dolor muscular y estatinas

600.000 daneses toman fármacos en forma de estatinas. La función de las estatinas es reducir el nivel de colesterol y, por lo tanto, ayudan en la prevención de las enfermedades cardiovasculares y evitar el desarrolo de coagulos de sangre. Pero existe una cara oculta de la moneda.

Efextos adversos en pacientes: Dolor muscular y estatinas

El tratamiento con estatinas también puede tener efectos secundarios negativos, algunos de los cuales son tan graves que las personas que sufren de colesterol elevado deciden interrumpir el tratamiento. La relación entre el dolor muscular y estatinas es, como uno de los principales efectos secundarios es el dolor muscular, también llamado mialgia, provocando una reducción de la calidad de vida, dolor e inactividad debido al dolor.

Las estatinas inhiben la producción de colesterol en la célula, pero también inhiben un elemento importante en la producción de energía en las mitocondrias de las células. Las mitocondrias son pequeños orgánulos productores de energía que se encuentran en casi todas las células del cuerpo. Se sospecha que las estatinas reducen el nivel de energía en las células, lo que provoca mialgia en las células musculares.

Por lo tanto, los investigadores desean determinar si las estatinas también inhiben la producción de energía en las mitocondrias de las células sanguíneas. Y la investigación del Centro para el Envejecimiento Saludable de la Facultad de Salud y Ciencias Médicas ahora muestra que las estatinas no consiguen el efecto esperado.

«Hemos observado que el tratamiento a largo plazo con estatinas en las dosis recomendada aumenta la capacidad de las células sanguíneas para producir energía. Este resultado es sorprendente. Esperábamos que las estatinas se comportaran de la misma manera que lo hacen en las células musculares, pero el hecho es que hacen exactamente lo contrario a lo esperado «, dice la Directora Ejecutiva y Profesora del Centro para el Envejecimiento Saludable Lene Juel Rasmussen.

Efectos de las estatinas: positivos y negativos

Aunque los resultados sean sorprendentes, ya que desafían la teoría de que las estatinas reducen el nivel de energía, esto no significa obligatoriamente que las estatinas no tengan efectos adversos en algunos órganos.

Los resultados no concluyen en si las estatinas son responsables de afectar el nivel de energía o si es el cuerpo el que lo hace para compensar el cambio causado por las estatinas.

«Las estatinas son bastante misteriosas, ya que pueden tener consecuencias tanto positivas como negativas según la parte del cuerpo», dice Lene Juel Rasmussen.

«Nuestros resultados muestran un aumento en el nivel de energía en las células sanguíneas, pero no podemos decir si eso es bueno o malo. Puede significar que las estatinas mejoran la capacidad de las células sanguíneas para producir energía, lo cual sería bueno , o que las estatinas hacen daño y que el cuerpo, en consecuencia, eleva el nivel de energía para reparar ese daño ”, explica.

Diferentes efectos en diferentes partes del cuerpo

Aunque el mecanismo detrás del efecto de las estatinas en la sangre sigue siendo desconocido, los nuevos resultados brindan una nueva perspectiva sobre el efecto de las estatinas: contrariamente a lo esperado, las estatinas se comportan de manera diferente en diferentes partes del cuerpo.

«Estudios previos sugieren que las estatinas tienen un efecto potencialmente beneficioso sobre algunas formas de cáncer y posiblemente también sobre algunas formas de demencia.

Si somos capaces de obtener conocicimiento sobre el efecto de las estatinas en varias partes del cuerpo, podríamos utilizar este conocimiento adquirido a través de la investigación para diseñar fármacos basados ​​en los efectos beneficiosos. Si las estatinas tienen un efecto positivo en el cerebro, por ejemplo, podemos centrarnos en su uso en el diseño de fármacos para la demencia «, explica Lene Juel Rasmussen.

Jon Ambæk Durhuus et al, Simvastatin mejora la respiración mitocondrial en las células sanguíneas periféricas, 
Scientific Reports (2020). 
DOI: 10.1038 / s41598-020-73896-2
medicamentos que pueden causar dolor

Imagine vivir con dolor durante años y descubrir que uno de sus medicamentos es la razón por la que siente dolor. Se supone que los medicamentos ayudan a aliviar el dolor, ¿verdad?

Desafortunadamente, algunos medicamentos que pueden causar dolor son de uso común, incluso los que no necesitan receta. Unos puede ser la causa del dolor de cabeza, otros pueden causar dolor de pies. Detrás del dolor, la causa podría ser un medicamento.

Dos de los cinco principales medicamentos que pueden causan dolor están disponibles sin receta médica, y por tanto sin orientación por parte de médicos. Es posible que no sepa que el dolor podría estar relacionado con estos medicamentos.

Medicamentos que contienen cafeína

Si tiene dolor de cabeza y está usando un medicamento que contiene cafeína más de dos o tres veces por semana, el dolor de cabeza podría ser causado ​​por el uso de estos de medicamentos de venta libre. Pueden causar «dolores de cabeza de rebote» porque el cerebro pide más a gritos cuando los efectos del medicamento desaparecen.

Entonces, lo que alguna vez cuando era joven fue un episodio de dolor de cabeza, podría acabar en dolor crónico de cabeza causado por el uso rutinario. Limite su uso y hable con su médico si tiene dolor de cabeza y usa con regularidad este tipo de fármacos.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Estos medicamentos antiinflamatorios de venta libre también son medicamentos que pueden causar dolor (entre ellos ibuprofeno). Si usa estas medicaciones de manera rutinaria y/o en dosis altas, podría correr el riesgo no solo de dolor de estómago, sino también de una hemorragia de estómago. Hable con su médico si está usando AINE y también sufre molestias o dolor de estómago.

Estos tres medicamentos que pueden causar dolor solo están disponibles bajo receta médica, pero esto no significa necesariamente que su médico se dé cuenta de que su dolor podría estar relacionado con uno de estos fármacos.

Quimioterapia

Los médicos que prescriben quimioterapia saben que son medicamentos que pueden causar dolor. Pueden causar daño a los nervios en forma de neuropatía periférica. De hecho, la aparición de la neuropatía periférica puede ser el principal factor que limite la cantidad y duración de la quimioterapia.

La quimioterapia puede salvar la vida, pero no es fácil vivir con una neuropatía dolorosa. Lo mejor que puede hacer es para prevenir la neuropatía: tomar Acetil-L-Carnitina (1000 mg tres veces al día) que puede proteger sus nervios mientras usa estos medicamentos (siempre consultando con el médico). Si desarrolla neuropatía dolorosa se trata con una variedad de medicamentos que pueden tener un conjunto de efectos secundarios no deseados.

Medicamentos para el colesterol

Miles de personas toman medicamentos para reducir los niveles de colesterol. Una parte de estas personas también vivirá una vida con dolor crónico como resultado de estos medicamentos. Es bien sabido que el dolor y la debilidad muscular son un efecto secundario resultante de los medicamentos para reducir el colesterol, pero se pueden confundir fácilmente con otras causas como la fibromialgia sin que nadie se dé cuenta de que es el fármaco la causa del dolor.

Si recientemente comenzó a usar uno de estos medicamentos y en el último año o dos, de repente comienza a sentir dolor, hable con su médico sobre la posibilidad de que estos fármacos sean la causa de su dolor.

Opioides

Sí, los medicamentos que se usan en el tratamiento del dolor también pueden causar dolor. Si está usando medicamentos opioides durante años y el dolor sigue empeorando, el círculo vicioso de dolor podría ser el resultado de una hiperalgesia inducida por opioides. Debido a que los opioides desactivan su sistema natural del alivio del dolor, el cuerpo se queda sin suficientes químicos en el sistema, ya que el efecto del fármaco desaparece cada cuatro a seis horas.

Este ciclo provoca una montaña rusa frecuente de altibajos que sensibiliza el sistema nervioso hasta el punto de sentir más dolor. No solo se siente más dolor, aparece la ansiedad, y aparecen problemas para dormir. Si esto le es familiar, entonces es hora de encontrar una estrategia para salir de la montaña rusa de los opioides.

Todos estos medicamentos de uso común pueden llevar a las personas a un camino erróneo en el dolor crónico. Ser consciente del peligro de que algunos de los medicamentos que está usando también puedan estar causando su dolor es un paso importante para conseguir alivio en el dolor crónico. No querrás ser el último en saber que tus medicamentos pueden estar causando tu dolor.

Dr. Christina Lasich 
J Neurol. 2002 Jan;249(1):9-17
Singapore Med J. 2012 May;53(5):357-60
polifarmacia y disfunción cognitiva

¿Qué es la polifarmacia? Durante años, la mujer ni siquiera se dio cuenta de que los medicamentos que estaba tomando podrían ser peligrosos. A los 66 años de edad, la paciente desconocía que estaba poniendo en riesgo el futuro de su salud cognitiva.

Sus médicos también lo desconocían, con el tiempo, le recetaron múltiples medicamentos para tratar su fibromialgia, depresión y neuropatía periférica que tuvieron varios efectos en su cuerpo, todos compartían una propiedad.

Agentes anticolinérgicos

Todos eran agentes anticolinérgicos (ACH), bloquean la acción de acetilcolina, el neurotransmisor que interactúa con otras células involucradas en el aprendizaje y la memoria.

Por fortuna, también fue paciente en Kaiser Permanente Northwest, con sede en Portland, Oregon, donde los especialistas intentan reducir la carga de ACH de los pacientes mayores, después de que datos recientes vinculen esta clase de medicamentos al deterioro cognitivo. Como parte de la actuación, un farmacéutico habló con la paciente y le explicó los riesgos de sus medicamentos para la ACH. En el periodo de tiempo que abarcó unos meses, la paciente cambió a opciones más seguras, disminuyendo la fluoxetina, la ciclobenzaprina y la desipramina, y reemplazándolas con duloxetina y gabapentina.

Beneficios de la REDUCCIÓN de FÁRMACOS

«Este tratamiento desciende el riesgo de deterioro cognitivo», dice Marti Groeneweg, PharmD, supervisor de los servicios de farmacia clínica en Kaiser Permanente, durante una sesión sobre polifarmacia en AMCP Nexus 2019. El cambio además de no empeorar al paciente de otras enfermedades , la paciente «dijo que no se había sentido mejordesde hace años, vuelve a vivir otra vez» remarca el Dr. Groeneweg

Los riesgos: polifarmacia y disfuncion cognitiva

La polifarmacia en los ancianos puede ser peligrosa, incluso potencialmente mortal, y los especialistas de todo el país están tratando ayudar a los pacientes mayores a abandonar el uso de múltiples medicamentos con potencial riesgo, incluidos los agentes ACH. Los medicamentos que activan el sistema nervioso central (SNC), y opioides y benzodiacepinas.

Todos estos esfuerzos son muy necesarios, debido a los riesgos que plantea la polifarmacia. En una revisión, los pacientes mayores con cinco recetas o más tenían un riesgo 88% mayor de experimentar un evento adverso farmacológico en comparación con aquellos que tomaban menos medicamentos, y la polifarmacia se asoció con costes médicos 30% más altos (Expert Opin Drug Saf 2014; 13 [1 ]: 57-65).

Gran volumen de datos apuntan a los riesgos presentados por tipos específicos de polifarmacia. Por ejemplo, en un estudio, los pacientes de 70 años de edad y mayores que tomaron un fármaco activador del SNC, como un antipsicótico, antidepresivo o benzodiacepina, en combinación con opioides tuvieron un riesgo 1.5 veces mayor de caídas. Cuando los pacientes tomaron dos o más medicamentos activadores del SNC, el riesgo de caídas aumentó a 2.3 (Gerontology 1998; 44 [4]: ​​217-221).

Riesgo de caídas en fibromialgia

Combinaciones de gran riesgo

Solo la combinación de benzodiacepinas y opioides puede ser mortal: un estudio realizado en veteranos estadounidenses descubrió que la mitad de las personas que murieron por una sobredosis de drogas estaban usando benzodiacepinas y opioides (Br Med J 2015; 350: h2698).

Los riesgos planteados por los medicamentos para la ACH también han sido estudiados

Un artículo reciente encontró que los adultos mayores que tomaron la mayor cantidad de dosis de medicamentos de esta clase (es decir, antihistamínicos, antiarrítmicos, antieméticos y antimuscarínicos) tenían un riesgo 49% mayor de desarrollar demencia en comparación con aquellos que no tenían recetas de ACH antes del estudio (JAMA Intern Med 2019; 179 [8]: 1084-1093). Aunque los hallazgos surgen de un estudio retrospectivo, «despertó la alarma de que esta asociación es real», dijo Sunshine Sommers, Director de servicios de farmacia clínica en Kaiser Permanente.

Estrategias que funcionan

Es difícil ayudar a los pacientes a dejar estos fármacos que plantean tantos problemas, señala la copresentadora de la sesión, Rainelle Gaddy, líder de farmacia de programas clínicos Rx con sede en Alabama para Humana Pharmacy Solutions.

Involucrar a los pacientes y educar

Muchos pacientes que toman los medicamentos para el dolor no quieren asumir el riesgo de empeorar, y ahí es donde los farmacéuticos «pueden desempeñar un papel fundamental», dijo el Dr. Gaddy. Por ejemplo, un ensayo aleatorizado de 2018 encontró que una intervención educativa dirigida por un farmacéutico para pacientes y médicos redujo las recetas de riesgo e inapropiadas, como los hipnóticos sedantes, los antihistamínicos de primera generación y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Resultados

Después de seis meses, el 43% de los pacientes mayores que recibieron la intervención ya no estaban tomando esos medicamentos, frente al 12% de los controles (JAMA 2018; 320 [18]: 1889-1898). «Involucrar a los pacientes y educar, así como educar a sus proveedores también puede ser una intervención de éxito», dice el Dr. Groeneweg.

Comunica a todos tus médicos tu medicación para evitar duplicidades en fármacos

Continuidad en la COMUNICACIÓN

Si los farmacéuticos no tienen suficiente tiempo cara a cara con los pacientes, pueden hacer llamadas telefónicas, apoyarse en el correo electrónico, o incluso usar boletines informativos, pidiendo a los pacientes que les realicen preguntas. «Esta comunicación no solo proporciona al paciente información general. También crea una oportunidad para que los pacientes llamen y realmente hablen con un farmacéutico ”.

Seguimiento e información al paciente

Si los pacientes están dispuestos a cambiar o disminuir los medicamentos, los farmacéuticos pueden ayudar contactando al médico, dice. Algunos médicos no pueden percatarse de que sus pacientes están viendo a otros especialistas que también recetan opioides y otros medicamentos del SNC. Una lista de correos con estos pacientes en esta categoría, se pueden beneficiar de la información, junto con una breve explicación, de los riesgos. El mensaje a través de estas comunicaciones son una «herramienta adicional», dijo el Dr. Gaddy.

Medicamentos con actividad anticolinérgica: decálogo para una prescripción prudente

Actuar sobre las drogas ACH

En 2018, Kaiser Permanente Northwest comenzó a probar una intervención centrada en los medicamentos contra la ACH, en la que proporcionó información que detallaba alternativas seguras y consejos para reducir el uso. Envió cartas a los pacientes firmadas por sus médicos explicando los riesgos. Mediante registros electrónicos de salud actualizados enviaron alertas de mejores prácticas. Pidió a los farmacéuticos que revisaran las listas de medicamentos para pacientes más complejos (como la mujer de 66 años con fibromialgia, depresión y neuropatía periférica).

Resultados

A mediados de año, Kaiser Permanente vio una caída del 28% en el número promedio de recetas para una de las clases de medicamentos ACH más comúnmente recetados. Los antidepresivos tricíclicos, por cada 1,000 miembros de Medicare por mes, dijo el Dr. Groeneweg.

La colaboración del paciente clave

El Dr. Gaddy señaló que Humana ha implementado programas piloto para abordar la polifarmacia en los ancianos. Los resultados están pendientes, pero un enfoque único no funciona para todos los pacientes, enfatiza. Pedir a los pacientes que cambien algo que podría estar funcionando no es fácil. «Es una discusión muy difícil de mantener con cualquier persona que quiera seguir tomando sus medicamentos», apunta.

Alison McCook

opioides en fibromialgia

El uso de opioides en fibromialgia continúa a pesar de las pautas que no respaldan su eficacia o riesgo

El objetivo de este estudio transversal es determinar la prevalencia del uso de opioides en una muestra grande de pacientes con fibromialgia (FM) y examinar los factores asociados con la prescripción / uso de opioides a pesar que las múltiples guías clínicas no recomiendan el uso de opioides en esta población.

Métodos

Los datos se obtienen de una muestra formada por 698 pacientes ingresados ​​desde agosto de 2017 hasta mayo de 2019 en un programa intensivo de tratamiento de fibromialgia. La duración fue de 2 días en un centro médico terciario en los Estados Unidos después del diagnóstico de fibromialgia.

A los pacientes se les administró el Cuestionario de Impacto de Fibromialgia, revisado, el cuestionario Escala de Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos (CESD), y la Escala de Catastrofismo ante el dolor al iniciar el programa. La información demográfica y el uso de opioides fue autoinformada. El análisis de regresión logística se utilizó para determinar las asociaciones entre las variables relacionadas con el paciente y el uso de opioides en este estudio prospectivo.

Resultados

De 698 pacientes, el 27,1% (n = 189) estaban tomando opioides. La prolongación de los síntomas (> 3 años), el aumento de la edad, el mayor grado de deterioro funcional y el aumento de la catastrofización del dolor se asocian significativamente con el uso de opioides.
Conclusiones
Los opioides no se recomiendan para el tratamiento de la Fibromialgia en la actualidad. La mayor carga de enfermedad parece estar asociada con la prescripción y el uso de opioides en esta población.

Estos hallazgos sugieren que algunos médicos pueden que no estén al tanto de las recomendaciones actuales, que se ha encontrado que son efectivas en el manejo de Fibromialgia y están contenidas en las pautas médicas del tratamiento. Los enfoques alternativos para el manejo de la fibromialgia que no usan opioides están siendo revisados constantemente. El objetivo final es mejorar la atención en el tratamiento.

 Opioid Use in Fibromyalgia Continues Despite Guidelines That Do Not Support Its Efficacy or Risk
Bruce, Barbara K. PhD*; Allman, Madeleine E. MPH; Rivera, Fernando A. MD; Abril, Andy MD§; Gehin, Jessica M. MS, RN*; Oliphant, Loretta M. RN*; Nordan, Lisa M. MBIT; White, Launia J. BS; Martinez, Dayana MHA; Niazi, Shehzad K. MD*,∥
Author Information
From the *Department of Psychiatry and Psychology, Mayo Clinic, Jacksonville, FL
Department of Global Health, Baylor College of Medicine, Houston, TX
Department of Internal Medicine
§Division of Rheumatology
Kern Center for the Science of Health Care Delivery, Mayo Clinic, Jacksonville, FL.
The authors declare no conflict of interest.
Correspondence: Barbara K. Bruce, PhD, Department of Psychiatry and Psychology, Mayo Clinic, 200 San Pablo Rd, Jacksonville, FL 32224. E-mail: bruce.barbara@mayo.edu.
JCR: Journal of Clinical Rheumatology: February 6, 2020 - Volume Publish Ahead of Print - Issue -
doi: 10.1097/RHU.0000000000001273 
Melatonina importantes efectos secundarios

Melatonina importantes efectos secundarios. La melatonina no es un tratamiento de elección para los trastornos del sueño: su eficacia es incierta más allá de la de un placebo y conlleva riesgo de efectos neuropsicológicos, cutáneos, gastrointestinales y otros efectos adversos.

¿Qué es la melatonina?

La melatonina es una hormona secretada principalmente por el cerebro, cuya función principal es proporcionar información al cuerpo relacionada con el ciclo día / noche y promover el sueño.

En Francia, según la cantidad contenida en una dosis única (unitaria), se  considera que la melatonina tiene el estado de un medicamento o un complemento alimenticio.

Independientemente de su dosis en los trastornos del sueño, la melatonina no es más efectiva que el placebo a corto plazo.

Durante 2009 y mayo de 2017, la Agencia Nacional Francesa para la Seguridad Alimentaria (ANSES) registró 90 efectos adversos relacionados con el consumo de complementos alimenticios que contienen melatonina.

La Agencia Francesa de Productos de Salud (ANSM) registró más de 200 efectos adversos relacionados con la toma de melatonina, independientemente de su estado, entre 1985 y 2016.

Melatonina importantes efectos secundarios

Los principales efectos adversos reportados fueron principalmente trastornos neuropsicológicos (desmayos, somnolencia, dolores de cabeza, convulsiones, ansiedad y depresión), trastornos de la piel que incluyen una variedad de erupciones cutáneas y problemas gastrointestinales (vómitos, estreñimiento y daño al páncreas). También se observaron alteraciones del ritmo cardíaco, que retrocedieron al interrumpir la melatonina.

Por lo que es de esperar un riesgo de interacción con numerosos medicamentos, con el potencial de reducir su actividad y / o aumentar sus efectos adversos.

Los datos sobre las anomalías que se han observado en animales sugieren que el uso de melatonina durante el embarazo debe estar sujeto a la máxima precaución.

En todas las situaciones, e independientemente de su estado, la melatonina no es una sustancia inofensiva. Su eficacia para promover el sueño es incierta y conlleva un riesgo de efectos adversos importantes.

Melatonin: significant adverse effects
 Prescrire 1 de marzo de 2019

"Melatonina: una revisión de los efectos adversos informados en Francia" Prescrire Int 2019; 28 (202): 72-73. (Pdf, solo suscriptores).
opiáceos en fibromialgia

¿Por qué no funcionan los opiáceos en fibromialgia? Las personas que tienen fibromialgia, la condición de dolor crónico más común informan que no responden a los tipos de medicamentos que alivian el dolor de otras personas con otras enfermedades.

Una nueva investigación del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan ayudaría a explicar por qué podría ser así. Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen reducida una capacidad de unión en un tipo de receptor en el cerebro. Este receptor es el objetivo de los analgésicos opiáceos, como la morfina.

El estudio desvela  porqué no funcionan los opiáceos en fibromialgia

El estudio incluye tomografías por emisión de positrones (PET) de los cerebros de los pacientes con fibromialgia. Incluyen por igual a personas emparejadas por sexo y edad y sin la enfermedad. Los resultados muestran que los pacientes con fibromialgia tienen una disponibilidad reducida del receptor opioide mu (MOR) dentro de las regiones del cerebro que normalmente procesan y amortiguan las señales de dolor. Las regiones implicadas son el núcleo accumbens, el cíngulo anterior y la amígdala.

«La disponibilidad reducida del receptor se asocia con más dolor entre las personas que padecen fibromialgia», dijo el autor principal El Dr. Richard E. Harris (Investigador en la División de investigación de Reumatología del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la UM e investigador en el Centro de Investigación de Dolor y Fatiga Crónica de la UM).

«Estos hallazgos podrían explicar por qué los opiáceos se consideran anecdóticamente ineficaces en las personas con fibromialgia», señala. Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

«El hallazgo es significativo porque es difícil determinar las causas del dolor en pacientes con fibromialgia».

¿Cómo funcionan los opiáceos?

Los analgésicos opiáceos funcionan al unirse a receptores opioides en el cerebro y en la médula espinal. Además de la morfina, incluyen codeína, en medicamentos que contienen propoxifeno, como Darvocet, medicamentos que contienen hidrocodona, como Vicodin, y medicamentos que contienen oxicodona, como Oxycontin.

Los investigadores teorizan sobre la base de sus hallazgos de que, con la menor disponibilidad de los receptores de opioides MU en las tres regiones del cerebro de personas con fibromialgia, todos estos analgésicos no son capaces de unirse a los receptores como pueden hacerlo en el cerebro de las personas que no tienen la enfermedad.

En términos más simples:

«Cuando los analgésicos no se pueden unir a los receptores, no pueden aliviar el dolor del paciente de forma efectiva, dice Harris.
La disponibilidad reducida de estos receptores podría deberse a un número reducido de receptores opioides, a una mayor liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que el cuerpo produce naturalmente), o ambos, dice Harris.

El equipo en la investigación también encontró un posible vínculo con la depresión. Las exploraciones PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de unión MOR en la amígdala, región del cerebro que se piensa que modula el estado de ánimo y la dimensión emocional del dolor.

Formaron parte del estudio 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

La actualidad del tratamiento de los opiáceos en fibromialgia

En fibromialgia todas las guías clínicas para su tratamiento no contemplan el uso de opioides en su tratamiento, sólo demuestran cierta evidencia en el tratamiento el paracetamol asociado a tramadol. Diversos estudios muestran que la morfina no es efectiva en el tratamiento de la fibromialgia

Esto dificulta el tratamiento de la enfermedad frente a otras enfermedades con dolor crónico.

Se pueden encontrar enfermos de fibromialgia que lleven este tipo de tratamientos al tener asociadas otras enfermedades en las que si se haya aceptado el uso de los tratamientos con opiáceos según las guías de de dolor crónico no oncológico.

Actualidad del tratamiento de fibromialgia

Autores del estudio

El autor principal del artículo es el Dr. Jon-Kar Zubieta, el Profesor Phil F. Jenkins de Investigación de depresión en el Departamento de Psiquiatría de la UM y miembro del Instituto de Neurociencia Molecular y del Comportamiento de la UM, Centro de Depresión y Departamento de Radiología. Otros autores son el Dr. Daniel J. Clauw;Dr. David J. Scott; Dr. Samuel A. McLean, y Dr. Richard H. Gracely.

La investigación fue financiada por las subvenciones del Departamento del Ejército; el Centro Nacional de Recursos de Investigación, un componente de los Institutos Nacionales de Salud; y el NIH. Harris fue apoyado por el NIH – Centro Nacional de Subsidio de Medicina Complementaria y Alternativa. McLean fue apoyado por una subvención del NIH.

University of Michigan Health System. "Why Don't Painkillers Work For People With Fibromyalgia?." ScienceDaily. ScienceDaily, 3 October 2007. <www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070927131357.htm>
Mirtazapina en fibromialgia

Mirtazapina en fibromialgia. El antidepresivo mirtazapina puede ser una opción de tratamiento segura y efectiva para los pacientes con fibromialgia, según una revisión sistemática publicada en Reumatología Internacional.

La mirtazapina es un antagonista alfa-2 central actualmente aprobado por la FDA para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Es un potente antagonista de los receptores de serotonina 5-HT2 y 5-HT3, así como de los receptores de histamina H1.

El papel de la mirtazapina en pacientes con fibromialgia: una revisión sistemática.

«La diferencia clave en comparación con otras opciones de tratamiento es que la mirtazapina se dirige a muchos de los síntomas de la fibromialgia con su mecanismo de acción y una sola dosis diaria», explicaron los autores.

Investigación Mirtazapina en fibromialgia

Para investigar el papel de la mirtazapina en fibromialgia, los investigadores realizaron búsquedas en diversas bases de datos e identificaron 3 estudios aleatorizados, controlados con placebo y 1 ensayo abierto que se ajustaba a los criterios de inclusión. Los estudios seleccionados duraron de 6 a 13 semanas de duración, incluyeron dosis de mirtazapina que variaban de 15 a 30 mg diarios, y se evaluaban las mejorias en el dolor, el sueño y la calidad de vida.

Con respecto al dolor, 2 estudios informaron, una mejora significativa en comparación con el valor inicial, mientras que otros 2 estudios encontraron una mejoría significativa frente al placebo. Aunque los estudios utilizaron diferentes escalas de evaluación del dolor, se observó una consistencia en la eficacia a pesar del sistema de las puntuaciones en el dolor.

Dos de los ensayos incluyeron pacientes que no habían recibido tratamiento previo, mientras que los otros 2 incluyeron pacientes con experiencia en el tratamiento de la fibromialgia y pacientes que fracasaron con tratamientos en fibromialgia.

Mejorías en dolor

En los 2 estudios se evaluaron la calidad de vida, y se observó una mejora significativa en el funcionamiento de las funciones emocionales y el dolor corporal en pacientes con fibromialgia tratados con mirtazapina versus placebo. También se observaron mejoras significativas en otros dominios (p. Ej., Salud general, salud mental, funcionamiento físico, vitalidad).

Se observó una mejora significativa en la calidad del sueño entre los pacientes tratados con mirtazapina en 2 estudios.

En uno de estos ensayos, se detectó a un mayor número de pacientes con mejoría en  insomnio en el grupo tratado con mirtazapina frente al grupo tratado con placebo (Yeephu et al.). Otro estudio mostró una mejora significativa en la fatiga, alrededor del 50% de los pacientes, tratados con mirtazapina, mientras que el 73% experimentó una mejoría en las alteraciones del sueño (Samborski et al.).

Efectos adversos con mirtazapina

Los efectos adversos más comunes asociados con el uso de mirtazapina fueron boca seca, aumento del apetito, somnolencia, somnolencia, hipotensión, aumento de peso y nasofaringitis.

Conclusiones

Según los resultados del estudio, los autores concluyeron que «la mirtazapina en una dosis de 15-30 mg al día parece ser una opción de tratamiento efectivo y seguro para mejorar el dolor, el sueño y la calidad de vida en pacientes con fibromialgia». Los beneficios clínicos se observaron tanto en pacientes sin tratamiento previo como en aquellos que fracasaron con terapias anteriores con fibromialgia.

Material complementario

¿Qué es una revisión sistemática?

Una revisión sistemática (RS), es un artículo de «síntesis de la evidencia disponible», en el que se realiza una revisión de aspectos cuantitativos y cualitativos de estudios primarios, con el objetivo de resumir la información existente respecto de un tema en particular. Los investigadores luego de recolectar los artículos de interés; los analizan, y comparan la evidencia que aportan con la de otros similares.

Las razones que justifican la realización de una RS son: cuando existe incertidumbre en relación al efecto de una intervención debido a que existe evidencia contrapuesta respecto de su real utilidad; cuando se desea conocer el tamaño del efecto de una intervención; y, cuando se desea analizar el comportamiento de una intervención en subgrupos de sujetos.¹

The role of mirtazapine in patients with fibromyalgia: a systematic review

¹Revisiones sistemáticas de la literatura. Qué se debe saber acerca de ellas
Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

Venlafaxina antidepresivo en el tratamiento de la fibromialgia (nombre de marca Effexor XR) reduce el dolor, la rigidez muscular y la interferencia en la vida cotidiana en mujeres con fibromialgia que no tienen trastorno depresivo, según los investigadores.

El estudios se presentará en una sesión con el póster titulado , «Los efectos de la venlafaxina frente a la gabapentina en la fibromialgia», en la Reunión Anual de la Academia Estadounidense de Neurología el 26 de abril. La reunión se realizará del 21 al 27 de abril en Los Ángeles. El resumen del estudio fue publicado recientemente en la revista Neurology.

La fibromialgia causa dolor generalizado y aumenta la sensibilidad al dolor, así como fatiga, rigidez muscular,alteración del sueño y la depresión.

Los pacientes con fibromialgia tienen pocos tratamientos efectivos para elegir. Dos opciones son la medicación antiepiléptica gabapentina (Neurontin) y venlafaxina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN).

Comparar los efectos Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia sin trastorno depresivo

Los investigadores compararon los efectos de venlafaxina con gabapentina 90 en pacientes con fibromialgia sin trastorno depresivo.

El estudio incluyó a 163 pacientes ambulatorios (con una edad promedia de 51) con fibromialgia primaria, caracterizada por dolor crónico difuso de causa desconocida. Los investigadores evaluaron el puntaje total del cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ) (rango 0-80, donde 0 indica que no hubo ningún impacto) y el puntaje del dolor (0-10).

También evaluaron el umbral promedio de dolor en los puntos sensibles, que representan el umbral de dolor del paciente cuando se aplica fuerza; el número de puntos sensibles, que son áreas de dolor muscular a la palpación; Puntaje de fatiga FIQ; y cansancio

Los resultados revelaron que, en comparación con la gabapentina, el tratamiento con venlafaxina condujo a mayores mejoras en la puntuación total de FIQ, pero no en la puntuación de dolor.

Los pacientes tratados con venlafaxina también observaron una mayor disminución en la intensidad del dolor y la interferencia funcional del dolor: actividad, estado de ánimo, capacidad para caminar, trabajo normal, relaciones con los demás, sueño y disfrute de la vida, según el Inventario Breve del Dolor, número de puntos sensibles. Puntuación de rigidez de FIQ y umbral de dolor de punto sensible medio.

Los beneficios de la venlafaxina sobre la gabapentina fueron significativos en las mujeres: 42 recibieron venlafaxina y 59 recibieron gabapentina, pero no en los hombres. Las mejoras en las mujeres fueron independientes del efecto sobre el estado de ánimo o la ansiedad.

La seguridad y tolerabilidad de la venlafaxina mostraron un perfil de seguridad favorable y fue bien tolerado.

«Venlafaxina es un tratamiento efectivo y seguro para muchos de los síntomas asociados con la fibromialgia en sujetos sin trastorno depresivo mayor, particularmente para las mujeres», escribieron los investigadores.

Edición y traducción FibromialgiaNoticias.com ©

The Effects of Venlafaxine vs Gabapeptine in Fibromyalgia (P5.326)
 Arjola Gabrani, Drini Dobi, Florida Dobi and Sesila Cibuku
 First published April 9, 2018,

http://n.neurology.org/content/90/15_Supplement/P5.326
fármacos en fibromialgia y sfc/em

En la práctica general en el tratamiento del dolor, es sorprendente la variabilidad en que responden los enfermos de fibromialgia y SFC/EM  a la medicación.

La Dra. Trescott es ex Presidente de la Sociedad Estadounidense de Médicos Intervencionistas del Dolor. En este articulo intenta desvelar las causas de esta variabilidad tan amplia a la respuesta de fármacos.

¿Por qué se responde de forma diferente a los fármacos en Fibromialgia y SFC/EM?

Sabemos que muchas personas con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica responden de manera muy diferente a los fármacos. Un fármaco que funciona bien para una persona puede no tener ningún efecto en otra persona o incluso enfermar aún más.

Cuando el paciente dice: «Esto no funciona» o «Soy demasiado sensible» o «Mi madre lo pasó mal con el medicamento X y he pasado malos momentos con el medicamento X», eso realmente debería decir que es probable que haya un problema genético en estos casos. Dra. Trescott

¿Por qué hay tal variabilidad? Durante mucho tiempo asumí que esto significaba que muchas personas diagnosticadas con SFC/EM  y FM en realidad tienen una enfermedad diferente, pero en una conferencia reciente presentada por Physician Partners of America sugirió que no es cierto necesariamente. Es posible que la genética subyacente o los cambios epigenéticos afectan a la forma que nuestro metabolismo descompone las sustancias y esté desempeñando un papel oculto.

Cómo se responde a un medicamento en parte se reduce a los genes.

La raza humana es muy variable genéticamente.

Gran parte de esa variabilidad radica en pequeñas variaciones genéticas llamadas polimorfismos genéticos que pueden alterar la eficacia con que funciona ese gen. Estos polimorfismos pueden no tener ningún efecto o hacer que el gen funcione de manera menos efectiva.

La mayoría de las personas son normales: tienen dos copias «buenas» de un gen que les permite metabolizar las sustancias adecuadamente. Sin embargo, un número significativo de personas tiene copias «buenas» y «malas» de un gen que puede inhibir su capacidad de descomponer las drogas. Un número menor de personas (metabolizadores lentos) tienen dos copias malas de un gen: apenas disuelven algunas drogas.

Otros tienen copias múltiples de buenos genes (ultrametabolizadores) pueden descubrir que incluso las cantidades normales de un medicamento pueden enfermarlos, ya que metabolizan el medicamento en sustancias que causan daño. Los metabolizadores rápidos de oxicodona, por ejemplo, producirán altos niveles de oximorfona, que causa náuseas, sedación y otros síntomas.

Parte de esa complejidad radica en los genes que producen las enzimas que descomponen las drogas para el dolor.
La conferenciante, Dra. Andrea Trescott, conocida investigadora del dolor y médico, proporcionó el ejemplo sufrido por ella misma de los efectos que puede tener el polimorfismo en los genes. Su primera pista de que podría tener algunas vulnerabilidades genéticas ocultas surgió durante un procedimiento quirúrgico cuando estaba dando a luz cuando y le administraron Percocet. No tuvo ningún efecto en su dolor.

Ese proceso se repitió durante un procedimiento dental de emergencia cuando se le volvió a administrar Percocet, una, dos, tres veces, y no llegó el alivio, en absoluto, (ni experimentó ningún efecto secundario). Parecía que comía terrones de azúcar.

Una semana más tarde, volvió para otro procedimiento y pidió que le administran Darvocet, lo que le quitó los niveles de dolor. Posteriormente, descubrió que los polimorfismos genéticos en su gen CYPD26 (o 2D6) la dejaban incapacitada para metabolizar el Percocet. (El diez por ciento de los caucásicos tienen deficiencia 2D6).

Años más tarde, a su hijo, que también tenía deficiencia 2D6, se le retiraron las muelas del juicio. Pidió que no le administraran hidrocodona, cuyo estado genético sugiriera que metabolizaba mal, en efecto no funcionó. Su hijo obtuvo poco alivio con hidrocodona, volvió al cirujano quejándose de dolor, y fue etiquetado como un adicto.

Tomar codeína.

Por sí sola la codeína es inerte, no tiene efectos sobre el dolor y, como muchos analgésicos opioides, se metaboliza en morfina por la enzima CYP2D6 para que funcione. La morfina es luego metabolizada por otra enzima llamada UGT2B7 a M6G (morfina-6-glucurónido), que tiene propiedades analgésicas. Durante ese proceso metabólico, sin embargo, se liberan otros dos factores que en realidad pueden aumentar los niveles de dolor.

Si no estás metabolizando la codeína, obtendrás poco alivio de ella. Si eres un supermetabolizador que toma grandes cantidades de codeína, esto podría empeorar tu dolor.

Trescott relató la historia de un niño con cáncer testicular, con un dolor terrible con 1.000 mg de morfina, pero cuyo dolor estaba bajo control con solo 30 mg. Con 1.000 mg, el sistema del niño estaba siendo inundado con metabolitos que aumentan el dolor. Con 30 mg, su sistema recibía morfina y estaba funcionando.

La hidrocodona es similar.

Por sí misma, tiene muy poco efecto, pero cuando se metaboliza por CYP2D6 a hidromorfona o Dilaudid, alivia el dolor. Si descubre que la hidrocodona no funciona para usted, pero Diluadid, que no se metaboliza por el CYPD26, sí lo está, puede estar genéticamente diseñado para no descomponer muchos analgésicos opiáceos.

El tramadol, un opioide débil comúnmente utilizado en FM, también se metaboliza por CYP2D6, pero en un nuevo giro, la misma enzima también controla la excreción de tramadol. Si no se está preparado para metabolizar el tramadol, puedes terminar con un alivio del dolor escaso y muchos efectos secundarios debido a la escasa excreción.

Polimorfismos de genes

Pequeños cambios en los genes, llamados polimorfismos, a veces pueden alterar su funcionamiento.

Durante los últimos cinco años, las recetas de codeína para niños se han restringido debido a los efectos que los polimorfismos del CYPD26 pueden tener en los niños. La misma preocupación ha llevado a la FDA a lanzar recientemente una advertencia en caja para el uso de Tramadol en niños. (El problema probablemente solo sea relevante para niños con cierta características genéticas, pero en ellos los efectos pueden ser graves). Trescott relató la historia de un niño con metabolismo rápido de Tramadol que terminó en coma en el hospital.

(Tramadol es metabolizado por varias enzimas, y debido a que es un IRSN, es bueno para el dolor neuropático. Los polimorfismos genéticos o las mutaciones podrían incluso ser responsables de la eliminación de medicamentos del mercado que podrían haber sido útiles para muchos pero que perjudicaron a las personas que no pudieron metabolizarlas adecuadamente).

La metadona.

En el mejor de los casos, elimina el dolor neuropático y, a menudo, no causa efectos secundarios, una rareza en los analgésicos. Descomponer la metadona es un proceso complicado, sin embargo, sus pacientes tienen diferentes respuestas. Cuando funciona, sin embargo, realmente funciona.
Si su estado de CPYD26 significa que no obtendrá mucho alivio de los «odona» (hidrocodona, oxicodona), Tramadol o codeína, todavía hay esperanza. Puede que le vaya bien a la morfina que se metaboliza de manera diferente.

Antidepresivos

El mismo proceso que ocurre en los medicamentos para el dolor se aplica a los antidepresivos y otras drogas. La enzima CYP2D6 metaboliza aproximadamente una cuarta parte de los medicamentos de uso común, incluidos muchos antidepresivos.

Los polimorfismos genéticos han impactado tanto en la respuesta a los fármacos antidepresivos que un Consorcio de 2013 ha producido pautas para la dosificación de fármacos antidepresivos (amitriptilina y nortriptilina), dependiendo de las variaciones genéticas que estén presentes en dos genes (CYP2D6, CYP2C19).
Su bajo costo ha convertido a Amitriptilina en un medicamento popular, pero Trescott lo llamó una «droga sucia» con muchos efectos secundarios potenciales, en parte debido a los problemas que algunas personas tienen para metabolizarla.

Interacciones con la drogas

Las interacciones medicamentosas son otra forma realmente buena de afectar el metabolismo de los medicamentos. Trescott transmitió el resultado de un estudio en el que descubrió que si está tomando seis fármacos tiene un 94% de posibilidades de que se produzca una interacción con otros medicamentos; es decir, uno de esos medicamentos tendrá un impacto sobre cómo funciona al menos otro.

Debido a que Paxil, Prozac y Duloxetina inhiben la enzima CYPD26, tomarlos podría hacer que sus medicamentos para el dolor sean menos efectivos. Tomar esos medicamentos juntos podría efectivamente convertir un metabolizador CYP2D6 normal en uno pobre. (Celexa y Lexapro, por otro lado, no inhiben el metabolismo del analgésico opiáceo).

Si está tomando benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, naloxona o diclofenaco, y morfina o sus derivados, ¡tenga cuidado porque cada uno de estos medicamentos mejora la descomposición de la morfina en metabolitos que aumentan los niveles de dolor! (Si está tomando opiáceos, dejar las benzodiazepinas podría ayudar a que funcione mejor).

Tenga en cuenta que la hierba de San Juan, una hierba que a veces se usa para la depresión, es un potente inhibidor de la CYPD26. Si está tomando hierba de San Juan y su dolor, los antidepresivos u otros medicamentos dejan de funcionar también, la hierba de San Juan puede ser la razón.

Incluso algo tan inocuo como la canela puede ser un problema.

Algunas drogas pueden alterar la forma en que se metabolizan otras drogas.

Todos los medicamentos para el estómago que no requieren receta. Tomar metadona y Rantidina juntos está bien, pero si toma Cimetidina y metadona puede terminar en el hospital porque la cimetidina inhibe el metabolismo de una enzima llamada 34A que descompone la metadona.
Debido a que los cannabinoides son probablemente inhibidores significativos de la enzima CYP2C19, que descompone Valium, Soma y varios antidepresivos, las personas que toman cannabinoides pueden notar cambios en la efectividad de esos medicamentos.

COMT, Fibromialgia y SFC/EM

El último relato de la Dra. Trescott involucró un gen llamado COMT cuyos polimorfismos se han asociado con un mayor riesgo de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica ( SFC/EM). La investigación sobre COMT y FM es bastante amplia,el último estudio se publicará este año.

Un hombre de 48 años con trastorno por déficit de atención, apnea obstructiva del sueño, polimialgia, trastorno de estrés postraumático y dolor lumbar crónico declaró que no respondía bien a sus antidepresivos o su medicación ADD (metilfenidato) que bloquea la norepinefrina y la epinefrina. Un SSRI le dio terribles dolores de cabeza.
Las pruebas genéticas revelaron que estaba reducida la actividad COMT. Debido a que el COMT descompone la serotonina, la norepinefrina y la epinefrina, sus altos niveles de dolor son comprensibles.
Las pruebas también revelaron que estaba reducida la actividad de la enzima que convierte metilentetrahidrofolato a folato, y los niveles reducidos de folato, se asocian con respuestas reducidas a antidepresivos y analgésicos.

Al darle un refuerzo de folato (leucovorina 10 mg / mañana) y sulfato de zinc se produjo una disminución rápida en sus puntuaciones de dolor de 9-10 a 2-3 en una semana. Además, su depresión y ADD mejoraron.

Reacciones de hipersensibilidad en SFC/EM

Otros escenarios en los que las pruebas genéticas pueden ser útiles incluyen pacientes que han mostrado una respuesta deficiente a los medicamentos en el pasado, aquellos con antecedentes familiares de sensibilidad a los medicamentos … Argarwal et. Alabama.

Uno se pregunta si la hipersensibilidad a las drogas y reacciones extrañas a medicamentos que experimentan algunos pacientes con SFC/EM podría deberse a un problema genético o a una alteración epigenética del D26 u otros genes metabolizantes que ocurrieron cuando el paciente enfermó.

Yo, por ejemplo, me he vuelto extremadamente sensible a la cafeína. Solo unos sorbos de café o té pueden enviarme a volar. Eso no sucedía antes del SFC/EM. Los polimorfismos en dos genes (CYP1A2, N- acetiltransferasa 2) regulan principalmente el metabolismo de la cafeína . ¿Podría un cambio epigenético convertirme en un super metabolizador de cafeína?

Pruebas

La farmacogenética es un campo relativamente nuevo que utiliza pruebas genéticas para evaluar el riesgo de un paciente de tener una reacción adversa a un medicamento o la probabilidad de que responda muy bien.
Es demasiado nuevo para que la la mayoría de los médicos de atención primaria puedan conocer la farmacogenética, pero recientemente se publicó una guía que podría ayudar a guiar en el uso de analgésicos opiáceos.

Se ha estimado que más del 25% de los medicamentos comunes tienen algún tipo de información genética que podría ser útil.

Las pruebas genéticas pueden proporcionar algunas respuestas, pero desafortunadamente generalmente no están cubiertas por el seguro, un error, piensa el Dr. Trescott, dado los 2,2 millones de reacciones adversas a medicamentos en los EE. UU. Que causan 100.000 muertes y le cuestan al sistema médico miles de millones de dólares cada año.

Una variedad de paneles genéticos (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y VKOR1, OPRM1, COMT y ABCB1, así como también receptores de dopamina y transportadores, receptores de serotonina y transportadores) están disponibles, y hay más en camino. Trescott mencionó que Generex [SP] tiene un programa que combina los resultados de las pruebas genéticas con la ingesta de medicamentos para determinar qué medicamentos tienen más probabilidades de ayudar.

Un grupo de investigadores en gran parte estadounidenses ha creado un » Puntaje de riesgo de adicción genética (GARS )», que usa variaciones (polimorfismos / mutaciones) en diez genes para determinar el riesgo de tener problemas de dolor y / o un aumento en el consumo de drogas o alcohol. también han advertido sobre las empresas comerciales que ofrecen pruebas genéticas falsas, afirmando ser capaces de predecir la adicción. (Vease el extraño caso de Proove Biosciences) .
A medida que los costos de las pruebas genéticas continúan disminuyendo, las pruebas genéticas a un precio razonable estarán disponibles para todos.

Conclusión: ¡los médicos deberían escuchar a sus pacientes!

«Cuando dicen que no obtienen alivio de sus medicamentos, no obtienen alivio de sus medicamentos.»

La conclusión de la Dra. Trescott es que los médicos deben escuchar a sus pacientes.

Si un paciente no responde bien al dolor u otras drogas, si siente que necesita más medicamento para aliviarse (metabolizadores lentos), no necesariamente es adicto. O si están sufriendo muchos efectos secundarios (metabolizadores rápidos), no necesariamente se quejan o son hipocondríacos.
La farmacogenética se está utilizando en enfermedades cardiovasculares, y extensamente en cáncer, pero todavía no en el dolor. Sin embargo, a medida que avance la investigación y se acumulen datos, jugará un papel clave en el tipo de medicina personalizada a la que nuestro sistema médico se está acercando lentamente lentamente.

Edición y traducción Fibromialgianoticias.com©

La actualidad del dolor crónico sin tratamiento en Estados Unidos. A través de la visión y análisis médicos de un especialista en dolor. La crisis de los opioides y las consecuencias de la liberación de los opioides en el tratamiento del dolor.

Esto refleja la actualidad en Estados Unidos, país al que miran muchos organismos sanitarios con el fin de evitar la debacle con la dispensación de opioides a los pacientes, que afortunadamente no sufren aún muchos países.

En España La Sociedad Española del dolor, con el fin de evitar esas consecuencias, se anticipa creando un decálogo para el uso y manejo de los opioides.

¿Qué está pasando con el dolor crónico sin tratamiento?

Escrito por el Médico Joe H. Browder¹

En pocas palabras, NADA, los datos no han cambiado en el dolor crónico sin tratamiento. Existe aún el mismo porcentaje de población de pacientes que sufre de dolor crónico e implacable. La única diferencia es la siguiente: ahora sabemos que una opción de tratamiento, cuando se lleva al extremo, no es la solución, es demasiado simplista a lo que esperábamos y se nos hizo creer.

Simplista es un buen adjetivo junto con delirante, tonto o académicamente corrupto para describir la creencia de que cualquier enfermedad humana puede ser aliviada con una sustancia adictiva conocida. Es incomprensible la forma en que los expertos en manejo del dolor se han disociado con el pasado, del conocimiento acumulado, tanto de expertos médicos como de laicos sobre la naturaleza peligrosa de los opiáceos.

Restricciones y más errores

Durante la década de 1920, se aprobaron varias leyes en los Estados Unidos para hacer frente a la adicción generalizada para hacer frente a la facilidad de disponibilidad de los opioides sin receta. A fines de la década de 1960, las leyes fueron aprobadas una vez más para frenar el uso excesivo de varias drogas que alteran la mente, se constituyó una nueva agencia de represión antidrogas. Parece que 50 años después, se ha vuelto a cometer el mismo error.

La adicción ha formado parte siempre de la condición humana,  desde siempre, desde que se tiene conocimiento por escrito de la historia. La adicción incluso se ha utilizado como una herramienta para la guerra, un ejemplo, el uso del opio por parte de los británicos contra los chinos en las Guerras del Opio a mediados del siglo XIX. Existe un conocimiento creciente de que el mismo porcentaje de la población ha sido adicto a algunos agentes durante al menos varios siglos.

La dependencia excesiva de los opioides para el tratamiento del dolor crónico simplemente sustituyó unos medicamento psicoactivo por otros.Es interesante observar que a medida que la crisis de los opiáceos se ha vuelto mayoritaria, hay menos conocimiento de la adicción a la cocaína o la metanfetamina.

Ahora hay un rebote masivo contra el uso de opioides recetados para el dolor crónico.

Los daños colaterales a los enfermos que tienen bajo control su dolor.

En este proceso de corregir los errores, una cantidad de pacientes con dolor crónico que habían recuperado su funcionalidad mediante un tratamiento adecuado con opiáceos para su enfermedad , ahora están atrapados en el maremoto y perdiendo sus tratamientos con opioides y con ellos su funcionalidad.

Esta pérdida de la funcionalidad restablecida, en una parte de los pacientes, les han hecho recurrir a las drogas de la calle, que se han vuelto cada vez más potentes y peligrosas. Esta es una consecuencia involuntaria de la reducción en la prescripción de opiáceos. Todas las partes involucradas deberían reconocer  que el genio de la lámpara de los opiáceos está fuera de ella.

Pautas de prescripción y leyes bienintencionadas que restringen el uso de opiáceos prescritos están infligiendo un daño real a los pacientes de todo el mundo.

Los grupos que intentan aliviar este problema incluyen a los legisladores, que generalmente están poco informados e intentan satisfacer las necesidades de sus electores. Existe una gran cantidad de electores que abogan por la reducción de la adicción y las muertes por sobredosis. Los legisladores intentarán aprobar leyes que alivien estos problemas, pero, inevitablemente, cualquier ley está redactada de manera tan amplia que acabará causando daño a un paciente cuyo dolor crónico esté siendo tratando de manera eficaz para el alivio del dolor.

Las compañías farmacéuticas también tienen un gran interés en el uso de estos medicamentos.

Se han producido nuevos opioides a través de modificaciones. Muchos de estos medicamentos son menos inductores a el abuso, son medicamentos de marca y, en general, no están cubiertos por las compañías de seguros. La forma más económica de tratar el dolor es con opioides de liberación inmediata. También se cree que estos son los medicamentos más adictivos. Debido a que pueden ser fácilmente inyectados o vaporizados y inhalados, estos medicamentos tienen el uso limitado en dosificación más altas.

Las compañías de seguros también se muestran reacias a cubrir tratamientos alternativos, como terapias físicas y psicológicas, durante períodos prolongados, que necesitan estos pacientes. Estas técnicas de intervención pueden ayudar a aliviar el dolor de forma moderada en espacios de tiempo breves.

Control del dolor a largo plazo ¿Existe?

Sin embargo, uno de los principales problemas en el tratamiento del dolor es que no se ha demostrado que ninguna técnica proporcione control del dolor a largo plazo.

Medicamentos opioides; medicamentos coadyuvantes, como gabapentina y antidepresivos de doble acción; fisioterapia tradicional, y procedimientos mencionados anteriormente; y tratamientos alternativos y su escasa eficacia de todos ellos, no proporcionan control del dolor a largo plazo.

Las únicas técnicas que han demostrado ser útiles son algunas técnicas psicológicas, como la terapia cognitivo-conductual. Por lo tanto, es difícil abogar por cualquier tipo de tratamiento de manejo del dolor cuando, dependiendo de su punto de vista, nada funciona. Además de las complicaciones adicionales en el tratamiento del dolor crónico son las condiciones comórbidas, como los diagnósticos psicológicos, la obesidad, el tabaquismo y los problemas sociales.

Se está en un punto en el que los medicamentos recetados, están siendo reemplazados por drogas ilegales.

Esto se complica aún más por el hecho de que las píldoras de marca se están usando para hacer copias y producir píldoras parecidas a las de marca, pero que en realidad pueden contener cualquier cantidad de medicamentos psicoactivos. Los análogos del fentanilo son más peligrosos. Es probable que las estadísticas no sean realistas debido a que los miembros de las fuerzas del orden público no qué medicamentos se encuentran en los pacientes con sobredosis, ya que solo caros análisis de toxicología lo pueden decir con absoluta certeza.

La cantidad de medicamentos recetados alcanzó su punto máximo en 2012. Sin embargo, el número de sobredosis, muertes por sobredosis y casos de síndrome de abstinencia neonatal continúa creciendo. Los médicos de urgencias se están familiarizando con los adictos por su nombre, ya que las sobredosis se están convirtiendo en una urgencia recurrente debido a la prevalencia de la naloxona (Narcan, Adapt Pharma).

dolor crónico sin tratamiento

Debido a la fluctuación actual de la situación, es probable que las estadísticas que se utilizan sean irrelevantes y no reflejen la realidad de la situación actual.

Una estadística que se asume como un hecho es que una prescripción de tres días para medicamentos para el dolor hará que los pacientes se vuelvan adictos. Esto es muy poco probable. Un gran número de pacientes recibieron medicamentos postoperatorios sin volverse adictos.

El tratamiento del dolor crónico necesita de médicos bien capacitados que estén versados ​​en un enfoque multidisciplinario, siendo muy útil un poco de todo.

 

¹Dr. Browder

Socio principal de Pain Consultants of East Tennessee (PCET), en Knoxville.Es especialista en medicina del dolor desde principios de la década de 1990 y fundó PCET en 1998. Tiene certificación triple en medicina del dolor: como diplomado de la Junta Estadounidense de Anestesiología con calificaciones adicionales en medicina del dolor, diplomado y miembro de la Junta Estadounidense de Medicina del Dolor. Pain Medicine, y un diplomado de la Junta Americana de Médicos Intervencionistas del Dolor. También es miembro de Interventional Pain Practice del World Institute of Pain. PCET es un Centro Clínico de Excelencia de la American Pain Society, y se puede encontrar en línea en www.painconsultants.com.

La Sociedad Española del dolor «La sanidad norteamericana no es la Sanidad española en el manejo de opioides»

Basado en el articulo What Happened to the Untreated Chronic Pain Crisis? 
 opioides de liberación inmediata
 Prácticas seguras de paciente con opioides