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Pacientes con fibromialgia mejoran con una dieta sin gluten

¿por qué Pacientes con fibromialgia mejoran con una dieta sin gluten?
Según un estudio del Puerta de Hierro de Madrid, que evidencia relaciones entre fibromialgia y enfermedad celíaca

Un estudio del Servicio de Reumatología del Hospital Puerta de Hierro de Madrid evidencia una relación hasta ahora desconocida entre la fibromialgia y la enfermedad celíaca, que pone de manifiesto que los pacientes que sufren la primera afección tratados con una dieta sin gluten “están mejorando de forma notable”.

Pacientes con fibromialgia mejoran con una dieta sin gluten

El trabajo, aún por concluir, está liderado por el doctor Carlos Isasi y cuenta con la colaboración de la Asociación de Celiaquía de Madrid.

En la investigación se está tratando con una dieta sin gluten, en ocasiones individualizada, a un total de 120 pacientes con fibromialgia y espondiloartritis, un grupo de enfermedades reumáticas diferentes, pero con características comunes, que provocan importantes destrucciones de las articulaciones y dolor lumbar, según la citada asociación.

El seguimiento cercano de estos pacientes, explican los celíacos de Madrid, “permite conocer la mejoría o desaparición de sus síntomas”.

Este estudio, según la Asociación de Celíacos de Madrid, viene a sumarse a otras evidencias que demuestran que la enfermedad celíaca como una patología que presenta una clínica asociada a problemas gastrointestinales “ha pasado a la historia”, ya que la realidad es que la forma de aparición más frecuente de la afección es a través de síntomas extraintestinales, de manera leve o incluso sin ellos.

En 2008 ya se relacionan pacientes con fibromialgia mejoran con una dieta sin gluten

Ya en 2008 desde el ministerio de sanidad y consumo editaba la guía DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD CELÍACA en el que se relacionaba la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con la enfermedad celíaca (a continuación el párrafo en el que se cita esta relación)
Pacientes con fibromialgia mejoran con una dieta sin gluten

Enfermedades asociadas.

Suelen preceder a la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico. Los pacientes que las padecen son considerados grupos de riesgo ya que su asociación se produce con una frecuencia superior a la esperada. Algunas enfermedades que pueden asociarse a la enfermedad celíaca son:

A) Enfermedades autoinmunes y otras inmunopatías:

– Diabetes mellitus tipo I. Aproximadamente un 5-6% de los pacientes asocian enfermedad celíaca. – Tiroiditis autoinmune. La asociación de la enfermedad celíaca es frecuente (5%), tanto en niños como en adultos. – Déficit selectivo de IgA. Alrededor del 4% de los pacientes celíacos presentan además un déficit selectivo de IgA. – Enfermedad inflamatoria intestinal. – Otras enfermedades autoinmunes: Síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, nefropatía por IgA, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, artritis reumatoide, psoriasis, vitíligo y alopecia areata.

B) Trastornos neurológicos y psiquiátricos:

– Encefalopatía progresiva, síndromes cerebelosos, demencia con atrofia cerebral, leucoencefalopatia, epilepsia y esquizofrenia.

C) Otras asociaciones:

– Síndrome de Down (la asociación con EC es superior al 12%), síndrome de Williams, síndrome de Turner, fibrosis quística, enfermedad de Hartnup, cistinuria, colitis microscópica, cardiomiopatía, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica e infertilidad (pág 19)

Actualización a 2017 Existe un 30% de posibilidades que se pueda mejorar si se sufre una sensibilidad al gluten no celíaca. Antes de comenzar una dieta sin gluten consulta con tu médico eliminar el gluten de la dieta conlleva a deficiencias nutricionales y riesgos de no poder detectar si eres un enfermo celíaco una posibilidad muy baja, pero que se elimina la posibilidad de un diagnóstico médico si empiezas a eliminar el gluten de la dieta.

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Neuromodulación química de la fibromialgia

Neuromodulación química de la fibromialgia

La fibromialgia (FM) es una patología crónica, cuyo síntoma principal es el dolor, el cual no responde a los analgésicos tradicionales. Las características clínicas y los diferentes hallazgos neurofisiológicos en estos pacientes apuntan a un proceso de sensibilización central del sistema nociceptivo como eje fisiopatológico central en esta enfermedad.

El conocimiento del funcionamiento del sistema nociceptivo y de su comportamiento en esta enfermedad nos ha aportado en los últimos años nuevas posibilidades en el abordaje terapéutico. Así, están siendo desarrollados fármacos con un mecanismo de acción diferencial, que pueden ejercer una modulación de la actividad del sistema nociceptivo capaz de producir analgesia donde otros fármacos han fracasado.

Diferentes fármacos con capacidad de incrementar la actividad de las bioaminas implicadas en los procesos de inhibición nociceptiva y otros dirigidos a ejercer una disminución de la excitabilidad del sistema, a través de los canales iónicos, están siendo probados con beneficio en los pacientes con fibromialgia y pueden conformar un perfil farmacológico neuromodulador más racional en esta enfermedad.

En este artículo se revisan las diferentes estrategias farmacológicas con evidencia científica y se apuntan algunas líneas de futuro que fortalezcan el cambio terapéutico que se está produciendo en el abordaje farmacológico de estos pacientes.

Palabras clave: Fibromialgia. Neuromodulación. Tratamiento.

Tratamiento farmacológico de la fibromialgia: hacia la neuromodulación química

Introducción

La naturaleza subjetiva de los síntomas, la extensión e intensidad del dolor y otros síntomas, así como la repercusión individual y psicosocial presentes en los pacientes con fibromialgia (FM), frecuentemente ha excedido nuestra capacidad de medición y valoración de los mecanismos fisiopatológicos implicados, y hemos abordado de una forma empírica su tratamiento, dirigiéndolo a los síntomas principales como el dolor, la falta de descanso nocturno y la alteración del estado de ánimo, entre otros.

Sin embargo, pronto nos hemos dado cuenta de que el dolor no responde a los analgésicos habituales, aquellos que actúan a través de los mediadores inflamatorios o de los mecanismos opioides, y que la mejora de la depresión no es suficiente para la mejora del dolor, lo que subraya su alejamiento de los mecanismos de producción del dolor nociceptivo.

Muchos de los avances producidos en el entendimiento de la FM se han derivado de las simples observaciones clínicas, que en los últimos años están siendo corroboradas por las nuevas tecnologías, acercándonos al mundo de la objetividad y la compresión de los síntomas producidos en esta enfermedad y especialmente de sus característicos mecanismos fisiopatológicos.

En la actualidad, la FM es entendida como una profunda y extensa alteración del sistema nociceptivo que lleva al paciente a presentar dolor espontáneo, continuo y extenso, con una activación permanente del sistema de alerta y un agotamiento de los mecanismos de control que desencadena, en muchos casos, una dificultad en la adaptación.

Las mediciones neurofisiológicas1 o por neuroimagen2,3 y la propia comprensión clínica determinan que el mecanismo principal es la sensibilización central del sistema nociceptivo4, tanto de sus áreas emocionales como sensoriales. La sensibilización es un mecanismo que el sistema nociceptivo emplea en la protección y curación de las heridas y también se desarrolla en el reconocimiento de aquellos estímulos que por su intensidad no son amenazantes, pero sí por su frecuencia o duración.

La sensibilización central puede ser iniciada por muy diferentes estímulos, pero está asociada a un cambio transcripcional a nivel celular, que implica una alteración persistente no funcional y, por tanto, asociada a un cambio bioquímico y molecular en los mecanismos de neurotransmisión que nuestro sistema nociceptivo utiliza.

La medición de los cambios moleculares producidos en la vecindad del sistema nervioso en los pacientes con FM ha demostrado concentraciones elevadas de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo5,6, factor de crecimiento neuronal7,8 y más recientemente glutamato9, sustancias que participan en el proceso de excitación y sensibilización del sistema. Recientemente, nuestro grupo de trabajo ha corroborado mediante resonancia espectroscópica que las concentraciones de glutamato están elevadas en condiciones basales dentro del sistema nociceptivo, en áreas como la amígdala y el tálamo, con respecto a las personas sanas10; además, Harris et al han puesto de manifiesto que las concentraciones de este neurotransmisor en algunas áreas, como la ínsula, varían en función de la intensidad del dolor que experimenta el paciente, disminuyendo con la mejora del proceso11.

Estos hallazgos son compatibles con los registros neurofisiológicos que ponen de manifiesto que la excitabilidad es una característica especial del sistema nociceptivo en estos pacientes12.

Por otra parte, la medición de las sustancias que se utilizan en el proceso de autorregulación e inhibición de las respuestas del sistema nociceptivo y responsables de la desaparición del dolor tras la eliminación de la amenaza, también ha mostrado alteraciones. Asi, Russell et al13 observaron una disminución de metaencefalina-Arg-Phe, 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) (metabolito norepinefrina) y precursores L-5-hidroxitriptófano (5-HTRP) y ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con FM, siendo compatibles con los registros neurofisiológicos que demuestran una capacidad disminuida en las respuestas inhibitorias descendentes14.

Neuromodulación química de la fibromialgia

El estudio con tomografía de emisión de positrones

Recientemente, dos hechos muy interesantes han sido demostrados mediante el estudio con tomografía de emisión de positrones.

El primero es que los pacientes con FM presentan una disminución de la actividad dopaminérgica presináptica basal en algunas áreas cerebrales con una falta de respuesta en los ganglios basales frente a la estimulación dolorosa15,16. Hay que recordar que la dopamina participa en la modulación del dolor y en la supresión del dolor tónico17. En segundo lugar, también se ha observado una disminución en la disponibilidad de receptores opioides μ en áreas pertenecientes al sistema nociceptivo18, lo que corrobora la disminución en la capacidad de los mecanismos de control del dolor y podría explicar la falta de respuesta a este tipo de tratamiento.

Con todos estos hallazgos estamos, pues, en el momento inicial para trasladar los tratamientos empíricos o derivados de la propia experiencia clínica utilizados, hasta el momento, en un tratamiento dirigido a la neuromodulación química basada en la evidencia, más racional, de los pacientes con fibromialgia.

Si recogemos las diferentes revisiones sistemáticas de la literatura médica reflejadas en los diferentes documentos de consenso realizados por expertos19,20,21,22 podemos observar que se utilizan diversos fármacos para el tratamiento de la FM, que se apoya en algunos ensayos clínicos de calidad que nos permiten medir su grado de eficacia.

Sobre la base del mecanismo de acción de estos fármacos y en términos de clasificación, podríamos resumir que se están utilizando fármacos dirigidos al:

a) aumento de los mecanismos inhibitorios del sistema nociceptivo, o sea, a incrementar aquellas sustancias con acción en los mecanismos de inhibición descendente o estimular sus receptores con una acción agonista, entre los que se encuentran los inhibidores de recaptación de noradrenalina, serotonina y dopamina, los dopaminérgicos y los gabaérgicos, y

b) disminución de los mecanismos excitatorios del sistema nociceptivo, disminuyendo la capacidad de liberación de neurotransmisores excitatorios o de bloquear la acción sobre sus receptores de una forma antagonista, entre los cuales actualmente se encuentran disponibles para su utilización clínica algunos inhibidores de los canales iónicos y algunos antagonistas de receptores excitatorios, como el N-metil-D-aspartato (NMDA).

1. Fármacos que refuerzan los mecanismos inhibitorios

1.1 Moduladores de la concentración de bioaminas: inhibidores de la recaptación de noradrenalina, serotonina, dopamina

Tricíclicos: han sido los fármacos más utilizados y con mayor nivel de evidencia23,24. Aunque su mecanismo de acción fundamental es la recaptación de noradrenalina y serotonina, también se apunta un efecto sobre otros mecanismos, como es el bloqueo sobre los canales de sodio, receptores histaminérgicos, colinérgicos y NMDA.

El fármaco más utilizado es la amitriptilina, a dosis de 25 a 50mg/día, que se deben introducir progresivamente a partir de 10mg por la noche e incrementar 5mg cada semana, en una sola toma. Otros fármacos de esta familia que han sido menos utilizados son imipramina, nortriptilina, doxepin y maprotilina.

La amitriptilina y otros tricíclicos mejoran el dolor, el sueño, la fatiga y la situación global del paciente con fibromialgia con un efecto moderado. Se deben tratar entre 2 y 3 pacientes para que uno de ellos presente una mejoría. Una respuesta superior al 30% se obtiene entre el 25 y el 45% de los casos, aunque faltan estudios a largo plazo. Su respuesta es poco predecible, la intolerancia a los efectos adversos, como la sequedad de boca y la ganancia de peso, son problemáticas para algunos pacientes. Algunos pacientes se pueden beneficiar más de la adición de un fármaco inhibidor puro de la recaptación selectiva de serotonina (IRSS)25.

Un fármaco de esta familia, con efectos principalmente sedantes, como la ciclobenzaprina, ha sido probado26 con una mejora del descanso nocturno y leve reducción del dolor.

En ensayo: lofepramina

Inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN):

Con objeto de evitar los posibles efectos adversos y centrarse más específicamente sobre la concentración de noradrenalina y serotonina se han desarrollado estos nuevos fármacos. El primer fármaco disponible fue la venlafaxina, que actúa como un IRSS por debajo de una dosis de 150mg/día y, por tanto, con menor efecto analgésico, actuando como un fármaco dual sobre serotonina y noradrenalina cuando se utiliza en dosis superiores a 225mg/día. Algunos estudios abiertos han observado una mejoría en los pacientes con FM, pero no disponemos de ningún ensayo controlado.

Más recientemente, la duloxetina ha demostrado su efecto analgésico en dos ensayos clínicos a corto plazo (12 semanas)27,28 y otro con un seguimiento de 6 meses29, observándose que 60mg o 120mg son efectivos de forma moderada, obteniéndose una respuesta en el dolor superior al 30% en el 55% de los pacientes tratados frente al 33% de la obtenida en el grupo placebo.

La respuesta es significativa independientemente de la presencia de depresión mayor. También hay que subrayar que los pocos hombres que se incluyeron en el primer estudio no obtuvieron respuesta significativa. El grado de tolerabilidad del fármaco es aceptable, siendo su principal efecto adverso las náuseas y en algunos casos el insomnio. Se recomienda iniciar a dosis bajas e ir progresando, suministrándolo por la mañana durante el desayuno.

El milnacipran, otro IRSN no comercializado todavía en nuestro país, también ha demostrado beneficios en esta enfermedad30,31,32. Un reciente ensayo clínico publicado por Mease et al33 en el que se randomizaron 888 pacientes durante 27 semanas, con un grado de retirada del 40%, se observa una reducción del dolor, mejora de la impresión global del paciente y de la calidad de vida superior a un 30% en el 33% de los pacientes con FM frente al 17% de los controles, con una dosis de 100mg/día o 200mg/día, manteniéndose esta respuesta durante más de 6 meses. Un hecho para destacar es que en un primer estudio realizado con este fármaco31 se observó una mejor respuesta en los pacientes con FM que no presentaban una depresión mayor. En términos generales, el tamaño del efecto (0,48–0,52) es similar al encontrado con tricíclicos, con aceptable tolerabilidad.

Otros recaptadores de bioaminas: si bien el tramadol es considerado como un opioide menor, porque tiene un efecto sobre los receptores μ, éste representa sólo un tercio de su efecto analgésico, siendo el resto determinado por la capacidad sobre la recaptación de bioaminas (serotonina, noradrenalina) que posee. Algunos ensayos clínicos han demostrado un efecto analgésico moderado de este fármaco comparado con placebo, utilizándose solo o en combinación con paracetamol, como monoterapia o en algunos pacientes que tomaban un IRSS34,35,36. Desconocemos el efecto analgésico aditivo que pueda tener en pacientes que están siendo tratados con otros fármacos.

Otros inhibidores de la recaptación de bioaminas en ensayo: otros fármacos con un perfil diferente, como los inhibidores de la recaptación de noradrenalina específicamente (reboxetina, es-reboxetina) o los inhibidores de serotonina, noradrenalina y dopamina (sibutramina), están siendo probados en ensayo clínico.

1.2 Agonistas de receptores inhibitorios o reguladores

Dopaminérgicos: un fármaco interesante, el pramipexol, agonista dopaminérgico que actúa sobre los receptores D4, D3 y D2, ha sido probado en un ensayo clínico de calidad37 dirigido a pacientes con FM severa, que estaban tomando otras medicaciones concomitantemente, con una dosis única nocturna que se inició con 0,25mg y se fue incrementando progresivamente hasta alcanzar 4,5mg/noche en 14 semanas, valorándose la respuesta contra placebo.

Se observó a las 14 semanas una disminución del dolor de un 36% en los pacientes que recibían el fármaco frente a un 9% en el grupo control, obteniéndose una respuesta superior al 50% en la reducción del dolor en el 42% de los pacientes tratados con respecto al 14% de la obtenida en el grupo placebo, mejorando también la fatiga y el estado global del paciente. Si se confirmaran estas observaciones en otros estudios clínicos y de mayor duración, pondría de manifiesto el interés de la vía dopaminérgica.

Otros fármacos como el rotigotine, ropinirole están en ensayo clínico.

Gabaérgicos: la sal del gamma-hidroxibutirato (GHB), oxibato de sodio, precursor del Ac. gamma-aminobutírico (GABA) y agonista del receptor específico para GHB y del receptor GABAb, ha despertado interés al comprobarse en un estudio randomizado controlado38 sobre una pequeña muestra de pacientes seleccionados con un trastorno del sueño determinado por polisomnografía, que se benefician mejorando no sólo la calidad del sueño, sino también la fatiga y el número de puntos sensibles.

Un ensayo clínico más amplio recientemente realizado39 sobre 188 pacientes durante 8 semanas y un cumplimiento del 78%, ha demostrado un beneficio del dolor, calidad del sueño, rigidez matutina e impacto funcional, con un 31% de respondedores (mejoría> 30% en dolor, Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ) e impresión global del paciente) con respecto al 11% de respuesta en el grupo placebo. Si se analiza la respuesta sólo con la variable dolor (mejoría > 30%) se observa un 41% de respondedores en el grupo tratado con respecto al 20% en el grupo placebo.

Otros fármacos, como levetiracetam y gaboxadol, están siendo explorados en ensayo clínico.

2. Fármacos que disminuyen los mecanismos excitatorios

2.1 Inhibidores de los canales iónicos:

Actualmente, hay un despliegue importante por encontrar fármacos que actúen sobre los diferentes canales de calcio, sodio, etc., y que sean capaces de reducir la excitabilidad neuronal del sistema nociceptivo, tanto en dolor neuropático periférico como central.

Los primeros fármacos ensayados en fibromialgia han sido los ligandos alfa 2 de los canales de calcio: gabapentina, pregabalina.

La unión de estos fármacos a la subunidad α2 en el canal de calcio voltaje dependiente, disminuye la despolarización celular y reduce la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato y otros40.

En un estudio en el que 150 pacientes con fibromialgia eran tratados con gabapentina frente a placebo41, a una dosis media de 1.800mg/día, se observó a las 12 semanas una reducción del dolor superior al 30% en un 51% de los pacientes que tomaban el fármaco frente al 31% de aquellos que tomaban placebo (p=0,015).

Disponemos de más ensayos, con un número mayor de pacientes y mayor duración, con la pregabalina42,43,44,45, un fármaco de mecanismo similar con un efecto dosis-respuesta más relacionado.

El primer ensayo clínico42, realizado sobre 530 pacientes randomizados y tratados durante 8 semanas, con diversas dosis de pregabalina frente a placebo, puso de manifiesto que se obtenía una reducción del dolor con la dosis de 300 y 450mg/día con respecto a placebo. Una reducción del dolor superior al 50% se observó en el 29% de los pacientes tratados con 450mg/día de pregabalina frente al 13% en el grupo control.

También mejoraron significativamente la fatiga, el sueño y la calidad de vida, con escaso efecto sobre el número de puntos sensibles.

Posteriormente, un ensayo realizado sobre 751 pacientes randomizados y tratados durante 13 semanas43, con una tasa de retirada del 35% confirmó estos resultados, no identificándose un beneficio superior a dosis más elevadas, siendo independiente del nivel de ansiedad o depresión. Por último, un estudio realizado sobre la pérdida de eficacia durante 6 meses de tratamiento45 en aquellos pacientes que habían presentado una respuesta clínica, comparándola con placebo, observa que el mantenimiento de la eficacia se presenta en el doble de pacientes en el grupo tratado con pregabalina que en el grupo placebo, en ambas dosis de 300 y 450mg/día.

Tanto gabapentina como pregabalina deben ser administrados a dosis bajas y progresivas para mejorar su tolerabilidad, ya que se pueden encontrar efectos indeseables frecuentemente, como sedación, mareo y ganancia de peso, que obligarán a retirar el fármaco en más del 35% de los casos. Nosotros aconsejamos iniciar una dosis de 25mg/12h hasta alcanzar 300mg/día en seis semanas, donde se valorará si es respondedor (reducción del dolor >30%) ajustando la dosis a 450mg/día según efectos indeseables o retirando el fármaco.

Algunos fármacos inhibidores de los canales de sodio, como lacosamida, zonisamida y eslicarbacepina están siendo probados en ensayo clínico.

2.2 Antagonistas receptores N-metil-D-aspartato: ketamina, dextrometorfano, ifenprodil

Unas optimistas expectativas se produjeron en el tratamiento de la FM, cuando en 1995 un estudio piloto randomizado, cruzado y a doble ciego realizado en una muestra pequeña de pacientes con FM46, demostraba que la infusión endovenosa (EV) de ketamina (0,3mg/kg), un fármaco antagonista de los receptores NMDA activados por glutamato e implicados en la sensibilización presentaba un efecto analgésico en más del 60% de los casos y muy superior a la administración EV de lidocaína o de morfina, fármaco este último con el que no se obtenían respuestas analgésicas.

Hay que comentar que la administración de esta dosis producía efectos psicotropos significativos en más de la mitad de los casos. Posteriormente, Graven-Nielsen et al47 observaron que la administración EV de ketamina en los pacientes con FM producía no sólo una reducción del dolor, sino también del dolor referido tras la estimulación y de los fenómenos de sumación temporal registrados electrofisiologicamente, confirmando así la posible implicación de los receptores NMDA en el dolor de los pacientes. A pesar de esto, seguimos sin tener un ensayo clínico de calidad en una muestra suficiente que nos indique el real ratio beneficio-tolerabilidad de este fármaco.

Probablemente, su escasa disponibilidad cuando es administrado por vía oral y la corta duración del efecto analgésico cuando se administra por vía EV son limitaciones importantes, aunque se sigue recurriendo a su administración en tandas en la práctica clínica en aquellos pacientes que acuden a los servicios de Anestesia.

En este sentido, más interesante para la práctica clínica es un estudio realizado por Cohen et al48 que analiza el valor predictivo de la administración EV de 0,1mg/kg de ketamina, para obtener posteriormente también un efecto analgésico con la administración oral de otro fármaco bloqueador de los receptores NMDA, el dextrometorfano, a dosis de 160mg/día distribuidas en tres tomas. El ensayo se realizó en 34 pacientes y se obtuvo una sensibilidad del test EV de ketamina del 83%, una especificidad del 86%, un valor predictivo positivo del 77% y un valor predictivo negativo del 91%. Si son confirmados dichos resultados en otros estudios, se podría establecer una estrategia analgésica más estable por esta vía.

Conclusión

Como hemos podido revisar, el abanico neuroquímico implicado en los fenómenos de excitación y sensibilización nociceptiva así como en los mecanismos reguladores es amplio. La utilización de múltiples medicamentos en el tratamiento de la fibromialgia es frecuente en la práctica clínica49, probablemente basado en la necesidad de tratar diferentes dominios de la sintomatología del paciente (dolor, depresión, sueño, etc.) y en la utilización aditiva de fármacos ante la insuficiente respuesta adquirida.

Ante esta situación, deberíamos dar alguna respuesta en forma de ensayo clínico, que clarifique si la combinación de sustancias con distinto mecanismo de acción proporciona un beneficio añadido a los pacientes en el control del dolor y el resto de síntomas, y cuál es el perfil terapéutico más beneficioso, mientras que se exploran nuevas dianas en este complejo proceso.

Una estrategia terapéutica neuro-moduladora racional podría ser la utilización de algún fármaco que disminuya los mecanismos excitatorios, como la pregabalina o la gabapentina, junto con la utilización de algún fármaco que potencie los mecanismos inhibitorios del sistema nociceptivo, como la amitriptilina, duloxetina o milnacipran, utilizados con introducción progresiva o secuencial para minimizar los efectos adversos, sin dejar de tener presente que otros fármacos dopaminérgicos o gabaérgicos pueden aportar también beneficios.

Mientras en Europa esperamos la aceptación para la indicación de alguno de estos fármacos en el tratamiento de la FM por la EMEA (European Medicines Agency), siguiendo los pasos de otras agencias, como la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, la necesaria utilización de una estrategia neuromoduladora racional en la práctica clínica de esta enfermedad parece hacerse evidente.

Tratamiento farmacológico de la fibromialgia: hacia la neuromodulación química

Antonio Collado a; Arantxa Conesa a

a Unidad de Fibromialgia, Servicio de Reumatología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
II Simposio del Dolor de la Sociedad Española de Reumatología. Volumen 05, Número Extra2, Agosto 2009

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Medir la severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM el enfermo se puede dar cuenta como la misma enfermedad puede afectar de forma diferente a dos personas, como la terapia ha de ser adaptada e individualizada para cada enfermo, como el deporte a mi me puede ayudar y “no entiendo por que no le funciona a otros enfermos”. Dar valor a la fuerza de voluntad para la superación de los síntomas de la enfermedad no es válido para tod@s. Este articulo muestra como se mide la severidad de los síntomas en fibromialgia y SFC/EM desde la medicina, conocedora de ello ha establecido a todos los niveles la división de enfermos según diferentes parámetros y mide los niveles de afectación en cada enfermedad tanto en fibromialgia como en SFC/EM.

NUNCA se puede comparar un enfermo con otro, a simple vista es muy difícil de objetivar que es un enfermo leve y un enfermo muy afectado. Las “primeras impresiones” siempre son un caldo de discriminación y de dolor emocional para el enfermo que las sufre.

Redacción Fibromialgia noticias©

severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Nunca hay dos enfermos iguales

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Desde la definición conceptual y establecimiento de los criterios clínicos de diagnósticos del síndrome de fatiga crónica (SFC) (CUMBRE G93.3) y de la fibromialgia (FM) (CUMBRE M79.0) ahora ya hace más de 18 años. Además de contar con los varios adelantos en el conocimiento clínico y fisiopatológico de estas enfermedades, se vio que no todos los enfermos presentaban un mismo grado de afectación.

Claro está que hay enfermos con FM y/o SFC más graves que otros; también hay oscilaciones de la enfermedad en un mismo paciente. Esto hace que tenga periodos mejores que otros, pero la pregunta es la siguiente:

¿Cómo se debe valorar este grado de afectación?

Debemos tener en cuenta que, aunque el SFC y la FM son dos enfermedades que provienen de una misma disfunción neurológica, afectan predominantemente dos esferas diferentes de la persona:

1) La esfera del DOLOR en la fibromialgia
2) La esfera de la FATIGA física o neurocognitiva en el síndrome de fatiga crónica

Por lo tanto, la valoración de afectación en FM irá dirigida a medir la intensidad y repercusión del DOLOR.
En el SFC se debe valorar la FATIGA en su repercusión tanto a nivel físico como neurocognitivo.

Por otra parte, la valoración funcional es una evaluación que comprende una suma de factores que repercuten sobre el conjunto de la salud y de la calidad de vida de los enfermos y que pueden depender de otras variables diferentes de la enfermedad y también de la presentación de otras dolencias que coexistan con el SFC y la FM.

¿Son mensurables la fatiga y el dolor?

Debemos partir de la base de que todavía no disponemos de marcadores específicos de ninguna de estas dos enfermedades ni tampoco de sus respectivos síntomas (fatiga y dolor).
Por lo tanto, no podemos basar la valoración funcional en un único marcador.
De hecho, en la última reunión de la Sociedad Internacional de SFC (IACFS/ME) de Reno, USA, el pasado marzo de 2009, una de las principales propuestas fue la búsqueda de marcadores (en plural) de esfera clínica, neuropsicológica, bioquímica, inmunológica o endocrinológica que nos permitan ser más objetivos en la valoración de estas enfermedades.

Se ha dicho siempre que el dolor es un síntoma

y, por lo tanto, una percepción subjetiva de la persona ante una situación. Se ha intentado medir el dolor con escaleras analógicas (EVA), con técnicas de provocación (la presión que se hace sobre los puntos fibromiálgicos sería un ejemplo), o con aparatos más sofisticados como esfingomanómetros o los algiómetros, que dan un umbral de precipitación del dolor.

Más recientemente, las técnicas de resonancia nuclear magnética funcional (RNMf) permiten valorar las áreas del cerebro que se activan ante un estímulo doloroso, pero no se ha llegado a ningún consenso objetivo para su medida, hasta elpunto que la sabiduría popular dice que “no hay dolor bueno”, pero, en todo caso, “no hay mejor dolor que el dolor que sufren los demás”. Igual sucede con la fatiga.

¿Cómo podemos demostrar que aquella persona que dice que está fatigada no puede hacer más actividad?

Igualmente, se ha intentado hacer pruebas de esfuerzo físico empleando una cinta mecánica. También bicicleta o aparatos similares. Hasta el momento, aun cuando se ha intentado complementar estas técnicas con medidas de consumo de oxígeno (VO2 / VO2 Max) de carga de trabajo total realizado (METs) y compararlo con población control, tampoco, se han podido establecer protocolos fiables de medida. Estas pruebas están sometidas a mucha variabilidad y no todos los enfermos las pueden hacer bien. Por ello, las sociedades científicas internacionales tampoco proponen, por el momento, hacer pruebas de esfuerzo para medir la fatiga.

A nivel neurocognitivo

se pueden ver esferas afectadas por la fatiga (memoria de retención, la atención y la concentración entre otras) y se puedan también comparar los resultados de un enfermo con la población afectada de similar edad y género. El mejor test de valoración neurocognitiva de la fatiga es el WAISS III. Pero este hecho no deja de ser una aproximación más a un problema complejo. Se ha intentado visualizar las deficiencias de actividad o de perfusión cerebral con pruebas funcionales como la RNMf o la PEDO-scan (tomografía por emisión de positrones).

Aun cuando en estas pruebas se encuentran alteraciones del funcionamiento cerebral, de nuevo no son ni específicas para definir la enfermedad ni suficientes como para valorar el grado concreto de afectación.

Y entonces, si no todos los enfermos son iguales, pero no tenemos buenas herramientas de medida que nos permitan diferenciar los casos leves de los más graves…

¿Cómo debemos hacer la valoración funcional en SFC-FM?

Esta pregunta no tiene respuesta única ni consensuada con la comunidad científica a día de hoy. Cada grupo de trabajo ha establecido herramientas que le parecen las más útiles.

Se han propuesto cuestionarios que evalúan el impacto de la fatiga y de la fibromialgia.

Así, existe la Escala de Impacto de la FATIGA (FIS), (Fish JD, 1994) .Analiza 40 ítems o la escala de valoración multifuncional de la fatiga (MAF). También se ha generalizado mucho la escala de impacto de la fibromialgia– Fibromialgia Impact Questionaire (FIQ), que puntúa el grado de intensidad del dolor en siete escalas diferentes y un cuestionario.
Pero estos cuestionarios son autoadministrados, con las connotaciones y limitaciones metodológicas que suponen.

En nuestra unidad consideramos que al SFC, igual que pasa con otras enfermedades importantes como pueden ser el cáncer, el SIDA, la insuficiencia cardíaca o enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, lo que cuenta en último término es la CALIDAD DE VIDA DEL ENFERMO.

La calidad de vida del enfermo

es el parámetro base de definición del término SALUD por la OLMS. Se puede evaluar con cuestionarios validados. El más conocido es el SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form).

Valora ocho esferas diferentes que comprenden la función física, rol físico, dolor corporal, salud general, vitalidad, función social, rol emocional y salud mental.

Se pueden comparar los valores obtenidos en SFC con la población control no afecta de esta enfermedad o con otras enfermedades. el SFC afecta marcadamente la calidad de vida de los enfermos, y que muchos de estos parámetros están entre el 20-30% de lo que tiene la población control sana.

En teoría, una persona sana, tendría que estar al 100% de estos parámetros. Como peor sea el SFC, peor calidad de vida tendrá el enfermo. Y esto se puede trasladar finalmente aplicando este tanto por ciento de afectación de la calidad de vida a una escalera sencilla de 4 grados sucesivos (I, II, III y IV), hecha con criterio clínico.

Esta escala la propusimos desde nuestra Unidad al CATSALUT cuando hicimos el protocolo clínico. Esta fue propuesta de Unidad Funcional de SFC al Hospital Clínic el año 2003 y fue aceptada. Debemos decir que no todo el mundo la utiliza, pero se ha generalizado bastante su uso. Se emplea en enfermedades parecidas al SFC como puede ser la artritis reumatoide (Hochberg MC, 1991).

Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

La escala CLÍNIC consiste en dividir a los enfermos con SFC en IV diferentes grados de afectación funcional según la repercusión de su fatiga en la calidad de vida:

GRADO 1: presenta fatiga ocasional u oscilante, sin limitación significativa en la actividad laboral y en las actividades de vida cotidiana (AVQ).
GRADO II: presencia de fatiga persistente, oscilante pero sin mejora, con marcada repercusión en la actividad laboral y también en los AVQ.
GRADO III: fatiga marcada que no permite ni ocasionalmente hacer ningún tipo de actividad laboral y que limita en más de un 80% la autonomía y las AVQ.
GRADO IV: fatiga extrema que precisa la ayuda de otras personas para las actividades personales básicas y que imposibilita la autonomía y las AVQ.

En el grado 1,

el enfermo sólo presenta limitación funcional en algunos momentos de su actividad, sobre todo al hacer sobreesfuerzos físicos o mentales. Permite hacer una vida casi normal: con algunas limitaciones. Puede ser necesario adecuar algunos aspectos del puesto de trabajo por evitar sobrecarga o actividades muy prolongadas. No suele precisar bajas laborales.

En el grado II,

la fatiga ya se hace persistente. Está presente en todo momento y, ocasionalmente, puede ser intensa. Afecta de manera constante a todas las esferas de actividad global de la persona, que se ven reducidas en más del 50%. Aquí se hace necesario reducir la carga laboral. También las otras actividades intensas de tipo doméstico, personal o lúdico del enfermo. Puede requerir bajas laborales transitorias. En algunos casos puede requerir cambio del puesto de trabajo o reducción de la jornada laboral. A nivel doméstico, puede ser necesaria ayuda para tareas intensas como la limpieza.

En el grado III,

la fatiga es intensa en todo momento. No permite hacer ningún tipo de actividad mínimamente intensa ni continuada y afecta todas las esferas de la persona (laboral, doméstica, ocio). El enfermo no puede hacer ni el 20% de la actividad total previa a la enfermedad.
No es compatible con una actividad laboral regular. Sólo se pueden hacer leves actividades en periodos cortos (habitualmente menos de 30 minutos seguidos).

El grado IV

no suele ser una situación fija o permanente. Son periodos de incremento de la actividad de la enfermedad.El enfermo no tolera hacer ni tan solo mínimos esfuerzos y suele estar en la cama o en el sofá la mayor parte del día. Incluso precisa ayuda para hacer sus curas personales y pierde parcialmente la autonomía. En esta fase puede haber incluso una situación de dependencia.Necesitando el enfermo la ayuda de otras personas. Suele coincidir con brotes de agudización de la enfermedad.

En algunos casos (menos del 1% de los enfermos) se han descrito periodos prolongados de grado IV, de muy difícil manejo médico.
Es importante saber que un enfermo puede tener diferentes momentos evolutivos de la enfermedad, con grado oscilante de afectación por fatiga. Es decir, un grado funcional no tiene porque ser fijo, sino que habitualmente es oscilante en una escala de más/menos un grado arriba o abajo.

Fibromialgia

En el caso de la valoración funcional de la fibromialgia, el documento de consenso para esta enfermedad en Catalunya (2002), fijó también 3 grados diferentes de afectación vital:

GRADO 1: AFECTACIÓN VITAL LEVE. Escaleras de valoración clínica con puntuaciones inferiores al 50%. Sin interferencia con la función o el trabajo.
GRADO II. AFECTACIÓN VITAL MODERADA. Escaleras de valoración clínica entre un 50 y 75%. Interferencia con la función o el trabajo (pérdida parcial de actividad).
GRADO III: AFECTACIÓN VITAL GRAVE. Escaleras de valoración clínica superiores al 75% y marcada interferencia con la función o el trabajo (imposibilidad para realizar trabajo o situación de baja laboral por enfermedad).

Un apunte semántico importante: en la valoración funcional no se debe emplear el adjetivo “SEVERO”, puesto que no supone una connotación de intensidad, sino de carácter. Por ejemplo, un padre puede ser severo en la educación de sus hijos, pero una enfermedad no es severa, es leve, moderada o intensa. El adjetivo inglés “severe” en la mayor parte de casos se puede traducir por “grave”.

Otras esferas de afectación:

Aparte de la valoración estricta de la fatiga y del dolor, hace falta tener también en cuenta las otras esferas de afectación que esta enfermedad revoca. Estas esferas se pueden medir con pruebas o cuestionarios específicos. Se deben utilizar cuando sea relevando alguno de estos aspectos respecto al impacto de la enfermedad:

RRAngustia (STAI)
RRDepresión (HAM-D)
RRActividades de vida cotidiana
RRTrastornos del sueño (Stanford Sleepiness Scale, Polisomnografia)
RRSíntomas cognitivos (memoria, atención, concentración) (WAISS-III)
RRPsicopatología general
RRDisfunción vegetativa (hipotensión, distermia, inestabilidad motora) (test de basculación, intervalo R-R)
RRSensibilidad química y ambiental (QEESI)

EL RESULTADO FINAL

de la valoración funcional sería la suma de todos estos factores.Teniendo en cuenta también una valoración multicomponente que incluya aspectos de:

RRGrado de actividad y afectación de la enfermedad
RREdad y circunstancias personales del enfermo
RRPresencia de síntomas concomitantes
RRLimitaciones psicofísicas
RRRespuesta al tratamiento
RRGrado de adaptación del enfermo a la situación de enfermedad crónica
RRSituación familiar y social.
Disfunciones familiares y grado de apoyo a la enfermedad
RRSituación socioeconómica
RRExigencias ocupacionales en el trabajo. Posibilidad de readaptación laboral

Finalmente, se debe tener en cuenta que la valoración funcional es una tarea médica, que sirve para el control clínico del enfermo y que no tiene necesariamente una traducción directa en el reconocimiento administrativo o judicial de un determinado grado de invalidez o de minusvalidez. Este punto ha generado a menudo confusión.

Consideramos que se tendría que entender que la tarea médica se limita a nivel clínico al diagnóstico, tratamiento y también a hacer una valoración funcional.Con fines de pronóstico evolutivo de la enfermedad. Aparte quedarían otras actuaciones médicas específicas. Como la valoración de la adecuación del puesto de trabajo por el médico de empresa: la posibilidad de cualquier facultativo de actuar en funciones de peritaje y la valoración del médico forense como asesor médico judicial.
Esperamos que en el futuro, si podemos disponer de marcadores más objetivos de la enfermedad, la valoración funcional se pueda hacer de una manera más precisa que actualmente.

Autoría

Dr. Joaquim Fernández Solà
Consultor Sénior de Medicina Interna Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica Hospital Clínic. Barcelona Profesor agregado de Medicina, Universidad de Barcelona
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