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Teoría del ciclo del óxido nítrico: ¿Explicará el Síndrome de la Fatiga Crónica,la Fibromialgia y otras “enfermedades inexplicadas”?

Edición | Fibromialgianoticias.com 28-03-2008
Fuente | Asociación de Salud Mental. Asociación española de neuropsiquiatria

Teoría del ciclo del óxido nítrico: ¿Explicará el Síndrome de la Fatiga Crónica, la Fibromialgia y otras “enfermedades inexplicadas”?

Entrevista con el Dr. Martin L. Pall*

Martin L. Pall, PhD, está generando mucha expectativa en las comunidades científicas de todo el mundo con su teoría que un mecanismo bioquímico “estresor–iniciado”. El ciclo óxido nítrico/peroxinitrito (NO/ONOO) podría ser responsable del Síndrome de la Fatiga Crónica (SFC), la fibromialgia (FM) y otros síndromes.

La atención empezó cuando publicó su nuevo libro “Explaining ‘Unexplained Illnesses’: Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, Post–Traumatic Stress Disorder, Gulf War Syndrome and Others”.*

En la siguiente rueda de preguntas, el Dr. Pall, Profesor de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas en la Universidad Washington State, explica su teoría en términos de laicos especialmente para nuestros lectores.

Dicho en palabras simples, el Dr. Pall propone que el complejo ciclo NO/ONOO, el que describe, podría resultar en altos niveles de oxidantes, que afectan a diferentes tejidos en diferentes individuos. Siendo así culpable de una “aplastante” variedad de síntomas.
Dr. Pall también cree que un régimen de suplementos antioxidantes pueden ayudar al cuerpo a “regular a la baja” la bioquímica del ciclo de NO/ONOO.

P: Dr. Pall, Ud sugiere los casos del síndrome de fatiga crónica (SFC), fibromialgia (FM), sensibilidad química múltiple (SQM) y el desorden de estrés post–traumático (SSPT) podrían comenzar todos (ser “iniciados”) por mecanismos similares. ¿Qué le ha llevado a esta conclusión?

Dr. Pall: Hay casos de cada uno de estos que son iniciados por ciertos estresores a corto plazo.

Estos incluyen infecciones, tanto bacterianas como virales en SFC y FM, exposición a tres tipos de pesticidas o a disolventes orgánicos en SQM, a traumas físicos en FM o SSPT, o a severo estrés psicológico en SSPT o en cualquiera de los otros.

Hay otros hasta un total de 12 o 13 estresores.Cada uno de estos diversos estresores puede incrementar el nivel de un compuesto químico llamado óxido nítrico en el cuerpo.

Por esto propuse que el óxido nítrico probablemente tenga un papel en el comienzo de una enfermedad crónica.

P: ¿Entonces cómo actúa el óxido nítrico para iniciar una enfermedad crónica?

Dr. Pall: Esta es una pregunta muy importante. Propuse que el óxido nítrico, actuando vía su producto peroxinitrito, un potente oxidante, actúa para iniciar un ciclo vicioso bioquímico que es la causa de la enfermedad.
Este ciclo, al que ahora llamamos el NO/ONOO —(pronunciado no, oh no!) debido a la estructura del óxido nítrico (NO) y el peroxinitrito (ONOO)— está basado en muchos mecanismos bioquímicos bien documentados, y la combinación de tales mecanismos es un complejo ciclo vicioso que se puede propagar con el tiempo, produciendo una enfermedad crónica.
Así, para cada uno de estos casos de enfermedad, tenemos una causa inicial, uno o más estresores, y una causa en curso, el mecanismo del ciclo NO/ONOO. La pronunciación no, oh no! refleja tanto el papel de ambos productos químicos, como la forma en que se sienten las personas que sufren estas enfermedades.

P: ¿Qué más puede explicar sobre estas enfermedades?

Dr. Pall: Casi todo:
• Cuántos de los síntomas son generados,
• Por qué estos síntomas son variables de un individuo al otro,
• Por qué estas enfermedades a menudo ocurren juntas en las mismas personas,
• Por qué también ocurren a menudo con enfermedades como asma, migraña, cefaleas, tinnitus, lupus o artritis reumatoidea,
• Y cómo se deben tratar.

P: Ud ha descrito cinco principios que resumen el mecanismo del ciclo NO/ONOO como modelo de enfermedad. Por favor descríbalos.

Dr. Pall:
• El primer principio que hemos discutido es que las enfermedades del ciclo NO/ONOO son iniciadas por estresores que pueden subir el nivel del óxido nítrico u otros elementos del ciclo.
• El 2º principio es que la enfermedad crónica es causada por el ciclo NO/ONOO y que por eso las personas enfermas tienen un alto nivel de varios elementos del ciclo.
• El tercero es que los síntomas y signos de la enfermedad tienen que ser generadas por los elementos del ciclo.
• El 4º es que el mecanismo básico es local.

Esta naturaleza local está causada por el hecho de que los tres productos químicos que tienen un papel central en el ciclo NO/ONOO, el óxido nítrico, peroxinitrito y un tercero –superóxido– todos tienen una vida media corta en los tejidos biológicos, y por eso no se desplazan muy lejos desde donde son producidos hasta donde son destruidos.
Y los mecanismos del ciclo actúan a nivel de las células corporales individuales. Las consecuencias de estos principios son que una persona puede tener afectada ciertos tejidos de su cuerpo con esta bioquímica del ciclo local de NO/ONOO, pero otra persona con la misma enfermedad puede tener afectados otros tejidos diferentes, lo que lleva, a su vez, a mucha variación de síntomas entre una persona y otra con la misma enfermedad.

Esta gran variedad de los síntomas es uno de los mayores rompecabezas de este grupo de enfermedades, y esto se puede explicar fácilmente con este modelo.

• El quinto principio, del que la mayoría de enfermos y de médicos tratantes opinarán que es el más interesante, es cómo tratar estas enfermedades. Las debemos tratar bajando (infra–regular) la bioquímica del ciclo NO/ONOO. En otras palabras, tenemos que tratar la causa de la enfermedad, no solamente los síntomas.

P: Volveremos a la terapia más adelante. Ud sugiere que la complejidad del ciclo es el aspecto más difícil del tratamiento efectivo de estas enfermedades. ¿Porqué?

Dr. Pall: El ciclo implica al menos 22 mecanismos diferentes, por lo que un elemento del ciclo lleva a un incremento de otro elemento del ciclo. Es la combinación de estos mecanismos que forman un diagrama de flechas en la Figura 1 de mi sitio web y de mi libro.

Diagrama explicativo teoria martin pall

Teoria martin pall fibromialgia

El ciclo también disminuye la habilidad de fabricar energía en forma de ATP, debido a los ataques del peroxinitrito en las proteínas y en los otros componentes de las mitocondria.

P: ¿Cómo explica esto lo que tenemos que hacer para una terapia efectiva?

Dr. Pall: Es la complejidad del ciclo que hace que el tratamiento sea un reto tan grande. Yo comento muchos “agentes” (o sustancias) de los que se sabe que bajan la bioquímica del ciclo de NO/ONOO en el capítulo de mi libro sobre la terapia (el capítulo más largo del libro).

Doce o 13 tales agentes han mostrado que producen mejorías significantes en SFC, FM, o SQM en estudio clínicos y otros agentes también pueden ser útiles, aunque aún se necesita más evidencia.
Los agentes individuales, sin embargo, producen solamente mejorías modestas.

Hay cinco médicos tratantes que han producido complejos protocolos de tratamiento con 14 o más agentes (o sustancias) para infrarregular la bioquímica del ciclo NO/ONOO, y estos protocolos resultan ser mucho más efectivos que los agentes individuales. Son estas combinaciones complejas de agentes que son los más prometedores para tratar estas enfermedades.
La mayoría de estos agentes son nutricionales, pero algunos son productos farmacéuticos convencionales y algunos son “herbales.”

P: Este abordaje de tratamiento parece ser casi lo contrario de lo que se suele utilizar en la medicina moderna ¿Es así?

Dr. Pall: Tiene razón, este abordaje es el revés del abordaje actual. El abordaje predominante hoy en día comenzó con el desarrollo de los antibióticos de espectro amplio en los años1940 y 1950.

Este abordaje “la receta mágica” todavía es muy efectivo para tratar muchas infecciones bacterianas agudas. Pero ha fallado con la mayoría de enfermedades crónicas, que raras veces son curadas; y a menudo ni siquiera pueden ralentizar mucho su progresión.
La evidencia sugiere que podemos conseguir una buena respuesta clínica con este grupo de cuatro enfermedades. En mi opinión, nuestra meta debería ser conseguir una cantidad sustancial de curas y espero que, a medida que mejoremos este abordaje, lo consigamos.

P: Comprendemos que Ud ha diseñado un protocolo disponible sin receta médica, ¿es esto correcto?

Dr. Pall: Si, he diseñado…un abordaje para regular a la baja la bioquímica del ciclo NO/ONOO que solamente implica suplementos sin receta. [Ver “Antioxidant Suggestions for Down–Regulation of the NO/ONOO– Cycle from Dr. Martin Pall, PhD”.] Deje que le diga que soy doctor en bioquímica y no doctor en medicina, y no se debe ver esto como consejo médico, y que los suplementos incluidos en el protocolo no se venden como tratamiento o cura para cualquier enfermedad.

P: Ud argumenta, y lo tomamos del título del libro, que estas 4 patologías son verdaderas enfermedades y que el ciclo NO/ONOO es un mecanismo de enfermedad.

Dr. Pall: Exactamente. Propongo que el ciclo NO/ONOO sea el décimo paradigma de la enfermedad humana, añadiéndolo a los nueve paradigmas patológicos bien–aceptados en el Capítulo 14 de mi libro.
Es inusual, sin embargo, sobre todo debido a que la naturaleza local del ciclo lleva a una gran variedad de síntomas de cada una de estas enfermedades, dependiendo de qué tejidos están impactados por el ciclo, y cuán severamente son impactados. Se trata aquí del SFC, el SQM, la FM y el SSPT, un enorme espectro de enfermedades, con una asombrosa cantidad de variaciones en diferentes personas.

P: ¿Propone algún otro progreso importante en su libro?

Dr. Pall: Un progreso muy importante es que hay otras enfermedades que son buenos candidatos para la enfermedad del ciclo NO/ONOO.

Sugiero 14 adicionales enfermedades/patologías que parecen ser buenos candidatos para enfermedad del ciclo NO/ONOO, incluyendo enfermedades como esclerosis múltiple, tinnitus, Alzheimer, Parkinson, esclerosis amiotrófica lateral y asma.
En cada una de estas seis enfermedades hay una implicación del ciclo NO/ONOO en diferentes tejidos. Otra enfermedad candidata como enfermedad del ciclo NO/ONOO es el autismo,donde el comienzo temprano y el impacto del ciclo en el desarrollo del cerebro pueden producir las propiedades características del autismo.
El autismo también es una enfermedad con una gran variedad de manifestaciones. Los criterios de otras enfermedades/patologías candidatas de ser incluidas en el paradigma del ciclo NO/ONOO el que cumplan con los cinco principios que mencioné antes.
La posibilidad de que este mecanismo por sí solo pueda explicar muchas enfermedades diferentes es realmente aplastante. Pero esto no debería ser completamente sorprendente.
Hay docenas de enfermedades que son enfermedades inflamatorias crónicas, y el ciclo NO/ONOO implica la bioquímica inflamatoria, una bioquímica muy parecida a la que ocurre en la inflamación. O sea que el ciclo NO/ONOO puede explicar muchas enfermedades que son tan predominantes en la medicina.

P: ¿Cuál ha sido la respuesta de la comunidad científica a su teoría?

Dr. Pall: La respuesta ha sido realmente asombrosa. Acabo de volver de Europa donde he impartido cinco conferencias, dos en el Reino Unido y tres en España.Y la respuesta a cada una de estas conferencias ha sido extraordinaria. En ambos países me han vuelto a invitar para dar más charlas.

Tengo planeadas en México y otras cinco en los EEUU. Mi libro se agotó en una semana, y se ha programado una segunda impresión.Tengo que decir que estoy asombrado de lo positiva que ha sido la respuesta hasta ahora, especialmente teniendo en cuenta lo conservadora que suele ser la ciencia y lo difícil que suele ser conseguir la aceptación de nuevos paradigmas científicos.
Muchas gracias, Profesor Pall, por sus respuestas a nuestras preguntas y esperamos oír más sobre su trabajo incesante.

N. R.: Para interesados/as en leer una sinopsis más detallada
del concepto del ciclo NO/ONOO del Dr. Pall –incluyendo un esquema que detalla posibles mecanismos para los diferentes signos y síntomas asociados con enfermedades multisistémicas, desde la fatiga y la disfunción de la memoria hasta el dolor crónico y el SCI puede visitarse la web:
http://molecular.biosciences.wsu.edu/Faculty/pall/pall_main.htm (actualizado a 2016 este enlace ha dejado de estar operativo)

N. de la R.: Gracias al Dr. Pall y a ProHealth’s CFS Health Watch Treatment and Research News www.ImmuneSupport.com Permiso para reproducir la entrevista concedido por ProHealth el 20 de junio del 2007.
Traducción: Cathy van Riel. ImmuneSupport.com – 11–06–2007.

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Fibromialgia y desordenes psiquiátricos

Fibromialgia y desordenes psiquiátricos

Pierluigi Fietta1, Pieranna Fietta2, Paolo Manganelli2†
1 Department of Psychiatry, Hospital of Lodi, Lodi, Italy;
2 Osteo-Articular Department, Rheumatic Disease and Internal. Medicine Unit, Hospital and University of Parma, Parma, Italy
Abstracto.

La Fibromialgia (FM) es un síndrome común y polimórfico caracterizado por dolor musculoesquelético generalizado de larga duración, con presencia de 11 o más puntos sensibles (“tender points”) localizados en específicos sitios anatómicos.
Suele haber presencia de una serie heterogénea de alteraciones que implican sobre todo los sistemas autonómico, neuroendocrino y neuropsíquico. Aunque es subjetivo, el estado crónico de sufrimiento psicofísico de la FM afecta adversamente la calidad de vida del paciente, sus actuaciones y su ánimo. La terapia cognitiva conductual y los medicamentos antidepresivos son útiles para tratar la FM. Esto sugiere un cercano vínculo entre el síndrome y factores psiquiátricos, psicológicos y conductuales.

Nuestra meta era evaluar los perfiles de personalidad de los pacientes con FM, y la agregación y las relaciones entre la FM y los desordenes psiquiátricos (DP), revisando las evidencias disponibles en la literatura actual sobre esta comorbilidad.

Las variables de la personalidad asociadas con la vulnerabilidad psicológica son frecuentes en los pacientes con FM. Raras veces se informa de desordenes de la personalidad.

En comparación con los controles, los pacientes con FM muestran una prevalencia significativamente más alta de desordenes depresivos y de ansiedad, informados en 20 – 80% y 13 – 63.8% de los casos, respectivamente. Esta alta variabilidad puede depender de las características psicosociales de los pacientes, ya que la mayoría de estudios fueron conducidos en pacientes en consultas de cuidado terciario, no obstante, incluso si nos referimos a los porcentajes más bajos, la ocurrencia de un DP es significativamente más alta en los sujetos con FM cuando se compara con la población general (7%).

Es más, se ha detectado una elevada frecuencia de DP en familiares de pacientes con FM. La agregación FM/DP sugiere que hay una fisiopatología común, y las alteraciones de los sistemas de neurotransmisores pueden constituir el factor subyacente compartido. (www.actabiomedica.it )
Palabras clave: Fibromialgia, perfiles de personalidad, desordenes de la personalidad, desordenes psiquiátricos, desordenes de ansiedad, deterioro del ánimo y depresión.

Introducción

La fibromialgia (FM) es un síndrome común y complejo musculoesquelético caracterizado por dolor generalizado (i.e. en el esqueleto axial, en el lado izquierdo y derecho del cuerpo, por encima y debajo de la cintura) y duradero (i.e., presente durante al menos 3 meses), en la presencia de puntos sensibles (tender points =TPs) localizados en sitios específicos anatómicos (Tabla 1) (1, 2).
Suele estar presente una serie heterogénea de otros síntomas, incluyendo una fatiga marcada, rigidez, desordenes del sueño, deterioros cognitivos, distrés psicológico, parestesias, dolor de cabeza, manifestaciones genitourinarias, síndrome de vejiga irritable, disquinesia de la vejiga, toracoalgias atípicas, intolerancia al esfuerzo, hipotensión ortostática y taquicardia (1, 2).
La prevalencia de la FM varía entre 0,5 y 5% en la población general, siendo uno de los diagnósticos más frecuentes en la consulta reumatológica (2).
El síndrome afecta predominantemente a mujeres de mediana edad, y las mujeres usualmente presentan una sintomatología más rica y una cantidad mayor de TPs que los hombres (2).

Actualmente la etiopatogénesis de la FM no está definida, pero probablemente es multifactorial.

A menudo se pueden identificar los factores desencadenantes, como un trauma físico (especialmente del esqueleto axial), intervenciones quirúrgicas, infecciones (por Borrelia Burgdorferi, Parvovirus, Coxsackievirus, virus de hepatitis C y de inmunodeficiencia humana), estrés agudo o crónico emocional (eventos traumáticos en la infancia, violencia psico-física, abuso sexual, divorcio, abandono, guerra, estrés ocupacional o un estilo de vida demasiado activo y perfeccionista) (2).

El papel de las influencias genéticas no solamente está subrayado por el FM en la familia (3), pero también por la prevalencia sorprendentemente alta del síndrome (7.3%) entre adultos Amish, dado el elevado ratio de endogamia en esta comunidad socio-culturalmente aislada (4).
Se piensa que una hiperexcitabilidad central y periférica del sistema nociceptor representa la base fisiopatológica de la afección, cuyas características son los TPs y una hiperalgesia/alodinia generalizada (incremento de la sensibilidad a estímulos dolorosos/dolor licitado por un estímulo non-nocivo), y por esto se ha definido la FM como ”síndrome de hipervigilancia” (2). Sin embargo, ya que faltan anomalías objetivas orgánicas, se sigue debatiendo la legitimación de la FM, e incluso se ha considerado el síndrome como desorden “iatrogénico” (5).

Incluso si es subjetivo, el estado crónico psicofísico de los pacientes con FM afecta de manera adversa su calidad de vida, actuación e ánimo, ya que se ven confrontados a diario con una “incapacidad invisible” (6).

Los pacientes con FM presentan una incapacidad funcional igual o mayor, una adaptación menor a su enfermedad (7), y una tendencia más alta para enfatizar su dolor en comparación con pacientes con artritis reumatoide (AR) (8).

Es más, los pacientes con FM utilizan a lo largo de su vida más a menudo todo tipo de servicios médicos, a informan de más condiciones comórbidas o asociadas que los pacientes con otras enfermedades reumáticas (8). Interesante es que la terapia cognitivo conductual y los antidepresivos son útiles para el tratamiento de la FM, sugiriendo que el vínculo entre la FM y los factores psiquiátricos, psicológicos y conductuales puede ser muy íntimo.
Nuestra meta era evaluar los perfiles de personalidad de los pacientes con FM, y también la agregación y la posible relación entre la FM y los desordenes psiquiátricos (DP), revisando las evidencias disponibles en la literatura actual sobre esta comorbolidad, cuya base neurobiológica hipotética también discutimos aquí.

tigger points fibromialgia

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Tabla 1. Sitios anatómicos de los puntos sensibles (“tender points”) (1)
• Occipucio: bilateral en la inserción del músculo suboccipital
• Cervical bajo: bilateral, en la parte anterior de los espacios intertransveso C5.C7
• Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
• Supraespinoso: bilateral, el origen sobre la espina de la escápula próximo al borde medial.
• Segunda costilla: bilateral, en la segunda unión condroesternal
• Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm. distal del epicóndilo
• Glúteo: bilateral cuadrante superior externo de la nalga en la parte abultada del músculo
• Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérea
• Rodilla: bilateral en la almohadilla grasa media próxima a la línea articular

Métodos

Se hizo un estudio detallado en PubMed (National Library of Medicine) y los índices Biosis con las siguientes palabras clave: fibromialgia, variables de personalidad, desordenes de personalidad, desordenes psiquiátricos, desordenes de ansiedad, desordenes de ánimo y depresión.
Se ha informado de diagnósticos psiquiátricos por los autores del Manual diagnóstico y estadístico de desordenes mentales (“Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”) Ediciones revisadas III, IV y IV (9-11), o de la 10ª Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-10) criterios de revisión (12).

Resultados

Son frecuentes en los pacientes con FM las variables de personalidad asociadas con vulnerabilidad psicológica, como autoestima baja, dependencia, pasividad, victimismo, catastrofismo, irritabilidad, evitar y respuesta maladaptativa a pérdidas (13-15).

Por esto se ha sugerido que los procesos de pensamientos negativos y las malas aptitudes de manejo sean parte intrínseca de la psicopatogénesis de la FM (8). Las mujeres con FM son más propensas al catastrofismo que las mujeres con AR (14).
Los FM pacientes en comparación con pacientes con dolor psicogénico y los controles sanos, mostraron una reducida relación a la realidad, una vacante emocional en las relaciones, y la agresión como características de personalidad (16).
En algunos estudios (17, 18) se ha encontrado que la alexitimia y el enfado hacía uno mismo era significativamente más alto en pacientes con FM que en los controles o en pacientes con AR, pero esto no se encontró en otro (19).
Comparado con niños con artritis y con sujetos control, los niños con FM juvenil demostraron significativamente más problemas de comportamiento, mayor inestabilidad temperamental, irregularidad de las costumbres diarias, baja orientación de las tareas, alta distracción, alto nivel de anhedonia, ánimo negativo, ausencia de afectividad y autoestima negativa, aparte de un aumento del nivel de ansiedad y depresión (20).
Basado en un cuestionario (“Minnesota Multiphasic Personality Inventory”) un estudio mostró que los pacientes adultos con FM, en comparación con pacientes con AR, tenían puntuaciones estadísticamente significativas en las escalas de hipocondriasis, histeria, paranoia y esquizofrenia (21), mientras que otro estudio demostró un incremento de la puntuación de las escalas de desviación psicopática, psicasténica y paranoica (22).
Se encontró una puntuación significativamente más alta en la escala de hipocondriasis del cuestionario Básico de Personalidad en pacientes con FM, que en pacientes con AR y en controles sanos (23).
No obstante, unos estudios basados en otras herramientas de valoración no mostraron diferencias significativas de los patronos de personalidad en pacientes con FM en comparación con pacientes de medicina general o con AR (24, 25).
Recientemente, basado en el cuestionario Estructurado Clínico por DSM-IV un gran grupo de pacientes con FM, se diagnosticaron desordenes de personalidad en 8.7%, 5.25% desorden borderline de la personalidad y 1.75% desorden de personalidad de evitación o de dependencia, resultando su frecuencia ligeramente inferior que en la población general (10%) (26).
Es habitual encontrar en la FM características de “propensión al dolor” o “hipervigilancia”. Así explicamos el nivel elevado de estrés que se observa en los pacientes (27, 28). Se ha sugerido que el alto nivel del distrés psicológico era intrínsicamente relacionado con el síndrome (29) que a la vez constituía un importante factor de pronóstico (30). Es más, el distrés psicológico es más frecuente y severo en los pacientes con FM que en los controles con dolor generalizado musculoesquelético crónico de otro origen (31), o en pacientes con AR (32).
Se ha demostrado una alta frecuencia de alteraciones psico-afectivas en la FM (33), de manera que se incluyó el síndrome en el “espectro de desordenes afectivos” (34). Se caracterizan a los pacientes con FM con un nivel significativamente más bajo de afecto positivo y de extraversión que los controles que sufren de dolor crónico debido a artrosis, y se considera que esta disfunción de la regulación afectiva característica clave de la FM (35).
Es evidente el aumento del ratio del DP durante la vida y actualmente en los pacientes con FM (7, 15, 21, 30, 36-38). Se ha comprobado que el DP, identificado sobre todo mediante valoración psiquiátrica (27), suele empezar después de que comience la FM, pero también puede ir asociado con ella o
preceder a ella (30, 39-41).

Las comorbilidades psiquiátricas más frecuentes entre los pacientes adultos con FM son los desordenes ansiosos y depresivos, y los desordenes de la alimentación no son habituales (26, 38, 39).

La frecuencia del desorden de ansiedad varía entre 13% y 63.8% (7, 26, 33, 34, 36, 37, 40, 42-47), y la de la depresión entre 20% y 80% (7, 25, 26, 33, 34, 36, 37, 43, 48-52). La alta variabilidad puede depender de las características psicosociales de los pacientes (26), ya que la mayoría de evaluaciones se hizo en pacientes en consultas del cuidado terciario; se informó, no obstante, de resultados similares en estudio clínicos, comunitarios o de población (29, 31, 43, 47, 53-55).
Incluso si nos referimos a los porcentajes más bajos, la ocurrencia del DP es significativamente más alta en los sujetos con FM que en la población general (7%) (56). Se ha observado un vínculo entre el desorden de estrés posttraumático (DEPT) y se observó la FM tanto en muestras de comunidad (57, 58), como en cohortes que buscan cuidados (59, 60) en las que más del 50% de los pacientes muestran DEPT (59, 60).
En comparación con la prevalencia del DEPT en la población general (6%), los pacientes con FM exhibían un ratio muy incrementado, similar a los veteranos del Vietnam y a las víctimas de catástrofes naturales o de accidentes de trafico (61).
a) Se ha estimado que en el curso de la vida el riesgo de desorden de ansiedad, en particular el desorden obsesivo-compulsivo y el DEPT, es 5 veces mayor en mujeres con FM que sin ella (47).
Aparte por la elevada frecuencia las pruebas para la asociación entre la FM y el desorden depresivo mayor (DDM) también es particularmente alta en base a la sintomatología solapante y a un patrono similar de comorbilidad, y también por altos ratios de DDM entre los familiares de los pacientes con FM (39, 62).
Aunque la prevalencia de depresión en pacientes con FM es alta no se encontró que la personalidad“tipo depresivo” sea parte necesaria del síndrome (52). La FM y los síntomas depresivos también se agregan en los preadolescentes, y los niños con FM muestran puntuaciones totales significativamente más altas emocionales y conductuales que en los controles (63).
En algunos estudios (22, 33, 38) se ha informado que la comorbilidad psiquiátrica era más alta en pacientes con FM que en pacientes con AR, pero no en otros (50, 64) no se encontró esto.
Los familiares de pacientes con FM (3, 33, 39, 44, 65) presentaban el DP con más frecuencia que los de pacientes adultos (3) y pediátricos (20) con AR, y mostraban una sensibilidad al dolor significativamente más alta (3, 20). Puede que estos hallazgos sugieren que no solamente estén implicados los factores genéticos en el control de la percepción y de la patogénesis del dolor, pero también que la FM y el DP pueden compartir estos factores (3, 66). Un estudio reciente confirmó esta hipótesis, debido a una frecuencia similar de depresión que se encontró en los familiares de pacientes deprimidos y en los familiares de pacientes con FM sin historial de DP (67).
Hay que notar que la intensidad de y la persistencia al dolor en la FM son independientes de una depresión coexistente (54) o de un distrés psicológico concomitante (68), mientras que la intensidad del dolor está positivamente relacionada con la severidad de la ansiedad (69, 70), y la cantidad de TPs está fuertemente influenciada por el nivel de distrés (68). Es más, los pacientes con ansiedad comórbida informan de una mayor cantidad de síntomas físicos de FM (26).

Discusión

Los perfiles de personalidad de los pacientes con FM son bastantes heterogéneos.
Probablemente contribuyen a esta variabilidad las diferencias en las herramientas de valoración y en las poblaciones de los pacientes estudiados. Son comunes las variables de personalidad asociadas con la vulnerabilidad psicológica, y los pacientes demuestran una considerable elevación en las escalas que enfatizan ajustes emocionales de ánimo y personales.
Los desordenes de personalidad, sin embargo, raras veces se diagnostican en la FM. Por esto, los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociados con la FM.
Los desordenes depresivos y ansiosos se agregan fuertemente con la FM. La prevalencia de estos desordenes ha sido informada en 20 – 80% y en 13 – 63.8% de los pacientes, respectivamente. El aumento de la frecuencia no solamente ha sido observado en estudios clínicos, pero también en estudios de comunidad y de población. La asociación entre la FM y los síntomas psiquiátricos también se ha encontrado en los niños con FM.
Varias son las hipótesis que pueden explicar una semejante comorbilidad entre FM y DP: 1) el DP puede ser consecuencia de la FM; 2) la FM puede ser efecto de un DP subyacente; 3) tanto la FM, como el DP pueden ser causados por una anomalía común, de momento desconocida.
La primera hipótesis es que el DP puede ser reactivo al dolor crónico y a la incapacidad de la FM, pero las observaciones que el DP puede preceder a la FM, y los altos ratios de DP informados entre los familiares de los pacientes con FM son inconsistentes con esta hipótesis.
La segunda hipótesis argumenta que la FM se debe a un desorden psiquiátrico subyacente, pero muchos pacientes con FM jamás desarrollan ningún DP.
La tercera hipótesis merece una seria consideración. El factor fisiopatogenético común puede ser representado por la alteración de la señalización de los neurotransmisores observada en pacientes con FM (2,71) y en individuos que sufren depresión (72). Unos polimorfismos en los genes relacionados con los sistemas dopaminérgico (73, 74) y serotoninérgico (75, 76) pueden jugar un papel en la patogénesis de ambos desordenes.

Es notable que se encontró en los paciente con FM, en comparación con controles sanos (75) una frecuencia más alta del genotipo corto/corto (S/S) de la región promotora del gen transportador (5-HTT) de la serotonina (5-HT). El subgrupo S/S en la FM exhibía niveles medios más altos de depresión, distrés psicológico (75) y ansiedad (76).
En un estudio epidemiológico, los adultos que llevan una o dos copias del S-alelo del polimorfismo promovedor de 5-HTT mostraron más síntomas depresivos, depresión diagnosticable y tendencia de suicidio que los homozigóticos para el alelo largo (77). Es más, los portadores del S/S genotipo resultaron tener dos o más familiares en primer grado con historial de depresión (78). Se encontró, además, también un exceso del S/S-genotipo y del S-alele en los niños con DDM (79).
Muchos hallazgos están, sin embargo, en contraste con una fisiopatología común FM/DP.
Primero, el patrono peculiar de la nocicepción (umbral del dolor más bajo) y las alteraciones del sueño en la FM no son compartidos por los pacientes con DP (2). Además, los pacientes con DEPT y DDM mostraban un elevado nivel de cortisol en suero y en orina (80), y también una respuesta hipercortisolémica a la supresión de dexametasona, al contrario de los pacientes con FM (2, 80, 81). La FM, además no es caracterizada por la activación de la inmunidad célula mediada, al contrario de la DDM (82, 83). De hecho, los pacientes con DDM mostraban una excreción urinaria de neopterina significativamente mayor que los voluntarios normales y que los pacientes con FM (83)
Finalmente un estudio reciente con imágenes con resonancia funcional magnética una cohorte de pacientes, evidenció que no interfieren la comorbilidad depresiva, ni en la percepción sensoriodiscriminadora, ni en la activación de las regiones del cerebro implicadas en el procesamiento del dolor (i.e., cortex somato-sensorial), pero que incrementaban la magnitud de la actividad neural en las áreas del cerebro relacionadas con la dimensión motivacional-afectiva del dolor (i.e. las amígdalas y las ínsula anterior) (84).
Al contrario no se ha observado alteración de la actividad neural en la ínsula en pacientes con depresión. Estos hallazgos, en vez de apoyar la existencia de redes paralelas, algo independientes de procesamiento neural para las dimensiones sensoriales e afectivas, proporcionan una explicación para la variabilidad de los efectos analgésicos mostrada por los antidepresivos, a menudo producida a dosis más bajas que las requeridas para tratar la depresión (84).
En conclusión, los perfiles de personalidad de pacientes con FM son bastantes heterogéneos. Los patronos de personalidad premórbidos no parecen estar per se directamente asociadas con la FM.
En comparación con los controles, los pacientes con FM muestran una prevalencia significativamente más alta de desordenes depresivos y ansiosos, informados en 20 – 80% y en 13- 63.8% de los casos, respectivamente. Además, son detectables unos elevados ratios de DP en familiares de pacientes con FM.
Dada la íntima asociación entre FM y DP, se puede sugerir una fisiopatología común, y las alteraciones de la neurotransmisión podrían constituir el factor subyacente compartido.
Más estudios podrán elucidar la base neurobiológica de esta comorbilidad.
Dada la alta frecuencia de la agregación de FM/DP se necesita una cuidadosa valoración clínica para identificar a los pacientes con FM que podrían beneficiarse de la incorporación de intervenciones específicas farmacológicas y psicoterapéuticas.

Traducción | Cathy van Riel Marzo 2008

Referencias

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Aceptado: 15th February 2007.

Correspondencia: Pierluigi Fietta, MD. Departamento de Psiquiatria, Hospital de Lodi – Via Fleming, 1 – 26849 Lodi, Italy. E-mail: pierluigi.fietta@ao.lodi.it , wwww.actabiomedica.it

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Fibromialgia ¿Enfermedad neurológica?

La Fibromialgia ya no es enfermedad reumatológica

A medida que avanzan las investigaciones las discusiones sobre el origen de la enfermedad es motivo de cuestión por los profesionales de la salud que se dedican al estudio de esta; nuevos hallazgos como poder visualizar el dolor mediante técnicas de imagen o la ingesta de medicamentos relacionados con la estructura química del cerebro y su eficacia en nuestra enfermedad abren este nuevo debate.

El origen de la fibromialgia, el articulo escrito a continuación por el Dr George T. Griffing pone de relieve esta nueva incógnita. Fibromialgia ¿enfermedad reumatológica o neurológica?

 

Articulo escrito por el Dr George T. Griffing

Medscape J Med. 2008;10(2):47. ©2008 Medscape – Posted 02/25/2008. George T. Griffing, MD, Profesor de Medicine, Universidad Saint Louis, Saint Louis, Missouri; Editor-in-Chief, Internal Medicine, eMedicine – griffigt@slu.edu

Piense en su último paciente con una fibromialgia difícil de tratar: ¿No lo son todos? ¿Desviaste a esta persona a un/a reumatólogo/a?

Desde los años 1950, cuando Dr. Gram. Describió por primera vez la “fibrositis” o fibromialgia, se pensó que era un desorden reumatológico porque estaba caracterizada por dolor musculoesquelético similar a otras enfermedades reumatológicas.[1]

En 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció los criterios diagnósticos basado en la puntuación de 18 potenciales tender points.[2] Resultó, sin embargo que, estos tender points no tienen nada que ver con la fibromialgia. Biopsias de los tender points no muestran cambios patológicos y numerosos estudios no han mostrado ninguna anomalías en los tejidos musculoesqueléticos que duelen.

La evidencia actual apunta a un desorden neurológico del procesamiento de dolor central.[3]

Los pacientes con Fibromialgia experimentan el dolor de manera diferente y tienen el umbral del dolor más bajo comparado con los normales. Las investigaciones han demostrado que hay varios procesos relacionados con el dolor en el cerebro y la espina dorsal que son anormales en la fibromialgia.[4] Pero hay que hacer más trabajo.

Las encuestas en el Mercado muestran que el número uno de los medicamentos empleados en el tratamiento de la fibromialgia es el AINE.[5] Ya que la fibromialgia no es una enfermedad inflamatoria, no es sorprendente que tenemos muchos fallos en el tratamiento.

La industria farmacéutica sabe esto, y consideran la fibromialgia como prototipo de estado de dolor central.

Las 2 clases de medicamentos de más interés son los inhibidores duales de la recaptación de receptores, como duloxetina o Cymbalta, y los antiepilépticos, como pregabalina o Lyrica. La pregabalina, por cierto, ha mostrado suficiente eficacia como para ser el primer y único medicamento aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia.[6]

Por esto, en el futuro, en vista de las nuevas comprensiones y terapias que se asoman al horizonte, ya no tendremos que desviar a nuestros pacientes con fibromialgia a reumatología.

Esta es mi opinión. Soy Dr. George Griffing, Profesor de Medicina en la Universidad de St. Louis y Editor-en-Jefe de Medicina Interna para eMedicine.

 

Se anima a los lectores a responder al autor a griffigt@slu.edu o a Dr. George Lundberg, Editor en Jefe del The Medscape Journal of Medicine, para que lo vea solamente el editor o para su posible publicación como Carta en el Medscape Journal vía email: glundberg@medscape.net

Traducción | Cathy van Riel Marzo 2.008

Referencias

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4. Clauw DJ. Fibromyalgia: update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol. 2007;13:102-109.

5. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumat. 2007;19:111-117.

6. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin for the treatment of fibromyalgia syndrome: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52:1264-1273.
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Fibromialgia y enfermedades autoinmunes

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes ¿podrían guardar relación?

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes

El síndrome de Fibromialgia es un desorden común.

Se caracteriza por dolor generalizado crónico y síntomas relacionados alrededor de múltiples dolorosos tender points [1]. No se comprende completamente la patogénesis de la fibromialgia, aunque el concepto actual ve al síndrome como el resultado de un malfuncionamiento del sistema nervioso central que resulta en la amplificación de la transmisión y la interpretación del dolor [1].

Las recientes evidencias sugieren que los factores genéticos y ambientales pueden jugar un papel en la etiopatología de la fibromialgia y otros síndromes relacionados 1,2].

El síndrome de Fibromialgia es común en pacientes con enfermedades autoinmunes y puede ser la fuente de muchos de los síntomas y mucho de la incapacidad en estos pacientes [3,4]. En esta revisión nos concentramos en la comorbosidad de la fibromialgia y de enfermedades autoinmunes, su prevalencia y las implicaciones clínicas.

Fibromialgia e autoinmunidad

Se ha informado de dos autoanticuerpos, el anti-68/48 kD y el anti-45 kD como posibles marcadores para ciertos subgrupos clínicos de fibromialgia y de síndrome de fatiga crónica primarios y de fibromialgia secundaria/desordenes psiquiátricos, respectivamente [5].

En particular, los anticuerpos anti-68/48 kD se consideraban como íntimamente asociados con pacientes con fibromialgia/síndrome de fatiga crónica que presentan hipersomnio y/o desordenes cognitivos.
Pamuk y Cakir [6] informaron que la autoinmunidad tiroides en los pacientes con fibromialgia era similar en frecuencia a la en los pacientes con artritis reumatoide, pero más alta en frecuencia cuando se comparaba con el grupo control.

A pesar de que las frecuencias de los anticuerpos TPO (peroxidasa antitiroidea) era significativamente más alta en los pacientes con fibromialgia y con AR que en los controles, el incremento de la frecuencia de los anticuerpos de tiroglobulina (antitiroglobulina) no era significativa. Se constató que la autoinmunidad tiroidea, especialmente la presencia de anticuerpos TPO, estaba asociada con la presencia de migraña y cefalea tensional [6].

En un estudio danés, los pacientes con fibromialgia tendían a tener el nivel de anticuerpos antipolímeros ligeramente más altos que los controles cuando estaban ajustados por la severidad de los síntomas [7].
Smart et al. [8] encontró que 30% de los 66 pacientes con fibromialgia daban positivos por los anticuerpos antinucleares, con un 75% de preponderancia del patrono moteado.

Fibromialgia y citokinas

Wallace y colaboradores [9] encontraron que los pacientes con fibromialgia tenían incrementos con el tiempo en el nivel de suero y/o actividad PBMC-estimulada de factores solubles cuya liberación está estimulada por la sustancia P. Se postuló que, ya que la interleukina-8 promueve el dolor simpático y la IL-6 induce hiperalgesia, fatiga y depresión, estos pueden jugar un papel en la modulación de los síntomas de la fibromialgia.

Se encontraron niveles más altos de IL-10, IL-8 y tumor necrosis factor-alfa en los pacientes con fibromialgia que en los controles [10].

Macedo et al. [11] informaron de un leve deterioro del sistema inmune innato de los pacientes con fibromialgia, sugiriendo un aumento de la adhesión y el reclutamiento de los leucocitos en los sitios inflamatorios. Sin embargo, otro estudio indicó que la desregulación de la producción de citokinas 2 por las células monocitas o no-monocitas (linfocitos) que están en circulación no es un factor dominante en la patogénesis de fibromialgia/síndrome de fatiga crónica [12].

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes:

citokinas

Fibromialgia y enfermedades autoinmunes

Hasta el 65% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico que atienden una clínica reumatológica, cumplen los ACR criterios de la fibromialgia [13]. De 75 pacientes con LES, el 40% tenía fibromialgia coexistente que afectada de manera adversa su calidad de vida [14]. En otro estudio, el 57% de los pacientes con AR y 24% de los que tienen artritis psoriásica resultan tener fibromialgia [15].

Wolfe y Michaud [16] informaron que la fibromialgia existe en un número sustancial de pacientes con AR (17.1%) y que su AR es más severa con medidas subjetivas y objetivas. Se detectaron varias enfermedades reumáticas en 62% de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, siendo la fibromialgia la más prevalente (en 31%) [17].

Significado clínico de la autoinmunidad en fibromialgia

Aunque se considera generalmente la fibromialgia como enfermedad no inflamatoria y no autoinmune, algunos pacientes muestran características de autoinmunidad.

La pregunta obvia es: ¿Tienen los pacientes con fibromialgia autoanticuerpos predispuestos a desarrollar enfermedades autoinmunes?

Dinerman y su equipo [18] encontraron que 14% de los pacientes con fibromialgia tenían un positivo test ANA, 30% tenía un historial del fenómeno de Raynaud y 18% tenía síntomas del síndrome de Sjögren, pero ninguno de ellos progresó hacía una enfermedad clásica del tejido conectivo.
Al-Allaf y coautores [19] sugirieron que los pacientes con fibromialgia tienen el mismo ratio de positivo ANA que los pacientes con artrosis (8.8% y 8.9%, respectivamente).

Los resultados de su estudio no mostraron que los ANA son un buen predictor del futuro desarrollo de enfermedad de tejido conectivo en pacientes con fibromialgia y en la mayoría de pacientes ANA-positivos se volvieron ANA negativos durante el seguimiento.

Informes recientes

Recientemente se informó que no había diferencia significativa en la frecuencia de ANA o anticuerpos tiroideos entre pacientes con fibromialgia y controles, y que el riesgo de enfermedad del tejido conectivo no está incrementado en la fibromialgia [20].

RA = artritis reumatoide
PBMC = células mononucleares de la sangre periférica
IL = interleukina
LES = lupus eritematoso sistémico
ANA = anticuerpo antinuclear

¿Es la fibromialgia una enfermedad autoinmune?

Ya que algunos pacientes con fibromialgia muestran autoinmunidad y que la fibromialgia es prevalente en las enfermedades autoinmunes se puede especular que sea en realidad un desorden autoinmune. No obstante, los informes sobre los marcadores inmunológicos en la fibromialgia no son consistentes y no hay evidencia de mecanismos inflamatorios en este síndrome.

Referirse a la fibromialgia como enfermedad autoinmune todavía es especulativo. Sin embargo, en algunos casos la fibromialgia puede ser una señal temprano de enfermedad autoinmune.

La asociación de la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes, específicamente LES, puede causar dilemas diagnósticos. Aunque la fibromialgia no correlaciona con la actividad de la enfermedad LES, las características clínicas de la fibromialgia en estos pacientes puede contribuir a la mal interpretación de la actividad del lupus.

Conclusiones

La fibromialgia es común en las enfermedades autoinmunes y hay cierta evidencia de una aberración inmunológica en la fibromialgia. Aunque no se puede considerar como enfermedad autoinmune, es relevante que todos los médicos que tratan a pacientes con enfermedades autoinmunes reconozcan la asociación entre la fibromialgia y las enfermedades autoinmunes.

Dan Buskila MD1 y Piercarlo Sarzi-Puttini MD2
1Department of Medicine H, Soroka Medical Center and Faculty of Health Sciences, Ben-Gution University of the Negev, Beer Sheva, Israel 2 Rheumatology Department, University Hospital L, Sacco, Milan. Italy
Palabras clave: fibromialgia, enfermedades autoinmunes, dolor
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Correspondencia: Dr. D. Buskila, Dept. of Medicine H, Soroka Medical Center, P.O. Box 151, Beer Sheva 84101, Israel.
Phone: (972-8) 640-3258; Fax: (972-8) 640-3201
email: dbuskila@bgu.ac.il

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Glutamato y dolor en fibromialgia

Glutamato implicado en la fibromialgia

publicado en “Arthritis & Rheumatism”

Pero ¿ Qué es el glutamato?

El glutamato es un aminoácido presente en todos los alimentos que contienen proteínas. Los aminoácidos son la base de las proteínas. Este aminoácido es uno de los componentes más abundantes e importantes de las proteínas.

El glutamato se produce naturalmente en los alimentos que contienen proteínas tales como el queso, la leche, los hongos, la carne, el pescado y muchas verduras. El cuerpo humano también produce glutamato y es un elemento vital para el metabolismo y para el funcionamiento del cerebro.

Glutamato y dolor en fibromialgia

glutamato

glutamato

Estudio

Un estudio norteamericano muestra que los niveles de este neurotransmisor en una región cerebral específica se asocian al dolor que experimentan los afectados.

Investigadores de la Universidad de Michigan han profundizado en el origen de la fibromialgia al hallar un vínculo clave entre el dolor y el glutamato.

Publican en “Arthritis & Rheumatism” que en los pacientes con fibromialgia disminuye el dolor cuando se reducen los niveles de glutamato. Estos resultados podrían emplearse en el desarrollo de nuevos tratamientos para la citada enfermedad.

El glutamato es un neurostransmisor encargado de transportar información entre las neuronas del sistema nervioso. Cuando es liberado por una neurona, se expande a través del espacio que hay entre las células y se une a receptores de la siguiente neurona provocando que incremente su actividad.

Ya se sospechaba que el glutamato podía tener un papel en la fibromialgia, pues estudios anteriores habían mostrado, mediante el uso de resonancia magnética funcional, que algunas regiones cerebrales en pacientes con la enfermedad estaban sobreexcitadas, entre ellas la región conocida como ínsula.

Por ello, los investigadores de Michigan plantearon la hipótesis de que esa sobreexcitación podía deberse al glutamato en esa región. Para comprobarlo utilizaron espectroscopia de resonancia magnética por protones, utilizada en un grupo de pacientes con fibromialgia al tiempo que se sometían a sesiones de acupuntura o falsa acupuntura para reducir el dolor.

Tras cuatro semanas de tratamiento, el dolor tanto clínico como experimental disminuyó de manera significativa, pero los autores resaltan el hallazgo de que la reducción del dolor se asoció a los niveles de glutamato en la ínsula.

Actualidad a 2018 El exceso de glutamato

El problema del glutamato: así consiguen que comas más

Acceso al abstract Dynamic levels of glutamate within the insula are associated with improvements in multiple pain domains in fibromyalgia

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La fibromialgia de los militares

Nuevo estudio apunta a factor externo como causante del síndrome de la guerra del golfo.

En un articulo publicado hoy en el diario nacional ABC recoge la información de la presentación de un nuevo estudio en el que apunta a los pesticidas como “potenciadores” de los síntomas de este síndrome que tiene una gran semejanza, tal y como apunta este mismo articulo, con la enfermedad de fibromialgia.

“Un estudio de la Universidad de California en San Diego, publicado esta semana en la revista «PNAS» de la Academia Nacional de Ciencias, ha identificado por primera vez varios agentes químicos como posibles causantes de la enfermedad. Irónicamente, uno de ellos se halla en los comprimidos de la medicación preventiva que recibían los soldados.

El impacto de este estudio podría no circunscribirse al ejército

norteamericano ni a la primera Guerra del Golfo, y afectar incluso a ex combatientes europeos en otras contiendas, como la de los Balcanes. Hace tiempo que se discute sobre si el conjunto de síntomas que denuncian muchos veteranos de guerra llegan a sumar una enfermedad.
Los veteranos describían cuadros de fatiga, dolor, alteraciones en el humor, en el sueño y en la memoria, e incluso dificultades crónicas para respirar, que para algunos médicos estaban más que justificados en el marco del estrés post-traumático de participar en una guerra.
Otros, en cambio, insistían en que tenía que haber una causa más tangible, más objetiva. No era fácil que se pusieran de acuerdo no ya los científicos con los militares, sino ni siquiera los científicos entre ellos.

La espectacularidad de ciertos datos —por ejemplo, a lo largo de los años se han apreciado reducciones significativas de la corteza cerebral de algunos veteranos— contrasta con su ambigüedad: esas mermas cerebrales se han apreciado también en otros pacientes aquejados de dolores persistentes como los que se asocian, por ejemplo, a la fibromialgia.

¿Es el síndrome de la Guerra del Golfo la fibromialgia de los militares?

El carácter elusivo al diagnóstico de ambas dolencias ha desencadenado una cascada de opiniones y connotaciones a la que ahora intentan poner freno el estudio de San Diego y su directora, la científica Beatrice Golomb.

Su conclusión es que muchos de los síntomas de los veteranos se explican por la acción de la acetilcolinesterasa (AChEls), componente químico que bloquea la enzima que descompone la acetilcolina, el primer neurotransmisor descubierto, que tiene que ver con una exagerada estimulación muscular a la que siguen el dolor y la fatiga.

Este compuesto es potenciado por algunos pesticidas, y los síntomas de los trabajadores agrícolas expuestos a ellos coinciden con los de los veteranos de la Guerra del Golfo.

Exposición al gas sarín El equipo de Golomb ha cruzado los datos de hasta 115 estudios para concluir que las causas de las molestias crónicas de entre un 25 y un 33% de los veteranos de esa guerra procedieron de su exposición al gas sarín cuando se destruyeron los depósitos de municiones de Khamisayah, e incluso de la administración a la tropa de píldoras de bromuro de piridostigmina (PB).

Estas píldoras se administraban precisamente para prevenir gases u otros agentes nerviosos lanzados por el enemigo.

Parece que el remedio puede ser, si no peor, por lo menos tan preocupante como la enfermedad. El estudio atribuye que unos veteranos enfermaran y otros no, y unos más que otros, a las particularidades genéticas de cada uno, que pueden explicar la mayor o menor capacidad de procesar agentes tóxicos.

Pero lo más importante es que trasciende la doctrina oficial que se ha intentado mantener hasta ahora por el Pentágono, la que tendía a considerar que los desórdenes eran de naturaleza psicológica.

Las píldoras de bromuro que aparecen entre los posibles «culpables» ya no figuran en el botiquín de la tropa.

De todos modos este estudio pone bajo la lupa y hasta bajo el microscopio el alcance de las heridas y las secuelas de guerra en los tiempos del combate químico, cuyos efectos no son necesariamente visibles en el momento ni a corto plazo. Su impacto puede obligar a modificar los niveles de exigencia sanitaria de todos los países miembros de la OTAN, no sólo de EE.UU.”

Página de Salud de los Veteranos de guerra de Estados Unidos

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Geli anuncia que pacientes de fibromialgia y dolor crónico serán tutelados por enfermos expertos este año

La consellera de Salud de la Generalitat de Cataluña, Marina Geli, ha anunciado que los enfermos de fibromialgia y de síndrome de fatiga crónica (SFC) serán tutelados por enfermos expertos, con su misma enfermedad, este año en el marco de la Universidad de Pacientes.

Esta Universidad es una iniciativa de la Casa de Convalecencia del Hospital Sant Pau de Barcelona, financiada por la Conselleria de Salud y por la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB), que creará una “aula específica para pacientes” que “permitirá generalizar un proyecto que ya se ha iniciado” en el ámbito de los enfermos de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica, ha afirmado Geli.

Los enfermos de fibromialgia pasan a ser sujetos activos

De esta forma, en el estudio de la fibromialgia y SFC, los pacientes “pasan de ser objetos a ser sujetos activos”, ha defendido la consellera.
Fuente | (Barcelona) Europa press

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