¿Tienes Fibromialgia y apnea del sueño ?

En 1986 ya habían estudios que apuntaban a encontrar una explicación sobre los trastornos del sueño en Fibromialgia intentando encontrar la asociación en fibromialgia y la apnea del sueño, dicho estudio concluyó que aunque existía un ratio importante de pacientes que sufren fibromialgia y apnea del sueño no podía explicarse todo el espectro de trastornos del sueño de la fibromialgia con el diagnóstico de la apnea del sueño.¹

Posteriormente en 1992 otro estudio intentó determinar si la causa de la fibromialgia era la apnea del sueño, estudio que entra dentro de la amplia literatura médica intentando descifrar los mecanismos que causan la fibromialgia.²

fibromialgia y apnea del sueño

Fibromialgia y apnea del sueño ¿Una posible relación?

¿Qué es la apnea del sueño?

El término apnea (síndrome de apnea durante el sueño) procede del griego (a-pnoe) y significa “dormir sin respiración”. La apnea del sueño es un trastorno respiratorio que se define por los siguientes dos criterios:

-pausas de la respiración de al menos 10 segundos durante el sueño.
-más de 10 pausas de la respiración por cada hora de sueño.

Las pausas de la respiración en el momento en que se concilia el sueño y en la fase REM (rapid eye movement) no se tienen en cuenta, ya que son muy frecuentes. Hasta cinco pausas de la respiración por hora de sueño también son normales.

Sin diagnosticar por falta de pruebas clínicas

A menudo la apnea del sueño se queda sin diagnosticar. Por lo general, los médicos no pueden detectarla durante las consultas corrientes. Además, no hay pruebas de sangre para este problema.

La mayoría de las personas que sufren apnea del sueño no saben que la tienen porque solo ocurre durante el sueño. El primero en notar los signos de la apnea del sueño puede ser un familiar o quien duerme en la misma cama con la persona afectada.

Los síntomas de la apnea del sueño

Dolores de cabeza por las mañanas
Problemas de memoria o aprendizaje y dificultad para concentrarse
Sensación de irritabilidad o depresión, o alteraciones del estado de ánimo o la personalidad
Despertarse frecuentemente para orinar
Resequedad de la boca o la garganta al despertar

La apnea del sueño que no recibe tratamiento puede:

Aumentar el riesgo de sufrir presión arterial alta, deficit cognitivo, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular (derrame cerebral), obesidad y diabetes
Riesgo de que ocurra insuficiencia cardíaca o de que ésta empeore
Probabilidades de que haya arritmias o latidos irregulares del corazón
Sufrir accidentes automovilísticos o de trabajo

Sí sufres fibromialgia y apnea del sueño

Ya has visto como posibles síntomas que sufres con fibromialgia se pueden «confundir» con la apnea del sueño, dolores de cabeza , disfunción cognitiva (fibroniebla), sueño no reparador por tanto cansancio continuo y para tí como paciente:

¿Donde crees que empieza la enfermedad de fibromialgia y la apnea del sueño? Escrito por fibromialgianoticias.com ©
Actualización 2018
Estudio descubre vinculación entre sofocos y sudores nocturnos con riesgo de apnea obstructiva del sueño en mujeres de mediana edad

¹Sleep, sleep apnea and the fibromyalgia syndrome.
 (PMID:3464759)The Journal of Rheumatology [1986, 13(4):797-800]

²Lack of association between fibromyalgia and sleep apnoea syndrome.
 (PMID:1540013 PMCID:PMC1004631)Annals of the Rheumatic Diseases [1992, 51(1):108-111]
 Type: research-article, Journal Article DOI: 10.1136/ard.51.1.108

Un estudio recien publicado sobre fibromialgia y artritis reumatoide muestra el impacto en la calidad de vida de las dos enfermedades.

Cabe destacar que entre los afectados de fibromialgia hay grandes diferencias en la calidad de vida, hecho que seguramente tienes que ver con las enfermedades que se sufran asociadas y esto provoque un descenso en la calidad de vida y la resistencia a los tratamientos.

Fibromialgia y artritis reumatoide

El estudio de individuos con artritis reumatoide (AR) documentó una comorbilidad del casi 20% con fibromialgia.
Se debe tener en cuenta que los pacientes con Artritis reumatoide con fibromialgia tienen más probabilidades de tener un empeoramiento del estado funcional en el tiempo que los que no tenían.

El análisis, publicado en Arthritis Care Research, mostró que un mayor número de síntomas de fibromialgia produce una disminución del estado funcional en la AR, lo que llevó a los autores a concluir que la fibromialgia es un «abánico de trastornos» que puede llegar a empeorar la calidad de vida de los pacientes con fibromialgia y artritis reumatoide.
Estudios transversales anteriores han demostrado que los pacientes con artritis reumatoide (AR) con fibromialgia (FM) sufren una mayor actividad de la enfermedad, asociado a mayores costos médicos y peor calidad de vida en comparación con los pacientes con AR sin FM. Se determina el impacto de la FM en el periodo de tiempo de dos años.

Tanto la presencia de FM como el aumento de los número de síntomas de la fibromialgia predijo el empeoramiento del estado funcional entre los individuos con AR.
fibromialgia y artritis reumatoide

¿Qué es la artritis reumatoide?

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza autoinmune, caracterizada por la afectación simétrica de múltiples articulaciones y la presentación de diversos síntomas generales inespecíficos y manifestaciones extraarticulares. Librada a su evolución natural y en ausencia de tratamiento adecuado, la enfermedad puede causar, en fases avanzadas, importantes limitaciones físicas, así como un marcado deterioro de la calidad de vida.

La AR se manifiesta típicamente por dolor, tumefacción y rigidez o dificultad de movimiento en diversas articulaciones pequeñas y grandes. Los síntomas generales, que a veces preceden a las manifestaciones articulares y tienden a persistir durante toda la evolución del trastorno, incluyen básicamente cansancio, sensación de malestar, fiebre ligera, inapetencia y pérdida de peso corporal. Las posibles manifestaciones extraarticulares, que suelen presentarse cuando la enfermedad ya está establecida, afectan principalmente a la piel, los vasos sanguíneos, el corazón, los pulmones, los ojos y la sangre.¹

Edición y traducción de Fibromialgia noticias©

1 http://www.conartritis.org/todo-sobre-artritis/que-es-la-ar/que-es-la-artritis-reumatoide/

El sistema inmunitario se reiniciaría durante el sueño

Una investigación desvela con nueva información acerca de cómo el sistema inmunitario se restaura a sí mismo durante el sueño.

Los científicos tomaron muestras de sangre de 14 hombres jóvenes y sanos, con una edad media de 25 años, que durmieron durante toda la noche y otra vez más mientras permanecían despiertos otra noche.

Celulas T

Analizaron los niveles de células T, que constituyen la base del sistema inmunitario, de las muestras.

Cuando los participantes durmieron toda la noche, los niveles de los subtipos de células T disminuyeron tras quedar dormidos al cabo de tres horas , pero los niveles se mantuvieron elevados cuando los voluntarios permanecieron despiertos toda una noche.

Una noche sin dormir desciende las defensas

Una noche sin dormir desciende las defensas

Según los investigadores, el rápido descenso en los niveles de células T en la sangre durante el sueño muestra que incluso una noche sin sueño afecta al sistema inmunitario adaptativo, otro motivo de que el sueño regular sea tan importante para la salud general

El sueño uniforme desciende el número de celulas T de la sangre en hombres sanos
Luciana Besedovsky, Stoyan Dimitrov, Jan Born, Tanja Lange
American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology Published 1 October 2016 Vol. 311 no. 4, R637-R642 DOI: 10.1152/ajpregu.00149.2016

Las neuronas implicadas en la obesidad según Científicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess (Bidmc, por sus siglas en inglés), en Boston, han catalogado, utilizando una tecnología desarrollada por la Universidad de Harvard, más de 20.000 células cerebrales en una región del hipotálamo del ratón.

El estudio reveló 50 tipos de células diferentes, incluyendo un tipo de neuronas que pueden subyacer en parte del riesgo genético de la obesidad humana.

la primera lista de «piezas» completa

El catálogo de tipos de células, publicado en Nature Neuroscience, supone la primera lista de «piezas» completa de esta área del cerebro. Esta información permitirá a los investigadores establecer qué células juegan un papel importante en esta región.

«Sabemos que el hipocampo es importante para la memoria y que el hipotálamo es responsable de funciones básicas como la el hambre y la sed.Sin embargo, no sabemos qué tipo de células son responsables dentro de esas regiones, ahora con los avances que hemos dado en tecnología, podemos perfilar cada gen en decenas de miles de células individuales al mismo tiempo y empezar a analizar esos tipos de células una por una para averiguar sus funciones»,

ha explicado John N. Campbell, autor principal del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio del coautor Bradford Lowell.

La tecnología Drop-Seq, desarrollada por los coautores del estudio Steven McCarroll y Evan Macosko, permite evaluar cada gen expresado por células individuales. El proceso automatizado supuso que los investigadores del Bidmc pudieran perfilar decenas de miles de células en la misma cantidad de tiempo que llevaba tipificar una docena de células a mano.

Neuronas implicadas en la obesidad

Cambios en el estado energético

Campbell y sus colegas perfilaron más de 20.000 células de cerebro de ratón adulto en el hipotálamo arqueado y la eminencia mediana adyacente. Los perfiles de expresión génica de las células ayudan a los científicos a determianr sus funciones.

No solo localizaron 50 tipos nuevos de células, sino que perfilaron los tipos en diferentes condiciones de alimentación: comer a voluntad, dieta rica en grasas y, ayuno nocturno.

La tecnología permitió evaluar cómo los cambios en el estado energético afectaron la expresión génica. Los tipos de células y los genes que eran sensibles a estos cambios en el estado de la energía son nuevos objetivos para tratar la obesidad.

«A veces la identidad verdadera de una célula no sale hasta que se coloca bajo cierta tensión. En las condiciones de ayuno, podemos ver si existe diversidad dentro de los tipos de células basándose en cómo responden a importantes estados fisiológicos», ha señalado Linus Tsai, coautor y profesor asistente de Medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo.

Finalmente, los científicos analizaron estudios de asociación del genoma completo humano previos que revelaron variantes genéticas relacionadas con la obesidad. Observando qué tipos de células cerebrales expresan estos genes relacionados con la obesidad, implicaron dos nuevos tipos de neuronas en el control genético del peso corporal.

Nature Neuroscience (2017) doi:10.1038/nn.4495
Published online 06 February 2017

Muchos pacientes quieren relacionar la fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión van estrechamente ligados, mientras los pacientes se quieren acercar a la neurologia, la neurologia muestra como muchas enfermedades neurologicas van estrechamente ligadas a la depresión.

¿Realmente el paciente está informado? ¿Sabe el paciente lo que está reinvidicando? o ¿por desconocimiento cada vez se acerca más a lo que tanto intenta el enfermo? Alejarse del estigma de la depresión

Redacción Fibromialgianoticias.com

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson). Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”.

En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo. La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo.

Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1). Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso.

cerebro y alzheimer

cerebro y alzheimer

Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada.

Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático.

La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior.

De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Fibromialgia y neurologia Trastornos neurológicos y depresión

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo.

La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares.

Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión” ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

cerebro enfermo de epilepsia

cerebro enfermo de epilepsia

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones. Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva.

Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos.

Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés.

En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP. Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva.

Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958. En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina.

Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina.

Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos.

La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina. La selegilina, un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina.

De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT.

Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado. La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas.

Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias). Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años.

Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año). Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos.

Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

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Méndez MF, Cummings Jl, Benson F. Depression in epilepsy. Significance and phenomenology. Arch Neurol 1986;43: 766 770.

Estudio Migraña y fibromialgia. La migraña crónica va ligada a la gravedad del incremento del dolor en Fibromialgia

La frecuencia y la cronicidad de la migraña pueden aumentar la sensibilidad al dolor en pacientes con fibromialgia, según  investigadores italianos.

Ambas condiciones «hacen de pantalla produciendo hiperalgesia somática (1)», lo que sugiere que tienen «mecanismos fisiopatológicos comunes», anotaron los autores del estudio. Por otra parte, las observaciones clínicas en los pacientes con fibromialgia muestran un aumento en los síntomas de fibromialgia inmediatamente después del dolor de cabeza por lo que sugiere que las migrañas pueden realmente precipitar el dolor de la fibromialgia.

Traducción por Fibromialgianoticias.com©

Investigación Migraña y fibromialgia

Para investigar esta hipótesis, Marie Adele Giamberardino, MD, Del Centro del dolor y fibromialgia, Departamento de Medicina y Ciencias de la Universidad de Chieti, Italia, y sus colegas realizaron un estudio de dos fases.

En la primera fase, los investigadores dividieron a 203 pacientes de sexo femenino en cinco grupos: 40 pacientes con fibromialgia; 41 con alta frecuencia de la migraña episódica (de ocho a 14 días por mes); 42 con migraña crónica (> 15 días al mes); 41 con fibromialgia además migraña episódica; y 40 con la fibromialgia más migraña crónica.
Se midieron los umbrales de dolor eléctrico en la piel, tejido subcutáneo y músculo; los umbrales de dolor a la presión en los sitios de control; los umbrales de dolor a la presión en los puntos sensibles; y se registró el número de ataques de migraña mensuales y brotes de fibromialgia (basado en un diario de tres meses).

En la segunda fase, 86 pacientes con migraña y fibromialgia se dividieron en dos grupos y se evaluaron antes y después de la profilaxis de la migraña, o sin profilaxis, durante tres meses (n = 47 yn = 39, respectivamente).

Los pacientes con fibromialgia y migraña crónica

Los pacientes con fibromialgia más migraña crónica experimentaron los umbrales eléctricos y de presión más bajos en todos los sitios y los tejidos, seguido de la fibromialgia con dolores de cabeza episódicos de alta frecuencia, la fibromialgia con migraña crónica y la migraña episódica. La tendencia de la variación entre los grupos fue significativa para todos los parámetros. Los brotes de dolor cada mes en fibromialgia fueron progresivamente mayor en la fibromialgia más migraña episódica y la fibromialgia, más la migraña crónica.

Migraña y fibromialgia

Migraña y fibromialgia

La importancia de la profilaxis de la migraña

Cerca del 87% de los brotes ocurrieron dentro de las 12 horas en un ataque de migraña en pacientes comórbidos de fibromialgia y migraña. La profilaxis eficaz de la migraña  produce una mejoría significativa en los síntomas de fibromialgia (es decir, disminución de brotes mensuales y el aumento de los umbrales de dolor) en comparación sin profilaxis.

«La comorbilidad entre la fibromialgia y la migraña implica que se eleve la hiperalgesia somática , en comparación con una sola condición», señalan los autores. «El aumento del tratamiento en la migraña … mejora tanto la hiperalgesia y el dolor espontáneo, por lo que invertir en profilaxis (2) es eficaz.»

Migraña como factor desencadenate de fibromialgia

Llegaron a la conclusión, «Estos resultados sugieren diferentes niveles de la sensibilización central en pacientes con migraña, fibromialgia o ambas condiciones, y el papel para la migraña como un factor desencadenante para la fibromialgia.»
«Este es un buen estudio», comentó Daniel Clauw, MD, profesor de anestesiología de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor. «Esto demuestra que a medida que la gente desarrolla migrañas episódicas y pasan a ser migrañas más frecuentes convirtiendose en dolores de cabeza casi a diario, se ven cada vez más en  pacientes con fibromialgia.»

Y añadió: «Esto tiene mucho sentido en la clínica y suma a otros hallazgos en el mismo sentido  con otra literatura científica.»

El estudio fue publicado en la revista Journal of Headache Pain (2016; 17: 28).

1.-La sensibilidad somática y visceral es toda la sensibilidad que sale del soma (piel, estructura muscular, huesos, articulaciones...). También hay receptores viscerales.

2.-Prevención o conjunto de medidas para evitar una enfermedad

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Descubren por accidente una enzima que inhibe los dolores de la enfermedad
El producto es tan potente como los analgésicos Vioxx y Celebrex

Descubren medicamento contra artritis

Científicos de EU han descubierto por accidente una enzima que inhibe los dolores de la artritis y otros males inflamatorios cuando buscaban controles biológicos para las plagas, según un estudio publicado hoy en una revista especializada.

Según «Proceedings of the National Academy of Sciences», la enzima descubierta por investigadores de la Universidad de California ya ha sido probada en roedores y es tan potente como los analgésicos Vioxx y Celebrex (inhibidores Cox-2), pero no altera la química de la sangre, lo que causa problemas cardíacos.

descubrimiento muy importante

Kara Schmelzer, que dirigió la investigación, señaló que se trata de un descubrimiento muy importante por cuanto ofrece una forma novedosa de reducir las inflamaciones mediante una terapia combinada con el objeto de reducir los efectos secundarios.

Según explicó Bruce Hammock, el laboratorio de la universidad estaba interesado en encontrar inicialmente una forma de controlar el desarrollo de las larvas, en los insectos.

investigación está centrada en el control del dolor

Pero ahora la investigación «está centrada en el control del dolor y no tanto en el de las plagas», indicó Hammock, profesor de entomología y miembro de la Academia Nacional de las Ciencias.

Erick Gershwin, jefe de la División de Reumatología, Alergias e Inmunología Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, indicó que «este es el descubrimiento más importante acerca de la inflamación en más de una década».

Según los autores del estudio, las medicinas antiinflamatorias se recetan a más de 73 millones de personas en todo el mundo.

Muchas personas sufren los efectos secundarios de los medicamentos, entre ellos los de tipo cardíaco que hace dos años obligaron a la farmacéutica Merck a retirar la medicina Vioxx del mercado.

La decisión fue tomada después de que un estudio revelase que los problemas cardíacos se habían cuadruplicado en los pacientes que consumían Vioxx.

Según Bora Inceaglu, miembro del equipo investigador, la combinación de la enzima con esos medicamentos antiinflamatorios podría reducir la tendencia de los pacientes a desarrollar coágulos, que son la causa principal de los problemas cardíacos.
EFE

Cada vez más investigaciones informan de que el acceso a terminales cada vez más pequeños y manejables, hace que las últimas horas del día cuando se busca el descanso mediante el ocio de encontrar, buscar, consultar información a través de los terminales lleve a problemas para dormir e incluso insomnio, puede ser tu caso, si es así identificalo y eliminalo por que el insomnio conlleva al aumento del dolor.

Aunque el estudio esté basado en un estudio en niños es extrapolable a los adultos ya que existe literatura cientifica al respecto.

Redacción fibromialgia Noticias

El uso de los dispositivos electrónicos antes de acostarse podría retrasar el sueño

[J Clin Endocrinol Metab 2015]
Crowley SJ, Cain SW, Burns AC, Acebo C, Carskadon MA
Una nueva investigación apunta que la luz brillante de los dispositivos electrónicos (smartphones, tabletas y ordenadores portátiles) podría reducir los niveles de melatonina, una hormona que induce el sueño. El efecto más pronunciado se observó en los niños que estaban entrando en la pubertad.

Los autores del estudio se centraron en 38 niños con una edad media de 9,1 ± 14,7 años (pubertad temprana) y 29 adolescentes de 11,5 ± 15,9 años (pubertad tardía). Durante cuatro noches, se expuso a todos a una sola hora de luz, con niveles distintos de brillo (15, 150 y 500 lux). Las exposiciones se produjeron a las 11 de la noche o a las tres de la madrugada.

Aunque las lecturas de melatonina fueron uniformes durante las pruebas efectuadas en la madrugada, las pruebas a última hora de la noche provocaron una mayor supresión de la melatonina en el grupo de niños en la pubertad temprana. En ese grupo, la luz ambiental (15 lux) tenue rebajó el nivel de melatonina una media de 9,2 ± 20,5%, mientras que la luz normal (150 lux) de la habitación desencadenó una reducción del 26,0 ± 17,7%, y la luz brillante (500 lux), una disminución del 36,9 ± 11,4%. En general, los adolescentes mayores experimentaron una reducción muy inferior de sus niveles de melatonina.

Este método podría usarse para ayudar a evaluar los niveles de dolor en las personas que tienen dificultades para dar esa información a su médico, como los que están en coma, los niños pequeños o los pacientes con demencia, afirmaron los autores del estudio publicado el 9 de marzo en la revista Nature Neuroscience.

Aunque el estudio no demuestra que la exposición a una luz brillante antes de acostarse provoque que los adolescentes duerman menos, sí se halló que los niños pequeños expuestos a la luz en el momento de acostarse experimentaron una reducción de la producción de melatonina, y esto podría provocar que los ritmos del sueño se vieran afectados.
Revneurol

más información melatonina en fibromialgia

¿Hay relación entre el sindrome de fatiga crónica y Lyme?

David S. Bell, MD, es uno de los principales expertos del mundo en SFC/EM, y es pionero en su diagnóstico y tratamiento.

Pregunta: 1) ¿Puede la enfermedad de Lyme derivar en SFC/EM, incluso si todos los signos de las bacterias se han ido? ¿Pueden las bacterias Borellia que causa la enfermedad de Lyme también causar SFC/EM? ¿Qué es peor: la enfermedad de Síndrome de fatica crónica/EM, o la enfermedad de Lyme severa?

Respuesta: En estas tres preguntas todo gira en torno a la enfermedad de Lyme crónica, y son contestadas de formas diferentes por cada especialista en SFC/EM al que se le pregunte.

Es un tema que en el que he reflexionado mucho, y soy consciente de puede llevan a una gran disparidad y discordia en las opiniones. Sin embargo, con la comprensión de que no sabemos todas las respuestas, voy a dar mi opinión.

En 1986 tuvimos, durante un período de dos años en Lyndonville, Nueva York, un gran grupo de niños y adultos que se enfermó con lo que ahora llamamos sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica, o Enfermedad sistemica de intolerancia al ejercicio 1. el epicentro de este brote fue un grupo de niños, de repente enfermaron en octubre de 1985 2.

Entre muchos,sus síntomas fue muy relevante el agrandamiento de los ganglios linfaticos, y previa consulta con el Departamento de Estado de Nueva York de la Salud y el CDC, se decidió realizar una biopsia en la axila a los ganglios linfáticos en un grupo de estos niños. Aunque ninguno de ellos tenía el caracteristico debut de la enfermedad de Lyme, mi idea fué de que podrían tener la enfermedad de Lyme, aunque apareció un grupo de opinión médica que argumentó en contra de esto, al igual que la rara prevalencia de la enfermedad de Lyme en esta área.

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Sindrome de fatiga crónica y lyme

Las familias firmaron los permisos y le explicaron a los niños el proceso, y en un día se llevó a cabo una biopsia axilar (axila) de los ganglios linfáticos en los ocho niños.

El tejido fue cuidadosamente manejado y se dividió en porciones para estudiar tanto veces como fuera posible con ellos. Las pruebas estándar fueron normales, y los cultivos virales y de bacterias de rutina fueron negativos. Todas las muestras fueron enviadas para la tinción de plata, en ese momento para buscar la enfermedad de Lyme, y uno de los ganglios linfáticos dió positivo. No se llegó a hacer una investigación más detallada de esta.

 

En base a esta prueba positiva, traté a los niños con doxiciclina, que parecían tener un resultado beneficioso. A posterior, un estudio doble ciego con doxiciclina y el placebo no mostró beneficios. Para mi pesar, nada de esto fue entregado para su publicación.

Con el paso de los años, vi a muchas personas que habían sido diagnosticados con Lyme crónica. El patrón de los síntomas, junto con el patrón de inicio, la respuesta a los antibióticos, y los resultados de laboratorio cuestionables me llevó a creer que no había diferencia entre sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica y de Lyme crónica.

Sin embargo no tengo ninguna duda, que algunas personas con sindrome de fatiga crónica/ Encefalomielitis Miálgica desarrollan su enfermedad con la enfermedad de Lyme .

Esto nos lleva al organismo infeccioso subyacente que causa la EM / SFC. Tuve la suerte de estudiar a personas con síndrome de debilidad fiebre Q después bajo la dirección del profesor Barry Marmion cuando el me dió a conocer que la leche cruda podría haber sido el origen. Él había estado siguiendo a los trabajadores de un matadero con fiebre Q que no encontraba mejoría con el tratamiento estándar3.

En 2004 Los centros de control de mi pais y en Australia hizo un estudio prospectivo mirando para ver quién enfermaba después de la infección con fiebre Q, con el virus del río Ross y el virus de Epstein-Barr en un estudio bien diseñado y cuidadosamente controlado4. Un año después de la infección con uno de estos agentes el 6% desarrolló SFC según los Criterios Fukuda5.

De las muchas cosas notables en este estudio, fué que el 6% de las personas tenian este virus, 6% con RRV, y un 6% con fiebre Q, tres organismos completamente diferentes.

Para mí, esto significó que muchas infecciones podrían iniciar el proceso de SFC/EM, incluyendo la infección con el organismo de Lyme. Es por ello que en los últimos veinte años hemos estado hablando de enterovirus, micoplasma, y ??muchos otros organismos. He visto a los pacientes con EM / SFC con histoplasmosis, psitacosis, y otros bichos extraños.

Sin embargo, según mi forma de pensar, SFC/EM está definido por los síntomas, y no el organismo iniciador. Si la enfermedad resulta ser autoimmune6, esto tiene mucho sentido. Es como si varias personas fueran heridas con hastillas, podríamos llamarle diferentes lesiones ¿Si una persona tiene una astilla de madera de arce y otra de roble?

Por lo tanto, creo que el Lyme crónico es SFC/EM que se inicia por el organismo de Lyme. Si esto es cierto o no, debemos esperar un par de años a que la investigación que están realizando los Dres. Fluge y el descubrimiento de Mella. Si esto es cierto, entonces las tres preguntas anteriores seran fáciles de responder.

Edición y traducción | Fibromialgianoticias.com
prohealth.com

Accede a sintomas de Síndrome de fatiga crónica/EM

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Relación Fibromialgia y sueño

Un sueño reparador, no significa en sí el hecho de poder dormir sino que la arquitectura del sueño se vean alteradas por problemas que puedan alterar el sueño y el afectado no llegue a ser consciente de ello. Fruto de todo esto es uno de los sintomas más predominantes el levantarse agotado a pesar de haber dormido las horas necesarias.

Redacción fibromialgia noticias

Autores: Cano Encinas, Omar Alejandro

Sueño y fisiopatología de la fibromialgia

Aunque las causas del síndrome de fibromialgia no están todavía claras, diversas investigaciones han mostrado que los síntomas presentes en esta enfermedad, como el dolor, la hipersensibilidad a la estimulación externa, la fatiga, los problemas del sueño o el bajo estado de ánimo pueden asociarse a alteracionesen el sistema neuroendocrino e inmunológico.

A nivel neuroendocrino, se ha observado que existe una alteración funcional en la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS). El eje HHS regula la respuesta al estrés en los mamíferos, y ante un estrés moderado aumenta la liberación de cortisol y otras hormonas.

En cambio, los pacientes con fibromialgia muestran un descenso en la secreción de cortisol, que se ha relacionado con la presencia de un estrés físico o psicológico crónico o intenso que acaba produciendo una alteración del eje HHS, que contribuye a la manifestación de la fibromialgia.

Así, por ejemplo, Riva encontró que los niveles de cortisol en saliva eran más bajos a primeras horas de la mañana en 29 mujeres con fibromialgia en comparación con un grupo control sano. Gur et al hallaron una relación significativa entre los síntomas de fatiga, depresión y sueño alterado, y el bajo nivel de cortisol en pacientes con fibromialgia. La alteración del eje HHS puede asociarse, además, con una cascada de factores que lleva a un mal funcionamiento autonómico e inmunitario. (José Luis Besteiro, 2011)

Por ejemplo, los factores estresantes que desencadenan la fibromialgia pueden generar una activación crónica de diversas citocinas proinflamatorias que determinan las características clínicas de este síndrome, como aumento de la sensibilidad al dolor, fatiga, depresión y alteraciones cognitivas, pudiendo existir diversas relaciones recíprocas entre estas alteraciones en la función inmunitaria, las citadas manifestaciones clínicas y la propia alteración del sueño.

(Martinez-Lavin M., 2000)Las investigaciones de Gur et al mostraron que los participantes con fibromialgia presentaban mayores niveles de interleucina (IL)-2r e IL-8 que los controles sanos, además de una mayor sintomatología clínica.

También se ha observado en los pacientes con fibromialgia una elevada producción de la citocina antiinflamatoria IL-10, que se ha relacionado con los problemas de sueño presentes en este síndrome.

La investigación en cuanto al sistema inmunitario y fibromialgia ha permitido observar, además, la presencia de correlatos antigénicos asociados a los problemas cognitivos y de sueño característicos de este síndrome.

Nishikai et al encontraron que el anticuerpo anti-68/48 kDa estaba presente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. Este anticuerpo se ha relacionado en estos síndromes con la presencia de hipersomnia y quejas relacionadas con los procesos de memoria y atención. Igualmente, los hallazgos de Spitzer y Broadman sobre el antígeno leucocitario humano HLDQB1-0602 y su relación con la hipersomnia en un grupo de pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica han llevado a considerar que los trastornos del sueño son un componente prima-rio en ambos síndromes.

Otros estudios se han centrado en la alteración de la liberación de la hormona del crecimiento, que se secreta en las fases profundas del sueño lento y aparece muy disminuida, o ausente, en la fibromialgia, lo que explicaría el nexo de unión entre dolor muscular y las alteraciones de sueño debido a su implicación en la restauración del desgaste muscular.

Por otra parte, aunque Klerman et al afirmen que no existen variaciones significativas en el ritmo circadiano de liberación de melatonina que pudieran contribuir a la fisiopatología de la fibromialgia, en un estudio con ocho mujeres con fibromialgia y ocho controles sanas se halló que en las pacientes había una reducción del 31% en la liberación de melatonina en las horas de oscuridad en comparación con el grupo control.

Por otro lado, se ha destacado el potencial terapéutico de la melatonina como agente que mejora la calidad de sueño, debido a que algunas de sus funciones implican la regulación de los ritmos de secreción de determinados neurotransmisores y del ciclo de vigilia-sueño.

También es destacable en la fibromialgia que la alteración de determinadas sustancias cerebrales implicadas en los mecanismos del dolor y en la reparación de las células nerviosas, como el neuropéptido denominadosustancia P y el factor de crecimiento nervioso, respectivamente, pueden influir en el aumento de la respuesta al dolor y contribuir a la etiología de los trastornos emocionales. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012; Anisur Rahman, 2014)

Patologías del sueño asociadas a la fibromialgia

Las personas que padecen fibromialgia cumplen con los requisitos diagnósticos de diversas patologías bien definidas por la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2, 2005).

Las distintas características descritas respecto a la continuidad y arquitectura del sueño son compatibles con el diagnóstico de insomnio, que es el trastorno más frecuente en estos pacientes, y afectaría a la mayoría de personas con fibromialgia. Además, los pacientes con fibromialgia pueden presentar síndrome de apnea del sueño, síndrome de movimientos periódicos de las piernas durante el sueño y síndrome de piernas inquietas, aunque apenas se dispone de datos precisos sobre la incidencia de estos trastornos en la fibromialgia.

Problemas respiratorios

La presencia de problemas respiratorios durante el sueño en personas que padecen fibromialgia puede ser una de las causas de la exacerbación del dolor y del marcado empeoramiento de la calidad del sueño. Gold et al evaluaron a 28 mujeres con fibromialgia y observaron que casi todas presentaban alguna anomalía respiratoria durante el sueño: una de ellas fue diagnosticada de síndrome de apnea del sueño y 26 mujeres presentaron alteraciones más leves en cuanto a la limitación del flujo respiratorio que también se asociaban a un mayor número de arousal.

Investigaciones posteriores, como la de Shah et al, han confirmado esta alta prevalencia de eventos respiratorios durante el sueño en la fibromialgia.

En una investigación del año 1993, se halló una mayor incidencia del síndrome de apnea del sueño en varones (44%) que en mujeres (2,2%) con fibromialgia. Esta diferencia tan significativa llevó a los investigadores a sugerir que el síndrome de apnea del sueño podría ser una causa frecuente de fibromialgia en varones. Okifuji et al hallaron en 38 pacientes con fibromialgia que el índice de masa corporal se asociaba inversamente con el tiempo total de sueño y la eficiencia de sueño.

sobrepeso

La presencia de sobrepeso en fibromialgia es un factor de riesgo de síndrome de apnea del sueño y también puede contribuir al agravamiento de la fibromialgia, al afectar negativamente la calidad del sueño y otras variables, como el dolor, la fatiga, etc. (Prados G, 2012)

Otro trastorno del sueño frecuente en la fibromialgia y que dificulta la consolidación de un sueño reparador es el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverlas durante el descanso.

En la fibromialgia esta condición puede llegar a ser hasta 10 veces más frecuente que en los sujetos que no padecen este síndrome. Los pacientes con fibromialgia y síndrome de piernas inquietas muestran un marcado empeoramiento de los síntomas relacionados con una mala calidad de sueño, especialmente manifiestan un notable incremento en la somnolencia diurna.

Por otra parte, el síndrome de movimientos periódicos de las piernas es un trastorno que se manifiesta por movimientos estereotipados de las extremidades inferiores y que ocurren principalmente durante el sueño.
Estos movimientos producen fragmentación del sueño, al responder su periodicidad a un patrón cíclico similar al patrón EEG de sueño denominado K-alfa.

A pesar de que estos fenómenos en la estructura del sueño podrían corresponder a diferentes manifestaciones de un mismo proceso de actividad periódica del sistema nervioso central, parece que la modalidad de sueño K-alfa es la más asociada al sexo femenino y al padecimiento de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012)

Variables psicosociales, sueño y dolor

Un punto de vista aceptado consiste en asumir que el dolor presente en la fibromialgia es el responsable de los restantes síntomas que se observan en esta enfermedad (mala calidad del sueño, malestar emocional, problemas cognitivos, etc.).(Feinberg I., 1975)

Fibromialgia y sueño

Sin embargo, en los últimos años se han llevado a cabo investigaciones que demuestran que la calidad de sueño puede influir directamente en el dolor, la fatiga, el estado de ánimo, el rendimiento cognitivo y el funcionamiento general de los pacientes con fibromialgia. (Leah Kleinman, 2014)

Los estudios clínicos que han utilizado medidas subjetivas en pacientes con fibromialgia sugieren que, como era de esperar, un día con más dolor se sigue de peor sueño esa noche, y más fatiga y ánimo deprimido al día siguiente, pero también una noche de sueño de mala calidad se sigue de más dolor y diversos síntomas al día siguiente.

El malestar emocional, que presenta hasta un 70-80% de las personas con fibromialgia, se ha relacionado con más dolor, mayor incapacidad funcional y una peor calidad de vida. (José Luis Besteiro González, 2011)

Asimismo, se ha observado que la mala calidad de sueño de los pacientes con fibromialgia influye negativamente en la modulación del estado emocional y produce un estado de ánimo negativo.

Hamilton et al encontraron en un grupo de pacientes con fibromialgia y artritis reumatoide que la alteración de sueño predecía reacciones emocionales más intensas ante los acontecimientos negativos de la vida cotidiana y el dolor, y que un sueño deficiente en mujeres con fibromialgia tenía efectos acumulativos, llegando a impedir una adecuada recuperación emocional los días en que sucedían un elevado número de experiencias negativas.

En otro estudio reciente se ha observado que la calidad de sueño era un mediador significativo de la relación entre dolor y las respuestas de ansiedad y depresión ante el dolor. Se sabe que ciertas variables psicológicas, como la catastrofización, o tendencia a dramatizar el dolor, y el exceso de atención hacia el dolor incrementan su intensidad, las emociones negativas y la incapacidad funcional. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

MacDonald et al han sugerido que el padecimiento prolongado de problemas de sueño y dolor puede contribuir a la aparición de este tipo de patrones de pensamiento y conductas de excesiva atención ante el dolor, que a su vez favorecen una peor condición clínica y un estado de mayor vulnerabilidad psicológica. En este sentido, Affleck et al demostraron la existencia de una relación bidireccional entre el sueño y la atención prestada al dolor en personas con fibromialgia.

Así, un día con más atención hacia el dolor se seguía de una noche de sueño poco reparador, y una noche con mayores alteraciones del sueño reducía las estrategias cognitivas de afrontamiento del dolor y se seguía de un día con más atención hacia el dolor.

También, Theadom y Cropley hallaron, en un estudio con 83 pacientes con fibromialgia, que éstos presentaban un mayor número de creencias disfuncionales sobre el sueño que los sujetos normales, y dichos pensamientos se asociaban con una peor calidad de sueño. (Alice Theadom, 2007)

Por su parte, las alteraciones cognitivas pueden llegar a afectar a un 70% de los individuos con fibromialgia y contribuir ala discapacidad global observada en este síndrome. La mayoría de los pacientes con fibromialgia parecen tener problemas con la memoria operativa, la memoria semántica y la recuperación de las memorias episódicas. Destacan, igualmente, los problemas de atención y las dificultades relacionadas con la función ejecutiva. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

Ya en 1997, Côté y Moldofsky observaron que esta disminución del rendimiento en tareas cognitivas complejas se asociaba a una mayor duración de la fase I del sueño, que corresponde a un sueño superficial y fragmentado, y a una mayor sintomatología clínica característica de la fibromialgia (dolor generalizado, fatiga y presencia de estados emocionales negativos).

En un estudio reciente donde se analizaron los procesos de atención de 28 mujeres con fibromialgia frente a 28 controles sanas, se encontró que las pacientes presentaban peor rendimiento en aspectos como el control ejecutivo (con un mayor efecto de interferencia) y la vigilancia (con un aumento del tiempo de respuesta) en comparación con el grupo control. (Leah Kleinman, 2014)

Es interesante mencionar que la baja calidad de sueño correlacionaba con los efectos encontrados y, además, predecía el bajo nivel de alerta. La relación entre el sueño y el funcionamiento diurno y su influencia en la calidad de vida de las personas que sufren fibromialgia ha sido poco explorada. En el año 2007, Theadom et al analizaron el efecto del sueño y el estilo de afrontamiento sobre la calidad de vida en pacientes con problemas reumáticos. La calidad de sueño predijo significativamente la sensación de dolor y fatiga referida por el paciente y el nivel de funcionamiento social, mientras que el uso de un estilo de afrontamiento poco activo predijo un peor funcionamiento físico. (Giorgio Consoli, 2012)

No obstante, la muestra de este estudio incluía tanto mujeres con fibromialgia como pacientes que padecían otras enfermedades reumáticas, lo que no permite dilucidar qué ocurría en el caso concreto de la fibromialgia.

Bigatti et al encontraron que los problemas de sueño conllevaban un agravamiento del dolor, y el dolor, pero no el sueño, predecía un mal funcionamiento físico, aunque estos autores aplicaron un tratamiento psicológico en el tiempo que transcurría entre las dos medidas que tomaban de cada variable, lo que pudo haber influido en sus resultados.

Finalmente, en un estudio realizado por Miró et al se observó que la calidad del sueño, junto con el sentido de autoeficacia, mediaban de forma significativa e independiente en la relación entre la intensidad del dolor y el funcionamiento diurno. (Mark A. Ware, 2010)
http://hdl.handle.net/123456789/3019)

Extraido de:

Título : Asociación de la calidad de vida y sueño con el dolor en los pacientes con diagnóstico de fibromialgia tratados en la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital General de Querétaro en base a cuestionarios estandarizados (Julio 2014-Diciembre 2014)
Repositorio Institucional Universidad Autonoma de Querataro