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Fibromialgia y virus

La explicación vírica de la fibromialgia, a estudio

La conselleria de Sanitat valenciana y la Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir (UCV) investigarán conjuntamente sobre algunas enfermedades en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica de la Comunidad Valenciana, según informó el Arzobispado en un comunicado.

El conseller de Sanitat, Manuel Cervera, en calidad de presidente de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (FISABIO) y el rector de la UCV, José Alfredo Peris, firmaron ayer un acuerdo de colaboración para llevar a cabo el proyecto denominado ‘Estudio correlacional de infecciones virales y alteraciones de la enzima RNasaL en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica de la Comunitat Valenciana’.

El objeto del proyecto es estudiar la posible relación causal que podría existir entre la enfermedad de la fibromialgia y algún factor de tipo vírico, según fuentes de la conselleria.

El conseller explicó que “si esta conexión se confirmara significaría un importante avance en el conocimiento de la fibromialgia y futuras terapias”.

El acuerdo “es un paso más en nuestro compromiso con los ciudadanos para conseguir nuevos logros en el campo de la investigación y de esta manera conseguir que la Comunitat siga siendo referente en Europa y en el mundo”, agregó.

Por su parte, el rector de la UCV indicó que este proyecto de investigación “va a ser recibido como una gran noticia por las personas que padecen la fibromialgia y, al mismo, tiempo representa lo que queremos hacer las universidades valencianas y, dentro de ellas, la Universidad Católica: establecer una relación muy estrecha, tanto con los poderes públicos como con la sociedad civil, en el caso de las personas que se organizan para resolver sus problemas”.

A través del acuerdo suscrito hoy, la conselleria de Sanitat y la Universidad Católica de Valencia se comprometen a aportar la metodología, los instrumentos y el personal necesario para llevar a cabo el proyecto, según las mismas fuentes.

Europapress

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Explicación vírica de la fibromialgia

La conselleria de Sanitat valenciana y la Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir (UCV) investigará sobre la explicación vírica de la fibromialgia conjuntamente sobre algunas enfermedades en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica de la Comunidad Valenciana, según informó el Arzobispado en un comunicado.

El conseller de Sanitat, Manuel Cervera, en calidad de presidente de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (FISABIO) y el rector de la UCV, José Alfredo Peris, firmaron ayer un acuerdo de colaboración para llevar a cabo el proyecto denominado ‘Estudio correlacional de infecciones virales y alteraciones de la enzima RNasaL en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica de la Comunitat Valenciana’.

La explicación vírica de la fibromialgia, a estudio

   El objeto del proyecto es estudiar la posible relación causal que podría existir entre la enfermedad de la fibromialgia y algún factor de tipo vírico, según fuentes de la conselleria. El conseller explicó que “si esta conexión se confirmara significaría un importante avance en el conocimiento de la fibromialgia y futuras terapias”.

Explicación vírica de la fibromialgia

Explicación vírica de la fibromialgia

   El acuerdo “es un paso más en nuestro compromiso con los ciudadanos para conseguir nuevos logros en el campo de la investigación y de esta manera conseguir que la Comunitat siga siendo referente en Europa y en el mundo”, agregó.

   Por su parte, el rector de la UCV indicó que este proyecto de investigación “va a ser recibido como una gran noticia por las personas que padecen la fibromialgia y, al mismo, tiempo representa lo que queremos hacer las universidades valencianas y, dentro de ellas, la Universidad Católica: establecer una relación muy estrecha, tanto con los poderes públicos como con la sociedad civil, en el caso de las personas que se organizan para resolver sus problemas”.

   A través del acuerdo suscrito hoy, la conselleria de Sanitat y la Universidad Católica de Valencia se comprometen a aportar la metodología, los instrumentos y el personal necesario para llevar a cabo el proyecto, según las mismas fuentes.

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Suplementos antioxidantes bajo control médico

Suplementos antioxidantes; ‘Su beneficio bajo control médico’

La Academia de Medicina analiza la repercusión de la oxidación en las enfermedades degenerativas. Según se ha expuesto, a menudo se confunde que una sustancia sea natural con que sea buena, y en consecuencia se advierte que por el hecho de que sea natural “no se ha de abusar”

Tomar suplementos antioxidantes es bueno siempre que se haga bajo control médico.

advirtió ayer Rafael de la Torre, coordinador del departamento de Farmacología Humana del IMIM, en la sesión sobre “La oxidación y su repercusión en la génesis de enfermedades degenerativas del organismo”, celebrada en la Real Academia de Medicina de Cataluña (RAMC). De la Torre explicó que a menudo se confunde que una sustancia sea natural con que sea buena, y alertó que por el hecho de que sea natural, “no se ha de abusar”.

En la sesión, que fue moderada por el doctor Ramon Estruch, también participaron Maribel Covas, directora del Grupo de Investigación sobre Riesgo Cardiovascular y Nutrición, del Institut Municipal de Investigaciones Médicas (IMIM), y Joan Albert Vericat, director de Desarrollo Pre-clínico de Noscira.

El acto forma parte de un ciclo de conferencias organizadas por la RAMC, la Real Academia de Farmacia de Cataluña, la Asociación de Ciencias Catalanas de la Alimentación y la Academia de Ciencias Veterinarias de Cataluña.

suplementos antioxidantes en fibromialgia

suplementos antioxidantes en fibromialgia

Los alimentos funcionales

Rafael de la Torre, coordinador del departamento de Farmacología Humana del IMIM, habló de la funcionalidad farmacológica de los antioxidantes y se centró en el repentino interés que han despertado los alimentos funcionales y los microconstituyentes de los alimentos.

El ponente apuntó que uno de los principales problemas que se da en este ámbito de estudio es trasladar “los resultados espectaculares” que se consiguen en los estudios in vitro, “muy prometedores”, a los estudios in vivo. “Muchas veces no tenemos en cuenta la complejidad del ciclo de los antioxidantes en el organismo”.

De la Torre advirtió que los antioxidantes de nuestra dieta pueden ser “inseguros”, en función de la dosis en que se consuman. “La idea de que los antioxidantes naturales son seguros por ser naturales no es cierta”, añadió, “si suministramos dosis demasiado elevadas, los resultados no serán los deseados”. Para evitar las dosis excesivas, es necesario relacionar los efectos con las concentraciones de microconstituyentes.

Finalmente, el ponente explicó que los microconstituyentes funcionan mejor en combinación que de forma aislada, y que los polifenoles son esenciales para que la longevidad (determinada genéticamente) se cumpla. “Por eso hay quien dice que los polifenoles son las vitaminas de los adultos”, dijo.

Oxidación y enfermedades cardiovasculares

Maribel Covas, directora del Grupo de Investigación sobre Riesgo Cardiovascular y Nutrición, del IMIM, habló de la implicación de la oxidación en la etiología de las enfermedades cardiovasculares. En concreto, se centró en la aterosclerosis, una enfermedad vascular crónica que afecta a las paredes de las arterias, y explicó que está demostrado que la oxidación lipídica tiene u papel decisivo en el desarrollo de esta enfermedad.

Covas presentó la hipótesis oxidativa de l’aterosclerosis de Witztum y explicó que existe una controversia sobre esta hipótesis, porque hay estudios que muestran que los tratamientos con antioxidantes, suministrados de forma aislada, no reducen las enfermedades coronarias, pero otras investigaciones concluyen que existe una asociación entre la ingestión masiva de micronutientes antioxidantes en la dieta y un riesgo bajo de sufrir estrés oxidativo asociado a enfermedades.

Hay diversos factores que pueden explicar esta paradoja, apuntó. En primer lugar, un consumo habitual a largo plazo de una mezcla compleja de antioxidantes en la dieta puede ser más efectiva que grandes dosis de uno o diversos antioxidantes aislados durante un período de tiempo. Además, la administración de antioxidantes aislados puede producir un efecto prooxidante y aterogénico y, por último, la administración de un antioxidante exógeno puede llevar a la depleción del pool de antioxidantes endógenos.

Oxidación y enfermedades neurológicas

Joan Albert Vericat, director de Desarrollo Pre-clínico de Noscira, habló del estrés oxidativo y de su influencia en la enfermedad neurológica. En Noscira, empresa biofarmacéutica, investigan con el objetivo de encontrar antioxidantes neuroprotectores para crear fármacos útiles para combatir el estrés oxidativo y, en concreto, para tratar el alzheimer.

El ponente explicó el proceso de investigación para intentar encontrar productos antioxidantes de origen marino y dijo que trabajan con extractos marinos, como algas rojas y verdes, moluscos y microorganismos. “Tenemos expectativas de encontrar un compuesto que podría entrar en desarrollo a finales de año”, dijo.
medicosypacientes.com

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Fibromialgia y AzentaSalud; la opinión de un profesional de la medicina

Vicente Baos Vicente es médico de familia y presenta su espacio El supositorio como “El objetivo de este blog es la divulgación del conocimiento médico mediante comentarios y referencias dirigidos a los profesionales sanitarios y a aquéllas personas interesadas en los temas de salud y organización sanitaria”.

Redacción fibromialgia noticias

El maravilloso mundo de las “ondas”. ¿Alguien puede parar todo esto?

domingo 18 de abril de 2010
Solamente en una sociedad ignorante y de muy pobre cultura científica pueden proliferar tal cantidad de “remedios” mágicos como los que llevamos últimamente. Desde las famosas “pulseritas” hasta el cartelón de publicidad que aparece hoy en los periódicos sobre el Regulador Biofisiológico RBF-01 para enfermedades como: el dolor generalizado, ansiedad, trastornos del sueño, cansancio/fatiga, fibromialgia, etc.

Dicho fabuloso remedio lleva más de 2 años dando vuelta por España, pero parece que vuelven a la carga en su publicidad.
¿Cómo funciona el regulador? según palabras de una paciente y de los promotores:
El tratamiento es solamente para personas que tienen fibromialgia es decir si el dolor lo tienes por una hernia discal por ejemplo el método no es efectivo.

Trata principalmente los síntomas: 1 dolor 2 cansancio 3 trastornos del sueño 4 dolor de cabeza. Los demás síntomas de la fibromialgia por ejemplo el intestino irritable no dan resultados pero si en las cuatro áreas anteriores mencionadas.
El tto consiste en primero un examen médico donde se realiza el diagnostico, son 50e (por lo que le he entendido no tienen ningún método nuevo de diagnostico osea el oficial de los puntos.., creo que utilizan un aparatito de presion para los puntos de dolor y poco más..).

Una vez diagnosticada se comienzan con las sesiones (100e cada una) que son cuatro o cinco como máximo. Se hacen una vez a la semana y consisten en la aplicación de unos electrodos (algo asi para que os hagais una idea) en la cabeza durante media hora durante los cuales se está tumbada en una cabina y sin ningún tipo de daño ni físico ni de tipo electromagnético (según el) pues la potencia es igual a un millon de veces menos que estar hablando por el móvil (esa ½ hora).
Generalmente en la primera o segunda ya se nota mejoría y después de la cuarta sesión el cerebro deja de codificar el dolor (se le ha introducido como otro código, algo así ) y desaparece sustancialmente la señal de dolor.

Si no hay resultado ya en la cuarta sesion es mejor no seguir con el tto ya que en ese caso no se espera una mejora con sucesivas sesiones por lo que se recomienda dejarlo (te devuelven tambien el dinero? )

Después también generalmente y según siempre este medico, se está sin síntomas hasta unos meses en que generalmente hay que volver ha hacer como un recordatorio al cerebro y se hacen una o dos sesiones más.
El medico que me atendió (bueno no tenia ningún tipo de identificación ) me remarco que son un equipo de médicos de diferentes especialidades que llevan 10 años especializado en fibromialgia y ahora presentan este metodo
No sé si sentir vergüenza ajena o mandar a estas clínicas a mis pacientes con dichas enfermedades.

También estaría bien que la Agencia española del Medicamentos y Productos Sanitarios revisase si es legal que usen su nombre diciendo que este tratamiento está aprobado por dicha agencia para su aplicación. Por supuesto, en la web de la agencia no encuentras lo más mínimo sobre este producto.

Agradecer al Dr. Vicente Baos la autorización para reproducir el post por el interés que tiene para todos los afectados. Os recomiendo visitar el post original que dejo el enlace más abajo ya que incluye una foto ‘promocional’ y un video.

Actualizado a 2016 sólo quedan cenizas…

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Estrés ansiedad y depresión hallado vínculo biológico

Científicos de la Universidad de Western Ontario en Canadá han descubierto el vínculo biológico entre estrés ansiedad y depresión. Al identificar el mecanismo de conexión en el cerebro, la investigación muestra cómo el estrés y la ansiedad podrían conducir a la depresión.

El descubrimiento abre la vía al desarrollo de posibles fármacos para tratamientos más eficaces.

El estudio, que se publica en la edición digital de Nature Neuroscience, también revela un inhibidor de molécula pequeña desarrollado por el equipo investigador que podría proporcionar una nueva vía para tratar la ansiedad, depresión y otros trastornos relacionados.

El estudio que vincula estrés ansiedad y depresión

Los científicos, dirigidos por Stephen Ferguson y Ana Magalhaes, utilizaron un modelo de ratón conductual y una serie de experimentos moleculares para revelar el mecanismo de conexión y evaluar el nuevo inhibidor.

Estrés ansiedad y depresión

neuronas humanas creadas en laboratorio

Según explica Ferguson, “nuestros descubrimientos sugieren que podría existir una nueva generación de fármacos y dianas farmacológicas dirigidas selectivamente a la depresión y por ello a un tratamiento más eficaz”. Tras descubrir el mecanismo en los ratones, el siguiente paso para el equipo es ver si el inhibidor desarrollado se puede convertir en un agente farmacéutico.

El mecanismo de vinculación supone la interacción entre el receptor 1 del factor de liberación de la corticotropina (CRFR1) y tipos específicos de receptores de serotonina (5-HTRs). Nadie antes había conectado estos dos receptores en un nivel molecular y el estudio revela que CRFR1 aumenta el número de 5-HTRs en la superficie de las células del cerebro, lo que puede causar una señalización cerebral anormal.

Mecanismo de acción estrés ansiedad y depresión

Dado que la activación de CFR1 conduce a la ansiedad en respuesta al estrés y que 5-HTR conduce a la depresión, la investigación muestra cómo los mecanismos de estrés, ansiedad y depresión se conectan a través de procesos distintos en el cerebro. Además, el inhibidor desarrollado por el laboratorio de Ferguson bloquea en los ratones a 5-HTR en el mecanismo para combatir la conducta de ansiedad y la potencial depresión.

Los investigadores explican que aunque el trastorno de depresión mayor a menudo se produce junto con el trastorno de ansiedad en los pacientes, las causas de ambos trastornos están muy unidas a las experiencias estresantes. Las experiencias de estrés pueden también convertir en más graves los síntomas de ansiedad y depresión.

Al descubrir y bloquear el mecanismo responsable del vínculo entre estrés, ansiedad y depresión, los investigadores no sólo proporcionan la primera evidencia biológica de una conexión sino que también abren la vía al desarrollo de posibles fármacos para tratamientos más eficaces.

Jano

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Fibromialgia y Azenta salud

El maravilloso mundo de las “ondas”. ¿Alguien puede parar todo esto?

domingo 18 de abril de 2010

Solamente en una sociedad ignorante y de muy pobre cultura científica pueden proliferar tal cantidad de “remedios” mágicos como los que llevamos últimamente. Desde las famosas “pulseritas” hasta el cartelón de publicidad que aparece hoy en los periódicos sobre el Regulador Biofisiológico RBF-01 para enfermedades como: el dolor generalizado, ansiedad, trastornos del sueño, cansancio/fatiga, fibromialgia, etc.

Fibromialgia y Azenta salud

Fibromialgia y Azenta salud

Dicho fabuloso remedio lleva más de 2 años dando vuelta por España, pero parece que vuelven a la carga en su publicidad.

¿Cómo funciona el regulador? según palabras de una paciente y de los promotores:

Fibromialgia y Azenta salud

El tratamiento es solamente para personas que tienen fibromialgia es decir si el dolor lo tienes por una hernia discal por ejemplo el método no es efectivo. Trata principalmente los síntomas: 1 dolor 2 cansancio 3 trastornos del sueño 4 dolor de cabeza.
Los demás síntomas de la fibromialgia por ejemplo el intestino irritable no dan resultados pero si en las cuatro áreas anteriores mencionadas.
El tto consiste en primero un examen médico donde se realiza el diagnostico, son 50e (por lo que le he entendido no tienen ningún método nuevo de diagnostico osea el oficial de los puntos.., creo que utilizan un aparatito de presion para los puntos de dolor y poco más..).
Una vez diagnosticada se comienzan con las sesiones (100e cada una) que son cuatro o cinco como máximo. Se hacen una vez a la semana y consisten en la aplicación de unos electrodos (algo asi para que os hagais una idea) en la cabeza durante media hora durante los cuales se está tumbada en una cabina y sin ningún tipo de daño ni físico ni de tipo electromagnético (según el) pues la potencia es igual a un millon de veces menos que estar hablando por el móvil (esa ½ hora).
Generalmente en la primera o segunda ya se nota mejoría y después de la cuarta sesión el cerebro deja de codificar el dolor (se le ha introducido como otro código, algo así ) y desaparece sustancialmente la señal de dolor.
Si no hay resultado ya en la cuarta sesion es mejor no seguir con el tto ya que en ese caso no se espera una mejora con sucesivas sesiones por lo que se recomienda dejarlo (te devuelven tambien el dinero? )

recordatorio al cerebro

Después también generalmente y según siempre este medico, se está sin síntomas hasta unos meses en que generalmente hay que volver ha hacer como un recordatorio al cerebro y se hacen una o dos sesiones más.
El medico que me atendió (bueno no tenia ningún tipo de identificación ) me remarco que son un equipo de médicos de diferentes especialidades que llevan 10 años especializado en fibromialgiay ahora presentan este metodo

No sé si sentir vergüenza ajena o mandar a estas clínicas a mis pacientes con dichas enfermedades. También estaría bien que la Agencia española del Medicamentos y Productos Sanitarios revisase si es legal que usen su nombre diciendo que este tratamiento está aprobado por dicha agencia para su aplicación. Por supuesto, en la web de la agencia no encuentras lo más mínimo sobre este producto.

Agradecer al Dr. Vicente Baos la autorización para reproducir el post por el interés que tiene para todos los afectados. Os recomiendo visitar el post original que dejo el enlace más abajo ya que incluye una foto ‘promocional’ y un video.

Actualización a 2016:  haciendo una búsqueda en internet aparte de ya no existir la web que en su día se creó para el negocio, hoy en día se puede encontrar:

Franquicia AZENTA SALUD franquicias de Estética y salud

www.infofranquicias.com/fd-3113/franquicias/AZENTASALUD.aspx

Franquicia AZENTA SALUD. Franquicias de Sistemas terapéuticos para el tratamiento del estrés y la fibromialgia. Contacto y claves de negocio: inversión, …

Redacción fibromialgia noticias

Enlaces relacionados;

Tratado ya por esta redacción el 14 de diciembre de el 2008

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ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA

ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA

 

ANDREA MÁRQUEZ LÓPEZ-MATO, GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA ipbi.com.ar

“La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos,
sino el hecho de rehusar a adquirirlos”  Karl Popper

INTRODUCCIÓN

El SFC y la FM (redefinidos actualmente como parte del sindrome sensitivo central) son  entidades que motivan incredulidad e incomprensión entre varias de las especialidades a las que consultan. Solo un abordaje PNIE, rama de la medicina con abordaje holístico e interdisciplinario, permite un mejor diagnóstico y una aproximación terapéutica certera.
Es imprescindible tener en cuenta el continum bio-psico-socio-espiritual, que determina por un lado la presencia de factores neurobiológicos y psicosociales en el gatillo de la enfermedad y por otro lado la valoración de las consecuencias funcionales de los síntomas clásicos de astenia y dolor
Como desafío profesional nos planteamos los siguientes criterios:

  1. Comprender la UNIDAD
  2. Entender la COMORBILIDAD
  3. Estudiar las EMOCIONES pre y post-síntomas
  4. Ubicarnos en el CONTEXTO actual del paciente
  5. Tener en cuenta la TERAPÉUTICA INDIVIDUAL a desarrollar

En consecuencia es fundamental para entender a nuestros pacientes aplicar las bases de la PNIE que consideramos la Medicina de la Complejidad; siempre con la certeza que cada uno de los individuos tiene un cerebro único e irrepetible y experiencias de vida que le son propias y que influyen tanto en su salud como su modo de enfermar y también, en su modo de afrontar y tratar la enfermedad.

OBJETIVOS

El abordaje transdisciplinario de estas patologías tiene el objetivo de:

  1. CORRELACIONAR síntomas emocionales y físicos con eventos traumáticos
  2. CORRELACIONAR emoción y su biología subyacente
  3. EFECTUAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que permitan evaluar Fatiga Prolongada – Fatiga Crónica – SFC. Dado que SFC representa una subcategoría diagnóstica de baja incidencia (10%) de las múltiples causas de fatiga crónica
  4. PROPONER TERAPÉUTICAS PSICOFARMACOLÓGICAS que mejoren las cascadas neuroquímicas alteradas
  5. EVITAR LA SOBREMEDICACIÓN que se observa cotidianamente en estas patologías
  6. EDUCAR a los colegas profesionales que niegan la existencia de marcadores específicos o inespecíficos de estas entidades mórbidas, a las auditorías médicas que se resisten al pedido de protocolos de estudio y a la población enferma con la finalidad que conozca  su enfermedad sin fragmentarla y exija ser asistida en forma integral.

DISEÑO

Estudio Observacional  Prospectivo sin financiamiento externo

POBLACIÓN EN ESTUDIO

Se estudiaron  107 pacientes de ambos sexos con un rango etario de  20 a 69 años, que asistieron en forma voluntaria al Centro Médico Integral de Atención Familiar y Psiconeuroinmunendocrinología.
El motivo de consulta principal fue la fatiga de más de seis meses de evolución.
El resto de los síntomas manifestados fueron  a traves de un protocolo de estudio que incluye:

  1. Consulta Médica de Ingreso de 1,30hs. de duración en la cual el paciente habla libremente mientras se van enlazando los síntomas emocionales y los síntomas biológicos.
  2. Administración de un Cuestionario Específico de 20 preguntas que deben ser contestada por  SI ó por NO
  3. Solicitud de los estudios psiconeuroinmunológicos complementarios  (marcadores endócrinos, reumáticos, autoinmunes, psiquiátricos, de deterioro muscular, de enfermedad carencial o de disbalances de neurotrasmisión de las vías catecolaminérgicas o indolaminérgicas centrales y periféricas).
  4. Entrevista diagnóstica y pronóstica posterior a los resultados de los estudios solicitados, durante la cual en otra consulta de 1,30hs., profesionales expertos les explican las alteraciones sistémicas y neuroquímicas y la neurotoxicidad resultante para poder aplicar la terapéutica individual.

 

MATERIALES y MÉTODO

1- CRITERIOS de EXCLUSIÓN

– Antecedentes de enfermedad psiquiátricas degenerativas como demencia,  esquizofrenia., enfermedad bipolar tipo I
– Pacientes en tratamiento con  drogas antidepresivas  o antipsicóticas
– Pacientes que estaban recibiendo terapia con corticoides o agentes inmunoestimuladores
– Pacientes con  enfermedades terminales
– Pacientes con patología endócrina declarada, sobre todo suprarrenal
– Pacientes con enfermedades inmunológicas crónicas

2- EVALUACIÓN MÉDICA

Se realizaron dos Consultas Médicas de 1,30hs. de duración cada una.
-En la primer consulta se efectuó la entrevista estableciendo la relación médico paciente de acuerdo al modo de presentación del mismo y en consecuencia se aplicó el estilo médico complementario correspondiente.

La relación de ayuda médica está centrada en la persona del paciente. De esta manera se presta atención a la persona, al modo cómo esta vive el problema, tomando en consideración al individuo en su totalidad (sentimientos, valores, creencias, principios), convencido de que el otro tiene necesidad ante todo de sentirse comprendido, tranquilizado y contenido totalmente. De esta manera se logra establecer una relación empática. El profesional maneja la preparación emocional en respuesta a los sentimientos y reacciones que surjan de la entrevista tratando de mantener la empatía.

Al comienzo se le indica al paciente que comience con el ó los motivos que lo traen a la consulta, dejando un tiempo de discurso libre de aproximadamente 8 minutos, para luego ir usando preguntas abiertas y cerradas en forma equilibrada. Se establece la razón del encuentro; se desarrolla la escucha activa; se facilita la expresión de sentimientos; se verbalizan las emociones; se reconocen las creencias y espiritualidad dando paso a la participación del paciente y reconociendo las relaciones entre el paciente y familiares. Finalmente se efectúa un breve resumen que podemos llamar biografía de la entrevista médica.

  1. En la segunda consulta antes de efectuar la lectura e interpretación de los análisis complementarios solicitados se deja paso a preguntas que el paciente quiera realizar, que describa su comprensión, respetando silencios ó crisis emocionales. A si mismo pueden determinarse las respuestas a algunos interrogantes: ¿qué conoce el paciente ó la familia? ¿qué y cuánto desea saber? Finalmente se procede a clarificar y relacionar la autobiografía del encuentro anterior con lo que proporciona el informe de laboratorio. Solo entonces puede establecerse la farmacología individual y única para cada persona.

3- VARIABLES BIOQUÍMICAS

A todos los pacientes incluidos en la muestra (107) se les extrajo sangre en ayunas, entre las 8 y 9 hs de la mañana para el estudio del cortisol matinal y entre las 17 – 18 hs  para el pico vespertino, y  al  día siguiente  a  las 16 hs  para  la  evaluación de  la  prueba  de  inhibición  con  dexametasona. En la misma extracción matinal se realizaron las otras determinaciones que se detallan a continuación
Se les solicito recolectar orina de 24 hs, previa dieta específica de tres días, que luego los pacientes remitieron al laboratorio.

Se realizó la medición de las siguientes variables bioquímicas, por los siguientes métodos y con los valores de referencia expuestos a continuación:

  1. Determinación de Anticuerpos de Proteína Citrulinada IgG

                 Método : Enzimoinmunoensayo
V. Ref : Negativo : menor de 6.25 U/ml.

–      Látex Artritis Reumatoidea
Método : Aglutinación con partículas de Látex
V. Ref : Negativo : valores menores a 10 IU/ml.

  1. Anti DNA : Doble Cadena ( Nativo )

                       Método : Inmunofluorescencia Indirecta
V. Ref : Negativo

  1. Anticuerpos Antinucleares FAN

                       Método : Inmunofluorescencia – Impronta Línea Celular HEp-2
V. Ref.: Negativo < 1/16

  1. Factor Reumatoideo

                       Método : Elisa
V. Ref : hasta 30 UI/ml

  1. Creatinfosfokinasa CPK

                        Método : U.V. según IFCC-DGKC ( 37 ºC )
V. Ref : Hombres :  hasta  190  UI / L.
Mujeres  :  hasta  167  UI / L.
      –     Aldolasa Sérica
Método :  Cinético
V. Ref :0-7.6 UI / L

  1. Cortisol Plasmático Basal y Vespertino ( ritmo circadiano )

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 50 – 250 ng / ml.
 

  1. Prueba de Inhibición  de Cortisol con  Dexametasona
  1.  Cortisol Urinario

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 20 – 90 ug / 24 hs.
 

  1. ACTH

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : ND –  46 pg / ml.

  1.  Somatomedina C

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  de 20 a 35 años: 115 a  358  ng / ml.
de 35 a 50 años: 94  a  284  ng / ml.
de 50 a 65 años:   75  a  238 ng / ml.
Mayores a 65 años : 55 a 200 ng / ml.

  1. Dehidroepiandrosterona plasmática

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Hombre : 80 a 560 ug / dl.
Mujer : 35 a 430 ug / dl.

 

  1. FSH – Hormona Foliculoestimulante

                         Método : M.E.I.A. ( WHO 2 ª IRP 78/549)
V. Ref : Hombres : 1.00 – 8.00 mUI / ml.
Mujeres : Fase Folicular ………….: 4 – 13 mUI / ml
Fase Lútea ……………….: 2 – 13 mUI / ml
Fase Ovularoria…………: 5 – 22 mUI / ml
Post Menopausia………..: 20 – 138 mUI / ml

  1. TSH – Tirotrofina plasmática

                         Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : 2º Estandar de Referencia IRP 80/558 de la OMS
V. Ref :  Adultos : 0.270 – 4.200  uUI / ml.

 

  1. T4L –Tiroxina Libre

                          Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : Calibración  por diálisis de equilibrio
V. Ref :  Adultos : 0.93 – 1.70 ng / dl .

 

  1. Magnesemia

                          Método : Azul de Xilidilo
V. Ref : 1.58 – 2.55  mg / ml.

 

  1. Interleukina 6 – IL6

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  Adultos : ND – 5.9 pg / ml.

  1. Fenil Etil Amina urinaria

                         Método : Cromatografía Gaseosa
V. Ref : 130 – 450 ug / 24 hs.

  1. Triptofano plasmático

                         Método : H.P.L.C .
V. Ref :  5 – 15 mg / l.

  1. Serotonina plaquetaria

                         Método : H.P.L.C.
V. Ref : Adultos : 2.90 – 4.70 pmol/106 plaquetas
Mayores de 65 años : 1.40 – 3.70 pmol/106 plaquetas.

  1. Acido 5-OH Indol Acético Plasmático

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  6.8 – 24.40 ng / ml.

  1. MOPEG urinario

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  1.4 – 3.30  mg / 24 hs.

  1. Acido Fólico sérico

                          Método : Electroquimioluminiscencia.


V. Ref : 3.1 – 17.5   ng / ml.

El objeto de la elección de los estudios descriptos ad-supra son los siguientes:
La asociación de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Depresión Mayor es alta, entendiendo además que toda persona que sufre una enfermedad que se torna crónica con síntomas invalidantes como lo es la fatiga crónica es motivo suficiente para desencadenar una depresión sintomática o  gatillar una depresión endoreactiva.
Es por ello que intentamos con el perfil de laboratorio solicitado ir despejando el campo diagnóstico de manera de realizar diagnóstico diferencial no solo con depresión mayor sino con muchas otras enfermedades que cursan con fatiga.
Para tal fin discriminamos la solicitud de análisis con los siguientes criterios:

  1. FAN , anti DNA , con el fin de evaluar que los pacientes no se encontrarán  cursando alguna enfermedad de tejido conectivo o bien descartar la presencia de Lupus Eritematoso Sistémico y/o Síndrome Antifosfolipídico, que también cursan con fatiga .
  2. LÁTEX PARA ARTRITIS REUMATOIDEA , FACTOR REUMATOIDEO Y ANTICUERPOS DEPROTEÍNA CITRULINADA  (nuevo marcador precoz de Artritis Reumatoidea )
  3. CPK, ALDOLASA y Mg, como marcadores de daño en la estructura muscular.
  4. CORTISOL EN SU RITMO CIRCADIANO, CORTISOL EN ORINA, INHIBICIÓN POR DEXAMETASONA, ACTH, DHEA-S.  para evaluación del eje adrenal
  5. TSH y T4L , para evaluación del eje tiroideo ya que el hipotiroidismo según varios estudios publicados en la bibliografía puede anteceder a la aparición de SFC
  6. SOMATOMEDINA C. para evaluar trastornos metabólicos o de crecimiento
  7. IL 6  para estudio del sistema inmune.

–     TRIPTOFANO, SEROTONINA PLAQUETARIA y 5 HYDROXYINDOL       ACÉTICO. para evaluar vía  indólica como marcador de ansiedad

  1. FEA urinaria, MOPEG urinario. para evaluar vía catecolaminérgica como marcador de depresión y/o ansiedad

–     ÁCIDO FÓLICO, HEMOGRAMA Y RUTINA  para evaluar anemias u otras            enfermedades  carenciales.

4- RESULTADOS GENERALES

4-1-   RESULTADOS DE LA ENTREVISTA MÉDICA

 Manifestaciones Clínicas  por  frecuencia de aparición

Cansancio- Fatiga                     33 %
Dolor muscular                          23 %
Angustia                                    18 %
Miedos                                       8 %
Olvidos                                      6 %
Cefaleas                                     4 %
Dolores articulares                      4 %
Colon irritable –Dispepsia.          4 %
Diarrea                                       2 %
Bruxismo                                    2 %

Eventos Traumáticos por  frecuencia de reporte

Nota: Nos resultó llamativo la alta frecuencia de eventos traumáticos vividos en infancia o adolescencia y algunos ya en la adultez, pero relatados previos a la aparición del SFC, por lo cuál convenimos en mencionarlos.

Pérdidas afectivas (pareja-padres infancia- hijos – trabajo)         33 %
Abuso sexual – violencia familiar                                                  29 %
Madres depresivas y/o abandónicas.                                            23 %
Cirugías previas (relacionadas a discopatía cervical y/o lumbar)    20 %
Accidentes automovilísticos                                                         13 %
Hogares matriarcales                                                                    99 %

Emociones : por frecuencia de reporte espontáneo

Las emociones o sensaciones reveladas por las pacientes fueron las siguientes:

; 51 %
Ansiedad                                                                                         39 %.
Depresión                                                                                       30 %
Alteraciones del sueño (despertares frecuentes en REM)        20 %
Angustia                                                                                           8 %
Fobias                                                                                              3 %
Intento de suicidio                                                                           3%
Enojo                                                                                               2%

 

4-2-   RESULTADOS LABORATORIALES

De los 107 pacientes estudiados obtuvimos los siguientes resultados en:

I- Pruebas inmunológicas:

FAN y a-DNA: ningún paciente presentó marcadores positivos.

Prueba del LATEX: 5 pacientes  presentaron positividad con factor reumatoideo normal, demostrando la presencia de un proceso inflamatorio ya instalado.

Anticuerpos anti Proteína Citrulinada, 6 pacientes con resultados elevados (sin marcar ni Latex ni Factor reumatoideo elevados, indicando comienzo precoz de Artritis Reumatoidea).

Estos 6 pacientes han sido retirados de la base de datos pues su diagnóstico ya ha sido definido, correspondiéndose con los criterios de exclusión

Sobre los 100 pacientes restantes, encontramos:

II-  Alteración del eje adrenal

–    Alteración circadiana del eje adrenal: 66 %

Dentro de las alteraciones encontradas podemos dividirlos en grupos:
                              –  10 % presentaban hipocortisolemia basal y vespertina
                              –  32 % presentaban cortisol basal normal, y cortisol vespertino muy
                                           disminuído.
                              –  14 % niveles de cortisol basal y vespertinos muy semejantes:
                                          pérdida total del ritmo.
                            –     4%  Ritmo de Cortisol  invertido
   6 % Hipercortisolemia basal con cortisol vespertino normal.

– Cortisol Libre Urinario:  41 % disminuído, coincidente con la hipocortisolemia
.
Prueba de la  Inhibición con Dexametasona:  15 % presentaron NO supresión .

–  Dehidroepiandrosterona: 29 % valores disminuidos.

III- Alteración del eje somatotrófico:

–   Somatomedina C: 21 % con valores disminuidos

IV   Alteraciones del Eje Tiroideo – CLHHT

. Hormonas tiroideas alteradas como hipotiroidismo: 14 % hipotiroidismo

En la entrevista retrospectiva aparece que en algunos pacientes fue anterior a la aparición del SFC, coincidentemente estos pacientes eran los que más sintomatología subjetivamente expresada como miedo presentaban.

V- Evaluación de Sistema Inmune

 

Interleukina 6:  13 %  con valores muy elevadas. Recordemos que hoy se considera marcador de cronicidad

VI- Evaluación Neuroquímica

.

  1. Niveles de Triptofano plasmático. 21 % con valores disminuidos
  2. Serotonina plaquetaria

– 46 % con niveles de disminuídos (correlación con tristeza y depresión)
-23 % con niveles elevadas (correlación con angustia y rasgos obsesivos).

  1. 5OH Indol Acético: 6 % con valores disminuídos.

FEA urinaria: 56 % con valores disminuidos (asociada a melancolía y tristeza)
MOPEG urinario:  38 % con valores elevados ( asociado a ansiedad ).

Observamos claramente que existe un compromiso importante de la vía serotoninérgica y menor de la vía catecolaminérgica y la presencia de los síntomas del SFC

5- CONCLUSIONES

El  SFC – FM son enfermedades sistémicas que rompen el equilibrio del sistema PNIE por alteración del eje CLHHA, con  hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, DHEA-S y Somatomedina C.

Las alteraciones tiroideas pueden anticipar el desarrollo del síndrome.

Las enfermedades reumáticas deben descartarse con un necesario diagnóstico diferencial ya que requieren un abordaje diferente.
Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresión mayor, revelándose en una disfunción de la vía serotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina: el triptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria y de 5 OH Indolascético plasmático como indicando un freno en esta vía de síntesis. Es coincidente con la sintomatología depresiva la detección de valores de FEA urinaria disminuidos (menores cifras en  pacientes más distímicos o más melancólicos).

Un alto porcentaje de pacientes con características ansiosas presentó MOPEG urinario elevado.

Resulto relevante el hallazgo de la presencia en 6 pacientes de los Anticuerpos a- Citrulina , marcador precoz de Artritis Reumatoidea ( AR), sin movimiento de la prueba del Látex ni del factor reumatoideo, lo cuál nos motiva a desplegar una nueva línea de investigación sobre pacientes con síntomas clínicos de AR con pruebas de laboratorio tradicionales negativas.

Otro hallazgo importante de comentar, el cual será objeto de otra publicación, es que como parte del arsenal terapéutico  se utilizaron complejos vitamínicos con Zinc y sin Zinc. Nos llamó la atención que un grupo importante no toleró el Zinc.

Acudimos a la opinión del Instituto Ferrán Fructuoso de Barcelona (a quienes remitiremos este trabajo a su pedido)  y evidenciamos por su sugerencia que las pacientes con SFC que consumen jamón serrano (alto contenido de Zinc) mejoran la sintomatología. Pero hay un grupo de pacientes con SFC que al no tener actividad normal de  la enzima inhadrasa carbónica, responden con irritación gastrointestinal al tratamiento con suplementos de Zinc.

6-  DISCUSION FINAL

El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son entidades complejas, cuyo diagnóstico ha sido difícil desde siempre

Este sencillo trabajo observacional parte de la evaluación clínica y busca el correlato sintomático con diversas variables bioquímicas presentes en enfermedades relacionadas.
El objetivo básico no ha sido encontrar una base etiopatogénica causal sino que la detección de estas variables permita lograr un mejor abordaje terapéutico. Tenemos claro que encontrar alteraciones PNIE fehacientes y pasibles de corregir con tratamientos adecuados es sumamente útil en el momento del abordaje del paciente.

Recordemos que cuando el individuo enfermo llega al consultorio ha transitado durante años distintos especialistas médicos sin encontrar una solución. Es lamentable observar el deterioro del estado psicofísico en el que se encuentran, sin haber hallado un tratamiento paliativo para su dolor, su fatiga, su desesperanza y para el descreimiento de sus “otros emocionalmente significativos” (incluyendo a sus profesionales de confianza) Tampoco han recibido psicoterapias específicamente diseñadas para aliviar y comprender su padecer.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad múltiple) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan  No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Este trabajo aún no ha concluido. Una vez completado será presentado en el Congreso Internacional de Psiquiatría Biológica (WFSBP) en junio del 2009; pero nuestro entusiasmo con los resultados nos hizo aprovechar la aparición de este libro para presentar los resultados obtenidos en estos primeros 100 pacientes.

Han consultado alrededor de 200 pacientes (en su mayoría mujeres niñas, adultas y ancianas) muchas de las cuales todavía siguen luchando para que los sistemas de medicina prepagas admitan la importancia de autorizar el pedido de exámenes complementarios en estas entidades.

La difusión de trabajos como este ayudará en este sentido
Queremos recalcar, que más allá de los hallazgos de laboratorio, la semiología, la clínica y una entrevista médico-paciente-familia con el enfoque PNIE resultó altamente contenedora. En la hora y media que dura, se consigue recorrer con el paciente parte de su historia, que a veces duele mucho más que sus músculos, y que por primera vez ellos sienten que “alguien” (profesional)  se está ocupando de la tragedia que viven día a día y  se sienten vistos como seres integrados. Por algo el centro PNIE  de Rosario la ha definido como “La enfermedad de la falta de amor que enferma el alma y el cuerpo produciendo tristeza y fatiga, porque se aprendió a no hablar”
El síndrome SFC y la fibromialgia son enfermedades objetivables, diagnosticables y tratables en forma interdisciplinaria. La empatía de la relación es fundamental  y es la base para lograr una alianza terapéutica útil y definitiva con el único objetivo de entender, comprender, aliviar y consolar al paciente.

 

Nota: las tablas de las evaluaciones clínicas (motivo de consulta, emoción básica, antecedentes personales, situaciones traumáticas y respuesta al tratamiento con Zin) y las determinaciones de laboratorio de los 107 pacientes pueden encontrarse en la página del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) www.ipbi.com.ar

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FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de fibromialgia sindrome de fatiga cronica:

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Fibromialgia sindrome de fatiga cronica

Síndrome de Sensibilidad Central

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.

Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

sensibilización central

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).

Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.

Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.

Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.

Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.

El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalemente desde el 2006 e incluyen:

Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.

Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente

En el área neurológica,

se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.

En el área psiquiátrica,

se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.

Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etiopatológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral,

ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia,

en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente)

En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.

Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal,

ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

5) Alteración autonómica.

Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

6) Cambios musculares

ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre.

Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

7)Cambios celulares

Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

8) Alteraciones del sueño

que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

9) Alteraciones serotoninérgicas

con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:

alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.(Actualización a 2016 fibromialgia mujeres y hombres tasa de prevalencia)

Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:

Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje

Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).

Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etiopatológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:

Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.

Alteraciones del ritmo circadiano

El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)

Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero

Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo

Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.

Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos

Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo.

En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)

Sensibilidad Química Múltiple (MCS)

que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas.

De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:

fibromialgia sindrome de fatiga cronica

sintomas fibromialgia

Las emociones básicas detectadas son:

eventos traumaticos fibromialgia

eventos traumaticos fibromialgia

Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica

CONCLUSIONES

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías

(hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.

Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias

Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Elige:

Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes

cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares

Se define fibromialgia como:

a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis

c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos

d) ninguna es correcta

Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :

1.se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2.son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3.son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune

4.todas son correctas

Son factores predisponentes:

1.edad avanzada y las infecciones reiteradas
2.el sedentarismo
3.el trabajo excesivo y el estrés

4.todas son correctas

En cuanto al diagnóstico

1.la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2.el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular

3.es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses

4.es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes

Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo.Trabajo presentado e forma de 15 posters paris.

Dra. Andrea Marquez Lopez Mato

“La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos.” ipbi.com.ar

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Dolor crónico y opioides

El dolor crónico es difícil de tratar.El dolor crónico y los opioides son una clase de medicamentos que veces se usa para aliviar el dolor moderado a fuerte. La morfina, OxyContin, Demerol y Vicodin son ejemplos de opioides. Todos los opioides pueden causar problemas serios si se abusa de ellos o si se recetan de un modo que no sea apropiado. Y nunca deben tomarse sin el monitoreo cuidadoso de un médico.

Dolor crónico y opioides

Para ayudarles a usted y a su médico a evaluar si necesita un opioide y, si es así, cuál sería el mejor, Consumers Reports ha evaluado los fármacos de esta categoría de acuerdo con su eficacia, seguridad y costo.

¿Cuando se hace necesario un opioide?

La mayoría de las personas que padecen dolor crónico no necesitan un opioide. Pero si su dolor es continuo y no se puede controlar bien con calmantes que no sean opioides, como el acetaminofeno o un AINE (analgésico antiinflamatorio no esteroide), su médico puede considerar probar con un opioide.

La mayoría de los médicos probará primero con otros calmantes. Por ejemplo, si tiene migrañas, los fármacos llamados triptanos pueden ser mejores que un opioide. Del mismo modo, las personas que sufren dolor causado por enfermedades o daños de los nervios deben probar primero un fármaco de la clase llamada anticonvulsivos.

¿Para que son efectivos los opioides?

Los opioides son sumamente eficaces y generalmente son los fármacos preferidos para aliviar dolores fuertes agudos, como el de una herida grave o el posterior a una cirugía. Pero solamente son moderadamente eficaces para tratar dolores crónicos a largo plazo, y su eficacia puede disminuir con el tiempo.
Tanto es así que el uso a largo plazo de opioides, aunque no se ha estudiado bien, se ha vinculado con: (a) una disminución de las hormonas sexuales, lo que a su vez lleva a una pérdida del interés en el sexo y a un deterioro del funcionamiento sexual; (b) una disminución de la función inmunitaria y (c) un aumento de la sensibilidad del cuerpo al dolor. Los opioides también pueden ser adictivos y se prestan a que se abuse de ellos o se usen de modo indebido.

¿Qué opioides usar?

Pero si otras medidas no funcionan, su médico puede considerar un opioide. Tomando en cuenta la eficacia y los efectos secundarios, la flexibilidad y comodidad de la administración y el costo, hemos elegido los siguientes opioides como “Best Buys ” o medicamentos recomendados:
• Codeína genérica con acetaminofeno
• Morfina genérica de liberación prolongada
• Oxicodona genérica de liberación prolongada
• Oxicodona genérica con acetaminofeno
Estos cuatro medicamentos ofrecen buen valor por el dinero, ya que la mayor parte de los regímenes de dosis bajas cuestan menos de $175 por mes. Las dosis más altas y algunas formulaciones de liberación prolongada de estos medicamentos son más caras.
No hay motivo para tomar las versiones de marca de nuestros “Best Buys” o medicamentos recomendados y, de hecho, de ningún opioide. Eso incluye marcas bien conocidas como OxyContin, Percocet y Vicodin.

Esta información se actualizó en abril de 2008.

dolor crónico y opiodes

dolor crónico y opiodes

*La información de esta tabla procura servir de guía general y refleja la práctica médica típica o común.
**Analgésico antiinflamatorio no esteroide. Incluye aspirina, ibuprofeno, naproxeno.

opioides dosis administracion y costo

dolor crónico y opiodes

dolor crónico y opiodes

*Opioides seleccionados y sus dosis. Para obtener una lista más completa, vea nuestro informe completo en www.CRBestBuyDrugs.org.
1. “Genérico/a” indica que es la versión genérica de este fármaco.

2. Según se prescribe típica y generalmente. Significa cantidad de pastillas a menos que se indique de otro modo.

3. Dosis diaria total de opioide solamente.

4. Los precios reflejan los valores minoristas promedio a escala nacional del mes de agosto de 2007, redondeados al valor entero más cercano en dólares. Consumer Reports Best Buy Drugs obtuvo estos precios a partir de datos suministrados por Wolters Kluwer Health Source Audit Suite.® Wolters Kluwer Health no participa en nuestro análisis ni recomendaciones.

IMPORTANTE: La información contenida en los informes de Consumer Reports Best Buy Drugs™ tiene como objetivo servir de información general y no está destinada a reemplazar la consulta con el médico u otro profesional de la salud. Consumers Union no se responsabiliza de ninguna pérdida ni lesión relacionada con el uso que usted haga de los informes. Los informes están destinados únicamente para su uso individual, no comercial.

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Fundació per a la Fibromiálgia i la Síndrome de fatiga Crónica

Fundació per a la Fibromiálgia i la Síndrome de fatiga Crónica ; 12 de mayo de 2010; Lema de la Jornada: “DE LA MÀ DE LA CIÈNCIA”(De la mano de la ciencia)

Comité organizador

Fundació per a la Fibromiálgia i la Síndrome de fatiga Crónica

Unidad de Fatiga crónica. Hospital clinico de Barcelona.CATSALUT

Unidad de Fibromialgia y fatiga crónica. Clinica Cima Barcelona.

Fundació per a la Fibromiálgia i la Síndrome de fatiga Crónica

Fundació per a la Fibromiálgia i la Síndrome de fatiga Crónica

Lugar: Colegio oficial de medicos de Barcelona.  Paseo de la Bonanova, 47.(Salón de actos)

08017 – BARCELONA. Tf. 93 567 88 88

Dia: Miercoles 12 de Mayo de 2009. 10,00-13,30h.

Presidencia Dra. Anna M. Cuscó / Dr. Jose Ignacio Lao

Direcció científica de la Jornada:

Dr. Joaquim Fernández Solà

Dr. Ferran J. Garcia

Moderadora:  Dra. Violant Poca Dias

Puedes descargar el programa de la jornada en DIA MUNDIAL DE LA FIBROMIÀLGIA i  LA SÍNDROME DE FATIGA CRÒNICA MAYO 2010

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