Fibromialgia y síndrome metabólico, mayor riesgo en mujeres con dolor crónico.

La fibromialgia es un síndrome frecuente caracterizado por dolor, fatiga, e insomnio crónicos. Los pacientes con fibromialgia tienen un índice elevado de  masa corporal y son comúnmente físicamente inactivos, 2 factores de riesgo importantes para el síndrome metabólico. Con todo poco se sabe sobre la relación entre las condiciones crónicas del dolor y los trastronos metabólicos.

Compararon a las mujeres con fibromialgia (n = 109) con las mujeres sanas del control (n = 46), reclutadas todo de la comunidad.
Fibromialgia y síndrome metabólico

Los niveles de catecolaminas y de cortisol fueron determinados a partir de muestras nocturnas de orina de 12 horas.

Relación fibromialgia y síndrome metabólico

Las mujeres con fibromialgia tienen 5.56 veces más probabilidad que los controles sanos de tener síndrome metabólico (intervalo de la confianza del 95%, 1.25-24.74). Fibromialgia fue asociado a una circunferencia más grande de la cintura (P = .04), a una hemoglobina glicosilada más alta (P = .01) y los niveles del triglicéridos del suero (P < .001), y (P = .002) una presión arterial sistólica (P = .003) y diastólica más alta.

El colesterol total y de baja densidad de la lipoproteína era también perceptiblemente más alto en mujeres con fibromialgia (P = .001 y .02, respectivamente), aunque el colesterol de alta densidad de la lipoproteína estaba en la gama de referencia.

Resolver los criterios del síndrome metabólico relacionada con  norepinefrina en orina más alto (NE) /epinefrina y los cocientes de NE/cortisol (P < .001 y P = .009, respectivamente). Las mujeres con dolor crónico de fibromialgia están en  riesgo de padecer el síndrome metabólico, que se puede asociar a los niveles relativamente elevados del NE conjuntamente con la secreción relativamente reducida de epinefrina y de cortisol.

PMID: 17194351

¿Qué es el síndrome metabólico?

* Loevinger BL,* Moleta D,* Alonso C,* CL de Coe.

Centro para la investigación de la salud de las mujeres, universidad de la escuela de Wisconsin de la medicina y salud pública, Madison, WI 53715, E.E.U.U.

Por qué necesito saber acerca de la endometriosis?

La endometriosis es una enfermedad común que puede afectar a cualquier mujer menstruante desde el momento de su primer período hasta la menopausia. Algunas veces, la enfermedad puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis no se puede curar y puede ser difícil para un proveedor de cuidado médico descubrir si una mujer la padece.

También puede ser difícil averiguar la mejor manera de tratar esta enfermedad. La endometriosis puede afectar a una mujer de muchas maneras, como su capacidad para trabajar y tener hijos, sus relaciones con su pareja, sus hijos, amigos y compañeros de trabajo. Los investigadores están trabajando para encontrar tanto las causas como las maneras de manejar la enfermedad, para que las mujeres que la padecen puedan llevar vidas plenas.

Qué es la endometriosis?

Cuando una mujer tiene endometriosis, el tejido que reviste el útero, llamado endometrio , crece fuera del útero. Nadie sabe con certeza por qué ocurre esto. Cuando este tejido crece fuera del útero, se encuentra mayormente en la cavidad pélvica, normalmente en uno o más de estos lugares: sobre o bajo los ovarios, detrás del útero, sobre los tejidos que mantienen el útero en su lugar, o sobre los intestinos o vejiga. En casos muy raros, las áreas con endometriosis pueden crecer en los pulmones o en otras partes del cuerpo.

Mientras el tejido crece, puede convertirse en bultos , llamados tumores o implantes . Estos tumores normalmente son benignos (no cancerosos) y rara vez se relacionan con el cáncer.

Los tumores pueden causar dolor leve a severo, infertilidad (no puede embarazarse), y períodos abundantes.

Los tumores de endometriosis son afectados por el ciclo menstrual mensual. Cada mes, el revestimiento del útero crece preparándose para el embarazo. Si una mujer no se embaraza, el revestimiento del útero se adelgaza y la mujer sangra. Cuando una mujer tiene endometriosis, los tumores fuera del útero también sangran durante su período. Sin embargo, no hay manera de que la sangre abandone el cuerpo, así que puede desarrollarse una inflamación y tejido cicatrizal. También puede ocurrir obstrucción o sangrado en los intestinos y problemas con la función de la vejiga.

endometriosis

Cuáles son los síntomas de la endometriosis?

Un síntoma común de la endometriosis es el dolor, principalmente en el abdomen, en la parte baja de la espalda y en la pelvis. La intensidad del dolor que una mujer siente no está relacionado con cuánta endometriosis padece. Algunas mujeres no sienten dolor aun cuando su enfermedad afecta grandes áreas o si existe cicatrización. Por otro lado, algunas mujeres sufren fuertes dolores aun cuando la endometriosis les afecta partes muy pequeñas.

Los síntomas generales de la endometriosis pueden incluir (entre otros):

Calambres menstruales extremadamente dolorosos (o incapacitantes); con el tiempo, el dolor puede empeorar
Dolor pélvico crónico (incluye dolor en la parte baja de la espalda y en la pelvis)
Dolor durante o después de tener relaciones sexuales
Dolor intestinal
Evacuaciones dolorosas o dolor al orinar durante los períodos menstruales
Períodos menstruales abundantes
Manchas de sangre antes de la menstruación o sangrado entre períodos
Infertilidad (incapacidad de embarazarse) Además, las personas que sufren de endometriosis pueden tener síntomas gastrointestinales parecidos a los trastornos digestivos, así como fatiga.

endometriosis

Cómo sé si tengo endometriosis?

Si piensa que puede tener esta enfermedad, hable con su ginecólogo-obstetra, ya que el/ella es el único tipo de doctor capacitado para tratar esta enfermedad. Existen varias pruebas que un doctor puede realizar para tratar de averiguar si usted tiene endometriosis. A veces, se utilizan estudios por imágenes para obtener una «fotografía» del interior del cuerpo, lo que permite a los doctores localizar áreas más grandes de endometriosis. Los dos estudios más comunes por imágenes son el ultrasonido, que es una máquina que usa ondas de sonido para tomar la fotografía, y la imagen por resonancia magnética (IRM), la cual usa imanes y ondas de radio para tomar la fotografía.

La única forma de asegurarse totalmente de que tiene endometriosis es realizarse una laparoscopia . Esta es una cirugía con anestesia general en la cual se coloca dentro de su abdomen un tubo con luz. El cirujano puede entonces revisar sus órganos y notar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y le ayudará a usted y a su doctor a tomar mejores decisiones de tratamiento. Antes de la cirugía, necesitará hablar de su historial médico con su doctor y hacerse un examen físico (pélvico.)

Qué causa la endometriosis?

Nadie sabe con certeza qué causa esta enfermedad. Una teoría es que durante la menstruación, parte del tejido menstrual regresa al abdomen a través de las trompas de Falopio, donde se implanta y crece. Otra teoría sugiere que la endometriosis puede ser genética, o puede llevarse en la familia.

Los investigadores también están observando el papel del sistema inmunológico y la manera en que estimula o reacciona a la endometriosis. Puede ser que el sistema inmunológico de una mujer no elimine adecuadamente el flujo menstrual en la cavidad pélvica, o que las sustancias químicas producidas en las áreas afectadas por la endometriosis irriten o impulsen el crecimiento de tumores en más áreas. Los resultados de un estudio reciente demostraron que las mujeres que tienen esta enfermedad tienen mayores probabilidades que otras mujeres de sufrir trastornos del sistema inmunológico en los cuales el cuerpo ataca sus propios tejidos.

Este estudio descubrirá también que las mujeres con endometriosis tienen mayores probabilidades de sufrir del síndrome de fatiga crónica y del síndrome de fibromialgia -una enfermedad que implica dolor en los músculos, tendones y ligamentos.

También es muy probable que estas mujeres sufran de asma, alergias y una condición de la piel llamada eczema .

Así, los investigadores piensan que un estudio más profundo del sistema inmunológico en la endometriosis, podría revelar pistas importantes para encontrar las causas de esta enfermedad y su tratamiento.

Otros investigadores están observando la endometriosis como una enfermedad del sistema endocrino, el sistema de las glándulas, hormonas y otras secreciones, ya que parece que el estrógeno fomenta el crecimiento de la enfermedad. Otro estudio busca conocer si los agentes ambientales, como la exposición a las sustancias químicas fabricadas por el hombre, causan la enfermedad. Más investigaciones tratan de comprender qué otros factores, si existen, afectan el curso de la enfermedad.

Otra área importante de la investigación es la búsqueda de marcadores de endometriosis. Estos marcadores son sustancias en el cuerpo creadas por la enfermedad o en respuesta a ésta, y pueden medirse en la sangre u orina. Si se encuentran marcadores por medio de una prueba de sangre u orina, entonces se podría hacer un diagnóstico de endometriosis sin necesidad de cirugía.

Cuál es el tratamiento para la endometriosis?

La endometriosis no tiene cura. Sin embargo, hay muchos tratamientos, cada uno de los cuales tiene sus ventajas y desventajas. Es importante crear una buena relación con su doctor, para que puedan decidir cuál es la mejor opción para usted.

Medicina para el dolor

Para algunas mujeres con síntomas leves, tal vez no sea necesario mayor tratamiento que medicamentos para el dolor. Para mujeres con endometriosis mínima que deseen embarazarse, los doctores afirman que, dependiendo de la edad de la mujer y la cantidad de dolor por la enfermedad, lo mejor es mantener una temporada de prueba (desde 6 meses hasta un año) para tener relaciones sexuales sin protección. Si ella no resulta embarazada durante esa temporada, entonces es posible que necesite mayor tratamiento.

Tratamiento con hormonas

En el caso de las pacientes que no desean embarazarse, pero que necesitan un tratamiento para su enfermedad, sus doctores pueden sugerir un tratamiento con hormonas. El tratamiento con hormonas es más eficaz cuando los tumores son pequeños. Las hormonas pueden venir en presentaciones de pastillas, por inyección o en rocío nasal.

Existen varias hormonas usadas para este tratamiento, incluyendo una combinación de estrógeno y progestina, como las píldoras anticonceptivas, la progestina sola, la danocrina (una hormona masculina d?bil), y agonistas de la hormona liberadora de la gonadotropina ( GnRH – por sus siglas en inglés.)

Las píldoras anticonceptivas controlan el crecimiento del tejido que reviste el útero y a menudo disminuyen la cantidad de flujo menstrual.Estas a menudo contienen dos hormonas, la progestina y el estrógeno. Una vez que la mujer deja de tomarlas, regresa su capacidad de quedar embarazada, pero los síntomas de la endometriosis también pueden regresar. Algunas mujeres toman píldoras anticonceptivas continuamente, sin usar las píldoras de azúcar que indican al organismo que es tiempo de la menstruación.

Cuando se toman píldoras anticonceptivas de esta manera, el período menstrual puede interrumpirse totalmente, lo que puede reducir el dolor o eliminarlo completamente.

Algunas píldoras anticonceptivas sólo contienen progestina, una hormona parecida a la progesterona. Las mujeres que no pueden tomar estrógeno usan estas píldoras para reducir su flujo menstrual.

Con estas píldoras, es posible que algunas mujeres no experimenten dolor durante algunos años después de suspender el tratamiento. Todas las píldoras anticonceptivas pueden causar algunos efectos secundarios leves como aumento de peso, sangrado entre períodos e inflamación.

danocrina

La danocrina se ha convertido en la elección de tratamiento más común, incluso que las píldoras de progestina o de combinación de hormonas. Los efectos secundarios de la danocrina incluyen piel grasosa, granos o acné, aumento de peso, calambres musculares, cansancio, senos más pequeños, sensibilidad de los senos, dolor de cabeza, mareos, debilidad, bochornos o una voz más grave.

Las mujeres que consumen danocrina probablemente sólo tendrán períodos de vez en cuando, o quizás simplemente desaparecerán.

Las mujeres que toman danocrina también deberán tomar medidas para evitar el embarazo, ya que ésta puede lesionar al feto que se desarrolla en el útero. Puesto que deberá evitarse el consumo de otras hormonas, como las píldoras anticonceptivas, los proveedores de cuidado médico recomiendan que use condones, un diafragma u otros métodos de «barrera» para evitar el embarazo.

agonistas GnRH

Los agonistas GnRH (usados diariamente en rocío nasal, o como inyección aplicada una vez por mes o cada tres meses) evitan que el organismo produzca ciertas hormonas para prevenir la menstruación. Sin menstruación, el crecimiento de la endometriosis se reduce o detiene. Estos medicamentos pueden causar efectos secundarios, como bochornos, cansancio, problemas para dormir, dolores de cabeza, depresión, pérdida ósea y resequedad vaginal.

La mayoría de los proveedores de cuidado médico recomiendan que una mujer siga con la administración de agonistas GnRH por unos seis meses. Después de esos seis meses, el cuerpo comenzará a tener períodos de nuevo y la mujer podría quedar embarazada. Pero, después de ese momento, cerca de la mitad de las mujeres experimentan el regreso de los síntomas de la endometriosis.

Cirugía

Normalmente, la cirugía es la mejor opción para las mujeres con endometriosis extensa, o que sufren de fuertes dolores. Existen cirugías mayores y menores que pueden ayudar. Su doctor podría sugerir uno de los siguientes tratamientos quirúrgicos.

Laparoscopia

también se usa para diagnosticar la enfermedad; su doctor puede tratarle con esta cirugía. Si su doctor va a tratarle la endometriosis durante esta cirugía, él o ella debe hacer por lo menos dos cortes más en su bajo vientre, para introducir láser u otras pequeñas herramientas quirúrgicas en su abdomen. Entonces le extraerán los tumores y los tejidos cicatrizados o los destruirán con calor intenso y cerrarán los vasos sanguineos sin necesidad de suturas. La finalidad es tratar la endometriosis sin dañar el tejido sano alrededor de ella. La recuperación de la laparoscopia es mucho más rápida que en el caso de una cirugía mayor, como la laparotomía.

Laparotomía

Este es un último recurso para el tratamiento de la endometriosis ya que es una cirugía mayor en la cual su doctor remueve la endometriosis o el útero (un proceso llamado histerectomía.) Al momento de una histerectomía, también pueden extraerle los ovarios y las trompas de Falopio, si es que los ovarios también tienen endometriosis, o si la lesión es grave. Realizarse la cirugía no garantiza que la enfermedad no regresará o que el dolor desaparecerá.

Cómo enfrento una enfermedad que no tiene cura?

Usted puede sentir muchas emociones – tristeza, temor, enojo, confusión – y puede sentirse sola. Es importante que reciba el apoyo que necesita para enfrentar la endometriosis. También es importante aprender lo que pueda sobre la enfermedad.

Puede ayudar si habla con amistades, familiares y con su proveedor de cuidado médico. Tal vez quiera unirse a un grupo de apoyo para hablar con otras mujeres que están pasando por la misma situación.

Asociación de endometriosis de España

Relación entre Fibromialgia y endometriosis

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¿Existe relación entre fibromialgia y endometriosis y el síndrome de fátiga crónica?

Muchas enfermas que padecen endometriosis sufren a la vez fibromialgia o/y síndrome de fátiga crónica se preguntan si están relacionadas realmente estas enfermedades, a continuación un estudio que relaciona las enfermedas de endometriosis y fibromialgia. El estudio fué realizado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos en un total de 3.860 mujeres

Estudio realizado por el Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos, y la George Washington University

fibromialgia y endometriosis

posibles localizaciones de la endometriosis

Las mujeres con endometriosis están más expuestas a padecer enfermedades autoinmunes

Las mujeres que sufren endometriosis están expuestas a padecer enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide o lupus, según se comunicó en el VIII Congreso Mundial on Endometriosis, patrocinado por la Sociedad Americana de Medicine Reproductiva.

Los investigadores de un estudio, realizado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos, y la George Washington University, comprobaron que las mujeres con endometriosis son más propensas al asma, alergias, disfunciones tiroideas, síndrome de fatiga crónica y fibromialgia. Fueron seleccionadas un total de 3.860 mujeres, con endometriosis. La media de edad fue de 36 años.

Los resultados indicaron que un 12% de pacientes con endometriosis presentaba enfermedades autoinmunes como lupus o esclerosis múltiple, mientras que en la población general sólo estaban afectadas un 2%.

Un 42% de mujeres con endometriosis tenía hipotiroidismo, por un 5% en la población general. El asma afectaba a un 12% de enfermas con endometriosis, por 5% en la población. Y un 61% de pacientes con endometriosis sufría de alergias, por un 18% en la población general.

Por otra parte, los investigadores creen que la fibromialgia y la fatiga crónica, que hallaron en este grupo de mujeres con endometriosis, pueden estar relacionadas con los dolores propios de la enfermedad. En este sentido, un 98% de mujeres manifestó que tenía dolores pélvicos, y un 41% resultó ser estéril.

Fibromialgia y mayor riesgo de padecer osteoporosis es la conclusión a la que se ha llegado en unos de los múltiples trabajos presentados en el mayor congreso médico del mundo dedicado específicamente a la osteoporosis en el se informó a casi 4,000 participantes de 98 países sobre las últimas investigaciones sobre esta invalidante enfermedad ósea.

Este evento se celebró en Toronto (Canadá) del 2 al 6 de Junio del 2006.
Según los científicos, esto sugiere que podría existir un desajuste entre las neuronas sensoriales y motoras en el origen de la fibromialgia.

«El dolor crónico que sufren las personas con fibromialgia es difícil de entender porque no existen signos clínicos obvios de tal dolor», explica Candy McCabe, una de las investigadoras del estudio.

Confusión entre los sistemas motor y sensorial

Los investigadores muestran en su estudio que al producir confusión entre los sistemas motor y sensorial empeoran los síntomas que sienten estos pacientes.

Según los científicos, algunos especialistas no reconocen la fibromialgia como un posible diagnóstico debido a la carencia de una razón clínica para el dolor.

A menudo se considera un reflejo de la ansiedad o de conductas de búsqueda de atención y para estos pacientes es muy duro vivir con la enfermedad, sin embargo, la fibromialgia es uno de los trastornos más comunes que se encuentran los reumatólogos, añaden los autores del trabajo.

El Dr. B. Tander y sus colegas del Department of Physical Medicine and Rehabilitation de Samsun, Turquía, llevaron a cabo un estudio para evaluar la gravedad de la depresión en la fibromialgia y determinar la relación entre los puntos sensibles, el puntaje en el Cuestionario de Impacto de la Fibromialgia, el nivel de dolor y la densidad mineral ósea.

El estudio incluyó a 45 mujeres premenopáusicas de entre 20 y 55 años con fibromialgia diagnosticada según los criterios del American College of Rheumatology, y sin antecedentes de depresión u osteoporosis.

Se midió el nivel de dolor con una escala visual analógica y la depresión con el Inventario Beck. Las pacientes con alta puntuación de depresión (17 puntos o más) fueron comparadas con aquellas con puntajes menores (grupo sin depresión).

Sólo 3 pacientes presentaban osteoporosis. No se halló diferencia significativa entre el grupo con depresión y el grupo sin depresión respecto de la edad promedio, el índice de masa corporal, la edad de menarca, el número de embarazos, el nivel educativo y el número de puntos sensibles.

Fibromialgia y mayor riesgo de padecer Osteoporosis

fibromialgia y osteoporosis

En la densitometría ósea, el T score en el cuello femoral y el Z score en la columna lumbar fueron significativamente menores en el grupo con depresión que en el grupo sin depresión. Hubo correlaciones negativas entre el número de puntos sensibles y el T score lumbar (r = -0,375, p < r =» -0.430,» r =» -0,344,) en fibromialgia, concluyen los expertos turcos, puede ser un factor de riesgo para la osteoporosis. La asociación entre depresión y osteoporosis puede tener implicaciones importantes.

International Osteoporosis Foundation World Congress on Osteoporosis Junio 2-6, 2006, Toronto, Canadá.

Para consultar; International Osteoporosis Foundation, En España FHOEMO 

Un alto nivel de ácido úrico está asociado con problemas cognitivos entre los ancianos

Edición |Fibromialgianoticias.com 5-1-2007

Abre la puerta a posibles tratamientos, según un estudio divulgado hoy.

Científicos de las facultades de medicina de las universidades de Johns Hopkins y Yale llegaron a esa conclusión tras un estudio de 96 individuos de edades comprendidas entre los 60 y los 92 años.

peores resultados en pruebas de velocidad de procesamiento mental

De ese grupo, los que tenían niveles de ácido úrico altos, pero aún así dentro de los parámetros de lo considerado normal, registraron los peores resultados en pruebas de velocidad de procesamiento mental, memoria verbal, y memoria operativa.

El estudio, publicado en la edición de enero de la revista ‘Neuropsychology’, recomienda pruebas clínicas para comprobar si fármacos que reducen el ácido úrico pueden prevenir la pérdida de la memoria y otros problemas que a menudo preceden a la demencia.

Sin embargo, los científicos, liderados por David Schretlen, confesaron que no saben por qué existe esa relación entre ambos. Paradójicamente el ácido úrico funciona como un anti-oxidante que se creía que era beneficioso para las facultades mentales.

Para esclarecer el misterio, investigan actualmente si el ácido úrico produce daños vasculares en el cerebro.

La producción de nuevas neuronas adultas podría detenerse por la falta de sueño

La investigación concluye que un nivel elevado de estrés reduce la producción celular cerebral en un cerebro adulto.

Un estudio elaborado por investigadores de la Universidad de Princenton, en New Jersey, (Estados Unidos) concluye que la falta de sueño podría detener la producción de nuevas neuronas en el cerebro adulto, debido a un aumento de la generación de hormonas del estrés. El estudio es publicado por la edición digital de la revista Proceedings of the Nacional Academy of Sciences (PENAS).

el sueño juega un importante papel en el aprendizaje y la memoria

Según la investigación, la carencia de este inhibe la producción de nuevas células cerebrales en el hipocampo, una región del cerebro que participa en la formación de nuevos recuerdos, lo que sugiere que el sueño juega un importante papel en el aprendizaje y la memoria. Pero la naturaleza de porque esta pérdida de producción de células cerebrales no está clara.

la falta de sueño está considerada un fuerte estresor

Los autores del estudio atendieron  que la falta de sueño está considerada un fuerte estresor y examinaron el papel de la hormona del estrés corticosterona en los efectos de su deprivación  en la producción de células cerebrales. Así, descubrieron que su carencia durante 72 horas en ratas elevó los niveles de corticosterona y provocó una reducción significativa del número de nuevas células cerebrales producidas por una región particular del hipocampo.

Cuando los niveles de corticosterona de los animales se mantuvieron en un nivel constante, la reducción en la proliferación celular se suprimió.

Las conclusiones de la investigación sugieren que los niveles elevados de hormonas de estrés derivados de la carencia de sueño podrían explicar la reducción en la producción celular del cerebro adulto.

Edición | azprensa.com

Espera para la prueba de la apnea del sueño

Fuente | Jano On-line y agencias 21/12/2006

Los pacientes con sospecha de padecer el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) esperan en España una media de 205 días para poder someterse a una polisomnografía (PSG) en un centro público, la prueba diagnóstica «más importante» para detectar esta patología, según un estudio presentado por la Fundación Respira, en colaboración con la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU).

un paciente con sospecha de SAHS es de 69 días (para la primera consulta)

La investigación, realizada tanto en centros públicos como en privados y para el que se contactó con el 95% de las instituciones sanitarias del país, señala, además, que el tiempo medio de demora para que el especialista valore en un centro público a un paciente con sospecha de SAHS es de 69 días (para la primera consulta) y 67 días (para la revisión).

Por lo que respecta a la disponibilidad de camas para la realización de la PSG, que requiere que el paciente pase la noche en el centro sanitario correspondiente, la media es de 0,49 camas por cada 100.000 habitantes, mientras lo recomendable, según Respira, es de una por cada 100.000.

falta personal técnico diurno para realizar la lecturas de los estudios

Asimismo, los resultados indican que al 67% de los centros le falta personal técnico diurno para realizar la lecturas de los estudios y al 63% le falta personal administrativo. Para la Fundación, estas cifras «pueden explicar total o parcialmente el bajo rendimiento de los equipos de polosomnografía». Así, la organización señaló que sería preciso aumentar los equipos 5 veces para reducir la demora a aproximadamente 30 días, una mejora que reduciría la necesidad de aumentar el número de camas para la PSG.

sería preciso multiplicar los recursos por 7 utilizándolos como hasta ahora

Por otro lado, Respira señaló que existe, «en casos seleccionados», la posibilidad de realizar el diagnóstico del SAHS mediante una poligrafía respiratoria (PR), una prueba «más sencilla, que exige un menor aparataje y que podría desarrollarse incluso en el propio domicilio». No obstante, el estudio asegura que la media de equipos de PR es de 0,99 por cada 100.000 habitantes, mientras que lo recomendable es que se cuente con 3 por cada 100.000.

En este sentido, Respira aseguró que el tiempo medio de demora para esta prueba en los centros públicos es de 257 días y que sólo el 18% disponía de un técnico para realizar las lecturas. Según la organización, «sería preciso multiplicar los recursos por 7 utilizándolos como hasta ahora» para disminuir el tiempo medio de demora a 30 días.

Su ausencia da lugar a anomalías en el desarrollo de la descendencia

Edición | Fibromialgianoticias.com 20/12/2006
Fuente | Jano On-line

Serotonina y fibromialgia

Serotonina

Los ratones hembra que carecen de serotonina dan lugar a una descendencia con un amplio rango de anomalías del desarrollo, según un estudio de la Université Pierre et Marie Curie, de París (Francia). Se publica en la revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).

¿Qué regula la serotonina?

Regula un amplio espectro de funciones corporales. Los procesos cardiovasculares, los ciclos del sueño y la vigilia, los movimientos intestinales y el desarrollo inicial del embrión. Su influencia  sobre el embrión comienza antes de que las células embrionarias que producen este componente existan. Esto sugiere que la madre es el origen más probable de la serotonina.

Para determinar su importancia sobre el desarrollo, los científicos crearon ratones que carecían de una enzima (TPH1) que la producen  en los tejidos periféricos.

la serotonina materna es esencial para el desarrollo normal embrionario

Los ratones que nacieron de madres que carecían de esta enzima eran entre un 15% y un 30% más pequeños que aquellos nacidos de madres con la producción normal de serotonina, independientemente de si la camada mostraba una producción normal o deficiente de serotonina. Además, los embriones de las madres deficientes de serotonina mostraban anomalías en el desarrollo del cerebro y otros tejidos.

Los investigadores concluyen que la serotonina materna es esencial para el desarrollo normal embrionario, un descubrimiento que podría ayudar a explicar cómo algunos trastornos, como el autismo y el síndrome del intestino irritable, se dan en determinadas familias incluso cuando no existen evidencias de transmisión genética.

Proceedings of the National Academy of Sciences 2006;doi:10.1073/pnas.0606722104

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ESTUDIO DE LA ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD
Aseguran que es porque incide más el aumento de la expectativa de vida que las condiciones sanitarias.

depresión

Demasiados pensamientos…

la depresión ya se ha convertido en la enfermedad con mayor impacto social

Aunque las enfermedades del corazón son la primera causa de muerte en los países ricos, la depresión ya se ha convertido en la enfermedad con mayor impacto social , advierte un estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) difundido en la revista científica PLoS Medicine.

En los próximos 25 años, las enfermedades de falta de riego sanguíneo en el corazón, como el infarto, seguirán liderando las causas de muerte, ya que repre sentarán un 15,8% de las defunciones en el año 2030. Si se les suman el 9 % de las enfermedades en el cerebro —los ictus o infartos cerebrales—, una de cada cuatro muertes en los países desarrollados se deberá a trastornos de la circulación sanguínea.

Menos de la mitad de los episodios de depresión grave se diagnostica correctamente

Pero si en lugar de contar el número de muertes se analizan los años de vida perdidos por muerte prematura, o vividos en situación de discapacidad, la depresión unipolar seguirá siendo en 2030 la enfermedad con un mayor impacto social . «Menos de la mitad de los episodios de depresión grave se diagnostica correctamente en los países ricos, y sólo la mitad de los que se diagnostican recibe un tratamiento eficaz», comentó Colin Mathers, epidemiólogo de la OMS y coautor de la investigación.

Según previsiones de la OMS, la depresión presentará, además, un incremento a escala global , que la situará en segundo lugar detrás del sida en años de vida perdidos o vividos con discapacidad.

recrudecimiento de las enfermedades ligadas al envejecimiento

En conjunto, el estudio prevé una reducción de la mortalidad en edades tempranas y un recrudecimiento de las enfermedades ligadas al envejecimiento en todas las regiones del mundo. La esperanza de vida se situará en 85 años para las mujeres y en 79,7 para los hombres en los países ricos en el año 2030, con un récord de 88,5 años para la población femenina de Japón.

Estos datos son una actualización del histórico estudio de Impacto Global de la Enfermedad, publicado por la OMS en 1997, que hacía una prospección de las tendencias de salud global hasta el 2020 y en el que se basa gran parte de las actuales políticas de salud. Pero aquel estudio «se basaba en datos de 1990 que en gran medida han quedado desactualizados», opinan los autores de la investigación.

Sín dudas en la  futura evolución de la depresión

«En particular, subestimaron la expansión de la epidemia del VIH/sida». El estudio aspira a «sustentar las políticas sanitarias sobre datos actualizados», aunque los investigadores reconocen que hay «márgenes de incertidumbre amplios en las proyecciones de futuro».

Menos dudas hay en torno de la futura evolución de la depresión, que viene determinada en gran parte «por el crecimiento y el envejecimiento de la población, más que por un deterioro de las condiciones de vida», señaló Mathers.

Para reducir su impacto, «será importante mejorar la disponibilidad de tratamientos efectivos , pero también reducir el estigma en torno a las enfermedades mentales», sugirió el experto.

Josep Corbella LA VANGUARDIA

El mayor conocimiento sobre la fatiga trastornos neurológicos permitirá la ampliación de las estrategias terapéuticas.

Introducción

El 20% de los pacientes de atención primaria refieren fatiga crónica. El trastorno puede formar parte de entidades médicas y neurológicas (anemia, esclerosis múltiple), puede ser un rasgo integral de una enfermedad (posictus, síndrome de fatiga crónica), ser el resultado de un trastorno psiquiátrico (trastorno somatoforme) o corresponder a efectos adversos farmacológicos.

La prevalencia de los trastornos neurológicos que cursan con fatiga es desconocida, aunque probablemente represente una proporción importante de todos los pacientes con fatiga crónica. En el mundo, varios millones de sujetos padecen este trastorno.

conocimiento de las bases neurobiológicas

El conocimiento de las bases neurobiológicas de la fatiga no es perfecto y las opciones terapéuticas son limitadas. En consecuencia, la alteración puede ser considerada por algunos como un síntoma inexplicable debido a la somatización. Sin embargo, la mayor comprensión del tema permitirá la creación de metodologías de investigación apropiadas y de terapias eficaces. En la presente experiencia los autores repasan los aspectos neurológicos de la fatiga y su tratamiento actual.

Definición de fatiga

La percepción de la fatiga es subjetiva y no existe una definición exacta debido a la superposición entre la noción del paciente de cansancio y la sintomatología clínica de fatiga. No es lo mismo que debilidad muscular, depresión ni fatigabilidad muscular y tampoco es el resultado inespecífico de enfermedades crónicas. En clínica médica, la fatiga es definida como la dificultad en el inicio o mantenimiento de actividades voluntarias. La actividad física es una variable dependiente que está controlada por estímulos motivacionales y regulada por sistemas sensitivos, motores y cognitivos que establecen el nivel de esfuerzo percibido. Otros sistemas de control comprenden factores ambientales como la temperatura y el medio interno.

los impulsos nerviosos

La actividad voluntaria depende del flujo de los impulsos nerviosos en los principales sistemas sensitivos y motores. Las señales sensitivas de la piel, sistemas cardiorrespiratorio, músculos y articulaciones, así como los sentidos, proporcionan impulsos aferentes. Después del procesamiento cognitivo de esta información, la corteza motora primaria activa los núcleos motores del tronco encefálico y células del asta anterior de la médula (vía eferente). Las señales de las neuronas motoras inferiores llegan al músculo mediante nervios periféricos y la unión neuromuscular. En el músculo, una serie de eventos metabólicos proporcionan energía química para la contracción. La interrupción de esta compleja cadena de eventos puede afectar el esfuerzo percibido.

fatiga patológica

La fatiga patológica puede entenderse como la sensación amplificada de la fatiga fisiológica que puede ser inducida por cambios en una o más de las variables que regulan el trabajo físico. La fatiga puede producirse en el transcurso de una enfermedad debido a disociación entre el nivel de estímulo interno y el esfuerzo percibido.

Abordaje clínico a la fatiga

Debido a que la fatiga no es especifica de trastornos clínicos, se requiere un enfoque estructurado para su evaluación apropiada. La fatigabilidad muscular temprana es típica de los trastornos miopáticos, defectos en la transmisión de la unión neuromuscular, enfermedad de los nervios periféricos y de las neuronas motoras inferiores. En estos casos, la reducción de la fuerza muscular suele asociarse con debilidad muscular, denominada fatiga muscular o miopática. El término fatiga periférica puede ser apropiado en el caso de fatigabilidad muscular debido a trastornos musculares y de la unión neuromuscular. La reducción objetiva de la potencia muscular en la fatigabilidad muscular puede medirse como la velocidad de reducción de la fuerza máxima generada durante la contracción muscular voluntaria máxima.

sensación subjetiva

La sensación subjetiva de fatiga es percibida esencialmente a nivel del sistema nervioso central y se denomina fatiga central. Este tipo de fatiga se observa en lesiones que afectan las vías asociadas con el despertar y la atención, sistemas reticular y límbico y los ganglios basales. La fatiga central también tiene un importante componente cognitivo o mental. Si bien es una percepción subjetiva, los efectos de la fatiga central pueden valorarse mediante la evaluación del procesamiento cognitivo en determinado tiempo.

Fatiga periférica

El patrón topográfico distintivo de la debilidad muscular es esencial para determinar el origen periférico de la fatiga. En la miastenia gravis, la actividad repetida o persistente de un grupo muscular produce debilidad progresiva, aunque la fuerza se restablece parcialmente con el descanso (seudoparálisis).

Las contracturas son indicativas de patologías musculares metabólicas. La presencia de fatiga muscular, calambres y contracturas son características de la deficiencia muscular de fosforilasa (enfermedad de McArdle).

hipotiroidismo

En el hipotiroidismo puede producirse rigidez visible y retraso de la contracción muscular con los cambios de postura, generalmente junto con mioedema y relajación retrasada de los reflejos tendinosos. El incremento de la potencia con contracciones musculares voluntarias repetidas es característico de la miotonía y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La parálisis periódica hipopotasémica cursa con paroxismos de fatiga, fatigabilidad muscular y debilidad de las extremidades.

electromiografía

La estimulación eléctrica repetida de ciertos nervios motores a baja frecuencia (prueba de Jolly) es el procedimiento electrofisiológico de referencia para la detección de trastornos miasténicos. La electromiografía es útil para distinguir entre causas miopáticas y neuropáticas de debilidad muscular. La electromiografía de fibra única es una técnica especial de registro de potenciales de acción de una fibra muscular en los trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular. Los pacientes con alteraciones en el metabolismo del glucógeno no pueden resistir más de un minuto en la prueba isquémica del antebrazo. La alteración en la producción de lactato sugiere bloqueo metabólico en la vía glucogenolítica o glucolítica, como en la enfermedad de McArdle.

falta de aumento de amoníaco

La falta de aumento de amoníaco posterior al ejercicio indica deficiencia de mioadenilato desaminasa. En la actividad física del antebrazo aeróbica máxima, la medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa antes y después del ejercicio permite la detección de miopatía mitocondrial, con escasa variación de la saturación de oxígeno. Los trastornos miasténicos y las enfermedades musculares primarias son ejemplos típicos de fatiga neuromuscular periférica.

Los estudios electrofisiológicos generalmente permiten el diagnóstico de miastenia gravis y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La fatigabilidad muscular prematura, los calambres inducidos por el ejercicio y la mialgia constituyen la tríada de las miopatías metabólicas. La mayoría de las miopatías metabólicas son producidas por trastornos en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos y cursan con episodios de debilidad muscular y fatigabilidad.

La fatiga por esfuerzo

La fatiga por esfuerzo, la fatigabilidad muscular, con debilidad muscular o sin ella, son síntomas de enfermedades metabólicas atribuibles a mutaciones en el ADN mitocondrial. Los hallazgos de la biopsia muscular son diagnósticos de miopatía mitocondrial. El diagnóstico de la fatiga neuromuscular generalmente se establece mediante una combinación de evaluación clínica y de exámenes de laboratorio. En algunos casos también se requiere la biopsia muscular. El tratamiento de la fatiga neuromuscular generalmente está dirigido a la patología de base. Algunas drogas, como betabloqueantes, agentes bloqueantes neuromusculares, antibióticos, antipsicóticos y antidepresivos empeoran los síntomas de la miastenia gravis.

En las personas con fatiga deben revisarse cuidadosamente los procedimientos anestésicos. La incapacidad de recuperación de la anestesia es una complicación en sujetos con distrofia miotónica, trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular y fatiga pospoliomielitis.

Fatiga central

La sensación de agotamiento constante es una característica de la fatiga central.

Los trastornos neurológicos asociados con fatiga incluyen vasculitis cerebral, enfermedades cerebrovasculares, trastornos del desarrollo, estados disautonómicos, encefalitis letárgica, enfermedades hipotalámicas e hipofisarias, migraña, esclerosis múltiple y enfermedad de la neurona motora, entre otros. La intensidad de la fatiga no está asociada con la naturaleza ni la magnitud de la patología de base. Ocasionalmente, la fatiga puede ser focal, como en la esclerosis múltiple. Luego del ictus cortical, los pacientes con afasia desarrollan rápidamente fatiga mental al hablar. La dificultad para encontrar palabras y la anomia constituyen ejemplos de fatiga mental en pacientes con poliomielitis y síndrome de fatiga crónica. Los individuos con fatiga central experimentan deterioro o fluctuaciones periódicas en la intensidad de la fatiga bajo estímulos fisiológicos y psicológicos.

síndrome de fatiga crónica

Los sujetos con síndrome de fatiga crónica también sufren varias combinaciones de dolor, malestar posesfuerzo, alteración del sueño, trastornos cognitivos y cefalea diaria. La escasa motivación, la pérdida del placer, la reducción de la vida social, la culpa excesiva y las ideas suicidas son claves importantes que permiten la identificación de la fatiga depresiva. Los estudios por imágenes permiten la exclusión de lesiones estructurales y desmielinizantes y la resonancia magnética cerebral es el procedimiento de elección. La fatiga central es común en sujetos con esclerosis múltiple, con una prevalencia del 65%. Estos pacientes presentan fatiga mental en los dominios cognitivos de memoria, aprendizaje, atención y procesamiento de información.

poliomielitis

En contraste, los individuos con poliomielitis no sufren alteraciones en la memoria verbal, aunque experimentan deficiencias en la atención y en la velocidad de procesamiento de la información. Los sobrevivientes de ictus presentan deterioro cognitivo y fatiga mental, que parecen ser independientes de la localización anatómica de la lesión isquémica.

Parkinson

La apatía es un síntoma característico de la enfermedad de Parkinson. El deterioro cognitivo también se observa en pacientes con síndrone de fatiga crónica sin patologías psiquiátricas. La fatiga también es frecuente en la disautonomía, motivo por el cual debe controlarse la presión arterial en posición supina y erecta. El trastorno autónomo puede ser primario o secundario a otras patologías neurológicas y a trastornos médicos. Algunas personas deben ser evaluadas mediante pruebas del sueño para descartar trastornos primarios que cursan con fatiga y somnolencia diurna. Los hallazgos de estas pruebas también pueden indicar episodios frecuentes de apnea o de desaturación de oxígeno en sujetos con fatiga central y debilidad neuromuscular. La fatiga es un síntoma de enfermedades que afectan los ganglios basales y que interrumpen las conexiones entre la corteza prefrontal y el tálamo.

palidotomía bilateral posteroventral

Los resultados producidos por la palidotomía bilateral posteroventral para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson indican que la palidotomía bilateral produce fatiga importante, somonolencia, cambios en la conducta y escasa iniciativa en funciones ejecutivas a pesar de la mejoría en el control motor. En la fatiga pospoliomielitis y en los síndromes de fatiga posviral, los virus comprometen las vías dopaminérgicas del sistema activador reticular ascendente en tronco encefálico, mesencéfalo, núcleo lenticular, ganglios basales, tálamo, hipotálamo y áreas motoras corticales. Pacientes con lesiones en la fosa posterior o con malformaciones de Chiari pueden experimentar fatiga. La fatiga central es una característica de los síndromes hipotalámicos, hipofisarios y diencefálicos. En las enfermedades hipotalámicas-hipofisarias está asociada con trastornos y variaciones del peso y del sueño.

Fatiga, somnolencia y anorexia

Fatiga, somnolencia y anorexia conforman una tríada atribuible a las menores concentraciones de citoquinas, sustancia P, leptinas y prostaglandinas. La narcolepsia se caracteriza por somnolencia diurna excesiva, fatiga y debilidad motora repentina inducida por emociones fuertes. La narcolepsia primaria podría ser ocasionada por la degeneración selectiva de las neuronas que son activadas por la hipocretina en el área perifornical del hipotálamo lateral. Las hipocretinas regulan el ciclo de la vigilia y el sueño y actúan en la regulación neuroendocrina, conducta alimentaria, equilibrio energético y actividad simpática. Estas sustancias constituyen un vinculo biológico importante entre los síntomas de fatiga y la somnolencia excesiva.

citoquinas proinflamatorias

La fatiga también se observa en sujetos con trastornos asociados con un eje hipotálamo-hipofisario subactivo. En estos casos, la fatiga podría atribuirse a las citoquinas proinflamatorias que se activan por la reducción en la liberación de factor de liberación de corticotropina y las bajas concentraciones de cortisol. El eje está subactivado en sujetos con síndrome de fatiga crónica, estrés postraumático, fibromialgia y fatiga pospoliomielitis. La fatiga crónica afecta al 90% de los pacientes con esclerosis múltiple y es el síntoma más serio y discapacitante en el 40% de los casos.

estudios electroencefalográficos

Los resultados de los estudios electroencefalográficos durante el movimiento en estos pacientes evidencian disfunción cortical con hiperactividad durante el movimiento y alteraciones en los mecanismos inhibitorios en el período posmovimiento. Algunos pacientes con síndrome de fatiga crónica pueden presentar retraso del ritmo en la electroencefalografía, mientras que se observan anomalías en el hemisferio derecho relacionadas con los puntajes de intensidad de la fatiga diaria y las concentraciones de prolactina en la pospoliomielitis.

resonancia magnética

Ningún cambio específico en la resonancia magnética se correlaciona con la fatiga central. En pacientes con enfermedad de Parkinson, la fatiga excesiva se asoció con el metabolismo anormal de la glucosa o con cambios en el flujo sanguíneo en el putamen y áreas motoras suplementarias. Los sujetos con esclerosis múltiple presentan mayores volúmenes de lesiones T2 en la resonancia magnética que se correlacionan con el puntaje de intensidad de la fatiga. La fatiga puede ser más frecuente en los sujetos con esclerosis múltiple que presenten lesiones en la materia gris.

tomografía por emisión de positrones

La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa en los sujetos con esclerosis múltiple y fatiga muestra reducción de áreas de metabolismo en la corteza prefrontal bilateral, corteza premotora y motora suplementaria, putamen y en la materia blanca que se extiende desde el putamen rostral hasta la cabeza del núcleo caudado. Estos pacientes también presentan alteración en la interacción entre las áreas corticales y subcorticales funcionalmente relacionadas, con una asociación inversa entre el puntaje de intensidad de la fatiga y la activación relativa del tálamo ipsilateral durante tareas motoras fáciles.

El aumento regional de las concentraciones de colina detectadas mediante espectroscopia por resonancia magnética se correlaciona con el tamaño del defecto genético en la distrofia miotónica. El papel del estímulo sensitivo aferente en la sensación de fatiga central se observa mejor en pacientes con neuropatías periféricas desmielinizantes inflamatorias. La desmielinización segmentaria en nervios periféricos de gran diámetro retarda y dispersa el flujo sensitivo aferente propioceptivo.

tratamiento de la fatiga central

El tratamiento de la fatiga central debe individualizarse para obtener los mejores resultados. Los cambios en el estilo de vida son fundamentales. Debe evitarse el consumo de alcohol porque empeora la fatiga central. Es importante el tratamiento del dolor, de los trastornos del sueño, de la espasticidad muscular y de la actividad muscular involuntaria ya que estas variables afectan la intensidad de la fatiga. Con frecuencia se utilizan bajas dosis de antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiazepinas y baclofeno. Las opciones terapéuticas dirigidas a los componentes fisiológicos de las patologías de base son limitadas.

amantidina

Las aminopiridinas son eficaces en la fatiga asociada con esclerosis múltiple. La amantidina es probablemente el agente más eficaz en el tratamiento de la fatiga de la esclerosis múltiple. La modafilina, una droga estimulante central y agente de primera línea para la somnolencia diurna y la narcolepsia, es eficaz para la fatiga y la somnolencia de los pacientes con esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y distrofia miotónica.

Fármacos

Los componentes activos de la fatiga podrían responder a los antidepresivos, a la terapia conductual cognitiva o la combinación de ambos. Por otra parte, el apoyo social y la rehabilitación ocupacional son fundamentales en el tratamiento de las enfermedades neurológicas que cursan con fatiga. La inactividad física impuesta por la fatiga conduce a trastornos cardiovasculares y musculares que aumentan los riesgos para la salud. En general es aconsejable un patrón regular de actividad física en todos los casos, de carácter moderado y distribuido a lo largo del día.

Conclusiones

Algunos médicos prefieren la explicación psiquiátrica de la fatiga cuando los síntomas de los pacientes no coinciden con alguna categoría diagnóstica médica o neurológica. Considerar que la fatiga es un síntoma inexplicable no orgánico en sujetos sin diagnóstico psiquiátrico primario es incorrecto e inapropiado.

Como con otros trastornos médicos complejos, los profesionales dispuestos a considerar observaciones y explicaciones en diferentes niveles, tenderán a ofrecer las soluciones adecuadas.

Fatigue in Neurological Disorders. Lancet 363(9413):978-988, Mar 2004

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