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Fibromialgia dolor y fatiga. Estudio

Articulo original de “Zautra AJ, Fasman R, Parish BP, Davis MC. Daily fatigue in women with osteoarthritis, rheumatoid arthritis and fibromyalgia.”

En Pain 128:128-135, 2007. traducido por Editora Médica Digital Fatiga en distintos trastornos de dolor crónico

En casi todos los trastornos de dolor crónico uno de los síntomas asociados es la fatiga, comentan el Dr. Alex Zautra y sus colegas de la Arizona State University de Tempe, Estados Unidos. Más del 40% de los pacientes con artrosis o artritis reumatoidea (AR) y un 76% de los enfermos con síndrome de fibromialgia (SFM) padecen fatiga clínicamente significativa. De hecho, los pacientes señalan a la fatiga como un factor clave en la disminución de su calidad de vida.

Aunque este síntoma es común en los 3 trastornos mencionados, los mecanismos etiológicos de cada uno de ellos son diferentes, por lo cual los patrones de fatiga también podrían diferir.

Los expertos norteamericanos llevaron a cabo un estudio para evaluar similitudes y diferencias en la fatiga experimentada por los pacientes con SFM, AR y artrosis.

Métodos

Los participantes provenían de 2 estudios en curso realizados en pacientes con trastornos de dolor crónico del área de Phoenix, Arizona. El primer estudio incluyó a 89 mujeres de entre 21 y 79 años con AR, sin lupus. El segundo incluyó a 166 participantes de entre 38 y 72 años, con diagnóstico confirmado de artrosis o SFM, sin enfermedades autoinmunes.

Los pacientes con artrosis solamente fueron incluidos en ese grupo, mientras que los tenían diagnóstico de artrosis y SFM fueron incluidos en el grupo SFM, junto con los que tenían sólo SFM. En el primer estudio, los pacientes fueron sometidos a evaluaciones iniciales, para luego entregarles 30 hojas de cuestionario y un sobre de correo pago para cada una. Se solicitó a los participantes que completaran el cuestionario cada noche y lo colocaran en el buzón del correo a la mañana siguiente.

Los pacientes completaron el 94% de los cuestionarios. El diario contenía preguntas sobre fatiga, afectos positivos y negativos, y dolor. Luego de completar esta etapa se les envió otro grupo de registros diarios con preguntas sobre calidad del sueño y depresión.

Los participantes del segundo estudio completaron un cuestionario similar, sólo que los diarios fueron completados mediante el uso de una computadora portátil provista a cada paciente por los investigadores. Los pacientes completaron el 92% de los cuestionarios.

Se solicitó a los participantes que indicaran su grado de fatiga en una escala de 0 (ninguna) a 100 (máxima). Para evaluar el afecto positivo (AP) y el afecto negativo (AN) se solicitó a los pacientes que calificaran 10 adjetivos estándar de humor, tanto para AP como para AN, usando una escala de 5 puntos.

En ambos estudios se utilizó el Inventario Pittsburgh para evaluar el sueño y el formulario breve del Inventario Hamilton para evaluar depresión.

Los participantes registraron además diariamente su grado de dolor en una escala de 0 a 100. Resultados Los pacientes con SFM informaron niveles significativamente mayores de fatiga en comparación con los pacientes con artrosis o AR (55,8 vs. 37,4 y 33,5 puntos, respectivamente). Los niveles de dolor fueron también significativamente mayores en el primer grupo (62,7 vs. 43,6 y 35,5 puntos, respectivamente).

Los pacientes con SFM informaron además mayores trastornos del sueño (12,3 vs. 8,2 y 8,4 puntos, respectivamente), mayor sintomatología depresiva (10,3 vs. 5,9 y 6,1 puntos, respectivamente), y mayor AN (1,5 vs. 1,3 y 1,3 puntos, respectivamente).

El AP, en cambio, fue menor en el primer grupo (2,2 vs. 2,8 y 2,8 puntos, respectivamente). Los pacientes con SFM presentaron mayor variación entre días en los niveles de fatiga en comparación con los pacientes con artrosis o AR (69,6% vs. 47,4% y 44%).

En cambio, la variación entre personas fue menor (30,4% vs. 52,6% y 56%). Cerca del 19% de la variación entre personas se debió a diferencias entre pacientes en los niveles de AP, y un 17% se debió a diferencias en el AN.

Las fluctuaciones diarias de fatiga en una misma persona fueron explicadas en un 13% por variaciones de AP, y en un 5% por variaciones de AN. Para examinar en mayor profundidad las relaciones entre fatiga y estados afectivos, se realizaron análisis preliminares para desarrollar un modelo que incluyera otros factores de posible influencia.

Como se esperaba, el nivel promedio de dolor y el dolor diario fueron predictores significativos de la fatiga diaria. En cuanto a las diferencias entre personas, el AP fue predictor de menor fatiga, mientras que los efectos del AN fueron sólo marginales.

En relación con las variaciones diarias en la misma persona, tanto AP como AN fueron predictores positivos de fatiga diaria más allá de la influencia de la depresión y el dolor.

Los días con mayor AN se asociaron con mayor fatiga. También se analizó si la relación entre fatiga y dolor difería según la patología. El análisis demostró que la fatiga de los pacientes con artrosis no se asoció con fluctuaciones del dolor en la misma medida que en los pacientes con SFM o AR.

Discusión Este estudio, señalan sus autores, alerta a los médicos acerca de las manifestaciones variables de la fatiga en las patologías reumáticas.

La fatiga es central al SFM, la AR y la artrosis, pero el tipo de trastorno reumático tuvo un papel central en definir las variaciones de fatiga en los registros diarios de los pacientes.

Los correlatos afectivos fueron fuertes tanto entre pacientes como dentro de un mismo enfermo, con un papel particularmente importante del afecto positivo en la restauración de la energía, y un papel del dolor y otros estados de afecto negativo como promotores de la fatiga. Los tratamientos farmacológicos y conductuales destinados a restaurar la salud y el bienestar de los pacientes con dolor crónico podrían arrojar mejores resultados si se prestara mayor atención a la dimensión afectiva de la fatiga revelada por este estudio, concluyen los expertos.
Fuente | Dolor on line

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Fibromialgia, recuperat-ion e Interviu

“Para empezar he tenido que desmentir esta situación ante dos familiares…creo que me espera una larga temporada de explicaciones. Si no es que Interviú se retracta antes. Sinceramente no creo que mis condiciones físicas sean la más oportunas para deshacer los entuertos de los demás. Me gustaría dedicar mis fuerzas a vivir y no a justificar el porque no hago algo o tomo algo que Interviu presenta como la panacea para nuestra enfermedad “

Parece mentira que estas tres palabras puedan tener algún nexo de unión en la realidad.

Como enfermos de Fibromialgia necesitamos soluciones y no, no me refiero a solución mineral de Alfred Blasi; Necesitamos salir de la oscuridad; y no hablo del articulo propangandistico que Interviu ha lanzado este 23 de Julio sobre dicho compuesto de 4000 palabras que pueda tener el articulo…300 (y soy generosa) como máximo pueden describir la enfermedad una definición un tanto vaga y que tal como está expresada podría dirigirase y enfermar de golpe un 20% de la población española.

Dejaré de un lado la ironia y la acidez… trataré de ser justa, desde que el pasado congreso de la SER se celebró muchos enfermos de Fibromialgia hemos mejorado repentinamente con el compuesto de Alfred Blasi…..y me pregunto???

No consigo entender que después de este congreso se celebró el Eular y diferentes equipos españoles e internacionales presentaron estudios serios, avalados por cientificos entendidos en nuestra condición y no ha trascendido nada a la prensa.

A nuestra dolencia y ahí ha quedado todo; nada ha traspasado más allá de las revistas médicas..nada ha ido hacia los titulares diarios de la prensa del ciudadano de a pie que es el que realmente sufre las consecuencias de la enfermedad.

Donde está el periodismo de Investigación e información al ciudadano? El compromiso con la verdad? El cotejar las fuentes? Da igual el daño moral de un colectivo que Interviu dice que sufrimos la imcomprensión social?

Donde está su comprensión ofreciendo noticias no constrastadas apoyando un no sé como calificarlo? Porque a diferencia de otros, sinceramente sin saber el como, el cuando el donde y el porque esta misma que escribe no especulará sobre las intenciones de dicho articulo.

Espero que tengan la nobleza de reconocer su error y subsanarlo con un articulo que realmente explique la situación delicada que casi un 5% del apoblación española vive dia dia….que es lo que realmente hoy importa hasta que llegue una solución.

Lo que realmente importa son las consecuencias nefastas de esta enfermedad y lo que nos obliga a “aislarnos” a todos los comentarios que nos vendrán ahora…

¿No te has curado??? ¡Pues si lo tuyo ya tienen cura!!!!!

Si fuera del cáncer o del sida de lo que trata este articulo a más de uno se le hubiera caido ya el pelo…..

Carmen Martín editora de contenidos de fibromialgia noticias y responsable ante la opinón pública de todos los contenidos

fibromialgia y rec-uperation

La sociedad española de reumatologia desmintió la manipulación de información aparecida en Interviu

Nota de la SER; posicionamiento ante el articulo escrito en Interviu “El Milagro de Alfred”(23 de Julio del 2007)

Actualización a 31 de julio del 2007

Madrid, 31 de Julio, 2007
En relación con un reportaje aparecido recientemente en la publicación Interviú con respecto a una solución compuesta por una mezcla de varios hidratos de carbono, iones y minerales como una posible solución para los pacientes con fibromialgia, desde la Sociedad Española de Reumatología queremos puntualizar lo siguiente:

1. Efectivamente, ha habido un trabajo que ha sido presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, junto a otros 500 trabajos presentados por los reumatólogos españoles, en el que se presenta un estudio realizado con ese producto.

La Sociedad Española de Reumatología, como sociedad científica que es, debe tener en consideración todas las opiniones de sus asociados para que puedan tener la misma oportunidad de ser discutidas en el contexto de sus reuniones científicas.

2. La Sociedad Española de Reumatología no avala el producto, como asegura el reportaje aparecido en la publicación Interviú, ya que en ningún momento ha recibido el patrocinio oficial de la Sociedad Española de Reumatología como una sustancia de utilidad terapéutica en el tratamiento de la fibromialgia.

3. Por el contrario, los propios estudios realizados en la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología han puesto de manifiesto que las terapias alternativas, especialmente los complementos nutricionales entre los que se encuentra este producto, no han demostrado todavía su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia.

4. El grado de evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de este tipo de terapia alternativa sigue siendo muy pobre en el tratamiento de los pacientes con fibromialgia, como lo demuestran varios estudios de alta calidad.

5. En el trabajo presentado en el Congreso, los propios autores reconocen que los pacientes tratados con el producto mostraron sólo ligeros beneficios frente a aquellos otros tratados con placebo siendo, por tanto, su relevancia clínica escasa.

6. Aunque el estudio presenta un diseño adecuado, la publicación en forma de resumen no permite obtener la información necesaria para valorar la calidad del estudio, especialmente sobre la metodología empleada por los autores.

7. Por último, los propios autores recomiendan nuevos estudios para poder obtener conclusiones definitivas. En conclusión, las afirmaciones que se hacen en la publicación Interviú no se pueden obtener en modo alguno del trabajo presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, y a fecha de hoy la Sociedad Española de Reumatología no avala el uso con fines terapéuticos de este producto en pacientes con fibromialgia.

martes, 31 de julio de 2007

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¿Fibromialgia es una enfermedad psicosomática?

Las palabras del Dr. Manuel martinez Lavín explican la gran confusión que existe cuando se puede leer o escuchar cuando uno se plantea sí la Fibromialgia es una enfermedad piscosomática.

“Hay algunos términos en medicina que están corrompidos por el mal uso que se ha hecho de ellos uno es el vocablo “psicosomático”. Es un buen ejemplo.
En el sentido estricto de la palabra. Psicosomático significa que hay un componente emocional y otro orgánico.
Absolutamente todas las enfermedades crónicas son psicosomáticas en el sentido real del término, ya que la pérdida de la salud tiene como consecuencia natural ansiedad o depresión.
Este hecho inobjetable se hace todavía más evidente cuando el dolor es parte del padecimiento ya que resulta difícil estar dolorido y al mismo tiempo, permanecer tranquilo o ser feliz aun más si se desconoce la causa de tal dolor.

Fibromialgia es una enfermedad psicosomática

Fibromialgia es una enfermedad psicosomática

En el lenguaje común, a una enfermedad calificada como psicosomática se le adjudican tres posibles significados:

-Que la enfermedad es puramente mental
-Que la enfermedad es inexistente, que es producto de la imaginación de quien la padece
-Que la paciente es la culpable de sus síntomas y de su propio sufrimiento.

-Por ello, cuando me preguntan si la fibromialgia es una enfermedad psicosomática, mi respuesta es un rotundo ¡NO!”

Dr Manuel Martinez Lavin

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Fibromialgia Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Fibromialgia Síndrome depresivo

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson).

Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”. En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo.

La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo. Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1).

Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso. Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos

comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada. Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático. La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior. De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo. La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares. Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión”

ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones.

Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva. Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos. Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés. En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP.

Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva. Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958.

En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina. Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina. Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos. La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina.

La selegilina,

un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina. De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT. Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado.

La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas. Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias).

Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años. Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año).

Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos. Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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- Bech P. Acute therapy in depression. J Clin Psychiatry 1993;8 (Suppl):18-27.

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PARACETAMOL y TRAMADOL

PERFIL CLÍNICO Y FUNDAMENTO DE LA NUEVA COMBINACIÓN PARACETAMOL y TRAMADOL

Autor:Torres Luis M

Presentado en : VII Reunión de la sociedad del Dolor (valencia 2004)

El tratamiento del dolor es una función primordial del médico, ya que es el síntoma más prevalente de los pacientes.

Cuando se prescribe un analgésico, además de la eficacia, hay que tener en cuenta los aspectos relacionados con la seguridad, las interacciones, los efectos adversos y el cumplimiento de la prescripción. Habitualmente, el tratamiento se realiza mediante monoterapia, pero en muchos casos la combinación de fármacos que actúan por distinta vía facilita el tratamiento y el cumplimiento del mismo, sobre todo en pacientes ancianos o en cuadros de dolor crónico de tratamientos de larga duración o en pacientes que toman diversas medicaciones para otras enfermedades1.

  • Zaldiar® es la combinación de 325 mg de paracetamol y 37,5 mg de tramadol, fármacos ambos bien conocidos y ampliamente utilizados en el tratamiento del dolor debido a su eficacia y seguridad. Esta combinación ha sido estudiada en diversos ensayos clínicos y mediante un metaanálisis, demostrando una sinergia entre los componentes, lo que produce una mayor eficacia que el uso de los componentes por separado y disminuye los efectos adversos de dosis equipotentes de tramadol o paracetamol2.

PARACETAMOL y TRAMADOL

paracetamol

tratamiento del dolor en el nivel II

En los países en los que se está usando ya clínicamente ha demostrado un lugar importante en el tratamiento del dolor en el nivel II de la escalera analgésica de la OMS; también, en los pacientes en los que no se pueden prescribir AINEs, como paso previo al tratamiento con opioides potentes y para evitar los efectos secundarios producidos por la codeína o el tramadol en dosis altas y/o en tratamientos prolongados3.

El dolor se caracteriza por una disminución de la calidad de vida del que lo sufre, lo que hace imprescindible aportar novedades que faciliten el cumplimiento de los tratamientos sin incrementar los efectos secundarios. Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado a intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/ efectos indeseables muy alta, permitiendo reducir las dosis de tramadol necesarias para obtener una analgesia equivalente y disminuyendo, por tanto, los efectos adversos y facilitando el cumplimiento del tratamiento, convirtiéndose, por ello, en un fármaco que juega un papel muy importante en el tratamiento del dolor4.

De los estudios publicados, incluido un metaanálisis, se confirma la superioridad analgésica de la combinación de paracetamol y tramadol

(Zaldiar®) sobre sus componentes por separado, sin que se incrementen los efectos adversos. Las formulaciones de combinados analgésicos son un medio efectivo importante para tratar el dolor y han probado su utilidad incluso en ancianos y otros grupos de pacientes que no pueden ser tratados con AINEs, incluyendo los nuevos inhibidores de la COX-25.

PARACETAMOL y TRAMADOL

tramadol

tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico

Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/efectos indeseables muy alta, por lo que las prestaciones que produce para el tratamiento del dolor son importantes, permitiendo en cuadros de dolor moderado a intenso reducir la dosis de tramadol necesaria para obtener una analgesia equivalente, reduciendo la frecuencia de los efectos secundarios opiáceos inducidos por el tramadol.

Es claro que la combinación de bajas dosis de opioides que no serían efectivas en sí mismas, con un analgésico no opiáceo consigue un compuesto analgésico eficaz y seguro y desmonta antiguas creencias de que las combinaciones no tenían efectos aditivos o éste era superado por un incremento en los efectos secundarios. Estos argumentos no son ya sostenibles a la luz de la evidencia disponible5.

Tampoco es sostenible que las combinaciones fijas de analgésicos son más caras y que, por tanto, era mejor administrar cada fármaco por separado; de hecho, muchos pacientes, especialmente los ancianos (una población en continuo aumento), están tomando muchas medicinas diariamente.

Esta polifarmacia es una barrera considerable para la cumplimentación de la prescripción y, por eso, debe ser minimizada, y una de las fórmulas es la combinación cuidadosa de fármacos que permitan disminuir el número de pastillas ingeridas sin disminuir la eficacia o aumentar los efectos secundarios. Por todo ello, consideramos, junto a otros autores y clínicos expertos en el tratamiento del dolor, que Zaldiar® es un compuesto de alto valor intrínseco en el tratamiento del dolor6.

Bibliografía
1 TORRES LM. Medicina del Dolor. Ed. Masson. Barcelona 1997; 3-7 (ISBN 84-458-0561-4).

2 BEAVER WT. Combination analgesics. Am J Med 1984; 77:38-53.

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4 MULLICAN WE, ET AL. Tramadol/acetaminophen combination tablets and codeine/acetaminophen combination capsules for the management of chronic pain: a comparative trial. Clin Ther 2001; 23:1429-1445.

5 MCQUAY H, ET AL. Meta-analysis of single-dose oral tramadol plus acetaminophen in acute postoperative pain. EJA 2003; 20(Suppl 28):19-22.

6 TORRES LM, ET AL. De la Escalera al Ascensor. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9:289-290.

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Investigación sobre fibromialgia en 2007

En Estados Unidos se van a llevar a cabo los siguientes estudios de investigación para Fibromialgia

Estudios que van a comenzar en el 2007

Editado por Fibromialgianoticias.com /13-01-2007

Arizona

Phoenix; Radiant Research – Phoenix
Fibromyalgia Research Study

Radiant Research – Phoenix
333 W. Thomas Rd., Suite 100
Phoenix, AZ
Telephone: 1-877-75-STUDY

Radiant Research – Scottsdale
7555 E. Osborn Rd., Suite 200
Scottsdale, AZ 85251 USA
Phone: 480-946-4455
Fax: 480-946-1080
E-mail: heatheryatabe@radiantresearch.com

California

Duarte; City of Hope National Medical Center
Immunological and Genetic Analysis of Autoinflammatory Genes In Fibromyalgia

City of Hope National Medical Center
1500 East Duarte Road
Duarte, CA 91010-3000
Telephone: 866-896-HOPE (4673)

Santa Ana; Apex Research Institute
Fibromyalgia Clinical Research

Apex Research Institute
999 N Tustin Ave, Suite 120
Santa Ana, CA 92705
Telephone: 714-666-APEX (2739) ext 306

Sherman Oaks; Schuster Medical Research Institute
Are You Suffering From FIBROMYALGIA?

Schuster Medical Research Institute
5000 Van Nuys Blvd, Suite 216
Sherman Oaks, CA 91403
Telephone: 1-877-77-TRIAL and 1-818-788-0746

Walnut Creek; Diablo Clinical Research
Fibromyalgia?

Ava Paulazzo, Marketing & Community Outreach
Diablo Clinical Research
2255 Ygnacio Valley Road, Ste. M
Walnut Creek, CA 94598
Telephone: 925-930-7267
Fax: 925-930-7392
Email: apaulazzo@diabloclinical.com

Colorado

Colorado Springs; Lynn Health Science Institute – CO
Fibromyalgia?

Lynn Health Science Institute – CO
2500 N. Circle Dr
Colorado Springs, CO 80909
Telephone: 719-630-LYNN or 1-877-40-STUDY
Fax: 719-630-3211
Email: E-mail: bwoudstra@lhsi.net

Florida

Clearwater; Tampa Bay Medical Research, Inc.
Fibromyalgia

Tampa Bay Medical Research, Inc.
3251 Mc Mullen Booth Rd.
Suite 301
Clearwater, FL 33761
Telephone: 727-724-3316

Palm Beach Gardens; Palm Beach Neurological Center
FIBROMYALGIA STUDY

Marylu Wells, CCRC
Palm Beach Neurological Center
4520 Donald Ross Road, Suite 200
Palm Beach Gardens, FL 33418
Telephone: 561-694-1010 ext. 116
Fax: 561-694-1360
Email: mwells@pbneuro.com

Plantation; Neurology Clinical Research, Inc.
Fibromyalgia Research: Is there pain relief that may keep my active lifestyle on course?

Neurology Clinical Research, Inc.
350 N.W. 84th Avenue, Suite 206
Plantation, FL 33324
Telephone: 954-475-8171
Fax: 954-472-0556

Plantation; Neurology Clinical Research, Inc.
Fibromyalgia Research: Is there pain relief that may keep my active lifestyle on course?

Richard P. Singer, M.D., FAAN or Barry J. Cutler, M.D., Board Certified Neurologists
Neurology Clinical Research, Inc.
350 N.W. 84th Avenue, Suite 206
Plantation, FL 33324
Telephone: 954-475-8171

Georgia

Atlanta; Comprehensive NeuroScience, Inc. Atlanta
Atlanta, GA – Fibromyalgia

Comprehensive NeuroScience, Inc. Atlanta
6065 Roswell Road
Suite 820
Atlanta, GA 30328
Telephone: 404-459-6699
Fax: 404-459-6524
Email: loliver-huefner@cnsmail.com

Massachusetts

North Dartmouth; Infinity Medical Research, Inc.
Do you or someone you know suffer from Fibromyalgia?

Infinity Medical Research, Inc.
370 Faunce Corner Rd, 2nd Floor
North Dartmouth, MA 02747
Telephone: 508-998-3041; Toll Free 888-674-5995
Fax: 508-998-3043

New Jersey

Clementon; CNS Research Institute (CRI)
Phase III, Double-Blind, Placebo controlled 29-week trial for fibromyalgia syndrome and pain associated with fibromyalgia syndrome in 18-70 year olds.

Sherri Sclafani
CNS Research Institute (CRI)
130 White Horse Pike
Clementon, NJ 08021
Telephone: 856-566-9000 ext 213
Fax: 856-566-9701
Email: ssclafani@cnsresearchinstitute.com

Edison; Anderson & Collins Clinical Research, Inc.
IS THERE PAIN RELIEF THAT MAY KEEP MY ACTIVE LIFESTYLE ON COURSE?

Irene Margaretta, RN, Patient Recruiter
Anderson & Collins Clinical Research, Inc.
1 Ethel Road, Suite 106B
Edison, NJ 08817
Telephone: 732-650-9165
Fax: 732-650-9175
Email: admin@accrinc.com

Haddon Heights; Mark Fisher MD, FACR, LLC
Mark Fisher MD, FACR, LLC is conducting a clinical research study (MLN-MD-03) with an investigational medication for the treatment of Fibromyalgia.

Jill Stubbs, Director
Mark Fisher MD, FACR, LLC
713 Station Avenue
Haddon Heights, NJ 08035
Telephone: 856-547-8004 ext. 13
Fax: 856-547-8377
Email: Jillresearch@comcast.net

New York

Albany; Upstate Clinical Research, LLC
A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Safety and Efficacy Study of Xyrem (sodium oxybate) in Subjects with Fibromyalgia

Suzanne Alterman, RN, BSN, CCRC
Upstate Clinical Research, LLC
3 Atrium Drive, Suite 205
Albany, NY 12205
Telephone: 518-533-1546
Email: salterman@upstateneurology.com

Rochester; AAIR Research Center
Do you suffer from Fibromyalgia?

AAIR Research Center
919 Westfall Road
Building B
Rochester, NY 14618
Telephone: 585-442-1980
Email: research@aair.info

North Carolina

Raleigh; Wake Research Associates
Fibromyalgia?

Lisa Bosworth
Wake Research Associates
3100 Blue Ridge Rd, Ste 200
Raleigh, NC 27612
Telephone: 919-781-2514
Email: lbosworth@wakeresearch.com

Raleigh; Wake Research Associates
Fibromyalgia?

Lisa Bosworth
Wake Research Associates
3100 Blue Ridge Rd, Ste 200
Raleigh, NC 27612
Telephone: 919-781-2514
Email: lbosworth@wakeresearch.com

Raleigh; Multi-Specialty Research Associates of NC
Do you suffer from the pain associated with fibromyalgia?

Dr. John Rubino
Multi-Specialty Research Associates of NC
3521 Haworth Dr.
Raleigh, NC 27609
Telephone: 919-783-4892

Ohio

Columbus; Radiant Research – Columbus
Do you have pain associated with Fibromyalgia?

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy River Road, Suite 202
Columbus, OH
Telephone: 614-442-9230

Columbus; Radiant Research – Columbus
Do You Have Pain Associated with Fibromyalgia?

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy River Road, Suite 202
Columbus, OH
Telephone: 614-442-9230

Columbus; Radiant Research – Columbus
Fibromyalgia Research Study

Radiant Research – Columbus
1275 Olentangy Road
Suite 202
Columbus, OH 43212
Telephone: 614-442-9230
Email: recruitment@radiantresearch.com

Oklahoma

Oklahoma City; Health Research Institute
A Study for the Treatment of Subjects with Fibromyalgia

Rachel Waldrop, Director of Clinical Research
Health Research Institute
1044 S.W. 44th Street
Suite 403
Oklahoma City, OK 73109
Telephone: 405-616-4888
Fax: 405-616-4885
Email: hri@ortho-ok.com

Oklahoma City; Lynn Health Science Institute – OK
Fibromyalgia?

Lynn Health Science Institute – OK
5300 N. Independence, Suite 130
Oklahoma City, OK 73112-5550
Telephone: (405) 602-3939 or (405) 44-STUDY

Pennsylvania

Wyomissing; Radiant Research – Reading
Research study for Fibromyalgia & Poor Sleep Quality.

Radiant Research – Reading
1235 Penn Ave. Ste. 305
Wyomissing, PA 19610
Telephone: 610-374-8501
Email: recruitment@radiantresearch.com

Texas

San Antonio; Radiant Research – San Antonio NE
Fibromyalgia

Radiant Research – San Antonio NE
8527 Village Dr., Suite 207-E
San Antonio, TX
Telephone: 1-866-818-3254

Vermont

Woodstock; Neuropsychiatric Associates, PLC
Research study for Fibromyalgia

Anthony Dietrich, MD
Neuropsychiatric Associates, PLC
The Mill, Route 4 East
P.O. Box 437
Woodstock, VT 05091
Telephone: 802-457-2338
Fax: 802-457-3349

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Sensibilidad química y ambiental múltiple

Sensibilidad química y ambiental múltiple síntomas, diagnostico y tratamiento

¿Qué es la Sensibilidad química y ambiental múltiple?

¿Percibe como molestos o insoportables muchos olores que antes no lo eran? ¿Ha dejado de tolerar una mínima ingesta de alcohol? ¿Se ha vuelto intolerante a los derivados lácteos o aalimentos con gluten? ¿Ha dejado de utilizar algún cosmético porque le irrita la piel?

Si contesta afirmativamente a alguna de estas preguntas puede estar desarrollando un proceso de sensibilidad o intolerancia química múltiple (SQM).
Más del 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos ambientales, cuya base fisiopatológica radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos.

En un 5% de sujetos, estos procesos de sensibilización son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y generan manifestaciones locales o sistémicas, frecuentemente crónicas y persistentes1. El tipo de estímulos desencadenantes es diverso, pero predominan los agentes químicos y las radiaciones ambientales.
La medicina ha ido incorporando lentamente los conceptos de sensibilización e hipersensibilidad, para diferenciarlos de la alergia o la reacción inflamatoria clásicas.

Sin embargo, las enfermedades por hipersensibilidad aún están poco configuradas conceptualmente y a menudo no se diagnostican correctamente,e incluso se confunden con otros procesos como la alergia, la autoinmunidad o los trastornos somatoformes. La nomenclatura que las define también es diversa, y se propone utilizar el término de “sensibilidad” para unificar criterios2,3.
Los agentes que la pueden inducir suelen ser químicos y ambientales.

A continuación se exponen los criterios de diagnóstico de los síndromes de sensibilidad y las principales manifestaciones patológicas que producen. Se plantean los posibles mecanismos de prevención y control de estas enfermedades claramente emergentes en nuestra sociedad.

Puntos clave

•Más de un 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos químicos o ambientales. En un 5% de casos estos procesos son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y se generan manifestaciones cutáneas, respiratorias, digestivas y neuropsicológicas, frecuentemente crónicas y persistentes.
• La base fisiopatológica de la sensibilidad química y ambiental múltiple radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos. Se produce una sensibilización progresiva central corticolímbica, que mantiene la respuesta durante un cierto tiempo a pesar de cesar el estímulo.
• No debe confundirse el concepto de sensibilidad con los de alergia, inflamación, autoinmunidad o somatización, con los que tiene semejanzas sintomáticas, pero claras diferencias patogénicas.
• Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
• Su diagnóstico se basa en criterios clínicos. El cuestionario QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) identifica agentes desencadenantes de los síntomas, y cuantifica su gravedad y las repercusiones de la sensibilidad química sobre las actividades de la vida diaria.
• No se dispone de ningún tratamiento específico para la sensibilidad química y ambiental múltiple. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes. A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes

¿Cuáles son sus bases fisiopatológicas?

La SQM es una enfermedad adquirida, con repercusión sistémica, que se define a nivel sindrómico y por criterios únicamente clínicos (tabla I). Se caracteriza por la presencia de sintomatología sistémica crónica y reproducible como respuesta a un bajo grado de exposición a múltiples agentes químicos no relacionados entre sí y que mejora o se resuelve cuando se evita esta exposición2-5.
La sensibilidad es una función propia de los seres vivos, a través de la cual se interrelacionan con el medio ambiente que les rodea mediante los órganos de los sentidos y otras estructuras corporales como la piel, las mucosas, el sistema digestivo, el inmunológico y el neurológico, realizando continuos intercambios de información. Los mensajes que reciben pueden ser de muy diversa índole, desde los sensoriales puros como los lumínicos, auditivos, odoríferos, gustativos y táctiles a otros más complejos, como los procedentes de la alimentación, la exposición a agentes vivos, y a productos químicos y radiaciones ambientales. Estos últimos pueden tener diversos componentes con potencial sensibilizante y que actúan de forma sincrónica y aditiva2,6.

El mantenimiento de la integridad corporal u homeostasis es una condición necesaria para la preservación de la salud eidentificación corporal propias de cada individuo, y debe adaptarse a la situación de interrelación activa con el medio que le rodea.

En la interrelación organismo-ambiente hay variables que pueden modificar este equi-librio. La tolerancia es el mecanismo por el que se equilibran la in-tensidad del estímulo recibido y el grado de respuesta que es capaz de generar el organismo.

Por un lado, la intensidad del estímulo que llega a nuestro organismo puede ser excesiva y sobrepasar los niveles de tolerancia; tal es el caso de una sobreexposición solar en que, a pesar de las barreras y mecanismos de protección cutánea, se produce una dermatitis actínica. Por otro lado, la tolerancia del organismo no es indefinida, sino que tiene un dintel de respuesta a partir del cual claudica.

La hipersensibilidad es una alteración biológica de los mecanismos de tolerancia en la cual se supera el límite de tolerancia a estímulos para un determinado individuo, a partir del cual se genera una res-puesta biológica inadecuada por exceso o por defecto2,6.
En la base fisiopatológica de la SQM se encuentra la pérdida de tolerancia (abdicción) a la exposición a muchos productos químicos, inducida en la mayoría de casos por una exposición tóxica única a altas dosis o reiterada a dosis bajas en personas susceptibles6. Se acompaña de fenómenos de alteración de la respuesta inmuno-lógica y de disfunción en la neurotransmisión cerebral. Se produciría una sensibilización central corticolímbica, a partir de la cual se per-petuarían las manifestaciones de la enfermedad.

La generación de los síndromes de sensibilización se debería a este conjunto de agresiones que suelen ser de baja intensidad pero mantenidas y que producen un efecto de reiteración con amplificación progresiva de la respuesta hasta llegar a ser patológica.

¿Cuáles son los principales agentes sensibilizantes?

A lo largo de las últimas décadas se han ido reconociendo diversos mecanismos de sensibilidad anómala ante diversos estímulos.
Desde 1940 hasta la actualidad, se ha asistido a un progresivo incremento de la exposición cotidiana y ambiental a múltiples productos químicos, sobre todo a los derivados de los combustibles orgánicos (petróleo, gasolina y otros hidrocarburos), a compuestos clorados (disolventes) y también fosforados (insecticidas).

Precisamente son estos últimos productos los principales agentes sensi-bilizantes, en este caso de tipo químico7-9. Además, se añade la frecuente sobreexposición ambiental a radia-ciones eléctricas, campos magnéticos y de radiofrecuencia procedentes de teléfonos, radios, ordenadores, líneas de alta tensión o antenas de telefonía móvil10. En la tabla II se relacionan los principales compuestos químicos y situaciones de exposición ambiental que provocan sensibilidad.
compuestos quimicos reacción sensibilidad quimica multiple
El desencadenante de este síndrome puede ser la exposición única a dosis elevadas, o reiterada a uno o varios productos tóxicos (insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petróleo, edificios enfermos, productos de limpieza doméstica, pinturas, disolventes, cosméticos y otros), pero no siempre se constata este antece-dente4,7-9. Es frecuente que la exposición sea de tipo laboral, pero también puede ser doméstica o accidental. Los desencadenantes alimentarios también deben tenerse en cuenta, aunque son de difícil constatación.

Principales manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la SQM son diversas, y constituye una auténtica enfermedad sistémica4,5. En la tabla III se relacionan las manifestaciones más frecuentes. El predominio femenino (> 80%) está presente en prácticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria.

Sensibilidad quimica y ambiental múltiple

El inicio de los síntomas puede ser súbito o paulatino, y está provocado por la exposición a productos químicos o radiaciones a dosis bajas que previamente eran bien tolerados.

Muchos pacientes aquejan ahogo al inhalar estos productos, síntomas irritativos de la piel, de las mucosas y de las vías respiratorias, cefalea, confusión mental, náuseas, diarrea, fatiga extrema, dolor osteomuscular generalizado y mal estado general que les impide continuar en ese ambiente.

Al separarse del desencadente mejoran progresivamente en minutos, horas o
pocos días. Estas intolerancias no corresponden a un síndrome de hiperreactividad de la vía aérea, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM, éstas son normales, excepto si los pacientes tienen una enfermedad respiratoria por otras causas.

Estas intolerancias tampoco son de tipo alérgico, y cuando se realizan tests cutáneos o se investigan inmunoglobulinas específicas se obtienen resultados normales. Es frecuente que, de forma concomitante con la SQM aparezcan otras comorbilidades como la fatiga crónica, la fibromialgia, la disfunción endocrina múltiple, el colon irritable, el síndrome seco de mucosas o la cistitisirritativa4,7. Asímismo los pacientes suelen presentar labilidad emocional y sintomatología depresiva.

¿Cómo establecer el diagnóstico?

El diagnóstico de la SQM es clínico, es decir, se basa en una serie de síntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnósticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y se modificaron en 19993, siendo y son los que se utilizan hoy en día. Actualmente están en fase de revisión por un comité internacional de expertos.

diagnostico sindrome quimico multiple cuestionario qessi
No hay ninguna prueba analítica de sangre u orina, ni ninguna exploración complementaria específica que permita confirmar el diagnóstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otras causas de su enfermedad.
La exploración física de personas con SQM es normal, y puede objetivar los signos irritativos de piel y mucosas en las fases agudas. Ante la falta de bio-marcadores específicos, se ha desarrollado un cuestionario de autoevaluación (QEESI: [Quick Enviro-nmental Exposure and Sensitivity Inventory])(tabla IV).

Mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los síntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles.

Muchos de estos pacientes se etiquetan injustamente de una enfermedad psicosomática, de un síndrome ansiosodepresivo, de absentismo laboral o de rentistas. La incredulidad por la existencia real de la enfermedad suele abarcar también a los familiares del paciente, a su entorno laboral e incluso a sus médicos de cabecera u otros especialistas.
La evolución de los pacientes es crónica y persistente, les obliga a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles4.

La SQM es un síndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo. En caso contrario, hay que replantear si el diagnóstico es correcto o la SQM está asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia.

Actuación ante fenómenos de sensibilidad

La actuación más importante es evitar la eexposición a los agentes desencadenantes, por mínima que sea4,11,12. Al no conocerse bien las bases fisio-patológicas de este síndrome, tampoco se dispone de un tratamiento etiológico o específico.

Para evitar nuevas exposiciones a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles, es fundamental que modifiquen los hábitos de la vida diaria, con la mejora de la ventilación y aireación de sus domicilios, la evitación de ambientes húmedos, la no exposición a ambientes irritantes (gases,humos) y comiendo ecológicamente.

Asimismo, se debe tratar sintomáticamente las comorbilidades que aparezcan, especialmente la fatiga crónica y la fibromialgia7. Algunas personas pueden verse obligadas a cambiar de domicilio para conseguir un medio ambiente adaptado a su estado de salud. Es frecuente que se requiera cambio de ambiente laboral y, en algunos casos, se pueden presentar situaciones de invalidez laboral para el puesto de trabajo previo.

Es frecuente que esos pacientes requieran soporte psicológico adaptativo para afrontar el curso de la enfermedad. Se están estudiando técnicas de posible desensibilización para mejorar la tolerancia de los pacientes a los agentes desencadenantes.
La detección precoz en los circuitos de medicina laboral y de atención primaria, puede ser una buena medida para evitar la amplificación y cronificación del mecanismo de sensibilidad.

La complejidad de estas enfermedades lleva a plantear la creación de unidades específicas con aproximación multidisciplinar para optimizar su proceso diagnóstico y control evolutivo.
Articulo escrito por los Dres. J. Fernandez-Solà (a) y S. Nogué Xarau (b)
(a) Servicio de Medicina Interna. Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona.
(b) Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

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  8. Arnold PA, Arrizabalaga P, Bonet M, de la Fuente X. Hipersensibilidad química múltiple en el síndrome del edificio enfermo. Med Clin (Barc). 2006;126:774-8.
  9. Niedoszytko M, Chelminska M, Buss T, Roik E, Jassem E. Drug intolerance in patients with idiopathic environmental intolerance syndrome. Int J Clin Pract. 2006; 60:1327-9.
  10. Leitgeb N, Schrottner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387-94.
  11. Rat DE, Richards PG. The potential for toxic effects of chronic low-exposure to organophosphates. Toxicol Lett. 2001;120:343-51.
  12. Miller CS, Prihoda TJ. A controlled comparison of symptoms and chemical intolerances reported by Gulf War veterans, implant recipients and persons with multiple chemical sensitivity. Toxicol Ind Health. 1999;15:386-97.

Bibliografía comentada

Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environm Health. 1999;54:147-9.
Documento de consenso provisional realizado en 1999, mediante el cual se basa actualmente la definición clínica de la sensibilidad química múltiple. Actualmente, un comité internacional de expertos está reconsiderando esta definición, ampliando los criterios para fijarla como definición de caso.
Miller CS, Prihoda TJ. The environmental exposure and sensitivity inventory (EESI): a standardized approach for measuring chemical intolerances for research and clinical applications. Toxicol Ind Health. 1999;15:370-85.
Propuesta de un cuestionario de gran utilidad clínica que define diferentes ámbitos de afectación por sensi-bilidad a productos químicos y agentes ambientales, que valora su intensidad de afectación, tipo de afectación (inhalatoria o no inhalatoria) y su repercusión en la calidad de vida del paciente. (su traducción al español se muestra en la tabla IV).
Ortega A. Sensibilidad a múltiples compuestos, una enfermedad comúnmente inadvertida. Med Clin (Barc). 2005;125:257-62.

Artículo de revisión con aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnóticos y pronósticos de la sensibilidad a múltiples compuestos. Se relacionan extensamente los compuestos químicos comúnmente desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las situaciones de exposición más frecuentes.

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Topiramato anticonvulsivo en fibromialgia

UTILIZACIÓN DEL TOPIRAMATO EN EL TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA. ESTUDIO PILOTO

Autor/es: Cerdá-Olmedo G | de Andrés Ares J | López D | Minguez M | Monsalve V | Valía JC |

Presentado en : V Congreso de la sociedad del Dolor (Salamanca 2002)

Introducción.

La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica generalizada, de etiología desconocida. Los pacientes afectados presentan dolor musculoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles de localización característica.

Son muy frecuentes los trastornos del sueño, el cansancio, la rigidez articular y las parestesias matinales, sensación subjetiva de hinchazón, trastornos psíquicos (ansiedad y depresión), síndrome del intestino irritable, dismenorrea y otros síntomas. (1)

Su prevalencia se sitúa en el 2% de adultos (3,4% mujeres y 0,5% varones). La prevalencia incrementa con la edad (2).

El topiramato es un anticonvulsivante de última generación que parece actuar bloqueando los canales de Na y Ca con acción glutamaérgica y gabaérgica, así como por inhibición de las isoenzimas de la anhidrasa carbónica II y IV.

Estas características le confieren un especial rol en le tratamiento del dolor neuropático (3).

Objetivo del tratamiento con topiramato

Evaluar la eficacia analgésica y la seguridad del topiramato en el tratamiento de pacientes diagnosticados en una Unidad de Dolor como fibromiálgicos.

Material y métodos.

Se incluyeron en el protocolo los pacientes, que remitidos a la Unidad de Dolor del Hospital General Universitario de Valencia, con la sospecha de fibromialgia, se confirmaba su diagnóstico en la primera visita (N= 96).

fibromialgia topiramato tratamiento anticonvulsivante

topiramato

Las variables analizadas durante el estudio, fueron: test HAD, intensidad dolor (EVA), Lettinen, medicación concomitante, dosis, efectos secundarios, grado de mejoría.

Se realizaron controles a los 14, 30 y 90 días.

Resultados.

Existieron diferencias significativas a los 30 y 90 días en fatigabilidad, calidad del sueño y una disminución del dolor en reposo.

Conclusiones.

Las peculiaridades de esta enfermedad hacen difícil la interpretación de los datos obtenidos.

Es relevante el porcentaje de pacientes diagnosticados de fibromialgia que no cumplen criterios para ello.

Respecto a la utilización del topiramato cabe resaltar que existe cierta mejoría tanto en la fatigabilidad como en la calidad del sueño del paciente, así como en la intensidad del dolor fundamentalmente en reposo, sin embargo la incidencia de efectos secundarios y abandonos hacen necesario estudios que permitan aclarar en el papel de los nuevos anticonvulsivantes.

Bibliografía

1. Berman BM, Ezzo J, Hadhazy, Swyers JP. Is acupunture effective in the treatment of fibromyalgia? J Fam Pract 1999; 48: 213-8. 2. Wolfe F, Ross K, Anderxon J, Jon Russell Y, Hebert L. The prevalence and characteristics de fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum 1995; 38: 19-28. 3. Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes. Plan Nacional para la enseñanza y formación en técnicas y tratamiento del dolor. Sociedad Española del Dolor. Edit Arán 2001; 3: 146-7.

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Video iniciativa parlamentaria fibromialgia y sindrome de fatiga cronica

Video Fibromialgia y síndrome de fátiga crónica Iniciativa parlamentaria en Catalunya

Edición| Fibromialgianoticias.com 2007

En España las cifras rondan el 5% de la población enferma de fibromialgia.

Un gran número de la población afectada; Catalunya no está dispuesta a seguir con la desidia en el trato recibido y el resto de comunidades??? Cómo va a cambiar esta situación??? Se envejece y con ello la dependencia hacia los demás es mayor…y quien no tiene apoyo de nadie como subsiste???

¿Qué precio hay que pagar por tener fibromialgia y/o sindrome de fátiga crónica, sensibilidad química múltiple?

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Síndrome de fibromialgia ¿Qué es?

Dolor crónico extendido en el espectro de las enfermedades reumatologicas

El dolor crónico es muy común en todos los países europeos, con predominio de los problemas musculoesqueléticos.

Aproximadamente el 1% de la población adulta  desarrolla un síndrome de dolor muscular crónico, la fibromialgia (síndrome de fibromialgia), caracterizado por múltiples puntos sensibles, la espalda o dolor de cuello, y una serie de problemas asociados de otros órganos, incluyendo una alta frecuencia de la fatiga.

Síndrome de fibromialgia

La evidencia apunta a la sensibilización central como un importante aberración neurofisiológica en el desarrollo del síndrome de fibromialgia. Es importante destacar que estos cambios neurológicos pueden ser el resultado de problemas de dolor crónico focales tratados inadecuadamente como la osteoartritis o dolor miofascial.

Es importante que los profesionales de la salud sean conocedores de este síndrome para evitar un aumento constante en las pruebas de diagnóstico.

Por otro lado, los pacientes con dolor crónico generalizado tienen un mayor riesgo de sufrir neoplasias, y los síntomas nuevos o modificados deben ser diagnosticados incluso en síndrome de fibromialgia.

Información sintomas y sindromes asociados a fibromialgia

En la práctica reumatologica es especialmente importante ser consciente de la existencia de SFM en asociación con enfermedades inmunes inflamatorias, más comúnmente el lupus y la artritis reumatoide.

Los diagnósticos diferenciales son otras causas de dolor crónico, por ejemplo, enfermedad de la tiroides. Los costos de este síndrome son sustanciales debido a la pérdida de la capacidad y de los gastos directos de la medicación y el uso del sistema de salud laboral.

Los pacientes con fibromialgia necesitan el reconocimiento de su síndrome de dolor para que puedan cumplir con el tratamiento.

La falta de empatía y comprensión por parte de los profesionales sanitarios a menudo conduce a la frustración del paciente y lleva a los pacientes a un inadecuado afrontamiento de la enfermedad.

El síndrome de fibromialgia es multifacético, y el tratamiento consiste en dos intervenciones médicas, con énfasis en los agentes que actúan sobre el sistema nervioso central, y los ejercicios físicos.

 J Diario: Mejor Práctica e Investigación. Clinical Rheumatology. 2007 Jun; 21 (3): 391-402
 Los autores y afiliación: Bliddal H, Danneskiold-Samsøe B. El Instituto Parker, Hospital Frederiksberg, Frederiksberg, Dinamarca.
PMID: 17602990
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