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Fibromialgia Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Fibromialgia Síndrome depresivo

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson).

Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”. En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo.

La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo. Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1).

Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso. Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos

comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada. Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático. La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior. De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo. La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares. Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión”

ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones.

Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva. Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos. Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés. En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP.

Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva. Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958.

En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina. Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina. Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos. La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina.

La selegilina,

un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina. De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT. Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado.

La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas. Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias).

Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años. Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año).

Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos. Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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Sensibilidad química y ambiental múltiple

Sensibilidad química y ambiental múltiple síntomas, diagnostico y tratamiento

¿Qué es la Sensibilidad química y ambiental múltiple?

¿Percibe como molestos o insoportables muchos olores que antes no lo eran? ¿Ha dejado de tolerar una mínima ingesta de alcohol? ¿Se ha vuelto intolerante a los derivados lácteos o aalimentos con gluten? ¿Ha dejado de utilizar algún cosmético porque le irrita la piel?

Si contesta afirmativamente a alguna de estas preguntas puede estar desarrollando un proceso de sensibilidad o intolerancia química múltiple (SQM).
Más del 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos ambientales, cuya base fisiopatológica radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos.

En un 5% de sujetos, estos procesos de sensibilización son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y generan manifestaciones locales o sistémicas, frecuentemente crónicas y persistentes1. El tipo de estímulos desencadenantes es diverso, pero predominan los agentes químicos y las radiaciones ambientales.
La medicina ha ido incorporando lentamente los conceptos de sensibilización e hipersensibilidad, para diferenciarlos de la alergia o la reacción inflamatoria clásicas.

Sin embargo, las enfermedades por hipersensibilidad aún están poco configuradas conceptualmente y a menudo no se diagnostican correctamente,e incluso se confunden con otros procesos como la alergia, la autoinmunidad o los trastornos somatoformes. La nomenclatura que las define también es diversa, y se propone utilizar el término de “sensibilidad” para unificar criterios2,3.
Los agentes que la pueden inducir suelen ser químicos y ambientales.

A continuación se exponen los criterios de diagnóstico de los síndromes de sensibilidad y las principales manifestaciones patológicas que producen. Se plantean los posibles mecanismos de prevención y control de estas enfermedades claramente emergentes en nuestra sociedad.

Puntos clave

•Más de un 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos químicos o ambientales. En un 5% de casos estos procesos son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y se generan manifestaciones cutáneas, respiratorias, digestivas y neuropsicológicas, frecuentemente crónicas y persistentes.
• La base fisiopatológica de la sensibilidad química y ambiental múltiple radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos. Se produce una sensibilización progresiva central corticolímbica, que mantiene la respuesta durante un cierto tiempo a pesar de cesar el estímulo.
• No debe confundirse el concepto de sensibilidad con los de alergia, inflamación, autoinmunidad o somatización, con los que tiene semejanzas sintomáticas, pero claras diferencias patogénicas.
• Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
• Su diagnóstico se basa en criterios clínicos. El cuestionario QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) identifica agentes desencadenantes de los síntomas, y cuantifica su gravedad y las repercusiones de la sensibilidad química sobre las actividades de la vida diaria.
• No se dispone de ningún tratamiento específico para la sensibilidad química y ambiental múltiple. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes. A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes

¿Cuáles son sus bases fisiopatológicas?

La SQM es una enfermedad adquirida, con repercusión sistémica, que se define a nivel sindrómico y por criterios únicamente clínicos (tabla I). Se caracteriza por la presencia de sintomatología sistémica crónica y reproducible como respuesta a un bajo grado de exposición a múltiples agentes químicos no relacionados entre sí y que mejora o se resuelve cuando se evita esta exposición2-5.
La sensibilidad es una función propia de los seres vivos, a través de la cual se interrelacionan con el medio ambiente que les rodea mediante los órganos de los sentidos y otras estructuras corporales como la piel, las mucosas, el sistema digestivo, el inmunológico y el neurológico, realizando continuos intercambios de información. Los mensajes que reciben pueden ser de muy diversa índole, desde los sensoriales puros como los lumínicos, auditivos, odoríferos, gustativos y táctiles a otros más complejos, como los procedentes de la alimentación, la exposición a agentes vivos, y a productos químicos y radiaciones ambientales. Estos últimos pueden tener diversos componentes con potencial sensibilizante y que actúan de forma sincrónica y aditiva2,6.

El mantenimiento de la integridad corporal u homeostasis es una condición necesaria para la preservación de la salud eidentificación corporal propias de cada individuo, y debe adaptarse a la situación de interrelación activa con el medio que le rodea.

En la interrelación organismo-ambiente hay variables que pueden modificar este equi-librio. La tolerancia es el mecanismo por el que se equilibran la in-tensidad del estímulo recibido y el grado de respuesta que es capaz de generar el organismo.

Por un lado, la intensidad del estímulo que llega a nuestro organismo puede ser excesiva y sobrepasar los niveles de tolerancia; tal es el caso de una sobreexposición solar en que, a pesar de las barreras y mecanismos de protección cutánea, se produce una dermatitis actínica. Por otro lado, la tolerancia del organismo no es indefinida, sino que tiene un dintel de respuesta a partir del cual claudica.

La hipersensibilidad es una alteración biológica de los mecanismos de tolerancia en la cual se supera el límite de tolerancia a estímulos para un determinado individuo, a partir del cual se genera una res-puesta biológica inadecuada por exceso o por defecto2,6.
En la base fisiopatológica de la SQM se encuentra la pérdida de tolerancia (abdicción) a la exposición a muchos productos químicos, inducida en la mayoría de casos por una exposición tóxica única a altas dosis o reiterada a dosis bajas en personas susceptibles6. Se acompaña de fenómenos de alteración de la respuesta inmuno-lógica y de disfunción en la neurotransmisión cerebral. Se produciría una sensibilización central corticolímbica, a partir de la cual se per-petuarían las manifestaciones de la enfermedad.

La generación de los síndromes de sensibilización se debería a este conjunto de agresiones que suelen ser de baja intensidad pero mantenidas y que producen un efecto de reiteración con amplificación progresiva de la respuesta hasta llegar a ser patológica.

¿Cuáles son los principales agentes sensibilizantes?

A lo largo de las últimas décadas se han ido reconociendo diversos mecanismos de sensibilidad anómala ante diversos estímulos.
Desde 1940 hasta la actualidad, se ha asistido a un progresivo incremento de la exposición cotidiana y ambiental a múltiples productos químicos, sobre todo a los derivados de los combustibles orgánicos (petróleo, gasolina y otros hidrocarburos), a compuestos clorados (disolventes) y también fosforados (insecticidas).

Precisamente son estos últimos productos los principales agentes sensi-bilizantes, en este caso de tipo químico7-9. Además, se añade la frecuente sobreexposición ambiental a radia-ciones eléctricas, campos magnéticos y de radiofrecuencia procedentes de teléfonos, radios, ordenadores, líneas de alta tensión o antenas de telefonía móvil10. En la tabla II se relacionan los principales compuestos químicos y situaciones de exposición ambiental que provocan sensibilidad.
compuestos quimicos reacción sensibilidad quimica multiple
El desencadenante de este síndrome puede ser la exposición única a dosis elevadas, o reiterada a uno o varios productos tóxicos (insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petróleo, edificios enfermos, productos de limpieza doméstica, pinturas, disolventes, cosméticos y otros), pero no siempre se constata este antece-dente4,7-9. Es frecuente que la exposición sea de tipo laboral, pero también puede ser doméstica o accidental. Los desencadenantes alimentarios también deben tenerse en cuenta, aunque son de difícil constatación.

Principales manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la SQM son diversas, y constituye una auténtica enfermedad sistémica4,5. En la tabla III se relacionan las manifestaciones más frecuentes. El predominio femenino (> 80%) está presente en prácticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria.

Sensibilidad quimica y ambiental múltiple

El inicio de los síntomas puede ser súbito o paulatino, y está provocado por la exposición a productos químicos o radiaciones a dosis bajas que previamente eran bien tolerados.

Muchos pacientes aquejan ahogo al inhalar estos productos, síntomas irritativos de la piel, de las mucosas y de las vías respiratorias, cefalea, confusión mental, náuseas, diarrea, fatiga extrema, dolor osteomuscular generalizado y mal estado general que les impide continuar en ese ambiente.

Al separarse del desencadente mejoran progresivamente en minutos, horas o
pocos días. Estas intolerancias no corresponden a un síndrome de hiperreactividad de la vía aérea, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM, éstas son normales, excepto si los pacientes tienen una enfermedad respiratoria por otras causas.

Estas intolerancias tampoco son de tipo alérgico, y cuando se realizan tests cutáneos o se investigan inmunoglobulinas específicas se obtienen resultados normales. Es frecuente que, de forma concomitante con la SQM aparezcan otras comorbilidades como la fatiga crónica, la fibromialgia, la disfunción endocrina múltiple, el colon irritable, el síndrome seco de mucosas o la cistitisirritativa4,7. Asímismo los pacientes suelen presentar labilidad emocional y sintomatología depresiva.

¿Cómo establecer el diagnóstico?

El diagnóstico de la SQM es clínico, es decir, se basa en una serie de síntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnósticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y se modificaron en 19993, siendo y son los que se utilizan hoy en día. Actualmente están en fase de revisión por un comité internacional de expertos.

diagnostico sindrome quimico multiple cuestionario qessi
No hay ninguna prueba analítica de sangre u orina, ni ninguna exploración complementaria específica que permita confirmar el diagnóstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otras causas de su enfermedad.
La exploración física de personas con SQM es normal, y puede objetivar los signos irritativos de piel y mucosas en las fases agudas. Ante la falta de bio-marcadores específicos, se ha desarrollado un cuestionario de autoevaluación (QEESI: [Quick Enviro-nmental Exposure and Sensitivity Inventory])(tabla IV).

Mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los síntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles.

Muchos de estos pacientes se etiquetan injustamente de una enfermedad psicosomática, de un síndrome ansiosodepresivo, de absentismo laboral o de rentistas. La incredulidad por la existencia real de la enfermedad suele abarcar también a los familiares del paciente, a su entorno laboral e incluso a sus médicos de cabecera u otros especialistas.
La evolución de los pacientes es crónica y persistente, les obliga a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles4.

La SQM es un síndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo. En caso contrario, hay que replantear si el diagnóstico es correcto o la SQM está asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia.

Actuación ante fenómenos de sensibilidad

La actuación más importante es evitar la eexposición a los agentes desencadenantes, por mínima que sea4,11,12. Al no conocerse bien las bases fisio-patológicas de este síndrome, tampoco se dispone de un tratamiento etiológico o específico.

Para evitar nuevas exposiciones a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles, es fundamental que modifiquen los hábitos de la vida diaria, con la mejora de la ventilación y aireación de sus domicilios, la evitación de ambientes húmedos, la no exposición a ambientes irritantes (gases,humos) y comiendo ecológicamente.

Asimismo, se debe tratar sintomáticamente las comorbilidades que aparezcan, especialmente la fatiga crónica y la fibromialgia7. Algunas personas pueden verse obligadas a cambiar de domicilio para conseguir un medio ambiente adaptado a su estado de salud. Es frecuente que se requiera cambio de ambiente laboral y, en algunos casos, se pueden presentar situaciones de invalidez laboral para el puesto de trabajo previo.

Es frecuente que esos pacientes requieran soporte psicológico adaptativo para afrontar el curso de la enfermedad. Se están estudiando técnicas de posible desensibilización para mejorar la tolerancia de los pacientes a los agentes desencadenantes.
La detección precoz en los circuitos de medicina laboral y de atención primaria, puede ser una buena medida para evitar la amplificación y cronificación del mecanismo de sensibilidad.

La complejidad de estas enfermedades lleva a plantear la creación de unidades específicas con aproximación multidisciplinar para optimizar su proceso diagnóstico y control evolutivo.
Articulo escrito por los Dres. J. Fernandez-Solà (a) y S. Nogué Xarau (b)
(a) Servicio de Medicina Interna. Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona.
(b) Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Bibliografía

1. Caress SM, Steinemann AC. A national population study of the prevalence of multiple chemical sensitivity. Arch Environ Health. 2004;59:300-5.
  2. Miller CS. Multiple chemical sensitivity syndrome. Occup Environ Med. 1995;37:1323.
  3. Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999;54:147-9.
  4. García-Fructuoso F. Intolerancia química múltiple. En: García Fructuoso F, Cuscó AM, Poca V, editores. Principios básicos de fibromialgia, fatiga crónica e intolerancia química múltiple. Barcelona: Tarannà; 2006. p. 229-63.
  5. Bonnye L, Mathews KG, editores. Defining multiple chemical sensitivity. New York: MacFarland and Company Pub; 1998.
  6. Miller CS. Toxicant-induced loss of tolerance. Addiction. 2001;96:115-37.
  7. Fernández-Solá J, Lluis M, Nogué S, Munné P. Síndrome de fatiga crónica e hipersensibilidad química múltiple tras exposición a insecticidas. Med Clin (Barc). 2005;124:451-3.
  8. Arnold PA, Arrizabalaga P, Bonet M, de la Fuente X. Hipersensibilidad química múltiple en el síndrome del edificio enfermo. Med Clin (Barc). 2006;126:774-8.
  9. Niedoszytko M, Chelminska M, Buss T, Roik E, Jassem E. Drug intolerance in patients with idiopathic environmental intolerance syndrome. Int J Clin Pract. 2006; 60:1327-9.
  10. Leitgeb N, Schrottner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387-94.
  11. Rat DE, Richards PG. The potential for toxic effects of chronic low-exposure to organophosphates. Toxicol Lett. 2001;120:343-51.
  12. Miller CS, Prihoda TJ. A controlled comparison of symptoms and chemical intolerances reported by Gulf War veterans, implant recipients and persons with multiple chemical sensitivity. Toxicol Ind Health. 1999;15:386-97.

Bibliografía comentada

Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environm Health. 1999;54:147-9.
Documento de consenso provisional realizado en 1999, mediante el cual se basa actualmente la definición clínica de la sensibilidad química múltiple. Actualmente, un comité internacional de expertos está reconsiderando esta definición, ampliando los criterios para fijarla como definición de caso.
Miller CS, Prihoda TJ. The environmental exposure and sensitivity inventory (EESI): a standardized approach for measuring chemical intolerances for research and clinical applications. Toxicol Ind Health. 1999;15:370-85.
Propuesta de un cuestionario de gran utilidad clínica que define diferentes ámbitos de afectación por sensi-bilidad a productos químicos y agentes ambientales, que valora su intensidad de afectación, tipo de afectación (inhalatoria o no inhalatoria) y su repercusión en la calidad de vida del paciente. (su traducción al español se muestra en la tabla IV).
Ortega A. Sensibilidad a múltiples compuestos, una enfermedad comúnmente inadvertida. Med Clin (Barc). 2005;125:257-62.

Artículo de revisión con aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnóticos y pronósticos de la sensibilidad a múltiples compuestos. Se relacionan extensamente los compuestos químicos comúnmente desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las situaciones de exposición más frecuentes.

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Protocolos para el tratamiento de la fibromialgia en España

Edición | Fibromialgianoticias.com

¿Qué son los protocolos para el tratamiento de fibromialgia?

Son documentos realizados por médicos especialistas que realizan una revisión sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, en estos documentos se cuenta con la opinión del paciente a través de las Asociaciones.
El primer protocolo para el tratamiento de la fibromialgia se realizo en Por el Ministerio de Sanidad y Servicios sociales y su última revisión fué realizada en 2o11

Posteriormente se han realizado diversos protocolos en varia autonomías:

Protocolo aprobado para el tratamiento de la fibromialgia en Aragón
Protocolo aprobado para el tratamiento de la fibromialgia en Cataluña
Protocolo aprobado para el tratamiento de la fibromialgia en Pais Vasco
Protocolo aprobado para el tratamiento de la fibromialgia en Andalucia
Protocolo para el tramiento Fibromialgia en Murcia

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Certificados médicos ¿Cómo y quien debe de hacerlos?

Sólo se han de emitir informes o certificados médicos a solicitud del paciente.

Certificados médicos

El Pleno de la Organización Médica Colegial ha aprobado una Declaración de la Comisión Central de Deontología, Derecho Médico y Visado sobre “Las cualidades del certificado médico y sobre sus diferencias con los partes y los informes médicos. Peculiaridades del certificado médico de defunción” para completar la doctrina deontológica a este respecto y en la qué se establece la obligación legal y social de los médicos de certificar.

Lo primero que hay que tener presente es que el certificado es un acto médico y como tal está sometido a las exigencias deontológicas y éticas cuya finalidad es fundamentalmente asistencial y/o relacionada con un derecho o una obligación de los que se pueden derivar efectos jurídicos.

Se distingue entre Parte Médico, documento breve de una situación clínica o asistencial con la qué se informa a alguna autoridad o público en general, e Informe Clínico y Certificado Médico, documentos cuya finalidad es acreditar judicial o administrativamente, ante terceros, un estado de salud, enfermedad o proceso asistencial prestado.

La emisión de informes clínicos o certificados son una obligación legal de los médicos y un derecho de los pacientes y su emisión constituye un servicio público.

Certificados médicos

Las características del Certificado Médico son, entre otras: que se extiende siempre a petición de la parte interesada; sólo ha de entregarse al paciente; seguir criterios estrictos de exactitud, precisión terminológica y circunspección y ser expedidos en impreso oficial del Consejo General de Colegios Médicos de España; está sujeto a reglas de responsabilidad profesional la falta de exactitud o de verdad puede ser causa de responsabilidad penal y civil, con obligación de reparar el daño causado.

La expedición de estos documentos es siempre gratuita por parte del médico quien solo podrá cargar los honorarios de los reconocimientos y exámenes que haya realizado si ejerce privadamente; los médicos de asistencia de centros públicos o por cuenta de terceros nunca podrán cobrar honorarios.

Cuando la emisión del certificado o informe médico sea para las compañías de seguros, el médico tendrá siempre en cuenta el consentimiento informado y expreso del paciente y tratará de garantizar la confidencialidad de la información y remitirlos a los servicios médicos de las aseguradoras; si la revisión se realiza por encargo de la compañía de seguros, el médico debe informar, antes de actuar, al paciente del porqué de su actuación, de su informe y de las conclusiones que se entregarán a la aseguradora.

El paciente tiene derecho a ser informado con anterioridad de los resultados del reconocimiento y de las consecuencias que de esa revisión pudiesen derivarse.

El certificado médico de defunción tiene unas peculiaridades que le diferencia de los demás.

En primer lugar, es un documento médico-legal obligatorio, denominado por la Ley de Registro Civil, parte facultativo de defunción. Este certificado ha de ser extendido por el médico que asistió al paciente hasta el proceso de la muerte o aquel que esté presente en el momento del óbito. Debe hacer constar además de los datos del paciente y del médico las causas inmediata y fundamental de la muerte y la hora de la misma. En caso de muerte violenta o sospecha de criminalidad, el médico redactará un parte de defunción dirigido al Juzgado de Guardia.

La percepción de honorarios por certificar la defunción es “un abuso particularmente degradante”. La Declaración de la Comisión informa que se ha de rechazar la práctica de cobro que algunas agencias funerarias realizan por este trámite.

El informe médico es un documento mediante el cual “el médico responsable de un paciente da a conocer aspectos médicos relacionados con los transtornos que sufre éste, los métodos diagnósticos y terapéuticos aplicados, y las limitaciones funcionales que se puedan derivar”. La petición del mismo puede estar vinculada tanto a interés particular como de orden legal o público, por lo que, es obligado extremar el rigor de su contenido e evitar incluir en ellos términos ambiguos o informaciones insuficientes o excesivas que puedan confundir al destinatario.

Entre los informes médicos hay que incluir los Informes de Alta Médica, en los cuales además de incluir un breve resumen de la historia clínica, deben figurar los datos más relevantes de la actividad asistencial realizada y las recomendaciones terapéuticas.

Entre las recomendaciones finales que realiza la Declaración a los médicos se encuentra la de guardar en la historia clínica del paciente una relación y copia de los documentos que se entregan, ya que siempre que se realiza un certificado o un informe médico, el documento puede ser presentado en cualquier parte y surtir efectos distintos para los que fue solicitado.
Los certificados de defunción son gratuitos y se debe rechazar el cobro que realizan algunas agencias funerarias por los mismos
Fuente:(AZprensa.com)

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Síndrome químico múltiple. Consejos para su cuidado en centros médicos

Edición y traducción| Fibromialgianoticias.com 01/11/2009

SINDROME QUIMICO MULTIPLE. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL AJUSTE DEL CUIDADO MÉDICO

Extraido de “Multiple Chemical Sensitivity in the Clinical Setting”, escrito por Carolyn Cooper* para el manejo de la enfermedad por parte del sector de la enfermeria.

Articulo con fecha del 27 de marzo del 2007.
Incluido en los articulos de nursingcenter.com

*Carolyn Cooper es profesional de la enfermeria con amplia experiencia en cirugia, pediatria y urgencias

La mayoría de los trabajadores del sector sanitario ya tienen conocimientos de como proceder ante pacientes con alergias a medicaciones o al latex. Se efectuan protocolos clinicos para tratar tales situaciones.

Pero sin embargo, probablemente no existe esa facilidad para tener un protocolo de cuidados para un paciente con el SQM. Actualmente no hay estándares basados en la evidencia al alcance del profesional de la salud. He confiado en mi experiencia y juicio como profesional de la salud para desarrollar algunas de las sugerencias en este artículo, que también está basado en la información que ofrecen los pocos estudios existentes sobre esta enfermedad y, en ciertos detalles, como las experiencias de los enfermos de esta condición.

Evaluar la gravedad de los sintomas por parte de la enfermera.

Asignar bastante tiempo para evaluar la gravedad de los síntomas del paciente. La historia puede ser extensa ya que la Intolerancia Química múltiple afecta a muchos sistemas
Observar cuidadosamente las sensibilidades ambientales
alergias a drogas y las reacciones que pueden derivar .
Las sensibilidades y las alergias deben ser registrado en la venda. Realizar un informe con la medicación a la que sea alérgico el paciente, y un marcador de alergia debe ser bien visible en el informe del paciente
Debe ser observado cómo hace frente el paciente a la enfermedad (que equipo especial y medicaciones o remedios aplica en el hogar)

Planeamiento y puesta en práctica.

En ausencia de los protocolos escritos, es importante planear a continuación, colaborar con el paciente y el clínico implicado de cada departamento, improvisar tratamientos cuando están indicados, y responder puntualmente a las situaciones potencialmente dañosas.
En el ajuste clínico la primera prioridad debe ser determinar, documentar, y comunicar a otras personas implicadas en el cuidado del enfermo, como amas de casa, los disparadores del paciente, para poderlos evitar.

Conectar con el paciente

El cuidado de el paciente químicamente sensible puede derivar en una continua justificación por parte de sus síntomas convirtiendose en una pérdida de tiempo y una complicación añadida que entorpezca la actual condición de la que se le está tratando
Establecer un clima de confianza colaborando con el paciente con respecto a cuidado. Centrar al paciente en evitar las interacciones más que basarse en la cronicidad de la enfermedad.
Animar a que el personal que esté en contacto con el paciente sea respetuoso.
Evitar un clima en el paciente se siente forzado a probar que los síntomas sean verdaderos.
Evaluar la tolerancia del paciente a las medidas eso se ha puesto en ejecución en el plan del cuidado y hacer los ajustes según lo necesitado.

Documentar cada nueva intolerancia que pueda manifestar el paciente.

Información del personal.

Considerar al personal que entre en contacto con el paciente. Es especialmente importante informar al personal que estén en contacto con el paciente técnicos de la radiografía, celadores, y personal en la terapia respiratoria, física terapiafísica , nutrición, y economía doméstica.

Continuidad del personal

Asegurar que las necesidades del paciente esten satisfechas continuamente.
Todos los miembros del personal en contacto con el paciente deben observar las siguiente indicaciones;
no utiliza perfume, aftershave, o la loción perfumada.
Evitar el olor del humo del cigarrillo.
Vestido quirúrgico largo-envuelto del algodón (y capsular en caso de necesidad) para enmascarar olores si se conocen olores irritante del cuidador irritante y otros “disparadores”.

Cuidado del sitio por donde deba de pasar el paciente

Cirugía.

Cuando un paciente con el SQM esté programado para la cirugía, notificar también a las áreas preoperatorias la condición del paciente.
Es particularmente importante el papel del anestesista. Hay que saber de las posibles sensibilidades hacia la medicación por parte del paciente y estas sean consideraradas en el proceso.
El preoperatorio debe ser preparado y tranquilizar al paciente informando que serán tomadas todas las medidas necesarias para su seguridad

Otras recomendaciones para cirugía incluyen :

Horario; A primera hora del día para evitar irritantes ambientales
La máscara de oxigeno de porcelana está indicada a la hora de la anestesia
El yodo de Povidone es generalmente un antiséptico seguro , pero el alcohol isopropilo debe ser utilizada escasamente.
Cinta de papel para el uso de las preparaciones quirúrgicas (o determinar las reacciones del paciente a otros pegamentos 24 a 48 horas por adelantado usando pruebas ).
Usar solo guantes libres de latex

Dieta.

Hasta que un dietetico evalue la condición del enfermo las enfermeras deben permitir que los pacientes proporcionen sus propios “suministros de alimentos seguros” . Estar articularmente atentos a los síntomas del asma que pueden progresar al broncoespasmo en respuesta a irritantes.
Intolerancia a los cacahuetes, los productos de la soja, y leche estos son los productos más comunes en el SQM.
Evitar el plástico y los envases del Styrofoam; utilizar cristal o envases de cerámica.
Se debe proporcionar el agua potable en botella en las comidas

Medicación

La administración de la medicación puede también plantear desafíos para el enfermo de sensibilidad química múltiple. De acuerdo con la gravedad inicial,el médico puede creer necesario proporcionar la medicación para aliviar la “hipersensibilidad”, incluyendo el oxígeno y/o nebulizadores

Otras consideraciones importantes incluyen;

Asegurar de que el farmacéutico esté enterado de alergias específicas, sensibilidades, y posible intolerancia del paciente a los envases.
Manifestar al médico y farmaceutico tus preocupaciones con las medicaciones. Hacer cumplir “no política de las substituciones” para las medicaciones.
Orden para evitar reacciones inesperadas.
Algunos pacientes puede ser sensible a los productos químicos como las bolsas de plástico del intravenoso. Las botellas de cristal pueden ser necesarias para la administración flúida del intravenoso en tales casos.

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Fibromialgia Criterios canadienses

En 2005 se publicó el Documento de criterios canadiense para el diagnóstico, tratamiento y recogiendo los síntomas de la enfermedad.

Creación del documento de Fibromialgia Criterios canadienses

Un panel de expertos se reunió ante la necesidad de establecer unas bases, una guía para médicos. La National ME/FM Action Network contactó con dos
clínicos conocedores de EM/SFC y con experiencia en su diagnóstico y tratamiento. El Dr. Bruce Carruthers de British Columbia y Dr. Anil Jain de Ontario fueron
tan amables de ser coautores de un documento borrador.
Lydia Neilson, Presidenta de la National ME/FM Action Network, se reunió con el Honorable Alan Rock, entonces Ministro de Sanidad, para discutir los resultados de la encuesta a los médicos y del documento borrador. El Honorable Alan Rock respondió declarando que el boceto de la definición clínica era “Un acontecimiento en la lucha contra esta condición complicada y trágica”.

fibromialgia criterios canadienses

fibromialgia criterios canadienses

En 2010 se tradujeron al español gracias a Cathy van Riel y la revisón cientifica de la traducción por el Dr.  Jenaro Graña Gil

Se puede acceder a su descarga para uso personal en la web de ME/FM Action Network

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Criterios Canadienses Sindrome de fátiga crónica

Documento Criterios Canadienses Sindrome de fátiga crónica, elaborado por los más prestigiosos estudiosos de esta enfermedad es un compendio de que és y como tratarla muy útil para los profesionales de la medicina que quieran ampliar los conocimientos y últimos avances en esta enfermedad.

Criterios Canadienses Sindrome de fátiga crónica

Traducción al Español de Criterios Canadienses Sindrome de fátiga crónica

Ha sido posible su lectura en español gracias al trabajo de traducción de Cathy Van Ryel y la revisión posterior de la tradución cientifíca del reumatólogo e investigador El Dr. Ferrán garcia fructuoso.

criterios canadienses sindrome de fatiga crónica

 

Puedes acceder al Documento de criterios canadienses de Sindrome de fátiga crónica

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