Acceso a suplementos para fibromialgia

Fuentes:
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 Burgmer M, et al.NeuroImage. 2009 15 de enero, 44??(2) :502-8. Alteración de laactividad cerebral durante el procesamiento del dolor en la fibromialgia.
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 Cook DB, et al.NeuroImagen. 2007 May 15; 36 (1) :108-22. Correlatos de neuroimagenfuncional de fatiga mental inducida por la cognición de lospacientes con síndrome de fatiga crónica y los controles.
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 Etnier JL, et al. Diario de la Actividad Física y Salud. 2009 Mar; 6 (2) :239-46. Un estudio piloto sobre ejercicio, fibromialgia, y fibroniebla.
 Leavitt F, Katz RS.Journal of Clinical Rheumatology. Sug 2008; 14 (4) :214-8. Velocidad de las operaciones mentales en la fibromialgia: un déficit dedenominación de velocidad selectiva.
 Luerding R, et al.Cerebro: A Journal of Neurology. 2008 Dec;. 131 (Pt 12) :3222-31rendimiento de la memoria de trabajo se correlaciona con lamorfología cerebral local en la corteza cingulada anterior y medialfrontal en pacientes con fibromialgia.
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 Schmidt-Wilcke T, et al. El dolor. 2007 Nov; 132Suppl 1: S109-16. El estriado gris aumenta la materia en lospacientes que sufren de fibromialgia - un estudio de morfometríabasada en voxel.
 Devin J. Starlanyl. Todos los derechosreservados. "La fibromialgia y el dolor crónico miofascial para médicos y otros proveedores de atención médica."

Por Adrienne Dellwo, About.com traducido por Fibromialgia Noticias

El contenido de Enfermedad de About.com Salud es revisado por la Junta de Revisión Médica

¿Como sufren los enfermos la fibroniebla en fibromialgia?

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Sindrome de fatiga crónica lo que necesitas saber Valora la información

Síndrome de fatiga crónica por SEMERGEN

¿ Qué es Semergen?

Semergen es la Sociedad española de médicos de Atención primaria

sindrome de fatiga cronica por semergen

Por M. Arruti Bustillo a, A. Avellaneda Fernández b, F. J. Barbado Hernández c, J. de la Cruz Labrado d, R. Díaz-Delgado Peñas e, E. Gutiérrez Rivas f, M. Izquierdo Martínez g, C. Palacín Delgado h, Á. Pérez Martín i, J. R. Ramón Giménez j, J. Rivera Redondo k

a Coordinadora Nacional de Asociaciones de Fibromialgia y Fatiga Crónica.
b Instituto de Salud Carlos III; Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria.
c Sociedad Española de Medicina Interna.
d Sociedad Española de Medicina Psicosomática y Psicología Médica.
e Asociación Española de Pediatría.
f Sociedad Española de Neurología.
g Cátedra de Salud Pública y Gestión Sanitaria. Universidad Europea de Madrid.
h Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física.
i Sociedad Española Medicina de Familia y Comunitaria.
j Instituto de Salud Carlos III.
k Sociedad Española de Reumatología.

Los autores del presente documento de consenso agradecen al doctor Jesús Ramírez Díaz-Bernardo la confianza que depositó, como director del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras, en la conformación de los Grupos de Trabajo Interdisciplinar; a l …

Semergen.2009; 35(08) :385-405

Los autores del presente documento de consenso agradecen al doctor Jesús Ramírez Díaz-Bernardo la confianza que depositó, como director del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras, en la conformación de los Grupos de Trabajo Interdisciplinar; a los presidentes de las sociedades científicas y de las asociaciones de afectados por el apoyo prestado; al Instituto de Salud Carlos III y a la Cátedra de Salud Pública y Gestión Sanitaria de la Universidad Europea de Madrid por su mecenazgo. Sin la colaboración de todos ellos esta publicación no habría sido posible.

Síndrome de fatiga crónica

PRÓLOGO

El Instituto de Investigación de Enfermedades Raras (IIER) se creó en noviembre de 2003 por Orden Ministerial (SCO/3158/2003 del 7 de noviembre de 2003, BOE núm. 273) a fin de brindar respuestas a las inquietudes del grupo de afectados por enfermedades raras (ER). Su objetivo es abordar la problemática de las ER de forma integral. Este Centro, encuadrado en la estructura del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y adscrito a la Subdirección General de Servicios Aplicados, Formación e Investigación, nació para ser, junto con las Comunidades Autónomas (CCAA), referente en el ámbito de las ER.

La misión del IIER es servir de referencia a la estructura sanitaria del Estado donde se realicen actividades relacionadas con las ER. En colaboración con todas las CCAA pretende promover acciones en pro de la atención sanitaria y social de estos enfermos y de sus familias, a partir de un gran esfuerzo para fomentar el desarrollo biotecnológico y crear las bases de actuaciones interdisciplinarias centradas en el paciente, pieza clave para afrontar las necesidades sociosanitarias de esta comunidad.

Una de las primeras acciones del IIER ha sido poner en marcha Grupos de Trabajo Interdisciplinarios (GTI) específicos para algunas ER, lo que ha estrechado las relaciones con las instituciones y con todos los agentes involucrados.

En España el 88% del cuidado de los pacientes con ER es proporcionado, fundamentalmente, por la familia más cercana1-3. No hay que olvidar que estas enfermedades producen un desajuste psicológico, económico y social para el cual ni las familias ni nuestra sociedad están actualmente preparadas. Por este motivo, en este grupo de pacientes se ha fomentado el asociacionismo.

Las asociaciones de afectados reúnen a los pacientes y a los cuidadores y los familiares con una finalidad de autoayuda sociosanitaria y de defensa de sus intereses en tanto afectados.

El IIER pone en marcha los GTI de ER a petición de las asociaciones de afectados. Los GTI, en los que participan las sociedades científicas, las asociaciones de afectados así como, evidentemente, el equipo de profesionales del IIER tienen como objetivo plantear posibles soluciones a las necesidades asistenciales y sociales concretas para cada patología específica.

El presente documento sintetiza los principales aspectos científico-médicos, sociosanitarios, psicológicos y legales del síndrome de fatiga crónica (SFC).

El documento ha sido promovido por el IIER, el IS-CIII y elaborado por representantes de diversas Sociedades Científicas y de Asociaciones de pacientes, con el objetivo de mejorar el conocimiento de esta enfermedad entre los profesionales de la salud, lo que sin duda redundará en una mejor calidad de vida de las personas con SFC.

En estos GTI, las asociaciones de pacientes se incorporan como un experto más, pues ellos conocen la verdadera historia de sus necesidades sociosanitarias.

INTRODUCCIÓN

El SFC no es un síndrome nuevo. A mediados del siglo XIX, el internista norteamericano Austin Flint describió la fatiga crónica como “agotamiento nervioso”. A finales de ese siglo se reconoció cierta relación entre las infecciones (sobre todo influenza) y la llamada neurastenia.

El SFC se caracteriza por fatiga intensa de más de seis meses de duración, acompañada por otros síntomas relacionados, como astenia y fatiga fácil que no se recupera con el descanso nocturno. La fatiga llega a ser tan grave que obliga a disminuir las actividades diarias al 50%. El inicio de estos síntomas es generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe.

Según los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención de Atlanta (CDC)4, la fatiga intensa debe durar al menos seis meses para confirmar el diagnóstico. El síndrome puede persistir meses o años, y desaparecer sin tratamiento. Los síntomas del SFC no se presentan siempre con igual gravedad o en la misma secuencia temporal. En algunos casos, los síntomas desaparecen durante algún tiempo. La etiología es desconocida y se han considerado distintas hipótesis para explicar su origen (desde alteraciones inmunológicas hasta estrés oxidativo postraumático), pero no hay una prueba de laboratorio concluyente. El diagnóstico es de exclusión de otras enfermedades desencadenantes de fatiga y además se debe ajustar a los estándares para el diagnóstico del SFC definidos por primera vez en 1988 por los CDC.

DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Definición

El SFC se caracteriza fundamentalmente por fatiga intensa sin causa conocida y de carácter permanente, que limita la capacidad funcional del paciente, pues puede producir diversos grados de discapacidad.

La palabra fatiga es polisémica, genera ambigüedades y lleva a confusión. En la terminología médica, “fatiga” es la aparición temprana de cansancio una vez iniciada una actividad, una sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual, que no se recupera tras un periodo de descanso. Existen categorías de fatiga según el tiempo de evolución, entre las que se distinguen5-7: fatiga reciente (si tiene menos de un mes de evolución), prolongada (más de un mes) y crónica (más de seis meses), que se considera fatiga crónica secundaria si presenta una causa conocida o relacionable.

Conviene diferenciar la fatiga de otros conceptos, con los que suele confundirse. En primer lugar, la astenia, que se define como la falta de fuerzas o la sensación subjetiva de incapacidad para efectuar actos cotidianos, es más intensa al final del día y suele mejorar tras un periodo de sueño. En segundo lugar, la debilidad, definida como una disminución o pérdida de la fuerza muscular, es síntoma cardinal de las enfermedades musculares.

Además de la fatiga, el SFC presenta un amplio espectro sintomático que abarca artralgias, mialgias, cefaleas, ansiedad, síntomas depresivos, alteraciones de la esfera cognitiva, alteraciones del sueño o intolerancia al ejercicio físico, entre los más frecuentes8.

Por lo tanto, se trata de un trastorno complejo, crónico, de etiología desconocida, que se caracteriza por fatiga (física y mental) intensa y debilitante que persiste seis meses o más. También es de carácter oscilante y sin causa específica aparente, que interfiere con las actividades habituales. No disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y, en general, se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas9-13.

El escaso conocimiento de su etiopatogenia, unido a la dificultad para objetivar y cuantificar los síntomas de estos pacientes, ha sido durante mucho tiempo una importante dificultad para establecer el diagnóstico14. Una de las consecuencias de esta dificultad son los diversos nombres con los que se conoce el SFC: encefalomielitis alérgica; síndrome de la disfunción inmune, síndrome de la disfunción inmune neuroendocrina o posviral; enfermedad de Islandia, neurastenia o enfermedad Royal Free, entre otros15.

Los diversos criterios establecidos a lo largo de los últimos años han permitido delimitar el SFC, y esto ha contribuido a un mejor conocimiento del cuadro y de sus posibles soluciones terapéuticas5. Sin embargo, se debe considerar que los criterios no se basan en datos objetivos, tanto respecto a los síntomas que refiere el paciente como a los datos valorados por el facultativo. Esto genera diversas interpretaciones que se traducen, por ejemplo, en tasas muy dispares de prevalencia de un estudio a otro, como se explica más adelante, o en diagnósticos alternativos cuando los pacientes no cumplen con los criterios establecidos para considerar el SFC.

Por otra parte, como los criterios no se basan en mecanismos etiopatogénicos, algunos pacientes presentan manifestaciones clínicas similares pero, como el síntoma fundamental no es la fatiga, se les diagnostican otros procesos, como fibromialgia, síndrome del intestino irritable, síndrome de la articulación témporomandibular, etcétera. En la actualidad, hay evidencia científica acerca de que todos estos procesos, además de compartir numerosos síntomas con el SFC, tienen mecanismos fisiopatológicos similares16. Por ejemplo, hasta el 70% de los pacientes con fibromialgia cumplen también con los criterios de SFC17 y el 70% de aquellos con SFC cumplen los de fibromialgia18.

Etiología

Aunque la etiología y los mecanismos patógenos del SFC no se conocen completamente, se han formulado varias hipótesis, entre las que se destacan la teoría infecciosa, la teoría inmunológica y las alteraciones de los neuromoduladores del sistema nervioso central. Esta última ofrece mejor evidencia científica acerca de los posibles mecanismos patógenos involucrados15.

Teoría infecciosa

El virus de Epstein-Barr fue uno de los primeros relacionados con el SFC, pero en la actualidad no hay un buen grado de evidencia científica que apoye la función etiológica de este virus en el mencionado síndrome12.

Posteriormente se ha tratado de involucrar otros microorganismos como Candida albicans, Borrelia burgdorferi, enterovirus, citomegalovirus, virus del herpes humano 6, espumavirus, retrovirus, bornavirus, virus Coxsackie B y virus de la hepatitis C (VHC)12, 19. En la actualidad, a pesar de que las infecciones precedentes se relacionaron con el SFC, no se han corroborado estas relaciones y es poco probable que haya una relación patogénica viral directa.

Teoría inmunológica

La búsqueda de marcadores biológicos en el SFC es un reto para la biomedicina, ya que serviría para potenciar el diagnóstico y estratificar la gravedad de la fatiga. En la actualidad, el más importante es la proteína RNasaL, presente en más del 80% de los enfermos20.

Aunque existen numerosos estudios sobre diversas alteraciones de los componentes del sistema inmune o de su función, y es frecuente encontrar trabajos que inciden en el estudio de idénticos parámetros con resultados contradictorios, en la actualidad no hay evidencia científica que permita atribuir la causa de este síndrome a una alteración primaria del sistema inmune21. En los últimos años, la mayoría de los trabajos se centran en las subpoblaciones de los linfocitos circulantes, la producción de citocinas y la expresión de genes en células mononucleadas periféricas, pero no hay consenso en la bibliografía sobre una alteración constante de las subpoblaciones linfocitarias y se describen resultados discordantes, como el número de células linfocíticas circulantes o el estado de activación celular. Tampoco existe unanimidad en los hallazgos sobre la actividad de las células linfocíticas21, 22 o la respuesta proliferativa de las células mononucleadas a mitógenos. Datos recientes indican una disminución intracelular de la perforina. Las mediciones se han realizado por citometría de flujo y no se puede descartar que estas alteraciones sean secundarias23. Tampoco existen datos consistentes sobre los valores de la inmunoglobulina (Ig) G sérica y sus subclases21.

Recientemente se ha registrado una asociación con el antígeno de histocompatibilidad de clase II antígeno leucocitario humano (HLA)-DQ A1* 01, pero no se puede descartar la función de otros genes en el desequilibrio del ligamiento24. Hay numerosos estudios sobre la producción de citocinas así como sobre la expresión de estos genes en células mononucleadas de sangre periférica, aunque no presentan un patrón consistente de alteraciones.

Los últimos trabajos realizados con técnicas de microarrays muestran la expresión diferencial de algunos genes que intervienen en la respuesta inmune, así como de otros genes que no intervienen en ella. Aunque los perfiles registrados sugieren la activación de las células T, se requieren más estudios con mayor número de pacientes para alcanzar evidencia que concuerde con estos datos25, 26. Tampoco existe un patrón definido de autoanticuerpos y se han investigado, fundamentalmente, anticuerpos contra antígenos neuronales; los datos observados con frecuencia son inespecíficos27, inciertos y discordantes.

La gran variabilidad encontrada en los estudios inmunológicos realizados con estos pacientes probablemente se deba no sólo a diferencias metodológicas, sino también a la dificultad de realizar trabajos con cohortes homogéneas21.

Por otra parte, no se han hallado lesiones tisulares asociadas a enfermedades autoinmunes, ni una mayor incidencia de infecciones, tumores o linfoproliferaciones, como se encuentra en las inmunodeficiencias primarias.

Hasta el momento, no existe evidencia de que haya un defecto inmunológico primario, y sí muchos datos explicables por alteraciones secundarias tanto a infecciones virales como a estrés.

Teoría neuroendocrina

En el SFC se han encontrado varias alteraciones tanto del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) y de las hormonas que se producen, como de los mecanismos de regulación del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, dichas alteraciones no han sido constantes y, en muchas ocasiones, los datos entre un estudio y otro resultan contradictorios. Por otra parte, se desconoce si estas alteraciones son primarias y representan otra manifestación más del mismo proceso o son una consecuencia de él28.

Por medio de técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional, se ha comprobado que los pacientes con SFC presentan algunas alteraciones del flujo sanguíneo en determinados núcleos centrales del cerebro y, aunque todavía no se conocen con exactitud estas alteraciones específicas ni su significado en relación con otros procesos, sí se sospecha que ponen de manifiesto un desequilibrio en el funcionamiento de determinados núcleos del sistema nervioso.

En la actualidad se sabe que las distintas partes del sistema nervioso se relacionan por medio de los neurotransmisores cerebrales, y que las alteraciones de estos provocan desequilibrios del funcionamiento de determinadas estructuras y algunas enfermedades bien conocidas. Muchas de las manifestaciones clínicas de pacientes con SFC son similares a las de aquellos con fibromialgia, por lo que se supone que los mecanismos fisiopatológicos probablemente sean similares en ambos procesos.

En los pacientes con fibromialgia las investigaciones sobre las alteraciones de neurotransmisores del sistema nervioso han empezado a dar sus frutos, y se sabe que las diversas manifestaciones clínicas se producen de acuerdo con el tipo de neurotransmisor alterado y el centro donde este actúe28. Pero, además, este trastorno en los neuromoduladores del sistema nervioso podría afectar el eje HHS, por lo que es responsable de las numerosas alteraciones neuroendocrinas descritas. Por último, el impacto de este trastorno sobre el sistema nervioso autónomo explicaría satisfactoriamente algunas de las manifestaciones clínicas más frecuentes.

Epidemiología

Es difícil establecer la prevalencia del SFC ya que depende de los criterios utilizados para el diagnóstico, de su interpretación y de la población objeto del estudio. Junto con esto, la fatiga crónica en sí es un síntoma frecuente en la población general y se estima que el 5-20% de los enfermos que acuden a las consultas de Atención Primaria presentan fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida5. Los primeros trabajos en este campo sugieren una prevalencia de 0,002% a 0,04%29,30. Sin embargo, los últimos estudios epidemiológicos realizados en los Estados Unidos y el Reino Unido ofrecen tasas mayores de prevalencia, que oscilan entre el 0,006% y el 2,5% en la población general. Estos valores aumentan hasta el 0,5-2,5% si se estudia a pacientes atendidos en medicina primaria en lugar de a la población general15.

En el Reino Unido, y según los criterios de Oxford31, se estima una prevalencia del 0,6% en la población general. En Japón se ha registrado una prevalencia del 1,5% en la población general32.

En España la prevalencia del SFC es desconocida, pues no existen estudios epidemiológicos bien diseñados que puedan ofrecer esta información5. Pero, según el criterio foráneo mínimo de 1 caso por 1.000 habitantes, se supondría, al menos, la existencia de 40.000 casos en todo el país33.

El SFC afecta fundamentalmente a personas adultas jóvenes de 20 a 40 años, aunque también existe el cuadro en la edad infantil, la adolescencia y la edad avanzada12. Predomina en las mujeres en una relación 2-3 veces a 1 respecto de los hombres. No existe evidencia de que afecte más a algún grupo socioeconómico15.

CLÍNICA

El caso típico de SFC surge de forma aguda, e incluso súbita, en general en una persona previamente sana. También puede comenzar durante la convalecencia de un cuadro o enfermedad de tipo generalmente agudo, y en algunos casos tras mononucleosis infecciosa o estrés agudo poco marcado. Al inicio suele predominar fiebre, odinofagia, tos, mialgias y fatiga; con menos frecuencia aparecen síntomas digestivos, como diarrea. El proceso inicial deja como secuela el agotamiento intenso. El principal síntoma es la fatiga, indispensable para el diagnóstico de esta enfermedad, que se caracteriza por no ser secundaria a actividad excesiva, no mejorar con el reposo, empeorar con el estrés y ser responsable de inmediato de discapacidad (física y mental) persistente10-13.

Después del cuadro descrito, aparecen los síntomas crónicos10-13,34 que persisten durante semanas o meses. El predominio de unos u otros varía entre los enfermos: fatiga, febrícula o distermia intermitente, artralgias migratorias, mialgias generalizadas, faringitis u odinofagia, cefalea, adenopatías cervicales o axilares dolorosas, y otros menos frecuentes (náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, tos, vértigo, lipotimia, síncope, visión borrosa, parestesias y exantema cutáneo).

La fatiga suele acompañarse de trastornos neurocognitivos y alteraciones del sueño. Los pacientes tienen dificultad para la concentración, insomnio o hipersomnia, y en ocasiones depresión. Palpitaciones, dolor torácico, sudoración nocturna y adelgazamiento o aumento de peso son menos habituales12.

Generalmente, el curso evolutivo clínico es recurrente y regular, a veces, incluso tiene ritmo estacional. Cada brote puede ser distinto del anterior y es raro que las fases intercurrentes sean completamente asintomáticas6..La sintomatología del SFC empeora con el estrés físico o psíquico. Interfiere o incluso limita las actividades previas (familiares, laborales y sociales) y, en algunos casos, los pacientes llegan a precisar ayuda para las actividades básicas de la vida diaria. El deterioro intelectual induce desasosiego, ansiedad o depresión.

Enfermedades asociadas

El SFC se asocia frecuentemente con otras patologías. Las principales enfermedades asociadas son psiquiátricas, como depresión o ansiedad, que presentan una incidencia del 28% aproximadamente en la población occidental35-37.

También se asocia con alteraciones del ritmo del sueño en aproximadamente el 12% de los pacientes, lo que contribuye a aumentar la fatiga.

El 70% de los pacientes con SFC cumplen criterios de fibromialgia y el 30-42%, criterios de sensibilidad química múltiple18,38,39. También se estima que el 20-70% de los pacientes con fibromialgia cumplen criterios de SFC39.

DIAGNÓSTICO

Es necesario advertir que no hay signos patognomónicos ni pruebas de diagnóstico específicas; el diagnóstico del SFC es clínico. Para descartar otras causas (psiquiátricas, neurológicas, neoplásicas, infecciosas, autoinmunes, etc.), se requiere anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso adecuado de exámenes complementarios (fig. 1).

Anamnesis

Como en todas las enfermedades, es fundamental realizar una historia clínica completa y detallada, que se centre principalmente en las características de la fatiga y defina su forma y momento de inicio, duración, factores desencadenantes, relación con el reposo y la actividad física y el grado de limitación de las actividades. Además, con la anamnesis dirigida se investigan los síntomas de las esferas osteomuscular, neurovegetativa y neuropsicológica. Por lo tanto, es necesario diferenciar la fatiga crónica de la debilidad, la intolerancia al esfuerzo, la somnolencia o la pérdida de motivación y ánimo.

Entre los antecedentes personales, se obtienen los de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión). Además, se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.) y los antecedentes de alergias. También se han de obtener datos para descartar otros diagnósticos alternativos, como infecciones, neoplasias, depresión o trastornos del sueño.

Exploración física

Se debe evaluar específicamente el sistema musculoesquelético (fuerza, reflejos y tono muscular), el neurológico (descartar déficit neurológico), el cardiorrespiratorio (anemia e insuficiencia cardiaca), el endocrino (disfunciones tiroideas), el inmune (adenopatías dolorosas cervicales, axilares o inguinales) y el gastrointestinal. Por supuesto, es esencial descartar enfermedades psiquiátricas, para lo que se debe investigar déficit cognitivo, enlentecimientos motores o alteraciones psicológicas. Los datos físicos objetivos suelen ser inespecíficos, y se pueden encontrar gran variedad de alteraciones, como enrojecimiento faríngeo, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la palpación muscular y, en ocasiones, exantema cutáneo. Estos signos se pueden presentar al inicio del SFC y después desaparecer, aunque rara vez se observan tras la remisión del brote inicial.

Exámenes complementarios para el diagnóstico

Los datos o alteraciones en los exámenes complementarios son inespecíficos, inconsistentes y se pueden encontrar en otras enfermedades. En la actualidad no hay un marcador biológico o morfológico específico ni estudios complementarios que permitan establecer per se el diagnóstico de SFC. Por esto, ninguna de las alteraciones encontradas puede servir para el diagnóstico. Las pruebas complementarias se realizan para descartar otras posibles causas de los síntomas del enfermo.

Estudio básico recomendado

Aunque no existe un marcador específico, se recomienda realizar un estudio básico que podría comprender: hemograma y velocidad de eritrosedimentación (VSG), proteína C reactiva, perfil bioquímico básico (hepático, renal e iones), proteinograma, creatinfosfocinasa, función tiroidea (T3, T4, TSH) y análisis de orina. La radiografía de tórax también puede ser útil. Se podría incluir un electrocardiograma (ECG) y una ecografía abdominal.

Estudio neuropsicológico

Comprende la aplicación de baterías neuropsicológicas para determinar deterioro cognitivo asociado al síndrome y/o compromiso de las funciones psicológicas primarias.

Criterios diagnósticos

Los criterios diagnósticos surgen fundamentalmente como necesidad para la investigación, pero hay que aceptar las limitaciones que tienen en la práctica clínica habitual. En 1988, mediante consenso, Holmes et al, junto con los CDC, propusieron los primeros criterios diagnósticos del SFC4.

La revisión más importante de los criterios iniciales se realizó en 1994, y los propios CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC41 propusieron y generalizaron, con un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos, que se denominaron “criterios internacionales”, y son los que se emplean en la actualidad (tabla 1).

 

sintomas del sindrome de fatiga cronica

sintomas del sindrome de fatiga cronica

 

Sus principales objetivos fueron aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y definir mejor la enfermedad a fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de base para la investigación.

Los criterios internacionales se fundamentan en el cumplimiento de dos criterios principales (fatiga crónica invalidante de más de seis meses de duración y exclusión de enfermedades orgánicas y psiquiátricas asociadas), así como en la concurrencia de una serie de criterios, lo que reduce los síntomas de 11 a 8. Estos criterios se basan en la sintomatología, fundamentalmente reumatológica y neuropsicológica.

Es importante destacar una nueva definición del SFC con especial énfasis en el concepto de fatiga. Las características que debe cumplir la fatiga son: “Tener un comienzo bien determinado y persistir o recidivar a lo largo de seis meses, ser inexplicable, no ser consecuencia de un esfuerzo continuado, no aliviarse de forma adecuada con el reposo, estar evaluada clínicamente y empeorar de manera sustancial la actividad personal, profesional, social o educativa”6.

Diagnóstico diferencial

El SFC se puede solapar o superponer con la hipertermia habitual, también denominada hipertermia hipotalámica o fiebre psicógena, que en algunas series de fiebre de origen desconocido (FOD) se registra en el grupo misceláneo42. La relación entre el SFC y la FOD es poco relevante. En realidad, estos enfermos tienen febrícula (casi nunca superior a 38º C) y no reúnen los criterios de la FOD clásica de Petersdorf y Beeson12,13,43.

Además de los procesos mencionados antes, en el diagnóstico diferencial es preciso considerar otros que excluyan el SFC: la hepatitis crónica por virus B o virus C, la enfermedad de Lyme, la infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y la tuberculosis excluyen el diagnóstico de SFC. También se deben considerar ciertos trastornos psiquiátricos (depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario -anorexia, bulimia-, trastorno bipolar, alcoholismo u abuso de otras sustancias), obesidad mórbida y patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.

Aunque existen otros criterios actuales44 de gran interés, todavía no están contrastados en la bibliografía científica.

PRONÓSTICO

La media del tiempo de diagnóstico de la enfermedad es de cinco años desde el inicio de los síntomas45, con una recuperación de los pacientes del 0 al 37% y una mejoría del 6 al 63%46. El mejor pronóstico se registra en los pacientes más jóvenes y sin enfermedades psiquiátricas concomitantes. Otros estudios han estimado que los porcentajes de ambos grupos son similares47.

MÉTODOS DE VALORACIÓN/EVALUACIÓN DEL PACIENTE

No hay una única herramienta para evaluar a los pacientes con SFC que permita una valoración global de las manifestaciones clínicas y de las repercusiones de la enfermedad sobre la calidad de vida. Según la característica que se pretenda determinar, existen cuestionarios específicos que brindan información útil sobre aspectos concretos.

Para los fines de la investigación (clínica o ensayos terapéuticos), es aconsejable usar siempre cuestionarios previamente validados para estas enfermedades, traducidos y adaptados a nuestra población. En la revisión sistemática de Bagnall et al48 se presenta un resumen de los principales cuestionarios utilizados en investigación clínica para pacientes con SFC.

La forma más útil de obtener datos comprende las entrevistas y el diario del paciente.

Entrevistas:

estructuradas, con preguntas detalladas sobre la gravedad de los síntomas y su relación con la función y las circunstancias. Son indispensables para valorar la incapacidad, ya que pueden identificar efectos acumulativos; interacciones, variación de la gravedad e impacto de los síntomas, y la exacerbación reactiva a largo plazo.

La entrevista puede recurrir a los autorregistros del paciente, los cuestionarios y las escalas para la valoración funcional, como la Karnofsky Performance Scale, el Medical Outcomes Study Short-Form General Health Survey (SF-36®)49 y el perfil del impacto de enfermedad (Sickness Impact Profile [SIP])50. Se deberían repetir las entrevistas periódicamente para que, con el tiempo, “los síntomas y los problemas sean valorados desde distintos ángulos”.

Escalas y autorregistros:

son excelentes referencias y ayudan al terapeuta a evaluar las actividades diarias del paciente, su funcionamiento general y el grado de incapacidad.

Escala:

es útil que el paciente complete una escala de jerarquía/gravedad de sus síntomas durante la consulta inicial, y después, más o menos cada seis meses. Esta escala clasifica tanto la intensidad del síntoma (en una escala de 0 a 3, 0 indica sin síntoma y 3, grave) como los factores agravantes. El impacto de los síntomas en la vida del paciente debe ser considerado según la gravedad y el impacto. En este sentido, una buena referencia es controlar el progreso del paciente.

Escala de actividades diarias/capacidad funcional:

se pide al paciente que registre durante una semana las actividades diarias y los periodos de descanso. Debe incluir el tiempo y la duración de las actividades, describirlas y cuantificarlas (tarea doméstica, velocidad para caminar, distancia y tipo de terreno). Los pacientes deben clasificar su función en una Escala Visual Analógica (EVA), que va del 0 (completamente postrado) al 10 (se siente bien y realiza las actividades habituales).

Autorregistros del sueño:

pedir al paciente que durante una semana registre la cantidad y calidad del sueño. Se debe utilizar una EVA de 1-5; 1 equivale a “no duerme” y 5, a “tener un sueño bueno y reparador”.

Evaluación de la sintomatología

Para evaluar los síntomas del aparato locomotor pueden ser prácticas las siguientes mediciones.

Dolor

La manera más sencilla para medir el dolor en el aparato locomotor es emplear una EVA, especialmente cuando se trata de valorar el dolor que ha tenido el paciente durante un periodo determinado51. Por otra parte, para los niños se recomiendan las escalas faciales gráficas52.

Otros cuestionarios que se usan con frecuencia son: el McGill Pain Questionnaire y el Brief Pain Inventory, que disponen de una adaptación al español, y el Multidimensional Pain Inventory53-57.

Fatiga

Una de las herramientas más frecuentes para evaluar la fatiga es el Multidimensional Fatigue Inventory58, un cuestionario de 20 ítems que mide fatiga general, física y mental, y reducción de actividad y de motivación. Los valores elevados indican mayor grado de compromiso. No obstante, existen otros cuestionarios administrados con éxito a pacientes con SFC para evaluar la fatiga.

Capacidad funcional

El cuestionario empleado con más frecuencia para la evaluación global de la capacidad funcional de los pacientes con enfermedades reumáticas es el Health Assessment Questionnaire59, del que también existe una versión en español60.

Evaluación objetiva de las funciones físicas

En los pacientes con dificultad para realizar ejercicios físicos es importante cuantificar el grado de compromiso. Los métodos más objetivos se basan en determinar la capacidad aeróbica de los pacientes, generalmente mediante pruebas espiroergométricas en las que el paciente pedalea en una bicicleta estática mientras se analizan los gases espirados y la frecuencia cardiaca, y se cuantifica el esfuerzo. Sin embargo, este tipo de pruebas sólo está al alcance de determinados laboratorios y no son prácticas desde el punto de vista clínico, debido a que se destina mucho tiempo para su realización y resultan fatigosas para el paciente.

Otros métodos empleados con bastante frecuencia, que ofrecen medidas semicuantitativas, comprenden la prueba de los 6 minutos de marcha61, la medición de la fuerza de determinados grupos musculares y del grado de movilidad de la columna o de las articulaciones periféricas.

En los casos en que el SFC se asocia con fibromialgia, los síntomas del sistema locomotor pueden ser predominantes. Si así fuese, también se deberán evaluar las manifestaciones clínicas de la fibromialgia mediante los cuestionarios más recomendados para este proceso, que en muchas ocasiones pueden servir para evaluar ambas enfermedades62.

Evaluación del daño corporal

Es complejo evaluar la incapacidad debido a que los criterios diagnósticos clínicos no han sido validados en el marco médico-legal, a la falta de pruebas objetivas y de instrumentos validados para cuantificar la incapacidad/ discapacidad de esta entidad, y a que los instrumentos, si existen, tienen poco rendimiento médico-legal.

Además, los estudios morfológicos, neurofisiológicos y metabólicos aportan datos inespecíficos; existe poca información referida a la incapacidad/ discapacidad procedente de fuentes oficiales (porque la mayoría de las bases de datos no incluyen el SFC como categoría separada) y hay poca aplicación de los cuestionarios genéricos y específicos en la evaluación de la afección vital y las patologías psiquiátricas asociadas para cuantificar la intensidad y las características de los síntomas.

Existen importantes limitaciones para cumplir dos condiciones fundamentales en la evaluación de la incapacidad/discapacidad, como la evidencia objetiva del deterioro y la ausencia de datos que corroboren la intensidad del dolor63.

Otras evaluaciones

En ocasiones es necesario considerar las limitaciones del paciente para realizar las actividades de la vida diaria, tanto en el entorno personal como en el ámbito laboral, a fin de conocer sus posibilidades reales para desenvolverse con éxito en lo cotidiano. Los métodos de evaluación que describiremos a continuación pueden ser prácticos para el facultativo o el terapeuta que trata al paciente. Sin embargo, la mayoría de ellos no están validados, por lo que resultan limitados al ser empleados por un evaluador.

Limitaciones y restricciones:

la capacidad de un paciente para participar y trabajar adecuadamente en programas de rehabilitación debe ser evaluada a largo plazo, prestando atención a los efectos generados por el tiempo que ha participado en el programa y a la reactivación de los síntomas. Puede haber incapacidad en los aspectos físico, cognitivo y emocional, en varios cocientes de interacción y deterioro.

Conviene tener en cuenta:

Consecuencia de la reducción de la actividad por la fatiga física y/o mental: el paciente puede tener un grave empeoramiento de sus síntomas, asociado a actividades físicas y mentales que antes toleraba sin dificultad.

Deterioro de las funciones neurocognitivas:

la fatiga física muchas veces se asocia con pérdida de agudeza mental, como lo muestra la falta de concentración, los problemas para evocar y retener recuerdos y la incapacidad de organizar tareas. Además, se necesita más tiempo para realizar las actividades diarias y se registran perturbaciones emocionales reactivas al deterioro.

La pérdida de la memoria a corto plazo disminuye la eficiencia de la actividad (los planes se comienzan pero se olvidan) y se pierde mucho tiempo en localizar cosas que se pierden y en la reorganización constante de las actividades interrumpidas.

Efectos de los síntomas crónicos:

el dolor crónico, la fatiga y los errores en el procesamiento y la organización de experiencias cognitivas tienen un impacto negativo en la capacidad competitiva del paciente y en su trabajo, ya que afectan la capacidad de concentración. Las tareas que se toleran durante poco tiempo se vuelven factores agravantes cuando se prolongan. Muchos pacientes no toleran estar de pie o sentados mucho tiempo o hacer tareas repetitivas. El estrés y las condiciones climáticas incómodas empeoran de manera considerable los síntomas del paciente.

Impredecibilidad de la evolución:

otras fuentes importantes de incapacidad laboral en el SFC son la falta de resistencia, la evolución impredecible de los síntomas, la fatiga reactiva retrasada, el dolor y la disfunción cognitiva. El enfermo suele necesitar mucho más tiempo que el habitual para el aseo personal, así como descansos frecuentes durante el día. Esto impide que los que están gravemente afectados realicen actividades regulares programadas, lo que suele ser típico en la vida laboral, además de necesario para obtener una fuerza laboral competitiva.

Grados de fatiga acumulativa:

es necesario evaluar la capacidad para realizar acciones repetitivas típicas, con respecto a su duración y a los efectos acumulativos de los niveles de fatiga durante un periodo determinado.

Evaluación realizada por fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales:

estos profesionales pueden realizar una evaluación útil en el momento de la valoración y el manejo terapéutico de los pacientes.

Evaluación en el domicilio:

un terapeuta ocupacional puede brindar información contextual valiosa sobre las funciones diarias en el domicilio (autocuidado, mantenimiento de la casa, etc.). El grado de funciones en la casa tiene consecuencias directas en su actividad laboral, ya que exige una dedicación completa. El terapeuta ocupacional puede ayudar al paciente con respecto a los principios de conservación de energía y la forma de medir sus fuerzas para realizar las actividades.
Evaluación del puesto de trabajo:

proporciona información específica sobre las necesidades laborales físicas, mentales, emocionales, sociales y ambientales. Se debería realizar la evaluación, si es posible, en el sitio de trabajo. Habría que evaluar los factores agravantes de cada puesto de trabajo. Muchos trabajos se pueden adaptar para el trabajador, si se mejora la ergonomía, se modifican las tareas y las posturas laborales y se consigue flexibilidad horaria.

TRATAMIENTO

Evidencias terapéuticas

En la actualidad no existe un tratamiento curativo para los pacientes con SFC. Los objetivos fundamentales del tratamiento deben estar encaminados a mejorar las manifestaciones clínicas, mantener la capacidad funcional y la calidad de vida, mediante un programa adaptado a cada paciente que le proporcione la máxima percepción de mejoría.

El abordaje terapéutico del SFC es complejo y obliga a combinar modalidades terapéuticas: terapia basada en el ejercicio físico64,65, tratamiento cognitivo-conductual66 y diferentes alternativas farmacológicas administradas en el tratamiento de esta patología15,31,48,67.

Existe un alto grado de evidencia para afirmar que no se ha encontrado hasta el momento un tratamiento farmacológico efectivo para el SFC. Hasta ahora la mejor evidencia sobre la eficacia de las distintas modalidades terapéuticas se obtiene con la terapia cognitivo-conductual y con terapias basadas en ejercicios físicos.

Psicoterapia

El abordaje terapéutico del SFC ha de ser biopsicosocial, puesto que debe abarcar todas las dimensiones del paciente, es decir, sus esferas biológica, psicológica y social. Se requiere una intervención combinada -médica y psicológica- para cada paciente. Por lo tanto, la psicoterapia es un elemento terapéutico que debe ser considerado imprescindible para el tratamiento integral de los pacientes con SFC. Aunque no existe ningún tratamiento con eficacia curativa contrastada en esta enfermedad, se cuenta con opciones terapéuticas sintomáticas o de apoyo para los síntomas. Si bien las modalidades terapéuticas no tienen una eficacia muy alta ni modifican la evolución de la enfermedad, sí mejoran la calidad de vida del paciente.

El tratamiento psicológico de los pacientes con SFC se centra, en líneas generales, en los siguientes cuidados:

Conocer la realidad de los síntomas del paciente y la incapacidad asociada a ellos.
Proporcionar al paciente y a su familia educación adecuada sobre la naturaleza del SFC y evitar discusiones improductivas.
Tratar los trastornos por depresión y ansiedad que se detecten.
Facilitar la recuperación de un funcionamiento normal, reajustando sus expectativas.
Ayudar al paciente a superar los obstáculos interpersonales y laborales, lo que aumenta su autoestima.

Durante las últimas décadas se han ensayado muchas terapias para el tratamiento del SFC. Sin embargo, como se ha dicho antes, la terapia cognitivo-conductual, que ha tenido un importante desarrollo en los últimos años, es la única que, junto con el ejercicio físico gradual, ha mostrado una eficacia significativa para los pacientes con diagnóstico de SFC.

La terapia cognitivo-conductual como modalidad terapéutica del SFC está constituida por una serie de técnicas, basadas en los principios de la modificación de la conducta, y en la teoría cognitiva, orientada a potenciar la modificación de los pensamientos y los comportamientos relacionados con los síntomas y la angustia del afectado.

La mayoría de los protocolos desarrollados bajo esta modalidad de tratamiento se basan en tres pilares: realizar ejercicio físico programado, controlar y afrontar el estrés asociado a la enfermedad y lograr la reestructuración cognitiva68-70.

La terapia cognitivo-conductual se desarrolla en varias sesiones, en las que se adoptan diferentes medidas psicoterapéuticas en función de la fase del tratamiento en la que se encuentra el paciente:

Educar e informar al paciente.

El paciente debe comprender de forma adecuada los síntomas y los factores que causan el problema, como el estrés, la responsabilidad en el trabajo, las metas excesivas y las grandes oscilaciones en la actividad. También ha de comprender que la atención sostenida en el tiempo y dirigida a los síntomas característicos del síndrome, así como la interpretación de los cambios físicos pueden ampliar la sintomatología, además de aumentar la ansiedad, la preocupación y otros estados emocionales negativos.
Planificar adecuadamente las actividades.

Para esto se debe programar la actividad para comenzar con un horario de actividades mínimo, que no suponga gran esfuerzo y se incremente paulatinamente. Se ha de resaltar que un programa de ejercicios físicos facilitará el sueño reparador y el descanso a medida que se vayan regularizando. Se deben evitar las grandes oscilaciones en la actividad, ya que muchos pacientes pasan de estar completamente inactivos y no realizar tareas a cumplir con todo el trabajo atrasado, lo que tiene efectos muy negativos, tanto en la fatiga como en el estado de ánimo.
Controlar y manejar los acontecimientos estresantes.

La activación fisiológica y las alteraciones del sueño, entre otros procesos, propician este síndrome. Esto se puede evitar con técnicas de solución de problemas para enfrentar situaciones estresantes de la vida diaria.
Mantener una adecuada higiene del sueño.

El sueño reparador es esencial para eliminar las sensaciones de fatiga; por ello se requiere implementar un ciclo sueño-vigilia regular mediante horarios apropiados, adecuar el dormitorio en cuanto a temperatura, luz y ruido, y evitar comidas abundantes o bebidas excitantes en las horas anteriores al sueño, entre otras medidas.
Mantener la autoestima y evitar estados emocionales negativos de depresión.

La inactividad y el retraso en el cumplimiento de objetivos de trabajo y obligaciones crean sentimientos de agobio y culpabilidad que contribuyen a empeorar la condición. Por el contrario, se debe adoptar una actitud optimista y positiva, estableciendo al principio metas cortas y fáciles de lograr, para incrementar poco a poco la dificultad y la cantidad de tareas que la persona puede retomar.
Un ejemplo de terapia cognitivo-conductual aplicada en España es la adaptación y modificación realizada por el grupo de trabajo de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED)71 de la propuesta terapéutica del grupo de Sharpe70,72-74.

A fin de maximizar los beneficios de una intervención psicoterapéutica, y en concreto los de la terapia cognitivo-conductual, se hace necesaria la incorporación de elementos de otras escuelas psicoterapéuticas (sistémica, psicoterapia breve, humanista, etc.) con el objetivo de desarollar un modelo multidimensional, integral y coherente para el tratamiento de los pacientes en sus esferas intrapsíquica, cognitiva, conductual y relacional, y de los diferentes conflictos que se suscitan en su contextos familiar y socio-laboral.

Ejercicio gradual progresivo

No hay consenso respecto a la prescripción del ejercicio adecuado para los pacientes afectados de SFC, pero se ha probado que los programas de ejercicio gradual son beneficiosos para algunos enfermos, ya que mejora tanto la capacidad de trabajo físico como las variables psicológica y cognitiva75.

Están contraindicados tanto el ejercicio excesivo como la permanencia en la cama; el primero porque produce un estado de fatiga y dolor intolerables, el segundo porque agrava toda la sintomatología.

El objetivo principal del programa de ejercicios se debe orientar a la prevención progresiva del deterioro físico del paciente y a optimizar la capacidad funcional a fin de mejorar la calidad de vida44.

Protocolo de tratamiento

Principios del tratamiento

Según el protocolo canadiense de diagnóstico y tratamiento para el SFC y la fibromialgia44 los principios generales del tratamiento son:

Comenzar con ejercicios de baja intensidad y reducir al máximo los que producen contracciones musculares exageradas, como los ejercicios de los miembros por encima de la cabeza.
Ayudar al paciente a encontrar la intensidad de ejercicio adecuada, que lo mantenga activo sin empeorar los síntomas. Es importante que la intensidad se establezca un día en que el paciente no esté mejor ni peor que lo habitual.
Estimular el sentimiento de autonomía, lo que es especialmente importante para pacientes con SFC que han perdido el efecto antidepresivo natural del ejercicio y sienten fatiga o malestar posesfuerzo.
Indicar ejercicios que no causen dolor importante.
Incrementar gradualmente la frecuencia y la duración de los ejercicios tolerados del programa, pero siempre con baja intensidad.
Brindar indicaciones claras, sencillas y precisas.
Preparación del programa

Al plantearse la elaboración de un programa de ejercicios para pacientes con SFC, hay que tener en cuenta una serie de consideraciones15, 44, 76.

El fisioterapeuta debe tener experiencia en el tratamiento de pacientes con SFC.
Debe haber coordinación entre el médico que trata al paciente y el fisioterapeuta.
Es necesario convencer al paciente de los beneficios del ejercicio; a veces es difícil que un paciente afectado de SFC acepte un programa de ejercicios, ya que tiene miedo de empeorar con ellos.
El paciente debe saber que los ejercicios se añadirán a sus actividades diarias y que al principio las molestias y los dolores son normales.
Los programas de tratamiento deben ser individualizados y adaptados a las características del paciente y a la fase evolutiva de su enfermedad. Es necesario saber que en muchos pacientes con SFC el grado de fatiga crónica puede variar a diario de forma impredecible, es decir, que los síntomas fluctúan.
Es muy importante que la persona afectada registre por escrito diariamente las actividades, el cumplimiento de tareas programadas y las sensaciones que percibe, para que vaya identificando mejoras en la actividad y en los síntomas de cansancio.

Componentes del programa de ejercicios

El programa de ejercicios está compuesto por tres fases principales: calentamiento, entrenamiento de la fuerza y resistencia44.

Calentamiento: es fundamental para evitar lesiones. Consiste en ejercicios de estiramiento, que deben ser parte integral de cualquier programa de ejercicios. Algunos pacientes pueden comenzar solamente con los estiramientos.
Entrenamiento de la fuerza: mejora la calidad del músculo y la estabilidad de las articulaciones. Es interesante fortalecer tanto la musculatura anterior como la posterior del tronco a partir de suaves ejercicios abdominales y paravertebrales. Se deben evitar los ejercicios con movimientos de los miembros por encima de la cabeza. Se establecerá una fase de contracción, una de relajación y otra de descanso antes de cada nueva contracción para que se recupere el músculo.
Resistencia: debe consistir en ejercicios sin carga, como caminar y andar en bicicleta, cintas rodantes, ejercicios en piscina de agua caliente, movilizando la mayor cantidad posible de músculos.

Duración y frecuencia

Hay discrepancia entre los estudios a la hora de establecer los valores exactos, aunque todos coinciden en comenzar con sesiones cortas de 2 a 5 minutos, dos o tres veces por semana, e ir aumentando a medida que el paciente esté mejor; la meta es llegar a 30 minutos de ejercicio, al menos cinco días por semana, sean ejercicios bien realizados de manera continua, bien de forma intermitente a lo largo del día77.

Cumplimiento y supervisión del programa

Se supervisará a los pacientes individualmente15, 76:

Al día siguiente de la primera sesión: si el enfermo considera que la sesión fue demasiado fácil, puede aumentar la duración; por el contrario, si cree que fue fuerte, disminuirá el tiempo del ejercicio. La modificación, si la hay, se mantendrá durante las dos semanas siguientes.
A las dos semanas: si se sintió bien, sin recaídas, aumentará la duración de la sesión entre 2 y 5 minutos; en cambio, si se sintió demasiado cansado, se debe disminuir la duración de la sesión hasta que disminuya la fatiga.
Para los 15 días siguientes: el procedimiento será igual que en el caso anterior.
Si la duración del ejercicio llega a 30 minutos, se debe aumentar la intensidad en algunos minutos de la sesión e incrementar la cantidad de minutos de ejercicio más intenso cada 15 días.

Es importante comunicar al paciente que:

Los días en que se siente mejor debe continuar con su ritmo normal de ejercicios y no superarlo. Igualmente, tampoco debe aumentar sus actividades diarias.
Durante los días en que los síntomas empeoran es aconsejable reducir la duración de la sesión a un tiempo que ellos estimen conveniente.

Incluso, si se sienten especialmente mal, deberían abandonar la sesión del todo, pero es aconsejable que reinicien el programa en cuanto sea posible. Cuando lo hagan, debe ser igual que la primera vez, con una duración e intensidad que sea confortable para ellos, y reevaluarlo cada 15 días.

Consejos para el paciente

Los siguientes consejos pueden ser útiles para el paciente15:

No comenzar un programa de ejercicios sin consultar antes con un profesional de la salud.
Adoptar una actitud positiva hacia el ejercicio.
Comenzar muy lentamente.
No hacer ejercicios demasiado fuertes, porque cansan mucho y esto es perjudicial.
Evitar los ejercicios antes de acostarse dado que pueden entorpecer el sueño.
Si está demasiado cansado, no realizar ejercicios, pero intentarlo de nuevo en cuanto sea posible.

Cuidados del paciente

La enfermera de Atención Primaria deberá evaluar el estado de salud del paciente78 para establecer un plan de cuidados con las demandas que se plantean.

La evaluación deberá identificar el grado de conocimientos que el paciente tiene de la enfermedad, la motivación personal para afrontarla79 y las habilidades de autocuidados80 para responder a los nuevos problemas de salud.

Una vez realizada la evaluación, se deberá cumplir el plan de cuidados individualizado que aborde las posibles necesidades.

Terapia farmacológica

Se han administrado muchos fármacos para tratar el SFC. Sin embargo, hay pocos ensayos clínicos aleatorizados con fármacos que se encuentran en la bibliografía médica y su calidad metodológica no alcanza un buen grado.

En general, en las revisiones sistemáticas analizadas los problemas detectados con más frecuencia a partir de los ensayos clínicos publicados comprenden:

Pocos ensayos clínicos aleatorizados.
Baja calidad metodológica.
Pocos pacientes para el estudio.
Gran cantidad de pérdidas en los seguimientos.
Exclusión de los estudios de los pacientes más graves.
Exclusión de los menores de 18 años.

Por ello, los ensayos clínicos no tienen suficiente calidad metodológica como para obtener un grado de evidencia fiable sobre la eficacia de una medida terapéutica.

Por otra parte, ya que el curso del SFC es muy fluctuante, con periodos alternativos de mejoría y empeoramiento, y, según se ha calculado, hasta el 30% de los pacientes pueden experimentar una mejoría por el efecto placebo, se recomienda que cualquier modalidad terapéutica debe cumplir una serie de requisitos para ser catalogada como de buena calidad metodológica y considerar su posible eficacia; es decir, para recomendarla para el tratamiento del SFC15.

Estos requisitos son:

Una base científica racional para su uso.
Estudios preliminares que muestren su eficacia.
Seguridad aceptable.
Ensayos clínicos controlados, a doble ciego, aleatorizados y de buena calidad metodológica.
Estudios a largo plazo y de seguimiento posterior.
Varios estudios reproducidos por grupos independientes.

Antidepresivos

Se han llevado a cabo ensayos con los distintos agentes antidepresivos en pacientes con SFC, con la base racional de que en su fisiopatología pueda intervenir una alteración de neurorreguladores.

Existen cuatro ensayos clínicos aleatorizados en los que se han estudiado diversos antidepresivos (fenelzina, fluoxetina, moclobemida, selegilina) en el tratamiento de estos pacientes. No se han encontrado remisiones en individuos tratados con esta medicación y, aunque existe cierta mejoría sintomática, el grado de evidencia sobre la eficacia de estos fármacos en el control del dolor, los trastornos del sueño o los síntomas depresivos es muy débil15.

Amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que ha mostrado su eficacia en el control de algunas de las manifestaciones clínicas de la fibromialgia con un grado de evidencia fuerte81. Sin embargo, no ha evidenciado la misma utilidad en el tratamiento de los pacientes con SFC.

Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS), se ha ensayado con buenos resultados para el tratamiento de la fatiga crónica. Sin embargo, se comporta también como un relajante muscular, por lo que en el SFC puede tener importantes efectos adversos.

Esteroides

Dos ensayos clínicos aleatorizados con fludrocortisona no muestran resultados favorables. Otros dos, con hidrocortisona, encuentran mejoría en alguna de las variables analizadas48. Sin embargo, se desaconseja la administración de estos fármacos a pacientes con SFC debido a sus efectos secundarios15.

Agentes anticolinérgicos

Un ensayo clínico aleatorizado de baja calidad con sulbutamina no muestra resultados favorables. Otro, con galantamina, evidencia resultados intragrupo, por lo que no se pueden obtener conclusiones48.

Antivirales

Un ensayo clínico aleatorizado con ganciclovir no muestra resultados favorables. Otro con aciclovir halla resultados adversos. Ambos fueron suspendidos por los efectos adversos48.

Otros fármacos

Un ensayo clínico aleatorizado de buena calidad realizado con ondasetrón, un antagonista del receptor 5-HT3 de la serotonina, ha mostrado su utilidad en la fatiga que acompaña a los pacientes con infección crónica por el VHC82.

Otro ensayo clínico aleatorizado reciente con nicotinamida adenindinucleótido (NADH) ha mostrado también resultados globales positivos83.

Un ensayo clínico aleatorizado de poca calidad metodológica muestra que el tratamiento con carnitina mejora la situación de los pacientes con SFC84. Sin embargo, no es posible obtener conclusiones, ya que ese estudio no se compara con un grupo control.

Algunos fármacos, como melatonina, terfenadina o la hormona de crecimiento, no han mostrado beneficios en el tratamiento de estos pacientes en el único ensayo clínico aleatorizado en el que fueron evaluados.

No obstante, respecto a todos estos fármacos hay que tener en cuenta que sólo se trata de un ensayo clínico aleatorizado, por lo que se deben realizar más estudios que permitan obtener grados de evidencia altos sobre su posible eficacia en el tratamiento del SFC.

Terapia inmunológica

A principios de la década de 1990, se comenzó a tratar el SFC con gammaglobulina por vía intravenosa; sin embargo, los ensayos controlados no mostraron la eficacia del tratamiento.

Recientemente se ha empleado ampligen, un antiviral, en el tratamiento de esta enfermedad85. Este producto es un estimulador de la producción de interferones, que reduce los niveles de RNasaL. Los resultados de los ensayos clínicos, que muestran una mejoría modesta en los pacientes, deben ser comprobados. Actualmente, la Agencia para los Alimentos y Fármacos estadounidense (en inglés, Food and Drug Administration [FDA]) lo considera un tratamiento experimental y no lo ha aprobado para su uso generalizado86, aunque se está realizando un ensayo clínico abierto con este fármaco.

Existen también algunos tratamientos experimentales basados en la hipótesis de la etiología inmunológica del síndrome, pero todavía no hay resultados de ensayos clínicos controlados.

Medicinas complementarias o alternativas

En la actualidad, la bibliografía médica describe claramente el amplio uso de estas formas de tratamiento por parte de la población general y se recomienda que los médicos tengan un mejor conocimiento de este tipo de medicina.

Se puede definir como tratamiento alternativo cualquier abordaje de los problemas de salud diferente del que utiliza convencionalmente la medicina.

En la actualidad, se están usando múltiples tratamientos alternativos para el SFC, como acupuntura, hierbas medicinales, homeopatía, etc. A pesar de esto, es muy difícil encontrar en la bibliografía científica referencias a ensayos clínicos aleatorizados con tratamientos alternativos y, cuando se encuentra alguno, la calidad metodológica suele ser deficiente; a pesar de ello, se debe recordar que la falta de evidencia científica no equivale a no verificado.

Ante la falta de un tratamiento realmente efectivo para el SFC sería recomendable considerar que las personas que lo padecen pueden beneficiarse de una mejor comunicación y colaboración entre la medicina “tradicional” y la medicina “alternativa”. Sigue siendo necesario poder determinar qué tipos de medicina alternativa son más efectivos y recomendables para este tipo de pacientes desde una actitud de diálogo abierto entre ambos tipos de profesionales87.

La práctica de la medicina debe basarse en la evidencia científica; no obstante, los médicos deben mantener una actitud abierta y sin prejuicios en su práctica clínica porque, como nos ha demostrado la historia, los tratamientos que en una época se consideraron intrusos y no adecuados para la praxis médica más adelante se consideran remedios o prácticas convencionales, como la radioterapia o la estimulación nerviosa percutánea (TENS), etc86.

ASPECTOS PEDIÁTRICOS

Se puede afirmar que el SFC es raro en la infancia y la adolescencia, aunque el síntoma de fatiga en sí es bastante frecuente; cumplen criterios clínicos diagnósticos para los CDC el 0,06-0,32% de los niños de entre 5 y 15 años88-91.

Definición

Aunque en gran medida se siguen los criterios de los CDC modificados en 1994, distintos grupos de trabajo, como el escocés de 2002, aceptan que, a pesar de la firmeza con que se exige al menos seis meses de fatiga para establecer el diagnóstico, cuando se habla de adolescentes o escolares hay que considerar periodos más cortos de permanencia de fatiga debilitante92.

Puesto que el adjetivo debilitante es lo principal de la enfermedad, es muy probable que menos de tres meses o incluso 4-6 semanas sean suficientes cuando, además, hay absentismo escolar. Esto es tan relevante como para que el pediatra de Atención Primaria o el médico de familia detecten el SFC aunque no cumpla los criterios estrictos.

La Guía Clínica Australiana, auspiciada por el Royal Australasian College of Physicians, puntualiza temas como la definición de fatiga, su evaluación y sus peculiaridades cuando afecta a niños y adolescentes, y los síntomas acompañantes.

Así, va mucho más allá de los meros criterios mayores o menores de inclusión o exclusión15. En contraste con los criterios de los CDC, se insiste, por ejemplo, en el dato principal del sentimiento del paciente como sintomáticamente enfermo tras un mínimo ejercicio físico o mental, y clarifica otros trastornos neurológicos y neuroendocrinos, así como manifestaciones autonómicas e inmunes de este proceso15.

La Guía Clínica Australiana aporta cuestionarios para completar en el consultorio que permiten perfilar el síndrome de la manera más precisa posible, contemplando tanto situaciones incluyentes o enfermedades asociadas como criterios de exclusión. Los apartados para el manejo de niños y adolescentes son de particular interés. En ellos se hace referencia al contacto con educadores, se pactan horas de descanso de clases, incluso horarios para realizar exámenes fraccionados a fin de disminuir, en lo posible, el absentismo escolar.

Se recomienda no obsesionarse por encuadrar rígidamente a los niños y los adolescentes bajo criterios “encorsetados”, aun cuando estos estén aceptados internacionalmente.

Si se quiere ser justos con la población de niños/adolescentes, es necesario ser abierto al aplicar criterios de los CDC pues, aunque los individuos no los cumplan estrictamente, se podrían beneficiar de una intervención temprana, a la que quizá responderían de una forma sustancialmente más adecuada88. Esto insta a los pediatras de Atención Primaria y a los médicos de familia a realizar un diagnóstico provisorio de SFC para una pronta intervención, lo que libera los criterios para iniciar terapias. Esto es particularmente relevante cuando los casos de SFC aparecen en “brotes” y en territorios geográficos más o menos concretos donde se podrá realizar, obviamente, un seguimiento observacional prospectivo88, 93.

Epidemiología y etiología

Según Jordan et al94, en estudios epidemiológicos con niños y adolescentes hay prevalencias de 8,7 casos por

100.000 con fatiga y 2,7 por 100.000 de SFC. Se debe asumir que, dada la dificultad de contar con criterios veraces y realistas aplicables a adolescentes y niños, tampoco se dispone de datos epidemiológicos veraces. Es cierto que esta enfermedad es más rara en niños y adolescentes que en adultos, y probablemente aparezca entre los 10 y los 12 años en niños de nivel socioeconómico alto. Además, se observa cierta agregación familiar. También parece ser más frecuente en niñas que en niños (4:1)95, aunque los valores varían en otras series (por ejemplo, 2,5:1)96.

Aspectos psicológicos

Al analizar los aspectos psicológicos en los adolescentes que reúnen criterios de SFC, más de un tercio también presentan diagnósticos psiquiátricos, en especial depresión y, con menos frecuencia, trastorno generalizado por ansiedad97, 98.

Varios estudios comunican que los adolescentes con SFC interiorizan más intensamente los síntomas somáticos y sufren mayor discapacidad que otros adolescentes con diagnóstico de enfermedades crónicas de mal pronóstico, como cáncer, fibrosis quística o artritis idiopática juvenil99-101.

La desconfianza entre médico y enfermo hace no sólo que los pacientes y sus padres se distancien del médico, sino, además, que el adolescente dude de su médico y de su credibilidad, y tema ser “psiquiatrizado”. Esto genera la figura del “enfermo itinerante” que transita de un especialista a otro exigiendo pruebas diagnósticas. Por esto, se debe aceptar abiertamente, sin que falte cierta dosis de humildad, al enfermo y su síndrome discapacitante, aunque no hay exámenes complementarios que lo clasifiquen. Basta con una analítica simple que descarte hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, anemia y enfermedad celíaca.

Es más interesante enfatizar la evaluación de la discapacidad -el problema más importante- de acuerdo con parámetros lo más objetivos posibles:

Absentismo: cantidad de horas no asistidas/cantidad de horas lectivas a la semana.
Aplicación de instrumentos de evaluación estandarizados y de los que exista versión validada en español (incorporando la traducción y la valoración de sus propiedades psicométricas).
Contabilizar las horas de “reposo”. Horas de siesta (adaptada a nuestra cultura), horas en decúbito en domicilio, actividades lúdicas e intelectuales.
Crear o encontrar escalas de medición de actividad social: horas fuera de la casa. Establecer prioridades para los contactos (compañeros, grupo, asociaciones deportivas).
Horas invertidas en ejercicio aeróbico.
Escalas de medición de “imposibilidad muscular y deportiva” que obligan al adolescente a confinarse en su domicilio.
Evaluar el cumplimiento de las normas de higiene del sueño.
Registrar el tipo de sueño: dificultades en la conciliación, despertares precoces, sueño no reparador, parasomnias.
Crear sistemas de registro e investigar índices de gravedad global adaptados al adolescente.
Debe valorarse siempre el absentismo escolar como un posible indicador de fatiga crónica. Un adolescente refiere muy a menudo que está fatigado o agotado, pero no por ello deja de ir a la escuela.

Presentación clínica

La presentación clínica no varía sustancialmente de la de los adultos y también es heterogénea.

Tratamiento

Desde el punto de vista de la adolescencia, es muy útil la terapia cognitivo-conductual combinada con otro tipo de terapias de grupo que fomenten la posibilidad de cumplir el tratamiento y compartir vivencias u opiniones con otros adolescentes, incluso aunque no tengan patologías idénticas. A pesar de que no hay demasiada bibliografía acerca de la terapia cognitivo-conductual para adolescentes, en un estudio controlado se ha sugerido que esta terapia disminuye la fatiga en jóvenes102 y que la intervención debe ser temprana.

Al evaluar terapias, hay que tener en cuenta que el ejercicio empeora temporalmente los síntomas y se deben pactar con el adolescente los periodos de reposo, siestas, horas lúdicas en reposo o al aire libre, y después ser estrictos y no permitir periodos de reposo más prolongados que los pactados.

Terapia de ayuda

Dar seguridad al adolescente y a los padres es la clave que, en esta situación crónica, determina no el éxito pero, al menos, el refuerzo de la autoconfianza y la adhesión a las terapias que surjan, evitando el debate orgánico/psíquico.

Hay que explicar que no se trata de una enfermedad nueva, revisar su historia y enfatizar que “conocemos bastante de ella”. Además, se debe:

Indicar que puede ser completamente incapacitante y que los síntomas son reales.
“Poner sobre la mesa” claramente el diagnóstico.
Evitar los temas que, por su controversia, puedan, al menos en un primer momento, herir al enfermo y a sus padres.
Iniciar el ciclo de entrevistas y llevar a cabo el “contrato terapéutico” (pactar los objetivos terapéuticos a alcanzar).
Terapia farmacológica

Ningún tratamiento ni dieta especial ha proporcionado un grado de evidencia adecuado sobre su eficacia en pediatría.

Pronóstico

Diversos estudios, realizados con adolescentes que padecen SFC y en diferentes periodos de seguimiento, indican que la mayoría de los participantes siguen manifestando fatiga a los 13 años de seguimiento. En el estudio de Bell et al88 el 20% de los participantes continúan siendo enfermos con limitación o discapacidad incluso 13 años después del inicio. Para el 8% de los jóvenes, su evolución es satisfactoria.

Aunque hay trabas para diferenciar los individuos con SFC de los simplemente fatigados crónicamente, de acuerdo con la duración de los síntomas, en ese trabajo no parece haber relación entre el grado de recuperación y la edad, el sexo o la forma de inicio del diagnóstico. El impacto educacional de la enfermedad está estrechamente relacionado con el pronóstico.

El 23% falta al colegio entre 1 y 6 meses; el 8,6%, entre 6 y 12 meses, y el 5,7%, entre 1 y 2 años; de estos, el 8% no se recupera en absoluto a los 13 años de seguimiento. En otro estudio de Krilov et al95, sobre 42 niños con SFC evaluados, después de 1-4 años de seguimiento tras la intervención médica, el 43% se considera curado, el 52% mejorado y el 5% no ha modificado su estado en absoluto.

Hay varias comunicaciones sobre el tema, que difieren por su heterogeneidad en cuanto a la calidad de vida. El mejor factor de predicción de buen resultado parece seguir siendo la cantidad de tiempo escolar perdido durante los cuatro primeros años de enfermedad.

Educadores, médicos de Atención Primaria, pediatras, psicoterapeutas y trabajadores sociales, entre otros, deben tomar conciencia de este dato a fin de obtener los mejores resultados y perspectivas vitales para los individuos que padecen este síndrome.

ASPECTOS SOCIOSANITARIOS

Coste sanitario

Es difícil calcular los costes sanitarios que implica el SFC. Son escasos los trabajos sobre el consumo de recursos sanitarios por estos pacientes103, 104.

Siempre es más difícil calcular los costes indirectos, pero algunos estudios estiman una disminución de la productividad doméstica del 37% y de la laboral, del 54%. También relacionan el SFC con la falta o la pérdida de empleo. Además, aunque muchas personas que padecen SFC continúan trabajando si están enfermas debido a necesidades económicas o de prestigio social, esto supone una pérdida global de productividad anual de 6.900 millones de euros (es decir, 15.200 euros por paciente y por año), similar a las pérdidas por otras enfermedades, como las del sistema digestivo (6.390 millones de euros), o por enfermedades infecciosas y parasitarias (7.600 millones de euros), y mayor incluso que las producidas por las enfermedades del sistema nervioso (4. 870 millones de euros) o las de la piel (990 millones de euros)6, 105.

Estos datos sugieren que el SFC puede ser uno de los procesos crónicos con mayor coste sociosanitario, principalmente en las mujeres. Esto es entendible debido a que se trata de una patología que afecta a adultos jóvenes, laboralmente activos.

Sistemática asistencial

El manejo del SFC debe comenzar con el diagnóstico adecuado y la atención de los pacientes, mediante una historia clínica apropiada y una exploración física realizadas por los equipos de Atención Primaria, ya que ésta es la puerta de entrada al sistema sanitario y el mejor lugar debido a la accesibilidad, el conocimiento y la relación con el paciente para detectar, diagnosticar y controlar la evolución del individuo con SFC o con sospecha del síndrome41..El personal debe estar debidamente preparado y poder explicar a los pacientes de forma natural tanto el problema como las opciones terapéuticas disponibles15. Tras la sospecha diagnóstica, y aunque el seguimiento del paciente puede ser asumido perfectamente en Atención Primaria, se recomienda derivar a algunos pacientes a un segundo nivel de atención especializada para confirmar el diagnóstico y orientar el tratamiento. En el manejo y el tratamiento de esta patología intervienen muchas especialidades médicas (Reumatología, Medicina Interna, Psiquiatría, etc.).

Es necesario que los especialistas estén sensibilizados frente a este tipo de efermedades, que en ocasiones afecta a niños y adolescentes. En este grupo, y debido a sus peculiaridades, se deben priorizar los recursos para el cuidado y para la formación adecuada de los pediatras92. La cooperación y la coordinación entre asistencias primaria y especializada es básica para el manejo adecuado del SFC.

En ocasiones se requiere también que un fisioterapeuta o un psicólogo intervengan en el tratamiento, por lo que en este nivel se debe realizar una formación adecuada sobre el SFC.

Recursos asistenciales y sociales

Los pacientes con SFC suelen requerir, además de un diagnóstico adecuado, planes de cuidados individualizados, así como un seguimiento prolongado de la evolución de la enfermedad. Si bien el personal sanitario debe ser el encargado, también es primordial que colaboren los familiares y los amigos de los pacientes, para lo que es imprescindible instruirlos/formarlos, todo ello encaminado a disminuir la ansiedad del paciente y a entablar la alianza terapéutica tan valiosa. De esta manera, se puede mejorar considerablemente el pronóstico de la patología. Se debe también conocer y valorar el contexto particular de cada afectado y la repercusión funcional105-107.

Es importante, además, que haya una red de personal no sanitario que difunda conocimientos de salud en la población, mejore la comprensión no sólo de esta patología sino de otras muchas, mediante charlas y coloquios, o con campañas publicitarias tanto locales como generales. Incluso, sería interesante que se crearan grupos de apoyo15 y se fomentara el trabajo de las asociaciones de pacientes para mejorar el conocimiento, la difusión y el reconocimiento de la patología, lo que ayudaría a la integración familiar y social del paciente105.

Aspectos sociales y laborales

El diagnóstico del SFC se puede asociar con problemas sociosanitarios importantes, tanto personales como laborales, en los casos más graves.

El SFC, como otras enfermedades crónicas, no sólo afecta al enfermo: toda su familia tendrá que adaptarse a las exigencias del problema. Será particularmente difícil si el paciente tiene personas a su cargo. Hay que aprovechar al máximo a los individuos que rodean al paciente, como amigos y familiares.

El paciente con SFC quizá esté obligado a reducir las horas de trabajo, a cambiar las condiciones del empleo o, incluso, en muchas ocasiones, a abandonarlo. Esto puede provocar problemas tanto económicos como psicológicos.

La situación puede ser particularmente complicada cuando la persona con SFC es la única que aporta ingresos a la familia. Según la legislación vigente, independientemente de la preparación y la competencia profesional del paciente, las adaptaciones del puesto de trabajo, los planes y el fomento del empleo, la inserción en el mundo laboral o la reinserción tras un periodo prolongado de baja laboral son un derecho sólo si el grado de minusvalía es igual o superior al 33%. Algunas veces pueden obtenerse esos derechos por causa de enfermedad o por invalidez total permanente a través de convenios colectivos. Es muy importante que haya un buen asesoramiento acerca de las coberturas sociales aplicables.

Por lo tanto, respecto a lo anterior, es necesario aportar suficientes recursos asistenciales y no asistenciales, formativos tanto del personal sanitario (cursos, elaboración e implementación de guías clínicas, consensos o planes de cuidados específicos), como del no sanitario y de la población en general (campañas informativas, charlas).

También se requiere suficiente personal para soportar la demanda y recursos económicos para ayudas o jubilaciones. Por último, como el SFC es poco conocido, también se debe contar con fondos adecuados para la investigación. Para ello, resultan muy interesantes la identificación y el manejo reglado de los pacientes o la creación de registros adecuados por parte del sistema sanitario. Todo esto debe apuntar a que los pacientes se integren adecuadamente en la comunidad y a que se establezca un soporte social.

Aspectos legales

Asesorar a una persona con SFC en asuntos médico-legales puede ser muy complejo. Este asesoramiento debe estar a cargo de un especialista calificado y con experiencia. La función del médico es proveer de información adecuada, como detalles de consultas y recomendaciones a otros profesionales, investigaciones realizadas y tratamientos recomendados15.

La noción de invalidez “permanente” es problemática, dado que mucha gente con SFC mejora en forma gradual. En las personas que hayan estado gravemente invalidadas e incapacitadas para trabajar durante más de cinco años, la probabilidad de una importante mejoría en diez años es menor del 10-20%. A efectos médico-legales, esto podría considerarse “invalidez permanente”15.

La tabla 3 resume la normativa fundamental relacionada con el SFC.

normativa juridica del SFC

normativa juridica del SFC

Como se ha explicado, esta patología resulta muy invalidante para algunos pacientes, que con frecuencia necesitan apoyo legal para gestionar posibles ayudas por minusvalías o invalidez. El personal no sanitario o los trabajadores sociales de los centros de salud o ayuntamientos también deberían prestar ayuda a la hora de aportar información y orientar a estos pacientes cuando lo necesiten. Además, sería necesario que las administraciones adaptaran las ayudas a cada caso y que el personal fuera formado para estar familiarizado con el SFC y evitar la excesiva judicialización en el momento de solicitar ayudas.

Aspectos educativos

El cansancio y la fatiga, dos términos empleados a diario, son conceptos muy generales que no reflejan ningún grado de compromiso. Debido a que se usan cotidianamente, se los asocia pocas veces con cuadros preocupantes. El problema surge cuando la fatiga se vuelve crónica.

Estos inconvenientes a los que se enfrentan los afectados podrían disminuir con un esfuerzo de concienciación social. Los médicos, los pacientes, los responsables del cuidado, los familiares y las instituciones deben estar preparados e informados para dar a conocer y divulgar la realidad social del paciente con SFC, como ocurre con otras enfermedades crónicas.

La “educación” al colectivo sanitario

La educación que se ha mencionado comprende la información y la preparación del personal sanitario (por ejemplo, médicos de medicina primaria, especialistas, enfermeros, fisioterapeutas, psicólogos).

Con un buen equipo interdisciplinario para el diagnóstico y el tratamiento del SFC, y una atención personalizada, el paciente mejorará, sentirá la confianza de que está en buenas manos y seguro al reconocer que su enfermedad es conocida, comprendida y, por lo tanto, aceptada. La persona afectada desea saber qué puede hacer para mejorar y adaptarse a los cambios que debe enfrentar.

La educación al paciente

Los objetivos para “educar” al paciente contarán siempre con el respaldo del colectivo médico y se pueden agrupar bajo dos puntos de vista: el terapéutico y el relacionado con el entorno social.

Terapéutico.

El paciente debe:

Conocer la enfermedad y los recursos que estén a su disposición: grupos de apoyo, guías, terapia cognitivoconductual, psicólogos, fisioterapeutas, etc.
Observarse para reconocer los límites a los que su organismo puede llegar sin entrar en crisis.
Aprender a interpretar las alertas de sobreesfuerzo físico, mental o emocional, y saber parar a tiempo. Nunca alcanzar una fatiga importante.
Recurrir a técnicas de relajación, fisioterapia o masaje.
Realizar ejercicio físico aeróbico programado, previamente pautado.
Dosificar la energía planificando tareas, bajando las expectativas, descansando o pidiendo ayuda. Apoyarse en una agenda para no olvidar citas u otros datos.
Llevar una buena higiene del sueño. Mantener un horario regular para dormir. Rodearse de un ambiente tranquilo, oscuro y cómodo.
Cuidar la alimentación. Llevar una dieta equilibrada y adaptada a la persona si ha desarrollado alergias, sensibilidad a ciertos alimentos u otros síntomas.
Emplear cualquier utensilio que facilite las tareas cotidianas y haga la vida más sencilla y cómoda, como pequeños electrodomésticos y mobiliario ergonómico y adecuado para el descanso.
Evitar cualquier agresión al bienestar, como lugares ruidosos, excesos de luz, frío o calor intenso, situaciones de nerviosismo o ansiedad. Emplear gafas de sol o gafas amarillas para reducir la tensión ocular.
Recurrir a actividades tranquilas que gusten, como escuchar música, hacer manualidades, dibujar, hacer crucigramas, ejercicios de memoria.
Dedicar tiempo a su persona y a su imagen, a reunirse con los amigos, a sus intereses y aficiones en el nivel que pueda.
Evitar todo aquello que aumente la fatiga, como compromisos innecesarios. Dedicar tiempo al descanso y también al ejercicio adecuado.
Social

El entorno en que se desenvuelve el paciente con SFC es muy importante y debe ser favorable para la recuperación. Probablemente quienes lo frecuentan no entiendan los cambios que se han originado en su persona, que condicionan la convivencia. Por eso, es necesario que hable y se comunique con las personas con quienes se relaciona.

El paciente:

Tiene que explicar que esta nueva situación (no elegida) no debe obstaculizar la relación y la convivencia, pero exige otra manera de vivir que deben buscar todos los involucrados. Se deben flexibilizar posturas y manifestar que en esta nueva perspectiva el afectado cuenta como uno más, participando e involucrándose en actividades.
Tiene que comprender y hacer comprender a los demás que sus estados de energía han variado, por lo que no debe enfrentar situaciones agotadoras.
No hay que fingir ni ocultar: el que mejor comprende mejor conoce.
Se debe comportar de forma abierta: referir los momentos en que mejora o empeora, no callar “para no dar problemas”, comunicar las emociones, las expectativas y los sentimientos.

La educación a las familias

Una enfermedad crónica altera la vida familiar y es necesario adaptarse a esos cambios. Al principio, hay una clara desorientación. Las pautas de información que se indican a continuación pueden ayudar.

Conviene hablar sobre la enfermedad; negarla no ayuda a enfrentar la crisis. Es importante discutir la enfermedad y sus efectos sobre la familia y sobre cada miembro.
Hay que asegurarse de que cada integrante de la familia, incluso los más pequeños comprenda bien la enfermedad y lo que se espera de él.
La familia debe brindar iguales oportunidades de expresión a todos los miembros y a cada uno. Mantener el canal de comunicación abierto puede ayudar a evitar eventuales conflictos.
Cada integrante debe aceptar como válidos el modo de sentir y pensar del resto, aunque no coincida con lo que supuestamente espera la mayoría.
El funcionamiento interno de la familia debe flexibilizarse al máximo. Será necesario redistribuir las funciones, asumir nuevas obligaciones y ser creativos ante las situaciones conflictivas.
La familia deberá evitar actitudes sobreprotectoras o hacer suposiciones acerca de lo más conveniente para el enfermo. Siempre que sea posible, el paciente deberá involucrarse y participar activamente en las decisiones y los proyectos familiares.
El paciente debe estar abierto a la expresión y discusión de sus necesidades y limitaciones, sin dejar de exponerlas por suponer que de esta manera le ahorra dificultades y sufrimientos a la familia.
Se deben comprender y respetar las emociones y las necesidades de todos los miembros de la familia y no solamente las del paciente. Para cuidar al enfermo, cada miembro de la familia debe considerar prioritario el propio bienestar en armonía con el de los demás.
Será muy beneficioso para el paciente, al igual que para la familia, expresar los sentimientos y emociones abiertamente, no sólo a través de palabras, sino también de actitudes.
Si la vida sexual del paciente también se ha resentido, debe hablar sinceramente con la pareja sobre el problema, las limitaciones en su energía y las alternativas.
La educación a los amigos

Los amigos del paciente con SFC muchas veces perciben con extrañeza los cambios de comportamiento del afectado.

Si la persona era dinámica, entregada o participativa, no entienden por qué se va aislando, está menos comprometida o más ausente. Sin duda, les importará saber tratar a su amigo, para lo que les conviene respetar las siguientes pautas:

Tener paciencia con su amigo; él no puede evitar sufrir imprevistos y cambios de ánimo.
Respetar el deseo de estar solo de su amigo cuando él lo necesite; no tomarlo como un desprecio o falta de interés.
Continuar en contacto con su amigo y no dejar de proponerle actividades juntos, pero comprendiendo que un ejercicio supuestamente menor puede implicar un gran esfuerzo para su amigo.
Comprender las limitaciones de esta enfermedad y no ofenderse con su amigo cuando cancele una cita en el último momento.
Ser sincero con él, no ocultarle temores o preocupaciones respecto al vínculo mutuo.
Mantenerse abierto al diálogo e invitarlo a comunicarse.
Discutir la enfermedad y sus efectos sobre la relación.
Ayudarlo a que no se aísle socialmente.

NECESIDADES Y EXPECTATIVAS DE LOS PACIENTES

El SFC es un proceso crónico que se transforma en enfermedad social por la incapacidad que padece el enfermo, que le impide seguir cumpliendo con sus responsabilidades laborales, sociales y familiares. Dada la elevada variabilidad en la manifestación de la enfermedad, se hace necesario evaluar el grado de incapacidad individualmente en cada paciente.

Las características propias de la sintomatología de los enfermos de SFC requieren adecuación urgente de los sistemas educativo, sanitario y asistencial para evitar las problemáticas derivadas de los sistemas de actuación actuales. La falta de una asistencia adecuada en estos aspectos provoca serias dificultades, carencias e incluso rechazos en aspectos tan esenciales como el proceso educativo, la integración social y la convivencia, la integración laboral y la asistencia y el tratamiento clínico integrado.

En el aspecto sanitario, las principales deficiencias del sistema público con respecto a estas patologías afectan las necesidades asistenciales, sociosanitarias y educativas.

Debido a la falta de una adecuada formación y comunicación de los propios médicos, muchos pacientes no tienen un diagnóstico oportuno o correcto, o están mal diagnosticados. Esta falta de diagnóstico certero da lugar a que el enfermo no sea sometido a un tratamiento que palie su sintomatología, con lo que se deteriora su calidad de vida.

Desconocer las causas de su estado frecuentemente provoca el rechazo social, e incluso, en ocasiones, la incomprensión de su familia.

El propio paciente no puede comprender las razones de su comportamiento, lo que lo lleva a la falta de seguridad en sí mismo, a la pérdida de su autoestima y a una frustración personal que puede llegar incluso a la depresión.

Necesidades sanitarias

Los enfermos con SFC requieren un tratamiento interdisciplinario debido a los múltiples y variados aspectos que los afectan. Este tratamiento exige la coordinación entre los distintos especialistas, lo que lleva a la necesidad de un protocolo de actuación que establezca el procedimiento de intervención en función de las necesidades de cada paciente.

Necesidades educativas

El rechazo social a las personas con SFC surge de la incomprensión y el desconocimiento que la sociedad tiene sobre este trastorno. Se entiende que el rol de los medios de comunicación, como educador y divulgador de esta situación, no hará sino facilitar y mejorar la calidad de vida.

Se considera necesario facilitar los recursos adecuados para que los medios puedan prestar la atención debida dentro de los espacios asignados a sanidad, a fin de divulgar el SFC y fomentar la publicación de artículos relacionados con este síndrome en los medios de contenido científico-médico.

Respecto a los niños y los jóvenes con SFC, es necesario facilitar los recursos adecuados para:

Dotar de los recursos personales y los materiales previstos por la legislación educativa, dirigidos a aplicar y potenciar las medidas de refuerzo y apoyo.
Hacer operativos criterios más abiertos de promoción de curso que la nueva Ley de Educación, en su Artículo 29.3, sugiere para alumnos con necesidades educativas especiales.
Facilitar al máximo el contacto de los padres con el tutor, el orientador y, cuando corresponda, con el equipo docente.
Necesidades de apoyo a la integración social

Debido a que algunas de las manifestaciones de los afectados en ocasiones resultan inadecuadas en mayor o menor grado al estándar de convivencia, muchos se ven paulatinamente relegados de sus círculos de relaciones. Esto conduce a una progresiva marginación, que puede desembocar en depresión. Es de particular interés la necesidad de un espacio adecuado para que las personas con SFC tengan ocasión de relacionarse entre sí y con otros compañeros. Esto permitirá planificar grupos de ayuda mutua y de autoayuda dirigidos a desarrollar capacidades de relación dirigidas tanto a evitar el aislamiento a que están a menudo sometidos como a elevar la autoestima, lo que los ayuda a superar las limitaciones.

Necesidades de apoyo a la inserción laboral

Como se ha mencionado, el SFC es incapacitante para algunos pacientes; en estos casos, se deben aplicar todas las medidas de apoyo reconocidas en la legislación vigente. Los aspectos más importantes por subsanar son las dificultades para acceder al empleo, la flexibilidad de los horarios y las valoraciones ergonómicas para adaptar el puesto de trabajo a la nueva condición. La tabla 4 resume las necesidades sociosanitarias prioritarias de los pacientes con SFC.

 

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Síndrome de Fátiga crónica varios paises aconsejan no donar sangre por parte de los afectados Valora la información

Edición | fibromialgianoticias.com 29/06/2010
Fuente | Escrito por Laura Tardón Para El Mundo

XMRV, sindrome de fátiga crónica y donar sangre

La respuesta a esta pregunta aún no está muy clara. Hace algunos meses, una investigación publicada en ‘Science’ descubrió que un alto porcentaje de personas con síndrome de fatiga crónica (67%) tenía un virus llamado XMRV, presente en la sangre. Desde entonces, algunos países como Canadá están tomando medidas para que los pacientes diagnosticados con esta dolencia no donen sangre. ¿El objetivo? Evitar la posible transfusión de plasma contaminado y, por lo tanto, el contagio de la enfermedad.

Sín conclusiones definitivas

Sin embargo, los especialistas consultados por ELMUNDO.es insisten en que esta hipótesis no está confirmada y requiere mayor estudio. El trabajo liderado por el científico Vincent Lombardi sólo contaba con 101 pacientes. “Es cierto que entre ellos existía una alta prevalencia de infección por este virus, pero el 33% no presentaba esta alteración”, explica Óscar Beloqui, especialista de la Clínica Universidad de Navarra. Y aún más: “Según el mismo trabajo, el 4% de la población sana también tenía dicho virus y no les pasa nada”. En definitiva, son necesarios más estudios y muchos ya están en marcha.

Dudas por parte de la FDA

Y en esta línea se encuentran la Agencia Americana del Medicamento (FDA, según sus siglas en inglés) y los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses (NIH, sus siglas en inglés), cuyas investigaciones también han encontrado presencia del virus XMRV en la sangre de personas diagnosticadas con fatiga crónica. Por esta razón, en algunos países se están planteando si estos pacientes pueden o no donar sangre. De hecho, la Asociación Americana de Bancos de Sangre empieza a recomendar no hacerlo en caso de sufrir dicha afección.

Sin directrices españolas

En España, según algunas asociaciones de pacientes, “los afectados diagnosticados no deberían ser donantes de sangre”. Por su parte, las directrices del Ministerio de Sanidad no son tan concretas. Según fuentes de este organismo, “sólo se permite la donación de aquellas personas que se encuentren en perfecto estado de salud”. Aunque no existe una mención específica para el síndrome de fatiga crónica, se entiende, como explica Beloqui, que “una persona enferma, sea por este síndrome o por cualquier otro, no puede donar”. Son los profesionales sanitarios quienes se encargan de descartar a las personas cuya donación pueda suponer un riesgo para su salud o para la de los demás.

Aplicando máxima prudencia

Aunque “en España no hay directrices que digan si las personas con síndrome de fatiga crónica pueden o no donar, desde que se publicó la investigación en ‘Science’ (octubre de 2009), en Cataluña, nosotros descartamos la posibilidad de que estos pacientes donen, por una cuestión de máxima prudencia, aunque la relación causa-efecto aún no sea concluyente”, señala Luis Puig, director de la División de Sangre del Banco de Sangre y Tejidos de Barcelona. “Además, como no hay muchas personas con esta enfermedad que acudan a donar sangre (no se suelen encontrar bien como para hacerlo), esta media no afecta significativamente al stock de sangre”.

Mientras tanto, señala este especialista, “hemos iniciado un estudio para verificar la presencia del virus XMRV en la sangre de personas diagnosticadas con esta enfermedad”.

El virus podría ser unos más en la lista de posibles causas

Como dice el doctor Beloqui, “se sigue avanzando en la investigación para encontrar el origen del síndrome de fatiga crónica, pero no hay que alarmar con los nuevos hallazgos. Este virus podría ser uno más en la lista de posibles causas de la enfermedad”. La cuestión es, si mientras se confirma la relación entre el virus y esta afección, es pertinente o no que los afectados donen sangre. Países como Canadá y Nueva Zelanda y comunidades autónomas como Cataluña, lo tienen claro. De forma preventiva, apuestan por descartar a estos candidatos.

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Niños con síndrome de fátiga crónica Valora la información

La calidad de vida de los niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica

En las sociedades occidentales,se cree que SFC/ EM afecta a 50 a 70 niños por cada 100.000. La mayoría a la larga mejoran de su salud, pero algunos recaen, o incluso empeoran con el tiempo. En un informe del Jefe Oficial Médico de Inglaterra llegó a la conclusión de que Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica representa “un problema importante en los jóvenes “, mientras que el Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil ha elaborado una serie directrices basadas en pruebas sobre la mejor manera diagnosticar y tratar la enfermedad en los niños.

niños con sindrome de fátiga crónica

La Dra. Gwen Kennedy y sus colegas de la Unidad de Investigación de Enfermedades Vasculares e inflamatorias , en la Universidad de Dundee, han terminado recientemente uno de los proyectos de investigación biomédica basado por primera vez en niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica . Su trabajo contó con el apoyo de ME Research UK, Tenovus Escocia, The Young ME Sufferers (Tymes)Trust (véase el recuadro de más información) y Search ME.

El grupo del Dr. Kennedy que ya informó de toda una serie de anomalías en adultos con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica destacando principalmente los sistemas inmunológico y cardiovascular .

Estos resultados han incluido un aumento en la muerte programada (apoptosis) de las células blancas de la sangre, niveles elevados de estrés oxidativo que puede dañar la sangre y otros órganos, el aumento de los marcadores de la inflamación, y anomalías en la función de los vasos sanguíneos. Todos de ellos son potencialmente asociados con un riesgo futuro de problemas cardiovasculares tales como enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

Estos estudios centrados en adultos con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica, pero decidió para su último trabajo el Dr. Kennedy decidió centrarse en los niños que sufrieranla enfermedad.

Un aspecto a investigar era si las anormalidades encontradas en pacientes adultos también estban presentes en los niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica.

Estos resultados aún no han sido publicados, pero otra objetivo importante de la investigación ha sido investigar objetivamente la calidad de vida de los niños con EM / SFC, y estos resultados han sido publicados recientemente en Pediatrics.

Veinticinco niños con EM / SFC y 23 niños sanos fueron reclutados en todo el Reino Unido. Todos tenían edades entre 10 y 18 años, los niños sanos fueron emparejados en grupos de pacientes clasificados por edad, sexo y etapa de la pubertad.

Esto se realizaba con el fin de que la comparación entre la dos grupos fuera tan válida como sea posible. El diagnóstico inicial de de los niños con EM / SFC había sido hecha por pediatras locales de consultas o médicos genrales de acuerdo con la revisión de la versión de la CDC-1994 , pero también se confirmaban por los investigadores en un examen clínico.

A cada niño se le pedia que completara el formulario para niños de el Cuestionario de Salud del Niño , mientras que a sus padres se pidió que completaran el Formulario de los padres.

SINDROME DE FATIGA CRONICA CALIDAD DE SALUD EN LOS NIÑOS

Estos cuestionarios recogieron información sobre un número de diferentes áreas relacionadas con la calidad de vida del individuo. Estos incluian sus habilidades físicas, su limitaciones sociales, cómo perciben ellos su salud en general, las experiencias sobre cualquier dolor o molestia, y cómo interactuaban con su familia.

El cuestionario también recoge la salud metal y emocional, incluyendo la autoestima, y su efecto en los padres.

Las respuestas se recogieron en calificaciones para cada área, las cuales eran sumadas hasta un total de cien, las puntuaciones más altas indicaban un mejor estado de salud.

Los niños fueron preguntados acerca de su situación cuando enfermaron, factores que podían haber contribuido a la enfermedad, y si pensaban que estaban mejorando, empeorando o se encontraban sin cambios.

También se les preguntó sobre el impacto que tuvieron en sus vidas los síntomas menores recogidos según el criterio CDC-1994 (pérdida de memoria a corto plazo, dolor de garganta, sensibilidad de los ganglios linfáticos, dolor muscular, dolores múltiples, dolores de cabeza, sueño no reparador y malestar post ejercicio) .

El principal hallazgo del estudio fue que los niños con EM / SFC tuvieron puntuaciones significativamente más bajas que los niños sanos en 10 de 14 esferas que abarcan el Cuestionario de la Salud del Niño (se ilustra en el gráfico superior).

Obtuvieron puntuaciones particularmente bajos respecto a la salud munidal (21,4 en comparación con 84,1 en los niños sanos) y limitaciones para el desarrollo social por motivo de la salud fisica (24,9 en comparación con 100).

La autoestima, la salud mental, eldolor en el cuerpo y malestar, y el efecto de la salud del niño en las actividades familiares también fueron significativamente peores para los niños con EM / SFC. Sin embargo, en cambio no se obtuvieron diferencias entre los niños con EM / SFC y los niños sanos en cuanto a las relaciones familiares.

Es importante destacar que la calidad de la vida reportado por estos niños con EM / SFC no sólo fue peor que la de niños sanos de la misma edad, sino que también fué peor que la de los niños comparados con diabetes tipo 1, personas con asma (informado en estudios previos, e ilustradoen el gráfico anterior).

Por otra parte, los síntomas físicos de EM / SFC puede ser tan incapacitantes como la los de la esclerosis múltiple y otras condiciones crónicas.

Es importante destacar que la enfermedad había comenzado con una infección en el 88% de los niños, mientras que sólo un niño (de 25) fué capaz de asistir a la escuela a tiempo completo.

Afortunadamente, más de la mitad de los niños que participaron sintieron que sus síntomas iban mejorando, y que el pronóstico para los niños con EM / SFC es generalmente mejor que la de los adultos, aunque no se hayan llevado a cabo estudios a largo plazo.

Los hallazgos del Dr. Kennedy confirman que el Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica tiene una grave impacto en la calidad de vida de los niños, y nos comenta:

“La experiencia con la enfermedad se vuelve particularmente vulnerable porque es una parte de la vida en el que se interrumpe la educación, la familia pasa a tener.la más graves consecuencias … es importante que la enfermedad sea reconocida y diagnosticada para que las consecuencias sobre la calidad de vida puedan atenuarse. ”

MERUK @ La Young ME Sufferers (Tymes) Trust, es una de los principales cofundaciones encargadas de estudiar en la Universidad de Dundee, es el servicio nacional del Reino Unido establecido para los niños y jóvenes con EM y sus familias. Una respetada institucion nacional basada en la caridad, la totalidad de su equipo de profesionales ofrecen su tiempo de forma gratuita.

Proporciona acceso a expertos profesionales médicos ME, maestros y trabajadores sociales, y realiza un revista para niños, familias y los expertos . El Fondo desempeñó un papel importante en la producción del Informe sobre SFC / ME (2002) en la sección infantil de la Departamento de Salud, . Promueve la educación interactiva virtual para los niños con EM, y proporciona la Tymes Trustcard – una tarjeta de entrada para los niños en la escuela, aprobada por la Asociaciónes de Escuelas y Colegios.

BREAKTHROUGH

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Conferencia Dra Judy Mikovitz; Sindrome de fatiga crónica y XMRV , conferencia en Fundación IrsiCaixa. Hospital de Can Ruti (Badalona –Barcelona)

La enfermedad

Se trata de una enfermedad neuroinmune inflamatoria, con un patrón muy claro en cuanto al perfil de citoquinas, activación de linfocitos y baja actividad de las Natural Killer (NK)

No se trata por tanto de ninguna enfermedad psicológica.

Tener el XMRV no implica necesariamente padecer el SFC, sino que se tiene que producir una situación concomitante de estrés (de cualquier índole) u otros factores (ej genéticos) que lo posibilite, de ahí que existan un % considerable de portadores asintomáticos.

Sindrome de fatiga cronica y XMRV

Xmrv

Puntualizaciones;

– Se demuestra que el XMRV es un retrovirus nuevo que, aunque emparentado con el XMLV, en ningún caso su determinación ha sido fruto de una contaminación cruzada

– Tiene una distribución geográfica global, a diferencia del HTLV endémico de zonas cálidas

– Las muestras del “paper” de Science procedían de diversos Estados de USA, no se trataba por tanto de un foco localizado. – El virus existe y se ha demostrado su alta contagiosidad en medios de laboratorio; se ha fotografiado y el WPI facilita muestras del mismo a aquellos laboratorios interesados en demostrar su relación con el SFC.

sindrome de fatiga cronica y xmrv

sindrome de fatiga cronica y xmrv

Su curso

– Se incia con brotes o repuntes de la inmunidad, que quiere pero no puede combatir la infección, con activación de linfocitos, citoquinas y progresiva bajada en la cantidad y/o actividad de las NK.

– Es más fácil la detección del XMRV en los primeros estadios de la enfermedad (primeros 6 meses) y en consecuencia el tratamiento del retrovirus. Contagiosidad

– XMRV es mucho más resistente que el VIH y por tanto es muy posible que las vías de contagio incluyan las ya conocidas (sangre, fluidos, órganos) e incluso otras como la saliva, leche materna o vómitos.

– Uno de los reservorios podrían ser los linfocitos y se comenta la relación observada con el tramiento con Rituxan (rituximab) de forma que al destruir los linfocitos C19 la sintomatología SFC remite temporalmente

– Se recomienda a los enfermos de SFC que bajo ningún concepto den sangre ni órganos aunque se encuentren actualmente asintomáticos.

– La Dra Mikovitz dirigiéndose al equipo de extracciones de Vall d’Hebron recalca la importancia de no aceptar sangre que vengan de donantes que tengan o puedan haber padecido la enfermedad, dado el riesgo de contaminación de los bancos de sangre y diseminación del retrovirus a la población sana.

Analisis Xmrv

Detección

Es uno de los aspectos en los que la Dra hace mayor hincapié, aunque debido a la complejidad de la metodología, no vamos a entrar.

Lo que sí quedó claro para todos, incluso los no versados en la materia, es que “con una PCR es IMPOSIBLE ENCONTRAR el RETROVIRUS XMRV” y por eso otros investigadores lo han buscado pero no lo han encontrado.

Por tanto aclararles desde aquí que el no encontrarlo no quiere decir que no exista, sinó que no se ha buscado de forma adecuada.

Otra cosa sería buscar para no encontrar, pero no vamos a entrar en estos aspectos.

Otros aspectos

El virus se activa con determinadas hormonas sexuales como la DHT (Dehidrotestosterona), estrógenos, cortisol (la hormona del estrés) y los corticoides y de ahí que la enfermedad sea más “sintomática” en determinados periodos de estrés, ovulación y embarazo.
Existe una gran incidencia de cáncer en enfermos de SFC.
XMRV tiene una “gran capacidad oncogénica” y de forma muy fácil inserta su material genético en el genoma humano provocando secuencias erróneas del DNA que al no ser eliminadas provocan procesos de crecimiento neoplásicos, cáncer.
A destacar la alta incidencia de linfomas de células de manto y otros de tipo “hormonal”, como los de tiroides y los urogenitales
– XMRV se ha encontrado también y en %’s significativos en otras patologías neuroinmunes como Fibromialgia, Autismo o Alzheimer infantil. En este aspecto comenta un caso de padres con anticuerpos para el XMRV que tienen descendientes con autismo y también positivo para el retrovirus.

Tratamientos

Es un virus muy estable y se cree que en los últimos 25 años no ha mutado (debido a su naturaleza, se trata de un retrovirus simple y a la falta de contacto con medicamentos antirretrovirales) lo cual podría ser beneficioso para buscar una vacuna, tanto en la prevención como en el tratamiento
Asimismo, se están probando la eficacia de antirretrovirales que ya están funcionando contra el XMRV (AZT, Raltegravir)

Novedades

La Dra Mikovitz comenta que tiene preparados varios “papers” a punto de ser publicados.
El equipo liderados por el Dr. Clotet continúan trabajando estrechamente con la Dra Mikovitz y con su equipo del WPI a fin de posibilitar la puesta a punto de los métodos de laboratorio para la detección del retrovirus y esperan en pocos meses publicar los resultados del estudio piloto que se inició hace algunos meses.

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ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA Valora la información

ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA

 

ANDREA MÁRQUEZ LÓPEZ-MATO, GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA ipbi.com.ar

“La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos,
sino el hecho de rehusar a adquirirlos”  Karl Popper

INTRODUCCIÓN

El SFC y la FM (redefinidos actualmente como parte del sindrome sensitivo central) son  entidades que motivan incredulidad e incomprensión entre varias de las especialidades a las que consultan. Solo un abordaje PNIE, rama de la medicina con abordaje holístico e interdisciplinario, permite un mejor diagnóstico y una aproximación terapéutica certera.
Es imprescindible tener en cuenta el continum bio-psico-socio-espiritual, que determina por un lado la presencia de factores neurobiológicos y psicosociales en el gatillo de la enfermedad y por otro lado la valoración de las consecuencias funcionales de los síntomas clásicos de astenia y dolor
Como desafío profesional nos planteamos los siguientes criterios:

  1. Comprender la UNIDAD
  2. Entender la COMORBILIDAD
  3. Estudiar las EMOCIONES pre y post-síntomas
  4. Ubicarnos en el CONTEXTO actual del paciente
  5. Tener en cuenta la TERAPÉUTICA INDIVIDUAL a desarrollar

En consecuencia es fundamental para entender a nuestros pacientes aplicar las bases de la PNIE que consideramos la Medicina de la Complejidad; siempre con la certeza que cada uno de los individuos tiene un cerebro único e irrepetible y experiencias de vida que le son propias y que influyen tanto en su salud como su modo de enfermar y también, en su modo de afrontar y tratar la enfermedad.

OBJETIVOS

El abordaje transdisciplinario de estas patologías tiene el objetivo de:

  1. CORRELACIONAR síntomas emocionales y físicos con eventos traumáticos
  2. CORRELACIONAR emoción y su biología subyacente
  3. EFECTUAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que permitan evaluar Fatiga Prolongada – Fatiga Crónica – SFC. Dado que SFC representa una subcategoría diagnóstica de baja incidencia (10%) de las múltiples causas de fatiga crónica
  4. PROPONER TERAPÉUTICAS PSICOFARMACOLÓGICAS que mejoren las cascadas neuroquímicas alteradas
  5. EVITAR LA SOBREMEDICACIÓN que se observa cotidianamente en estas patologías
  6. EDUCAR a los colegas profesionales que niegan la existencia de marcadores específicos o inespecíficos de estas entidades mórbidas, a las auditorías médicas que se resisten al pedido de protocolos de estudio y a la población enferma con la finalidad que conozca  su enfermedad sin fragmentarla y exija ser asistida en forma integral.

DISEÑO

Estudio Observacional  Prospectivo sin financiamiento externo

POBLACIÓN EN ESTUDIO

Se estudiaron  107 pacientes de ambos sexos con un rango etario de  20 a 69 años, que asistieron en forma voluntaria al Centro Médico Integral de Atención Familiar y Psiconeuroinmunendocrinología.
El motivo de consulta principal fue la fatiga de más de seis meses de evolución.
El resto de los síntomas manifestados fueron  a traves de un protocolo de estudio que incluye:

  1. Consulta Médica de Ingreso de 1,30hs. de duración en la cual el paciente habla libremente mientras se van enlazando los síntomas emocionales y los síntomas biológicos.
  2. Administración de un Cuestionario Específico de 20 preguntas que deben ser contestada por  SI ó por NO
  3. Solicitud de los estudios psiconeuroinmunológicos complementarios  (marcadores endócrinos, reumáticos, autoinmunes, psiquiátricos, de deterioro muscular, de enfermedad carencial o de disbalances de neurotrasmisión de las vías catecolaminérgicas o indolaminérgicas centrales y periféricas).
  4. Entrevista diagnóstica y pronóstica posterior a los resultados de los estudios solicitados, durante la cual en otra consulta de 1,30hs., profesionales expertos les explican las alteraciones sistémicas y neuroquímicas y la neurotoxicidad resultante para poder aplicar la terapéutica individual.

 

MATERIALES y MÉTODO

1- CRITERIOS de EXCLUSIÓN

– Antecedentes de enfermedad psiquiátricas degenerativas como demencia,  esquizofrenia., enfermedad bipolar tipo I
– Pacientes en tratamiento con  drogas antidepresivas  o antipsicóticas
– Pacientes que estaban recibiendo terapia con corticoides o agentes inmunoestimuladores
– Pacientes con  enfermedades terminales
– Pacientes con patología endócrina declarada, sobre todo suprarrenal
– Pacientes con enfermedades inmunológicas crónicas

2- EVALUACIÓN MÉDICA

Se realizaron dos Consultas Médicas de 1,30hs. de duración cada una.
-En la primer consulta se efectuó la entrevista estableciendo la relación médico paciente de acuerdo al modo de presentación del mismo y en consecuencia se aplicó el estilo médico complementario correspondiente.

La relación de ayuda médica está centrada en la persona del paciente. De esta manera se presta atención a la persona, al modo cómo esta vive el problema, tomando en consideración al individuo en su totalidad (sentimientos, valores, creencias, principios), convencido de que el otro tiene necesidad ante todo de sentirse comprendido, tranquilizado y contenido totalmente. De esta manera se logra establecer una relación empática. El profesional maneja la preparación emocional en respuesta a los sentimientos y reacciones que surjan de la entrevista tratando de mantener la empatía.

Al comienzo se le indica al paciente que comience con el ó los motivos que lo traen a la consulta, dejando un tiempo de discurso libre de aproximadamente 8 minutos, para luego ir usando preguntas abiertas y cerradas en forma equilibrada. Se establece la razón del encuentro; se desarrolla la escucha activa; se facilita la expresión de sentimientos; se verbalizan las emociones; se reconocen las creencias y espiritualidad dando paso a la participación del paciente y reconociendo las relaciones entre el paciente y familiares. Finalmente se efectúa un breve resumen que podemos llamar biografía de la entrevista médica.

  1. En la segunda consulta antes de efectuar la lectura e interpretación de los análisis complementarios solicitados se deja paso a preguntas que el paciente quiera realizar, que describa su comprensión, respetando silencios ó crisis emocionales. A si mismo pueden determinarse las respuestas a algunos interrogantes: ¿qué conoce el paciente ó la familia? ¿qué y cuánto desea saber? Finalmente se procede a clarificar y relacionar la autobiografía del encuentro anterior con lo que proporciona el informe de laboratorio. Solo entonces puede establecerse la farmacología individual y única para cada persona.

3- VARIABLES BIOQUÍMICAS

A todos los pacientes incluidos en la muestra (107) se les extrajo sangre en ayunas, entre las 8 y 9 hs de la mañana para el estudio del cortisol matinal y entre las 17 – 18 hs  para el pico vespertino, y  al  día siguiente  a  las 16 hs  para  la  evaluación de  la  prueba  de  inhibición  con  dexametasona. En la misma extracción matinal se realizaron las otras determinaciones que se detallan a continuación
Se les solicito recolectar orina de 24 hs, previa dieta específica de tres días, que luego los pacientes remitieron al laboratorio.

Se realizó la medición de las siguientes variables bioquímicas, por los siguientes métodos y con los valores de referencia expuestos a continuación:

  1. Determinación de Anticuerpos de Proteína Citrulinada IgG

                 Método : Enzimoinmunoensayo
V. Ref : Negativo : menor de 6.25 U/ml.

–      Látex Artritis Reumatoidea
Método : Aglutinación con partículas de Látex
V. Ref : Negativo : valores menores a 10 IU/ml.

  1. Anti DNA : Doble Cadena ( Nativo )

                       Método : Inmunofluorescencia Indirecta
V. Ref : Negativo

  1. Anticuerpos Antinucleares FAN

                       Método : Inmunofluorescencia – Impronta Línea Celular HEp-2
V. Ref.: Negativo < 1/16

  1. Factor Reumatoideo

                       Método : Elisa
V. Ref : hasta 30 UI/ml

  1. Creatinfosfokinasa CPK

                        Método : U.V. según IFCC-DGKC ( 37 ºC )
V. Ref : Hombres :  hasta  190  UI / L.
Mujeres  :  hasta  167  UI / L.
      –     Aldolasa Sérica
Método :  Cinético
V. Ref :0-7.6 UI / L

  1. Cortisol Plasmático Basal y Vespertino ( ritmo circadiano )

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 50 – 250 ng / ml.
 

  1. Prueba de Inhibición  de Cortisol con  Dexametasona
  1.  Cortisol Urinario

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 20 – 90 ug / 24 hs.
 

  1. ACTH

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : ND –  46 pg / ml.

  1.  Somatomedina C

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  de 20 a 35 años: 115 a  358  ng / ml.
de 35 a 50 años: 94  a  284  ng / ml.
de 50 a 65 años:   75  a  238 ng / ml.
Mayores a 65 años : 55 a 200 ng / ml.

  1. Dehidroepiandrosterona plasmática

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Hombre : 80 a 560 ug / dl.
Mujer : 35 a 430 ug / dl.

 

  1. FSH – Hormona Foliculoestimulante

                         Método : M.E.I.A. ( WHO 2 ª IRP 78/549)
V. Ref : Hombres : 1.00 – 8.00 mUI / ml.
Mujeres : Fase Folicular ………….: 4 – 13 mUI / ml
Fase Lútea ……………….: 2 – 13 mUI / ml
Fase Ovularoria…………: 5 – 22 mUI / ml
Post Menopausia………..: 20 – 138 mUI / ml

  1. TSH – Tirotrofina plasmática

                         Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : 2º Estandar de Referencia IRP 80/558 de la OMS
V. Ref :  Adultos : 0.270 – 4.200  uUI / ml.

 

  1. T4L –Tiroxina Libre

                          Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : Calibración  por diálisis de equilibrio
V. Ref :  Adultos : 0.93 – 1.70 ng / dl .

 

  1. Magnesemia

                          Método : Azul de Xilidilo
V. Ref : 1.58 – 2.55  mg / ml.

 

  1. Interleukina 6 – IL6

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  Adultos : ND – 5.9 pg / ml.

  1. Fenil Etil Amina urinaria

                         Método : Cromatografía Gaseosa
V. Ref : 130 – 450 ug / 24 hs.

  1. Triptofano plasmático

                         Método : H.P.L.C .
V. Ref :  5 – 15 mg / l.

  1. Serotonina plaquetaria

                         Método : H.P.L.C.
V. Ref : Adultos : 2.90 – 4.70 pmol/106 plaquetas
Mayores de 65 años : 1.40 – 3.70 pmol/106 plaquetas.

  1. Acido 5-OH Indol Acético Plasmático

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  6.8 – 24.40 ng / ml.

  1. MOPEG urinario

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  1.4 – 3.30  mg / 24 hs.

  1. Acido Fólico sérico

                          Método : Electroquimioluminiscencia.


V. Ref : 3.1 – 17.5   ng / ml.

El objeto de la elección de los estudios descriptos ad-supra son los siguientes:
La asociación de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Depresión Mayor es alta, entendiendo además que toda persona que sufre una enfermedad que se torna crónica con síntomas invalidantes como lo es la fatiga crónica es motivo suficiente para desencadenar una depresión sintomática o  gatillar una depresión endoreactiva.
Es por ello que intentamos con el perfil de laboratorio solicitado ir despejando el campo diagnóstico de manera de realizar diagnóstico diferencial no solo con depresión mayor sino con muchas otras enfermedades que cursan con fatiga.
Para tal fin discriminamos la solicitud de análisis con los siguientes criterios:

  1. FAN , anti DNA , con el fin de evaluar que los pacientes no se encontrarán  cursando alguna enfermedad de tejido conectivo o bien descartar la presencia de Lupus Eritematoso Sistémico y/o Síndrome Antifosfolipídico, que también cursan con fatiga .
  2. LÁTEX PARA ARTRITIS REUMATOIDEA , FACTOR REUMATOIDEO Y ANTICUERPOS DEPROTEÍNA CITRULINADA  (nuevo marcador precoz de Artritis Reumatoidea )
  3. CPK, ALDOLASA y Mg, como marcadores de daño en la estructura muscular.
  4. CORTISOL EN SU RITMO CIRCADIANO, CORTISOL EN ORINA, INHIBICIÓN POR DEXAMETASONA, ACTH, DHEA-S.  para evaluación del eje adrenal
  5. TSH y T4L , para evaluación del eje tiroideo ya que el hipotiroidismo según varios estudios publicados en la bibliografía puede anteceder a la aparición de SFC
  6. SOMATOMEDINA C. para evaluar trastornos metabólicos o de crecimiento
  7. IL 6  para estudio del sistema inmune.

–     TRIPTOFANO, SEROTONINA PLAQUETARIA y 5 HYDROXYINDOL       ACÉTICO. para evaluar vía  indólica como marcador de ansiedad

  1. FEA urinaria, MOPEG urinario. para evaluar vía catecolaminérgica como marcador de depresión y/o ansiedad

–     ÁCIDO FÓLICO, HEMOGRAMA Y RUTINA  para evaluar anemias u otras            enfermedades  carenciales.

4- RESULTADOS GENERALES

4-1-   RESULTADOS DE LA ENTREVISTA MÉDICA

 Manifestaciones Clínicas  por  frecuencia de aparición

Cansancio- Fatiga                     33 %
Dolor muscular                          23 %
Angustia                                    18 %
Miedos                                       8 %
Olvidos                                      6 %
Cefaleas                                     4 %
Dolores articulares                      4 %
Colon irritable –Dispepsia.          4 %
Diarrea                                       2 %
Bruxismo                                    2 %

Eventos Traumáticos por  frecuencia de reporte

Nota: Nos resultó llamativo la alta frecuencia de eventos traumáticos vividos en infancia o adolescencia y algunos ya en la adultez, pero relatados previos a la aparición del SFC, por lo cuál convenimos en mencionarlos.

Pérdidas afectivas (pareja-padres infancia- hijos – trabajo)         33 %
Abuso sexual – violencia familiar                                                  29 %
Madres depresivas y/o abandónicas.                                            23 %
Cirugías previas (relacionadas a discopatía cervical y/o lumbar)    20 %
Accidentes automovilísticos                                                         13 %
Hogares matriarcales                                                                    99 %

Emociones : por frecuencia de reporte espontáneo

Las emociones o sensaciones reveladas por las pacientes fueron las siguientes:

; 51 %
Ansiedad                                                                                         39 %.
Depresión                                                                                       30 %
Alteraciones del sueño (despertares frecuentes en REM)        20 %
Angustia                                                                                           8 %
Fobias                                                                                              3 %
Intento de suicidio                                                                           3%
Enojo                                                                                               2%

 

4-2-   RESULTADOS LABORATORIALES

De los 107 pacientes estudiados obtuvimos los siguientes resultados en:

I- Pruebas inmunológicas:

FAN y a-DNA: ningún paciente presentó marcadores positivos.

Prueba del LATEX: 5 pacientes  presentaron positividad con factor reumatoideo normal, demostrando la presencia de un proceso inflamatorio ya instalado.

Anticuerpos anti Proteína Citrulinada, 6 pacientes con resultados elevados (sin marcar ni Latex ni Factor reumatoideo elevados, indicando comienzo precoz de Artritis Reumatoidea).

Estos 6 pacientes han sido retirados de la base de datos pues su diagnóstico ya ha sido definido, correspondiéndose con los criterios de exclusión

Sobre los 100 pacientes restantes, encontramos:

II-  Alteración del eje adrenal

–    Alteración circadiana del eje adrenal: 66 %

Dentro de las alteraciones encontradas podemos dividirlos en grupos:
                              –  10 % presentaban hipocortisolemia basal y vespertina
                              –  32 % presentaban cortisol basal normal, y cortisol vespertino muy
                                           disminuído.
                              –  14 % niveles de cortisol basal y vespertinos muy semejantes:
                                          pérdida total del ritmo.
                            –     4%  Ritmo de Cortisol  invertido
   6 % Hipercortisolemia basal con cortisol vespertino normal.

– Cortisol Libre Urinario:  41 % disminuído, coincidente con la hipocortisolemia
.
Prueba de la  Inhibición con Dexametasona:  15 % presentaron NO supresión .

–  Dehidroepiandrosterona: 29 % valores disminuidos.

III- Alteración del eje somatotrófico:

–   Somatomedina C: 21 % con valores disminuidos

IV   Alteraciones del Eje Tiroideo – CLHHT

. Hormonas tiroideas alteradas como hipotiroidismo: 14 % hipotiroidismo

En la entrevista retrospectiva aparece que en algunos pacientes fue anterior a la aparición del SFC, coincidentemente estos pacientes eran los que más sintomatología subjetivamente expresada como miedo presentaban.

V- Evaluación de Sistema Inmune

 

Interleukina 6:  13 %  con valores muy elevadas. Recordemos que hoy se considera marcador de cronicidad

VI- Evaluación Neuroquímica

.

  1. Niveles de Triptofano plasmático. 21 % con valores disminuidos
  2. Serotonina plaquetaria

– 46 % con niveles de disminuídos (correlación con tristeza y depresión)
-23 % con niveles elevadas (correlación con angustia y rasgos obsesivos).

  1. 5OH Indol Acético: 6 % con valores disminuídos.

FEA urinaria: 56 % con valores disminuidos (asociada a melancolía y tristeza)
MOPEG urinario:  38 % con valores elevados ( asociado a ansiedad ).

Observamos claramente que existe un compromiso importante de la vía serotoninérgica y menor de la vía catecolaminérgica y la presencia de los síntomas del SFC

5- CONCLUSIONES

El  SFC – FM son enfermedades sistémicas que rompen el equilibrio del sistema PNIE por alteración del eje CLHHA, con  hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, DHEA-S y Somatomedina C.

Las alteraciones tiroideas pueden anticipar el desarrollo del síndrome.

Las enfermedades reumáticas deben descartarse con un necesario diagnóstico diferencial ya que requieren un abordaje diferente.
Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresión mayor, revelándose en una disfunción de la vía serotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina: el triptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria y de 5 OH Indolascético plasmático como indicando un freno en esta vía de síntesis. Es coincidente con la sintomatología depresiva la detección de valores de FEA urinaria disminuidos (menores cifras en  pacientes más distímicos o más melancólicos).

Un alto porcentaje de pacientes con características ansiosas presentó MOPEG urinario elevado.

Resulto relevante el hallazgo de la presencia en 6 pacientes de los Anticuerpos a- Citrulina , marcador precoz de Artritis Reumatoidea ( AR), sin movimiento de la prueba del Látex ni del factor reumatoideo, lo cuál nos motiva a desplegar una nueva línea de investigación sobre pacientes con síntomas clínicos de AR con pruebas de laboratorio tradicionales negativas.

Otro hallazgo importante de comentar, el cual será objeto de otra publicación, es que como parte del arsenal terapéutico  se utilizaron complejos vitamínicos con Zinc y sin Zinc. Nos llamó la atención que un grupo importante no toleró el Zinc.

Acudimos a la opinión del Instituto Ferrán Fructuoso de Barcelona (a quienes remitiremos este trabajo a su pedido)  y evidenciamos por su sugerencia que las pacientes con SFC que consumen jamón serrano (alto contenido de Zinc) mejoran la sintomatología. Pero hay un grupo de pacientes con SFC que al no tener actividad normal de  la enzima inhadrasa carbónica, responden con irritación gastrointestinal al tratamiento con suplementos de Zinc.

6-  DISCUSION FINAL

El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son entidades complejas, cuyo diagnóstico ha sido difícil desde siempre

Este sencillo trabajo observacional parte de la evaluación clínica y busca el correlato sintomático con diversas variables bioquímicas presentes en enfermedades relacionadas.
El objetivo básico no ha sido encontrar una base etiopatogénica causal sino que la detección de estas variables permita lograr un mejor abordaje terapéutico. Tenemos claro que encontrar alteraciones PNIE fehacientes y pasibles de corregir con tratamientos adecuados es sumamente útil en el momento del abordaje del paciente.

Recordemos que cuando el individuo enfermo llega al consultorio ha transitado durante años distintos especialistas médicos sin encontrar una solución. Es lamentable observar el deterioro del estado psicofísico en el que se encuentran, sin haber hallado un tratamiento paliativo para su dolor, su fatiga, su desesperanza y para el descreimiento de sus “otros emocionalmente significativos” (incluyendo a sus profesionales de confianza) Tampoco han recibido psicoterapias específicamente diseñadas para aliviar y comprender su padecer.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad múltiple) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan  No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Este trabajo aún no ha concluido. Una vez completado será presentado en el Congreso Internacional de Psiquiatría Biológica (WFSBP) en junio del 2009; pero nuestro entusiasmo con los resultados nos hizo aprovechar la aparición de este libro para presentar los resultados obtenidos en estos primeros 100 pacientes.

Han consultado alrededor de 200 pacientes (en su mayoría mujeres niñas, adultas y ancianas) muchas de las cuales todavía siguen luchando para que los sistemas de medicina prepagas admitan la importancia de autorizar el pedido de exámenes complementarios en estas entidades.

La difusión de trabajos como este ayudará en este sentido
Queremos recalcar, que más allá de los hallazgos de laboratorio, la semiología, la clínica y una entrevista médico-paciente-familia con el enfoque PNIE resultó altamente contenedora. En la hora y media que dura, se consigue recorrer con el paciente parte de su historia, que a veces duele mucho más que sus músculos, y que por primera vez ellos sienten que “alguien” (profesional)  se está ocupando de la tragedia que viven día a día y  se sienten vistos como seres integrados. Por algo el centro PNIE  de Rosario la ha definido como “La enfermedad de la falta de amor que enferma el alma y el cuerpo produciendo tristeza y fatiga, porque se aprendió a no hablar”
El síndrome SFC y la fibromialgia son enfermedades objetivables, diagnosticables y tratables en forma interdisciplinaria. La empatía de la relación es fundamental  y es la base para lograr una alianza terapéutica útil y definitiva con el único objetivo de entender, comprender, aliviar y consolar al paciente.

 

Nota: las tablas de las evaluaciones clínicas (motivo de consulta, emoción básica, antecedentes personales, situaciones traumáticas y respuesta al tratamiento con Zin) y las determinaciones de laboratorio de los 107 pacientes pueden encontrarse en la página del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) www.ipbi.com.ar

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FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA 5/5 (3)

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de fibromialgia sindrome de fatiga cronica:

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Fibromialgia sindrome de fatiga cronica

Síndrome de Sensibilidad Central

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.

Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

sensibilización central

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).

Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.

Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.

Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.

Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.

El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalemente desde el 2006 e incluyen:

Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.

Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente

En el área neurológica,

se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.

En el área psiquiátrica,

se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.

Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etiopatológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral,

ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia,

en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente)

En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.

Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal,

ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

5) Alteración autonómica.

Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

6) Cambios musculares

ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre.

Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

7)Cambios celulares

Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

8) Alteraciones del sueño

que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

9) Alteraciones serotoninérgicas

con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:

alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.(Actualización a 2016 fibromialgia mujeres y hombres tasa de prevalencia)

Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:

Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje

Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).

Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etiopatológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:

Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.

Alteraciones del ritmo circadiano

El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)

Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero

Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo

Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.

Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos

Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo.

En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)

Sensibilidad Química Múltiple (MCS)

que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas.

De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:

fibromialgia sindrome de fatiga cronica

sintomas fibromialgia

Las emociones básicas detectadas son:

eventos traumaticos fibromialgia

eventos traumaticos fibromialgia

Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica

CONCLUSIONES

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías

(hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.

Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias

Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Elige:

Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes

cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares

Se define fibromialgia como:

a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis

c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos

d) ninguna es correcta

Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :

1.se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2.son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3.son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune

4.todas son correctas

Son factores predisponentes:

1.edad avanzada y las infecciones reiteradas
2.el sedentarismo
3.el trabajo excesivo y el estrés

4.todas son correctas

En cuanto al diagnóstico

1.la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2.el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular

3.es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses

4.es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes

Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo.Trabajo presentado e forma de 15 posters paris.

Dra. Andrea Marquez Lopez Mato

“La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos.” ipbi.com.ar

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Nuevos retos en la consulta;¿Qué hacer ante la Fibromialgia, el Síndrome de la Fatiga Crónica-EM y las Sensibilidades Químicas Múltiples?; Manual de comunicación

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Este nuevo manual publicado a fecha de Noviembre de el 2009 ha sido elaborado por Clara Valverde, Iñaki Markez, Cristina Visiers. Para el afectado de estas enfermedades tanto la información como el posterior tratamiento que recibimos es de vital importancia.
Afrontamos de por vida a enfermedades crónicas, altamente desconocidas por quien nos ha de tratar y con escasez en los resultados de los tratamientos.

Por ello un manual de esta envergadura que intenta paliar todas nuestras dudas y acercar al profesional estas enfermedades es algo de vital importancia para nosotros como afectados. Destacar que el trabajo de las tres personas es altruista y el acceso es libre para todo aquel que se muestre interesado en nuestras enfermedades; Fibromialgia, sindrome de fatiga cronica y sensibilidad quimica múltiple.

Objetivos del Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

“Este manual no pretende reemplazar los libros de texto, los artículos ni los protocolos sobre estas enfermedades. El objetivo de esta publicación, nuestro deseo, es poder animar a los profesionales sanitarios a empezar a conocer estas patologías y, además, a familiarizarse con la realidad de los pacientes que viven con ellas. Y como gran parte del seguimiento de la FM, de las SQM y del SFC-EM depende de la calidad de la comunicación que el profesional lleva a cabo con el paciente5, es muy importante que el profesional se comunique con los pacientes con la mayor eficacia posible y teniendo en cuenta su complejidad.
Este manual pretende ayudar a lograr estos objetivos y facilitar la no siempre fácil tarea de trabajar con las personas que sufren estas nuevas enfermedades.
La falta de tiempo es un factor determinante en el trabajo de todo profesional sanitario. Por eso ofrecemos ideas y herramientas para, en el mínimo tiempo posible, realizar intervenciones cortas que puedan ayudar al paciente con la FM, con el SFC-EM y las SQM.”

Extraido de la pagina Nº 13

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Profesionales que han intervenido en su elaboración

Clara Valverde

Profesora de enfermería. Formada en Canadá en Enfermería y Counselling, ha trabajado en atención primaria, hospitalaria, salud pública y comunitaria. Especializada en Relación Terapéutica. Experta en la cronicidad del paciente y del profesional, la Medicina Basada en la Narrativa y la Psicología y la filosofía
de la salud. Sus últimos libros son Comunicación Terapéutica en Enfermería (DAE, 2007) y Pues tienes buena cara. El Síndrome de Fatiga Crónica. Una enfermedad políticamente incorrecta. (m-r Ediciones, 2009). Fundadora del Equipo Aquo de formación y supervisión de profesionales sociosanitarios.

Cristina Visiers Würth

Licenciada en Humanidades (UPF, Barcelona). Logoterapeuta (Instituto de Logoterapia y Análisis Existencial de Tübingen, Alemania). Diploma Universitario en Psiquiatría Transcultural (Universidad París XIII). Docente en temas relacionados con la transculturalidad, la relación de ayuda y la logoterapia.
Responsable del ámbito de diversidad, mediación y participación de la Fundació Universitària Martí l’Humà. Cofundadora y Presidenta de la Associació Catalana de Logoterapia i Anàlisi Existencial.

Iñaki Markez

Investigador social. Doctor en Medicina. Psiquiatra en el CSM de Basauri, Bizkaia, en Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Profesor del Máster de Drogodependencias y otras Adicciones de la Universidad de Deusto. Responsable de Ekimen2000. Asesor y miembro de diversas redes de investigación de psicopatología en ámbitos de exclusión (violencia, cárcel, drogodependencias, inmigración, salud pública…) sobre lo cual versan muchas de sus publicaciones. Es miembro de OME-AEN, asociación vasca de salud mental y psiquiatría comunitaria y de Osalde, asociación por el derecho a la salud.

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Medir la severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM 4.79/5 (34)

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM el enfermo se puede dar cuenta como la misma enfermedad puede afectar de forma diferente a dos personas, como la terapia ha de ser adaptada e individualizada para cada enfermo, como el deporte a mi me puede ayudar y “no entiendo por que no le funciona a otros enfermos”. Dar valor a la fuerza de voluntad para la superación de los síntomas de la enfermedad no es válido para tod@s. Este articulo muestra como se mide la severidad de los síntomas en fibromialgia y SFC/EM desde la medicina, conocedora de ello ha establecido a todos los niveles la división de enfermos según diferentes parámetros y mide los niveles de afectación en cada enfermedad tanto en fibromialgia como en SFC/EM.

NUNCA se puede comparar un enfermo con otro, a simple vista es muy difícil de objetivar que es un enfermo leve y un enfermo muy afectado. Las “primeras impresiones” siempre son un caldo de discriminación y de dolor emocional para el enfermo que las sufre.

Redacción Fibromialgia noticias©

severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Nunca hay dos enfermos iguales

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Desde la definición conceptual y establecimiento de los criterios clínicos de diagnósticos del síndrome de fatiga crónica (SFC) (CUMBRE G93.3) y de la fibromialgia (FM) (CUMBRE M79.0) ahora ya hace más de 18 años. Además de contar con los varios adelantos en el conocimiento clínico y fisiopatológico de estas enfermedades, se vio que no todos los enfermos presentaban un mismo grado de afectación.

Claro está que hay enfermos con FM y/o SFC más graves que otros; también hay oscilaciones de la enfermedad en un mismo paciente. Esto hace que tenga periodos mejores que otros, pero la pregunta es la siguiente:

¿Cómo se debe valorar este grado de afectación?

Debemos tener en cuenta que, aunque el SFC y la FM son dos enfermedades que provienen de una misma disfunción neurológica, afectan predominantemente dos esferas diferentes de la persona:

1) La esfera del DOLOR en la fibromialgia
2) La esfera de la FATIGA física o neurocognitiva en el síndrome de fatiga crónica

Por lo tanto, la valoración de afectación en FM irá dirigida a medir la intensidad y repercusión del DOLOR.
En el SFC se debe valorar la FATIGA en su repercusión tanto a nivel físico como neurocognitivo.

Por otra parte, la valoración funcional es una evaluación que comprende una suma de factores que repercuten sobre el conjunto de la salud y de la calidad de vida de los enfermos y que pueden depender de otras variables diferentes de la enfermedad y también de la presentación de otras dolencias que coexistan con el SFC y la FM.

¿Son mensurables la fatiga y el dolor?

Debemos partir de la base de que todavía no disponemos de marcadores específicos de ninguna de estas dos enfermedades ni tampoco de sus respectivos síntomas (fatiga y dolor).
Por lo tanto, no podemos basar la valoración funcional en un único marcador.
De hecho, en la última reunión de la Sociedad Internacional de SFC (IACFS/ME) de Reno, USA, el pasado marzo de 2009, una de las principales propuestas fue la búsqueda de marcadores (en plural) de esfera clínica, neuropsicológica, bioquímica, inmunológica o endocrinológica que nos permitan ser más objetivos en la valoración de estas enfermedades.

Se ha dicho siempre que el dolor es un síntoma

y, por lo tanto, una percepción subjetiva de la persona ante una situación. Se ha intentado medir el dolor con escaleras analógicas (EVA), con técnicas de provocación (la presión que se hace sobre los puntos fibromiálgicos sería un ejemplo), o con aparatos más sofisticados como esfingomanómetros o los algiómetros, que dan un umbral de precipitación del dolor.

Más recientemente, las técnicas de resonancia nuclear magnética funcional (RNMf) permiten valorar las áreas del cerebro que se activan ante un estímulo doloroso, pero no se ha llegado a ningún consenso objetivo para su medida, hasta elpunto que la sabiduría popular dice que “no hay dolor bueno”, pero, en todo caso, “no hay mejor dolor que el dolor que sufren los demás”. Igual sucede con la fatiga.

¿Cómo podemos demostrar que aquella persona que dice que está fatigada no puede hacer más actividad?

Igualmente, se ha intentado hacer pruebas de esfuerzo físico empleando una cinta mecánica. También bicicleta o aparatos similares. Hasta el momento, aun cuando se ha intentado complementar estas técnicas con medidas de consumo de oxígeno (VO2 / VO2 Max) de carga de trabajo total realizado (METs) y compararlo con población control, tampoco, se han podido establecer protocolos fiables de medida. Estas pruebas están sometidas a mucha variabilidad y no todos los enfermos las pueden hacer bien. Por ello, las sociedades científicas internacionales tampoco proponen, por el momento, hacer pruebas de esfuerzo para medir la fatiga.

A nivel neurocognitivo

se pueden ver esferas afectadas por la fatiga (memoria de retención, la atención y la concentración entre otras) y se puedan también comparar los resultados de un enfermo con la población afectada de similar edad y género. El mejor test de valoración neurocognitiva de la fatiga es el WAISS III. Pero este hecho no deja de ser una aproximación más a un problema complejo. Se ha intentado visualizar las deficiencias de actividad o de perfusión cerebral con pruebas funcionales como la RNMf o la PEDO-scan (tomografía por emisión de positrones).

Aun cuando en estas pruebas se encuentran alteraciones del funcionamiento cerebral, de nuevo no son ni específicas para definir la enfermedad ni suficientes como para valorar el grado concreto de afectación.

Y entonces, si no todos los enfermos son iguales, pero no tenemos buenas herramientas de medida que nos permitan diferenciar los casos leves de los más graves…

¿Cómo debemos hacer la valoración funcional en SFC-FM?

Esta pregunta no tiene respuesta única ni consensuada con la comunidad científica a día de hoy. Cada grupo de trabajo ha establecido herramientas que le parecen las más útiles.

Se han propuesto cuestionarios que evalúan el impacto de la fatiga y de la fibromialgia.

Así, existe la Escala de Impacto de la FATIGA (FIS), (Fish JD, 1994) .Analiza 40 ítems o la escala de valoración multifuncional de la fatiga (MAF). También se ha generalizado mucho la escala de impacto de la fibromialgia– Fibromialgia Impact Questionaire (FIQ), que puntúa el grado de intensidad del dolor en siete escalas diferentes y un cuestionario.
Pero estos cuestionarios son autoadministrados, con las connotaciones y limitaciones metodológicas que suponen.

En nuestra unidad consideramos que al SFC, igual que pasa con otras enfermedades importantes como pueden ser el cáncer, el SIDA, la insuficiencia cardíaca o enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, lo que cuenta en último término es la CALIDAD DE VIDA DEL ENFERMO.

La calidad de vida del enfermo

es el parámetro base de definición del término SALUD por la OLMS. Se puede evaluar con cuestionarios validados. El más conocido es el SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form).

Valora ocho esferas diferentes que comprenden la función física, rol físico, dolor corporal, salud general, vitalidad, función social, rol emocional y salud mental.

Se pueden comparar los valores obtenidos en SFC con la población control no afecta de esta enfermedad o con otras enfermedades. el SFC afecta marcadamente la calidad de vida de los enfermos, y que muchos de estos parámetros están entre el 20-30% de lo que tiene la población control sana.

En teoría, una persona sana, tendría que estar al 100% de estos parámetros. Como peor sea el SFC, peor calidad de vida tendrá el enfermo. Y esto se puede trasladar finalmente aplicando este tanto por ciento de afectación de la calidad de vida a una escalera sencilla de 4 grados sucesivos (I, II, III y IV), hecha con criterio clínico.

Esta escala la propusimos desde nuestra Unidad al CATSALUT cuando hicimos el protocolo clínico. Esta fue propuesta de Unidad Funcional de SFC al Hospital Clínic el año 2003 y fue aceptada. Debemos decir que no todo el mundo la utiliza, pero se ha generalizado bastante su uso. Se emplea en enfermedades parecidas al SFC como puede ser la artritis reumatoide (Hochberg MC, 1991).

Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

La escala CLÍNIC consiste en dividir a los enfermos con SFC en IV diferentes grados de afectación funcional según la repercusión de su fatiga en la calidad de vida:

GRADO 1: presenta fatiga ocasional u oscilante, sin limitación significativa en la actividad laboral y en las actividades de vida cotidiana (AVQ).
GRADO II: presencia de fatiga persistente, oscilante pero sin mejora, con marcada repercusión en la actividad laboral y también en los AVQ.
GRADO III: fatiga marcada que no permite ni ocasionalmente hacer ningún tipo de actividad laboral y que limita en más de un 80% la autonomía y las AVQ.
GRADO IV: fatiga extrema que precisa la ayuda de otras personas para las actividades personales básicas y que imposibilita la autonomía y las AVQ.

En el grado 1,

el enfermo sólo presenta limitación funcional en algunos momentos de su actividad, sobre todo al hacer sobreesfuerzos físicos o mentales. Permite hacer una vida casi normal: con algunas limitaciones. Puede ser necesario adecuar algunos aspectos del puesto de trabajo por evitar sobrecarga o actividades muy prolongadas. No suele precisar bajas laborales.

En el grado II,

la fatiga ya se hace persistente. Está presente en todo momento y, ocasionalmente, puede ser intensa. Afecta de manera constante a todas las esferas de actividad global de la persona, que se ven reducidas en más del 50%. Aquí se hace necesario reducir la carga laboral. También las otras actividades intensas de tipo doméstico, personal o lúdico del enfermo. Puede requerir bajas laborales transitorias. En algunos casos puede requerir cambio del puesto de trabajo o reducción de la jornada laboral. A nivel doméstico, puede ser necesaria ayuda para tareas intensas como la limpieza.

En el grado III,

la fatiga es intensa en todo momento. No permite hacer ningún tipo de actividad mínimamente intensa ni continuada y afecta todas las esferas de la persona (laboral, doméstica, ocio). El enfermo no puede hacer ni el 20% de la actividad total previa a la enfermedad.
No es compatible con una actividad laboral regular. Sólo se pueden hacer leves actividades en periodos cortos (habitualmente menos de 30 minutos seguidos).

El grado IV

no suele ser una situación fija o permanente. Son periodos de incremento de la actividad de la enfermedad.El enfermo no tolera hacer ni tan solo mínimos esfuerzos y suele estar en la cama o en el sofá la mayor parte del día. Incluso precisa ayuda para hacer sus curas personales y pierde parcialmente la autonomía. En esta fase puede haber incluso una situación de dependencia.Necesitando el enfermo la ayuda de otras personas. Suele coincidir con brotes de agudización de la enfermedad.

En algunos casos (menos del 1% de los enfermos) se han descrito periodos prolongados de grado IV, de muy difícil manejo médico.
Es importante saber que un enfermo puede tener diferentes momentos evolutivos de la enfermedad, con grado oscilante de afectación por fatiga. Es decir, un grado funcional no tiene porque ser fijo, sino que habitualmente es oscilante en una escala de más/menos un grado arriba o abajo.

Fibromialgia

En el caso de la valoración funcional de la fibromialgia, el documento de consenso para esta enfermedad en Catalunya (2002), fijó también 3 grados diferentes de afectación vital:

GRADO 1: AFECTACIÓN VITAL LEVE. Escaleras de valoración clínica con puntuaciones inferiores al 50%. Sin interferencia con la función o el trabajo.
GRADO II. AFECTACIÓN VITAL MODERADA. Escaleras de valoración clínica entre un 50 y 75%. Interferencia con la función o el trabajo (pérdida parcial de actividad).
GRADO III: AFECTACIÓN VITAL GRAVE. Escaleras de valoración clínica superiores al 75% y marcada interferencia con la función o el trabajo (imposibilidad para realizar trabajo o situación de baja laboral por enfermedad).

Un apunte semántico importante: en la valoración funcional no se debe emplear el adjetivo “SEVERO”, puesto que no supone una connotación de intensidad, sino de carácter. Por ejemplo, un padre puede ser severo en la educación de sus hijos, pero una enfermedad no es severa, es leve, moderada o intensa. El adjetivo inglés “severe” en la mayor parte de casos se puede traducir por “grave”.

Otras esferas de afectación:

Aparte de la valoración estricta de la fatiga y del dolor, hace falta tener también en cuenta las otras esferas de afectación que esta enfermedad revoca. Estas esferas se pueden medir con pruebas o cuestionarios específicos. Se deben utilizar cuando sea relevando alguno de estos aspectos respecto al impacto de la enfermedad:

RRAngustia (STAI)
RRDepresión (HAM-D)
RRActividades de vida cotidiana
RRTrastornos del sueño (Stanford Sleepiness Scale, Polisomnografia)
RRSíntomas cognitivos (memoria, atención, concentración) (WAISS-III)
RRPsicopatología general
RRDisfunción vegetativa (hipotensión, distermia, inestabilidad motora) (test de basculación, intervalo R-R)
RRSensibilidad química y ambiental (QEESI)

EL RESULTADO FINAL

de la valoración funcional sería la suma de todos estos factores.Teniendo en cuenta también una valoración multicomponente que incluya aspectos de:

RRGrado de actividad y afectación de la enfermedad
RREdad y circunstancias personales del enfermo
RRPresencia de síntomas concomitantes
RRLimitaciones psicofísicas
RRRespuesta al tratamiento
RRGrado de adaptación del enfermo a la situación de enfermedad crónica
RRSituación familiar y social.
Disfunciones familiares y grado de apoyo a la enfermedad
RRSituación socioeconómica
RRExigencias ocupacionales en el trabajo. Posibilidad de readaptación laboral

Finalmente, se debe tener en cuenta que la valoración funcional es una tarea médica, que sirve para el control clínico del enfermo y que no tiene necesariamente una traducción directa en el reconocimiento administrativo o judicial de un determinado grado de invalidez o de minusvalidez. Este punto ha generado a menudo confusión.

Consideramos que se tendría que entender que la tarea médica se limita a nivel clínico al diagnóstico, tratamiento y también a hacer una valoración funcional.Con fines de pronóstico evolutivo de la enfermedad. Aparte quedarían otras actuaciones médicas específicas. Como la valoración de la adecuación del puesto de trabajo por el médico de empresa: la posibilidad de cualquier facultativo de actuar en funciones de peritaje y la valoración del médico forense como asesor médico judicial.
Esperamos que en el futuro, si podemos disponer de marcadores más objetivos de la enfermedad, la valoración funcional se pueda hacer de una manera más precisa que actualmente.

Autoría

Dr. Joaquim Fernández Solà
Consultor Sénior de Medicina Interna Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica Hospital Clínic. Barcelona Profesor agregado de Medicina, Universidad de Barcelona
REFERENCIAS:

 

-Alonso J, Prieto L, Antó JM. The spanish version of the SF-36 Health Survey (the SF-36 health questionnaire):an instrument for measuring clinical results. Med Clin 1995; 104 (20): 771-776.
 - Alijotas J, Alegre J, Fernandez- Sola J, Cots JM, Panisell J, Peri JM, Pujol R. Grupo de Trabajo del síndrome de fatiga crónica de Catalunya. Documento de consenso cobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 73-76.
 -Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, Martin R, Peri JM, Cots JM. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibromialgia en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 745-749.
 -Fisk JD, Ritvo PG, Ross L, Haase DA, Marrie TJ, Schlech WF. Measuring the functional impact of fatigue: initial validation of the fatigue impact scale. Clin Infect Dis 1994; S79-S83.

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