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Entender el dolor ¿Por qué es tan difícil para un médico?

Así empieza una entrevista “Todos somos seres humanos, pero no todos somos iguales” sobre la actualidad en dolor, como hoy se debe entender el dolor.

Fibromialgia Noticias©

Cada persona experimenta el dolor de manera diferente, tanto desde el punto de vista emocional como físico, y responde al dolor de manera diferente. Eso significa que los médicos como yo necesitamos evaluar a los pacientes de forma individual y encontrar la mejor manera de tratar su dolor.

Hoy, sin embargo, los médicos están bajo presión para limitar los costos y prescribir tratamientos basados ​​en pautas estandarizadas. Existe una gran brecha entre la experiencia de dolor del paciente y el tratamiento limitado “estandarizado” que los médicos podemos ofrecer.

Las preocupaciones sobre la epidemia de opioides empeoran el problema.

Los opiáceos, incluida la heroína y el fentanilo, han causado la muerte de más de 42,000 personas en los EE. UU.
En 2016,  Cuatro de cada 10 de estas muertes tomaba analgésicos recetados como la hidrocodona y la oxicodona. Los médicos son cada vez más reacios a prescribir opioides para el dolor, por temor al escrutinio del gobierno o demandas por negligencia médica.

¿Dónde deja esto al paciente cuya experiencia de dolor está fuera de lo conocido o “estipulado”? ¿Cómo pueden los médicos de todas las especialidades identificar a estos pacientes y hacer todo lo posible para controlar su dolor, incluso cuando sus necesidades no coinciden con nuestras expectativas o experiencia?

Diferencias de dolor

Algo de dolor forma parte natural de la curación. Pero ese dolor puede variar según quién lo esté experimentando.

Comencemos con una pregunta que durante años dejó perplejos a los médicos que se especializan en anestesiología: ¿Las pelirrojas requieren más anestesia que otros pacientes? Anecdóticamente, muchos anestesiólogos pensaron que sí, pero pocos tomaron la pregunta en serio.

Finalmente, un estudio examinó a las mujeres con cabello rojo natural en comparación con las mujeres con cabello naturalmente oscuro cuando estaban bajo anestesia general estándar. Efectivamente, la mayoría de las mujeres pelirrojas requirieron significativamente más anestesia antes de que no reaccionan en respuesta a una descarga eléctrica inofensiva pero desagradable. El análisis de ADN muestra que casi todas las pelirrojas tienen distintas mutaciones en el gen del receptor de melanocortina-1, qué es la fuente probable de la diferencia en las experiencias de dolor.

Las normas culturales también pueden determinar cómo los diferentes grupos de personas reaccionan ante el dolor.

En EE. UU., por ejemplo, los niños que practican deportes y los hombres jóvenes en entrenamiento militar, tradicionalmente son animados a actuar estoicamente y “sacudirse” cuando están heridos, mientras que el dolor ha sido aceptado socialmente entre las niñas y las mujeres y que reaccionan emocionalmente en circunstancias similares.

Como resultado, el médico puede tomar las “experiencias masculinas dolorosas” de manera subconsciente más forma más sería, asumiendo que un hombre debe tener un dolor severo si se queja.

Muchas personas creen que el dolor de las mujeres no recibe tratamiento suficiente, y a menudo se les atribuye a las “hormonas” o a los “nervios”. Las mujeres sufren fibromialgia, enfermedades autoinmunes como el lupus y la artritis inflamatoria, y migrañas, entre otras condiciones dolorosas que pueden ser difíciles de controlar.

Controlar el dolor

Recientemente, la investigación ha identificado explicaciones genéticas de por qué estas afecciones afectan más a las mujeres que a los hombres.

Las mujeres tuvieron al menos una receta más que hombres para opiáceos en 2016.
Aunque es menos probable que las mujeres mueran por sobredosis de opioides, pueden volverse dependientes de forma más rápida a los opiáceos recetados.

Entender el dolor

La raza y la etnia también pueden desempeñar un papel en la experiencia del dolor.

El tratamiento desigual del dolor, incluso del dolor relacionado con el cáncer, entre pacientes minoritarios es parte del trágico legado de discriminación racial en los Estados Unidos. En 2009, un importante artículo de revisión concluyó que “disparidades raciales y étnicas en dolor agudo, dolor crónico de cáncer y la atención del dolor paliativo continúa persistiendo”.
Por ejemplo, los pacientes minoritarios que se presentaron en los departamentos de urgencias con dolor abdominal tienen entre un 22 y un 30 por ciento menos de probabilidades de recibir medicamentos analgésicos que los pacientes blancos con quejas similares.

A pesar de las investigaciones que muestran que los pacientes blancos no hispanos muestran menos sensibilidad al dolor que los pacientes negros y los de ascendencia hispana, estas inequidades persisten. El estereotipo del “estoico paciente del norte de Europa” puede tener una base en la genética más que en la personalidad. Los pacientes de etnias minoritarias demostraron un umbral más bajo para experimentar dolor y una tolerancia menor para el dolor agudo, lo que sugiere que necesitan más medicación para un alivio adecuado del dolor.

La esperanza de la investigación genética

Mi suposición es que las próximas décadas traerá una explosión en la investigación que iluminará los mecanismos genéticos detrás de las experiencias de dolor. Las diferencias genéticas pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes desarrollan ciertas enfermedades, mientras que otros, expuestos a los mismos factores ambientales, nunca lo hacen. Sin duda, algunos pacientes son más sensibles al dolor desde el principio que otros, basándose en factores genéticos que la comunidad médica aún no comprende.

En UCLA, donde trabajo, el Institute for Precision Health obtiene una muestra de sangre de casi todos los pacientes quirúrgicos. Al analizar los datos genéticos de cada paciente, esperamos explicar por qué los pacientes a menudo responden de forma diferente después del mismo tipo de cirugía, lesión o enfermedad.

Canadá y los EE. UU.

Han visto aumentos alarmantes en la prescripción de opiáceos y en las muertes por sobredosis relacionadas con opiáceos.
La trágica muerte relacionada con los opiáceos de Prince destaca aún más este problema internacional de salud pública.

De hecho, el espectro -y la realidad- de los límites de opioides han enviado mensajes de choque a través de partes de las comunidades que conviven con el dolor crónico. La gran mayoría de los individuos a los que se prescriben opiáceos los toman de manera responsable, pero ahora están sujetos a leyes creadas para prevenir el uso ilícito de opiáceos.

Los grupos de pacientes

Los grupos de defensa de los pacientes han denunciado en voz alta la atención médica injusta para el dolor crónico. Según ellos, limitar los opiáceos puede evitar algunas muertes por sobredosis de opioides, pero ¿qué pasa con el sufrimiento indecible – y los suicidios – que pueden ocurrir cuando los pacientes no pueden tolerar el dolor agudo continuo? Las vidas de las personas con dolor crónico también son importantes y deben tratarse como pacientes, no como adictos.

El debate sobre los opiáceos genera fuertes emociones para ambas partes: el acceso a los opioides frente a los límites que se deben imponer. ¿Es realmente un juego, un grupo debe sufrir para que el otro grupo pueda sobrevivir?

Incluso cuando los opiáceos se toman exactamente como lo prescriben, los pacientes modélicos, presentan una gama de riesgos para la salud que incluyen la muerte por sobredosis. ¿Cómo abordamos la necesidad de reducir los riesgos para la salud mientras tratamos el dolor crónico?

¿Los opioides ayudan a algunas personas con dolor crónico?

Absolutamente. Por este motivo, los prescriptores deben tener la discreción de prescribirles, al tiempo que recuerda que será para una minoría de pacientes. Los opiáceos pueden ayudar, pero no pueden ser la base de toa la enfermedad.

No tenemos datos óptimos para demostrar que la persona promedio que toma opiáceos a largo plazo mejora en términos de dolor o su función. Algunas personas lo hacen, pero los estudios muestran que la mayoría no.
Sin embargo, tenemos datos para mostrar que la mayoría de las personas tienen efectos secundarios que no son triviales.

Efectos secundarios

Algunos efectos secundarios de los opiáceos incluyen empeoramiento del dolor, un aumento de las dosis de opiáceos debido al aumento de la sensibilidad al dolor o tolerancia al medicamento, hormonas alteradas, estreñimiento y, a veces, una sobredosis mortal.

El problema es que no contamos con sistemas nacionales para tratar el dolor crónico de otra manera.

Este es el gran problema que simplemente debe abordarse. Es hora de que los gobiernos nacionales pongan dinero, inviertan y se concentren en iniciativas importantes de investigación del dolor y programas de tratamiento integrales que nos permitirán tratar mejor el dolor.

Sabemos que los opioides solos tampoco son una gran estrategia de tratamiento del dolor crónico.

Los estudios demuestran que los pacientes mejoran con un tratamiento combinado que incluye un aumento gradual de la actividad y al mismo tiempo utilizan otras habilidades clave de autocontrol.

Todo el dolor físico se procesa en el sistema nervioso (cerebro y médula espinal). Las personas con dolor crónico pueden usar regularmente habilidades simples para amortiguar el procesamiento del dolor en su propio sistema nervioso. Pueden reducir su propio sufrimiento, dolor y necesidad y uso de opioides.

¿Curará el dolor? No.

¿Ayudará a reducir la necesidad de medicamentos? A menudo, sí.

¿Reducirá el sufrimiento? Absolutamente.

Las restricciones

Como psicólogo del dolor, comparto las preocupaciones de los pacientes sobre la limitación de los opiáceos y no proporcionar acceso a alternativas. En sí mismo, limitar los opioides no es un plan para cuidar y tratar del dolor. Actualmente, Canadá y Estados Unidos tienen la tarea de proporcionar rápidamente a sus ciudadanos acceso a alternativas a los opiáceos para el dolor crónico.

El cuidado ético del dolor debe enfatizar primero los programas e iniciativas que empoderan a las personas para controlar mejor su propio dolor. Cuando las personas están equipadas para ayudarse a sí mismas a sentirse mejor, necesitan menos médicos y tratamientos.

Existen excelentes programas de autocontrol del dolor crónico.

Es hora de que se financien programas de empoderamiento de los pacientes; al hacerlo, les dará a los médicos y otros prescriptores los recursos necesarios para tratar mejor el dolor crónico.

La esperanza de la investigación genética

Mi suposición es que las próximas décadas traerán una explosión en la investigación, mostrando los mecanismos genéticos que hay detrás de las experiencias del dolor. Las diferencias genéticas pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes desarrollan ciertas enfermedades, mientras que otros, expuestos a los mismos factores ambientales, nunca lo hacen. Sin duda, algunos pacientes son más sensibles al dolor desde el principio que otros, basándose en factores genéticos que la comunidad médica aún no comprende.

En UCLA, donde trabajo, el Institute for Precision Health se obtiene una muestra de sangre de casi todos los pacientes quirúrgicos. Al analizar los datos genéticos de cada paciente, esperamos explicar por qué los pacientes a menudo responden de manera diferente después del mismo tipo de cirugía, lesión o enfermedad.

Expresión génica

Además, el dolor crónico se asocia con cambios duraderos en la expresión génica en el sistema nervioso central.

En pocas palabras, la experiencia del dolor cambia el sistema nervioso de un paciente a nivel molecular. Estos cambios están relacionados con las expresiones conductuales del dolor. Los factores emocionales, que incluyen antecedentes de estrés traumático o depresión anteriores, aumentan las posibilidades de que un paciente dependa de los opioides después de experimentar dolor.

Lo mejor que pueden hacer los médicos a corto plazo es respetar lo que los pacientes nos dicen y tratar de obtener información,  nuestros propios sesgos podrían llevarnos a subestimar la experiencia de dolor del paciente.

Why it’s so hard for doctors to understand your pain
 April 25, 2018
 https://theconversation.com/why-its-so-hard-for-doctors-to-understand-your-pain-93526
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Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

El tratamiento con venlafaxina antidepresivo (nombre de marca Effexor XR) reduce el dolor, la rigidez muscular y la interferencia en la vida cotidiana en mujeres con fibromialgia que no tienen trastorno depresivo, según los investigadores.

El estudios se presentará en una sesión con el póster titulado , “Los efectos de la venlafaxina frente a la gabapentina en la fibromialgia”, en la Reunión Anual de la Academia Estadounidense de Neurología el 26 de abril. La reunión se realizará del 21 al 27 de abril en Los Ángeles. El resumen del estudio fue publicado recientemente en la revista Neurology.

La fibromialgia causa dolor generalizado y aumenta la sensibilidad al dolor, así como fatiga, rigidez muscular,alteración del sueño y la depresión.

Los pacientes con fibromialgia tienen pocos tratamientos efectivos para elegir. Dos opciones son la medicación antiepiléptica gabapentina (Neurontin) y venlafaxina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN).

Los investigadores compararon los efectos de venlafaxina con gabapentina 90 en pacientes con fibromialgia sin trastorno depresivo.

El estudio incluyó a 163 pacientes ambulatorios (con una edad promedia de 51) con fibromialgia primaria, caracterizada por dolor crónico difuso de causa desconocida. Los investigadores evaluaron el puntaje total del cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ) (rango 0-80, donde 0 indica que no hubo ningún impacto) y el puntaje del dolor (0-10).

También evaluaron el umbral promedio de dolor en los puntos sensibles, que representan el umbral de dolor del paciente cuando se aplica fuerza; el número de puntos sensibles, que son áreas de dolor muscular a la palpación; Puntaje de fatiga FIQ; y cansancio

Los resultados revelaron que, en comparación con la gabapentina, el tratamiento con venlafaxina condujo a mayores mejoras en la puntuación total de FIQ, pero no en la puntuación de dolor.

Los pacientes tratados con venlafaxina también observaron una mayor disminución en la intensidad del dolor y la interferencia funcional del dolor: actividad, estado de ánimo, capacidad para caminar, trabajo normal, relaciones con los demás, sueño y disfrute de la vida, según el Inventario Breve del Dolor, número de puntos sensibles. Puntuación de rigidez de FIQ y umbral de dolor de punto sensible medio.

Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

Los beneficios de la venlafaxina sobre la gabapentina fueron significativos en las mujeres: 42 recibieron venlafaxina y 59 recibieron gabapentina, pero no en los hombres. Las mejoras en las mujeres fueron independientes del efecto sobre el estado de ánimo o la ansiedad.

La seguridad y tolerabilidad de la venlafaxina mostraron un perfil de seguridad favorable y fue bien tolerado.

“Venlafaxina es un tratamiento efectivo y seguro para muchos de los síntomas asociados con la fibromialgia en sujetos sin trastorno depresivo mayor, particularmente para las mujeres”, escribieron los investigadores.

Edición y traducción FibromialgiaNoticias.com ©

The Effects of Venlafaxine vs Gabapeptine in Fibromyalgia (P5.326)
 Arjola Gabrani, Drini Dobi, Florida Dobi and Sesila Cibuku
 First published April 9, 2018,

http://n.neurology.org/content/90/15_Supplement/P5.326
4.67/5 (12)

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¿Por qué se responde de forma diferente a los fármacos en Fibromialgia y SFC/EM?

Es en la práctica general en el tratamiento del dolor, la sorprendente variabilidad en que los enfermos de fibromialgia y SFC/EM responde de forma muy diferente a la medicación.

La Dra. Trescott es ex Presidente de la Sociedad Estadounidense de Médicos Intervencionistas del Dolor. en este articulo apunta a desvelar causas de esta diferente respuesta a los fármacos.

Sabemos que muchas personas con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica responden de manera muy diferente a los fármacos. Una droga que funciona bien para una persona puede no tener ningún efecto en otra persona o incluso enfermar aún más.

Cuando el paciente dice: “Esto no funciona” o “Soy demasiado sensible” o “Mi madre lo pasó mal con el medicamento X y he pasado malos momentos con el medicamento X”, eso realmente debería decir que es probable que haya un problema genético en estos caso. Dra. Trescott

Fármacos en Fibromialgia y SFC/EM

¿Por qué hay tal variabilidad? Durante mucho tiempo asumí que esto significaba que muchas personas diagnosticadas con SFC/EM  y FM en realidad tienen una enfermedad diferente, pero en una conferencia reciente presentada por Physician Partners of America sugirió que no es necesariamente cierto. Es posible que la genética subyacente o los cambios epigenéticos que afectan la forma en la forma que nuestro metabolismo descompone las sustancias esté desempeñando un papel oculto.

Cómo se responde a un medicamento en parte se reduce a los genes.

La raza humana es muy variable genéticamente.

Gran parte de esa variabilidad radica en pequeñas variaciones genéticas llamadas polimorfismos genéticos que pueden alterar la eficacia con que funciona ese gen. Estos polimorfismos pueden no tener ningún efecto o hacer que el gen funcione de manera menos efectiva.

La mayoría de las personas son normales: tienen dos copias “buenas” de un gen que les permite metabolizar las sustancias adecuadamente. Sin embargo, un número significativo de personas tiene copias “buenas” y “malas” de un gen que puede inhibir su capacidad de descomponer las drogas. Un número menor de personas (metabolizadores lentos) tienen dos copias malas de un gen: apenas disuelven algunas drogas.

Otros tienen copias múltiples de buenos genes (ultrametabolizadores) pueden descubrir que incluso las cantidades normales de un medicamento pueden enfermarlos, ya que metabolizan el medicamento en sustancias que causan daño. Los metabolizadores rápidos de oxicodona, por ejemplo, producirán altos niveles de oximorfona, que causa náuseas, sedación y otros síntomas.


El campo del dolor es un lugar perfecto para buscar anomalías genéticas al metabolizar los medicamentos.

Parte de esa complejidad radica en los genes que producen las enzimas que descomponen las drogas para el dolor.
La conferenciante, Dra. Andrea Trescott, conocida investigadora del dolor y médico, proporcionó el ejemplo sufrido por ella misma de los efectos que puede tener el polimorfismo en los genes. Su primera pista de que podría tener algunas vulnerabilidades genéticas ocultas surgió durante un procedimiento quirúrgico cuando estaba dando a luz cuando y le administraron Percocet. No tuvo ningún efecto en su dolor.

Ese proceso se repitió durante un procedimiento dental de emergencia cuando se le volvió a administrar Percocet, una, dos, tres veces, y no llegó el alivio, en absoluto, (ni experimentó ningún efecto secundario). Parecía que comía terrones de azúcar.

Una semana más tarde, volvió para otro procedimiento y pidió que le administran Darvocet, lo que le quitó los niveles de dolor. Posteriormente, descubrió que los polimorfismos genéticos en su gen CYPD26 (o 2D6) la dejaban incapacitada para metabolizar el Percocet. (El diez por ciento de los caucásicos tienen deficiencia 2D6).

Años más tarde, a su hijo, que también tenía deficiencia 2D6, se le retiraron las muelas del juicio. Pidió que no le administraran hidrocodona, cuyo estado genético sugiriera que metabolizaba mal,en efecto no funcionó. Su hijo obtuvo poco alivio con hidrocodona, volvió al cirujano quejándose de dolor, y fue etiquetado como un buscador de drogas.

Tomar codeína.

Por sí sola la codeína es inerte, no tiene efectos sobre el dolor y, como muchos analgésicos opioides, se metaboliza en morfina por la enzima CYP2D6 para que funcione. La morfina es luego metabolizada por otra enzima llamada UGT2B7 a M6G (morfina-6-glucurónido), que tiene propiedades analgésicas. Durante ese proceso metabólico, sin embargo, se liberan otros dos factores que en realidad pueden aumentar los niveles de dolor.

Si no estás metabolizando la codeína, obtendrás poco alivio de ella. Si eres un supermetabolizador que toma grandes cantidades de codeína, esto podría empeorar tu dolor.

Trescott relató la historia de un niño con cáncer testicular, con un dolor terrible con 1,000 mg de morfina, pero cuyo dolor estaba bajo control con solo 30 mg. Con 1,000 mg, el sistema del niño estaba siendo inundado con metabolitos que aumentan el dolor. Con 30 mg, su sistema recibía morfina y estaba funcionando.

La hidrocodona es similar.

Por sí misma, tiene muy poco efecto, pero cuando se metaboliza por CYP2D6 a hidromorfona o Dilaudid, alivia el dolor. Si descubre que la hidrocodona no funciona para usted, pero Diluadid, que no se metaboliza por el CYPD26, sí lo está, puede estar genéticamente diseñado para no descomponer muchos analgésicos opiáceos.

El tramadol, un opioide débil comúnmente utilizado en FM, también se metaboliza por CYP2D6, pero en un nuevo giro, la misma enzima también controla la excreción de tramadol. Si no se está preparado para metabolizar el tramadol, puedes terminar con un alivio del dolor escaso y muchos efectos secundarios debido a la escasa excreción.

Polimorfismos de genes

Pequeños cambios en los genes, llamados polimorfismos, a veces pueden alterar su funcionamiento.

Durante los últimos cinco años, las recetas de codeína para niños se han restringido debido a los efectos que los polimorfismos del CYPD26 pueden tener en los niños. La misma preocupación ha llevado a la FDA a lanzar recientemente una advertencia en caja para el uso de Tramadol en niños. (El problema probablemente solo sea relevante para niños con cierta características genéticas, pero en ellos los efectos pueden ser graves). Trescott relató la historia de un niño con metabolismo rápido de Tramadol que terminó en coma en el hospital.

(Tramadol es metabolizado por varias enzimas, y debido a que es un IRSN, es bueno para el dolor neuropático.Los polimorfismos genéticos o las mutaciones podrían incluso ser responsables de la eliminación de medicamentos del mercado que podrían haber sido útiles para muchos pero que perjudicaron a las personas que no pudieron metabolizarlas adecuadamente).

La metadona.

En el mejor de los casos, elimina el dolor neuropático y, a menudo, no causa efectos secundarios, una rareza en los analgésicos. Descomponer la metadona es un proceso complicado, sin embargo, sus pacientes tienen diferentes respuestas. Cuando funciona, sin embargo, realmente funciona.
Si su estado de CPYD26 significa que no obtendrá mucho alivio de los “odona” (hidrocodona, oxicodona), Tramadol o codeína, todavía hay esperanza. Puede que le vaya bien a la morfina que se metaboliza de manera diferente.

Antidepresivos

El mismo proceso que ocurre en los medicamentos para el dolor se aplica a los antidepresivos y otras drogas. La enzima CYP2D6 metaboliza aproximadamente una cuarta parte de los medicamentos de uso común, incluidos muchos antidepresivos.

Los polimorfismos genéticos han impactado tanto en la respuesta a los fármacos antidepresivos que un Consorcio de 2013 ha producido pautas para la dosificación de fármacos antidepresivos (amitriptilina y nortriptilina), dependiendo de las variaciones genéticas que estén presentes en dos genes (CYP2D6, CYP2C19).
Su bajo costo ha convertido a Amitriptilina en un medicamento popular, pero Trescott lo llamó una “droga sucia” con muchos efectos secundarios potenciales, en parte debido a los problemas que algunas personas tienen para metabolizarla.

Interacciones con la drogas

Las interacciones medicamentosas son otra forma realmente buena de afectar el metabolismo de los medicamentos. Trescott transmitió el resultado de un estudio en el que descubrió que si está tomando seis fármacos tiene un 94% de posibilidades de que se produzca una interacción con otros medicamentos; es decir, uno de esos medicamentos tendrá un impacto sobre cómo funciona al menos otro.

Debido a que Paxil, Prozac y Duloxetina inhiben la enzima CYPD26, tomarlos podría hacer que sus medicamentos para el dolor sean menos efectivos. Tomar esos medicamentos juntos podría efectivamente convertir un metabolizador CYP2D6 normal en uno pobre. (Celexa y Lexapro, por otro lado, no inhiben el metabolismo del analgésico opiáceo).

Si está tomando benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, naloxona o diclofenaco, y morfina o sus derivados, ¡tenga cuidado porque cada uno de estos medicamentos mejora la descomposición de la morfina en metabolitos que aumentan los niveles de dolor! (Si está tomando opiáceos, dejar las benzodiazepinas podría ayudar a que funcione mejor).

Tenga en cuenta que la hierba de San Juan, una hierba que a veces se usa para la depresión, es un potente inhibidor de la CYPD26. Si está tomando hierba de San Juan y su dolor, los antidepresivos u otros medicamentos dejan de funcionar también, la hierba de San Juan puede ser la razón.

Incluso algo tan inocuo como la canela puede ser un problema.

Algunas drogas pueden alterar la forma en que se metabolizan otras drogas.

Todos los medicamentos para el estómago que no requieren receta. Tomar metadona y Rantidina juntos está bien, pero si toma Cimetidina y metadona puede terminar en el hospital porque la cimetidina inhibe el metabolismo de una enzima llamada 34A que descompone la metadona.
Debido a que los cannabinoides son probablemente inhibidores significativos de la enzima CYP2C19, que descompone Valium, Soma y varios antidepresivos, las personas que toman cannabánidos pueden notar cambios en la efectividad de esos medicamentos.

COMT, Fibromialgia y SFC/EM

El último relato de la Dra. Trescott involucró un gen llamado COMT cuyos polimorfismos se han asociado con un mayor riesgo de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica ( SFC/EM). La investigación sobre COMT y FM es bastante amplia,el último estudio se publicará este año.

Un hombre de 48 años con trastorno por déficit de atención, apnea obstructiva del sueño, polimialgia, trastorno de estrés postraumático y dolor lumbar crónico declaró que no respondía bien a sus antidepresivos o su medicación ADD (metilfenidato) que bloquea la norepinefrina y la epinefrina. Un SSRI le dio terribles dolores de cabeza.
Las pruebas genéticas revelaron que estaba reducida la actividad COMT. Debido a que el COMT descompone la serotonina, la norepinefrina y la epinefrina, sus altos niveles de dolor son comprensibles.
Las pruebas también revelaron que estaba reducida la actividad de la enzima que convierte metilentetrahidrofolato a folato, y los niveles reducidos de folato, se asocian con respuestas reducidas a antidepresivos y analgésicos.

Al darle un refuerzo de folato (leucovorina 10 mg / mañana) y sulfato de zinc se produjo una disminución rápida en sus puntuaciones de dolor de 9-10 a 2-3 en una semana. Además, su depresión y ADD mejoraron.

Reacciones de hipersensibilidad en SFC/EM

Otros escenarios en los que las pruebas genéticas pueden ser útiles incluyen pacientes que han mostrado una respuesta deficiente a los medicamentos en el pasado, aquellos con antecedentes familiares de sensibilidad a los medicamentos … Argarwal et. Alabama.

Uno se pregunta si la hipersensibilidad a las drogas y reacciones extrañas a medicamentos que experimentan algunos pacientes con SFC/EM podría deberse a un problema genético o a una alteración epigenética del D26 u otros genes metabolizantes que ocurrieron cuando el paciente enfermó.

Yo, por ejemplo, me he vuelto extremadamente sensible a la cafeína. Solo unos sorbos de café o té pueden enviarme a volar. Eso no sucedía antes del SFC/EM. Los polimorfismos en dos genes (CYP1A2, N- acetiltransferasa 2) regulan principalmente el metabolismo de la cafeína . ¿Podría un cambio epigenético convertirme en un super metabolizador de cafeína?

Pruebas

La farmacogenética es un campo relativamente nuevo que utiliza pruebas genéticas para evaluar el riesgo de un paciente de tener una reacción adversa a un medicamento o la probabilidad de que responda muy bien.
Es demasiado nuevo para que la la mayoría de los médicos de atención primaria puedan conocer la farmacogenética, pero recientemente se publicó una guía que podría ayudar a guiar en el uso de analgésicos opiáceos.

Se ha estimado que más del 25% de los medicamentos comunes tienen algún tipo de información genética que podría ser útil.

Las pruebas genéticas pueden proporcionar algunas respuestas, pero desafortunadamente generalmente no están cubiertas por el seguro, un error, piensa el Dr. Trescott, dado los 2,2 millones de reacciones adversas a medicamentos en los EE. UU. Que causan 100,000 muertes y le cuestan al sistema médico miles de millones de dólares cada año.

Una variedad de paneles genéticos (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y VKOR1, OPRM1, COMT y ABCB1, así como también receptores de dopamina y transportadores, receptores de serotonina y transportadores) están disponibles, y hay más en camino. Trescott mencionó que Generex [SP] tiene un programa que combina los resultados de las pruebas genéticas con la ingesta de medicamentos para determinar qué medicamentos tienen más probabilidades de ayudar.

Un grupo de investigadores en gran parte estadounidenses ha creado un ” Puntaje de riesgo de adicción genética (GARS )”, que usa variaciones (polimorfismos / mutaciones) en diez genes para determinar el riesgo de tener problemas de dolor y / o un aumento en el consumo de drogas o alcohol. también han advertido sobre las empresas comerciales que ofrecen pruebas genéticas falsas, afirmando ser capaces de predecir la adicción. (Vease el extraño caso de Proove Biosciences) .
A medida que los costos de las pruebas genéticas continúan disminuyendo, las pruebas genéticas a un precio razonable estarán disponibles para todos.

Conclusión: ¡los médicos deberían escuchar a sus pacientes!

“Cuando dicen que no obtienen alivio de sus medicamentos, no obtienen alivio de sus medicamentos.”

La conclusión de la Dr. Trescott es que los médicos deben escuchar a sus pacientes.

Si un paciente no responde bien al dolor u otras drogas, si siente que necesita más medicamento para aliviarse (metabolizadores lentos), no necesariamente busca drogas. O si están recibiendo muchos efectos secundarios (metabolizadores rápidos), no necesariamente se quejan o son hipocondríacos.
La farmacogenética se está utilizando en enfermedades cardiovasculares, y extensamente en cáncer, pero todavía no en el dolor. Sin embargo, a medida que avance la investigación y se acumulen datos, jugará un papel clave en el tipo de medicina personalizada a la que nuestro sistema médico se está acercando lentamente lentamente.

Edición y traducción Fibromialgianoticias.com©

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