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Fibromialgia Capsaicina para el tratamiento del dolor

XXIV. CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGIA. CADIZ 3-5.JUNIO.1998

CAPSAICINA VERSUS KETOPROFEN EN EL TRATAMIENTO TOPICO DE LA FIBROMIALGIA PRIMARIA.

M.Acasuso Diaz, E. Collantes Estevez. CAP S. Jordi. Reus (Tarragona).
Las aplicaciones repetidas de capsaicina tópica disminuyen la cantidad de sustancia P, importante neurotransmisor de los impulsos nociceptivos en las fibras tipo C sensitivas.

OBJETIVO:

Comparar la eficacia de una crema de capsaicina con un gel de ketoprofen en el tratamiento del dolor de la fibromialgia.

Capsaicina para el tratamiento del dolor

Capsaicina para el tratamiento del dolor de fibromialgia

SUJETOS Y MÉTODO:

Un total de 70 pacientes con fibromialgia según los criterios de la ACR. Fueron divididos en dos grupos. Un grupo de 38 pacientes fue tratado con crema de capsaicina al 0,025% aplicada en los puntos dolorosos, cuatro veces al día durante un mes.

Otro grupo de 32 pacientes fue tratado con gel de ketoprofeno al 2,5%. Al principio y al final del ensayo el dolor fue evaluado usando una escala analógica visual (EAV). Los puntos dolorosos fueron valorados con un dolorímetro (4 kglcffl2 ).

RESULTADOS:

En el grupo que utilizó capsaícina, 4 pacientes abandonaron el estudio, 23 mejoraron en la EAV y la media de puntos dolorosos fue 15,38 al comienzo y 12 al final. En el que utilizó ketoprofen hubo un abandonos 1 refirieron mejoría en la EAV.La media de puntos dolorosos fue 15,19 al principio y 14 al final. Las diferencias fueron estadísticamente significativas (p<O,01).

CONCLUSION:

Este estudio muestra que el uso de  crema de capsaícina para el tratamiento del dolor de fibromialgia es más efectivo que un gel de ketoprofen.

Crema de capsaicina

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Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Definición clínica del Síndrome de Fátiga Crónica revisada de los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (versión abreviada)

Razones que aconsejaron revisar la definición clínica

La definición clínica provisional del síndrome de fatiga crónica propuesta en 1988 (Holmes et al.) no distinguía efectivamente el SFC de otros tipos de fatiga inexplicada. De ahí que en 1993 una asamblea de investigadores del SFC decidiera elaborar una revisión lógica de aquella definición. El núcleo de la definición clínica revisada del SFC es un conjunto de pautas uniformemente aplicables para la evaluación clínica e investigativa del SFC y de las otras formas de fatiga.

En la definición revisada, que representa un punto de vista consensuado por muchos de los principales investigadores y clínicos del SFC y recoge informaciones aportadas por representantes de grupos de pacientes, el síndrome de fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga crónica, siendo ésta una categoría más amplia que se define como fatiga inexplicada que dura seis meses o más.

A su vez, la fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga prolongada, que se define como fatiga que dura un mes o más.

Se espera que los científicos diseñen estudios epidemiológicos de poblaciones aquejadas de fatiga prolongada y fatiga crónica, y que dentro de esas poblaciones busquen patrones de enfermedad coincidentes con el SFC.

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Pautas para la evaluación y el estudio del síndrome de fatiga crónica

Son imprescindibles una historia médica completa, un examen físico, un examen del estado mental y pruebas de laboratorio con miras a detectar afecciones subyacentes o agravantes que pudieran requerir tratamiento. Sin esa evaluación no se puede proceder al diagnóstico ni a la clasificación.

Los casos de fatiga crónica clínicamente evaluada e inexplicada se podrán clasificar como síndrome de fatiga crónica si el paciente cumple los dos criterios siguientes:

1. Fatiga crónica clínicamente evaluada, inexplicada y persistente o recurrente, de aparición nueva o definida en el tiempo (es decir, no de toda la vida), que no sea resultado de esfuerzos actuales, no se alivie sustancialmente con el reposo y determine una reducción importante de los niveles anteriores de actividad ocupacional, educacional, social o personal.

2. La presencia simultánea de cuatro o más de los síntomas siguientes: disminución importante de la memoria breve o de la concentración; dolor de garganta; sensibilidad dolorosa de los ganglios linfáticos; mialgia; artralgia múltiple sin hinchazón ni enrojecimiento; cefaleas nuevas por su tipo, sus características o su intensidad; sueño no reparador, y malestar consiguiente al esfuerzo y que dure más de 24 horas.

Estos síntomas deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no ser anteriores a la fatiga.

Afecciones que excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Aquellas afecciones médicas activas que puedan explicar la presencia de fatiga crónica, como por ejemplo el hipotiroidismo no tratado, la apnea del sueño y la narcolepsia, o afecciones iatrogénicas tales como efectos secundarios de la medicación.

2. Ciertas enfermedades diagnosticables que puedan recurrir o no haberse resuelto totalmente durante el tratamiento. Si la persistencia de una afección de esa clase puede explicar la presencia de fatiga crónica, y si no se puede establecer con certeza que la afección original se resolviera totalmente con el tratamiento, no se debe clasificar al paciente como afectado de SFC.

Ejemplos de enfermedades que pueden presentar un cuadro de estas características son ciertos tipos de tumor maligno y los casos crónicos de infección viral causante de hepatitis B o C.

3. Cualquier diagnóstico pasado o actual de depresión grave con rasgos psicóticos o melancólicos; trastornos bipolares; esquizofrenia de cualquier tipo; trastornos delusorios de cualquier tipo; demencias de cualquier tipo; anorexia nerviosa o bulimia nerviosa.

4. El abuso del alcohol o de otra sustancia, iniciado entre dos años antes de la aparición de la fatiga crónica y cualquier fecha posterior.

5. La obesidad grave, definida por un índice de masa corporal [índice de masa corporal = peso (kg) ÷ talla (m)2] igual o superior a 45. [Nota: Los valores del índice de masa corporal varían considerablemente entre diferentes grupos de edad y poblaciones.

No hay una banda de valores “normales” o “medios” que resulte significativa. Se escogió el valor de igual o superior a 45 porque cae claramente dentro de la obesidad grave.] Cualquier anormalidad inexplicada que se detecte en el curso del examen o de otras pruebas y que induzca a sospechar una afección excluyente deberá ser resuelta antes de seguir adelante con la clasificación.

Afecciones que no excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Las afecciones primordialmente definidas por síntomas que no pueden ser confirmados mediante pruebas diagnósticas de laboratorio, entre ellas la fibromialgia, los trastornos de ansiedad, los trastornos somatomorfos, la depresión no psicótica o melancólica, la neurastenia y el trastorno de sensibilidad química múltiple.

2. Las afecciones sometidas a tratamiento específico que sea suficiente para aliviar todos los síntomas vinculados a las mismas, y para las cuales esté documentada la eficacia del tratamiento.

En esta categoría se incluyen el hipotiroidismo en el que se haya comprobado la eficacia de la terapia de sustitución por la presencia de niveles normales de hormona estimulante del tiroides, y el asma en el que se haya determinado la eficacia del tratamiento mediante pruebas de la función pulmonar y otras.

3. Las afecciones, como enfermedad de Lyme o sífilis, que hayan sido tratadas con terapia definitiva antes de la aparición de síntomas crónicos.

4. Las anomalías aisladas e inexplicadas que, habiendo sido descubiertas mediante examen físico como pruebas de laboratorio o pruebas de imagen, no basten para hacer sospechar la existencia de una afección excluyente.

Entre esas anomalías se incluye la tasa de anticuerpos antinucleares elevada pero insuficiente, en ausencia de otros indicios clínicos o de laboratorio, para justificar el diagnóstico de una afección discreta del tejido conjuntivo.

Nota sobre el empleo de pruebas de laboratorio para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica

Se debe efectuar un conjunto mínimo de pruebas de laboratorio con fines de detección así que la realización rutinaria de otras pruebas de detección para todos los pacientes carece de valor conocido.

No obstante, en cada caso individual podrá estar indicado efectuar pruebas adicionales para confirmar o descartar otros diagnósticos como el de esclerosis múltiple. En tales casos las pruebas adicionales se deberán realizar según las normas clínicas aceptadas.

El empleo de pruebas para diagnosticar el síndrome de fatiga crónica (es decir, no para descartar otros diagnósticos posibles) deberá llevarse a cabo sólo en el marco de investigaciones sujetas a un protocolo. Se deberá explicar al paciente que esas pruebas son investigativas y no conducentes al diagnóstico ni al tratamiento.

En la práctica clínica no existen pruebas recomendables con el fin específico de diagnosticar el síndrome de fatiga crónica. Las pruebas se deben orientar a confirmar o descartar otras posibles afecciones.

Ejemplos de pruebas específicas que ni confirman ni descartan el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica son las pruebas serológicas para virus de Epstein- Barr, enterovirus, retrovirus, herpesvirus humano tipo 6 y Candida albicans; las pruebas de la función inmunológica, incluidos estudios de población y función celular; y los estudios por imagen, incluidos escanogramas por resonancia magnética y escanogramas por radionúclidos (como tomografía computadorizada por emisión de fotón único y tomografía por emisión de positrones).

Vease tambien en esta misma web. Listado de sintomas de sindrome de fátiga crónica

Co-cure

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Alegria y salud desde el rigor cientifico

Alegria y salud. Desde el rigor científico: la alegría alarga la vida

Un estudio realizado en Japón reveló que las personas que no creen que valga la pena vivir la vida son más propensas a morir prematuramente.

El aumento del riesgo de muerte se debió fundamentalmente a enfermedad cardiovascular y causas externas, comúnmente suicidios.

La alegria alarga la vida

La investigación es la más grande efectuada hasta la fecha que analiza cómo la “sensación de disfrute y de bienestar por estar vivo” afecta el riesgo de muerte y la segunda que examina la muerte por causas específicas, según el equipo del doctor Toshimasa Sone, de la Universidad de Tohoku, en Sendai.

Alegria y salud

Los investigadores observaron a 43.391 hombres y mujeres de 40 a 79 años que vivían en la región de Ohsaki y que fueron seguidos durante siete años, lapso en el cual 3.048 fallecieron. A todos los participantes se les consultó si disfrutaban de la vida.

El 59 por ciento dijo que sí, el 36,4 por ciento señaló que no estaba seguro y el 4,6 por ciento manifestó que no disfrutaba de la vida.

Aquellas personas que no tenían una sensación de disfrute eran menos propensas a casarse o trabajar y también estaban menos educadas, tenían peor estado de salud y más estrés mental y dolor corporal.

Asimismo, esas personas eran más proclives a presentar un funcionamiento físico limitado. Pero aun después de que los investigadores usaran técnicas estadísticas para ajustar esos factores, las personas sin sensación de disfrute de la vida corrían más riesgo de morir durante el período de seguimiento comparado con aquellas que sí disfrutaban de la vida.

La relación también fue independiente de los antecedentes de enfermedad y consumo de alcohol.

En general, las personas sin disfrute eran un 50 por ciento más propensas a morir por cualquier causa durante el seguimiento que las que pensaban que la vida valía la pena.

Alegria y salud
Las personas con visión negativa corrían más riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular, frecuentemente accidente cerebrovascular (ACV), y eran un 90 por ciento más proclives a morir por causas “externas”.

De los 186 fallecimientos por causas externas entre los participantes, 90 fueron suicidios.

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Sustancia cerebral y obesidad

Estudio vincula una sustancia cerebral y obesidad

Científicos estadounidenses descubrieron que una sustancia cerebral que tiene una importante función en la memoria, también parece estar involucrada en la regulación del consumo de alimentos y la tendencia a la obesidad.

En un informe publicado por la revista New England Journal of Medicine, los científicos del Instituto Nacional de la Salud Infantil y el Desarrollo Humano, sugieren que el descubrimiento podría ayudar a combatir el aumento de peso.

La sustancia es el “factor neurotrópico derivado del cerebro” (BDNF, por sus siglas en inglés) y ya se había sugerido en investigaciones con animales que podría ser importante en el control del apetito.

Investigación de la sustancia cerebral y obesidad

En la investigación realizada con niños y adultos con el trastorno genético llamado síndrome de WAGR, los científicos descubrieron que algunos de ellos carecían de un gen correspondiente al BDNF y que, en coincidencia, mostraban mucho apetito y una marcada tendencia a la obesidad.

“Esta es una nueva y prometedora pista sobre los orígenes biológicos que contribuyen a la obesidad”, dijo Duane Alexander, director del instituto.

“Es posible que, en última instancia, este descubrimiento conduzca al desarrollo de nuevos fármacos para controlar el apetito en personas que no han tenido éxito con otros tratamientos”, agregó.

El síndrome de WAGR es un trastorno que se manifiesta con una serie de síntomas y enfermedades, incluyendo tumores renales, ausencia de iris ocular, anormalidades genitales y del tracto urinario y retraso mental.

Sustancia cerebral y obesidad

Sustancia cerebral y obesidad

En su estudio, los científicos analizaron el cromosoma 11 de 33 pacientes con síndrome de WAGR y 19 de ellos mostraron que carecían de toda o gran parte de la copia del gen BDNF.

A los 10 años de edad, esos 19 pacientes eran obesos y tenían una fuerte tendencia a comer de forma excesiva.

Más aún, señala el estudio, los 19 tenían niveles de BDNF en la sangre que eran alrededor de 50 por ciento menores en comparación con quienes tenían copias normales de ese gen.

Según Jack Yanoski, de la División de Crecimiento y Desarrollo del Instituto y autor principal del estudio, se cree que el BDNF trabaja en conjunción con otras sustancias que regulan el apetito y el peso corporal.

Leptina involcrada en las señales del hambre

La principal de esas sustancias es la leptina, una hormona involucrada en las señales del hambre.

El científico manifiesta que la secreción de BDNF en el hipotálamo, la región del cerebro que controla la alimentación, es indirectamente impulsada por la leptina.

Los investigadores señalan que el estudio de la relación entre ambas sustancias, así como de la acción del BDNF sobre los tejidos, podría conducir al desarrollo de los nuevos fármacos para tratar la obesidad en ciertas personas

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Colon Irritable y ejercicio

El ejercicio alivia síntomas del colon irritable

Hacer ejercicio aliviaría la constipación en las personas con síndrome de colon irritable así indicó un estudio publicado International Journal of Sports Medicine . Se estima que el colon o intestino irritable es un trastorno que afecta el 30% de la población.

Los síntomas incluyen dolor abdominal crónico, inflamación, diarrea y constipación.

Estudios con adultos saludables demostraron que el ejercicio regular alivia la constipación ademas de  la sensación de inflamación.Se debe motivar a los pacientes a hacer ejercicio para aliviar los síntomas.

El equipo de la doctora Amanda J. Daley, de la Universidad de Birmingham, Inglaterra, reunió a 56 adultos -en su mayoría mujeres- con diagnóstico de síndrome de colon irritable para un estudio de 12 semanas. Los participantes recibieron al azar el tratamiento habitual (grupo control) o participaron en un programa de ejercicio de dos consultas individuales de 40 minutos para adquirir habilidades físicas, información, confianza y motivación.

colon irritable y ejercicio

Colon irritable y ejercicio

El objetivo era realizar 30 minutos de ejercicio de intensidad moderada cinco días a la semana. Se eligió este tipo de intervención porque demostró elevar la actividad física en otros pacientes y su integración a la práctica médica es más sencilla. A las 12 semanas, el grupo que participó en la intervención realizó más ejercicios en la semana y logró una disminución significativa de los síntomas de constipación.
Esta intervención motivó que los pacientes con colon irritable aumentarán la cantidad de ejercicio que realizan lo que es alentador, si se considera que las personas con estos trastornos tienden a evitar hacer ejercicio debido a los síntomas abdominales. Este estudio, destaca la posibilidad de que la actividad física permite un manejo efectivo de los síntomas de colon irritable, especialmente la constipación.

Acceso a el estudio The Effects of Exercise upon Symptoms and Quality of Life in Patients Diagnosed with Irritable Bowel Syndrome: A Randomised Controlled Trial

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Proteina analgésico más potente que la morfina

Proteina analgésico más potente que la morfina. Suprime el dolor de forma tan eficaz como la morfina pero durante más tiempo, una única dosis duró hasta tres días, superando en gran medida las cinco horas que se consiguió con una dosis de morfina

Descubrimiento; una proteína posee una potencia analgésica ocho veces mayor que la morfina

Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (Estados Unidos) y de la Universidad de Helsinki (Finlandia) han descubierto una nueva diana para las terapias que controlan el dolor que parece tener una eficacia ocho veces mayor que la morfina.

Los investigadores, que publican su hallazgo en la revista Neuron , identificaron la identidad y el papel de una proteína en particular que actúa en las neuronas sensoriales del dolor para convertir los neurotrasmisores químicos que causan el dolor en otros que lo suprimen.

 

Proteina analgésico más potente que la morfina

neuronas del dolor

Los expertos han tratado de estudiar las complejas bases biológicas del dolor mediante el análisis de la transmisión de señales dolorosas por el organismo utilizando para ello marcadores proteínicos que etiquetan las neuronas sensoriales del dolor.

Uno de estos marcadores, la fosfatasa ácida resistente al fluoruro (FRAP), se llevan utilizando 50 años con este objeto pero el gen que codifica su producción nunca se ha identificado.

Sin embargo, los investigadores canadienses y finlandeses han descubierto que FRAP es idéntico a la proteína utilizada para diagnosticar el cáncer de próstata, la fosfatasa ácida prostática (PAP), cuyos niveles aumentan en la sangre de los pacientes con cáncer de próstata metastásico.

Investigaciones anteriores mostraron que FRAP y PAP podrían compartir identidad. Para comprobar esta hipótesis estudiaron tejidos en modelos experimentales modificados para carecer del gen de PAP y descubrieron que la actividad de FRAP tampoco existía. Esto reveló que las dos proteínas eran en realidad idénticas.

Además, los sujetos de este modelo eran más sensibles que los normales ante el dolor inflamatorio y neuropático, dos formas comunes de dolor crónico en humanos.

Esta mayor sensibilidad disminuyó cuando los investigadores les inyectaron PAP en la espina dorsal

Según explica Mark J. Zylka, de la Universidad de Carolina del Norte y codirector del estudio, “estábamos muy sorprendidos de que una simple inyección pudiera tener un efecto tan potente sobre el dolor. No sólo eso, sino que parecía funcionar mucho mejor que la morfina”.

Los investigadores se plantearon luego cómo suprimía PAP el dolor. Sabían que cuando las neuronas que detectan el dolor son estimuladas liberan componentes nucleótidos, en concreto adenosina trifosfato (ATP), desencadenando los procesos que producen la sensación de dolor. Pero si la ATP se degrada en adenosina, que inhibe a las neuronas que transmiten las señales dolorosas, se alivia el dolor.

Los investigadores muestran en sus experimentos que PAP elimina el grupo de fosfatos, generando adenosina.

Su estudio es el primero en identificar y caracterizar el papel de tales proteínas en las neuronas del dolor.

Los científicos buscan ahora proteínas adicionales que degraden los nucleótidos de estas neuronas y también trabajan en el desarrollo de moléculas pequeñas que interactúen con PAP para aumentar o imitar su actividad.

“Es posible que PAP pueda ser utilizada en si misma como un tratamiento para el dolor a través de una inyección como en el caso de la morfina. Pero se estudia modificarla para que pueda tomarse por vía oral”, concluye Zylka.
medico interactivo

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Fibromialgia en Europa

La Fibromialgia ha sido reconocida por la OMS como enfermedad en el 1992, como mencionado en la lista ICO-10, M-79-7, a pesar de que todavía esté siendo cuestionada por unos cuantos profesionales médicos y algunas autoridades sanitarias.

La Fibromialgia es una condición invisible caracterizada por dolor crónico y muchos síntomas, como rigidez matutina, desorden del sueño, cansancio generalizado fatigabilidad muscular.

Petición para el reconocimiento Europeo de la enfermedad fibromialgia

fibromialgia en Europa

fibromialgia en Europa

¡En Europa 14 millones de personas afectadas!

La realidad de la situación, que afecta a todos los países Europeos, es que se ignora el derecho para que las personas afectadas por una enfermedad crónica tengan una buena calidad de vida. Por esto hacemos una llamada a la comunidad médica y a los políticos nacionales y Europeos para:

1. Luchar contra el escepticismo alrededor de esta enfermedad

2. Mejorar la calidad de vida de los pacientes

3. Montar programas de apoyo, individuales e interdisciplinarios, que permiten al paciente seguir económicamente y socialmente independientes, y que evitan cualquier forma de aislamiento

4. Asegurarse del entrenamiento en profundidad de este tema en los cursos obligatorios de los expertos médicos y de los profesionales de la

5. Apoyar e ayudar los programas de concienciación que facilitarán un diagnóstico y tratamiento tempranos, y también el acceso al cuidado en cualquier momento.

6. Destinar la ayuda suficiente para la investigación científica de esta patología.

7. Montar un programa de la Unión Europea sobre el intercambio de las mejores prácticas para la Fibromialgia.

Con esta petición, yo firmo para una Unión Europea en la que se reconoce los derechos de 14 millones de personas afectadas por la Fibromialgia.

UN DOLOR CRÓNICO INVISIBLE SIGUE SIENDO DOLOR

FIRME AHORA visitando nuestra página web

Asociación europea de asociaciones de fibromialgia

Actualizado a 2016 esta acción se llevó a cabo en el año 2008 y fué un gran exito apoyado por la mayoria de los diputados del parlamento europeo

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Historia de la Fibromialgia

Esto es un breve resumen del articulo escrito por los Dres. Fatma Inanici y Muhammad B. Yunus de el articulo publicado “Historia de la Fibromialgia ; Del pasado al presente”

Fibromialgia (SFM) es reconocida como una entidad clínica crónica y discapacitante que causa dolor.

Muhammad B Yunus

Muhammad B Yunus

Durante varios siglos, los dolores musculares han sido reconocido como formas de reumatismo y, por tanto , como un reumatismo muscular. El término fibrositis fue acuñado por Gowers en 1904 y no se cambió por fibromialgia hasta 1976. Smythe sentó las bases “modernas” de SFM en 1972 al describir el dolor generalizado y puntos de dolor.

El primer estudio del sueño con electroencefalograma se realizó en 1975. El primer estudio clínico controlado para la validación de los síntomas y conocer los puntos de dolor se publicó en 1981. Este mismo estudio también propone los primeros datos basados en criterios uniformes. El concepto de que SFM y otras condiciones similares están interconectadas fue propuesto en 1984.

El Colegio Americano de Reumatología publicó los primeros criterios en 1990 y consideró que esta enfermedad era consecuencia de la sensibilización de los mecanismos neurohormonales centrales en la década de 1990. Las drogas Serotoninérgicas / norepinephric fueron las primeras en ser efectivas en 1986.

Traducido por fibromialgianoticias.com

History of Fibromyalgia: Past to Present [abstract] Fatma Inanici, MD and Muhammad B. Yunus, MD Current Pain and Headache Reports 2004, 8:369-378 Current Medicine Group LLC ISSN 1531-3433

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Fluipirtina oral en fibromialgia

Flupirtina oral ha sido aprobado en Europa como tramiento para el dolor en Europa desde 1984; pero nunca ha sido aprobada en Estados Unidos para ninguna indicación.

Fuplirtina Oral es un analgesico no opiode que es utilizado en Europa para el tratamiento de el dolor post-quirurgico, dolor provocado por el cancer, dolores debidos a traumas y dolor asocado con otras condiciones como dolor nocipectivo.

Ha sido suministrado a un millón y medio de paciente y 2.776 han sido estudiados en investigaciones clinica con este fármaco.

Dr. Andrew L. Stoll, director de investigaciones en laboratorios de psicofarmacos en el Hospital McLean y como docente en la Universidad de Harvard e inventor de este nuevo uso de la droga, comentó, “La Junta de Revisión Institucional (el Comité encargado de la supervisión de todos los temas de investigación en McLean), ha aprobado el inicio formal de la fase II para el estudio clínico del uso de la fluipirtina como agente terapeutico en el tratamiento de la fibromialgia.Dr. Andrew L. Stoll dijo; “Pienso que la fluipirtina puede ser una nueva modalidad terapeutica para el tratamiento de esta debilitante enfermedad en la que hay más de seis millones de americanos afectados. Hay una fuerte justificación científica apoyando el desarrollo de flupirtina para el tratamiento de la fibromialgia .”

Fase II Investigación clinica con fluipirtina oral en fibromialgia

Esta segunda fase ha sido diseñada como un ensayo doble-ciego, controlado con placebo lo cual deberia evaluar la seguridad y eficacia de la fluipirtina versus placebo en los afectados de fibromialgia.

Esta II fase de ensayos clínicos se realizará con 90 pacientes y durante 90 días, la principal variable a valorar valoración será la disminucuón en el dolor musculoesquelético y, en general, los síntomas de la fibromialgia. Como resultados secundarios del estudio se valoraran la reducción en la gravedad de estado de ánimo, fatiga, síntomas cognitivos, y la alteración del sueño, así como la mejora en el nivel de calidad de vida. Durante el mes de abril de 2008, oral flupirtine recibido un IND a partir de la FDA para iniciar este ensayo clínico.

Los datos preclínicos y la experiencia clínica sugiere que flupirtina debería también ser eficaz para el tratamiento del dolor neuropático, por su actuación a nivel de el el sistema nervioso central. Flupirtina es especialmente atractivo como tratamiento para el dolor neuropático, ya que actua sobrre el dolor con la seguridad de los analgésicos no opiaceos, descartando como efecto secundario el potencial de abuso, y los efectos secundarios ante la retirada de el farmaco. Además, no tolerancia a sus efectos antinocioceptive se ha observado.

Un vínculo común entre neuroprotección, nocioception, y flupirtina puede ser el NMDA (N-metil-D-aspartato) del sistema glutamato, un importante subtipo de receptor de el neurotransmisor glutamato excitotóxico.

¿Pero que es la fluipirtina? Por fibromialgia noticias

La fluipirtina es un analgesico de acción central no opiaceo También tiene acción miorelajante (1) indicado para patologias dolorosas agudas y crónicas de diverso origen. Considerado como fármaco neuroprotector antagonista del glutamato(2)

Edición y traducción | Fibromialgianoticias.com
Fuente | Ann Arbor para GLOBE NEWSWIRE

1.-http://www.pdamed.com.br/diciomed/pdamed_0001_07988.php
2.-http://www.oftalmo.com/studium/studium1999/stud99-1/99a02.htm

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Síndrome de fatiga cronica en adolescentes

Síndrome de fatiga crónica en una adolescente de 15 años

El cansancio y la falta de energía son síntomas muy frecuentes en niños y adolescentes. Su persistencia o aparición intermitente asociada o no a otros síntomas, sin causa física demostrable, debe hacer considerar la posibilidad de un síndrome de fatiga crónica. La falta de conocimiento de la enfermedad y un diagnóstico tardío pueden tener un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados. El tratamiento debe estar basado en un programa de rehabilitación con aumento gradual de actividades y en la terapia cognitivo-conductual.

A. Díaz-Caneja Greciano (a,b) , J.T. Rodríguez Sosa (a) , S. Aguilera Albesa(a) , R. Sánchez-Carpintero(c) y C. Soutullo Esperón (a)
a Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.
b Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria (CUN). CUN-Madrid.
c Unidad de Neuropediatría. Departamento de Pediatría. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. España.

Correspondencia: Dra. A. Díaz-Caneja Greciano.
Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente.
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica.
Gral. López Pozas, 10. 28036 Madrid. España.
Correo electrónico: adiazcaneja@hotmail.com
Palabras clave:
Síndrome de fatiga crónica. Diagnóstico. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La fatiga es un síntoma muy frecuente en los niños y adolescentes. En algunos casos puede ser debilitante y crónica, por lo que, una vez descartadas las distintas causas físicas que cursan con dicho síntoma, se debe considerar el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica (SFC). El SFC afecta principalmente a adultos, aunque se ha descrito en niños y adolescentes 1,2 .

El desconocimiento de la enfermedad por el pediatra, debido a su baja frecuencia, puede conducir a un diagnóstico tardío con un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados 3 .
Presentamos el caso de una adolescente que es derivada a nuestra Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente
con fatiga de larga evolución asociada a otros síntomas. Se describe el diagnóstico de SFC, el plan de tratamiento y su evolución inicial.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Chica de 15 años que acude con sus padres a nuestra consulta derivada por el departamento de pediatría para valoración de ánimo bajo e intensa astenia de 3 años de evolución. El cuadro se inició con febrícula diaria, can-sancio y cefalea, sin evidencia de enfermedad viral o sistémica. Acudieron a diversos especialistas y se le realizaron numerosas pruebas durante 3 años (analítica completa en varias ocasiones incluyendo anticuerpos antinucleares y una resonancia magnética cerebral) que no mostraron ninguna anormalidad.

Se obtuvieron además serologías para virus de la hepatitis A, B, C, citomegalo-virus, Chlamydia y Mycoplasma, que fueron negativas. La serología para el virus de Epstein-Barr (VEB) mostró una IgG positiva con IgM negativa.

A pesar de la negatividad de todos los estudios, la paciente presentó un empeoramiento progresivo de los sín-tomas iniciales, refiriendo, además, intensos dolores en pequeñas y grandes articulaciones ante mínimos esfuerzos.

Estos síntomas han afectado su funcionamiento normal, conduciéndole a un progresivo abandono de sus relaciones sociales, una mayor dependencia de sus padres para funciones básicas como vestirse o levantarse de la cama y a frecuente absentismo escolar.

Los padres notaron que los síntomas se agudizaban tras episodios de amigdalitis, por lo que recientemente se realizó una amigdalectomía, sin observarse ningún cambio en la evolución del cuadro.

En el momento de la consulta, la paciente permanece habitualmente en casa, sin acudir al colegio debido al do-lor intenso y al cansancio ante cualquier esfuerzo como levantarse de la cama.
Manifiesta que, debido a la situación actual, se encuentra con un humor triste, tiene sentimientos de inutilidad, angustia y sensación de bolo gástrico. Presenta dolores abdominales con pérdida de apetito y un patrón de sueño alterado. Apenas sale de casa, necesitando ayuda para vestirse y se encuentra triste porque según dice “no puedo hacer nada”.

Entre sus antecedentes personales destaca la presencia de ansiedad por separación al inicio de la etapa preescolar hasta la edad de 6 años.

La madre dice que era una niña tímida e introvertida, no hablaba de sus emociones o problemas y tenía dificultades para hacer amigas en el colegio.
Siempre ha tenido un rendimiento académico alto.
La paciente comenzó sesiones individuales con una psicóloga con el objetivo de desarrollar estrategias para sobrellevar los síntomas. Sus padres manifiestan reiteradamente su preocupación por una posible causa física que explique los síntomas, a pesar de la negatividad de los estudios realizados.

Al acudir a nuestra unidad se realizó una nueva valoración pediátrica.

La exploración física y neurológica in-cluido un balance muscular completo, fueron normales.
Se repitió la analítica sanguínea que mostró de nuevo valores normales de transaminasas, enzimas musculares, hormonas tiroideas, hemograma completo, electrólitos, y metabolismo del hierro y calcio.

La serología para el VEB demostró una IgG positiva con IgM negativa, similar a determinaciones anteriores en otros centros. Se añadieron otras serologías para Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii (fiebre Q), Salmonella typhi y paratyphi, que fueron negativas. La morfología en sangre periférica, las inmunoglobulinas y el fenotipo linfocitario fueron también normales, así como los anticuerpos para enfermedad celíaca realizados por antecedente de celiaquía en abuelo por parte de madre.

Se estudiaron marcadores de enfermedades reumatológicas y autoinmunes, como anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide y crioaglutininas, con resultados dentro de la normalidad.
Durante la evaluación psicopatológica, se evidenció la presencia de síntomas depresivos y ansiosos como ánimo bajo, dificultad para concentrarse, sentimientos de incapacidad, apatía, astenia, anergia, ansiedad psíquica y somática, disminución del apetito e insomnio de conciliación.
En el Cuestionario de Capacidades y Dificultades (SDQ-Cas)4 , se observó la presencia de problemas emocionales.
El Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)5 mostró que la paciente tiende al rechazo de los problemas y aparenta adecuación, control y efectividad.
Utiliza mecanismos de negación de las dificultades emocionales con un escaso conocimiento sobre sus propias motivaciones y acciones.

Puede expresar sus conflictos emocionales por medio de manifestaciones somáticas, no aceptando que la sintomatología existente pudiera tener un origen psicológico.

En el Child Depression Inventory (CDI)6 , la puntuación indica la presencia de síntomas depresivos y en el Multidimensional Anxiety Scale for Children (MASC)7 obtiene puntuaciones altas en los ítems de fobia social y ansiedad psíquica.

El diagnóstico de SFC se consideró en esta paciente debido a la presencia de fatiga persistente, de más de 6 meses de duración, con ausencia de enfermedad sistémica y presencia de otros síntomas como mialgias, cefalea crónica, alteración del sueño y debilidad muscular.

Tratamiento y curso clínico

El plan de tratamiento para estos pacientes recomienda un programa de rehabilitación con un incremento gra-dual de actividades y regulación del ritmo del sueño con el objetivo a largo plazo de retornar al colegio.

El apoyo psicológico está basado en la terapia cognitivo-conductual (modificación de pensamientos negativos y resolución de problemas)8 . Debido a la presencia de síntomas depresivos se comenzó, además, tratamiento con fluoxetina, inicialmente 10 mg/día y tras 7 días se aumentó la dosis a 20 mg/día con buena tolerancia de la medicación.

La evolución ha estado determinada por la dificultad para el cambio tanto por parte de los padres como de la paciente. Después del alivio inicial por la ausencia de una enfermedad sistémica, su posible presencia se ha cuestionado reiteradamente ante las continuas quejas de dolor y fatiga de la paciente durante cualquier actividad y la lenta mejoría de los síntomas.

La familia ha dudado sobre si el programa terapéutico estaba empeorando la situación. A pesar de estos problemas, la evolución está siendo favorable con una respuesta moderada al tratamiento combinado. En 3 meses, es capaz de tolerar más actividades y ha vuelto a reanudar el contacto con sus amigas.
Todavía se queja de cansancio y dolor. Por decisión de la familia acude al colegio todos los días, aunque tiene problemas para completar las tareas escolares debido a problemas de concentración y memoria.

La evaluación adaptada de su esfuerzo por parte de los profesores hace que se sienta menos presionada en el colegio. Continúa realizando el programa de actividades y acudiendo a las sesiones con la psicóloga.

DISCUSIÓN

El SFC es un cuadro de etiología desconocida que cursa con fatigabilidad física y mental tras pequeños esfuerzos que no es explicable por una alteración médica o psiquiátrica.
La prevalencia de SFC en adultos varía entre 0,2-2,6 %. En la población infantil y adolescente puede variar entre un 2 % de niños y adolescentes en Estados Unidos y un 0,19 % de niños y adolescentes en el Reino Unido.

Se sabe que es más frecuente en niñas como los trastornos del humor. Respecto a la posible mayor frecuencia del SFC en familias de nivel socioeconómico alto, puede ser un artefacto, ya que las familias con mayor nivel de educación y recursos tienen fácil acceso a las consultas especializadas 2 .
El SFC es de etiología desconocida y es éste uno de los motivos que hacen difícil el diagnóstico y el tratamiento.
En dos terceras partes de los casos suele aparecer tras un episodio agudo infeccioso 9,10 .

Algunas manifestaciones como dolores musculares y articulares generalizados, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, faringitis, alteración en los patrones del sueño y comida suelen preceder a la fatiga y pueden mantenerse posteriormente durante la evolución de la enfermedad, contribuyendo a la confusión diagnóstica. En el estudio inicial de un SFC se deben descartar los principales trastornos que cursan con fatiga crónica, como anemia o enfermedades musculares.
El conocimiento de esta enfermedad, junto con una exploración física y neurológica detalladas, permiten evitar pruebas complementarias costosas e innecesarias.
Además, ayuda a aliviar la incertidumbre del paciente y su familia, que con frecuencia recorren un largo camino hasta llegar al diagnóstico, retrasando el inicio de la terapia más adecuada y favoreciendo el absentismo escolar y la aparición de psicopatología asociada 3,11 .
Se han desarrollado criterios diagnósticos aceptados internacionalmente 12,13 (tabla 1).

Ambas clasificaciones coinciden en que la duración de la fatiga debe de ser superior a 6 meses, sin embargo algunos expertos señalan que en niños y adolescentes es quizás un período de tiempo excesivamente largo.

Los problemas emocionales, los cambios de humor y la comorbilidad de trastornos psiquiátricos son frecuentes en este grupo.
Respecto al tratamiento, estudios recientes han mostrado que un programa de ejercicio gradual y/o terapia cog-nitivo- conductual mejora los síntomas y las discapacidades asociadas en pacientes con SFC 8,14,15 . El pronóstico es mejor en niños que en adultos con una mejoría en un período de 2 años en el 75 % de los casos 11 .
Este caso de una adolescente con SFC muestra que el retraso diagnóstico puede agravar la sintomatología, favorecer la aparición de psicopatología y elevar el coste sanitario por consultas a múltiples especialistas, visitas a urgencias, y pruebas diagnósticas complejas, costosas, y algunas de ellas no exentas de riesgo. La comunicación rápida y fluida entre los Servicios de Pediatría y Psiquiatría Infantil y del Adolescente en estos casos, y la instauración precoz de la terapia de rehabilitación y cognitivo-conductual pueden reducir las complicaciones a largo plazo.

TABLA 1.

Criterios de CDC y Oxford Criterios de Fukuda o CDC 10

1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de esfuerzos recientes, no mejora claramente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica De forma concurrente deben de estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
1. Trastorno de concentración o memoria reciente
2. Odinofagia
3. Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4. Mialgias
5. Poliartralgias sin signos inflamatorios
6. Cefalea de inicio reciente o de características diferentes a la habitual
7. Sueño no reparador
8. Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 h

Criterio de Oxford 11

1. La fatiga es el síntoma principal: esto es severo, incapacitante y afecta el funcionamiento físico y mental. Hay un inicio definido de síntomas, no toda la vida
2. Esto debería haber estado presente un mínimo de 6 meses durante los que esto estuvo presente para más del 50 % del tiempo
3. Otros síntomas que pueden estar presentes: particularmente mialgia, cambios de humor y perturbaciones de sueño
4. Se debe excluir en pacientes con condiciones establecidas médicas conocidas para producir fatiga crónica (anemia, enfermedades musculares); también pacientes con un diagnóstico corriente de esquizofrenia, enfermedad maníaca depresiva, abuso de sustancias, desorden en comidas (como la anorexia o bulimia) o probada enfermedad orgánica cerebral

CDC: Centers for Disease Control and Prevention.

BIBLIOGRAFÍA
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 3. Sankey A, Hill C, Brown J, Quinn L, Fletcher A. A Follow-up Study of Chronic Fatigue Syndrome in Children and Adoles-cents: Symptom Persistence and School Absenteeism. Clin Child Psychol Psychiatry. 2006;11:126-38.
 4. Goodman R. The Strengths and Difficulties Questionnaire: A Research Note. J Child Psychol Psychiatry. 1997;38:581-6.
 5. Hathway SR, McKinley JC. Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota-2 (MMPI-2). Manual. Adaptación Española. En: Avila-Espada A, Jiménez Gómez F, editores. Publicaciones de psicología aplicada. Madrid: TEA ediciones, S.A.; 1999.
 6. Kovacs M. The Children’s Depression, Inventory (CDI). Psychopharmacol Bull. 1985;21:995-8.
 7. March JS, Parker JD, Sullivan K, Stallings P, Conners CK. The MASC (Multidimensional Anxiety Scale for Children). J Am Acad Child Adoles Psy. 1997;36(4):554-65.
 8. Chalder T. Chronic fatigue syndrome. En: Graham P, editor. Cognitive behaviour therapy for children and families. Cam-bridge: Cambridge University Press; 2004. p. 385-402.
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 10. Carter B, Edwards J, Kronenberger W, Michalczyk L, Marshall G. Case control study of chronic fatigue in paediatric patients. Paediatrics. 1995;95:179-86.
 11. Rangel L, Garralda ME, Levin M, Roberts H. The course of chronic fatigue syndrome. J R Soc Med. 2000a;93:129-34.
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 14. Wright B, Ashby B, Beverley D, Calvert E, Jordan J, Miles J et al. A feasibility study comparing two treatment approaches for chronic fatigue syndrome in adolescents. Arch Dis Child. 2005;90:369-72.
 15. Chalder T, Tong J, Deary V. Family focused cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 2002;86:95-97.
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