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Dormir y tamaño del cerebro

Ciertas regiones cerebrales de las personas con problemas para dormir tienden a ser más pequeñas que las de aquellos que duermen bien, según indica un estudio sobre un grupo de veteranos de la Guerra del Golfo.

“La gente subestima la importancia del sueño. Hay actividades que parecerían ser mucho más importantes que unas pocas horas de sueño por noche”, dijo la autora principal, LindaL. Chao, de University of California, San Francisco.

“El estudio sugiere que no deberíamos desestimar la importancia de dormir”, agregó.

Chao realizó el estudio publicado en Sleep coninvestigadores del Centro Médico de San Francisco del Departamento de Asuntos del Veterano.

“Existen datos que corroboran que el insomnio y distintas enfermedades psiquiátricas se manifiestan a través de la reducción del volumen del tejido cerebral, lo que tiene sentido porque el sueño y el ánimo son funciones del cerebro”, dijo el psiquiatra John Winkelman.

El médico es director del Programa de Investigación Clínica de los Trastornos del Sueño del Hospital General de Massachusetts, Boston.

Dormir y tamaño del cerebro

El lobulo frontal parte esencial

Winkelman explicó que el lóbulo frontal es “una parte esencial del funcionamiento humano” necesaria para la planificación, el estado de ánimo y el afecto.

El equipo de Chao menciona que los problemas para dormir son una queja común de los veteranos con trastorno de estréspostraumático (TEPT). Estudios previos habían detectado una elevada incidencia de esas alteraciones en los veteranos de guerra de Irak y Afganistán con traumatismos de cráneo o TEPT

Estudio en veteranos de guerra

Ahora, los autores estudiaron el cerebro de 144 veteranos, principalmente hombres, con imágenes por resonancia magnética(MRI, por su nombre en inglés).

Evaluaron la calidad del sueño con la Escala de Pittsburgh,u na autoevaluación con preguntas amplias sobre los patrones del sueño del último mes.

Los participantes que decían que dormían mal tenían menor cantidad de materia gris en el lóbulo frontal que los veteranos que mencionaban que dormían relativamente bien.

Además, los veteranos padecían distintos trastornos psicológicos. La mitad abusaba del alcohol, el 40 por cientoh abía padecido un trastorno depresivo mayor en algún momento yel 18 por ciento tenía TEPT.

Aun así, la relación entre los trastornos del sueño y el volumen cerebral se mantuvo tras considerar esos problemas y elconsumo de psicotrópicos.

Winkelman recomendó evitar inferir la existencia de una relación causal entre el sueño y el tamaño cerebral o aplica restos resultados a la población general. Pero Chao opinó que podrían aplicarse a cualquier, no sólo a los veteranos de guerra.

Aunque ella insistió en que el estudio destaca la importancia del sueño reparador, explicó que no podría decirse que los trastornos del sueño provocan una disminución del volumen de materia gris del lóbulo frontal o viceversa.

“Sólo sabemos que existe una relación”, dijo Michael Breus, psicólogo clínico de Arizona, especializado en trastornos del sueño.

“Ignoramos qué ocurre primero”, agregó. Elogió al equipo por estudiar los patrones del sueño de los veteranos de guerra, un grupo especialmente afectado con esos trastornos. “Si estuvieronen zona de guerra, no duermen bien desde ese momento”, dijo.

por Reuters Health/Sleep

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Fibromialgia y causas

Estudio de las causas de fibromialgia y causas de los daños

RESUMEN

La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica.

Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.
Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.

Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.

El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).

La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida.

Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional.

A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14). Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina.

Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.

Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).
En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado.

Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).

Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol. Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.

Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad. Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).

Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).

A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).

El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).

Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).

Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).

Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).

Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).

Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).

Fibromialgia y causas

Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleracióndeceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática.

La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.

La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).

Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.

Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46).

En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48).

Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento. Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).

La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia. Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel.

Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.

Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54).

El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad. Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).

La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57).

Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62).

Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28). Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).

Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67).

Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68). En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).

A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).

Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece.

Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.

Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%).

El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).

La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.

Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).

Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).

Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.

Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente.

Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable.

Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles. En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).

En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético.

Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95).

Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.). La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social.

Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.

Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

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Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis sin cannabinoides

Investigaciones recientes muestran la posible utilidad en Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis

El aceite de semillas del cannabis tiene componentes beneficiosos para la salud

Científicos de la Universidad de Sevilla muestran en un estudio que el aceite procedente de la semilla de cáñamo posee propiedades potencialmente beneficiosas para el organismo.

El grupo de investigación Plantas Medicinales de la Universidad de Sevilla (US), liderado por la catedrática de Farmacología Dolores García, ha descubierto que el aceite procedente de la semilla de cáñamo posee componentes potencialmente beneficiosos para el organismo

El último número del Journal of Agricultural and Food Chemistry publica el estudio de estos expertos, que describe la composición química de este aceite y subraya la presencia en su contenido de ácidos grasos poliinsaturados, así como la de otros componentes menores, potencialmente bioactivos, y una total ausencia de cannabinoides y, por lo tanto, de efectos estupefacientes.

Fibromialgia y aceite de semillas de cannabis

Los resultados se aplicaran a dietas

“Nuestro siguiente paso será mostrar los resultados del efecto de una dieta suplementada con aceite de cáñamo en un modelo experimental de fibromialgia en ratones, en el que se observa como esta dieta disminuye la sensibilidad al dolor, mejora el componente inflamatorio y revierte otros síntomas asociados a este síndrome”, informa la profesora del departamento de Farmacología de la Universidad de Sevilla, María Ángeles Fernández Arche.

Este aceite contiene ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega-3 (poco frecuente en semillas oleaginosas y abundante en el aceite de pescado) y omega-6. Según Fernández Arche, “nos sorprendimos al ver que su contenido en ácidos grasos omega-3 y omega-6 respondía a la ratio 1/4”, considerada óptima para la salud.

Más beneficioso que el suministro exclusivo de omega-3. De hecho, prosigue la autora de la investigación, “está demostrado que es más beneficioso el aporte en la dieta de estos dos ácidos grasos que el suministro exclusivo de omega-3.

Por otra parte, este aceite contiene otra serie de componentes menores potencialmente bioactivos como son alguno compuestos fenólicos, esteroles y alcoholes grasos, entre otros”.

Resultados beneficiosos del jengibre y otros aceites

Este grupo de expertos ha estudiado también el efecto beneficioso de otros productos naturales como el rizoma de jengibre, que da óptimos resultados en el modelo de estrés anteriormente citado; el aceite esencial de jengibre, que presenta propiedades antioxidantes y antibacterianas.

El aceite de copaiba, una oleorresina amazónica muy utilizada en Perú como antiinflamatorio y cicatrizante, así como las propiedades de los componentes minoritarios del aceite de oliva; el aceite de orujo de oliva y esteroles y alcoholes grasos, aislados del aceite de onagra.

“A cada lote de ratones les administramos una dieta enriquecida con diferentes aceites y después de siete semanas los sometemos a un modelo de estrés, midiendo una serie de parámetros relacionados con la sensibilidad al dolor, la depresión, la ansiedad y la inflamación, para observar si los síntomas inducidos han mejorado o no gracias a la dieta”, explica Fernández Arche.
¿Como consumir el aceite de semillas de cannabis?
El aceite de semillas de cáñamo, que además posee unas buenas características organolépticas, según los expertos es mejor consumirlo sin calentar para que no pierda parte de sus propiedades. Este aceite ofrece incluso mejores resultados que el aceite de pescado frente a algunos de los parámetros evaluados. Además, es beneficioso para el sistema cardiovascular y cerebral por la proporción de ácidos grasos poliinsaturados.

Por otra parte, su rica composición en componentes minoritarios también puede resultar muy positiva para la salud, regulando el metabolismo del colesterol e inhibiendo la agregación plaquetaria, entre otros efectos.

¿Qué es el aceite de cañamo? Diferencias con el aceite de cannabis medicinal

El aceite de marihuana o cannabis medicinal es el aceite producido a partir de las flores (cogollos) obtenidas desde la planta. Más específicamente, este aceite corresponde a una extracción de cannabinoides (los principios activos de la marihuana con propiedades medicinales) a partir de las flores, que son las estructuras de la planta que mayormente producen los tricomas que contienen los cannabinoides.

El aceite de cáñamo (o hemp en inglés) es el aceite obtenido a partir de las semillas de la planta del cáñamo. Si bien la marihuana también corresponde a cáñamo, ésta se ha identificado a lo largo de la historia por su gran producción de cannabinoides, mientras que el llamado “cáñamo” industrial produce muy pocos cannabinoides y es comúnmente utilizado para producir fibra.
J. Agric. Food Chem., 2014, 62 (5), pp 1105-1110; doi: 10.1021/jf404278q

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Tratamiento del dolor con cannabis

Investigadores de la McGill University Health Centre (MUHC) en Quebec  estudiaron el tratamiento del dolor con cannabis, en Canadá, llegando a la conclusión que por el momento no hay evidencia científico-médica de que el uso del cannabis sea realmente seguro y eficaz para que los pacientes con una enfermedad reumática, como la artritis, el lupus o la fibromialgia, logren aliviar su dolor.

Así se desprende de una revisión de estudios publicada en la revista ‘Arthritis Care & Research’, con el que trataban de explorar posibles riesgos asociados al uso medicinal de esta planta ante el interés mostrado por la comunidad científica dado su efecto modulador del dolor.

Sin evidencia medica del uso del cannabis en la fibromialgia

Actualmente hay estudios que muestran como hasta el 80 por ciento de los pacientes que usan el cannabis o marihuana en las clínicas del dolor de Estados Unidos lo hacen para tratar su dolor miofascial, que suele afectar a los músculos de espalda, cuello y hombros.

Y en estudios poblacionales llevados a cabo en Reino Unido y Australia han visto que hasta el 33 por ciento reconoce usar esta droga para mitigar el dolor de la artritis.

Un uso cada vez mayor que hace que muchos gobiernos estén considerando su legalización con fines médicos, según ha reconocido Mary-Ann Fitzcharles, autora del estudio.

“Pero los médicos que atienden a estos pacientes deben saber las implicaciones que puede tener para la salud el uso de esta droga”, reconoce esta experta.

Para ello, analizaron datos de la forma de administración, la dosis, la eficacia y los riesgos de los pacientes reumáticos que usan esta sustancia para tratar su dolor en los 20 estados de Estados Unidos donde está legalizada con fines terapéuticos.

tratamiento del dolor con cannabis

¿Es seguro el tratamiento del dolor con cannabis?

De este modo, vieron que las concentraciones de tetrahidrocannabinol (THC), la sustancia que se encuentra en el cannabis y proporciona tanto un alivio del dolor como una alteración de la función cerebral (efecto psicoactivo ), varían hasta en un 33 por ciento, mientras que los niveles de concentración también varían entre un 2 y un 56 por ciento, por lo que la dosis no está nada establecida, reconocen los expertos.

LOS PACIENTES PREFIEREN FUMARLO, AUNQUE TIENE MÁS RIESGOS

Aunque el cannabis puede ser ingerido, la mayoría de los usuarios prefieren fumarlo para obtener una respuesta más rápida. Sin embargo, la comunidad científica no recomienda fumarlo a través de porros dados los efectos adversos que tiene en las vías respiratorias.

Y, de igual modo, tampoco hay estudios a medio o largo plazo de la eficacia de su uso prolongado, y hay estudios que incluso apuntan a que no lograría el mismo alivio que consigue frente al cáncer o al dolor neuropático, ya que el dolor se activa mediante mecanismos diferentes.

Los autores del estudio también han destacado que el uso medicinal de la marihuana tiene sus riesgos inherentes, tales como un daño cognitivo o de la función psicomotora. Y a largo plazo, puede provocar dependencia, adicción o problemas mentales.

De hecho, uno de los estudios analizados con 8.000 adultos que usaron el cannabis con fines terapéuticos demostró que las probabilidades de depresión de estos pacientes eran 1,4 veces mayor.

“En este momento no se puede recomendar el cannabis para el tratamiento del dolor de la artritis porque no hay datos de eficacia ni del daño potencial de esta droga, y la disponibilidad de otras terapias para el manejo del dolor”, ha reconocido Fitzcharles, quien anima a los médicos a no animar a sus pacientes a usarla.

Articulo recogido por Fibromialgianoticias.com de EuropaPress

Actualización a 2017 En el estudio cannabis en el tratamiento del dolor  (Diciembre 2015) se observa que durante un año y a dosis de 2,5 gramos de uso diario se observan grandes altas tasas de efectos secundarios pero sin riesgos para la salud. Se desconocen los efectos a largo plazo sobre el efecto en los pulmones como en las funciones cognitivas, haciendose necesario futuros estudios

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Agomelatina en fibromialgia 5/5 (6)

Uso de agomelatina como tratamiento coadyuvante en la fibromialgia

Dr. Oscar Medina Ortiz

Oscar Medina Ortiza,Gerardo Ricoa, Luis Oliverosa, Nora Sánchez-Moraa
a Cátedra de Psiquiatría, Psicología de la Salud y Medicina del Sueño, Facultad de Medicina, Universidad de los Andes, San Cristóbal, Venezuela
Artículo

Sr. Editor:

La fibromialgia es una enfermedad crónica que puede afectar a la esfera biológica, psicológica y social del paciente1. Incluye síntomas como fatiga extrema, dolor persistente, rigidez de músculos, tendones y tejido blando, dificultad para dormir, alteraciones de memoria, depresión y ansiedad, entre otras2.

La agomelatina es un antidepresivo agonista de los receptores melatoninérgicos MT1 y MT23 y antagonista de los receptores postsinápticos de serotonina (5-HT2c), con capacidad de «resincronizar» el reloj biológico4, 5.

Sobre la base de la observación empírica de varios reumatólogos de San Cristóbal (Venezuela) sobre la aparente eficacia de agomelatina en casos de fibromialgia resistente al tratamiento convencional, presentamos un caso de una paciente femenina de 43 años, con diagnóstico de fibromialgia desde hace 3 años, y con tratamiento a base de L-arginina, pregabalina, amitriptilina, triptófano, meloxicam y complejo B.

Debido a que la farmacoterapia no había mostrado eficacia

se indica agomelatina 25 mg antes de dormir como tratamiento coadyuvante y sustituto de amitriptilina. El caso fue seguido durante 16 semanas y evaluado con los siguientes instrumentos: cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ), escala de dolor de Lanss, índice de calidad de sueño de Pittsburgh e Índice de dolor generalizado.

Al inicio, la paciente se encontraba con apariencia física deteriorada, falta de sueño, dolores musculares y fatiga. En la semana 2 apreciamos una mejoría evidente en los parámetros anteriormente descritos. Para la semana 6 la mejoría en los trastornos del sueño era clínicamente significativa, la latencia del sueño había disminuido de 15 a 5 min y las horas de sueño nocturno aumentaron de 5 a 8; la paciente podía realizar la mayoría de sus actividades con regularidad y mejoró su estado de ánimo. En la semana 14 la paciente había recuperado la capacidad de realizar la totalidad de las actividades diarias y presentaba mejor tolerancia al dolor, lo que se mantuvo en la semana 16.

En la Figura 1 se expone la evolución de la sintomatología clínica de la paciente con los puntajes de las escalas utilizadas, FIQ, escala de dolor de Lanss e índice de calidad de sueño de Pittsburgh.

Evolución clínica del paciente después del tratamiento con agomelatina (16 semanas).

agomelatina en fibromialgia

Figura 1. Evolución clínica del paciente después del tratamiento con agomelatina (16 semanas).

agomelatina en fibromialgia

Al parecer, el tratamiento coadyuvante con agomelatina podría mejorar la condición física y psicológica de algunos pacientes con fibromialgia que no han respondido a fármacos convencionales, sobre todo en lo concerniente al sueño y percepción del dolor, ya que la fibromialgia parece ser más severa en pacientes con mayores alteraciones del sueño, relacionándose esto con un mayor número de puntos dolorosos, dolor más intenso y duradero6.

La razón por la cual la agomelatina podría mejorar a los pacientes con fibromialgia no está muy clara; sin embargo, el hecho de que esta molécula pueda «resincronizar» los patrones de sueño y ritmo circadiano, y ser agonista de los receptores de melatonina, podría repercutir en la mejoría de algunos síntomas de la enfermedad, tomando en consideración que los pacientes con fibromialgia pueden presentar hasta un 31% menos de secreción de melatonina en horas de la noche7, contribuyendo esto a mayor alteraciones del sueño, fatiga durante el día y cambios en la percepción del dolor.

De manera que la intervención en los ritmos circadianos podría ser un factor de importancia en el tratamiento de la fibromialgia8.

Si bien los estudios al respecto no son concluyentes y algunos autores no consideran relevantes o significativos los cambios en los niveles de melatonina o ritmos circadianos en pacientes con fibromialgia9, y el único estudio que hemos encontrado del uso de agomelatina en este tipo de pacientes.

Tampoco parece mostrar una eficacia significativa10, es probable que un grupo determinado de pacientes con fibromialgia pudiera beneficiarse con este tratamiento, sobre todo aquellos que no han respondido a los fármacos generalmente utilizados para tratar esta afección.

Otros estudios con un mayor número de pacientes y una metodología más estricta deben ser llevados a cabo.

Conflicto de intereses

Ninguno de los autores manifiesta conflicto de interés alguno, aun cuando el tratamiento de agomelatina fue obsequiado por Laboratorios Servier de Venezuela, durante las 16 semanas de seguimiento.
Autor para correspondencia. omedina@hggm.es

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 10.Rodriguez-Lopez CM, Torres-Salinas P, Garcia-Leiva JM, Hidalgo-Tallon J, Molina-Barea R, Vilchez-Perez JS, et-al. Agomelatine in patients with depression and fibromyalgia: a pilot trial. Basic &Clinical Pharmacology &Toxicology. 2011;109(Suppl 3):.

 

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dolor menstrual con cefaleas
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Dolor menstrual con cefaleas y disfunciones cognitivas

Disfunciones cognitivas en el dolor menstrual con cefaleas

Dolor menstrual con cefaleas

El dolor interfiere e interrumpe la atención.

Nuevos hallazgos sugieren que el dolor menstrual afectaría algunas funciones cognitivas.

Investigadores habían demostrado un efecto similar de las cefaleas, que difería del que producía el dolor inducido en los experimentos de laboratorio.

El equipo del doctor Edmund Keogh, de la Universidad de Bath, Reino Unido, explica que, según se sabe, el dolor interfiere e interrumpe la atención, y que la mayoría de los estudios disponibles se realizaron sobre personas con dolor crónico o dolor inducido experimentalmente.
“Mucho menos sabemos de los potenciales efectos de interrupción que el dolor común tiene en la atención”, publicaron los autores en la revista Pain.

Hallazgos en estudios previos

En un estudio previo, el equipo había descubierto que el rendimiento de las personas con cefalea se volvía más lento, impreciso, entre otras alteraciones, pero sin alteraciones específicas de la atención.
Ahora, los autores estudiaron a 54 mujeres que realizaron una serie de pruebas de atención con y sin dolor menstrual.

El dolor prolongó significativamente el tiempo de reacción en la Prueba de Flanker y redujo la precisión en un test de cambio de la disposición mental, pero sin alteraciones específicas de la atención.

“El patrón observado sugiere que el dolor menstrual estaría asociado con una disminución generalizada del rendimiento durante las tareas; algo así como una depresión cognitiva durante el período de dolor”, escribe el equipo.

Efectos destacados en la atención

Los efectos detectados en este estudio poseen similitudes “sorprendentes” con los del dolor de cabeza que el equipo había hallado. Para los autores, es posible que esos efectos se debieran a otros síntomas menstruales, como la fatiga.
“Estos efectos en la atención podrían considerarse dentro de una respuesta cognitiva más amplia a la interrupción de la atención que produce el dolor”, escribe el equipo.
“Si la función adaptativa del dolor implica penetrar la conciencia y exigir la atención, probablemente así sea cuando el dolor es inesperado, impredecible y/o percibido como amenaza”.

“El próximo desafío será estudiar la interrupción de la atención fuera del laboratorio y en el mundo real”, agregan los autores, que no hicieron declaraciones sobre el estudio.

por Reuters

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Sin evidencia medica del uso del cannabis en la fibromialgia

Edición |Fibromialgianoticias.com 04/03/2014
Fuente | Europa Press

Tratamiento Fibromialgia con cannabis sin evidencia médica

Investigadores de la McGill University Health Centre (MUHC) en Quebec, en Canadá. Aseguran que por el momento no hay evidencia científico-médica de que el uso del cannabis sea realmente seguro y eficaz para que los pacientes con una enfermedad reumática, como la artritis, el lupus o la fibromialgia, logren aliviar su dolor.

Así se desprende de una revisión de estudios publicada en la revista ‘Arthritis Care & Research’.

Con el que trataban de explorar posibles riesgos asociados al uso medicinal de esta planta ante el interés mostrado por la comunidad científica dado su efecto modulador del dolor.

Estudios cannabis y dolor

Actualmente hay estudios que muestran como hasta el 80 por ciento de los pacientes que usan el cannabis o marihuana en las clínicas del dolor de Estados Unidos lo hacen para tratar su dolor miofascial, que suele afectar a los músculos de espalda, cuello y hombros.

Y en estudios poblacionales llevados a cabo en Reino Unido y Australia han visto que hasta el 33 por ciento reconoce usar esta droga para mitigar el dolor de la artritis.

Un uso cada vez mayor que hace que muchos gobiernos estén considerando su legalización con fines médicos, según ha reconocido Mary-Ann Fitzcharles, autora del estudio.”Pero los médicos que atienden a estos pacientes deben saber las implicaciones que puede tener para la salud el uso de esta droga”, reconoce esta experta.

Datos sobre cannabis y dolor

Para ello, analizaron datos de la forma de administración, la dosis, la eficacia y los riesgos de los pacientes reumáticos que usan esta sustancia para tratar su dolor en los 20 estados de Estados Unidos donde está legalizada con fines terapéuticos.

De este modo, vieron que las concentraciones de tetrahidrocannabinol (THC), la sustancia que se encuentra en el cannabis y proporciona tanto un alivio del dolor como una alteración de la función cerebral (efecto psicoactivo ), varían hasta en un 33 por ciento, mientras que los niveles de concentración también varían entre un 2 y un 56 por ciento, por lo que la dosis no está nada establecida, reconocen los expertos.

LOS PACIENTES PREFIEREN FUMARLO, AUNQUE TIENE MÁS RIESGOS

Aunque el cannabis puede ser ingerido, la mayoría de los usuarios prefieren fumarlo para obtener una respuesta más rápida. Sin embargo, la comunidad científica no recomienda fumarlo a través de porros dados los efectos adversos que tiene en las vías respiratorias.

Diferente tipo de dolor diferente “alivio”

Y, de igual modo, tampoco hay estudios a medio o largo plazo de la eficacia de su uso prolongado, y hay estudios que incluso apuntan a que no lograría el mismo alivio que consigue frente al cáncer o al dolor neuropático, ya que el dolor se activa mediante mecanismos diferentes.

Daño cognitivo

Los autores del estudio también han destacado que el uso medicinal de la marihuana tiene sus riesgos inherentes, tales como un daño cognitivo o de la función psicomotora.

Y a largo plazo, puede provocar dependencia, adicción o problemas mentales. De hecho, uno de los estudios analizados con 8.000 adultos que usaron el cannabis con fines terapéuticos demostró que las probabilidades de depresión de estos pacientes eran 1,4 veces mayor.

“En este momento no se puede recomendar el cannabis para el tratamiento del dolor de la artritis porque no hay datos de eficacia ni del daño potencial de esta droga, y la disponibilidad de otras terapias para el manejo del dolor”, ha reconocido Fitzcharles, quien anima a los médicos a no animar a sus pacientes a usarla.

(EuropaPress)

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