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Subgrupos en fibromialgia ¿Depresión o dolor?

¿Qué fué antes el dolor o la depresión? Un eterno debate entre afectados que la medicina resuelve con subgrupos en Fibromialgia.

¿Por qué la necesidad de subgrupos en Fibromialgia?

Entre los afectados de fibromialgia “choca” muchas veces su forma de vivir y sentir la enfermedad existen afectados que con medicación y un control adecuado puedan proseguir con su vida diaria con cierta normalidad; pero existen otros grupos de afectados en los que las limitaciones por el dolor los pueden llevar a unas limitaciones diarias considerables no encontrando medidas paliativas en los fármacos.

Poco a poco estas diferencias van encontrando unas base científicas.

Desde hace escasos dias en la web del Institut Ferran dentro de el apartado de nuestra enfermedad se puede leer; “De hecho, recientes trabajos apuntan que la Fibromialgia no es una entidad única, sino que existen subgrupos: los afectados por un claro incremento de la sensibilidad al dolor sin trastornos psiquiátricos, los que la asocian con depresión y los que tienen un dolor con características de somatización.

Para algunos autores, solo el primer subgrupo constituiría la verdadera Fibromialgia. Es importante que dejemos de considerar a los enfermos con Fibromialgia como un grupo homogéneo.”

En la Opinión de Zamora el Dr. Ferrán ha vuelto a insistir sobre este punto, recogiendo el diario las siguientes declaraciones;

-“Los expertos en fibromialgia confirmaron la existencia de diversos tipos de la dolencia”.

Así lo explicó ayer Ferran García Fructoso, director científico del Servicio de Reumatología de la clínica Cima de Barcelona. Ferran señaló que tras los últimos congresos se ha llegado a la conclusión de que «tenemos que dejar de considerar a los fibromialgicos como un grupo homogéneo. Estamos ante enfermedades distintas a las que estamos denominando bajo un solo nombre.

Y hoy sabemos ya como empezar a diferenciarlas.

Hoy sabemos como podemos separar los pacientes que efectivamente tienen procesos incrementados de percepción del dolor de los que no. Y dentro de los que no, podemos empezar a saber que es lo que les diferencia».
Según este médico «esto va a permitir que en pocos años las cosas cambien mucho».”
Subgrupos en fibromialgia
También insistió en el siguiente punto; en diagnósticar precozmente la enfermedad.

Según la Opinión de Zamora; El Dr. Ferrán declaró; -“Una de las soluciones sería el diagnostico precoz. El médico añadió que si el diagnostico se daba en dos años «el cincuenta por ciento de los pacientes llevarían una vida normalizada y sin tratamiento».

Sin embargo «hoy por hoy es una quimera. No esta tan lejos. Tenemos y sabemos como hacer para que esto ocurra».

En el caso de un diagnostico precoz en el tiempo al paciente se le podría poner en «un proceso de ejercicio aeróbico gradual. A los que no lo toleren ver porque no. Incluir a los pacientes en un programa de soporte psicológico y crear Unidades de Dolor Crónico Benigno».

Quizás estemos ante el fín de la definición de la enfermedad de Fibromialgia como el “saco roto” de las enfermedades reumáticas, y para el bien común de todos los afectados podamos encontrar tratamientos que nos restablezcan una parte de nuestra calidad de vida.

Articulo de investigación redactado por fibromialgianoticias.com
Fuente | Dr. Ferrán Garcia
“Diversos textos de contenido científico de esta web, proceden de material elaborado por el Dr. Ferran J. García y se utilizan siempre con su autorización expresa, no permitimos la copia sin citar la procedencia original, si tiene dudas, contacte con el autor del articulo en el formulario de email de esta web.

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La fibromialgia podría estar ocasionada por un desajuste entre los sistemas motor y sensorial, según un estudio

   “El dolor crónico que sufren las personas con fibromialgia es difícil de entender porque no existen signos clínicos obvios de tal dolor”

Edición| Fibromialgianoticias.com
Fuente| Europapress 31/10/2007

El dolor inexplicable que sufren los pacientes con fibromialgia podría ser el resultado de un desajuste entre los sistemas sensorial y motor, según sugiere un estudio de la Universidad de Bath en Reino Unido que se publica en la revista ‘Rheumatology’.

Las personas con fibromialgia se quejan de un dolor generalizado, múltiples puntos delicados, agarrotamiento, alteraciones del sueño y fatiga. Alrededor de nueve de cada diez personas afectadas por fibromialgia son mujeres y en la mayoría de los casos la enfermedad se desarrolla entre los 30 y los 60 años, pero se puede desarrollar a cualquier edad.

Los investigadores pidieron a los pacientes que miraran el reflejo de uno de sus brazos mientras movían el otro en una dirección diferente que estaba escondida detrás del espejo. Esto creó un desajuste entre lo que el cerebro veía a través de las entradas sensoriales y lo que sentía a través del sistema motor que controla el movimiento.

De los 29 pacientes, 26 dijeron sentir un aumento del dolor, cambios de temperatura o pesadez en el brazo escondido, todos síntomas de un empeoramiento de su afección.

Según los científicos, esto sugiere que podría existir un desajuste entre las neuronas sensoriales y motoras en el origen de la fibromialgia. “El dolor crónico que sufren las personas con fibromialgia es difícil de entender porque no existen signos clínicos obvios de tal dolor”, explica Candy McCabe, una de las investigadoras del estudio.

Los investigadores muestran en su estudio que al producir confusión entre los sistemas motor y sensorial empeoran los síntomas que sienten estos pacientes.

Según los científicos, algunos especialistas no reconocen la fibromialgia como un posible diagnóstico debido a la carencia de una razón clínica para el dolor. A menudo se considera un reflejo de la ansiedad o de conductas de búsqueda de atención y para estos pacientes es muy duro vivir con la enfermedad, sin embargo, la fibromialgia es uno de los trastornos más comunes que se encuentran los reumatólogos, añaden los autores del trabajo.

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JORNADA PROFESIONAL DE PSICOLOGIA EN FIBROMIALGIA

Próximas jornadas en las que será otorgado el “Premio Nacional de Investigación de Psicologia en Fibromialgia, Celeste”.

Esta jornada  profesional de psicologia en fibromialgia declarada de Interés cientifico por las autoridades sanitarias vascas será celebraba el próximo día 17 de Enero de 2008, abriendo sus puertas a profesionales de la salud; Psicológos, médicos, enfermeras, trabajadores Sociales, Universitarios y dos mienbros de Junta directiva de Asociación de Fm y/o SFC.

Asistirán a estas Jornadas los siguientes Profesionales;

D. Imanol Amayra Caro, profesor Titular de la Universidad de Deusto

D. Juan Olmo Osa, responsable de la Comisión Clínica del Colegio oficial de Psicólogos de Alava.

Dña. Maria Rosa Esteve Zarazaga, Profesora titular de la Universida de Málaga

Dña. Olga Gabaldón Poc, Dra. en Psicología perteneciente al Servicio Vasco de Salud.

D. Claudio Gómez-Perreta de Mateo, Dr. En Medicina y Química e Investigador en el Centro de Investigación del hospital Universitario de la Fe en Valencia.

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Recuperat-ion en Fibromialgia

Edición | Fibromialgianoticias.com (26-11-2007)

Estamos asistiendo a una campaña en los medios de comunicación sobre el recuperat-ion; se le otorgan propiedades curativas para la enfermedad de fibromialgia; Interviu, ADN este verano, Pronto y en ABC recientemente salen las experiencias de su autor con el producto.

Un estudio realizado por médicos especialistas en nuestra enfermedad fué y está siendo utilizado para ampararse en que este compuesto es realmente eficaz en nuestra enfermedad.

Pero, ¿Porqué ahora Recuperat-ion?

Como ya he comentado un estudio ha sido precisamente este año presentado (entre otros tantos sobre la especialidad de reumatologia) en el marco del XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología lo que dió pie a la aparición de articulos sobre el compuesto por el descubridor en diferentes medios de comunicación.

La reacción de la Ser no se hizo esperar y en su propia web emitió el siguiente comunicado;

1. Efectivamente, ha habido un trabajo que ha sido presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, junto a otros 500 trabajos presentados por los reumatólogos españoles, en el que se presenta un estudio realizado con ese producto.

La Sociedad Española de Reumatología, como sociedad científica que es, debe tener en consideración todas las opiniones de sus asociados para que puedan tener la misma oportunidad de ser discutidas en el contexto de sus reuniones científicas.

2. La Sociedad Española de Reumatología no avala el producto, como asegura la noticia aparecida en el diario ADN, ya que en ningún momento ha recibido el patrocinio oficial de la Sociedad Española de Reumatología como una sustancia de utilidad terapéutica en el tratamiento de la fibromialgia.
3. Por el contrario, los propios estudios realizados en la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología han puesto de manifiesto que las terapias alternativas, especialmente los complementos nutricionales entre los que se encuentra este producto, no han demostrado todavía su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia.
4. El grado de evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de este tipo de terapia alternativa sigue siendo muy pobre en el tratamiento de los pacientes con fibromialgia, como lo demuestran varios estudios de alta calidad……….

El gran descubrimiento

ADN e Interviu este verano, posteriormente el anuncio y la puesta en las librerias del libro del descubridor de el producto y ahora nuevos titulares en Pronto y ABC sobre el “gran descubrimiento” , habla, cuenta, dice la rumorologia que nos enfrentamos a la posible aparición de una pelicula.

Pero ante todo debemos ser sensatos si algo que nos brindan las nuevas tecnologias es la información, información que en más de una vez nos ha costado un mal entendido ¿Porque quién no ha asisitido a una discusión entre amigos por escuchar diferentes versiones de la misma noticia?

Vivimos en una vorágine de datos, titulares, noticias y discernir entre fuentes fiables y sensacionalistas cada vez se hace más dificil.

Ante la utilización de el estudio para dar fuerza a la campaña mediatica, el propio autor de el estudio ha publicado recientemente en una revista cientifica un articulo en el que él mismo interpreta y explica en palabras sencillas para el profano cuales son las conclusiones de el estudio.

Acceso a el articulo en la publicación Los Reumatismos,2007;25:21-2

Para el profano no entendido en la materia encontrarse con el siguiente archivo en Internet no es nada dificil. Acceso pdf comercial recuperat-ion

Como podemos apreciar si hacemos una lectura detallada caer en manos de la manipulación informativa no es nada dificil y estamos asistiendo a esta situación.

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Estudio tratamientos fibromialgia

Evidencias terapéuticas en fibromialgia

Estudio tratamientos fibromialgia
J. Rivera 1, C. Alegre 2, M.B. Nishishinya 3 y C.A. Pereda 4.
1Unidad de ‘Reumatología. Instituto Provincial de Rehabilitación.Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
2 Unidad de Reumatología. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitaño Val! d’Hebron. Barcelona. España.
3Servicio de Reumatología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España.
4Clínica Mediterránea. Almeria. España.

Introducción

La prevalencia de la fibromialgia (FM) en la población generales alta, pues afecta al 2,4% de la población general española mayor de 20 añosl.

Sin embargo, el conocimiento sobre la etiología y los mecanismos patogénicos que actúan en la FM sigue presentado hoy día grandes lagunas que no han permitido obtener un tratamiento curativo para esta enfermedad.

No existe en la actualidad un criterio unánime para su tratamiento, como tampoco existe ningún fármaco aprobado específicamente para la FM. Hoy día, las mejores recomendaciones disponibles provienen de las opiniones de comités de expertos2.

En este trabajo se exponen las conclusiones de las mejores revisiones sistemáticas de la literatura sobre los hallazgos y las recomendaciones más relevantes para el tratamiento y del manejo de los pacientes con FM.

Modalidades terapéuticas

El objetivo que se persigue en d tratamiento de la FM es aliviar las diversas manifestaciones clínicas, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes. Para ello, se han ensayado diversos fármacos y varias modalidades terapéuticas (tabla 1) con resultados variados.

La mejor evidencia científica sobre la eficacia de cual­quier medida terapéutica se obtiene de los ensayos clínicos (EC), y de éstos, los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) son los que por su calidad pueden ofrecer una mejor evidencia terapéutica.. Para evaluar la calidad metodológica de un EC se analizan varios criterios y se los califica de alta o baja calidad según d grado de cumplimiento3.

Por otra parte, los EC determinan el nivel de evidencia científica y se puede dividir ésta en fuerte, moderada, limitada e incongruente, y falta de evidencia según d nú­mero y la calidad de los EC disponibles4.

Tratamientos farmacológicos

Analgésicos

Existen pocos EC que evalúen la eficacia de los analgésicos en la FM. Los mejores estudios han mostrado que el uso del tramadol sólo o asociado con acetaminofeno es superior al placebo en el control del dolor. Según la calidad de los EC disponibles, el grado de evidencia es moderad0(5).

Tabla 1. Tratamientos farmacológicos y otras medidas terapéuticas utizadas en los pacientes con fibromialgia

Fármacos

Analgésicos
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Benzodiacepinas
Antidepresivos
Relajantes musculares
Otros fármacos

Tratamiento no farmacológico

Ejercicio físico

Aeróbicos
Aexibilización
Fortalecimiento
Psicoterapia

Tratamiento cognitivo conductual

Entrenamiento autogénico
Relajación
Meditación
Hipnosis
Imaginación guiada Biofeedback
Educación

Medicinas alternativas

Campos electromagnéticos
Acupuntura
Homeopatía
Suplementos dietéticos
Quiropraxia
Osteopatía
Ozonoterapia

Tratamiento multidisciplinario

Antiinflamatorios no esteroideos

No existe ningún EC que analice la eficacia aislada de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en el tratamiento de la FM, por 10 que no existe ningún nivel de evidencia que avale su eficacia. La mayoría de los estudios analiza el uso de AINE combinado con otros tratamientos farmacológicos.

Benzodiacepinas

Tampoco existe ninguna evidencia disponible sobre la eficacia de este grupo de fármacos en el tratamiento de la FM. Las benzodiacepinas parecen actuar sólo en la calidad de sueño, pero no tienen ninguna acción en el resto de las manifestaciones clínicas de la FM2.

Antidepresivos

Este grupo de fármacos ha sido uno de los más estudiados en el tratamiento de los pacientes con FM y con los que se han hallado los mejores grados de evidencia sobre su eficacia.

Existen 3 revisiones sistemáticas con metaanálisis sobre el uso de antidepresivos triclclicos6-8, y en todas ellas la amitriptilina se muestra superior al p1acebo en el control del dolor, los puntos dolorosos, la calidad de sueño y la sensación de bienestar.

No obstante, el beneficio de estos fármacos se alcanza solamente en un 25-37% de los pacientes. Parece que no haya diferencias entre la amitriptilina y la nortriptilina9.

Otro fármaco, con una estructura similar a la de los antidepresivos triclclicos, es la ciclobenzaprina, que se utiliza como relajante muscular.

En un metaanálisislO, la ciclobenzaprina ha mostrado que es superior al placebo en el control del dolor y la calidad del sueño, pero sus efectos beneficiosos no se mantienen. Por lo tanto, la evidencia científica sobre la eficacia de los antidepresivos triclclicos en la FM se puede considerar fuerte.

En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, la fluoxetina es superior al placebo en el control del dolor, la fatiga y los síntomas depresivosS.l1, con un grado de evidencia moderado. Sin embargo, otro inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, el citalopram, no ha demostrado su eficacia. La combinación de flouxetina y amitriptilina ha demostrado en un ECu ser superior al uso de cualquiera de ellos por separado. Recientemente han sido publicados algunos EC de alta calidad sobre el uso de los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

Tanto el milnacipram como la duloxetina se han mostrado eficaces en el control del dolor y otros síntomasde la FM, pero no así la venlafaxinaS. La evidencia actual sobre estos fármacos es limitada debido al escaso número de EC disponibles.

Otros fármacos

Se ha probado otros muchos fármacos en el tratamiento de la FM5. En algunos casos, como tropisetrón, ritanserina, 5-hidroxi-triptófano, pregabalina, oxibato sódico y hormona del crecimiento, se ha encontrado un efecto beneficioso respecto al grupo control pero, bien por el escaso número de EC, bien por su baja calidad, el grado de evidencia es limitado.

En otros casos, no se ha podido demostrar el supuesto efecto beneficioso, como en la s-adenosil metionina, los corticoides o la dehidroepiandrosterona.

Por último, no se ha encontrado EC que permitan obtener conclusiones sobre la eficacia de algunos fármacos que se han empleado consecuencia en estos pacientes, como la melatonina y los opioides mayores.

Tratamiento basado en el ejercicio físico

Hay 2 revisiones sistemáticas sobre la eficacia del tratamiento basado en la realización de ejercicio Hsico. Una incluye los EC hasta el año 2000(13) y la otra, los EC publicados con posterioridad(14).

En ambas, las conclusiones muestran que existe un grado de evidencia moderado de que la realización de ejercicio fisico aeróbico mejora el síntoma del dolor, la salud mental, la ansiedad, la calidad de vida y la capacidad para realizar esfuerzos físicos de los pacientes con FM.

También se ha comprobado que existe un grado de evidencia moderado de que los ejercicios aeróbicos son su­periores a los de flexibilización(14).

En los EC analizados, se pudo comprobar que se ha utilizado una gran varie­dad de ejercicios aeróbicos para tratar a estos pacientes (tabla 2), pero no hay ninguna evidencia de que la realización de cualquier modalidad de ejercicio aeróbico sea superior a otra(13).

No obstante, hay que resaltar que la mejoría que se obtiene con la práctica del ejercicio aeróbico se mantiene mientras el paciente conserva la rutina del ejercicio, y desaparece cuando cesa la actividad(15).

Tabla 2.

Modalidades y tipos de ejercicio aeróbico presentes en los ensayos clínicos analizados

Alta y baja intensidad

larga y corta duración

larga y corta duración Realizados en piscina o colchoneta

Marcha, danza, ciclismo, aerobic, etc

Por último, no existe ninguna evidencia de que el ejercicio físico empeore las manifestaciones clínicas de los pacientes con FM.

Tratamientos psicológicos

El objetivo que se persigue con las psicoterapias es que el paciente modifique sus creencias sobre la enfermedad y aprenda técnicas de montamiento que le permitan responder adecuadamente al dolor y otras manifestaciones clínicas.

En las psicoterapias se puede incluir varias modalidades entre las más frecuentemente utilizadas en el tratamiento de la FM (tabla 1): la educación, la terapia cognitivo­conductual y las técnicas de relajación.

Existen 2 revisiones sistemáticas(14,16) y un metaanálisis(6) que analizan la evidencia sobre la eficacia de estas medidas en los pacientes con FM. La evidencia más fuerte se consigue en cuanto a la eficacia que obtienen por sí mismos los pacientes en montar los síntomas de su enfermedad(l6), pero no existe ninguna evidencia de que mejoren el dolor, otros síntomas o la función fisica(14).

Cuando la psicoterapia se combina con la realización de cualquier modalidad de ejercicio aeróbico, la eficacia del tratamiento mejora y se tiene una evidencia fuerte de que el tratamiento combinado reduce el impacto global de la FM en la vida del paciente y una evidencia moderada de que también mejora la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria(14).

Estos últimos datos tienen una especial importancia, ya que la mayoría de los EC que combinan psicoterapia y realización de ejercicios físicos también añaden un tratamiento farmacológico. Esto significa que la eficacia del tratamiento multidisciplinario que combina todas esas medidas muestra una de las mejores evidencias disponibles en el tratamiento de los pacientes con FM(15).

Medicinas alternativas y complementarias

Los pacientes con FM utilizan con frecuencia diversas modalidades de medicinas alternativas y complemen­tarias, por lo que merecen un detallado análisis de la evidencia disponible sobre la eficacia de cada una de ellas.

Con excepción de la acupunrura, no existen revisiones sistemáticas sobre estas modalidades terapéuticas y, en general, los EC disponibles son escasos y de muy baja calidad metodológica. Los principales problemas meto­dológicos que se han detectado son: escaso número de pacientes, intervenciones de corta duración, grandes pérdidas de seguimiento, tratamientos heterogéneos y diferentes instrumentos de medida(14).

En relación con la quiropraxia, la osteopatía, los masajes y la ozonoterapia, no se han encontrado EC, y los estudios piloto que existen son de baja calidad metodológica, por lo que en la actualidad no hay ninguna evidencia sobre su eficacia en los pacientes con FM(14).

La utilización de campos electromagnéticos, algunos suplementos dietéticos y algunas formas de homeopatía ha demostrado en estudios aislados un cierto grado de eficacia. Nuevamente, la baja calidad metodológica y el hecho de que la mayoría de los estudios sean únicos sólo permiten calificar el grado de evidencia como limitada(14). La dieta vegetariana en un EC(17) no ha demostrado su eficacia en los pacientes con FM.

La acupuntura para los pacientes con FM ha sido objeto de varias revisiones narrativas y sistemáticas en los últimos años(l4). Las conclusiones de todos esos trabajos son similares y ninguno encuentra una buena evidencia de su eficacia. Recientemente se han publicado 2 ECA (18,19); en el primero de ellos, se demuestra una discreta eficacia, pero en el segundo, no se en­contraron diferencias respecto a los pacientes del grupo control y, por lo tanto, el grado de evidencia es incongruente.

Tratamientos multidisciplinarios

En algunos estudios se ha demostrado la eficacia del tratamiento multidisciplinario en los pacientes con FM(20). Aunque en una revisión sistemática(21) no se ha podido encontrar una buena evidencia sobre la eficacia de dicha estrategia, los propios autores reconocen no haber hallado ningún ensayo clínico de alta calidad, lo que merma considerablemente el grado de evidencia disponible.

Tabla 3. Resumen de las evidencias disponibles sobre las distintas modalidades terapéuticas en la fibromialgia

Evidencia fuerte

Antidepresivos tricíclicos y ciclobenzaprina
Ejercicio aeróbico + psicoterapia (impacto vital)
Tratamientos psicológicos (autoeficacia)

Evidencia moderada

Analgésicos (tramadol con o sin paracetamo
lISRS (fluoxetina)
Ejercicio aeróbico

Evidencia limitada o incongruente

ISRS (citalopram)
IDRSN (duloxetina, milnacipram)
Tropisetrón, ritanseñna, S-hidroxi­ tñptófano, pregabalina, oxibato
sódico, hormona del crecimiento
Campos electromagnéticos, acupuntura, homeopatía, suplementos dietéticos

Ausencia de evidencia

AINE
Opioides mayores
Benzodiacepinas
S-adenosil metionina, corticoides, melatonina, deshidroepiandrosterona
– Quiropraxia, osteopatía, ozonoterapia

ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IDRSN: inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina; AINE: antiin­flamatorios no esteroideos.

Como se ha comentado anteriormente, los tratamientos que combinan ejercicio fisico, psicoterapia y tratamiento farmacológico mejoran la calidad de vida y la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria de los pacientes con FM, con un grado de evidencia fuerte­moderado(14).

Conclusiones

Las principales conclusiones sobre las evidencias disponibles acerca de la eficacia de los tratamientos en los pacientes con FM pueden verse en la tabla 3.

Bibliografía
1. Carmona L, Ballina FJ, Gabriel R, Laffun A, EPISER Study Group. The borden of muscu1oskeletaI diseases in the general population of Spain: re­sults ttom a nation-wide study. Ann Rheum Di.. 2001;60:1040-5.

2. Goldenberg DL, Burckhardt C, CroftOrd L. Management of fibromyaJg;a.syndrome. JAMA. 2004; 292: 2388-95.

3. Jadad AR, Moore RA, Carroll D, Jenkinson C, Reynolds DJ, Gavaghan DJ, et al. Assessing the quality of reports of randomized clinical triaJs: Is blinding necessary? Control Clin Tria1s. 19%;11:1-12.

4. Slavin RE. Best evidence synthesis: an intcl!igent alternative to metaanalysis.J Clio Epidemiol.1995;48:9-18.

5. Alegre C, Pereda CA, Nislñsbinya B, RiveraJ. Revjsión sistemática de las intervenciones farmacológicas en la fibromia1gia. Med Clio (Barc). 2005; 125:184-1.

6. Rossy LA, Buckelew SP, Dorr N, Hagglund KJ, Thayer IF, McIntoshMJ, et aJo A meta-analysis of fibromyalgia treatment interventlons. Ann Bebav Me<!. 1999;21:180-91. 1. Arnold LM, Keck PE Jr, Wclge JA. Antidepressant treatment of fibromy.llgia. A meta-anaIysis and review. Psychosomatics. 2000;41:104-13. 8. O'MaJlc:y PG, Balden E, TomIrins G, SantoroJ, Kroenke K, JacksonJLTreatment of fibromyalgia with antidepressants: a meta-anaIysis. J Gen Intern Med. 2000;15:659-66. 9. Hc:ymann RE, Hdfi:nstein M, Feldman D. A double-bliod, randomi2.ed, controlled study of amitriptylioe, nortriptylioe and placebo in patients with fibrornyalgia. An ana1ysis of ootcome measures. Clio Ex¡> Rheuma­tol2001;19:691-1O2.

10. Tofferi JK, Jackson JL, O'MaJlc:y PG. Treatment of fibromyaJg;a. with cyclobenzaprine.: A meta-analysis. Arthritis Rheum. 2004;51:9-13.

11. Jung AC, Staiger T, Sullivan M. The efficac:y of selc:ctive serotonÍll reuptake inlñbitors fur the management of ebronic pain. J Gen Intern Me<!.1997;12:384-9.
12. Goldenberg DL, MaysIdy M, Mossc:y C, Rutha= R, Sclunid C. A randomisc:d, double bliod crossover trial of fluxerine and amytriptilioe In the treatment of fibromyalgia. Artbritis Rheum. 1996;39:1852-59.

13. Busch A, Scbacbter CL, Peloso PM, Bombardier C. Exercise fur trf:ating fibromyalgia syndrome [Cocbrane Review]. En: The Cocbrane Library,issue 1. Oxfurd: Update Software; 2003.

14. Nisbisbinya MB, Rivera J, Alegre de Miquel C, Pereda CA. Revisión sistemática de las intervenciones no farmacológicas y alternativas en la fibromialgia (pendiente de publicación).

15. Rivera Redondo J, Morata1laJusto C, Valdepeñas MoraJeda F, García VCc­layos Y, Osés Puche,U, Ruiz Zubero J, et al Long-term efficacy of thCc­rapy in patients with fibromyalgia: a physical exetclsCc-based program and a cognitive-bebavioraJ approach. Arthritis Rheum. 2004;51:184-92.

16. Hadbazy VA, Ezzo J, Creamer P, Berman BM. Mind-body therapy fur the treatment of fibromyalgia. J Rheumatol 2000;21:2911-8­

11. Azad KA, Alam MN, Haq SA, Nahar S, Chowdhmy MA, Ali SM, et al. Vegetarian diet in the treatment of fibromyalgia. Bangladesh Med Res Counc Bull. 2000-,26:41-7.

18. Dcluzc C, Bosia L, Zirbs A, Chantraine A, VIScher TL. Electroacupuncture in fibromyalgia: results of a controlled trial. BMJ. 1992;305:1249-52.

19. Assefi NP, Sherman KJ, Jacobsen C, Goldberg J, Smith WR, Bucbwald D. A randomized clinical triaJ of acnpuncture compared with sham acupuncture In fibromyalgia. Ano Intern Me<!. 2005;143:10-9.

20. Collado Cruz A, T orresi Mata X, Arias 1 Gassol A, Cerda Garbarol D, Vilimasa R, Valdés Miyar M, et al. Eficacia del tratamiento multidiscipli­nario del dolor crónico incapacitan te del aparato locomotor. Med Clio (Barc).2oo1;111:4O1-5.

21. Katjalainen K, Mahnivaara A, Van T ulder M, Roine R, Janbiainen M, Hurri H, et al. Multidisciplioaty rehabilitation for fibromyalgia and mus­cu1oskeletaI pain in working age adults [Cocbrane Revlew]. En: The Cocbrane Library, Issue 4. Cbicbester: JoOO Wtley & Sons; 2003.

36 Reumatol CJin. 2006;2 Supl1: S34-7

Estudio sobre la evidencia cientifica terapeutica en el tratamiento de la fibromialgia presentado en el I Simposio de Dolor en Reumatología

Correspondencia: Dr. J. Rivera.

Unidad de Reumatología.

Instituto Provincial de Rehabilitación.

Francisco Silvela, 40. 28028 Madrid. España.

Correo electrónico: javierrivera@ser.es

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Fibromialgia problemas en los ojos?

Sí tienes fibromialgia problemas en los ojos este articulo útil tanto para Fibromialgia como síndrome de fatiga crónica/EM te pueden ayudar y orientar en la búsqueda de soluciones para su tratamiento.

DISFUNCIONES VISUALES EN El SÍNDROME DE FÁTIGA CRÓNICA

A pesar de que los síntomas visuales son habituales, hay pocas referencias en la literatura sobre los problemas visuales y/o oculares en el Síndrome de Fatiga Crónica. Los síntomas oculares han sido cuantificados y son mucho más habituales que en grupos control. 1

En el pasado no se consideraban como parte importante en SFC, pero cada vez se hace más obvio que el sistema ocular es muy afectado y que, a su vez afecta a esta condición sistémica.

Tienes fibromialgia ¿problemas en los ojos? Lee:

En la tabla a continuación he resumido las historias de 141 pacientes con SFC que he visto en mi consulta. La mayoría se había quejado a su médico de quejas visuales molestas, pero algunos no habían considerado que afectaban significativamente a su vida diaria o no los habían mencionado.

fibromialgia problemas en los ojos

fibromialgia fotofobia

Los síntomas visuales

Los síntomas visuales típicos en pacientes FC incluyen:

visión cercana y/o a distancia borrosa. Tiende a fluctuar según el estado de fatiga;
problemas de enfocar de distancia a cerca y al revés;
lentitud o incapacidad de enfocar objetos, especialmente de cerca;
problemas de seguir líneas impresas. Los pacientes parecen confusos o distraídos por las líneas arriba y abajo cuando leen;
diplópia o fantasmas de imágenes;
problemas con la visión periférica; se quejan de no ver objetos en los lados y de chocar continuamente contra cosas.

Algunos dicen tener la sensación de tener visión de túnel;
Mala memoria a corto plazo y concentración (generalmente) cuando se lee estando mal
Problemas con juzgar distancias, torpeza, mal equilibrio y coordinación. Problemas de conducción debido a problemas de juzgar distancias;
Mareos e incapacidad de mirar hacia objetos que se mueven;
Manchas, haces de luz, cosas que flotan y halos;
Intolerancia a la luz;
Ojos secos, que queman. Los pacientes se quejan de ojos doloridos, que habitualmente empeora a medida que el día avanza;
Dolores de cabeza que empeoran al leer, conducir, o cuando se concentran visualmente.

En muchos casos aparecen todos los síntomas, produciendo varios grados de incapacidad. Estos pacientes tienen intolerancia sensorial y parecen tener un grado de incapacidad de suprimir hechos sensoriales de llegar a un nivel que distrae concientemente.

Hallazgos oculares objetivos.

Durante un examen, los hallazgos pueden incluir:

pobre control oculomotor.

Es evidente cuando se observen motilidades, Los movimientos oculares rápidos (“saccadic”) son muy lentos. El esfuerzo conciente lleva a fijación visual cambiante, como si fuera difícil dejar de mirar un objeto, una vez que la vista está fijada en el. Esto va acompañado de incomodidad y, a menudo de nauseas;

Exoforia:

(la tendencia de que un ojo diverge hacia fuera mientras el otro esté tapado) es mucho mayor de cerca en estos pacientes, habitualmente con lenta recuperación. Los pacientes a menudo adoptan una típica postura asociada con la exoforia;

Lejano punto de convergencia,

cuando ambos ojos convergen juntos, con lenta recuperación.

Esta prueba puede ser bastante dolorosa;

Prueba de coge/agarra/suelta que exige que el paciente se estira para agarrar o tocar un objeto, muestra una marcada bajada en la capacidad para ello. Un ojo habitualmente diverge sin que el paciente se de cuenta. Con esta prueba, los pacientes se quejan a menudo de nauseas, incomodidad significativa o mareos;

Fijaciones cerca/lejos/cerca habitualmente muestran pobre convergencia cerca y un ojo habitualmente diverge.

Estos cambios son típicamente muy lentos y muchas veces inconfortables de ejecutar, a veces acompañado de la tendencia de elevar las cejas y abrir mucho los ojos para ayudar el cambio a lejos; Campos periféricos constrictos. Mi experiencia mostró que el tratamiento con lentillas y terapia visual mejora mucho dicho campo.

Opino que probablemente hay varios factores implicados, inc. mejoría de procesamiento central/periférico, y así, más atención;

Apariencia de mirar fijamente;

Pupilas pequeñas;

Sensibilidad a las luces;

Película de lágrimas y anomalías en la superficie ocular. Se ve frecuentemente una inadecuada producción del aceite o de la capa de mucus en las lágrimas. Lo mismo pasa con manchas en la cornea (rose nebgal corneal staining), lo que indica muerte celular en la cornea debido a sequedad; Bajo grado de conjuntivitis alérgica;

Cambio de la mediana visual, especialmente si también ha sido diagnosticado de fibromialgia

Manejo del paciente con SFC

El manejo comportamental optométrico de las manifestaciones visuales en SFC deberían utilizar las siguientes opciones de tratamiento:

a.. La mayor corrección subjetiva para lejos y cerca. Los pacientes responden favorablemente a lentillas bajo + para cerca.
b.. Fondo de prismas en las lentillas. “Base-in” prismas, donde la parte más gruesa se pone lo más cercano a la nariz, muchas veces dan alivio inmediato.

Esto es particularmente cierto para la visión de cerca, pero estas también pueden reducir la severidad de síntomas visuo-espaciales, a veces completamente. Los pacientes generalmente dicen ver las cosas más claras, ver mejor, que se pueden concentrar mejor, y que se han aliviado el dolor y la tensión en el cuello, incluso los dolores de cabeza.

Muchas veces dicen que la sensación de niebla o de nubes en su cabeza se ha ido y que pueden leer durante más tiempo. Prismas unidos (“yoked”), donde las bases de los prismas se ponen en la misma posición para ambos ojos también pueden producir cambios dramáticos en algunos pacientes.

c.. Yo prefiero lentes progresivos para pacientes FC. Los utilizo como lentes de apoyo para reducir el esfuerzo de enfocar de lejos a cerca, dando una visión clara progresiva.
d.. Se utilizan regularmente tintes debida al aumento de sensibilidad a la luz.
e.. La terapia de lubricación ocular se necesita a menudo para tratar el problema de ojo secos y para eliminar las manchas en la cornea. Compresas calientes también pueden dar algún alivio. Muchos de estos pacientes tienen significativos problemas de alergia y también daré consejos sobre el alivio de síntomas de alergia.

Creo que es interesante que, en pacientes con fibromialgia, una significativa porción tienen un historial de uno o más de lo siguiente: estrabismo, ambliopia, anisometropía, cirugía ocular por estrabismo (muchas veces múltiple), problemas a largo plazo binoculares, nistagmus, whiplash o daño en la cabeza.

Todas estas condiciones tienen significantes efectos potenciales en la postura corporal. Los efectos a largo plazo de una mala postura corporal en la salud general del individuo ha sido bien documentada, y las disfunciones visuales parecen ser un factor mayor que contribuye a la mala postura corporal en pacientes con FC.

Ya que el SFC es una enfermedad real de prevalencia que aumenta, y ahora que la fatiga en si se comprende mejor, es importante que especialistas de los ojos no solamente sean bien informados sobre la condición en si, pero también que conozcan los problemas oculares/visuales en los que podemos jugar un papel importante en el tratamiento y la rehabilitación.

Referencias

Potaznic W et al. Ocular manifestations of chronic fatigue syndrome and immune dysfunction syndrome. Optom Vis Sci. 1992; 69:811-814.

Lesley Vedelago es miembro del Australasian College of Behavioural Optometrists y del College of Vision and Development, y es miembro de la Neuro-optometric Rehabilitation Association. Tiene una consulta conductual optométrica en Brisbane, Australia, y imparte cursos en la Universidad de New South Wales.

Extracto de “asesoramiento y manejo de la Optometría conductual de la disfunción visual en el SFC”. Journal of Behavioral Optometry. 1997; 8(6):149-153.

Prevalencia de los síntomas en 141 Pacientes con SFC

mala concentración 78.7%
vision borrosa de cerca 65.9%
equilibrio/coordinación visuo-espacial 62.2%
mala memoria 59.6%
dolor de cabeza 55.8%
fotofobia 53.9%
visión borrosa de lejos 44.7%
borroso en cerca/lejos/cerca 39.7%
mareos/problemas con objetos que se mueven 38.3%
ojos doloridos 35.5%
dejaron de trabajar 31.9%
dolor de cuello 26.9%
Manchas/floaters/halos/flashes 20.6%
Dejaron de conducir 12.6%
Diplopia 9.9%

El papel de los sistemas de procesamiento visual

Los médicos a menudo mandan a los pacientes con SFC que refieren problemas de visión a un optometrista o oftalmólogo para su evaluación. Pero los especialistas frecuentemente no encuentran anomalías en la estructura de los ojos, y el tratamiento llega a un punto muerto.

En estos casos, la fuente del problema puede estar en el cerebro y no en los ojos en sí, según William Padula, OD, neuro-optometrista y jefe del Instituto Padula of Vision Rehabilitation in Guildford, Conn.

“Personas con SFC, en esencia han sufrido un hecho neurológico que afecta a su visión de manera similar al daño cerebral traumático o le múltiple esclerosis, aunque esto no está ampliamente reconocido por los practicantes médicos,” dice Padula.

Padula cree que los pacientes con SFC pueden tener una disfunción en la parte del cerebro que controla el proceso ambiental visual, lo que nos dice donde estamos en el espacio y nos da información que se utilizada para el equilibrio, la coordinación y la postura.

Fibras ” ambient” del nervio óptico de la retina periférica son retransmitidas al cerebro medio, donde se vuelven parte del feedback sensorial-motor. Incluso cuando se fija el ojo en un objeto en el campo visual, el proceso “ambient” está dando información desde la visión periférica al cerebro para ayudarle a dar sentido a lo que está viendo.

Cuando se daña el sistema visual ambiental, la visión periférica del paciente ya no le ayuda para estabilizar y orientar las imágenes de la misma manera, y dependerá más de su sistema de procesamiento focal.

Este sistema utiliza solamente el área macular de la retina en vez de los nervios periféricos. Da información al cerebro sobre un objeto solamente cuando el ojo está directamente fijada en el.

Dr. Padula llamó a esta condición “síndrome de visión post-traumática (PTVS). Síntomas típicos de PTVS incluyen visión borrosa intermitente, percepción de movimiento de objetos estacionarios o impresos, dolores de cabeza, sensibilidad a la luz y ver palabras y cosas impresas juntas.

“He tratado a muchos pacientes con SFC que sufren de PTVS,” dice Padula. “El desequilibrio en su PTVS ralentiza todo y les provoca enfocar a un solo objeto en el campo visual a la vez. Tienen problemas para volver a enfocar, localizar objetos o aislar detalles.”

Cree que algunos pacientes con SFC también pueden sufrir del “síndrome visual del cambio de la mediana” (visual midline shift síndrome=VMSS). En VMSS, un evento neurológico interfiere con el procesamiento de la visión desde solamente 1 lado del cuerpo.

El proceso ambiental intenta crear un equilibrio relativo en el campo visual expandiendo su concepto del espacio, de un lado de su cuerpo comparándolo con el otro.

Esto resulta en un cambio de la percepción del individuo de dónde está la mediana de su visión, habitualmente más lejos del lado afectado.

La voz de más pacientes te pueden ayudar


Individuos con VMSS a menudo tienen mala postura y equilibrio, t tienden a inclinar a un lado o al otro. Dr. Padula reporta que la mayoría de sus pacientes con SFC sufren de VMSS anterior/posterior VMSS, tendiendo a inclinar hacia delante o atrás en vez de a la derecha o la izquierda. Esto puede llevar a dolor de cuello, espalda u hombro.

La “Neuro-Optometric Rehabilitation Association” (NORA) ofrece asistencia para localizar profesionales cualificados para tratar problemas visuales en pacientes con SFC. Visite su Web: www.nora.cc.
Articulo recogido de Fibroamérica cedido por Jeanligth para Fibromialgia Noticias

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El infierno del 2,4-D De la guerra de Vietnam a la agricultura de guerra

Una de las historias más antiguas, fascinantes y desastrosas de la agricultura industrial es la del 2,4-D, un herbicida que Estados Unidos utilizó en la guerra de Vietnam y que hoy se fabrica en países del tercer mundo.

Lanzado desde aviones tiene graves efectos sobre la salud de los campesinos.

La química industrial aplicada a la agricultura nació a mitad del siglo XVIII con los fertilizantes agrícolas, y simultáneamente surgió una interrogante: ¿cómo eran el metabolismo de las plantas y su funcionamiento? Así emergió la “fisiología vegetal” en la primera mitad del siglo XX en Rothamsted, California, en el Reino Unido y en Japón.

Los primeros estudios sobre las hormonas vegetales se efectuaron en Estados Unidos sobre semillas de avenas y se aislaron auxinas naturales. En Japón, entretanto, los científicos estudiaron plántulas de arroz enfermas y aislaron el ácido giberélico.

Después vinieron el etileno, las cinetinas y citocininas.

En dosis muy diluidas (en concentraciones de 1/10.000.000 ppm., esto es, una en diez millones de partes) estas hormonas conseguían provocar el crecimiento de algunas partes de las plantas, favorecían el enraizamiento, una mayor masa foliar, frutos más grandes, alargamiento de los ramilletes y cosechas superiores. Cuando la dosis se aumentaba por encima de las 5 ppm. la sustancia destruía y mataba a las plantas, principalmente a los cultivos de familias diferentes a los cereales de los cuales era extraída.

Obviamente, su extracción de forma natural era tan cara que hacía inviable su utilización, pero estos descubrimientos abrieron el camino a la obtención de productos industriales sintéticos que, aplicados a los cultivos de cereales, permitieron controlar el crecimiento exponencial que experimentaban algunas plantas adventicias como consecuencia de la destrucción de la estructura de los suelos agrícolas con la fertilización química y la mecanización intensificada (tractores y sus herramientas).

La etapa siguiente era entonces sintetizar sustancias que tuvieran una acción similar a aquellas utilizadas para su producción industrial.

En el escenario de la Primera Guerra Mundial, y estimulados por el uso de armas químicas por parte de los militares alemanes, los científicos ingleses se anotaron una gran victoria que los puso al frente en la carrera químico-bélica: inventaron la molécula química del Metil-Cloro-Phenoxi-Acético, que recibió la sigla MCPA y que tiene la siguiente fórmula.

A comienzos de la Segunda Guerra Mundial la aviación nazi (Luftwaffe) lanzó un violento ataque sobre las instalaciones militares de investigación biológica y química de la Imperial Chemistry Industries -ICI- , ubicada en las proximidades de Londres, donde se estaba preparando un arma biológica con Bacillus antracis. Es previsible el odio que provocaba en los alemanes imaginar a sus tropas atacadas por una enfermedad de los caballos, y el júbilo y la propaganda de los británicos al lograrlo. El ataque mató a más de cinco mil investigadores, lo que motivó el traslado de los sobrevivientes y sus trabajos a Canadá y a Fort Derrick, en Estados Unidos.

MCPA

Los ingleses pensaron en rociar MCPA sobre las plantaciones alemanas de papas y remolacha azucarera, porque además de ser un alimento estratégico estos cultivos representaban también la base para la producción de combustible para las bombas voladoras V1, 2 y V9 que atormentaban y masacraban a la población londinense.

Trabajando sobre la molécula británica de MCPA, y haciéndole honor a su reputación de pragmatismo, los estadounidenses buscaron bajar los costos y aumentar la eficiencia del herbicida de uso militar, y descubrieron que sustituyendo el metil (M) por una molécula de Cloro obtenían el Cloro-Cloro-Phenoxi-Acético, que es 20 por ciento más eficiente que su predecesor.

Su fórmula permite ver que los átomos de Cloro están colocados sobre las posiciones 2 y 4,

por lo que su nombre completo pasó a ser 2,4 Diclorofenoxiacético, luego reducido al conocido 2,4-D, que se volvió un secreto militar tan resguardado como el Proyecto Manhattan que desarrolló la bomba atómica.

Las investigaciones continuaron, y se descubrió algo todavía más fantástico: cuando se agregaba un tercer átomo de cloro en la posición 5 se obtenía un producto –el 2,4,5 Triclorofenoxiacético– que actuaba en árboles de gran porte matándolos en pocos días, habilitando su combustión en grandes incendios propiciados por objetivos militares.

En mayo de 1945 dos navíos cargueros militares estadounidenses repletos de 2,4-D –con el código LN9– y de 2,4,5-T –con el código LN12– amarraron en las Islas Marianas, en el Pacífico, próximas a Japón, para decidir la guerra. Pero el macabro éxito de las bombas nucleares anticipó el desenlace e impidió el uso de estas armas biológicas.

Inmediatamente, la Dow Chemical , junto con las ICI británicas y otras empresas, lanzaron el herbicida 2,4-D para su uso en los campos de cereales como el trigo, el maíz, la cebada, el centeno y el sorgo. Las plantas adventicias se transformaron en “hierbas dañinas” y los herbicidas pasaron a ser “tecnociencia” para controlarlas, sistema después enseñado en las universidades con gran empeño.

En las áreas tropicales

también se comenzó a usar la mezcla de 2,4-D y 2,4,5-T para la destrucción de bosques y florestas, permitiendo el avance de la frontera agrícola sobre esas zonas.

En pocas décadas, la línea de herbicidas surgida con posterioridad al nuevo ordenamiento internacional acordado en la Ronda Uruguay del antiguo GATT –actual OMC– pasó a ser el mayor insumo utilizado en la agricultura en función de su capacidad para sustituir mano de obra. La fascinación de profesionales y estudiantes por esta metodología se explica por el poder que confiere controlar el nacimiento, crecimiento y multiplicación de las plantas. Su utilización exige una versatilidad de conocimientos.

Algunos profesores de herbicidas en América Latina

–de mala formación académica e intelectual– dicen en público que el 2,4-D y el 2,4,5-T son hormonas naturales de las plantas, y que por eso serían inocuos o seguros desde el punto de vista toxicológico, lo que constituye un disparate absoluto. Antes bien, uno de los secretos industriales sobre los herbicidas fenoxiacéticos es que durante su síntesis forman impurezas químicas de altísimo poder tóxico. Esto fue descubierto en Filipinas, Malasia, Singapur, Rodesia Oriental (actual Zambia) y Rodesia Occidental (actual Zimbawe), durante y poco después de la Segunda Guerra Mundial, cuando estos países fueron escenario de guerras de liberación nacional.

sustancias X.

Aunque estas impurezas aún no tuviesen nombre, eran conocidas como sustancias X. En prevención de desastres industriales, en Europa se procuró establecer controles sobre ellas, atendiendo severamente a la temperatura y la presión de los procesos de síntesis.

Desde el punto de vista militar, los controles sobre estas impurezas también fueron incrementados. Durante la guerra de Vietnam estas armas fueron empleadas como agentes coloridos para el control de la vegetación (plantaciones de arroz, selvas, manglares, vegetación de alta montaña, de serranías y bosques pluviales). En cada una de estas vegetaciones era necesario aplicar una formulación de los mencionados herbicidas, con el agregado de un nuevo producto denominado Picloram, cuyo nombre comercial era “Tordon” .

Para facilitar la identificación, sus embalajes fueron coloreados:

White Agent

Agente Blanco, 2,4-D y Picloram (destrucción de arrozales);

Purple Agent

Agente Púrpura, Picloram (destrucción de serranías);

Blue Agent

Agente Azul, Picloram y 2,4,5-T (destrucción de bosques de montaña);

Green Agent

Agente Verde, 2,4,5-T en gas-oil (destrucción de manglares);

Orange Agent

Agente Naranja, 2,4-D y 2,4,5-T (destrucción de bosques pluviales).

La operación militar de aplicación de estos desfoliantes recibió el nombre de Ranch Hand.

El producto más utilizado fue el agente naranja, y el más contaminador fue el agente verde, que contenía hasta 63 ppm. de TCDD Doxinas.

Desde 1962 hasta el fin de la guerra de Vietnam se emplearon más de 62 millones de galones (240 millones de litros) con la finalidad de destruir la cobertura vegetal que impedía a los sensores electrónicos enterrados a lo largo de la carretera Ho Chi Min trasmitir datos que permitieran ubicar los escondites de los vietcongs.

Tras la derrota de Estados Unidos y el fin de la guerra sobraron 30 millones de litros de estos productos, que fueron vendidos a Brasil, Bolivia, Colombia y Venezuela para su distribución comercial entre los ganaderos, quienes, a su vez, los utilizaron en la deforestación.

El empleo de estas sustancias en la Amazonia trajo un problema mayor, ya que sobre la selva desecada se provocaban enormes “quemas”, generando la formación de grandes cantidades de dioxinas y furanos.

Las empresas dejaron de fabricar estos productos luego del desastre ambiental de julio de 1976 en Seveso, Italia, donde se produjeron fugas de Triclorofenol y Hexaclorofeno. En los años 80, el 2,4,5-T fue definitivamente quitado del mercado por presentar mayor potencial de formación de dioxinas que el 2,4-D. Este último en cambio, sigue siendo utilizado, y de manera creciente, pues el nuevo orden de la OMC impide que las leyes nacionales controlen el libre comercio internacional de herbicidas. Las fábricas de 2,4-D fueron transferidas de Estados Unidos y Europa hacia los países en desarrollo. En la actualidad, los grandes fabricantes se encuentran en China, Taiwán, México, Brasil, Argentina e Indonesia, donde la calidad de estos productos es inferior a los similares que antes se fabricaban en el Norte.

En los países donde se continúan utilizando se observan impactos toxicológicos

en aumento sobre los agricultores y agricultoras. Es particularmente grave la situación en los arrozales, sobre los cuales el veneno es descargado desde aviones. Las pequeñas gotitas que caen desde el aire son llevadas por los vientos hasta a 100 kilómetros de distancia; como la sustancia es hormonal, impacta en cultivos frutícolas, hortícolas y todo tipo de plantaciones. Desde el punto de vista toxicológico, las formulaciones actuales son mucho más peligrosas que las anteriores, por su nivel de contaminación de síntesis y por su forma de aplicación: una pequeña gota, bajo la acción del calor y los rayos ultravioletas, incrementa sus dosis de impurezas, lo que aumenta exponencialmente su toxicidad al transformarse en 2,4-Diclorophenol (2,4-DP), de mayor impacto tóxico por su carácter lipofílico.

Los trabajadores de las arroceras padecen, por ejemplo, de diabetes transitoria, ataques a hígado y riñones, desequilibrio hormonal, fiebres intermitentes, abortos, hipertensión y, principalmente, cáncer de todo tipo.

Investigaciones sobre el uso de desfoliantes en Tucuruí

en la Amazonia, demostraron que las personas de etnia africana tienen mayor sensibilidad a estos productos, con compromiso de los riñones (orinan color coca cola). Nuestro libro “Tucuruí: el agente naranja en una república de bananas” incluye una cronología detallada de los impactos toxicológicos de estos herbicidas desde la época de la guerra de Vietnam, pasando por la represa hidroeléctrica de Tucuruí hasta la sentencia de la Suprema Corte de Justicia de Estados Unidos.

Condena a las empresas

El máximo tribunal del país norteamericano condenó a las empresas que producían estos herbicidas para las fuerzas armadas, pues muchos soldados que habían pasado por Vietnam morían de cáncer, al tiempo que sus hijos y nietos nacen, aun 40 años después del fin de la guerra, con enfermedades cancerígenas y malformaciones producidas por la contaminación por este tipo de herbicidas. Todavía hoy, los índices de cáncer en Vietnam no tienen relación alguna con los de otras regiones del planeta, y seguirán siendo absurdamente elevados durante por lo menos 60 años más, el lapso que podrían llegar a durar las dioxinas estadounidenses en suelo de este país asiático.

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Síndrome de fatiga crónica por Dr. Joaquim Fernández Solà

Sindrome de Fátiga crónica

ARTÍCULO ESPECIAL
Joaquim Fernández Solà
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Musculares, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona

Introducción

El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática.

Introducción

La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2).

Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3).

En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional.

Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente.

Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente.

La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4).

Perspectiva histórica de la fatiga

La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6).

El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella , Chlamydia , Leptospira , virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7).

Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó “fiebre de los yuppies “. Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica.

Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12).

Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13).

Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14).

Diferentes estados de fatiga

Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida.

Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante.

Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo.

Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).

fatiga según su origen y duración

Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo.

La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período.

Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16).

Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general.

Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15).

Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción.

Síndrome de fatiga crónica
Concepto

El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2).

Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso.

Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas.

Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).

criterios diagnosticos sindrome de fatiga cronica

 

Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18).

Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15).

Características clínicas

La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano.

Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico.

Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva.

Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales.

En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23).

Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo.

Epidemiología

Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16).

La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan.

Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible.

El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio.

Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27).

La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.

Síndromes de solapamiento con la fatiga crónica

Es frecuente que el paciente afecto de síndrome de fatiga crónica, además de los síntomas referidos como parte del contexto sindrómico de la enfermedad, presente de forma intermitente y variable otros muchos síntomas adicionales a lo largo de su curso evolutivo. Esta sintomatología adicional suele corresponder a la superposición de síntomas de otras enfermedades que se solapan clínicamente con la fatiga crónica (Figura 1).

Es conocido el claro solapamiento de los síntomas de fatiga crónica y fibromialgia, que en algunas series llega a ser hasta del 70% (11, 28). Sin embargo, se trata de enfermedades diferentes, con un curso clínico distinto y que consideramos que deben mantenerse separadas, aunque no siempre sea fácil atribuir los síntomas que presenta el paciente explícitamente a una de ellas.

En la fibromialgia predomina el dolor sobre la fatiga, afectando específicamente a las zonas selectivas de inserción osteotendinosa, con intenso dolor a la presión, hecho específico de esta enfermedad (23). En nuestra experiencia, es más frecuente la evolución de fibromialgia a superposición con síndrome de fatiga crónica que al revés. Con menos frecuencia, un paciente que debute con síndrome de fatiga crónica añade síntomas y signos que permitan pensar en la coexistencia de una fibromialgia.
La presencia de un síndrome seco ocular o bucal se objetiva en un 60% a 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (29). Se trata de un síndrome seco incompleto, sin criterios definidos de enfermedad de Sjögren, con negatividad de los anticuerpos anti-SS Ro y La, pero con marcada afectación sintomática ocular y bucal. El paciente suele precisar tratamiento sustitutivo con lágrimas artificiales. También es frecuente que coexistan síntomas de colonopatía funcional (colon irritable) con episodios de diarrea sin productos patológicos, alternando con otros de estreñimiento hasta en un 40% de los casos de síndrome de fatiga crónica. En las mujeres, la coexistencia de dismenorrea, endometriosis y síndrome de fatiga crónica llega hasta un 30% de casos.

No se ha demostrado que el síndrome de fatiga crónica altere el curso del embarazo, pero el sobreesfuerzo que supone esta situación se tolera mal por parte de las pacientes. Tampoco se ha objetivado una mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica en los hijos de madres afectas.

Las manifestaciones inmunoalérgicas y las infecciones bacterianas o fúngicas intercurrentes son más frecuentes en el síndrome de fatiga crónica que en la población general (30). Con frecuencia, los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan síntomas de dolor cervical anterior y tumefacción tiroidea, y se objetivan oscilaciones de las hormonas tiroideas, incluso con presencia de anticuerpos antitiroideos de forma transitoria.

Esta situación corresponde a una tiroiditis autoinmunitaria. En un estudio reciente se realizó punción con aspiración tiroidea con aguja fina en 219 pacientes afectos de síndrome de fatiga crónica, objetivándose que 87 de ellos (47%) tenían alteraciones sugestivas de tiroiditis linfocítica (31). Estos pacientes suelen presentar un curso limitado de la tiroiditis y una correcta respuesta al tratamiento con tiroxina en los casos que cursan con hipotiroidismo. Sin embargo, el síndrome de fatiga crónica persiste a pesar de normalizarse esta alteración tiroidea.

Otro contexto frecuente de solapamiento con el síndrome de fatiga crónica es el denominado síndrome miofascial y también los cuadros de migraña, situaciones que requieren un control específico del dolor además del cuadro de fatiga.

Existen algunas variantes del síndrome de fatiga crónica, como el síndrome del edificio enfermo, en el que los pacientes desarrollan un síndrome de fatiga crónica que se agrava de forma muy clara al vivir o residir en un edificio con características estructurales o ambientales inadecuadas (aislamiento ambiental, incorrecta ventilación, contaminación aérea o acústica).

En este caso, cuando se evita el contacto con el edificio enfermo, la sintomatología tiende a una clara mejoría, pero pueden existir reactivaciones de la sintomatología si hay reexposición (9). Otras enfermedades como la hipersensibilidad química múltiple (8) o el síndrome de la guerra del Golfo (12, 32) tienen, en algunos aspectos, un contexto similar al del síndrome de fatiga crónica.

Los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan una mayor frecuencia de trastornos psicológicos asociados, sobre todo los trastornos de fijación de memoria reciente (33), trastornos de adaptación y del estado de ánimo, y distimia (10, 34), sin que ello quiera decir que sean éstos los causantes de la fatiga. Consideramos que estos trastornos psicológicos deben interpretarse como asociados y no causales de la enfermedad (15, 35).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica es clínico, con la aplicación de los criterios establecidos para esta enfermedad (14). Cabe destacar que tanto la fatiga como los síntomas asociados a la misma deben tener un inicio agudo y concreto en un paciente previamente sano. Las exploraciones complementarias aportan poco al diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, ya que no existe ningún marcador analítico o morfológico específico. Sin embargo, se recomienda realizar un estudio básico para un correcto diagnóstico diferencial (15).

Las principales enfermedades con las que se debe realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de fatiga crónica son anemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, fibromialgia, enfermedades autoinmunes sistémicas, vasculitis, infecciones crónicas (VIH, tuberculosis, brucelosis), miopatías estructurales, miastenia y esclerosis múltiple.

Dentro de las enfermedades psiquiátricas se debe diferenciar de la depresión mayor, de la psicosis maniacodepresiva y de los cuadros de neurosis de conversión o de somatización (35). Existen datos suficientes de que se pueden diferenciar correctamente los síntomas del síndrome de fatiga crónica de los correspondientes a estas entidades (4, 36).

Respecto a las exploraciones complementarias que se deben realizar en los pacientes con síndrome de fatiga crónica, ha existido una cierta polémica o controversia entre si era necesario realizar una gran batería de exploraciones para un correcto diagnóstico diferencial o, por el contrario, tender a una simplificación de las mismas. En este sentido, cabe recordar que no existe ningún marcador biológico específico de síndrome de fatiga crónica.

Ello no significa que los pacientes con síndrome de fatiga crónica no presenten alteraciones analíticas, que sí son frecuentes. En un amplio estudio de 579 casos de síndrome de fatiga crónica diagnosticados con los criterios del CDC y comparados con 147 controles (37), se objetivó que los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentaban en la analítica una elevación significativa de las cifras de linfocitos, monocitos e inmunocomplejos circulantes totales, de inmunoglobulina G, anticuerpos antinucleares y colesterol total plasmático, así como un descenso de las inmunoglobulinas M y de las cifras de lactatodeshidrogenasa. El significado concreto de estas diferencias no se conoce y no es fácilmente interpretable o integrable en la patogenia del síndrome de fatiga crónica, por lo que no se utilizan como marcadores diagnósticos.

No deja de extrañar que en una enfermedad con una supuesta base inmunoalérgica como el síndrome de fatiga crónica no exista un marcador específico. En este sentido, se han realizado diferentes aproximaciones moleculares (30). Recientemente, se ha propuesto que podría ser útil la determinación de las concentraciones séricas de L-ARN-asa, una proteasa endonuclear que se activaría y aumentaría sus concentraciones en el síndrome de fatiga crónica.

En un estudio previo, De Meirleir y cols. detectaron una proteína de 37 kDa con esta actividad ribonucleásica que estaba significativamente incrementada en un 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica y, en cambio, lo estaba sólo ocasionalmente en controles sanos, en pacientes con depresión mayor o con fibromialgia (38). Sin embargo, consideramos que la utilidad de este marcador aún no está reconocida ni validada como procedimiento diagnóstico rutinario del síndrome de fatiga crónica, dada su baja especificidad. Además, no existe aún un circuito asequible para realizarla de forma rutinaria, lo que dificulta su utilización práctica.

Recientemente, se ha constituido un grupo de trabajo para el síndrome de fatiga crónica en Cataluña, que ha sugerido un conjunto de pruebas mínimas que se deben realizar en atención primaria al paciente con síndrome de fatiga crónica, teniendo en cuenta esencialmente las que son imprescindibles para un correcto diagnóstico diferencial (15) (Tabla 4).

Este grupo de trabajo consideró que otras pruebas complementarias más sofisticadas o técnicas de imagen deben individualizarse según cada caso o realizarlas en el contexto de estudios clínicos controlados. Por otro lado, se considera imprescindible en todos los pacientes con síndrome de fatiga crónica la realización de una valoración psicopatológica que permita detectar elementos ansiosos o depresivos significativos, así como descartar enfermedades psiquiátricas primarias.

Aunque no existen cuestionarios específicos para la orientación psicopatológica de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, se recomienda por su simplicidad el cuestionario de Goldberg y cols., orientado a cribar estados de ansiedad y depresión en medicina general (39). En casos de puntuación mayor de 2, se recomienda una valoración psiquiátrica más específica.

sindrome de fatiga cronica exploraciones complementarias
Etiopatogenia

La causa del síndrome de fatiga crónica no se conoce con certeza, y se aparta probablemente de los modelos fisiopatológicos convencionales, e incluso se discute su entidad como enfermedad propiamente dicha (34, 40). Aunque esta enfermedad puede afectar a animales y está descrita en caballos y perros (41), no existe ningún modelo animal experimental válido. En la controversia sobre su origen orgánico o psicológico, existen cada vez más datos que apoyan las hipótesis orgánicas, aunque en esta enfermedad no se cumplen de forma completa los postulados de Koch que permitan atribuir de una forma taxativa su origen posvírico (42). Es posible que el síndrome de fatiga crónica sea una enfermedad posvírica, en la que algunos pacientes predispuestos, después de una infección vírica aguda, mantendrían una situación de infección vírica latente, con producción persistente de sustancias inflamatorias (citocinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral -TNF- alfa) que conllevarían el desarrollo y mantenimiento oscilante de los síntomas inflamatorios y, secundariamente, de la fatiga (22).

El desencadenante vírico agudo se recoge en más del 50% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, habitualmente en relación con infecciones por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o herpesvirus tipo 6, aunque otros virus y bacterias también lo pueden desarrollar y suelen existir situaciones de coinfección concurrente (43). Después de esta fase aguda, el paciente no se recupera y persiste con fatiga y síntomas de tipo inflamatorio (febrícula, mialgias, odinofagia) y disminuye su actividad, desarrollando progresivamente la fatiga y la consiguiente invalidez funcional.

Curiosamente, en el síndrome de fatiga crónica, no existe afectación muscular estructural, sino sólo funcional. La fuerza muscular basal está levemente disminuida de manera global (IV+/V escala MRC), pero al realizar test de esfuerzo mantenido, los pacientes son incapaces de mantener una actividad muscular prolongada, manifestando fatiga precoz al ejercicio.

En estudios bioquímicos musculares, incluido específicamente el funcionalismo de los complejos de cadena respiratoria, no se ha objetivado ninguna alteración que permita pensar en una miopatía de origen metabólico o mitocondrial. En estudios histológicos realizados por biopsia muscular de pacientes con síndrome de fatiga crónica no se objetivaron alteraciones estructurales o inmunohistoquímicas significativas (44). Sin embargo, mediante técnicas de PCR se ha detectado presencia de material vírico en el tejido muscular de casi la mitad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (45). Se cree que se trata de virus de tipo defectivo, que no lesionan significativamente la célula, pero que ocasionan una alteración energética o metabólica que altera su funcionalidad, lo cual origina la fatiga.

La respuesta serológica que producen estos virus es escasa, por lo que las IgM específicas pueden ser negativas y sólo se objetiva una seropositividad de tipo IgG persistente.

En esta fase se han descrito también diferentes alteraciones inmunológicas, que no son específicas o definitorias, y que corresponden más bien a una activación inmunológica global no específica (30). Así, se ha objetivado una elevación de las interleucinas 1 y 6, los interferones y el TNF-alfa (46), una disminución de los linfocitos citotóxicos naturales y oscilaciones de las concentraciones plasmáticas de inmunoglobulinas (47). Estas alteraciones justificarían la sintomatología inflamatoria crónica y las frecuentes infecciones intercurrentes que presentan estos pacientes. Además, se han descrito frecuentes alteraciones neurohormonales, que afectan sobre todo al eje adrenocortical y tiroideo.

En aproximadamente un 30% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica existe un déficit de producción de mineralocorticoides (48), que puede incrementar la sensación de fatiga y ocasionar hipotensión ortostática, inestabilidad motora y lipotimias (49). Es frecuente registrar una disminución transitoria de las hormonas tiroideas circulantes, sin una clara situación de hipotiroidismo primario, pero que pueden potenciar la astenia, la adinamia y la distermia de estos pacientes.

También se ha descrito la alteración de las concentraciones circulantes de catecolaminas y del metabolismo de la serotonina, así como la alteración de factores hormonales como hormona del crecimiento (GH) y somatomedinas, cuyo significado no está aún suficientemente aclarado. Finalmente, se ha descrito una alteración específica de la L-ARN-asa endonuclear, que se activaría de forma anormal en esta enfermedad y ocasionaría una distorsión secundaria de segundos mensajeros y del funcionalismo energético intracelular (38). El significado de esta activación de la L-ARN-asa está por dilucidar y no se le puede dar un valor diagnóstico, ya que probablemente no sea específica del síndrome de fatiga crónica.

Aunque actualmente el síndrome de fatiga crónica no se considera una enfermedad primariamente psicológica, estos pacientes presentan numerosas alteraciones de tipo adaptativo, conductual y del estado de ánimo, que se interpretan como secundarias y que pueden ser claramente diferenciadas de cuadros psicopatológicos específicos diferentes del síndrome de fatiga crónica (4, 34, 35).

Sin embargo, dada su relevancia en el curso clínico, deben valorarse y tratarse específicamente en cada paciente. En resumen, la homogeneidad del cuadro clínico, su semejanza con otros síndromes orgánicos con los que se superpone clínicamente, las alteraciones bioquímicas no específicas pero presentes, la presencia de un desencadenante vírico evidenciable, la mejora parcial con antiinflamatorios o corticosteroides, y la posible diferenciación con cuadros psicopatológicos primarios hace pensar en una etiología orgánica más que funcional del síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento

En el momento actual, no existe ningún tratamiento con eficacia curativa contrastada en el síndrome de fatiga crónica (15). Sin embargo, se pueden ofrecer opciones terapéuticas sintomáticas o de apoyo. La eficacia global de las diversas modalidades terapéuticas no es demasiado alta, y no se ha demostrado que modifiquen el curso natural de la enfermedad, aunque sí mejoran la calidad de vida del paciente y, por ello, son recomendables. Los objetivos básicos del tratamiento van dirigidos a reducir el grado de fatiga y de dolor, así como a mejorar los niveles de actividad y adaptación de estos pacientes a su vida cotidiana (15, 16).

A lo largo de los últimos años se han realizado más de 50 ensayos terapéuticos controlados con fármacos o terapias para el síndrome de fatiga crónica. Existe una buena concordancia entre las diferentes recomendaciones terapéuticas basadas en datos científicos publicados al respecto (19, 20, 50). De ellas, la recomendación más reciente es la del Center for Reviews and Dissemination de la Universidad de York en el Reino Unido (50), en la que se concluye que sólo han demostrado una eficacia suficiente los dos primeros tratamientos descritos a continuación (Tabla 5).

tratamientos sindrome de fatiga cronica

Terapia cognitiva conductual

Consiste en un tratamiento de apoyo psicológico orientado a mejorar la situación de cada paciente. Permite mejorar claramente el grado de adaptación y la calidad de vida de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, en que es esencial la adaptación a la misma por parte del paciente (51, 52). Es recomendable que esta terapia cognitiva se realice por personal cualificado y con experiencia en el tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica, ya sean psiquiatras, psicólogos clínicos o terapeutas entrenados. El tratamiento recomendado suele durar de cuatro a seis meses, en régimen ambulatorio.

Ejercicio físico progresivo controlado

Se trata de establecer un programa de fisioterapia activa adecuada, progresiva y tolerable en la situación que se encuentra el paciente, supervisado por fisioterapeutas con experiencia en síndrome de fatiga crónica (53, 54). Por ello, debe individualizarse según las características personales y las diversas fases evolutivas de la enfermedad. La actividad física debe practicarse de manera regular y variada, en períodos de entre 30 y 45 minutos. No tiene que ser extenuante, ya que podría empeorar la sintomatología. Se recomienda realizar diversas actividades que comporten la utilización de un amplio grupo de músculos, por ejemplo natación, bicicleta estática y deambulación. Por el contrario, se ha visto que el reposo prolongado empeora tanto la fatiga como la sintomatología asociada al síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico sólo mejora sintomáticamente y de forma relativa algunos aspectos de esta enfermedad, pero no la fatiga (15). En general, existe una mala tolerancia al tratamiento farmacológico en el síndrome de fatiga crónica. Los fármacos antidepresivos no deben administrarse sistemáticamente; sólo estarían indicados cuando coexista un cuadro depresivo reactivo asociado al síndrome de fatiga crónica, en el insomnio persistente y en la mejoría sintomática de las mialgias. No se ha demostrado que haya un grupo de antidepresivos con mayor eficacia que el otro, ni se ha definido la duración necesaria del tratamiento. Inicialmente, se utilizaban los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas o medias (por ejemplo, la amitriptilina 25-75 mg/día).

Posteriormente, se han recomendado los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (sertralina, paroxetina a dosis de 20-40 mg/día). Actualmente se están evaluando antidepresivos con mejor perfil activador, como sería la reboxetina, que actúa, además, como inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Hasta un 15% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica abandona el tratamiento con antidepresivos a causa de los efectos secundarios.

Los ansiolíticos tampoco deben administrarse de manera sistemática, sino sólo como tratamiento sintomático de la ansiedad y el insomnio. Hay que ser cauteloso con el uso de dosis altas de ansiolíticos en estos pacientes, ya que pueden empeorar la debilidad muscular asociada al síndrome de fatiga crónica.

Se ha propuesto el posible efecto beneficioso de los mineralocorticoides en el síndrome de fatiga crónica, especialmente cuando coexiste hipotensión ortostática neurogénica o disfunción corticosuprarrenal, aunque su utilización es discutida (55). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden mejorar sintomáticamente las mialgias, la odinofagia y la cefalea, pero no actúan en la fatiga.

No disponemos de suficiente evidencia como para recomendar su uso sistemático ni la utilización de un grupo determinado de ellos, pero en algunos casos con sintomatología dolorosa o inflamatoria acompañante son de utilidad moderada (50).

En nuestra experiencia, también es útil la utilización de dosis bajas de glucocorticoides (prednisona 10 a 15 mg/día) durante las agudizaciones, probablemente por su efecto antiinflamatorio (15, 50). Sin embargo, este tratamiento no debe mantenerse más de 3-6 meses de manera continuada para no causar una miopatía esteroidea.

Los relajantes musculares no han demostrado su utilidad en el síndrome de fatiga crónica y pueden incluso empeorar la sintomatología muscular y la sensación de fatiga por la hipotonía muscular que provocan. Podrían tener una posible indicación en aquellos casos puntuales que presenten hipertonía o contracturas musculares. En casos de calambres musculares mantenidos, se recomienda asociar transitoriamente sulfato magnésico oral, que actúa como miorrelajante suave.

Los antibióticos y antivirales tampoco han demostrado ningún efecto beneficioso en ninguno de los síntomas agudos ni crónicos asociados al síndrome de fatiga crónica (20, 50). Sólo hay que utilizarlos cuando haya evidencia de enfermedad infecciosa intercurrente. Los diversos preparados iónicos, vitamínicos y energéticos (NADH+, coenzima Q-,10 tocoferol, ácidos grasos poliinsaturados) solos o en combinación no han demostrado una eficacia terapéutica, por lo que no son recomendables (56, 57). Las inmunoglobulinas han demostrado mejorías parciales en algunos casos, pero su falta de respuesta homogénea, su elevado coste y los posibles efectos secundarios desaconsejan su uso (50).

Una excepción serían los pacientes adolescentes con síndrome de fatiga crónica en los que parece que las inmunoglobulinas tendrían una posible indicación. En los últimos meses se ha postulado la utilización en el síndrome de fatiga crónica de un fármaco con efecto antivírico, que procede de la investigación del sida. Se trata del inhibidor de la ARN-asa (poly 1: poly C12U), comercializado con el nombre Ampligen® .

Este fármaco podría disminuir las concentraciones de ARN-asa y mejorar la respuesta inflamatorio-inmunológica que provoca la infección vírica persistente. Existe un único trabajo de un grupo reducido de pacientes en el que se recoge una mejoría sintomática con este tratamiento (58). No se han publicado otras evidencias posteriores de eficacia y aún no está aprobado por la Food and Drug Administration ni por la Agencia Europea del Medicamento, por lo que su uso está en fase experimental. Las últimas recomendaciones de tratamiento no recogen su indicación rutinaria en el síndrome de fatiga crónica (50).

Pronóstico y evolución

La sintomatología del síndrome de fatiga crónica suele persistir de manera prolongada con oscilaciones. Los pacientes suelen presentar períodos de mejoría espontánea, acercándose en ocasiones a la normalidad, pero seguidos de otros períodos de claro empeoramiento. En ningún caso se objetiva un empeoramiento progresivo hasta una invalidez funcional importante, como sucede en las distrofias musculares o en las enfermedades neurodegenerativas. Con excepción de situaciones de suicidio, no se ha descrito ningún contexto de incremento de mortalidad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica respecto a la población general.

Los síntomas, especialmente la fatiga, persisten en unas características parecidas a las del inicio de la enfermedad (25, 59).

En la mayoría de las series de seguimiento a largo plazo de síndrome de fatiga crónica se objetiva que un 60% a 80% de pacientes sigue este curso persistente con oscilaciones de uno a dos meses de duración (25). En otro 20%-30% de pacientes se presenta una mejoría progresiva, sin llegar a una situación estrictamente normal, pero muy parecida a la previa al inicio de la enfermedad, quedando con una fatigabilidad precoz que les permite hacer una vida limitada pero casi normal. Este subgrupo de pacientes que mejoran lo suelen hacer en los primeros meses de evolución de la enfermedad, y esta mejoría suele estar en relación con la desaparición de los factores desencadenantes.

Debido a que se trata de una enfermedad crónica con marcadas limitaciones funcionales y que afecta a población joven en edad laboral y con elevadas expectativas personales y laborales, el inicio del síndrome de fatiga crónica supone, en muchas ocasiones, un cambio importante en la vida laboral y cotidiana del paciente (15).

Con frecuencia, el síndrome de fatiga crónica es un motivo de invalidez laboral, ya que el paciente no puede realizar una actividad laboral continuada (17, 60). En nuestra experiencia, los pacientes que consiguen limitar su actividad y adaptarla a sus situaciones personales son los únicos que pueden mantener un grado de actividad laboral en el contexto del síndrome de fatiga crónica.

Sistemática asistencial en el síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica no es una enfermedad convencional y aún no está bien reconocida o aceptada en algunos círculos médicos (34, 40), lo que ocasiona habitualmente que el paciente pueda tener una cierta desconfianza hacia la atención médica que recibe y realice un periplo extenso por diversos especialistas médicos antes de su correcto diagnóstico.

Consideramos que el médico de cabecera o de familia debe tener un conocimiento suficiente de esta enfermedad, ya que debería ser capaz de detectar y diagnosticar casos de síndrome de fatiga crónica (17, 24), mediante la aplicación de los criterios establecidos, y manejarlos clínicamente con las pautas y protocolos propuestos (14). En caso de duda, este diagnóstico podría ser confirmado por profesionales con experiencia en la enfermedad.

En este sentido, se ha propuesto la necesidad de articular unidades de referencia especialmente orientadas al tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). En ellas se puede decidir si es necesario ampliar la batería de pruebas complementarias, sobre todo los estudios de patología muscular, neuropsicológicos, endocrinológicos o inmunológicos entre otros, ya que la realización sistemática de estas exploraciones no está plenamente justificada. Estas unidades de referencia también facilitarían la posibilidad de establecer protocolos de investigación o ensayos terapéuticos.

Además, el médico de atención primaria debería colaborar también en la prevención y control de las enfermedades intercurrentes, así como en el tratamiento de los múltiples síntomas relacionados con el síndrome de fatiga crónica que presentan frecuentemente este tipo de pacientes (61).

Recientemente se ha elaborado un documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Cataluña, donde un grupo de expertos en síndrome de fatiga crónica sientan las bases y proponen una guía de actuación asistencial adaptada al perfil asistencial posible (15, 16).

Así, se propone una mayor implicación de la asistencia primaria en la detección y el posterior tratamiento clínico de estos pacientes, así como la creación de unidades de referencia específicas para esta enfermedad con una organización multifuncional compuesta por internistas, psiquiatras, psicólogos y fisioterapeutas. Todo ello requiere una gran interconexión e implicación de los diferentes niveles asistenciales y una máxima interrelación con el entorno de los pacientes y sus familias.

Perspectivas futuras

En una visión amplia de la problemática del síndrome de fatiga crónica, cabe señalar que, probablemente, no estamos ante una enfermedad de aparición reciente (5), sino que ha existido siempre, aunque con otros nombres e interpretaciones fisiopatológicas. Actualmente, sólo hemos dado un primer paso hacia un correcto diagnóstico mediante la aplicación de criterios uniformes que permiten un reconocimiento específico de la enfermedad (13, 14), con una perspectiva más organicista. Ahora se abre un gran reto en la búsqueda de la etiología, de la etiopatogenia y, sobre todo, de terapias útiles de las cuales aún no disponemos.

Es necesario investigar para dilucidar las bases fisiopatológicas del trastorno inmunoinflamatorio que acompaña al síndrome de fatiga crónica (62). Así, sería posible disponer de tratamientos con potencial inmunomodulador, antiinflamatorio o antivírico que ayuden a mejorar la sintomatología de estos pacientes en un próximo futuro. La creación de unidades específicas de referencia permitiría, sin duda, avanzar tanto en los aspectos asistenciales como de investigación básica y clínica (15).

Hasta entonces, la colaboración estrecha entre los pacientes, sus familias y los profesionales médicos debe facilitar el tratamiento sintomático de esta molesta e incapacitante enfermedad (17).

En este sentido, es importante el trabajo que realizan las asociaciones de pacientes para ayudar al mejor conocimiento, difusión y reconocimiento del síndrome de fatiga crónica (63). Se pretende así lograr una mejor adaptación personal, una mayor integración familiar y social de estos pacientes y, en último término, una mejor calidad de vida.

Bibliografía

1. Buades, J. Astenia . En: Rodés, J., Guardia, J. Tratado de Medicina Interna. Ed. Masson, Barcelona 1997; 73-75.

2. Strauss, S.E. Chronic fatigue syndrome . En: Harrison´s. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Pub, Nueva York 1999; 2483-2485.

3. Friedberg, F., Jason, L.A. Understanding chronic fatigue syndrome. American Psychological Association Pub., Washington 1998.

4. Moss-Morris, R., Petrie, K.J. Discriminating between chronic fatigue syndrome and depression: A cognitive analysis . Psychol Med 2001; 31: 469-479.

5. Kim, E. A brief history of chronic fatigue syndrome . JAMA 1994; 272: 1070.

6. Starcevic, V. Neurasthenia: Cross-cultural and conceptual issues in relation to chronic fatigue syndrome . Gen Hosp Psychiatry 1999; 21: 249-255.

7. Lloyd, A.R., Wakefield, D., Boughton, C., Dwyer, J. What is myalgic encephalomyelitis? Lancet 1988; 1: 1286-1287.

8. Ortega-Benito, J.M. Prestación de servicios sanitarios basada en la evidencia: hipersensibilidad química múltiple o intolerancia ambiental idiopática . Med Clin (Bar) 2002; 118: 68-72.

9. Johanning, E., Auger, P.L., Reijula, K. Building-related illnesses . N Engl J Med 1997; 337: 1524-1531.

10. Barsky, A.J., Borus, J.F. Functional somatic syndromes . Ann Intern Med 1999; 130: 910-921.

11. Bruchwald, D. Fibromialgia and chronic fatigue syndrome: Similarities and differences . Rheum Dis N Am 1996; 22: 219-243.

12. Enserink, M. Gulf war illness: The battle continues . Science 2001; 291: 812-817.

13. Holmes, G.P., Kaplan, J.E., Gantz, N.M. y cols. Chronic fatigue syndrome: A working case definition . Ann Intern Med 1988; 108: 387-389.

14. Fukuda, K., Strauss, S.E., Hickie, I. y cols. The chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study . Ann Intern Med 1994; 121: 953-959.

15. Alijotas, J., Alegre, J., Fernández-Solà, J. y cols. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya . Med Clin (Bar) 2002; 118: 73-76.

16. Estrada, M.D. Síndrome de fatiga crònica. Informe técnico. Agència d'Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques. Servei Català de la Salut. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya, Barcelona 2001.

17. Fernández-Solà, J. El síndrome de fatiga crónica: una problemática médica y social creciente . Medicina Integral 1993; 21: 325-326.

18. Kroenke, K., Wood, D.R., Magelsdorff, A.D., Meier, N.J., Powell, J.B. Chronic fatigue in primary care: Prevalence, patient characteristics and outcome . JAMA 1988; 260: 929-964.

19. Schluederber, A., Straus, S.E., Peterson, P. y cols. NIH conference. Chronic fatigue syndrome research. Definition and medical outcome assessment . Ann Intern Med 1992; 117: 325-331.

20. Reid, S., Chalder, T., Cleare, A., Hotof, M., Weaawly, S. Chronic fatigue syndrome . Br Med J 2000; 320: 292-296.

21. Natelson, B.H. Chronic fatigue syndrome . JAMA 2001; 285: 2257-2259.

22. Cuende, J.L., Serrano, M., Prieto, J. Síndrome de astenia crónica e infecciones víricas . Rev Clin Esp 1991; 188: 257-262.

23. Wolfe, F. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the multicenter criteria committee . Arthritis Rheum 1990; 33: 160-172.

24. Bates, D.W., Schmitt, W., Buchwald, D. y cols. Prevalence of fatigue and chronic fatigue syndrome in primary care practice . Arch Intern Med 1993; 153: 2759-2765.

25. Miró, O., Font, C., Fernández-Solà, J. y cols. Síndrome de fatiga crónica: estudio clínico-evolutivo de 28 casos . Med Clin (Barc) 1997; 108: 561-565.

26. Rest, J. The chronic fatigue syndrome . Ann Intern Med 1995; 123: 74-75.

27. Gascón, J., Marcos, T., Vidal, J., García-Forcada, A., Corachán, M. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus infection as a cause of chronic fatigue syndrome in travelers to tropical countries . J Travel Med 1995; 2: 41-44.

28. Goldenberg, D., Simms, R., Geiger, A., Komaroff, A. High frequency of fibromyalgia in patients with chronic fatigue seen in a primare care practice . Arth Rheumat 1990; 33: 381-387.

29. Bax, H.I., Vriesendorp, T.M., Kallenberg, C.G., Kalk, W.V.W. Fatigue and immune Sjogren´s syndrome . Ann Rheum Dis 2002; 61: 284.

30. Lloyd, A.R., Klimas, N. Immunologic studies of chronic fatigue syndrome . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S160-161.

31. Wikland, B., Löwhagen, T., Sandberg, P.O. Fine-needle aspiration cytology of the thyroid in chronic fatigue . Lancet 2001; 357: 956-957.

32. Reid, S., Hotopf, M., Hull, L. y cols. Multiple chemical sensitivity and chronic fatigue syndrome in British Gulf War veterans . Am J Epidemiol 2001; 153: 604-609.

33. Dobbs, B.M., Dobbs, A.R., Kiss, I. Working memory deficits associated with chronic fatigue syndrome . J Int Neuropsychol Soc 2001; 7: 285-293.

34. Lane, R. Chronic fatigue syndrome. Is it physical ? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 302-207.

35. Bertolin, J.M., Bertolin, V. Síndrome de fatiga crónica: investigaciones biológicas y psicopatológicas . Med Clin (Barc) 1993; 101: 67-75.

36. Komaroff, A.L., Klimas, N. Chronic fatigue syndrome . What have we learned and what do we need to know . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S166-167.

37. Bates, D.W., Buckwald, D., Lee, J. y cols. Clinical laboratory test findings in patients with chronic fatigue syndrome . Arch Intern Med 1995; 153: 97-103.

38. De Meirleir, K., Bisbal, C., Campine, I. y cols. A 37 kDa 2-5A binding protein as a potential biomarker for chronic fatigue syndrome . Am J Med 2000; 108: 99-105.

39. Goldberg, D., Bridges, K., Duncan-Jones, P., Grayson, D. Detecting anxiety and depression in general medical settings . Br Med J 1988; 297: 897-899.

40. Lloyd, A.R., Hickie, I.B., Loblay, R.H. Illness or disease . The case of chronic fatigue syndrome . Med J Aust 2000; 172: 471-472.

41. Tarello, W. Chronic fatigue syndrome in horses: Diagnosis and treatment of 4 cases . Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2001; 24: 57-70.

42. Wessely, S. Chronic fatigue syndrome. Trials and tribulations . JAMA 2001; 19: 1378-1379.

43. Ablashi, D.V. Viral studies of chronic fatigue syndrome . Clin Infect Dis 1994;18 (Supl, 1): S130-133.

44. Grau, J.M., Casademont, J., Pedrol, E. y cols. Chronic fatigue syndrome: Studies on skeletal muscle . Clin Neuropathol 1992; 11: 329-332.

45. Laparc, I., Aymard, M., Fuchs, F. Acute, chronic and persistent enterovirus and poliovirus infections: Detection of viral genome by seminested PCR amplification in culture negative samples . Moll Cell Probes 1994; 8: 487-495.

46. Patarca, R., Klimas, N.G., Lugtendorf, S.L., Antoni, M., Fletcher, M.A. Dysregulated expression of tumor necrosis factor in chronic fatigue syndrome: Interrelations with cellular stores and patterns of soluble immune mediator expression . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl, 1): S147-153.

47. Ojo-Amaize, E.A., Conley, E.J., Peter, J.B. Decreased natural killer cell activity is associated with severity of chronic fatigue immune dysfunction syndrome . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S157-159.

48. Bou-Halaigah, I., Rowe, P.C., Kan, J., Calkins, H. The relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome . JAMA 1995; 274: 961-967.

49. Jay, S.L. Orthostatic hypotension and chronic fatigue syndrome . JAMA 2001; 285: 1142-1143.

50. Hitings, P., Bagnall, A.M., Sowden, A.J. y cols. Interventions for treatment and management of chronic fatigue syndrome. A systematic review . JAMA 2001; 286: 1360-1368.

51. Prins, J.B., Bleijenberg, G., Bazekmans, E. y cols. Cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome: A multicentre randomised controlled trial . Lancet 2001; 357: 841-847.

52. Price, J.R., Couper, J. Cognitive behaviour therapy for adults with chronic fatigue syndrome . Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001027.

53. Powell, P., Bentall, R.P., Nye, F.J., Edwards, R.H. Randomised controlled trial of patient education to encourage graded exercise in chronic fatigue syndrome . BMJ 2001; 322: 1-5.

54. Fulcher, K.Y., White, P.D. Randomised controlled trial of graded exercise in patients with the chronic fatigue syndrome . British Medical J 1997; 314(7095): 1647-1652.

55. Cleare, A.J., Heap, E., Malhi, G.S. y cols. Low-dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome: A randomized crossover trial . Lancet 1999; 353: 455-458.

56. Warren, G., McKendrick, M., Peet, M. The role of essential fatty acids in chronic fatigue syndrome . A case-controlled study of red-cell membrane essential fatty acids (EFA) and a placebo-controlled treatment study with high dose of EFA . Acta Neurol Scand 1999; 99: 112-116.

57. Forsyth, L.M., Presuss, H.G., Mac Dowell, A.L. y cols. Therapeutic effects of oral NADH+ on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome . Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82: 185-191.

58. Ablashi, D.V., Berneman, Z., Strayer, D.R. y cols. Poli (1)-Poly (c12U) inhibits in vitro replication of human herpesvirus type 6. Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S113-114 .

59. Wilson, A., Hickie, I., Lloyd, A.R. y cols. Longitudinal study of outcome of chronic fatigue syndrome . Br Med J 1994; 308: 756-759.

60. Cervera, C., Ruiz, E., Domingo, E. y cols. Valoración de la morbilidad laboral en 59 pacientes con síndrome de fatiga crónica . Rev Clin Esp 2000; (Supl. 1): 113.

61. Gallart, D., Juncadella, E., Hernández, A., Maymó, N. El síndrome de fatiga crónica: ¿ignorado en atención primaria? Aten Primaria 1995; 15: 587-588.

62. Dawson, J. Consensus on research on fatigue syndrome . BMJ 1990; 300: 832.

63. Asociación Catalana de Afectados por el Síndrome de Fatiga Crónica. Registre d'Associacions de la Generalitat de Catalunya nº 22620, http:/www.acsfcem.org.
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Autocontrol mental para tratar el dolor

Un estudio sobre calidad de vida y estrategias para afrontar el dolor.

RESUMEN
Objetivo:
El objetivo de la investigación se centra en el estudio de las estrategias de afrontamiento utilizada por el paciente para hacer frente a su dolor. Siendo definidas estas como los pensamientos y acciones que los individuos realizan en sus esfuerzos por manejar el dolor así como su repercusión sobre la calidad de vida del paciente…

…..El autocontrol mental para tratar el dolor

Se relaciona con una menor puntuación en ansiedad y pérdida de control. Los resultados obtenidos ponen de manifiesto que el uso de estrategias de afrontamiento pasivas ante el dolor (por ejemplo, la religión) se asocia con un mayor grado de desadaptación, coincidiendo con diferentes trabajos (16,17) o con estudios que muestran cómo el uso de estrategias de afrontamiento pasivas se asocian con una sintomatología depresiva, así como con una adaptación negativa al dolor (18,19).
A partir de los resultados obtenidos en el presente estudio no podemos establecer una relación causal entre el uso de determinadas estrategias de afrontamiento en pacientes con fibromialgia y su calidad de vida, sin embargo, nos permite establecer las bases para futuras investigaciones.

Acceso a Estrategias de afrontamiento ante el dolor y calidad de vida en pacientes diagnosticados de fibromialgia

Revista sociedad española del dolor

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¿Por qué no ayudan los analgésicos en la Fibromialgia?

Edición | Fibromialgianoticias.com 1-10-2007

Articulo Traducido por Cathy Van Ryel

¿Por que enfermos de fibromialgia no encuentran alivio para el dolor?

Descripción

Las personas con Fibromialgia, condición habitual de dolor crónico, a menudo dicen que no responden al tipo de medicación que alivia el dolor de los demás. Una nueva investigación de la Universidad de Michigan, Health System, ayuda a explicar el porque: Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen disminuida la habilidad de atar un tipo de receptor cerebral que es la diana de los analgésicos opioides, como la morfina. El estudio incluyó escáner tomográfico de emisión de positrones (PET) del cerebro de pacientes con fibromialgia, y de la misma cantidad de personas de mismo sexo y edad, sin la condición que a menudo es debilitadora.

Los resultados mostraron que los pacientes con fibromialgia tienen una reducida disponibilidad del receptor mu-opioide (MOR) en estas regiones del cerebro que normalmente procesan y suavizan las señales de dolor – específicamente el nucleus accumbens, el cingulate anterior y las amígdalas.

“La reducida disponibilidad del receptor estaba asociada con más dolor en las personas con fibromialgia,” dice el autor en jefe Richard E. Harris, Ph.D., investigador de la División de Reumatología del Departamento Medicina Interna de la U-M Medical School, y investigador del Chronic Pain and Fatigue Research Center de la U-M. “Estos hallazgos podrían explicar porque se piensa que los opioides no son efectivos en personas con fibromialgia,” denota. Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

“El hallazgo es significativo porque fue difícil de determinar las causas del dolor en los pacientes con fibromialgia, hasta el punto que fue lenta la aceptación de la condición por los practicantes de la medicina.”

Los analgésicos opioides funcionan porque se atan a los receptores opioides en el cerebro y en la espina dorsal. Además de la morfina, incluyen la codeína, medicamentos que contienen propoxifena como Darvocet, los que contienen hidrocodona como Vicodin, y los que contienen oxycodona como Oxicontin. La teoría de los investigadores está basada en su hallazgo de la menor disponibilidad de los MORs en tres regiones del cerebro de la gente con fibromialgia, y dice que estos analgésicos no son capaces de atarse igual de bien que en el cerebro de la gente sin la condición.

De manera más simple: cuando los analgésicos no se pueden atar a los receptores, no pueden aliviar tan efectivamente el dolor del paciente, dice Harris.

La reducida disponibilidad de los receptores podría ser el resultado de una reducida cantidad de receptores opioides, un aumento de la liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que normalmente son producidas por el cuerpo), u ambos, dice Harris.

EL equipo de investigadores también encontró un posible vínculo con la depresión.

Los escáneres PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de atadura de MOR en las amígdalas, región del cerebro de la que piensa modula el ánimo y la dimensión emocional del dolor. Los sujetos del estudio eran 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

El autor en jefe de este papel es Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., the Phil F. Jenkins Research Professor of Depression in the U-M Department of Psychiatry y miembro del U-M’s Molecular and Behavioral Neuroscience Institute, Depression Center and Department of Radiology. Other authors were Daniel J. Clauw, M.D.; David J. Scott, Ph.D.; Samuel A. McLean, M.D., MPH; and Richard H. Gracely, Ph.D.

La investigación fue patrocinada por becas del Departmento del Ejercito; el National Center for Research Resources, componente de los National Institutes of Health; y del NIH. Harris fue apoyado por una beca del NIH-National Center for Complementary and Alternative Medicine. McLean obtuvo una beca del NIH. Referencia: The Journal of Neuroscience, Sept. 12, 2007, 27(37):10000-10006. Source: http://www.newswise.com/articles/view/533735/?sc=dwhn

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