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Desvelan cómo el cerebro se ocupa del estrés

Neurocientíficos de la Universidad de Leicester en Reino Unido han dado un significativo paso adelante en la comprensión de cómo el cerebro se ocupa del estrés y mitiga su impacto. Examinando partes de las células nerviosas en el cerebro, responsables de aprender y recordar, descubrieron que es posible alterar lo que se recuerda con el fin de mitigar el estrés de los recuerdos dolorosos.

Cerebro y estrés: una proteina lo regula

Los investigadores han identificado una proteína que el cerebro produce en respuesta al estrés. Pruebas en ratones mostraron que aquellos que carecían de esta proteína eran más tímidos y preferían esconderse en la oscuridad.

Los resultados, publicados en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS), son potencialmente importantes para la comprensión del estrés relacionado con las enfermedades psiquiátricas en los seres humanos.

El doctor Robert Pawlak, profesor de Neurociencia en la Universidad de Leicester, afirma que, según el estudio, la producción de la mencionada proteína en el cerebro puede ayudar a proteger a las personas que sufren demasiada ansiedad, y ayudar a los organismos para hacer frente a diversos acontecimientos vitales adversos.

Según el doctor Pawlak, cada día de estrés hace que las células nerviosas cambien su morfología, el número de conexiones con otras células y la forma de comunicarse con otras neuronas.

Estas respuestas son adaptativas y beneficiosas. -ayudan al cerebro a lidiar con el estrés y a buscar la forma de reacción conductual adecuada.

Sin embargo, en momentos de estrés severo el cerebro puede perder el control, las células nerviosas en el hipocampo- una área del cerebro responsable del aprendizaje y la memoria – comienzan a retirar sus procesos, dejan de comunicarse con eficacia con otras células y muestran signos de enfermedad.

Según explica el doctor Pawlak, “una de las estrategias que las células cerebrales utilizan para lidiar con el estrés es mediante un cambio en la forma de realizar pequeños procesos -que normalmente emplean para intercambiar información con otras neuronas- llamadas espinas dendríticas.

Las espinas nos ayudan a recordar cosas una vez aprendidas, aunque esto no siempre es bueno, ya que algunos acontecimientos estresantes deben olvidarse rápido o pueden dar lugar a trastornos de ansiedad.

Hemos identificado una proteína que produce el cerebro en respuesta al estrés con el fin de reducir el número de espinas y la ansiedad asociada con futuros eventos estresantes.

cerebro y estrés

proteina lipocalina-2

Esta proteína, lipocalina-2, no se produce normalmente, pero su fabricación se incrementa dramáticamente en respuesta al estrés en el hipocampo. Cuando añadimos lipocalina-2 a las neuronas en cultivo, éstas empiezan a perder sus espinas de memoria”.

En el estudio, se extrajo la lipocalina-2 del cerebro de los ratones; se utilizaron ratones en los que se interrumpió el gen de la lipocalina-2, resultando estos animales más ansiosos que los ratones normales. Los científicos observaron que en estos ratones sin lipocalina-2 las espinas se formaban más fácilmente en el cerebro después de la tensión y, por lo tanto, propiciaban fuertes recuerdos del evento traumático.

Según los investigadores, el cerebro produce lipocalina-2 con el fin de protegernos de padecer demasiada ansiedad y nos ayuda a hacer frente a diversos acontecimientos vitales adversos.

La identificación de la lipocalina-2 puede ayudar a lidiar con el estrés que, si no funciona correctamente, puede llevar al padecimiento de enfermedades psiquiátricas.

El estrés relacionado con trastornos psicológicos y mentales es muy común y afecta a más del 30% de la población. Los investigadores que participaron en el estudio se disponen ahora a probar si la lipocalina-2 funciona de la misma forma en los seres humanos, para poder ayudar, en el futuro, a tratar los trastornos de ansiedad y depresión.

Europa press

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Cerebro y estrés ¿que relación guardan?

Cerebro y estrés, el dolor crónico es una fuente importante de estrés para el organismo, un cuerpo que “sufre” continuamente es un gran candidato a sufrir alteraciones cerebrales, descubre en este articulo como puede derivar el estres fisico continuado del dolor en el cerebro.

Redacción Fibromialgia Noticias

Desvelan cómo el cerebro se ocupa del estrés

Neurocientíficos de la Universidad de Leicester en Reino Unido han dado un significativo paso adelante en la comprensión de cómo el cerebro se ocupa del estrés y mitiga su impacto. Examinando partes de las células nerviosas en el cerebro, responsables de aprender y recordar, descubrieron que es posible alterar lo que se recuerda con el fin de mitigar el estrés de los recuerdos dolorosos.

Los investigadores han identificado una proteína que el cerebro produce en respuesta al estrés. Pruebas en ratones mostraron que aquellos que carecían de esta proteína eran más tímidos y preferían esconderse en la oscuridad.

Los resultados, publicados en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS), son potencialmente importantes para la comprensión del estrés relacionado con las enfermedades psiquiátricas en los seres humanos.

El doctor Robert Pawlak, profesor de Neurociencia en la Universidad de Leicester, afirma que, según el estudio, la producción de la mencionada proteína en el cerebro puede ayudar a proteger a las personas que sufren demasiada ansiedad, y ayudar a los organismos para hacer frente a diversos acontecimientos vitales adversos.

Como a el cerebro le afecta el estrés

Según el doctor Pawlak, cada día de estrés hace que las células nerviosas cambien su morfología, el número de conexiones con otras células y la forma de comunicarse con otras neuronas. Estas respuestas son adaptativas y beneficiosas. -ayudan al cerebro a lidiar con el estrés y a buscar la forma de reacción conductual adecuada.

Cerebro y estrés

como el cerebro le afecta a el estres

Sin embargo, en momentos de estrés severo el cerebro puede perder el control, las células nerviosas en el hipocampo- una área del cerebro responsable del aprendizaje y la memoria – comienzan a retirar sus procesos, dejan de comunicarse con eficacia con otras células y muestran signos de enfermedad.

Cerebro y estrés

Según explica el doctor Pawlak, “una de las estrategias que las células cerebrales utilizan para lidiar con el estrés es mediante un cambio en la forma de realizar pequeños procesos -que normalmente emplean para intercambiar información con otras neuronas- llamadas espinas dendríticas. Las espinas nos ayudan a recordar cosas una vez aprendidas, aunque esto no siempre es bueno, ya que algunos acontecimientos estresantes deben olvidarse rápido o pueden dar lugar a trastornos de ansiedad.

Proteina que responde al estrés

Hemos identificado una proteína que produce el cerebro en respuesta al estrés con el fin de reducir el número de espinas y la ansiedad asociada con futuros eventos estresantes. Esta proteína, lipocalina-2, no se produce normalmente, pero su fabricación se incrementa dramáticamente en respuesta al estrés en el hipocampo. Cuando añadimos lipocalina-2 a las neuronas en cultivo, éstas empiezan a perder sus espinas de memoria”.

En el estudio, se extrajo la lipocalina-2 del cerebro de los ratones; se utilizaron ratones en los que se interrumpió el gen de la lipocalina-2, resultando estos animales más ansiosos que los ratones normales. Los científicos observaron que en estos ratones sin lipocalina-2 las espinas se formaban más fácilmente en el cerebro después de la tensión y, por lo tanto, propiciaban fuertes recuerdos del evento traumático.

Según los investigadores, el cerebro produce lipocalina-2 con el fin de protegernos de padecer demasiada ansiedad y nos ayuda a hacer frente a diversos acontecimientos vitales adversos. La identificación de la lipocalina-2 puede ayudar a lidiar con el estrés que, si no funciona correctamente, puede llevar al padecimiento de enfermedades psiquiátricas.

El estrés relacionado con trastornos psicológicos y mentales es muy común y afecta a más del 30% de la población. Los investigadores que participaron en el estudio se disponen ahora a probar si la lipocalina-2 funciona de la misma forma en los seres humanos, para poder ayudar, en el futuro, a tratar los trastornos de ansiedad y depresión.

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Identificado un gen relacionado con el dolor crónico

Unos científicos españoles y británicos han descubierto un gen implicado en la regulación del dolor crónico. Este hallazgo, publicado en la revista Science, aporta información valiosa sobre la posibilidad de diseñar fármacos que bloqueen específicamente la proteína producida por este gen, con el fin de combatir el dolor crónico. El estudio fue financiado en parte por una beca amparada en las acciones Marie Curie del Séptimo Programa Marco (7PM) de la Unión Europea.

Los investigadores de la Universidad de Cambridge, en colaboración con científicos del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz (España), perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, han destacado el papel determinante que desempeñan en la intensidad del dolor los potenciales de acción que se desencadenan en los nociceptores.

Alrededor de uno de cada siete británicos padece dolor crónico o duradero. Los trastornos que lo originan con mayor frecuencia son la artritis, la lumbalgia y las cefaleas. Según los expertos, existen dos formas de dolor crónico: el dolor inflamatorio y el neuropático.

El dolor inflamatorio

aparece debido a una lesión persistente, como la artritis o una quemadura, que provoca un aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. Esto hace que los pacientes sufran un dolor mucho más intenso.

El dolor neuropático

es el más difícil de tratar. En este caso se producen daños en los nervios, lo que da lugar a un dolor continuo que hace que los pacientes se vuelvan hipersensibles a los estímulos.

Tal y como señalan los investigadores, el dolor neuropático, que puede durar toda la vida, afecta a una gran cantidad de personas, pero su tratamiento resulta complicado.

Este tipo de dolor afecta por ejemplo a los diabéticos (3,7 millones de personas padecen diabetes en Europa, Japón y Estados Unidos) y a los pacientes de herpes zóster y con cáncer. Las personas con lumbalgia también sufren dolor neuropático.

«Los individuos que sufren dolor neuropático tienen muy pocos o ningún momento de alivio debido a la falta de medicación efectiva», señala el profesor Peter McNaughton, científico del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, y autor del estudio. «Nuestra investigación ha sentado las bases para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico mediante el bloqueo de HCN2.»

El gen HCN2 se expresa en las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. A pesar de que los científicos conocían este hecho desde hace tiempo, hasta el momento nadie había sido capaz de desvelar su mecanismo de acción en la regulación del dolor.

Un gen de la misma familia, denominado HCN4, interviene en el control de la frecuencia de la actividad eléctrica en el corazón, por lo que los investigadores sospechaban que HCN2 podría participar en la regulación de los potenciales eléctricos en los nervios sensibles al dolor.

Para llevar a cabo este estudio, el equipo investigador suprimió el gen HCN2 en este tipo de nervios. Posteriormente, se aplicaron estímulos eléctricos a estas células nerviosas en cultivo con el fin de analizar el efecto de la eliminación de HCN2 sobre las propiedades celulares.

«En la sensibilidad al dolor intervienen numerosos genes, pero en la mayor parte de los casos al interferir en su acción solo se consigue eliminar cualquier tipo de dolor, e incluso cualquier sensación», indica el profesor McNaughton.

«Lo que resulta prometedor acerca de este trabajo sobre el gen HCN2 es que su eliminación (o su bloqueo farmacológico) elimina el dolor neuropático sin afectar al dolor agudo normal. Este descubrimiento tiene una gran importancia clínica, ya que la sensación normal de dolor es esencial para evitar el daño accidental.»

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Dolor crónico y gen HCN2. Formas de dolor

Identificado un gen relacionado con el dolor crónico

Unos científicos españoles y británicos han descubierto un gen implicado en la regulación del dolor crónico. Este hallazgo, publicado en la revista Science, aporta información valiosa sobre la posibilidad de diseñar fármacos que bloqueen específicamente la proteína producida por este gen, con el fin de combatir el dolor crónico. El estudio fue financiado en parte por una beca amparada en las acciones Marie Curie del Séptimo Programa Marco (7PM) de la Unión Europea.

Los investigadores de la Universidad de Cambridge, en colaboración con científicos del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz (España), perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, han destacado el papel determinante que desempeñan en la intensidad del dolor los potenciales de acción que se desencadenan en los nociceptores.

Formas de dolor crónico: el dolor inflamatorio y el neuropático

Alrededor de uno de cada siete británicos padece dolor crónico o duradero. Los trastornos que lo originan con mayor frecuencia son la artritis, la lumbalgia y las cefaleas. Según los expertos, existen dos formas de dolor crónico: el dolor inflamatorio y el neuropático.

El dolor inflamatorio aparece debido a una lesión persistente, como la artritis o una quemadura, que provoca un aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. Esto hace que los pacientes sufran un dolor mucho más intenso.

El dolor neuropático es el más difícil de tratar. En este caso se producen daños en los nervios, lo que da lugar a un dolor continuo que hace que los pacientes se vuelvan hipersensibles a los estímulos. Tal y como señalan los investigadores, el dolor neuropático, que puede durar toda la vida, afecta a una gran cantidad de personas, pero su tratamiento resulta complicado.

Este tipo de dolor afecta por ejemplo a los diabéticos (3,7 millones de personas padecen diabetes en Europa, Japón y Estados Unidos) y a los pacientes de herpes zóster y con cáncer. Las personas con lumbalgia también sufren dolor neuropático.

«Los individuos que sufren dolor neuropático tienen muy pocos o ningún momento de alivio debido a la falta de medicación efectiva», señala el profesor Peter McNaughton, científico del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, y autor del estudio. «Nuestra investigación ha sentado las bases para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico mediante el bloqueo de HCN2.»

El gen HCN2 se expresa en las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. A pesar de que los científicos conocían este hecho desde hace tiempo, hasta el momento nadie había sido capaz de desvelar su mecanismo de acción en la regulación del dolor.

Dolor crónico y gen HCN2

Un gen de la misma familia, denominado HCN4, interviene en el control de la frecuencia de la actividad eléctrica en el corazón, por lo que los investigadores sospechaban que HCN2 podría participar en la regulación de los potenciales eléctricos en los nervios sensibles al dolor.

dolor cronico y gen hcn2

dolor cronico y gen hcn2

Para llevar a cabo este estudio, el equipo investigador suprimió el gen HCN2 en este tipo de nervios. Posteriormente, se aplicaron estímulos eléctricos a estas células nerviosas en cultivo con el fin de analizar el efecto de la eliminación de HCN2 sobre las propiedades celulares.

«En la sensibilidad al dolor intervienen numerosos genes, pero en la mayor parte de los casos al interferir en su acción solo se consigue eliminar cualquier tipo de dolor, e incluso cualquier sensación», indica el profesor McNaughton. «Lo que resulta prometedor acerca de este trabajo sobre el gen HCN2 es que su eliminación (o su bloqueo farmacológico) elimina el dolor neuropático sin afectar al dolor agudo normal. Este descubrimiento tiene una gran importancia clínica, ya que la sensación normal de dolor es esencial para evitar el daño accidental.»
Fuente | CORDIS

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Palexia Tapentadol Retard

Palexia Tapentadol Retard es la primera entidad molecular desarrollada para el tratamiento del dolor crónico intenso que se pone en el mercado desde hace más de 25 años.

Tapentadol Retard, El primero de una nueva familia de análgesicos

Se acaba de presentar tapentadol retard (Palexia), representante de una nueva generación de analgésicos de acción central, los MOR-NRI. El fármaco, que ya está disponible en hospitales y farmacias españolas, es la primera entidad molecular desarrollada para el tratamiento del dolor crónico intenso puesta en el mercado desde hace más de 25 años.

Actualizado a 2018

Tapentadol: la evidencia no apoya su uso en dolor crónico

Tapentadol es un analgésico opioide que actúa como agonista del receptor µ e inhibe la recaptación de noradrenalina.

La forma retard está autorizada para tratar el dolor crónico intenso en adultos, que solo se pueden tratar adecuadamente con un analgésico opioide. Sin embargo, los análisis de la evidencia científica llevados a cabo por diferentes organismos coinciden en que en dolor crónico los resultados de eficacia son muy limitados y los ensayos realizados presentan deficiencias metodológicas que impiden recomendar su uso.

Incluso algunas agencias, como la francesa y la canadiense, han ido más allá y han adoptado la decisión de no financiar tapentadol en esta indicación.

Tapentadol: la evidencia no apoya su uso en dolor crónico


Además, tal y como explicó la doctora Isabel Sánchez Magro, directora médico de Grünenthal Iberia, “este fármaco es el representante de una nueva generación de analgésicos de acción central con un principio activo nuevo y con un amplio rango de presentaciones, lo que va a permitir un tratamiento más individualizado”.

La doctora Sánchez destacó el hecho de que tapentadol combina en una sola molécula un mecanismo de acción dual y sinérgico. “Por un lado, actúa sobre el antagonista del receptor mu (griego)-opioide, y a ello incorpora un mecanismo de acción que no existía hasta ahora y que es lo que lo va a hacer distinto a otros fármacos similares: la inhibición de la recaptación de la noradrenalina (NRI).

tapentadol retard

tapentadol retard

Ambas acciones contribuyen de forma complementaria y sinérgica a su eficacia en condiciones de dolor nociceptivo y neuropático. Por ello, se trata de un fármaco que abarca un amplio rango, del dolor agudo al crónico, y la combinación de estos dos mecanismos de acción en una sola molécula puede ser ventajosa en indicaciones que frecuentemente implican ambos componentes de dolor, como la lumbalgia crónica intensa. Desde el punto de vista farmacológico, nos encontramos ante una nueva clase terapéutica, que va a hacer posible que se abra la puerta a un nuevo grupo de fármacos”.

Los resultados de los estudios clínicos han demostrado que, a nivel espinal, tapentadol reduce la transmisión de la señal dolorosa vía ascendente mediante la activación de los receptores opioides mu (griega) pre y post sinápticos. Además, inhibe la recaptación de la noradrenalina en vía descendente, aumentando los niveles de ésta en la hendidura sináptica.

Tan eficaz como los opiáceos

Otra de las ventajas de tapentadol es su seguridad, ya que se trata de un fármaco que presenta una menor incidencia de efectos adversos, especialmente aquéllos relacionados con el componente mu (griega) opioide. “El problema que presentan muchos de los tratamientos actuales para el dolor son sus efectos adversos.

En el caso concreto de los opiáceos, se trata de fármacos que siguen teniendo problemas con el control de estos efectos y presentan otras limitaciones, como el desarrollo de tolerancias y de dependencia o abuso, así como muchas interacciones medicamentosas (muy frecuentes, sobre todo en pacientes mayores de 64 años). Esta falta de tolerabilidad es la causa principal del abandono del tratamiento. En este sentido, se puede decir que tapentadol resulta tan eficaz como los opiáceos, pero en materia de seguridad es muchísimo mejor”.

Así mismo, tal y como señaló la doctora Sánchez, la presentación del fármaco por vía oral también va a redundar en una mayor personalización del tratamiento, ya que permitirá afinar en la búsqueda de la dosis más adecuada a cada paciente.
“Y, sobre todo, se trata de una opción terapéutica que mejora tanto la calidad de vida de los pacientes como los aspectos emocionales relacionados con el dolor”.
Por su parte, Guillermo Castillo, director general de Grünenthal Iberia, destacó el hecho de que este fármaco, comercializado tras 17 años de investigación, supone una nueva clase terapéutica que viene a solucionar necesidades no cubiertas. “Con tapentadol, el tratamiento del dolor va a tener una nueva forma de abordaje”.

El dolor también es una enfermedad

Durante la presentación del nuevo fármaco se comentaron también los resultados de distintos estudios referentes al abordaje del dolor. En uno de ellos, en el que intervinieron cerca de 50.000 pacientes pertenecientes a 16 países de la Unión Europea, se constató que uno de cada cinco pacientes presenta dolor crónico, siendo los más frecuentes la artrosis y la lumbalgia.
“El dolor no sólo es un síntoma sino que constituye en sí mismo una enfermedad. Además de producir incapacidad, afecta directamente a la calidad de vida de las personas, a lo que hay que añadir su impacto desde el punto de vista económico”, explicó la doctora Sánchez.

Epidemiología del dolor

Otro aspecto destacado por la experta es que en todos los estudios realizados sobre la epidemiología del dolor aparecen datos referentes a que, pese a la eficacia de los fármacos existentes, la mayoría de los pacientes sienten que no obtienen alivio del dolor y que éste no ha sido abordado de forma adecuada. Como consecuencia de esto, su calidad de vida es pobre y usan más recursos sanitarios. Respecto a este manejo insuficiente del dolor, la doctora Sánchez comentó que una de las causas de esta situación puede encontrarse en la falta de formación específica al respecto. “Éste es un problema que aún está sin resolver, y el sistema sanitario tampoco ofrece a los profesionales formación en este sentido.

Está claro que si no se conocen adecuadamente todos los mecanismos implicados en el dolor, los médicos podemos estar abordándolo de forma incorrecta desde el punto de vista farmacológico”.

Ficha técnica de Tapentadol Retard toda la información

Fuente | Jano

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La fibromialgia no debe ser ese cajón de sastre

Por el beneficio de las pacientes en primer lugar pero sin olvidar la racionalización de recursos de un sistema limitado, es estrictamente necesario que el colectivo de pacientes afectados por el síndrome de fibromialgia ocupen su lugar dentro de la estructura de la atención al paciente con dolor crónico.

Para ello en primer lugar con carácter imprescindible es necesario retomar los únicos criterios diagnósticos aceptados para este cuadro clínico, que son los que la Sociedad Americana de Reumatología propuso y aceptó en 1991, resulta especialmente importante teniendo en cuenta 3 aspectos: el Plan Andaluz de atención a las personas con dolor, el Proceso asistencial Integrado de Fibromialgia y seguramente el más importante, la demanda sentida de las pacientes afectadas de fibromialgia.

La fibromialgia no debe ser ese cajón de sastre

Se hace necesario por tanto que todos los médicos que potencialmente asistimos a este colectivo, tengamos claros los criterios diagnósticos así como las mayores evidencias en cuanto a los beneficios terapéuticos2, trasladando este énfasis especialmente al ámbito de la medicina primaria donde estas pacientes acuden en primer lugar con sus máximas expectativas.

Especialmente ilustrativo y enriquecedor fue el primer aula para pacientes desarrollado por la Cátedra Externa de Dolor Fundación Grünenthal-Universidad de Cádiz celebrado el pasado 20 de abril de 2010, donde tras la oportuna difusión se dieron cita más de 200 pacientes afectadas o potencialmente afectadas por el síndrome de fibromialgia, tras 2 exposiciones de aspectos epidemiológicos y diagnóstico terapéuticos de la enfermedad se dio paso a un debate de aproximadamente una hora de duración, donde las pacientes expusieron sus dudas y preocupaciones, quedando reflejado que su máxima desesperanza se centra en no encontrarse ubicadas dentro de la estructura sanitaria actual, más que en las expectativas terapéuticas.

la fibromialgia no debe ser ese cajon de sastre

la fibromialgia no debe ser ese cajon de sastre

Dar respuesta a las necesidades

Debemos por tanto asumir ese reto que nos plantean las pacientes y dar respuesta a sus necesidades asumiendo cada uno su rol dentro del abordaje terapéutico, que engloba desde la docencia interniveles al abordaje no farmacológico.

Desde el punto de vista del planteamiento terapéutico merece la pena prestar atención a la perspectiva histórica, pocas son las medidas farmacológicas de demostrada evidencia, exceptuando los beneficios de antidepresivos, particularmente tricíclicos y duales3, antiepilépticos (pregabalina)4, analgésicos (paracetamol y tramadol)5 o relajantes musculares. Por otro lado también es sobradamente conocida la escasa tolerancia a los efectos secundarios que tienen estas pacientes lo que en la mayoría de ocasiones limita los beneficios terapéuticos.

Intervenciones no farmacológicas

Es por ello que cada vez con más preponderancia tienen protagonismo las intervenciones no farmacológicas en este colectivo. Medidas que van desde tratamientos de fisioterapia, masoterapia, balnearioterapia o acupuntura; a medidas de intervención psicológica que quizá sean las de mayor impacto incluso la combinación de varias de estas intervenciones6.

Claro ejemplo es el trabajo que se publica en el presente número por parte de Mayorga et al, que ponen de manifiesto los beneficios de una intervención no farmacológica en un grupo de pacientes con diagnóstico de fibromialgia, en este trabajo además se propone una intervención en educación con 3 componentes: información, medidas físicas y relajación, estando en sintonía con las últimas evidencias.

Parece por tanto que es el momento de retomar impulso para dar su sitio al colectivo de pacientes afectados por el Síndrome de Fibromialgia, contribuyendo a su demanda sentida de protección y tratamiento integral.

Autores: Pernia Romero, A.

Codigo de referencia de este contenido:
Pernia Romero, A. ; :La fibromialgia no debe ser ese cajón de sastre. Rev Soc Esp Dolor 17 (2010);5 :225 – 226
FEA, Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España Disponible en Internet el 3 de julio de 2010

Correo electrónico: tonipernia@gmail.com
Fuente | Revista Sociedad española del dolor

Bibliografía

1. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum . 1990;33:160-72.

2. Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibromialgia en Cataluña. Med Clin (Barc). 2002;118:745-9.

3. Häuser W, Bernardy K, Uceyler N, Sommer C. Treatment of fibromyalgia syndrome with antidepressants: a meta-analysis. JAMA. 2009;301:198–209.

4. L, Rusell IJ, Mease P, Corbing A, Young J, Lamoreaux L, et al. Pregabalin improves pain associated with fibromyalgia syndrome in a multicenter, randomized placebo controlled monotherapy trial. Arthritis Rheum . 2002;46(Suppl):S613.

5. Bennett RM, Kamin M, Karin R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen combination tablets in the treatment of fibromyalgia pain. Am J Med. 2003;114:537–45.

6. Häuser W, Bernardy K, Arnold B, Offenbä M, Schiltenwolf M. Efficacy of Multicomponent Treatment in Fibromyalgia Syndrome: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Clinical Trials. Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research). 2009;61: 216–24.
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