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Diagnosticar Síndrome de Fátiga crónica en niños

La nueva definición del caso pediátrico ayuda a los pediatras a diagnosticar el Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC)

Rosemary Underhill, MB, BS (UK), Kenneth J. Friedman, PhD
Traducido por Cathy van Riel – febrero 2.008

Edición | Fibromialgianoticias.com 22-02-2008

Hay una nueva definición del caso pediátrico para el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) desarrollada por un grupo de trabajo internacional de la “International Association for Chronic Fatigue Syndrome (IACFS/ME)”.

La definición está impresa en la revista “Journal of Chronic Fatigue síndrome” (Jason et al., 2006) y se encuentra disponible en la web de la IACFS/ME (www.iacfs.net ).

El SFC es una enfermedad que afecta a más mujeres adultas que hombres, pero también ocurre en niños y adolescentes. Diagnosticar el SFC es difícil porque no hay prueba clínica para indicar un diagnóstico positivo. El diagnóstico del SFC en adultos depende de si el/la paciente reúne los criterios de la definición internacional del caso (Fukuda et al. 1994) generalmente aceptada.

Diagnosticar a niños con la definición del caso de adultos es muy problemática.

La definición del caso de Fukuda no capta a todos los pacientes adultos con SFC y capta aún menos niños y adolescentes con SFC. Por esto es un gran paso adelante que se haya desarrollada la nueva definición pediátrica con criterios diagnósticos específicos para niños y adolescentes.

Los pediatras que leen sobre el SFC tienen que ser concientes que SFC es el nombre que se utiliza en los Estados Unidos, y, Encefalomielitis Miálgica (EM) es el nombre que se utiliza en Europa y en otros sitios. Para ser inclusivo, el acrónimo EM/SFC está ganando popularidad en todo el mundo y también se utiliza en la nueva definición del caso pediátrica (Carruthers et al. 2003 y Jason et al. 2006).

Criterios para el diagnóstico de sindrome de fatiga cronica

Para que un/a niño/a o adolescente sea diagnosticado con EM/SFC con estos nuevos criterios, tiene que haber presencia de las siguientes condiciones:

• Fatiga inexplicada, persistente o en brotes que dura al menos tres meses.

La fatiga no es resultado de esfuerzo continuado, ni se alivia con descanso. La fatiga tiene que resultar en una reducción sustancial de las actividades previas•

La concurrent3 persistencia o recurrencia de síntomas de cada uno de los siguientes 5 grupos, durante al menos tres meses:

1. Malestar post-esfuerzo,

fatiga o empeoramiento de otros síntomas, con pérdida de vigor mental y/o físico, y una recuperación que se retrasa más de 24 horas

2. Sueño no-reparador,

deterioro de la cantidad o del ritmo del sueño, hipersomnio diurno, insomnio nocturno y/o cambio de sueño entre día/noche

3. Dolor generalizado o migratorio,

que puede localizarse en los músculos, las articulaciones (sin signos de inflamación), el abdomen, el pecho, los ojos (o sensibilidad a la luz) o un incremento de la severidad del dolor de cabeza, o nauseas o vómitos

4. Dos o más manifestaciones neurocognitivas,

incluyendo deterioro de la memoria a corto plazo, dificultades para concentrarse o enfocar, dificultades para encontrar palabras o cifras, ausencia de la mente, lentitud de pensamientos, dificultades para comprender información y expresar pensamientos, dificultades educacionales

5. Al menos un síntoma de dos de las siguientes tres subcategorías:
a. manifestaciones autonómicas,

incluyendo hipotensión mediada neuralmente, hipotensión
postural, taquicardia ortostática postural, palpitaciones, mareos, falta de aire, deterioro de equilibrio

b. manifestaciones neuroendocrinas,

incluyendo sensación de fiebre, extremidades frías, baja temperatura corporal, sudoraciones, intolerancia a frío o calor, cambio del apetito o peso. Los síntomas empeoran con el estrés

c. manifestaciones inmunes,

incluyendo recurrentes síntomas estilo gripe, dolor de garganta, fiebres y sudoraciones, nódulos linfáticos sensibles, nuevas sensibilidades a alimentos, medicinas, olores o químicos.

EM/SFC es un diagnóstico de exclusión.

Muchas enfermedades con síntomas que imitan los síntomas de EM/SFC impiden el diagnóstico de EM/SFC: hipotiroidismo no tratado, apnea del sueño, narcolepsia, malignidades, leucemia, hepatitis activa, esclerosis múltiple, artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso, VIH/SIDA, severa obesidad, enfermedad celiáca no tratada, enfermedad de Lyme, mononucleosis, fibromialgia juvenil, esquizofrenia o desorden psicótico de la infancia, desorden bipolar, abuso del alcohol activo, desorden alimentario activo, desorden depresivo mayor.

No son de exclusión

Otras enfermedades médicas y psiquiátricas no son necesariamente de exclusión: fobia a la escuela, ansiedad por la separación, desordenes de ansiedad, desordenes somatoformes, desorden depresivos, fibromialgia, sensibilidades químicas múltiples y cualquier otra condición médica que ha sido tratada de manera adecuada, antes o después del comienzo de los síntomas de EM/SFC, cualquier anomalía física o prueba de laboratorio inexplicada aislada que es insuficiente para explicar la presencia de una condición de exclusión.

En resumen, la definición del caso diagnostica el EM/SFC primariamente en base a la fatiga patológica, el patrono de otros síntomas y en la exclusión de otras enfermedades fatigantes mediante el historial médico, el examen físico y las pruebas apropiadas.

Es importante diagnosticar lo más temprano posible. Mientras que las pruebas rutinarias podrían producir resultados normales, las especializadas podrían mostrar varias anomalías en los sistemas inmune, nervioso y/o cardiovascular.

En algunos pacientes se detectan cambios en la producción de la energía celular. El descanso adecuado y algún otro tratamiento de apoyo pueden disminuir el impacto de esta enfermedad.

Es más probable ver una mejoría dramática en los primeros cuatro años si se proporciona tratamiento. Se ha informado de ratios de recuperación de hasta el 40%.
Lo que no menciona la definición del caso, pero es información útil para diagnosticar el ME/CFS pediátrico es saber que es más probable que lo desarrollen adolescentes entre 12 y 17 años que niños más jóvenes.

Hay que ser conciente que incluso se han diagnosticado con EM/SFC a niños de solamente 4 años.

En adolescentes, suele comenzar repentinamente con fiebre y síntomas estilo gripe.

En ese momento el diagnóstico puede ser difícil porque, aunque los síntomas sean severos, los análisis sanguíneos rutinarios son normales. Además, el/la paciente tiene que estar enfermo/a durante tres meses antes de poder hacer oficialmente un diagnóstico de EM/SFC.

Un comienzo gradual de EM/SFC ocurre menos frecuentemente y es más habitual en niños más jóvenes. En los niños más jóvenes, el comienzo puede llevar meses o varios años.

Diagnosticar EM/SFC en niños más jóvenes se ve además complicado porque estos son incapaces de apreciar si su fatiga y otros síntomas sean anormales.

En casos así, el diagnóstico de EM/SFC se puede hacer de manera retrospectiva cuando el/la niño/a es más mayor.

Los niños y adolescentes con EM/SFC a menudo tienen buen aspecto.

La falta de signos de enfermedad obvios externos puede significar que el primer signo de enfermedad será una marcada limitación de la actividad física o mental, que habitualmente es notada primero por un/a pariente o profesor/a. La apariencia externa buena de un/a niño/a con EM/SFC puede llevar a que le acusen de evitar la escuela (fobia escolar) o que se citen a los padres por síndrome de Munchausen.

EM/SFC suele ocurrir en casos esporádicos.

Es interesante que para el 20% de los pacientes, más de un miembro de la familia tenga la enfermedad lo que sugiere un vínculo ambiental o genética.

En todo el mundo ha habido casos en clusters o en estallidos.

En muchos de estos estallidos la enfermedad fue prominente en niños de edad escolar. La prevalencia de EM/SFC en niños y adolescentes es incierta. Diferentes estudios de prevalencia han utilizado diferentes criterios para diagnosticar EM/SFC y algunos no distinguieron a los niños con síntomas de fatiga crónica a los niños con posible EM/SFC.

La severidad de EM/SFC varía.

Algunos niños están severamente incapacitados y confinados en cama, pero otros pueden ir a la escuela, y unos pocos son capaces de hacer deporte. La mayoría de los niños está entre ambos extremos.

El patrono y la severidad de los síntomas experimentado por un niño puede cambiar marcadamente de un día al otro o en el curso de un día. Es importante escuchar lo que dice el/la niño/a sobre la severidad de sus síntomas.

Las remisiones y los brotes son comunes.

La causa de los brotes puede ser el sobre-esfuerzo u otras enfermedades infecciosas.
Con el tiempo, es probable que haya una lenta mejoría.
Es probable que los niños cuya salud mejora hasta cerca del nivel pre-enfermedad, noten que necesiten más descanso que sus compañeros de edad.

Referencias:

1. Jason LA, et al. A Pediatric Case Definition for Myalgic Encephalomyelitis and Chronic Fatigue Syndrome. J. CFS 2006;13 (2/3):1-28.
2. Fukuda K, et al. The Chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study. Annals of Int. med. 1994, 121:953-959.
3. Carruthers BM, et al. ME/CFS: Clinical working case definition, diagnostic and treatment protocols. J. CFS. 2003; 11(1):7- 115.
Información sobre los autores: Rosemary Underhill, MB BS (UK), Consultant to the New Jersey CFS Association, Upper Saddle River, NJ. Kenneth J Friedman, PhD, Associate Professor of Pharmacology and Physiology, New Jersey Medical school, UMDNJ, Newark, NJ.

Diagnosticar el Síndrome de Fatiga Crónica pediátrico/adolescente

La nueva definición pediátrica del caso tiene que haber presencia de los siguientes síntomas:

• Fatiga patológica y al menos siete otros síntomas (ver abajo)
• La fatiga y los síntomas son inexplicado. Persisten, o vienen en brotes durante al menos tres meses. Resultan en una reducción sustancial de las actividades previas
• Hay que excluir otras enfermedades fatigantes con el historial de enfermedades, examen físico o pruebas médicas.

Síntomas:

Detalles de los síntomas:

Fatiga patológica

La fatiga no es resultado de esfuerzo continuado. No se alivia con descanso.
Malestar post-esfuerzo. El esfuerzo leve o moderado es seguido de malestar, fatiga o empeoramiento de otros síntomas, con pérdida de vigor mental y/o físico y recuperación retardada de más de 24 horas

Problemas de sueño

El sueño es no-reparador, con deterioro de la cantidad o ritmo, incluyendo hipersomnio diurno, insomnio nocturno y/o intercambio día/noche.

Dolor

(al menos 1 síntoma) El dolor puede ser generalizado o migratorio. Puede estar en músculos, articulaciones (sin signos
de inflamación), pecho, abdomen (o nauseas o vómitos), ojos (o sensibilidad a la luz) o un nuevo tipo o incremento de la severidad del dolor de cabeza.

2 o más manifestaciones neurocognitivas

Incluyen deterioro memoria a corto plazo, dificultad para concentrarse o enfocar, dificultades para encontrar palabras o números, ausencia de mente, lentitud de pensamiento, dificultades para comprender información y expresar pensamientos, dificultades educacionales.

Al menos 1 síntoma de 2 de estas subcategorías

1. manifestaciones autonómicas:

Incluyendo hipotensión mediada neuralmente (HMN), hipotensión postural, taquicardia ortostática postural (POTS), palpitaciones, mareos, falta de aire, deterioro de equilibrio

2. manifestaciones neuroendocrinas:

incluyendo sensación febril, extremidades frías, baja temperatura corporal, sudoraciones, intolerancia a frío o calor, cambio del apetito o
peso. Los síntomas empeoran con el estrés.

3. manifestaciones inmunes:

incluyendo síntomas recurrentes estilo gripe, dolor de garganta, fiebre y sudoraciones, nódulos linfáticos sensibles, nuevas sensibilidades a alimentos, medicinas, olores o químicos.

Fuente: The new Jersey Pediatrician

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Dudas sobre Fibromialgia, síndrome de fátiga crónica y sensibilidad química múltiple

Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas

Figura central en el tratamiento y las investigaciones internacionales de EM/SFC/FM; Síndrome de fátiga crónica y Fibromialgia

Edición | Fibromialgianoticias.com 17-02-2008
Traducción | Cathy van Riel – febrero 2.008
Bienvenidos al chat en vivo de ProHealth (el 11 de enero 2008) con Dra. Nancy Klimas – conocida inmunóloga y experta mundial en investigaciones, tratamiento, educación y defensa de EM/SFC/FM/Enfermedad de la Guerra del Golfo.

Dra. Nancy Klimas
La Dra. Klimas es:
-Presidenta de la International Association for CFS/ME (IACFS/ME) – organización global dedicada al intercambio de información sobre las investigaciones, cuidados y tratamiento de SFC/EM y FM
-Profesora de Medicina-Psicología, Microbiología e Inmunología en la Universidad de Miami (FL) – Escuela de Medicina;
-Directora de los EM Papper Laboratories of Clinical Immunology de la Universidad de VA Gulf War Illness & ME/CFS Research Center.

P: Doctora, tengo SFC, pero algunas personas no creen que estoy realmente enferma. A veces parezco tan normal, pero me siento tan mal. ¿Cómo les puedo convencer que esto es real? ¿Hay alguna fuente online para las investigaciones que podemos imprimir para aumentar la conciencia sobre las profundidades de esta enfermedad debilitadora?

Dra. Klimas: Los CDC han publicado estudios muy convincentes sobre esta pregunta. Han mostrado que los pacientes con SFC/EM pueden experimentar un nivel de incapacidad igual que el de los pacientes con SIDA de fase tardía, pacientes bajo quimioterapia y pacientes con esclerosis múltiple. Puede encontrar esta información en las páginas web de los CDC y de la CFIDS Association of America. Una para médicos es: http://www.cfids.org/sparkcfs/healthprofessionals. asp. La primera página del “Physician Toolkit” cita a Dr. William Reeves de los CDC sobre este tema.

P: ¿Piensa Ud que el Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son lo mismo?

Dr. Klimas: No, aunque hay un considerable solapamiento. Ni siquiera considero que todos los EM/SFC sean lo mismo – hay subgrupos, y hacer subgrupos serán la clave para tener una terapia efectiva. Ya se están desarrollando biomarcadores que dirán que es FM y que es SFC y que definirán los grupos solapantes – y estudios para desarrollar los biomarcadores que distinguen los diferentes subtipos de SFC.

P: Doctora, ¿qué piensa Ud de los hallazgos de Dr. Jonathan Kerr respecto la expresión genética? [Vea “7 subtipos genómicos de SFC/EM” publicado en Diciembre 2007.] http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/8560

Dra. Klimas: ¡Es muy excitante! Sus datos, y los de Dr. Vernon, deberían llevar tanto a biomarcadores, como a tratamientos individualizados! [La Dra. Suzanne Vernon, PhD, fue recientemente nombrado Directora Científica de la CFIDS Association. En su trabajo anterior, en los CDC, dirigió un equipo de investigación donde identificó a 3 variaciones genéticas en la síntesis de serotonina en EM/SFC que correlacionan con diferentes medidas de incapacidad y fatiga]
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm?ID=8582

Acceso a el documento entero en PDF Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas- 11 de Enero del 2008

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Fibromialgia y síndrome de fátiga crónica presente en una demanda contra el ministerio de sanidad

El Prof. Servando Pérez Domínguez (Presidente de MERCURIADOS y alumno de Medicina) del Dpto. de Tª Educ., Hª Educ. y Pedagogía Socia lde la Facultad de Ciencias de la Educación en la Universidad de Santiago de Compostela nos hace participes de la siguiente información;

Convocatoria RUEDA DE PRENSA

VARIAS ASOCIACIONES ESPAÑOLAS DEMANDAN EN LOS TRIBUNALES AL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO POR LOS EFECTOS NOCIVOS DEL MERCURIO DENTAL Y VACUNAL

Fecha: Viernes, 15 de Febrero de 2008
Hora: 11:00 AM
Lugar: Hotel H10 Universitat
Ronda Universitat, 21
08007 Barcelona (España)
Telf.: 93.342.78.50

Las asociaciones AVA (Asociación para Vencer el Autismo) y ANDECO (Asociación que trabaja en la Protección Ambiental a través del Ecoturismo y en la defensa de la Salud) en colaboración con ALDIS (Asociación para Prevenir y Sanar Enfermedades Infantiles y socios de MERCURIADOS (Asociación Española de Afectados por Mercurio de Amalgamas Dentales y Otras Situaciones) presentarán en Rueda de Prensa a los Medios de Comunicación el anuncio de la Demanda Judicial que formularán contra el Ministerio de Sanidad y Consumo de España; por haber introducido el mercurio en sus programas de vacunación y como responsable de la utilización permisiva de amalgamas dentales, y contra los laboratorios responsables de las vacunas por haber introducido un componente altamente nocivo para la salud; en reclamación de daños y perjuicios causados en la salud de los pacientes. AVA y ANDECO han contratado los servicios del Sr. D. Felipe Holgado Torquemada, abogado de reconocido prestigio en España; experto en Derecho Sanitario y de notables éxitos en demandas sanitarias; respaldado por su bufete de abogados y por un extraordinario equipo médico a nivel nacional.

El mercurio es un componente altamente nocivo para la salud, del cual pueden derivarse serios problemas, tales como autismo, infertilidad, depresión, artritis, esclerosis múltiple, lupus, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, cándida intestinal, alzheimer, desorden bipolar, esquizofrenia, dificultades en el aprendizaje y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), parkinson y un sinfín más de trastornos que paralizan la vida del afectado y de sus familiares/allegados, causándole una discapacidad severa e incluso la muerte.

Esperamos contar con su presencia y/o con su apoyo.

Quedamos a disposición de Uds. para ampliar cuanta información precisen.

Muy cordiales saludos,

Personas de contacto:

-Marian Barnes. Presidenta de ANDECO y Representante de WANGO España (World Association of Non-Governmental Organizations)
Email: wango-spain@arrakis.es
-Ana Medina. Presidenta de AVA
Email: medinatorresana@yahoo.es
-Ofelia Tabares. Presidenta de ALDIS
Email: feli_sip@hotmail.com
-Servando Pérez. Presidente de MERCURIADOS
Email: servando.mercuriados@gmail.com

 

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Abordaje multidisciplinar Sindrome de fátiga crónica

Sindrome de fátiga crónica. Abordaje multidisciplinar Mujer de 34 años con astenia extrema de larga evolución.

M Berchid Debdi (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)a MC Pastor Toralb V Martínez Chaves (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)c

aUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.
bCentro de Salud de Úbeda. Jaén. España.
cUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una afección relativamente poco frecuente, aunque se estima que está infradiagnosticada. Su diagnóstico es complejo y necesariamente multidisciplinar. Los criterios definitorios de caso se establecieron por el Center for Disease Control (CDC) en 1988 y fueron consensuados y simplificados por Fukuda et al en 1994.

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por los profesionales, a pesar de su severidad, tendencia a la cronicidad y carecer en la actualidad de un tratamiento eficaz.

Presentamos un caso clínico de una paciente de nuestra consulta diagnosticada de SFC. El interés del caso radica en la tortuosidad de todo el proceso previo hasta llegar al diagnóstico, en el que se ha invertido casi tres años, debido a la complejidad de la sintomatología y a la necesidad de excluir cualquier tipo de patología que pueda producir fatiga de forma crónica.

La positividad de determinadas pruebas diagnósticas o la concurrencia de otras patologías asociadas pueden interferir en la demora de dicho diagnóstico, como ocurre en el caso que presentamos.

Una vez concluidos todos los estudios, y establecido el diagnóstico, la falta de unidades específicas para realizar el seguimiento de estos pacientes hace que dicha responsabilidad recaiga sobre el médico de Atención Primaria. Palabras clave: síndrome de fatiga crónica, diagnóstico.

INTRODUCCIÓN

La astenia, el cansancio y la adinamia son motivos de consulta relativamente frecuentes en Atención Primaria. No en vano se estima que hasta un 20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, y que puede durar más de un mes. En la mayoría de las ocasiones una adecuada anamnesis y una exploración física, complementada o no, según cada caso por determinadas exploraciones, nos permite realizar una correcta aproximación diagnóstica.

Otras veces es el carácter longitudinal de la asistencia que se presta en Atención Primaria el que nos permite, a través del seguimiento del paciente, confirmar o descartar nuestras hipótesis diagnósticas iniciales.

En este sentido presentamos el caso de una mujer de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hace unos 10 días.

A pesar del carácter inespecífico y relativamente frecuente de los síntomas iniciales ha tenido una evolución desde su inicio hasta el diagnóstico larga y tórpida, con ingresos hospitalarios, multitud de pruebas complementarias con intervención de múltiples profesionales y en diferentes centros hospitalarios durante un período de tres años hasta llegar finalmente a un diagnóstico: síndrome de fatiga crónica(SFC).

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por la mayoría de los profesionales y cuestionada por muchos por la implicación de factores físicos, psíquicos y sociales. Afecta a una persona de cada 1.000, especialmente mujeres (3:1) con una edad media de inicio de los síntomas entorno a los 36 años.

Es una entidad de diagnóstico difícil, pues previamente es preceptivo descartar todas las patologías que pueden producir cansancio o fatiga.

En nuestro medio no existen servicios específicos para atender a estos pacientes, ni es fácil encuadrarles en el ámbito de ninguna especialidad médica por la complejidad de la sintomatología que presentan, que siempre suele requerir un abordaje multidisciplinar, lo que dificulta en gran medida la labor del médico de Atención Primaria, que debe ser el modulador de estos pacientes a través de todo el entramado sanitario, y quien en última instancia los tiene que seguir en su evolución posterior una vez diagnosticados.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 34 años de edad, casada y con dos hijos, auxiliar administrativa de un centro periférico de la Delegación de Agricultura, sin alergias conocidas ni hábitos tóxicos, que acude a nuestra consulta en enero de 2002 por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hacía unos 10 días.

Contaba que apenas mejoraba el agotamiento que tenía después de períodos de descanso. En su trabajo la paciente recepciona muestras de sangre y restos de tejidos animales destinados a estudios de tipo veterinario.

Maneja y controla caducidades de vacunas para las distintas campañas de vacunación animal, así como diversos productos de uso ganadero y agrícola, que incluyen insecticidas y pesticidas.

Exploración física

Se aprecia un buen estado general, con buena coloración e hidratación de piel y mucosas. El cráneo y la cara son normales; la faringe presenta enantema, el cuello sin bocio y con adenopatías latero-cervicales rodaderas ligeramente dolorosas. Las carótidas laten simétricas y los signos meníngeos son negativos.

La auscultación cardiorrespiratoria era normal; abdomen blando depresible sin masas ni megalias y extremidades normales. El resto de la exploración física habitual fue normal. Tensión arterial (TA): 120/60 mmHg; frecuencia cardíaca (FC): 70 lpm; temperatura: 37,2º C.

No se apreciaba la existencia de lesiones dérmicas ni de ningún otro hallazgo exploratorio digno de mención. Exploraciones complementarias solicitadas desde el centro de salud La hematimetría era normal excepto eosinofilia de 6%; velocidad de sedimentación globular (VGS) y coagulación normales.

En la bioquímica general: glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, GOT, GPT GGT, amilasa, fosfatasa alcalina, ASLO, factor reumatoide y TSH normales. Hierro: 157, y transferrina normal. El sistemático de orina y sedimento fue normal. La serología infecciosa para Ac. Brucella Rosa de Bengala fue negativa; Ac. Epstein Barr IgG VCA positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA negativos; Ac. Epstein Barr-EA negativos; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ac. toxoplasma screening negativo; Ac. S. typhi O screening negativo; Ac. S. typhi H screening negativo. El test de Mantoux fue negativo.

En la radiografía de tórax no se encontraron alteraciones destacables.

Por los datos de la anamnesis, la exploración física y los hallazgos de laboratorio la paciente fue diagnosticada de síndrome mononucleósico y se le prescribió tratamiento sintomático.

Un mes después acude nuevamente a nuestra consulta refiriendo astenia extrema, sensación distérmica y malestar general. Tras explorarla y no evidenciar hallazgos dignos de mención se le prescribe tratamiento sintomático con complejo vitamínico del grupo B. En abril de 2002 continuaba sin experimentar mejoría alguna.

La astenia era marcada y la febrícula no desaparecía, aunque remitía con antitérmicos. Ante estos hallazgos remitimos a la paciente a Medicina Interna de nuestro hospital para su estudio.

En dicho Servicio se le solicita una nueva batería analítica con los siguientes resultados: Hemograma, VSG y coagulación normales. Bioquímica general, ionograma y factor reumatoide normales.

Perfil tiroideo con TSH, T3 y T4 libres normales. Marcadores tumorales: alfafetoproteína, Ag. carcinoembrionario, Ag. carbohidratado 125, Ag. carbohidratado 15,3 y Ag. carbohidratado 19,9 negativos. Anticuerpos antinucleares, IgE total y magnesio normales.

Serología infecciosa:

Ac. Brucella Rosa de Bengala positivo, Brucela CAPT anti-Brucella: 321, Ac. citomegalovirus IgG: 125; Ac. citomegalovirus IgM negativo; Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo. Ac. Epstein Barr IgM VCA negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA: positivo; Ag. HBs negativo. Ac. HBs: negativo. Ac. HBc IGG: negativo. Ac. VHC: negativo. Ac. S. Typhi O screening: negativo. Ac. S.Typhi H screening negativo.

Con estos datos se establece el diagnóstico de brucelosis y se instaura tratamiento con rifampicina 900 mg cada 24 horas, asociada a doxiciclina 100 mg, cada 12 horas durante un período de 6 semanas.

A este diagnóstico se llega en abril de 2002, tres meses después del inicio de los síntomas. Dicho diagnóstico explica los síntomas de la paciente y aparentemente los justifica.

Se trata de una enfermedad que por las características del medio laboral en que se desenvuelve la paciente, el contagio es sumamente fácil.

El hecho de que no había aparecido en la analítica anterior realizada en el centro de salud se explica porque hasta en un 30% de los casos de brucelosis el screening mediante la prueba de Rosa de Bengala puede ser negativo, especialmente al comienzo de la enfermedad, y es necesario un alto grado de sospecha para solicitar otras determinaciones analíticas que confirmen el diagnóstico.

Es una entidad para la que no existen unos criterios específicos de curación, y en algunos casos puede cronificar o tender a la recidiva.

Durante el tratamiento nuestra paciente presenta compilaciones de tipo digestivo (esofagitis y gastritis) diagnosticadas mediante una fibroendoscopia digestiva alta. Paralelamente pierde unos 7 kg de peso y continúa con la astenia extrema que interfiere, ya de forma notable, con su actividad diaria. Se realiza también enema opaco que es informado como sugestivo de colon irritable.

Se revisa en consulta externa de Medicina Interna, solicitándole nuevas pruebas complementarias ante la falta de mejoría (continuaba con astenia marcada y febrícula).

Se repitieron todas las determinaciones anteriores y se realizan determinaciones adicionales de: Ac. VIH1/VIH2, negativo. Ac. Legionella pneumophila negativa; Ac.-Micoplasma pneumoniae IgM, negativo. Ac. Brucella coombs indirecto: negativo; Ac. anti músculo liso: negativo; subpoblaciones linfocitarias: normales.

El frotis de sangre periférica fue normal.

En septiembre de 2002, con el tratamiento de la brucelosis ya finalizado, la paciente continúa con astenia, adinamia y cansancio extremo, así como con febrícula de predominio vespertino.

Presentaba asimismo sintomatología depresiva. En este contexto aparece un cuadro de infección del tracto urinario, acompañado de hematuria, por el que acude nuevamente a Urgencias del hospital donde se decide, a la vista de la evolución que había tenido a lo largo de los últimos 9 meses, su ingreso a cargo de Medicina Interna para estudio.

A su ingreso la analítica era la siguientes: hemograma, VSG, bioquímica general iones, LDH, PCR, FR, perfil tiroideo. Cortisol plasmático/ urinario y anticuerpos antinucleares normales.

Rosa de Bengala: negativo, Ac. citomegalovirus IgG: 125. Ac. citomegalovirus IgM negativo. Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA: negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ag. HBs negativo; Ac. HBs: negativo; Ac. HBC IgG: negativo; Ac. VHC: negativo. Ac. Ricketsia conori: negativo; Ac. Typhi o screening: negativo; Ac. Typhi h screening negative.

Durante su estancia en la planta de Medicina Interna se realizan además radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía y tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal, siendo todas ellas informadas como normales.

Permanece ingresada 7 días en dicho Servicio, y en la evolución se observa febrícula de 37,2º, astenia y mialgias. En el informe de alta elaborado por dicho servicio se lee textualmente: “No presenta otras alteraciones que hagan sospechar otro diagnóstico.

Dada la negatividad de todas las exploraciones complementarias realizadas y la presencia de criterios diagnósticos de síndrome de FATIGA CRÓNICA (2 CRITERIOS MAYORES Y 6 MENORES), consideramos que nos encontramos ante dicho cuadro”.

La paciente mostraba además sintomatología de tipo depresivo cada vez más evidente, por lo que se consulta con Psiquiatría, que la diagnostica de trastorno adaptativo con clínica secundaria a su proceso médico, por lo que no precisa seguimiento por parte de dicho Servicio. Se le prescribe tratamiento con Lexatín 1,5 mg, uno por la noche, Anafranil 10 mg, uno cada 8 horas, Ibuprofeno 400 mg, cada 12 horas y seguimiento en consulta externa de Medicina Interna.

En su evolución, y al observarse la persistencia de los síntomas, se le propone que su caso sea valorado en un hospital de referencia en otra localidad de la Comunidad Autónoma. Tras un año de seguimiento en dicho centro hospitalario, y tras haberle solicitado una valoración por Neurología, que fue informada como normal, emiten un informe clínico en febrero de 2004 con los siguientes juicios diagnósticos:

1) Brucelosis previa tratada.

2) Cuadro clínico que reúne criterios de síndrome de SFC.

3) Síndrome depresivo añadido.

Mantienen el mismo tratamiento y los mismos consejos que la paciente tenía indicados previamente por el servicio de Medicina Interna de su hospital de origen. La paciente continuaba sin experimentar mejoría alguna, por lo que se le propone que sea valorada por una de las Unidades de mayor prestigio del país en esta patología: la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.

Se solicita formalmente dicha interconsulta por parte del Hospital de origen de la paciente, y es desestimada alegándose exceso de lista de espera en dicha Unidad. Ante esta situación la paciente decide acudir a un centro privado de la Ciudad Condal, con especialistas de prestigio en el manejo de los pacientes con SFC.

En dicho centro es atendida en mayo de 2004, estudian la historia clínica y deciden para mayor confirmación diagnóstica realizarle la prueba de la RNAsa (costosa y solamente disponible bajo patente en algunos laboratorios de Estados Unidos y Bélgica), considerado como marcador inmune del SFC que resultó positivo con los siguientes datos: ­ RNAsa L: 1,8 (n < 0,5).

Traduce el porcentaje de rotura de la RNAsa nativa al ser un cociente entre la normal y la patológica. ­ Actividad RNAsa anómala 54 (N < 50). Traduce el grado de actividad de la molécula de RNAsa. También se le realiza una prueba de tolerancia al esfuerzo físico en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Unidad de Bellvitge.

En dicho informe se cuantifica la intolerancia al esfuerzo como empeoramiento severo (47,5%) del valor teórico calculado para la paciente. Tras completar dichos estudios y analizar de forma pormenorizada toda la historia clínica, concluyen que la paciente está afecta de un SFC de probable origen postviral (citomegalovirus [CMV] y Epstein Barr) tal y como se constata en el estudio serológico, con persistencia de seropositividad a las seroaglutinaciones a Brucela, todo ello compatible con la alteración de la vía de los interferones que caracteriza este síndrome.

Dicho informe establece que la paciente está claramente afecta de un SFC, con marcada repercusión al nivel de su rendimiento cognitivo, muscular e inmune. Del mismo modo se afirma que se trata de un proceso severo, como ha quedado claramente probado, que es incompatible con el desarrollo de cualquier actividad laboral regular eficaz, por liviana que ésta sea, no existiendo hasta el momento ningún tratamiento específico, por lo que no se espera mejoría espontánea. Dicho trastorno causa asimismo un marcado descenso en su autonomía y dificulta las actividades de la vida cotidiana.

En la actualidad la paciente sigue revisiones con periodicidad anual en Barcelona y sigue tratamiento con Ibuprofeno 600 mg® , Redoxon mg® , Recuperation mg® y Lyrica mg® . En la última analítica de control realizada en abril de 2005 seguía todo normal, excepto los Ac. Brucella Coombs indirecto: 160, motivo por el que se le había instaurado de nuevo el tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante tres meses.

Continúa con cansancio importante, que limita de forma considerable la realización de sus tareas diarias.

Tras agotar el proceso de incapacidad laboral transitoria y ser valorada por la Unidad de Valoración Médica e Incapacidades (UMVI) ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social.

DISCUSIÓN

Hasta llegar al diagnóstico de SFC hemos etiquetado a nuestra paciente de síndrome mononucleósico por virus de Epstein Barr, infección por CMV, brucelosis inicialmente aguda y posteriormente crónica, colon irritable y síndrome ansioso-depresivo.

En el proceso diagnóstico se ha invertido un total de casi tres años. La paciente ha sido atendida en 4 centros hospitalarios de distintas Comunidades Autónomas y han intervenido médicos de 7 especialidades distintas. Este hecho es habitual en este tipo de patología cuando se consulta la literatura, ya que el diagnóstico espontáneo del SFC es prácticamente inexistente1 .

Esto se debe en parte a la complejidad de la sintomatología que presenta estos enfermos, y en parte al desconocimiento de la enfermedad por parte de los profesionales, a pesar de ser una patología altamente invalidante, ya que a los 5 años del diagnóstico un 80% de los enfermos va a experimentar una merma importante en su capacidad para llevar a cabo sus tareas habituales.

Se trata de una patología poco frecuente, pues afecta a una persona de cada 1.000, preferentemente mujeres2,3-5 con una proporción 3:1, y de diagnóstico complejo que exige un abordaje multidisciplinar.

La encefalitis miálgica benigna, la poliomielitis atípica, la neurastenia y el síndrome de Epstein Barr crónico son algunas de las denominaciones que ha tenido esta enfermedad6 desde que se describiera por primera vez este síndrome como tal hace 50 años.

Es en 1988 cuando el CDC7 establece los criterios diagnósticos de lo que se considera caso de SFC. Fukuda, en 19948 , elabora mediante consenso internacional de varios investigadores los criterios que actualmente gozan de mayor aceptación por los clínicos para el diagnóstico de SFC.

La falta de unidades de referencia para enfocar el estudio de este tipo de pacientes que presentan una sintomatología compleja abigarrada con multitud de síntomas, tanto físicos como psíquicos, hace que tengan que ser remitidos a multitud de especialistas, siendo la mayoría de las veces los resultados de las diferentes exploraciones a las que son sometidos negativos, lo que desespera al paciente y confunde al médico que los asiste a diario.

Por las innumerables visitas que hacen al centro de salud y a las Urgencias es fácil que sean etiquetados de enfermos funcionales por su edad (normalmente pacientes jóvenes y un buen estado general).

La etiología del SFC es desconocida, aunque se relaciona con infecciones previas por determinados virus (Epstein Barr, citomegalovirus y herpes virus), gérmenes intracelulares (Brucella) y exposición a determinados productos químicos (insecticidas y pesticidas), la predisposición genética e incluso la sensibilización frente a determinados alergenos9 .

La base fisiopatológica de la enfermedad parece residir en una alteración en la vía de los interferones, mediadores especialmente implicados en la respuesta del sistema inmune frente a infecciones producidas por virus y por gérmenes intracelulares.

Se trata de una patología con repercusiones en el entorno familiar, por el menoscabo que produce en la capacidad de afrontar las tareas diarias por parte del paciente, generando disfunción familiar.

Además el hecho de ser una patología cuestionada desde antaño, incluso por los mismos profesionales de la salud, hace que en muchas ocasiones el enfermo sea tildado de simulador, lo que le añade mucha mayor complejidad, si cabe, a su situación.

Desde el punto de vista laboral la baja es estos pacientes se hace imprescindible.

De hecho, en nuestro caso la paciente ha agotado todos los períodos y ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social por enfermedad. El SFC es una entidad de difícil diagnóstico10,11 que requiere, además de un alto grado de sospecha por parte del clínico, descartar multitud de patologías (todo lo que puede causar fatiga).

Por otra parte, la normalidad de las pruebas diagnósticas y la persistencia de los síntomas puede inducirnos a etiquetar a estos pacientes de funcionales. Se trata en definitiva de una entidad infradiagnosticada1 , a pesar de haber transcurrido ya más de 12 años desde que Fukuda et al8 simplificaran los criterios diagnósticos.

Habitualmente no es un diagnóstico en el que se piensa y se suele llegar a él por exclusión.

Además no podemos olvidar que al menos un 5-20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, que puede durar más de un mes sin ser por ello un SFC.

Es necesario que el paciente cumpla los criterios definitorios de caso para ser diagnosticado según los criterios internacionales del CDC (tabla 1) definidos en 1988 o los de Fukuda (tabla 2) definidos en 1994, y que gozan de mayor aceptación por parte de la comunidad científica internacional para su uso tanto en investigación, como en la práctica clínica.

En los casos en los que queden dudas, como en el de nuestra paciente debido a que mantenía la positividad de las seroaglutinaciones frente a Brucella, se puede recurrir a las determinaciones de los marcadores imnulógicos de la enfermedad (prueba de la RNAsa) y a la prueba de la tolerancia al esfuerzo, para cuantificar la fatiga que presenta el paciente, amén de cuantas pruebas complementarias fueren necesarias para descartar todas aquellas patologías que puedan causar fatiga.

Se sabe por parte de numerosos trabajos que más del 80% de los pacientes con el SFC están incapacitados para realizar su labor habitual tras 5 años de evolución10 , lo que la convierte en una afección altamente invalidante. Por ahora no hay tratamiento curativo ni ninguno capaz de producir una remisión de larga duración.

El SFC tiene un curso clínico variable y tendencia a la cronicidad. El SFC es, hoy por hoy, un proceso sin tratamiento etiológico, y la terapéutica sintomática sólo alivia algunos de sus síntomas.

La efectividad de las diferentes medidas terapéuticas existentes para el SFC resultan sumamente difíciles de evaluar por el carácter subjetivo de los síntomas y el curso fluctuante de la enfermedad. Actualmente se sabe, por ejemplo, que la terapia conductual cognitiva y el ejercicio físico gradual resultan beneficiosos para estos pacientes.

La Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médica de Cataluña, en un informe realizado respeto de las distintas medidas farmacológicas empleadas en el SFC1 , pone de manifiesto que se han obtenido resultados satisfactorios con el bromhidrato de galantamina, la L-carnitina, la monoclobemida, la fenelzina, el sulfato de magnesio, los ácidos grasos esenciales y la inmunoglobulina G intravenosa.

En cambio, se han probado y se ha visto que no tienen efectos positivos sobre esta enfermedad el aciclovir, el interferón alfa, la amantadina, la fluoxetina, la terfenadina, los extractos de hígados y vitaminas B12 y ácido fólico y la hidrocortisona1 .

Se está investigando, sin que por ahora haya conclusiones, el inhibidor de la L-RNAsa.

Correspondencia: M. Berchid Debdi.

Avenida de Andalucía, 70.

23300 Villacarrillo. Jaén.

Corrreo electrónico: soliman@berchid.es

Recibido el 06-11-06; aceptado para su publicación el 18-09-07.

Referencias Bibliográficas:
1. Alijotas J, Alegre J, Fernández -Solá J, Cots JM, Panisello J, Peri JM, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin (Barc). 2002:118:73-6. [Medline] [Artículo]

2. Whiting P, Bagnall AM, Sowden AJ, Cornell JE, Mulrow CD, Ramírez G. Interventions for the treatment and management of chronic fatigue syndrome: a systematic review. JAMA. 2001;286:1360-8. [Medline]

3. Joyce J, Hotopf M, Wessely S. The prognosis of chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: a systematic review. QJM. 1997; 90:223-33. [Medline]

4. Afari N, Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: a review. Am J Psychiatry. 2003;160:221-36. [Medline]

5. Kawakami N, Iwata N, Fijihara S, Kitamura T. Prevalence of CFS in a community population in Japan. Tohoku J Exp Med. 1998;186: 133-41.

6. Straus SE. History of chronic fatigue syndrome. Rev Infect Dis. 1991;13Suppl 1:S1-7.

7. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, Komaroff AL, Schonberger LB, Straus SE, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med. 1988;108:387-9. [Medline]

8. US Centers for Disease Control and Prevention CDC. CFS "Defined complet text of revised case definition". Fukuda et al. Ann Intern Med. 1994;121:953-9. [Medline]

9. Ferre Ybarz L, Cardona Dahl V, Cadahia García A, Ruiz E, Vázquez A, Fernández de Sevilla T, et al. Prevalence of atopy in chronic fatigue syndrome. Allergol Immunopathol (Madr). 2005;33: 42-7. [Medline] [Artículo]

10. Fernández-Solá J. Sobrevivir al cansancio. Una aproximación al síndrome de fatiga crónica. 2nd ed. Barcelona: Viena-Oxygen; 2003. 11. Wright JB, Beverley DW. Chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 1998;79:368-74. [Medline]

Semergen Martes 1 Enero 2008. Volumen 34 – Número 01 p. 31 – 36

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Melatonina en sindrome de fatiga crónica

Melatonina como antioxidante en procesos patológicos

Cristina Tomás-Zapico*, Ana Coto-Montes

1 Departamento de Morfología y Biología Celular, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo, España.

Recibido: Septiembre 15, 2006; Aceptado: Noviembre 22, 2006; Revisado: Diciembre 13, 2006

Abstracto:

Hay muchas enfermedades que cursan con la formación de radicales libres. Estos desordenes cubren un amplio rango de campos como las enfermedades neurodegenerativas, inmunes, inflamatorias y relacionadas con las mitocondrias.

La melatonina es el mayor producto de la glándula pineal y funciona, entre otros como “indicador del tiempo” en la regulación de los ritmos circadianos. Pero las acciones de la melatonina no solamente están restringidas a la fisiología neuroendocrina. De hecho, era conocida como destructor de radicales, un papel que ha sido profundamente estudiado en todas estas condiciones en las que son generados los radicales libres.

Melatonina en sindrome de fatiga crónica

Melatonina en sindrome de fatiga crónica. Cristales de melatonina bajo microscopio

melatonina actúa como antioxidante indirecto

Se ha mostrado, además, que la melatonina actúa como antioxidante indirecto, ya que es capaz de incrementar la actividad y la expresión de las enzimas antioxidantes más importantes, la maquinaria para la síntesis del glutatione, y de otras muchas implicadas directamente o indirectamente en la liquidación de los radicales libres. La melatonina también puede disminuir la actividad o la expresión de las enzimas o los factores que se consideran como prooxidantes.

Por esto los investigadores han prestado atención a las posibles acciones de la melatonina en la atenuación de aquellos procesos en los que está implicada la sobreproducción de radicales libres.

Mecanismos de la melatonina

Melatonina en sindrome de fatiga cronica

Esta revisión resume algunos de los mecanismos de la melatonina que se proponen para las diferentes situaciones patológicas radical-dependientes, y también algunas patentes sobre el significado de la melatonina del que recientemente se ha informado para el Tratamiento del déficit de atención, desordenes de hiperactividad, enfermedades relacionadas con el estrés, Síndrome de Fatiga Crónica, diabetes, enfermedad de Parkinson, Alzheimer, disfunción cognitiva asociada con la edad y cáncer.

Palabras clave:

Melatonina, estrés oxidativo, radicales libres, antioxidante, prooxidante, inflamación, sistema inmune, neurodegeneración, envejecer, enfermedades relacionadas con las mitocondrias.

Extraido de (en Inglés) Melatonin as Antioxidant Under Pathological Processes

Accede a Uso de melatonina en fibromialgia

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¿Cómo reconocer en la infancia el Síndrome de Fátiga crónica?

Edición | Fibromialgianoticias.com 4-02-2008

Cómo reconocer a estudiantes con Síndrome de fátiga crónica y ayudarlos

Por Dr. Kenneth Friedman and Rosemary Underhill NJEA Review OCTOBER 2007 –
Muchas veces es un(a) profesor(a) el/la que se realiza por primera vez que los cambios en la conducta del estudiante indican un problema serio. Los estudiantes pasan a menudo más tiempo con sus profesores que con sus padres.

El profesor bien puede ser la mejor persona para determinar si el problema es de naturaleza física o psicológica.

Una enfermedad como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), puede parecer ser un problema conductual en el aula, pero en la actualidad, es una condición médica seria. El SFC, si queda sin reconocer y sin tratar, puede resultar en una incapacidad de por vida. ¿Sería Ud. capaz de reconocer un estudiante con SFC en su aula?

¿Qué es Síndrome de Fatiga Crónica?

El SFC es una enfermedad. No es lo mismo que la “fatiga crónica.” La fatiga crónica se puede deber a un sobre-esfuerzo, estrés o a la presencia de alguna otra enfermedad que tiene la fatiga como síntoma.

El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad debilitadora y compleja en la que la fatiga invalidante (pérdida de energía y vigor) va acompañada de una variedad de síntomas en múltiples sistemas corporales. La fatiga y los otros síntomas del SFC no se reducen con descanso o dormir, y empeoran de manera típica con la actividad física y mental.

La habilidad de la persona para funcionar es sustancialmente menos que antes de la enfermedad. Los “Centers for Disease Control and Prevention (CDC), reconocen al SFC como enfermedad física y no como desorden psicológico o psiquiátrico.

Se puede diferenciar fácilmente el SFC de la depresión mediante pruebas médicas. SFC es el nombre que se utiliza en los EE.UU. para esta enfermedad. En Europa y en otros países, se utiliza el nombre Encefalomielitis Miálgica (EM). Para ser inclusivo, el acrónimo EM/SFC está ganando popularidad en todo el mundo.

La enfermedad también está conocida como Síndrome de Disfunción Inmune y Fatiga Crónica (CFIDS por sus siglas en inglés) y se conocía anteriormente como Síndrome Crónico del Epstein Barr Virus (CEBV).

¿Quién enferma de EM/SFC?

No se conoce con certitud la cantidad de personas que sufren del EM/SFC en los EE.UU. Unos estudios recientes sugieren que entre 1 y 4 millones de americanos tienen EM/SFC. También se estima que solamente se ha diagnosticado al 15 %. En los adultos, los profesores y el personal de enfermería tienen una prevalencia más alta de EM/SFC que las personas que no están expuestas a infecciones.
Los adolescentes entre 12 y 17 años tienen mucho más probabilidad que los niños más jóvenes para desarrollar EM/SFC, pero hay niño de 4 años que la desarrollaron.
En los adultos, 4 veces más mujeres que hombres tienen EM/SFC. En los niños, la cantidad de niños y niñas es igual hasta que llegan a la pubertad.

¿Qué causa EM/SFC?

Se desconoce la causa de EM/SFC. Pueden estar implicados varios factores. EM/SFC ocurre usualmente como caso esporádico (aislado). En 20% de los pacientes, está afectado más de un familiar.

Este último hallazgo sugiere un vínculo genético o ambiental. Hay evidencias para sugerir que el SFC es causado por una infección viral. Es frecuente que la enfermedad viene después de una infección aguda. Se han encontrado clusters o casos de estallidos de la enfermedad en todo el mundo.

En muchos de estos estallidos, la enfermedad ha sido prominente en escuelas. A pesar de muchas investigaciones, no se encontró ningún agente infeccioso como causa de EM/SFC.
Ocasionalmente EM/SFC es desencadenado por una toxina, una inmunización o un trauma mayor. EM/SFC no es una enfermedad psicológica. La depresión y la ansiedad pueden ocurrir secundarias a EM/SC. Es posible distinguir la depresión mayor de EM/SFC mediante pruebas intensivas.

¿Cómo se diagnóstica EM/SFC?

Diagnosticar EM/SFC es difícil porque no hay pruebas clínicas para ello. El diagnóstico de EM/SFS en los adultos depende de si el paciente cumple los criterios de la generalmente aceptada “International Case Definition” (ICD).

No todos los adultos con EM/SFC cumplen los criterios de la ICD e incluso aún menos niños e adolescentes pueden ser diagnosticados con estos criterios.
Para identificar mejor a los niños y los adolescentes con EM/SFC se ha desarrollado una nueva definición del caso pediátrica. Ha sido desarrollada por un grupo de trabajo internacional de la“International Association for Chronic Fatigue Syndrome” (IACFS/ME).
La definición completa aparece impresa en la revista “ Journal of Chronic Fatigue Síndrome” y está disponible en la página web de la IACFS/ME ( www.iacfs.net ).

Síntomas del SFC Pediátrico

Para que un niño o adolescente se diagnostique con el Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) mediante la nueva definición del caso pediátrico, tienen que estar presentes los siguientes síntomas:
• Fatiga patológica y al menos otros 7 síntomas (vean esquema en siguiente página).
• La fatiga y los síntomas persisten o se mantienen durante al menos 3 meses.
• Resultan en una sustancial reducción de las actividades previas.
• Los síntomas no pueden ser explicados por otras enfermedades. Otras enfermedades fatigantes tienen que ser excluidas por el historial de la enfermedad, por un examen físico o por pruebas médicas.
Los pacientes con EM/SFC sufren también de una variedad de otros síntomas, que no están en la definición del caso.
Los cambios del ánimo, la depresión reactiva o la ansiedad pueden ser el resultado de la enfermedad, pero no la causan.
En resumen, la definición del caso permite diagnosticar EM/SFC sobre todo en base de una fatiga patológica, un patrono de otros síntomas y la exclusión de otras enfermedades fatigantes mediante el historial médico, el examen físico y las pruebas apropiadas.

¿Qué pasa con los niños e adolescentes que desarrollan EM/SFC?

En los adolescentes, EM/SFC empieza usualmente con una fiebre y síntomas estilo gripe. Un comienzo gradual es menos frecuente, pero es más común en los niños más jóvenes.
En los niños jóvenes, el comienzo puede tomar varios meses o incluso años. Diagnosticar EM/SFC en los niños más jóvenes se complica más por su incapacidad para apreciar que son anormales su fatiga y otros síntomas. En casos así, se puede hacer el diagnóstico de EM/SFC de manera retrospectiva, cuando el niño es más mayor. Ocasionalmente los niños e adolescentes con EM/SFC son extremadamente pálidos. Más a menudo, no obstante, aparentan completamente sanos.

La falta de signos obvios de enfermedad puede significar que el primer signo de EM/SFC será una marcada limitación en sus actividades, físicas o mentales. Estas limitaciones las notan usualmente por primera vez uno de los padres o un/a profesor/a. La apariencia externa normal de un niño con EM/SFC puede llevar a que se le acuse de comportamiento de evitar el colegio (fobia escolar) o que se citen a los padres acusándoles por el síndrome de Munchausen.

La severidad de EM/SFC varía.

Algunos niños están severamente incapacitados y confinados en su cama. Otros pueden ir a la escuela. Unos pocos son capaces de hacer deporte. La mayoría de niños está entre los dos extremos de este espectro. Como norma, EM/SFC es más incapacitante que otras enfermedades crónicas. El patrono y la severidad de los síntomas experimentados por un niño pueden cambiar marcadamente de día a día o en el curso de un día.

Importancia de escuchar

Es importante escuchar lo que el niño tiene que decir respecto a la severidad de sus síntomas. Las remisiones y los brotes son comunes. Los brotes pueden ser causados por sobre-esfuerzo o por otras enfermedades infecciosas.
Con el tiempo es probable que haya una lenta mejoría, especialmente durante los primeros 4 años.

Los ratios de recuperación son inciertos, pero se ha informado de ratios hasta el 40%. Los niños cuya salud mejora casi hasta el nivel pre-enfermedad encontrarán probablemente que necesitan más descanso que sus compañeros.
Un estudiante que enferma crónicamente puede desarrollar un problema adicional de un conflicto emocional. El mismo conflicto emocional puede vulnerar la educación de un estudiante.

Un profesor puede asistir mejor un estudiante crónicamente enfermo una vez que se realiza que el estudiante está exhibiendo uno de los 4 comportamientos asociados con el conflicto emocional:
1. Negación—No estoy enfermo. Quiero ser como todos los demás. (El estudiante se sobrepasa los días buenos, seguido por severos brotes.)
2. Aislamiento—No puedo seguir a mis compañeros. Mis compañeros me ridiculizan porque algunos días puedo seguir su ritmo, pero otros días no puedo hacer nada.
3. Depresión/Ansiedad—Jamás mejoraré. Jamás podré hacer lo que quiero hacer. Jamás podré ser quien quiero ser.
4. Resistencia—Soy quien soy. Haré lo que puedo. Mi enfermedad me ha enseñado cosas especiales. Seré una persona diferente de la que me había imaginado.
La psicoterapia puede ser útil para pasar las fases de este conflicto emocional, tanto para el paciente, como para su familia. Para que tenga éxito la psicoterapia, el terapeuta necesita comprender y tener experiencia con el trato de pacientes con enfermedades como EM/SFC.

 

¿Cuáles son las responsabilidades de los educadores para los estudiantes con EM/SFC?

Las leyes del estado de New Jersey requieren que cada niño reciba una educación minuciosa e eficiente, no importa la severidad de los síntomas de su enfermedad crónica. La mayoría de estudiantes con EM/SFC cogen retraso su trabajo escolar debido a los problemas cognitivos y la fatiga. Muchos están demasiados enfermos para ir a la escuela.
Los estudiantes con EM/SFC pueden cualificar para los servicios especiales de “Individuals with Disabilities Education Act (IDEA)” y/o “Section 504 of the Rehabilitation Act, 1973”. Los estudiantes que son seleccionados reciben un “Individual Educational Plan (IEP)” que requiere que la escuela proporciona unas acomodaciones razonables y/o tutoría a domicilio. El pediatra del niño debería ser capaz de dar una explicación escrita sobre la salud del niño, aconsejar la escuela respecto la severidad de la enfermedad, y apoyar una recomendación para que la escuela le evalúe para una IEP o para instrucción a domicilio.

¿Cuáles son las acomodaciones que pueden ofrecer la escuela?

Las acomodaciones que pueden ofrecer las escuelas y el sistema escolar a un estudiante con EM/SFC que le permitirá continuar con la escuela incluyen:

• Relajar la política de asistencias y retrasos;

Permitir que el estudiante atienda la escuela o media jornada o jornada partida; permitirle descansos durante el esquema de clases; permitirle salir más temprano de las clases; permitirle un programa de educación física modificado o eximirle por completo de las clases de educación física; permitirle que no atienda asambleas ruidosas que pueden exacerbar sus síntomas; permitirle utilizar el ascensor para que no gaste su energía limitada en las escaleras; proporcionarle un extra juego de libros para que no tenga que cargar con ellos de casa al colegio; proporcionarle copias de los trabajos perdidos; proporcionarle tutores para estudiantes que estudian a domicilio.

• Para el tratamiento médico:

Permitir que guarde sus medicamentos en la enfermería de la escuela; permitirle asumir una postura confortable durante las clases, si lo precisa.

• Para los problemas neurocognitivos:

desviar al estudiante para una consulta respecto tecnología de apoyo; permitirle utilizar una calculadora o comprobadora de faltas de ortografía; permitirle
utilizar guías de estudio; repetir o permitir repetir las instrucciones para una tarea; acortar el largo de las tareas; dividir exámenes largos en secciones más cortas que se pueden hacer en varias veces; proporcionar tiempo extra para exámenes y tareas; ser flexible con márgenes de entrega y esquemas.

• Para problemas visuales:

Proporcionar una alternativa a las luces fluorescentes si estas son problemáticas para el estudiante (la luz natural e incandescente es menos problemática para estudiantes con SFC); permitirle llevar gafas oscuras si hay fotofobia; permitirle el uso de libros en cinta audio y/o aumentos de pantalla si el estudiante tiene problemas para leer.

• Para dificultades gastrointestinales:

Permitirle llevar algo para picar si lo necesita; permitirle ir al baño si lo necesita sin pedir permiso; proporcionar consejos por parte del/de la dietista de la escuela si precisa ayuda con su dieta.

• Para la disfunción inmune:

Informar a los padres cuando hay enfermedades virales en la escuela; desarrollar un plan para una ausencia prolongada de la escuela en caso de necesidad.

• Para dificultades de desplazamiento entre domicilio y escuela:

Arreglar el transporte del estudiante para que no tenga que gastar su energía limitada haciendo el camino andando.
• Para dificultades con los requerimientos de la graduación: Relajar los requerimientos para que el estudiante pueda graduarse con unos estándares alternativos elegidos; relajar la cantidad de tiempo para que el estudiante pueda completar los requerimientos necesarios para su graduación.

¿Qué recursos existen?

Aunque EM/SFC es raramente enseñado en las escuelas médicas y muchos pediatras son escépticos respecto a EM/SFC, los CDC ofrecen ahora cursos de educación médica continuada para los médicos físicos interesados en aprender respecto a EM/SFC. Un médico físico y/o otro profesional de la salud conocedor de EM/SFC deberían formar parte de cualquier equipo que determina las acomodaciones apropiadas para un estudiante con EM/SFC.

Kenneth J. Friedman, Ph.D. es profesor asociado de farmacología y fisiología de la New Jersey Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey in Newark.
Rosemary Underhill, MB, BS, entrenó como físico en su país natal, Inglaterra. Lleva viviendo en los EEUU desde hace 26 años. Su hija desarrolló EM/SFC mientras iba al instituto. Estuvo escolarizado en su domicilio durante 2 años y luego tuvo un esquema escolar reducido durante otros 2 años, mientras se recuperaba lentamente de la enfermedad. Graduó del instituto y fue a una Universidad de artes liberales. Después de esto, la Dra. Underhill empezó a investigar la enfermedad.
Tanto prof. Friedman, como la dra. Underhill son fideicomisarios de la asociación NJCFSA y han contribuido al“A Consensus Manual for the Primary Care and Management of CFS” de Jersey.

 

Síntomas.Detalles de los síntomas

Fatiga patológica La fatiga no es resultado de esfuerzo continuado. No es aliviada con descanso.
Malestar post-esfuerzo Leve o moderado esfuerzo es seguido por malestar, fatiga empeoramiento de los otros síntomas, con pérdida de vigor mental y/o físico, y recuperación retrasada de
más de 24 horas.
Problemas para dormir EL sueño es no reparador, hay deterioro de cantidad o ritmo, incluyendo exceso de sueño diurno, insomnio nocturno y/o, completo cambio día/noche.
Dolor (al menos 1 síntoma) EL dolor puede ser generalizado, migratorio o localizado. Puede localizarse en músculos, articulaciones (sin signos de inflamación), pecho, abdomen, ojos (con o sin sensibilidad a la luz), Nuevo tipo de cefalea, o un incremento de la severidad de la cefalea, o nauseas o vómitos.

2 o más manifestaciones neuro-cognitivas
Incluyen deterioro de la memoria a corto plazo, dificultades para concentrarse o enfocarse, dificultades para encontrar palabras o números, ausencia de mente, lentitud de pensamientos, dificultades para comprender información e expresar pensamientos, dificultades educacionales.
Al menos 1 síntoma de:
1. Manifestaciones autonómicas: incluyendo hipotensión postural, por 2 de estas: taquicardia postural ortostática (POTS), neuralmente mediada, 3 subcategorías hipotensión (NMH), palpitaciones, mareos, falta de aire, deterioro del equilibrio.
2. Manifestaciones neuro-endocrinas: incluyendo sensación febril, extremidades frías, baja temperatura corporal, sudores, intolerancia a frío o calor, cambio de apetito o peso. Los síntomas empeoran con el estrés.
3. Manifestaciones inmunes: incluyendo recurrentes síntomas estilo gripe, dolor de garganta, fiebre y sudoraciones, nódulos linfáticos sensibles, nuevas sensibilidades a alimentos, medicinas, olores o químicos.

traducido por Cathy van Riel – febrero 2008

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Neuroestimulación para el tratamiento de la fibromialgia

Investigación neuroestimulación para el tratamiento de fibromialgia

A B S T R A C T O

Antecedentes
Se cree que la Fibromialgia, desorden caracterizado por dolor difuso, fatiga y una variedad de otros síntomas, derive de una disfunción del sistema nervioso central.

La neuromodulación es una técnica para tratar el dolor de una variedad de causas, incluyendo desordenes del sistema nervioso central (SNC).

La estimulación del nervio occipital es una técnica de neuromodulación que se estudia actualmente para tratar varios desordenes de cefalea migrañosa.

Neuroestimulación para el tratamiento de la fibromialgia

neuroestimulación en el dolor

Este estudio examina una técnica de neuroestimulación que parece afectar el dolor y los síntomas de la Fibromialgia.

Objetivos.

Evaluar el efecto de una nueva técnica de neuroestimulación periférica de la área C2 craneal sobre el dolor, fatiga, depresión y la calidad de vida en pacientes con Fibromialgia.

Métodos.

Un total de 12 pacientes (9 mujeres y 3 hombres; edad por media 48 años) que cumplen los criterios de FM, y con un desorden comórbido de dolor de cabeza recibieron un implante con esta técnica de estimulación del área C2. Es estudiaron los resultados de forma prospectiva con unas herramientas de evaluación estándar al comienzo, a los 3 y a los 6 meses del implante.

Resultados.
El nivel de dolor en la Escala Análoga Visual (VAS) para el dolor relacionado con la Fibromialgia disminuyó significativamente a los 6 meses, y el área total del dibujo del dolor y la cantidad de áreas
coloreadas también disminuyeron dramáticamente.

La fatiga crónica y la depresión, como valoradas por el Inventario Beck de Depresión y la Escala de Impacto de Fatiga mejoraron marcadamente. La calidad de vida global, como valorada con el SF-36 mejoró marcadamente. No hubo complicaciones infecciosas o técnicas.

Conclusiones.

La estimulación del área C2 del cráneo puede disminuir el dolor y los síntomas relacionados en pacientes con fibromialgia.
Palabras clave.
Estimulación; Neuromodulación; Fibromialgia; Dolor; Cefalea

Traducción fibromialgianoticias.com

PAIN MEDICINE – Volume 8 • Number 8 • 2007 © American Academy of Pain Medicine 1526-2375/07/$15.00/639 639–646
doi:10.1111/j.1526-4637.2007.00365.x. Reprint requests to: Mark Thimineur, MD, Chief of Pain Management Division, Department of Anesthesiology, Griffin Hospital, Derby, CT 06418, USA. Tel: 203-732-1570; Fax: 203-732-1576; E-mail: mthimineur@aol.com .
Mark Thimineur, MD,* and Dirk De Ridder, MD, PhD † *Pain Management Division, Department of Anesthesiology, Griffin Hospital,
Derby, Connecticut, USA; and † Department of Neurosurgery, University Hospital Antwerp, Wilrijkstraat, Edegem, Belgium

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Tratamiento fibromialgia con agua caliente estudio

El tratamiento para la fibromialgia con ejercicio físico en agua caliente reduce el impacto de la enfermedad en la salud física y mental de mujeres afectadas

Edición | Fibromialgianoticias.com 1-02-2008

El tratamiento para la fibromialgia con ejercicio físico en agua caliente reduce el impacto de la enfermedad en la salud física y mental de mujeres afectadas

Articulo de Investigación

Autores; P. Tomas Carus, Narcís Gusi, A. Leal, Y. García, Alfredo Ortega Alonso

Introducción:

Los pacientes con fibromialgia (FM) muestran dolor, rigidez muscular, condición física reducida y fatiga que limitan sus actividades de la vida diaria.

El propósito de este estudio fue evaluar los efectos de la adición al tratamiento médico clásico de 12 semanas de ejercicio físico en agua caliente en el impacto de la FM en la salud física y mental de mujeres afectadas.

Pacientes, material y métodos:

Treinta y cuatro pacientes no entrenadas físicamente se distribuyeron aleatoriamente en 2 grupos: un grupo experimental (n = 17), que realizó 3 sesiones semanales de 60 min de ejercicio físico en agua caliente, y un grupo de control (n = 17), que no recibió dicho tratamiento adicional.

El impacto de la fibromialgia en la salud física y mental de las pacientes fue evaluado mediante el Cuestionario del Impacto de la Fibromialgia (Fibromyalgia Impact Questionnaire [FIQ]).

Resultados:

A las 12 semanas de ejercicio físico se observaron mejoras significativas en el grupo experimental respecto al grupo de control, en la función física (35%; p = 0,016), sentirse bien (34%; p = 0,003), la capacidad de trabajo (14%; p = 0,046), el dolor (26%; p = 0,030), la rigidez (33%; p = 0,038), la ansiedad (36%; p = 0,044), la depresión (26%; p = 0,046) y en la escala total del FIQ (27%; p = 0,004).

Conclusiones:

La adición del programa de ejercicio físico acuático al tratamiento médico usual redujo el impacto de la fibromialgia en la salud física y mental de las pacientes.

Sin embargo, el efecto placebo podría haber contribuido parcialmente en estas mejoras.

Reumatología clínica, ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. 1, 2007 , pags. 33-37

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