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Síndrome de fátiga crónica y virus Su relación en estudios

El estudio del Dr José Montoya (EEUU) sobre el antiviral Valcite para el SFC :

El Dr José Montoya está llevando a cabo un estudio de doble ciego, controlado con placebo, sobre el uso de Valganciclovir (Valcite) en pacientes con el SFC que tienen un número elevado de anticuerpos del virus del HHV6 y del Virus de Epstein Barr (EBV).

El equipo de Montoya y la farmacéutica Roche han pedido más tiempo y por tanto los resultados del estudio no fueron presentados en este Simposio. Aun así, Montoya presentó algunos resultados claves, pero todavía está muy ocupado en el procesamiento de datos que podrán afectar a los resultados del estudio, y prefirió esperar a que el estudio este terminado antes de presentar datos finales.

La Fundación HHV6, ha dado el apoyo económico y administrativo a este estudio, permitiendo a Montoya ahondar en los pacientes mucho más de lo habitual.

El equipo de Montoya está actualmente ocupado en definir patógenos, recoger datos de inmunología y datos de expresión genética para utilizarlos para intentar saber más en qué pacientes con SFC podría funcionar este medicamento.

Este es un estudio pequeño, y es en este tipo de estudio que es más difícil sacar resultados estadísticamente significativos.

Las compañías farmacéuticas estuvieron representadas en el Simposio por seis personas de la compañía Roche y otros de tres de farmacéuticas más.

Los empleados de Roche y un grupo de profesionales del SFC se reunieron durante varias horas el domingo del Simposio por la noche para decidir cuál seria el próximo paso a realizar. Mucho dependerá de los resultados que se obtengan del estudio de Montoya.

La presencia de compañías farmacéuticas subraya el impacto potencial del estudio de Montoya. Este estudio nunca se hizo para tratar solamente a los pacientes de SFC infectados por EBV/HHV6; el motivo real era ilustrar el hecho de que una infección crónica juega un papel principal en el SFC. El éxito de Montoya elevaría los esfuerzos para duplicar sus resultados con otros patógenos.

Montoya esta ya buscando otros patógenos para hacer otros subgrupos de pacientes para estudiar.

¿Hay un antiguo Retrovirus vivito y coleando en los pacientes de SFC?

B.T. Huber. VEB y la activacion de IFN-a del retrovirus endogeno humano HERV-K18 y el SFC

El Simposio estuvo lleno de investigaciones interesantes, pero ninguna fue mÁs llamativa que el estudio de Bridgette Huber. La doctora Huber presentó pruebas que sugieren la reactivación de un antiguo retrovirus engarzado en nuestro genoma, pudiendo estar activado el los pacientes con SFC o Esclerosis Múltiple (MS).

Aproximadamente, un 8% de nuestro genoma se compone de pedazos inútiles de antiguos retrovirus que desde hace milenios han sido capaces de mantenerse presentes en nuestro sistema. Casi todos están muertos, pero de entre estos pedazos de material genético defectuoso, pueden volver a la vida si las circunstancias apropiadas se dan, y pueden empezar a producir proteínas de nuevo. La mayor parte pertenecen a la familia del retrovirus endógeno humano K (HERV-K).

El estudio de la Dra Huber sugiere que un pequeño porcentaje de pacientes de SFC y MS tienen una reactivación de este retrovirus quasi zombi. Ella piensa que ambos pacientes de SFC y MS (en quienes el detonante fue una mononucleosis) tienen un riesgo más elevado de poseer variantes del HERV-K18 que se sabe que inducen la actividad de superantígenos.

¿Por qué esta doctora ha investigado esta cuestión en pacientes de SFC?

Porque muchas facetas del SFC se parecen a cuando un “superantigeno” está presente. Los superantigenos son proteínas que son capaces de inducir una exagerada respuesta inmunitaria (de las células-T) que desgasta el sistema inmunológico con el tiempo. Para confirmar esto, después de la presentación de la doctora Huber, la doctora Nancy Klimas habló sobre los nuevos hallazgos inmunológicos en el SFC, en los que se ven que hay un sistema inmune crónicamente sobreactivado.

Virus del Herpes 6 ¿El cultivo oculto?

Un escenario intrigante es la posibilidad de que la activación de HERV-K18 pudiese ser el punto final de una reacción en cadena iniciada por el virus del Herpes 6. El HHV6 es capaz de reactivar el virus Epstein-Barr (EBV), y ambos EBV y HHV6 desencadenan la producción de interferón, y todo esto puede activar el HERV-K18. Esto significa que la actividad del HHV6 podría iniciar la del retrovirus HERV-K18 en al menos 3 maneras: directamente, produciendo interferón, y reactivando el EBV.

Síndrome de fátiga crónica y virus

HHV-6

Aún vemos otra posible conexión con el SFC aqui también: 75% de los pacientes con Esclerosis Múltiple dan el perfil del SFC, y la fatiga es a menudo su síntoma más debilitante. Hay, por supuesto, muchas diferencias entre las dos enfermedades, pero las dos coinciden en la atrofia de la materia gris, un metabolismo de la glucosa cerebral dispar, una alterada actividad del sistema nervioso, y la reactivación viral del HHV6.

La doctora Huber aún tiene trabajo que hacer para acabar de demostrar que el HERV-K18 está de hecho activado y que contribuye a los síntomas del SFC. De ser así, tendriamos que ver en qué subgrupo de pacientes del SFC esta activado.

¿Está reactivado sólo en aquellos pacientes que tienen un SFC postviral al Epstein-Barr?

, ¿o estaría también presente en pacientes de SFC con reactivación del HHV6? La muestra de pacientes de la doctora Hubert, así como los del Dr Montoya, son relativamente pequeñas.

Afortunadamente la doctora Huber, después de recibir una financiación inicial para ponerse en marcha de la Asociación del Síndrome de la Fatiga Crónica y Disfunción Inmunológica de América (CFIDS), también ha recibido una beca del NIH para garantizar el estudio de estos hallazgos.

¿No hay más enigmas enterovirales? Chia. El papel de los enteroviruses en el SFC.

Además de su potencialmente rompedor trabajo sobre el SFC, el Dr. Chia es una excelente persona también. En la comida del primer día del Simposio, encabezó una mesa llena de pacientes y asistentes, y apenas toco su comida para responder detalladamente todas las preguntas de todo el mundo. Su trabajo esta haciendo a mucha gente replantearse el papel de los patógenos en el SFC.

El Dr Chia habló de los siguientes casos:

CASO1:

Una paciente con una infección fue a su consulta. Después de un tiempo se recupero bastante bien, pero seis meses después volvió a tener otra infección. Esta segunda vez, empeoró muchísimo y después de tres meses fue hospitalizada. Las inyecciones de Gama Globulina que le aplicaron le ayudaron bastante. Ella mejoró, pero cuatro meses después todavía se sentía muy cansada, con dolores musculares, colon irritable y tan sólo era capaz de llevar a cabo alguna actividad 3 a 4 horas al día.

Dos meses después, tuvo una recaída severa. Una biopsia del estomago reveló que tenia una infección enteroviral. El Dr. Chia dijo que veía este patrón una y otra vez: un paciente venia con una infección, se cura aparentemente hasta recaer de forma severa después de otra infección severa. Algo en esa primera infección parece que predispone al paciente para derrumbarse cuando llegue el siguiente elemento infeccioso.

El Dr. Chia es un especialista en enfermedades infecciosas, por lo que está en una posición optima para observar casos similares de infecciones que llevan a un SFC.

El Enigma Enteroviral:

El principal objetivo del Dr. Chia en su charla era ilustrar por qué algunos de los estudios sobre los enterovirales del pasado han fallado. Los enterovirus han estado en la sombra de la sospecha del SFC desde hace mucho tiempo, y los estudios de investigación empezaron a mostrar de forma masiva unos elevados niveles de enterovirus en el DNA en un subgrupo importante de pacientes con el SFC.

Intentos de replicar estos estudios tuvieron resultados mixtos, aunque a pesar de ser un terreno de investigación prometedor, este tipo de investigación iba muy despacio hasta que el Dr. Chia comenzó a implicarse.

El Dr. Chia ha mirado esta situación de cerca y aquí os la resumimos:

En 1995 un estudio controlado con doble ciego indico que el 41% de los pacientes con el SFC versus un 2% en el grupo de control, tenía enterovirus ANR en sangre. Entonces algo aparentemente inocuo ocurrió: Uno de los mejores investigadores en este campo (Dr Robart) patentó un nuevo método de medir el ANR enteroviral. El nuevo test creó un nuevo e impropio punto de partida, en la opinión del Dr. Chia.

Esencialmente, el test no era capaz de detectar RNA enteroviral por debajo de cierto numero de copias. Desafortunadamente, muchos pacientes con el SFC tienen niveles más bajos de ANR de los que el test es capaz de indicar, y aun así un nivel mucho más elevado del que tiene la población sana, o incluso el grupo de control no sano, como Chia es capaz de demostrar.

Problemas que surgieron:

En 1995, el director del programa NIH, Stephen Strauss, publica en una editorial que Él no era capaz de encontrar enterovirus en sus pacientes. Strauss nunca publicó sus resultados, pero su perfil de alto líder del grupo SFC del NIH, tuvo repercusiones en este campo. El Dr. Chia cree que los resultados de Strauss eran correctos, pero que utilizó el método o test incorrecto.

Cuando el Dr. Chia utilizó una versión actual del test de Robart (Chemicon), se añadieron nuevos factores, y pudo encontrar los enteroviruses: los encontró positivos en el 38% de los pacientes con SFC frente al 4% del grupo de control. Cuanto más severo era el SFC del paciente, más subía el porcentaje de los infectados.

El 70% de los pacientes en cama los tenían positivos, y solo el 12% de los pacientes que estaban mejor de energía los tenían positivos. Ese resultado aparentemente convenció al Dr. Chia que debería investigar más a fondo y comenzó su estudio de biopsias estomacales, donde encontró los mismos resultados: un alto porcentaje de positivos (57%) y un bajo porcentaje en el grupo de control (5%).

Una vez más el grado de infección se asocio con el grado de severidad de la enfermedad: solo un 25% de los pacientes con SFC con una infección severa eran capaces de trabajar, mientras que un 54% del resto de pacientes con menor grado de infección era capaces de trabajar.

Un tratamiento antiviral corto (interferona/interferón) obtuvo muy buenos resultados (aunque desafortunadamente hubo recaídas al cesar el tratamiento), lo cual sugiere que estos enterovirus contribuyen significativamente a la enfermedad.

CASO2:

Para este caso, el Dr. Chia demostró en un gráfico, la progresión de una paciente a lo largo del tiempo de un tratamiento. La funcionalidad de la paciente era, al principio, muy baja, y con el tratamiento con IFN-y-gamma, la paciente quedo aún menos funcional, pero eventualmente mejoró significativamente, y añadiendo la medicación Valtrex, fue capaz de volver a trabajar a tiempo completo. Muchos meses después de haber terminado el tratamiento con Valtrex, tuvo una recaída severa que la devolvió al punto de partida.

Retomar el tratamiento con Valtrex, la hizo mejorar de nuevo, pero no en el mismo grado que la primera vez.

Demostrando la causalidad viral:

No es sencillo demostrar que las infecciones encontradas en el SFC, causan o contribuyen a la enfermedad. Una cantidad de la normal de patógenos sugiere que podría ser así, pero no es prueba de ello.

La única forma efectiva de demostrar que el patógeno X es responsable de parte o de toda la enfermedad, es identificando al patógeno, atacarlo con los medicamentos apropiados, determinar que ha remitido o desaparecido y observar una mejoría a través de la funcionalidad del paciente, sus síntomas, su respiración aeróbica, estado inmunológico, etc… (Todo ello en un estudio correcto de doble ciego con placebo a la antigua usanza).

Desafortunadamente, este tipo de ensayos son muy caros de hacer y poco habituales en el SFC.

Con respecto a los enterovirus, solo identificar el patógeno, puede ser problemático. Cuando se le preguntó al Dr Chia si había comprobado que los enterovirus desaparecieron después de que sus pacientes mejorasen con los antivirales, el Dr. Chia respondió que así fue.

Necesitamos mejores antivirales:

Hay una gran evidencia de que los antivirales pueden ayudar de forma muy relevante a un subgrupo de pacientes SFC. Estos estudios son mas no son fáicles de hacer. Es de destacar las dificultades diagnosticas para muchos patógenos (HHV6, Enteroviruses, Borrelia, etc). Esta es la razón por la que el principal objetivo de la Fundación del HHV6 es encontrar mejores tests.

Otro problema con las infecciones en el SFC/ME es la falta de eficacia de muchos medicamentos antivirales.

Todos estos antivirales ayudan o incluso curan a algunos pacientes, pero en general, su rendimiento no es satisfactorio a la larga. Algunos antivirales funcionan bien, pero los pacientes recaen después. Algunos pacientes que parecieran ser un buen objetivo para un antiviral en concreto, luego no responden a éste, mientras que otros que no lo parecían, si responden en ocasiones.

Un estudio del Dr José Montoya encontró que, efectivamente, los pacientes de SFC/ME con niveles elevados de anticuerpos, respondían significativamente mejor a los tratamientos que aquellos con niveles bajos. Este fue un descubrimiento muy importante, pero como estos medicamentos no siempre funcionan a la larga, el Dr Montoya sigue investigando.

También existe problemas con toxicidad asociada al tomar estos medicamentos, y que la mayoría de los antivirales son muy caros. Algunos requieren un tratamiento a largo plazo que los pacientes no pueden permitirse o no quieren tomar. Ambos el Dr. Chia y el Dr. Peterson han advertido urgentemente que se necesitan medicamentos menos tóxicos y más eficaces.

Esperando a la Tecnologia :

En efecto, el Dr. Chia escribió en un borrador que “El desarrollo de medicamentos antivirales específicos para reactivaciones de enteroviruses es un objetivo muy importante”. El Dr Chia dice que está a la espera del desarrollo de antivirales capaces de combatir los enterovirus en el SFC. Su trabajo termina diciendo que los ensayos clínicos con futuros antivirales probablemente demostrarán el rol de los enterovirus en el SFC/ME.

¿Un subgrupo de Fatiga Neuro-Inmune?

Presentación del Dr Peterson de los casos de pacientes con el HHV6, Epstein-Barr y enterovirus.

El Dr Peterson dice que del 15 al 20% de pacientes con SFC no responden a medicamentos que normalmente se utilizan, ni a suplementos ni a ningún cambio en el su estilo de vida. El Dr. Peterson piensa que en el fondo tienen un tipo de enfermedad “distinta”. Él los llama enfermos de fatiga neuroinmune.

Estos pacientes generalmente tienen dolores de cabeza, problemas cognitivos, parestesias (pinchazos y hormigueos), disfunción autonómica (palpitaciones, intolerancia ortostática…), anormalidades en el scaner cerebral MRI y SPECT. Estudios con el fluido cerebral de la medula espinal muestran un aumento de las proteínas totales, la proteína básica de mielina, el ácido láctico y de linfocitos.

Estos pacientes tienen infecciones activas,

normalmente con citomegalovirus, HHV6, Epstein-Barr y toda la gama de virus y enterovirus. Los resultados de su expresión genética, citoquinas y proteínas, sugieren que su sistema inmunológico esta crónicamente activado, como era de esperar.

Los medicamentos antivirales del Dr. Peterson para tratar a estos pacientes incluyen: Foscavir, Valcyte, Cytovene, Zovirax, Valtrex, Vistide y Ampligen (Aprobado para su uso en Canadá).

Medicación antiviral- ¿Una esperanza en el horizonte?

El Dr Prichard y nuevos hallazgos en terapias para la infección por HHV6.

El Dr. Prichard observó que falta mucho para encontrar una medicación verdaderamente buena para tratar el HHV6. Un problema con el tratamiento actual está relacionado con la dosis y la toxicidad. A dosis suficientemente altas, pueden efectivamente matar al patógeno, pero con el riesgo de dañar o incluso matar al paciente también. La presentación del Dr. Prichard sugiere que la nueva ronda de antivirales serán más efectivos y menos tóxicos.

En proceso

Artesunate: Artesunate es una medicación bien tolerada y aprobada para la malaria (en Europa) que también posee una actividad antiviral. Estudios de laboratorio in vitro observaron que era muy efectiva contra uno de los primos del HHV6: el citomegalovirus.

Un estudio financiado por la Fundación HHV6 indica que artesunate también inhibe de manera eficaz el HHV6 en el laboratorio. Esta medicación es particularmente prometedora porque, al contrario que ganciclovir y foscarnet, ataca al HHV6 en su ciclo de vida más temprana.

Si el HHV6 produce una clase de infección que altera la función celular en el SFC/ME y otras enfermedades, entonces atacarlo de forma temprana será crucial. ¡Qué gran bombazo sería encontrar una medicación ya aprobada y comercializada que fuera efectiva contra el HHV6!

Cyvloprovir: Similar al ganciclovir pero potencialmente mucho más efectivo contra el HHV6. Valcyte convierte ganciclovir en el cuerpo. Ganciclovir interfiere con la replicación viral.

CMX001: Una variante de Cidofvir. Es altamente efectiva contra el ADN de los virus y 3 veces mejor que Cidofvir contra los virus del herpes en el laboratorio. Su actividad antiviral en modelos con animales es muy buena también. En el primer ensayo clínico fue bien tolerada.

CMV423: Un nuevo componente muy efectivo contra el HHV6 y el Citomegalovirus.

HPMP-5-azal: Seis veces mas efectivo contra el HHV6 que Cidofocir. Mucho más eficaz y menos dosis es necesaria. Esto es importante porque la toxicidad es un gran problema con cidofvir. Probablemente será una gran noticia.

Marabavir (MBV) Inhibe la replicación del citomegalovirus. Actualmente en fase II de ensayo clínico. Bueno contra el Epstein-Barr. Al contrario que en noticias previas, posiblemente bueno contra el HHV6: unas 50-100 veces más eficaz que el cidofvir en algunos tests.

Derivados de Arysulfone- Buena actividad antiviral. Entre los antivirales más potentes.

Valomaciclovir y foscarnet-AZT y VHH6 K. Dr Yao

Los estudios de laboratorio sugieren que usando Valomaciclovir y foscarnet-ZT en combinación, mejora la supresión del HHV6 un 90% en la supresion después de tres días. Esta medicación también esta siendo utilizada en ensayos clínicos en la Universidad de Minneapolis para tratar la mononucleosis por el Epstein-Barr.

Dr K. De Meirleir: Estrategias para Tratamientos Antivirales en el SFC

“Hoy en día, con la utilización de combinaciones de inmunomoduladores, antivirales, suplementos y antibióticos, somos capaces de obtener resultados clínicos aceptables en el 70% de los pacientes.”

El Dr. De Meirleir ha tratado a miles de pacientes del SFC/ME. Señaló la poca documentación que existe en tratamientos antivirales para esta enfermedad.

Tratamientos Antivirales:

Inmunoglobulinas-

Podrían beneficiar a los pacientes de SFC neutralizando los agentes virales y equilibrando el sistema inmunológico. Se obtienen resultados mixtos en estudios controlados con placebo. Un estudio con adolescentes con SFC sugiere que pueden ser muy efectivos usando dosis muy bajas de IgG1 o IgG3.

Antivirales:

Una vez más, el Dr De Meirleir dice que el mayor problema con el uso de antivirales es el diagnóstico. Los médicos exigen un marcador sólido y fiable del virus para determinar con qué pacientes serán eficaces los antivirales. Hasta que lo consigan, continuaran usando antivirales de amplio espectro e inmunomoduladores que pueden o no ser eficaces contra un patógeno en particular.

Ampligen:

Los médicos que usan esta medicación hoy en día, tienen 20 años de experiencia con ella. Mencionó que el estudio de doble ciego contra placebo y otros dos estudios abiertos, han observado una mejora de la función cognitiva y capacidad de ejercicio con el uso de Ampligen. Se piensa que esta medicación puede ser particularmente eficaz en casos de SFC/ME post viral de un Epstein-Barr.

Kutapressin (Nexavir)

En test in vitro, Kutrapressin (ahora llamado Nexavir) inhibe la replicación del VEB y bloquea el EBV para que no infecte a los macrofagos. Hallazgos anecdóticos indican que Nexavir funciona. El Dr. Elander posee datos no publicados que indican que el 63% de los pacientes de SFC/ME responden a una marca de Kutrapressin que él utiliza y se llama Hepapressin12. El Dr. De Merlier observa que el 70% de sus pacientes responden muy bien a Nexavir (20+ de incremento en la escala de Karnofsky en un plazo de 6 meses). Esto es casi el doble de incremento que el Dr. Cheney observó en sus pacientes con los factores celulares porcinos.

Aciclovir:

No se observa ningún beneficio sobre placebo. No hay efectos positivos a nivel inmunológico.

Amantadine:

Inhibe la infección viral de la célula e incrementa la actividad dopaminérgica en el cerebro. Amantadine se ha venido usando como anulador de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple durante años. El Dr. De Meirleir dijo que también alivia la fatiga en pacientes con SFC, pero que un estudio cruzado no observa beneficios significativos y añade un numero grande de efectos secundarios.

Azitromicina:

Un antibiotico que parece tener propiedades antivirales y es capaz de penetrar la barrera de sangre-cerebro, una consideración importante con las infecciones del sistema nervioso central. Un estudio observo un 50% de respuesta en pacientes de SFC. Sus hallazgos son similares a los del Dr. Nicholson en los EEUU.

El futuro:

Se trata de usar nuevas herramientas como la expresión genética y de las proteínas y mejores diagnósticos virales para establecer protocolos que pongan a los pacientes del SFC en el subgrupo apropiado para poder enfocar el tratamiento con las terapias y los antivirales adecuados.

Biomarcador:

Nancy Klimas, Marcadores inmunológicos de la reactivación viral

La doctora Klimas mira al SFC/ME desde una perspectiva inmunológica y lo que ve es un sistema inmune que ha trabajado demasiado y demasiado tiempo y ha comenzado a agotarse. Simplemente cree que los sistemas inmunológicos de los pacientes de SFC son como coches con 250.000 km y que empiezan a tener fallos.

¿Qué es lo que causa este efecto devastador en los sistemas inmunológicos de los pacientes del SFC? La Dra. Klimas cree que una infección viral crónica es la base del problema pero se piensa que no sólo se da este caso en un 15%-20% de los pacientes, sino en un subgrupo mucho más grande.

La prueba de que hay una activación inmunológica de largo plazo se ve en elevados niveles de adoposis (suicidio celular), un bajo número de células asesinas (NK), y células T, un elevada producción de citoquinas proinflamatorias y anormalidades en los macrofagos.

La disfunción de las células asesinas (NK) es un problema clave a nivel inmunológico en el SFC/ME pero el problema es que la analítica es muy cara. Esto ha llevado la Dra. Fletcher y a la Dra. Klimas a buscar una prueba mas barata que refleje el pobre funcionamiento de las células asesinas y creen haber encontrado uno: el neuropeptido Y. Al descubrir esto, obtuvieron un regalo adicional: El test más barato también podría ayudar a saber que está causando el problema.

Un muy buen Biomarcador para el SFC:

Hace años que se dice que no hay un buen marcador para el SFC. Ahora la Dra. Klimas dice que el CD26, que es un receptor encontrado en las células inmunológicas y de forma soluble en la sangre, es un muy buen biomarcador para esta enfermedad. Este receptor aparentemente refleja un agotamiento inmunológico y se observa una disminución del mismo muy significativa (p<0,0000) en pacientes de SFC/ME.

Estableciendo una conexion neuro-inmune con el Nuropeptido Y

El biomarcador es un gran hallazgo, pero no lo es menos una sustancia llamada Neuropeptido Y (NPY).

Se dice que hay una conexión neuro-inmune en el SFC/ME, pero poco se sabe del Neuropeptido Y, y que puede dar luz a lo que conecta los dos. NPY se encuentra en las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático (SNS) y es liberado en conjunción con los agentes nerviosos del SNS llamados catecolaminas (norepinefrina, epinefrina).

Pruebas recientes sugieren que la actividad del SNS (la cual es parte de la respuesta al estrés) esta incrementada en el SFC. Dando por hecho esto, podemos suponer también que los niveles de NPY estarían incrementados en el SFC/ME y de hecho lo están muy significativamente (p<0,001).

El equipo Fletcher/Klimas es uno de los pocos capaces de asombrar al Nacional Institute of Health (NIH). Han obtenido becas del NIH para estudiar el SFC desde hace más de 15 años.
Fuente | hhv-6foundation.org

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Terapia génica para el dolor

En estados Unidos se estudia terapia génica para el dolor, doce pacientes con un dolor oncológico intratable probarán en un ensayo clínico una terapia génica para aliviar su dolor. Se trata de la primera vez que se utiliza un gen para calmar el dolor, según informa la Universidad de Michigan (Estados Unidos), centro donde se realizará el ensayo.

Concretamente, los investigadores usarán un vector de transferencia genética (un agente usado para llevar genes hasta las células) que se inyectará en la piel. Este vector, creado a partir del virus del herpes simple, es capaz de liberar el gen que regula la encefalina, un analgésico natural del organismo. Si la estrategia resultara efectiva, podría aplicarse en un futuro para tratar otros tipos de dolor que están lejos de ser controlados, como el neuropático.

La terapia génica para el dolor con éxito en animales

En estudios preclínicos, los investigadores ya habían constatado que la transferencia de la encefalina mediante vectores del virus del herpes reducía el dolor crónico, según relata David Fink, jefe del Departamento de Neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan.

El investigador reconoce que “después de casi dos décadas de desarrollo y más de 8 años de estudios en modelos animales de dolor, hemos llegado al punto en el que estamos preparados para probar si esta estrategia es efectiva en humanos”.

Terapia génica para el dolor

Terapia genica para el dolor

La encefalina es un miembro de la familia de los péptidos opioides que se producen de manera natural en el organismo. Estos péptidos ejercen sus efectos analgésicos actuando sobre el mismo receptor por el que lo hacen la morfina y otros fármacos opioides. En este ensayo, el péptido de la encefalina, producido como resultado de la transferencia genética, será liberado selectivamente en la médula espinal, en la zona encargada de trasmitir la sensación de dolor desde la parte del cuerpo afectada hasta el cerebro.

“Esperamos que esta terapia resulte en efectos analgésicos que no pueden ser alcanzados con la administración sistémica de opiáceos”, confía Fink.

¿Pero que és la terapia génica?

(actualizado a 2016)
La terapia génica o genética es una técnica experimental que utiliza los genes para tratar o prevenir enfermedades. La forma más común de terapia genética incluye la inserción de un gen normal para sustituir a uno anormal. Otros tipos incluyen:

  • Intercambio de un gen anormal por uno normal
    Reparación de un gen anormal
    Alteración del grado en el que se active o se desactive un gen
    Aunque hay una gran esperanza para la terapia genética, aún es experimental.
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Efectos adversos en antidepresivos

Efectos adversos en antidepresivos en menos del 40% de los pacientes que los toman

La disfunción sexual, el aumento de peso y los mareos son los que más preocupan a los pacientes, según una encuesta

Los resultados de una encuesta realizada a pacientes en Alemania y España en tratamiento por depresión han revelado que dos de cada cinco pacientes presentan efectos adversos indeseados asociados al tratamiento farmacológico.

El Prof. Michael Bauer, del Hospital Universitario de Dresden (Alemania), presentó los resultados de esta encuesta en el marco del Congreso del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología, que se desarrolla en Barcelona y, entre otros aspectos, resalto que “estos efectos adversos pueden reducir significativamente la calidad de vida de los pacientes y hacen que sea aún más difícil tratar la depresión subyacente”.

Los principales efectos adversos en antidepresivos

El mareo, la disfunción sexual y el aumento de peso –los que más preocupan a los pacientes- son efectos adversos asociados a los tratamientos con fármacos serotoninérgicos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), y pueden ser tan molestos que provocan que los pacientes no toleren estos antidepresivos.

Efectos adversos en antidepresivos

En la encuesta, más del 30% de los pacientes que experimentó éstos y otros efectos adversos cambió de tratamiento. El Prof. Ángel Luis Montejo, director de Investigación de la Asociación Psiquiátrica de Castilla y León, resaltó que “en esta encuesta hemos detectado que entre los episodios adversos, el que más preocupa a los hombres es la disfunción sexual y a las mujeres, el aumento de peso”. A este respecto añadió que “nunca debemos subestimar el efecto negativo que pueden tener estos episodios sobre la sensación de autoestima de un paciente y su capacidad de disfrutar de la vida”.

Cambios de tratamiento

“En esta encuesta -resalta el Prof. Montejo- hemos podido detectar que dichos problemas son, con frecuencia, los desencadenantes por los que muchos pacientes se deciden a solicitar ayuda para su depresión. El cambio a otro tratamiento es, con frecuencia, la mejor forma de superar esta situación”. Para los pacientes con trastorno depresivo mayor, el hidrocloruro de bupropión (Elontril), disponible en Europa desde 2007, supone una buena alternativa frente a otras terapias actuales, señalaron los especialistas. Este fármaco no tiene ningún efecto clínicamente significativo sobre la serotonina y, por lo tanto, no se asocia a determinados efectos adversos que con frecuencia se experimentan con otros antidepresivos, por ejemplo con los ISRS.

Más de dos tercios de los pacientes encuestados señalaron que determinados síntomas de la depresión tardaban más en responder al tratamiento; entre ellos “sentirse triste o vacío” (48%), “tener problemas para dormirse” (41%) e “imposibilidad de disfrutar de la vida” (31%). El estado de ánimo, la capacidad cognitiva y el comportamiento están regulados por neurotransmisores (noradrenalina, dopamina y serotonina).

Por su parte, la pérdida del placer, la motivación y el interés están asociados a una reducción de la transmisión de dopamina; una concentración reducida de noradrenalina podría afectar a la pérdida de interés (motivación) y de energía. El hidrocloruro de bupropión es el único antidepresivo que actúa específicamente sobre estos dos neurotransmisores (inhibe la recaptación de noradrenalina y de dopamina) y produce un efecto beneficioso significativo respecto al placebo en los síntomas de energía y baja motivación

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Artritis reumatoide y combinación de fármacos

La combinación de fármacos mejora la remisión de la artritis reumatoide

Artritis reumatoide y combinación de fármacos

Una investigación reciente halló que los pacientes que tienen artritis reumatoide entre moderada y grave se beneficiaron de combinar metotrexato y Enbrel (etanercept).

Esta combinación mejoró tanto la remisión como los índices radiográficos de no progresión en el plazo de un año, en comparación con el tratamiento estándar de solo metotrexato.

Los pacientes que usaron este régimen también tuvieron más probabilidades de mantenerse empleados, según un estudio que aparece en la edición actual de The Lancet . El estudio fue financiado por AstraZeneca, fabricante de Enbrel.

Según la Arthritis Foundation, la artritis reumatoide es una enfermedad que se piensa que es autoinmune y afecta a unos 1.3 millones de estadounidenses. La enfermedad comprende la inflamación de las articulaciones, lo que puede conducir tanto a dolor como a discapacidad. No hay cura para la afección, aunque varios medicamentos pueden ofrecer alivio.

Artritis reumatoide y combinación de fármacos

Se eligió aleatoriamente a más de 500 pacientes que no estaban hospitalizados y nunca habían probado metotrexato, un medicamento para quimioterapia, antes para que recibieran metotrexato solo (con dosis progresivas) o metotrexato más 50 mg a la semana de Enbrel.

Resultados del estudio de artritis reumatoide y combinación de fármacos

La mitad de los pacientes que recibieron ambos medicamentos entraron en remisión, mientras que el 94 por ciento tuvo una respuesta “buena o moderada”. Apenas el 28 por ciento de los que solo usaron metotrexato entró en remisión, según el estudio.

Además, los que usaron la terapia combinada tuvieron tres meses más probabilidades de dejar de trabajar, en comparación con los que tomaron metotrexato solo, aseguraron los autores del estudio, de la Universidad de Leeds y de los Hospitales universitarios de Leeds en el Reino Unido.

Cerca de la cuarte parte de los pacientes que estaban trabajando al comienzo del ensayo que que estaban en la rama de un solo medicamento tuvieron que dejar de ir de trabajar al final de un año, en comparación con apenas cerca del 10 por ciento en el grupo de la combinación.

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Vitamina B12 y reducción cerebral

Vitamina B12 frente a la reducción del volumen cerebral

Las personas de edad avanzada con niveles elevados de la vitamina en sangre parecen tener menos riesgo de perder tamaño cerebral, lo cual se asocia al declive cognitivo.

Un estudio dirigido por científicos de la Universidad de Oxford (Reino Unido) muestra que niveles elevados de vitamina B12 parecen proteger frente a la reducción del volumen cerebral en personas de edad avanzada, disminución que se asocia con el declive cognitivo.

Vitamina B12 y reducción cerebral

Los autores, no obstante, señalan que es necesario investigar este fenómeno en profundidad antes de recomendar tomar suplementos de esta vitamina con el fin de mantener el volumen del cerebro.

En su estudio participaron 107 individuos sanos de 61 a 87 años, clasificados en tres grupos en función de sus niveles de vitamina B12 en sangre. Además de tomar muestras de sangre una vez al año durante cinco años, los participantes fueron sometidos a pruebas de imagen para medir su volumen cerebral. Observaron que las personas del grupo con mayores niveles tenían seis veces menos probabilidades de experimentar un encogimiento del volumen cerebral que las del grupo con menores concentraciones de la vitamina.

vitamina b12 y reduccion cerebral

“Nuestro estudio no demuestra que modificar el estatus de vitamina B12 podamos proteger nuestro cerebro y posiblemente prevenir el declive cognitivo”, señalan los autores en ” Neurology “, pero anuncian que una nueva investigación sí que se está centrando en esa posibilidad y se esperan los resultados para el próximo año.

Por otro lado, un estudio publicado en la edición digital de “Nature Genetics” muestra que variantes frecuentes en un gen llamado FUT2 influyen en los niveles de vitamina B12 de sus portadores.

Los autores recuerdan que la deficiencia de esta vitamina se relaciona con anemia perniciosa, enfermedad cardiovascular, cáncer y trastornos neurodegenerativos. La vitamina B12 se encuentra en carnes, pescado, lácteos y otros productos animales, así como en cereales enriquecidos. La deficiencia es más frecuente en personas ancianas y en vegetarianos.

Acceso a el Abstract Vitamin B 12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly

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Cirugia para neuralgia del trigemino

Cirugia para neuralgia del trigemino si los fármacos fallan

Así lo aconseja una nueva guía clínica aconseja la cirugía si la neuralgia del trigemino no responde a la terapia

Aquellas personas que padecen neuralgia del trigémino (una de las causas más comunes de dolor facial) y no obtienen resultados satisfactorios con los tratamientos habituales podrían hallar la solución a su problema en la cirugía, según la nueva guía clínica publicada por la Academia de Neurología de Estados Unidos y la Federación Europea de Sociedades Neurológicas.

“Muy pocos fármacos han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la neuralgia del trigémino”, señala en un comunicado de la AAN (siglas en inglés de esta sociedad científica) Gary Gronseth, miembro de esta academia y de la Universidad de Kansas.

“Si los pacientes no responden a estos medicamentos, los especialistas deben considerar referirlos al cirujano. A menudo, la cirugía se considera como último recurso y hasta que se opta por ella el paciente sufre mientras el facultativo, con toda su buena intención, sigue probando con fármacos de eficacia limitada”, añade Gronseth. El dolor provocado por la neuralgia del trigémino suele ser descrito como insoportable y similar a una descarga eléctrica.

Cirugia para neuralgia del trigemino

Aunque el dolor desaparece normalmente al cabo de algunos segundos, los episodios se pueden prolongar durante días, semanas o meses, y después desaparecer incluso años. Cosas tan comunes como afeitarse, maquillarse, lavarse los dientes, beber o hablar pueden desencadenar la neuralgia, que es más común entre las mujeres.

El paciente debe conocer todas las opciones.

Hay dos tipos de neuralgia del trigémino: sintomática y clásica. La primera, menos común, se diagnostica cuando existe un problema que afecta al nervio trigémino, como un tumor o una placa de esclerosis múltiple. En la forma clásica, la causa que desencadena los tremendos dolores se desconoce y no existen otros problemas neurológicos que lo expliquen. La nueva guía clínica, que se basa en la revisión sistemática de la literatura científica acerca de este trastorno, recomienda a los médicos la carbamazepina (antiepiléptico) como tratamiento de primera línea.

Otro fármaco de la misma familia, la oxcarbazepina, también debe considerarse. “Si los pacientes no responden bien a la carbamazepina o a uno o dos medicamentos más, es razonable considerar la cirugía sobre la raíz del nervio trigémino”, explica Gronseth.

“Las personas que padecen este trastorno deben estar al corriente de la disponibilidad de esta terapia para discutir las opciones con su médico”. Aunque en sus conclusiones, Gronseth y el resto de expertos que llevó a cabo la revisión de estudios subrayan que “no existen suficientes datos para recomendar la cirugía como primer tratamiento de la enfermedad”, sólo como último recurso.

Síntomas, tratamiento Neuralgia del trigemino

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Dificultades cognitivas comienzan antes de lo pensado

El rápido deterioro de nuestras capacidades mentales a medida que envejecemos comienza mucho antes de lo que los científicos sospechaban. Informaron el miércoles investigadores suecos.

Pruebas simples de velocidad perceptual, habilidad espacial y función verbal mostraron que algunas capacidades cognitivas empiezan a disminuir rápidamente unos 15 años antes de la muerte, señaló Valgeir Thorvaldsson, quien trabajó en el estudio.

“Estudios previos mostraron que el deterioro brusco comienza alrededor de cinco años antes de morir”. Manifestó Thorvaldsson, psicólogo de la Universidad de Gotenburgo en Suecia.

Las dificultades cognitivas comienzan antes de lo pensado

“Lo que pudimos ver en nuestros datos es que esos cambios se producen mucho antes de lo pensado”, añadió el experto.

La mayoría de las personas alcanza el máximo de su actividad mental entre los 35 y los 40 años, cuando comienza un deterioro constante hasta los años previos a la muerte, explicó el investigador.

El equipo sueco quería probar cuándo empezaba esa aceleración, con el fin de comprender mejor la pérdida de capacidad mental en las personas.

En un estudio de 30 años de duración, los expertos siguieron a 288 hombres y mujeres desde los 70 años hasta su muerte. El equipo midió las habilidades mentales de los participantes a intervalos regulares.

Dificultades cognitivas comienzan antes de lo pensado

Dificultades cognitivas comienzan antes de lo pensado

Los autores hallaron que la velocidad perceptual, una medición de cuán rápido las personas pueden comparar las figuras, se deterioraba rápidamente unos 15 años antes de la muerte.

En tanto, la habilidad espacial comenzaba a disminuir rápidamente unos ocho años antes de morir y la capacidad verbal, unos siete años previos a la muerte.

“Hay una aceleración sustancial en el deterioro cognitivo muchos años antes de la muerte entre las personas sin demencia”

indicaron Thorvaldsson y sus colegas en la revista Neurology .

La falta de ejercicio y la estimulación mental en la adultez tardía. Unido a el aumento de los problemas respiratorios, explicarían qué es lo que impulsa el deterioro final:- agregó el experto en una entrevista telefónica.

Saber cuándo comienza el cambio más brusco podría ayudar a los médicos. Identificarian a las personas propensas a sufrir problemas de salud graves en el futuro cercano, manifestó Thorvaldsson.

“Un cambio en la capacidad verbal podría ser considerado, por lo tanto, un indicador crucial de degeneración de la salud en las personas mayores”, concluyó el investigador.

Las dificultades cognitivas se encuentran como un síntoma más de la fibromialgia

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Cistitis intersticial y Fibromialgia

Los pacientes con Fibromialgia se quejan de un aumento en la frecuencia o de mayor urgencia para orinar, típicamente, sin una infección de la vejiga. Algunos pacientes pueden presentar una condición más crónica que es la inflamación dolorosa de la pared de la vejiga. Esto se conoce como “cistitis intersticial” (CI)  sindrome asociado a la fibromialgia

Orinar con urgencia y dolor son los principales síntomas de la cistitis intersticial. Un trastorno que afecta sobre todo a mujeres de mediana edad.Un sector de la población que se enfrenta al importante desconocimiento que hay sobre esta enfermedad

Cistitis intersticial y Fibromialgia

La cistitis intersticial (CI) es una enfermedad crónica, rara y sobre todo femenina (el 80% de los casos son mujeres). Los hombres pueden verse afectados por una patología muy parecida, la prostatodinia.

A pesar de que buena parte de la población es consciente de los problemas que afectan a muchos hombres a causa de la próstata, no ocurre lo mismo en el caso de las mujeres que sufren este tipo de cistitis. Con una necesidad perentoria y muy frecuente de miccionar, su problema es desconocido incluso por los propios médicos. Y es que todavía no se ha logrado averiguar cuáles son las causas que la desencadenan. En estos momentos, una de las principales hipótesis que se defiende es que los malos hábitos miccionales, como aguantar demasiado la orina, pueden favorecer su aparición.

Cistitis sin causa conocida

Cuando se habla de cistitis casi siempre se la relaciona con una inflamación vesical bacteriana. El germen Escherichia coli es el responsable más frecuente. Pero también conviven otras causas de irritación vesical que no son bacterianas. Responden a factores como irradiación, quimioterapia u obstrucción. Una mención aparte merecen las cistopatías crónicas.Son aquellas cistitis sin causa conocida. Dentro de este grupo se incluye la cistitis intersticial. En EEUU afecta a más de 700.000 personas, según datos de la Intersticial Cystitis Association . En España, sin embargo, no hay datos epidemiológicos sobre su incidencia.

La cistitis, denominación coloquial por la que se conoce este mal, hace referencia a una inflamación crónica de la pared de la vejiga. Por su parte, el apellido de intersticial está relacionado con el entramado de células que forman fibras de colágeno y, a su vez, al espacio intercelular llamado intersticio, que es la parte que se inflama e irrita. Esto se debe a que ciertos componentes químicos de la orina. El potasio, son capaces de atravesar la capa que recubre el interior de la vejiga (el urotelio) e irritar el intersticio. En consecuencia, las personas afectadas sufren dolor cada vez que se produce el llenado de la vejiga.

Cistitis intersticial y Fibromialgia

Cistitis intersticial y Fibromialgia

síndrome de la vejiga dolorosa

Hay que tener en cuenta, además, que la cistitis intersticial se incluye dentro del llamado “síndrome de la vejiga dolorosa”.Esta se refiere a cualquier patología relacionada con dolor del órgano en cuestión. Todas las CI son vejigas dolorosas, pero no todas las vejigas dolorosas son CI. Por este motivo, ante un cuadro de vejiga dolorosa la cistitis intersticial se diagnostica cuando no se aprecia ninguna causa orgánica, como un tumor vesical, piedras (o litiasis) en el tracto urinario o una infección de orina que justifique ese dolor. Tras descartar estas causas orgánicas y realizar una serie de pruebas. Siempre que las pacientes cumplan ciertos criterios clínicos, los profesionales en urología llegan a la conclusión de que se hallan ante un cuadro clínico concreto: la CI.

Incomodidad

Los síntomas que llevan a acudir al médico se centran en la urgencia en orinar y una frecuencia que se traduce en acudir al baño cada cada 10 – 15 minutos, dolor muy fuerte de vejiga -en la zona perineal- y mucho escozor en forma de ardor continuado.

El sufrimiento es tal que en cuanto aparecen los primeros síntomas, las mujeres afectadas deciden consultar a un especialista, aunque a menudo se yerra en el profesional al que acudir. Puesto que las molestias se localizan en la zona de los genitales acuden -o se las dirige- al ginecólogo y, debido a que se puede confundir con una infección de orina, también recurren al médico de cabecera. Inician entonces un peregrinaje hasta dar con el especialista que les podrá diagnosticar y tratar este problema de forma adecuada: el urólogo.

El diagnóstico se hace esperar

En un primer momento, los síntomas de la CI pueden confundirse con los de una cistitis de origen bacteriano, por lo que suele tratarse con antibióticos. Cuando se observa que no responden al tratamiento, se practican otras analíticas para comprobar que la infección no esté causada por una bacteria. Lo mismo sucede con los hombres, ya que la prostatidinia puede confundirse con una prostatitis infecciosa.

Llegar al diagnóstico lo más importante. En cualquiera de los casos, es que el urólogo interprete y crea lo que le está explicando el paciente, ya que la sintomatología de la CI es muy variada y subjetiva; cada persona siente el dolor con distinta intensidad.

Hasta que no se llega a la conclusión de que se trata de una cistitis intersticial

las afectadas han tenido que someterse a varias pruebas:

La citoscopia mediante un endoscopio para examinar el interior de la vejiga.
La urodinamia funcional. Basada en hacer un llenado de la vejiga para reproducir los síntomas que explica la paciente. Estudiar si le duele y comprobar los síntomas que tiene.
La biopsia. En la que se toma una muestra de tejido para hacer un análisis patológico.

Además, el mismo acto quirúrgico se puede aprovechar para llevar a cabo una hidrodistensión vesical contra el dolor pelviano crónico. Este tratamiento consiste en llenar la vejiga por encima de su capacidad.Mantenerla a esa presión entre 5 y 10 minutos. Una maniobra que permite que las pacientes sientan cierta mejoría, aunque ésta es variable, en función de cada persona. Su duración es variable. Entre tres y cuatro meses hasta un año, al cabo de los cuales se debe repetir. El resultado depende de la sintomatología previa.

Es habitual que las afectadas se topen con largas listas de espera para la primera visita al urólogo. Por esta razón, desde que este especialista las recibe en la primera visita hasta que se establece el diagnóstico puede transcurrir, en el mejor de los casos, un año. En otros, debido a la confusión inicial de los síntomas con los de una infección, tanto ellos como ellas pueden vivir algunos años con un diagnóstico incorrecto.

Tratamiento sin curación

En la actualidad, la CI no tiene cura. Las afectadas no encuentran otra opción que aprender a convivir con ella toda la vida. No obstante, hay varias vías terapéuticas que, prescritas y aplicadas por un urólogo experto en esta patología. Lo que permite controlar los síntomas en el 70% de las paciente. Deben ser conscientes del carácter crónico de la enfermedad y mantener unas expectativas realistas.

Fármacos:

El tratamiento se inicia de manera escalonada. Antiinflamatorios para reducir la inflamación y anticolinérgicos para relajar la vejiga. En ocasiones, también se administran fármacos ansiolíticos o antidepresivos, pero no por trastorno de ansiedad o depresión, sino porque el dolor puede generar gran sensación de ansiedad.

En este caso, el objetivo es conseguir que el paciente se relaje y rompa el círculo del dolor. Cuando las pacientes no mejoran con estos tratamientos, se pueden administrar analgésicos como medio de protección contra agentes lesivos y con el fin de disminuir la intensidad de los síntomas.

Neuromodulación.

Este tratamiento, hasta ahora aplicado a la columna, consiste en la colocación de un electrodo en la raíz sacra 3 que recoge las aferencias (los nervios aferentes transportan señales sensoriales de los órganos al cerebro) de la vejiga. Este electrodo es una especie de marcapasos . Con estímulos eléctricos, ordena las sensaciones de los pacientes respecto a la vejiga. De entrada, se coloca durante un tiempo variable de 15 días y un mes.Tiempo en el que puede llevarse una vida normal. La paciente que lo sigue también debe rellenar un calendario miccional previo a la colocación del electrodo y otro después. De esta forma, se comprueba si ha mejorado o no.

En caso afirmativo, se implantará el dispositivo de manera definitiva.

Otros tratamientos:

Algunas afectadas también recurren a tratamientos como la fisioterapia. Está comprobado que ciertos masajes sobre la musculatura de la zona funcionan en algunas mujeres . Y acuden al apoyo de un terapeuta debido al impacto que la CI puede tener en el bienestar mental de las afectadas.

Un giro vital

La vida diaria de una persona diagnosticada de cistitis Intersticial da un giro de 180 grados en muchos casos. Afecta a la vida cotidiana, laboral y de pareja en varios aspectos:

En el día a día.

La frecuencia al orinar, acompañada de dolor, impide a muchas de las afectadas salir a comprar, viajar, ir de paseo o al cine. Una vez que se manifiesta la enfermedad, las mujeres que la padecen son muy conscientes de la escasez de lavabos públicos en las ciudades. Para acceder a uno de ellos tienen que entrar en un bar o restaurante y pagar una consumición. Lo que es inviable para el bolsillo cada cuarto de hora. Además, beber de forma frecuente es contraproducente para ellas porque acelera la necesidad de orinar con urgencia. Intentar aguantar produce dolor y llevar pañal para retener la orina, un gran escozor.

En el trabajo.

La vida laboral de algunas de las afectadas termina en el momento en que empieza la enfermedad. Los desplazamientos hasta el lugar del trabajo. Cumplir con un horario establecido y rendir como uno más se convierte en una tarea muy difícil ya que las perentorias ganas de orinar y el dolor impiden cumplir con todas las exigencias. En función del nivel en que se encuentre la enfermedad. Algunas afectadas han conseguido cierto grado de incapacidad laboral, incluso la absoluta.

Vida sexual y de pareja.

Este ámbito también se resiente de forma considerable. La inflamación de la vejiga, acompañada de dolor y escozor, se irradia a la zona genital de la mujer. Le impide, en numerosas ocasiones, mantener relaciones sexuales sin dolor. La vejiga inflamada se siente como una roca que molesta enormemente. Un hecho que puede generar conflictos de pareja e, incluso, llegar a la separación.

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Inflamación y dormir poco

Un nuevo estudio revela la inflamación y dormir poco están estrechamente relacionadas, que la privación de horas de sueño incrementa la respuesta inflamatoria en personas sanas y puede asociarse a múltiples enfermedades

Dormir poco puede provocar que el sistema inmunológico actúe contra los propios órganos y tejidos. Es lo que revela un artículo publicado en “Biological Psychiatry” por investigadores del UCLA Cousins Center (Estados Unidos).

Relación entre inflamación y dormir poco

Los autores muestran que la falta de sueño, aunque sea de unas pocas horas, desencadena un mecanismo celular que produce inflamación en los tejidos. En consecuencia, dormir bien por las noches reduciría el riesgo cardíaco y de trastornos autoinmunes como la artritis reumatoide. Midieron los niveles de factor nuclear, un factor de transcripción que desempeña un papel clave en la señalización inflamatoria del organismo en personas sanas.

Esas mediciones se repitieron por la mañana en voluntarios que habían dormido sin dificultad toda la noche y también en situación de privación de sueño –fueron despertados para que se mantuvieran sin dormir durante cuatro horas en mitad de la noche-. En estos últimos casos, la activación de la señalización por el factor nuclear fue significativamente mayor respecto a la medición basal y a la medición tras haber dormido bien toda la noche.

Inflamación y dormir poco

Que te puede ayudar a reducir la inflamación mediante la alimentación

No obstante, los autores apuntan que ese incremento de la respuesta inflamatoria se observó solamente en mujeres.

A juicio de los investigadores, sus datos vienen a llevar un importante vacío en el conocimiento de los mecanismos celulares por los que la falta de sueño aumenta la inflamación en humanos, lo cual tiene implicaciones para entender mejor la asociación entre los trastornos del sueño y el riesgo de un amplio abanico de enfermedades, entre ellas las cardiopatías, la artritis, la diabetes, la obesidad y ciertos cánceres.

“El estrés físico y psicológico derivado del trabajo, la escuela y las responsabilidades sociales –apuntan los autores- provocan que millones de norteamericanos no puedan dormir bien por la noche. Los hábitos de sueño de los norteamericanos no son saludables. Nuestros resultados sugieren que incluso una pérdida moderada del tiempo de sueño puede desempeñar un papel en muchos trastornos frecuentes”.

Biological Psychiatry 2008;64:538-540

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Dolor crónico en Urgencias

Atención del dolor crónico en los servicios de Urgencias
Aunque no lo consideran el ámbito óptimo para tratar a los pacientes con dolor crónico, los médicos de emergencias acceden a atenderlos porque estiman que, para muchos de esos enfermos, ellos representan el último recurso.

De acuerdo con los resultados de una investigación realizada en hospitales de los Estados Unidos, los médicos de los servicios de emergencias justifican la atención de pacientes con dolor crónico a pesar de reconocer sus limitaciones.

El Dr. B.L. Wilsey y sus colegas de VA Northern California Health Care System en Sacramento realizaron entrevistas semiestructuradas a médicos de servicios de emergencias de 4 hospitales para identificar qué elementos son percibidos como barreras para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor crónico en esos servicios.

Dolor crónico en Urgencias

Los entrevistados identificaron como principales barreras para la atención de esos pacientes a las limitaciones de tiempo y a la baja prioridad que se les asigna a esos enfermos en la disposición de servicios hospitalarios. A pesar de los problemas inherentes al tratamiento de situaciones no urgentes en un servicio con tiempos limitados, los médicos fueron fuertes defensores del tratamiento del dolor crónico en los servicios de emergencia.

Los médicos consideran que estos servicios no constituyen el ámbito óptimo para tratar a los pacientes con dolor crónico, pero estiman que con frecuencia representan el último recurso para muchos de esos enfermos, lo cual determina la justificación para atenderlos en la mejor manera que esté a su alcance.

Am J Emerg Med 26(3):255-263, 2008.
Editora Médica Digital

Nota de redacción de Fibromialgia Noticias:
El tratamiento del dolor crónico en Urgencias es complicado, muchos enfermos están polimedicados con varios tipos de analgésicos para el dolor que hacen dificil la inclusión de más fármacos en un servicio de urgencias. Tratamiento del dolor crónico en Urgencias

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