opioides en fibromialgia

El uso de opioides en fibromialgia continúa a pesar de las pautas que no respaldan su eficacia o riesgo

El objetivo de este estudio transversal es determinar la prevalencia del uso de opioides en una muestra grande de pacientes con fibromialgia (FM) y examinar los factores asociados con la prescripción / uso de opioides a pesar que las múltiples guías clínicas no recomiendan el uso de opioides en esta población.

Métodos

Los datos se obtienen de una muestra formada por 698 pacientes ingresados ​​desde agosto de 2017 hasta mayo de 2019 en un programa intensivo de tratamiento de fibromialgia. La duración fue de 2 días en un centro médico terciario en los Estados Unidos después del diagnóstico de fibromialgia. A los pacientes se les administró el Cuestionario de Impacto de Fibromialgia, revisado, el cuestionario Escala de Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos (CESD), y la Escala de Catastrofismo ante el dolor al iniciar el programa. La información demográfica y el uso de opioides fue autoinformada. El análisis de regresión logística se utilizó para determinar las asociaciones entre las variables relacionadas con el paciente y el uso de opioides en este estudio prospectivo.

Resultados

De 698 pacientes, el 27,1% (n = 189) estaban tomando opioides. La prolongación de los síntomas (> 3 años), el aumento de la edad, el mayor grado de deterioro funcional y el aumento de la catastrofización del dolor se asocian significativamente con el uso de opioides.
Conclusiones
Los opioides no se recomiendan para el tratamiento de la Fibromialgia en la actualidad. La mayor carga de enfermedad parece estar asociada con la prescripción y el uso de opioides en esta población. Estos hallazgos sugieren que algunos médicos pueden que no estén al tanto de las recomendaciones actuales, que se ha encontrado que son efectivas en el manejo de Fibromialgia y están contenidas en las pautas médicas del tratamiento. Los enfoques alternativos para el manejo de la fibromialgia que no usan opioides están siendo revisados constantemente. El objetivo final es mejorar la atención en el tratamiento.

 Opioid Use in Fibromyalgia Continues Despite Guidelines That Do Not Support Its Efficacy or Risk
Bruce, Barbara K. PhD*; Allman, Madeleine E. MPH; Rivera, Fernando A. MD; Abril, Andy MD§; Gehin, Jessica M. MS, RN*; Oliphant, Loretta M. RN*; Nordan, Lisa M. MBIT; White, Launia J. BS; Martinez, Dayana MHA; Niazi, Shehzad K. MD*,∥
Author Information
From the *Department of Psychiatry and Psychology, Mayo Clinic, Jacksonville, FL
Department of Global Health, Baylor College of Medicine, Houston, TX
Department of Internal Medicine
§Division of Rheumatology
Kern Center for the Science of Health Care Delivery, Mayo Clinic, Jacksonville, FL.
The authors declare no conflict of interest.
Correspondence: Barbara K. Bruce, PhD, Department of Psychiatry and Psychology, Mayo Clinic, 200 San Pablo Rd, Jacksonville, FL 32224. E-mail: bruce.barbara@mayo.edu.
JCR: Journal of Clinical Rheumatology: February 6, 2020 - Volume Publish Ahead of Print - Issue -
doi: 10.1097/RHU.0000000000001273 
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melatonina
Melatonina efectos secundarios. La melatonina no es un tratamiento de elección para los trastornos del sueño: su eficacia es incierta más allá de la de un placebo y conlleva riesgo de efectos neuropsicológicos, cutáneos, gastrointestinales y otros efectos adversos.

¿Qué es la melatonina?

La melatonina es una hormona secretada principalmente por el cerebro, cuya función principal es proporcionar información al cuerpo relacionada con el ciclo día / noche y promover el sueño.

En Francia, según la cantidad contenida en una dosis única (unitaria), se  considera que la melatonina tiene el estado de un medicamento o un complemento alimenticio.

Independientemente de su dosis en los trastornos del sueño, la melatonina no es más efectiva que el placebo a corto plazo.

Durante 2009 y mayo de 2017, la Agencia Nacional Francesa para la Seguridad Alimentaria (ANSES) registró 90 efectos adversos relacionados con el consumo de complementos alimenticios que contienen melatonina.

La Agencia Francesa de Productos de Salud (ANSM) registró más de 200 efectos adversos relacionados con la toma de melatonina, independientemente de su estado, entre 1985 y 2016.

Melatonina importantes efectos adversos

Los principales efectos adversos reportados fueron principalmente trastornos neuropsicológicos (desmayos, somnolencia, dolores de cabeza, convulsiones, ansiedad y depresión), trastornos de la piel que incluyen una variedad de erupciones cutáneas y problemas gastrointestinales (vómitos, estreñimiento y daño al páncreas). También se observaron alteraciones del ritmo cardíaco, que retrocedieron al interrumpir la melatonina.

Por lo que es de esperar un riesgo de interacción con numerosos medicamentos, con el potencial de reducir su actividad y / o aumentar sus efectos adversos.

Los datos sobre las anomalías que se han observado en animales sugieren que el uso de melatonina durante el embarazo debe estar sujeto a la máxima precaución.

En todas las situaciones, e independientemente de su estado, la melatonina no es una sustancia inofensiva. Su eficacia para promover el sueño es incierta y conlleva un riesgo de efectos adversos importantes.

Melatonin: significant adverse effects
 Prescrire 1 de marzo de 2019

"Melatonina: una revisión de los efectos adversos informados en Francia" Prescrire Int 2019; 28 (202): 72-73. (Pdf, solo suscriptores).

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opiáceos en fibromialgia
Las personas que tienen fibromialgia, la condición de dolor crónico más común informan que no responden a los tipos de medicamentos que alivian el dolor de otras personas con otras enfermedades.

Una nueva investigación del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan ayudaría a explicar por qué podría ser así. Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen reducida una capacidad de unión en un tipo de receptor en el cerebro. Este receptor es el objetivo de los analgésicos opiáceos, como la morfina.

El estudio desvela  porqué no funcionan los opioides en fibromialgia

El estudio incluye tomografías por emisión de positrones (PET) de los cerebros de los pacientes con fibromialgia. Incluyen por igual a personas emparejadas por sexo y edad y sin la enfermedad. Los resultados muestran que los pacientes con fibromialgia tienen una disponibilidad reducida del receptor opioide mu (MOR) dentro de las regiones del cerebro que normalmente procesan y amortiguan las señales de dolor. Las regiones implicadas son el núcleo accumbens, el cíngulo anterior y la amígdala.

«La disponibilidad reducida del receptor se asocia con más dolor entre las personas que padecen fibromialgia», dijo el autor principal El Dr. Richard E. Harris (Investigador en la División de investigación de Reumatología del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la UM e investigador en el Centro de Investigación de Dolor y Fatiga Crónica de la UM).

«Estos hallazgos podrían explicar por qué los opiáceos se consideran anecdóticamente ineficaces en las personas con fibromialgia», señala. Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

«El hallazgo es significativo porque es difícil determinar las causas del dolor en pacientes con fibromialgia».

¿Cómo funcionan los opiáceos?

Los analgésicos opiáceos funcionan al unirse a receptores opioides en el cerebro y en la médula espinal. Además de la morfina, incluyen codeína, en medicamentos que contienen propoxifeno, como Darvocet, medicamentos que contienen hidrocodona, como Vicodin, y medicamentos que contienen oxicodona, como Oxycontin.

Los investigadores teorizan sobre la base de sus hallazgos de que, con la menor disponibilidad de los receptores de opioides MU en las tres regiones del cerebro de personas con fibromialgia, todos estos analgésicos no son capaces de unirse a los receptores como pueden hacerlo en el cerebro de las personas que no tienen la enfermedad.

En términos más simples:

«Cuando los analgésicos no se pueden unir a los receptores, no pueden aliviar el dolor del paciente de forma efectiva, dice Harris.
La disponibilidad reducida de estos receptores podría deberse a un número reducido de receptores opioides, a una mayor liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que el cuerpo produce naturalmente), o ambos, dice Harris.

El equipo de investigación también encontró un posible vínculo con la depresión. Las exploraciones PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de unión MOR en la amígdala, región del cerebro que se piensa que modula el estado de ánimo y la dimensión emocional del dolor.

Formaron parte del estudio 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

La actualidad del tratamiento de los opiáceos en fibromialgia

En fibromialgia todas las guías clínicas para su tratamiento no contemplan el uso de opioides en su tratamiento, sólo demuestran cierta evidencia en el tratamiento el paracetamol asociado a tramadol. Diversos estudios muestran que la morfina no es efectiva en el tratamiento de la fibromialgia

Esto dificulta el tratamiento de la enfermedad frente a otras enfermedades con dolor crónico.

Se pueden encontrar enfermos de fibromialgia que lleven este tipo de tratamientos al tener asociadas otras enfermedades en las que si se haya aceptado el uso de los tratamientos con opiáceos según las guías de de dolor crónico no oncológico.

Actualidad del tratamiento de fibromialgia 2018

Autores del estudio

El autor principal del artículo es el Dr. Jon-Kar Zubieta, el Profesor Phil F. Jenkins de Investigación de depresión en el Departamento de Psiquiatría de la UM y miembro del Instituto de Neurociencia Molecular y del Comportamiento de la UM, Centro de Depresión y Departamento de Radiología. Otros autores son el Dr. Daniel J. Clauw;Dr. David J. Scott; Dr. Samuel A. McLean, y Dr. Richard H. Gracely.

La investigación fue financiada por las subvenciones del Departamento del Ejército; el Centro Nacional de Recursos de Investigación, un componente de los Institutos Nacionales de Salud; y el NIH. Harris fue apoyado por el NIH – Centro Nacional de Subsidio de Medicina Complementaria y Alternativa. McLean fue apoyado por una subvención del NIH.

University of Michigan Health System. "Why Don't Painkillers Work For People With Fibromyalgia?." ScienceDaily. ScienceDaily, 3 October 2007. <www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070927131357.htm>

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Mirtazapina en fibromialgia
Mirtazapina en fibromialgia. El antidepresivo mirtazapina puede ser una opción de tratamiento segura y efectiva para los pacientes con fibromialgia, según una revisión sistemática publicada en Reumatología Internacional.

La mirtazapina es un antagonista alfa-2 central actualmente aprobado por la FDA para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Es un potente antagonista de los receptores de serotonina 5-HT2 y 5-HT3, así como de los receptores de histamina H1.

El papel de la mirtazapina en pacientes con fibromialgia: una revisión sistemática.

«La diferencia clave en comparación con otras opciones de tratamiento es que la mirtazapina se dirige a muchos de los síntomas de la fibromialgia con su mecanismo de acción y una sola dosis diaria», explicaron los autores.

Investigación Mirtazapina en fibromialgia

Para investigar el papel de la mirtazapina en fibromialgia, los investigadores realizaron búsquedas en diversas bases de datos e identificaron 3 estudios aleatorizados, controlados con placebo y 1 ensayo abierto que se ajustaba a los criterios de inclusión. Los estudios seleccionados duraron de 6 a 13 semanas de duración, incluyeron dosis de mirtazapina que variaban de 15 a 30 mg diarios, y se evaluaban las mejorias en el dolor, el sueño y la calidad de vida.

Con respecto al dolor, 2 estudios informaron, una mejora significativa en comparación con el valor inicial, mientras que otros 2 estudios encontraron una mejoría significativa frente al placebo. Aunque los estudios utilizaron diferentes escalas de evaluación del dolor, se observó una consistencia en la eficacia a pesar del sistema de las puntuaciones en el dolor.

Dos de los ensayos incluyeron pacientes que no habían recibido tratamiento previo, mientras que los otros 2 incluyeron pacientes con experiencia en el tratamiento de la fibromialgia y pacientes que fracasaron con tratamientos en fibromialgia.

Mejorías en dolor

En los 2 estudios se evaluaron la calidad de vida, y se observó una mejora significativa en el funcionamiento de las funciones emocionales y el dolor corporal en pacientes con fibromialgia tratados con mirtazapina versus placebo. También se observaron mejoras significativas en otros dominios (p. Ej., Salud general, salud mental, funcionamiento físico, vitalidad).

Se observó una mejora significativa en la calidad del sueño entre los pacientes tratados con mirtazapina en 2 estudios.

En uno de estos ensayos, se detectó a un mayor número de pacientes con mejoría en  insomnio en el grupo tratado con mirtazapina frente al grupo tratado con placebo (Yeephu et al.). Otro estudio mostró una mejora significativa en la fatiga, alrededor del 50% de los pacientes, tratados con mirtazapina, mientras que el 73% experimentó una mejoría en las alteraciones del sueño (Samborski et al.).

Efectos adversos con mirtazapina

Los efectos adversos más comunes asociados con el uso de mirtazapina fueron boca seca, aumento del apetito, somnolencia, somnolencia, hipotensión, aumento de peso y nasofaringitis.

Conclusiones

Según los resultados del estudio, los autores concluyeron que «la mirtazapina en una dosis de 15-30 mg al día parece ser una opción de tratamiento efectivo y seguro para mejorar el dolor, el sueño y la calidad de vida en pacientes con fibromialgia». Los beneficios clínicos se observaron tanto en pacientes sin tratamiento previo como en aquellos que fracasaron con terapias anteriores con fibromialgia.

Material complementario

¿Qué es una revisión sistemática?

Una revisión sistemática (RS), es un artículo de «síntesis de la evidencia disponible», en el que se realiza una revisión de aspectos cuantitativos y cualitativos de estudios primarios, con el objetivo de resumir la información existente respecto de un tema en particular. Los investigadores luego de recolectar los artículos de interés; los analizan, y comparan la evidencia que aportan con la de otros similares.

Las razones que justifican la realización de una RS son: cuando existe incertidumbre en relación al efecto de una intervención debido a que existe evidencia contrapuesta respecto de su real utilidad; cuando se desea conocer el tamaño del efecto de una intervención; y, cuando se desea analizar el comportamiento de una intervención en subgrupos de sujetos.¹

The role of mirtazapine in patients with fibromyalgia: a systematic review

¹Revisiones sistemáticas de la literatura. Qué se debe saber acerca de ellas


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El tratamiento con venlafaxina antidepresivo (nombre de marca Effexor XR) reduce el dolor, la rigidez muscular y la interferencia en la vida cotidiana en mujeres con fibromialgia que no tienen trastorno depresivo, según los investigadores.

El estudios se presentará en una sesión con el póster titulado , «Los efectos de la venlafaxina frente a la gabapentina en la fibromialgia», en la Reunión Anual de la Academia Estadounidense de Neurología el 26 de abril. La reunión se realizará del 21 al 27 de abril en Los Ángeles. El resumen del estudio fue publicado recientemente en la revista Neurology.

La fibromialgia causa dolor generalizado y aumenta la sensibilidad al dolor, así como fatiga, rigidez muscular,alteración del sueño y la depresión.

Los pacientes con fibromialgia tienen pocos tratamientos efectivos para elegir. Dos opciones son la medicación antiepiléptica gabapentina (Neurontin) y venlafaxina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN).

Los investigadores compararon los efectos de venlafaxina con gabapentina 90 en pacientes con fibromialgia sin trastorno depresivo.

El estudio incluyó a 163 pacientes ambulatorios (con una edad promedia de 51) con fibromialgia primaria, caracterizada por dolor crónico difuso de causa desconocida. Los investigadores evaluaron el puntaje total del cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ) (rango 0-80, donde 0 indica que no hubo ningún impacto) y el puntaje del dolor (0-10).

También evaluaron el umbral promedio de dolor en los puntos sensibles, que representan el umbral de dolor del paciente cuando se aplica fuerza; el número de puntos sensibles, que son áreas de dolor muscular a la palpación; Puntaje de fatiga FIQ; y cansancio

Los resultados revelaron que, en comparación con la gabapentina, el tratamiento con venlafaxina condujo a mayores mejoras en la puntuación total de FIQ, pero no en la puntuación de dolor.

Los pacientes tratados con venlafaxina también observaron una mayor disminución en la intensidad del dolor y la interferencia funcional del dolor: actividad, estado de ánimo, capacidad para caminar, trabajo normal, relaciones con los demás, sueño y disfrute de la vida, según el Inventario Breve del Dolor, número de puntos sensibles. Puntuación de rigidez de FIQ y umbral de dolor de punto sensible medio.

Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

Los beneficios de la venlafaxina sobre la gabapentina fueron significativos en las mujeres: 42 recibieron venlafaxina y 59 recibieron gabapentina, pero no en los hombres. Las mejoras en las mujeres fueron independientes del efecto sobre el estado de ánimo o la ansiedad.

La seguridad y tolerabilidad de la venlafaxina mostraron un perfil de seguridad favorable y fue bien tolerado.

«Venlafaxina es un tratamiento efectivo y seguro para muchos de los síntomas asociados con la fibromialgia en sujetos sin trastorno depresivo mayor, particularmente para las mujeres», escribieron los investigadores.

Edición y traducción FibromialgiaNoticias.com ©

The Effects of Venlafaxine vs Gabapeptine in Fibromyalgia (P5.326)
 Arjola Gabrani, Drini Dobi, Florida Dobi and Sesila Cibuku
 First published April 9, 2018,

http://n.neurology.org/content/90/15_Supplement/P5.326

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Es en la práctica general en el tratamiento del dolor, la sorprendente variabilidad en que los enfermos de fibromialgia y SFC/EM responde de forma muy diferente a la medicación.

La Dra. Trescott es ex Presidente de la Sociedad Estadounidense de Médicos Intervencionistas del Dolor. en este articulo apunta a desvelar causas de esta diferente respuesta a los fármacos.

Sabemos que muchas personas con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica responden de manera muy diferente a los fármacos. Una droga que funciona bien para una persona puede no tener ningún efecto en otra persona o incluso enfermar aún más.

Cuando el paciente dice: «Esto no funciona» o «Soy demasiado sensible» o «Mi madre lo pasó mal con el medicamento X y he pasado malos momentos con el medicamento X», eso realmente debería decir que es probable que haya un problema genético en estos caso. Dra. Trescott

Fármacos en Fibromialgia y SFC/EM

¿Por qué hay tal variabilidad? Durante mucho tiempo asumí que esto significaba que muchas personas diagnosticadas con SFC/EM  y FM en realidad tienen una enfermedad diferente, pero en una conferencia reciente presentada por Physician Partners of America sugirió que no es necesariamente cierto. Es posible que la genética subyacente o los cambios epigenéticos que afectan la forma en la forma que nuestro metabolismo descompone las sustancias esté desempeñando un papel oculto.

Cómo se responde a un medicamento en parte se reduce a los genes.

La raza humana es muy variable genéticamente.

Gran parte de esa variabilidad radica en pequeñas variaciones genéticas llamadas polimorfismos genéticos que pueden alterar la eficacia con que funciona ese gen. Estos polimorfismos pueden no tener ningún efecto o hacer que el gen funcione de manera menos efectiva.

La mayoría de las personas son normales: tienen dos copias «buenas» de un gen que les permite metabolizar las sustancias adecuadamente. Sin embargo, un número significativo de personas tiene copias «buenas» y «malas» de un gen que puede inhibir su capacidad de descomponer las drogas. Un número menor de personas (metabolizadores lentos) tienen dos copias malas de un gen: apenas disuelven algunas drogas.

Otros tienen copias múltiples de buenos genes (ultrametabolizadores) pueden descubrir que incluso las cantidades normales de un medicamento pueden enfermarlos, ya que metabolizan el medicamento en sustancias que causan daño. Los metabolizadores rápidos de oxicodona, por ejemplo, producirán altos niveles de oximorfona, que causa náuseas, sedación y otros síntomas.


El campo del dolor es un lugar perfecto para buscar anomalías genéticas al metabolizar los medicamentos.

Parte de esa complejidad radica en los genes que producen las enzimas que descomponen las drogas para el dolor.
La conferenciante, Dra. Andrea Trescott, conocida investigadora del dolor y médico, proporcionó el ejemplo sufrido por ella misma de los efectos que puede tener el polimorfismo en los genes. Su primera pista de que podría tener algunas vulnerabilidades genéticas ocultas surgió durante un procedimiento quirúrgico cuando estaba dando a luz cuando y le administraron Percocet. No tuvo ningún efecto en su dolor.

Ese proceso se repitió durante un procedimiento dental de emergencia cuando se le volvió a administrar Percocet, una, dos, tres veces, y no llegó el alivio, en absoluto, (ni experimentó ningún efecto secundario). Parecía que comía terrones de azúcar.

Una semana más tarde, volvió para otro procedimiento y pidió que le administran Darvocet, lo que le quitó los niveles de dolor. Posteriormente, descubrió que los polimorfismos genéticos en su gen CYPD26 (o 2D6) la dejaban incapacitada para metabolizar el Percocet. (El diez por ciento de los caucásicos tienen deficiencia 2D6).

Años más tarde, a su hijo, que también tenía deficiencia 2D6, se le retiraron las muelas del juicio. Pidió que no le administraran hidrocodona, cuyo estado genético sugiriera que metabolizaba mal,en efecto no funcionó. Su hijo obtuvo poco alivio con hidrocodona, volvió al cirujano quejándose de dolor, y fue etiquetado como un buscador de drogas.

Tomar codeína.

Por sí sola la codeína es inerte, no tiene efectos sobre el dolor y, como muchos analgésicos opioides, se metaboliza en morfina por la enzima CYP2D6 para que funcione. La morfina es luego metabolizada por otra enzima llamada UGT2B7 a M6G (morfina-6-glucurónido), que tiene propiedades analgésicas. Durante ese proceso metabólico, sin embargo, se liberan otros dos factores que en realidad pueden aumentar los niveles de dolor.

Si no estás metabolizando la codeína, obtendrás poco alivio de ella. Si eres un supermetabolizador que toma grandes cantidades de codeína, esto podría empeorar tu dolor.

Trescott relató la historia de un niño con cáncer testicular, con un dolor terrible con 1,000 mg de morfina, pero cuyo dolor estaba bajo control con solo 30 mg. Con 1,000 mg, el sistema del niño estaba siendo inundado con metabolitos que aumentan el dolor. Con 30 mg, su sistema recibía morfina y estaba funcionando.

La hidrocodona es similar.

Por sí misma, tiene muy poco efecto, pero cuando se metaboliza por CYP2D6 a hidromorfona o Dilaudid, alivia el dolor. Si descubre que la hidrocodona no funciona para usted, pero Diluadid, que no se metaboliza por el CYPD26, sí lo está, puede estar genéticamente diseñado para no descomponer muchos analgésicos opiáceos.

El tramadol, un opioide débil comúnmente utilizado en FM, también se metaboliza por CYP2D6, pero en un nuevo giro, la misma enzima también controla la excreción de tramadol. Si no se está preparado para metabolizar el tramadol, puedes terminar con un alivio del dolor escaso y muchos efectos secundarios debido a la escasa excreción.

Polimorfismos de genes

Pequeños cambios en los genes, llamados polimorfismos, a veces pueden alterar su funcionamiento.

Durante los últimos cinco años, las recetas de codeína para niños se han restringido debido a los efectos que los polimorfismos del CYPD26 pueden tener en los niños. La misma preocupación ha llevado a la FDA a lanzar recientemente una advertencia en caja para el uso de Tramadol en niños. (El problema probablemente solo sea relevante para niños con cierta características genéticas, pero en ellos los efectos pueden ser graves). Trescott relató la historia de un niño con metabolismo rápido de Tramadol que terminó en coma en el hospital.

(Tramadol es metabolizado por varias enzimas, y debido a que es un IRSN, es bueno para el dolor neuropático.Los polimorfismos genéticos o las mutaciones podrían incluso ser responsables de la eliminación de medicamentos del mercado que podrían haber sido útiles para muchos pero que perjudicaron a las personas que no pudieron metabolizarlas adecuadamente).

La metadona.

En el mejor de los casos, elimina el dolor neuropático y, a menudo, no causa efectos secundarios, una rareza en los analgésicos. Descomponer la metadona es un proceso complicado, sin embargo, sus pacientes tienen diferentes respuestas. Cuando funciona, sin embargo, realmente funciona.
Si su estado de CPYD26 significa que no obtendrá mucho alivio de los «odona» (hidrocodona, oxicodona), Tramadol o codeína, todavía hay esperanza. Puede que le vaya bien a la morfina que se metaboliza de manera diferente.

Antidepresivos

El mismo proceso que ocurre en los medicamentos para el dolor se aplica a los antidepresivos y otras drogas. La enzima CYP2D6 metaboliza aproximadamente una cuarta parte de los medicamentos de uso común, incluidos muchos antidepresivos.

Los polimorfismos genéticos han impactado tanto en la respuesta a los fármacos antidepresivos que un Consorcio de 2013 ha producido pautas para la dosificación de fármacos antidepresivos (amitriptilina y nortriptilina), dependiendo de las variaciones genéticas que estén presentes en dos genes (CYP2D6, CYP2C19).
Su bajo costo ha convertido a Amitriptilina en un medicamento popular, pero Trescott lo llamó una «droga sucia» con muchos efectos secundarios potenciales, en parte debido a los problemas que algunas personas tienen para metabolizarla.

Interacciones con la drogas

Las interacciones medicamentosas son otra forma realmente buena de afectar el metabolismo de los medicamentos. Trescott transmitió el resultado de un estudio en el que descubrió que si está tomando seis fármacos tiene un 94% de posibilidades de que se produzca una interacción con otros medicamentos; es decir, uno de esos medicamentos tendrá un impacto sobre cómo funciona al menos otro.

Debido a que Paxil, Prozac y Duloxetina inhiben la enzima CYPD26, tomarlos podría hacer que sus medicamentos para el dolor sean menos efectivos. Tomar esos medicamentos juntos podría efectivamente convertir un metabolizador CYP2D6 normal en uno pobre. (Celexa y Lexapro, por otro lado, no inhiben el metabolismo del analgésico opiáceo).

Si está tomando benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, naloxona o diclofenaco, y morfina o sus derivados, ¡tenga cuidado porque cada uno de estos medicamentos mejora la descomposición de la morfina en metabolitos que aumentan los niveles de dolor! (Si está tomando opiáceos, dejar las benzodiazepinas podría ayudar a que funcione mejor).

Tenga en cuenta que la hierba de San Juan, una hierba que a veces se usa para la depresión, es un potente inhibidor de la CYPD26. Si está tomando hierba de San Juan y su dolor, los antidepresivos u otros medicamentos dejan de funcionar también, la hierba de San Juan puede ser la razón.

Incluso algo tan inocuo como la canela puede ser un problema.

Algunas drogas pueden alterar la forma en que se metabolizan otras drogas.

Todos los medicamentos para el estómago que no requieren receta. Tomar metadona y Rantidina juntos está bien, pero si toma Cimetidina y metadona puede terminar en el hospital porque la cimetidina inhibe el metabolismo de una enzima llamada 34A que descompone la metadona.
Debido a que los cannabinoides son probablemente inhibidores significativos de la enzima CYP2C19, que descompone Valium, Soma y varios antidepresivos, las personas que toman cannabánidos pueden notar cambios en la efectividad de esos medicamentos.

COMT, Fibromialgia y SFC/EM

El último relato de la Dra. Trescott involucró un gen llamado COMT cuyos polimorfismos se han asociado con un mayor riesgo de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica ( SFC/EM). La investigación sobre COMT y FM es bastante amplia,el último estudio se publicará este año.

Un hombre de 48 años con trastorno por déficit de atención, apnea obstructiva del sueño, polimialgia, trastorno de estrés postraumático y dolor lumbar crónico declaró que no respondía bien a sus antidepresivos o su medicación ADD (metilfenidato) que bloquea la norepinefrina y la epinefrina. Un SSRI le dio terribles dolores de cabeza.
Las pruebas genéticas revelaron que estaba reducida la actividad COMT. Debido a que el COMT descompone la serotonina, la norepinefrina y la epinefrina, sus altos niveles de dolor son comprensibles.
Las pruebas también revelaron que estaba reducida la actividad de la enzima que convierte metilentetrahidrofolato a folato, y los niveles reducidos de folato, se asocian con respuestas reducidas a antidepresivos y analgésicos.

Al darle un refuerzo de folato (leucovorina 10 mg / mañana) y sulfato de zinc se produjo una disminución rápida en sus puntuaciones de dolor de 9-10 a 2-3 en una semana. Además, su depresión y ADD mejoraron.

Reacciones de hipersensibilidad en SFC/EM

Otros escenarios en los que las pruebas genéticas pueden ser útiles incluyen pacientes que han mostrado una respuesta deficiente a los medicamentos en el pasado, aquellos con antecedentes familiares de sensibilidad a los medicamentos … Argarwal et. Alabama.

Uno se pregunta si la hipersensibilidad a las drogas y reacciones extrañas a medicamentos que experimentan algunos pacientes con SFC/EM podría deberse a un problema genético o a una alteración epigenética del D26 u otros genes metabolizantes que ocurrieron cuando el paciente enfermó.

Yo, por ejemplo, me he vuelto extremadamente sensible a la cafeína. Solo unos sorbos de café o té pueden enviarme a volar. Eso no sucedía antes del SFC/EM. Los polimorfismos en dos genes (CYP1A2, N- acetiltransferasa 2) regulan principalmente el metabolismo de la cafeína . ¿Podría un cambio epigenético convertirme en un super metabolizador de cafeína?

Pruebas

La farmacogenética es un campo relativamente nuevo que utiliza pruebas genéticas para evaluar el riesgo de un paciente de tener una reacción adversa a un medicamento o la probabilidad de que responda muy bien.
Es demasiado nuevo para que la la mayoría de los médicos de atención primaria puedan conocer la farmacogenética, pero recientemente se publicó una guía que podría ayudar a guiar en el uso de analgésicos opiáceos.

Se ha estimado que más del 25% de los medicamentos comunes tienen algún tipo de información genética que podría ser útil.

Las pruebas genéticas pueden proporcionar algunas respuestas, pero desafortunadamente generalmente no están cubiertas por el seguro, un error, piensa el Dr. Trescott, dado los 2,2 millones de reacciones adversas a medicamentos en los EE. UU. Que causan 100,000 muertes y le cuestan al sistema médico miles de millones de dólares cada año.

Una variedad de paneles genéticos (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y VKOR1, OPRM1, COMT y ABCB1, así como también receptores de dopamina y transportadores, receptores de serotonina y transportadores) están disponibles, y hay más en camino. Trescott mencionó que Generex [SP] tiene un programa que combina los resultados de las pruebas genéticas con la ingesta de medicamentos para determinar qué medicamentos tienen más probabilidades de ayudar.

Un grupo de investigadores en gran parte estadounidenses ha creado un » Puntaje de riesgo de adicción genética (GARS )», que usa variaciones (polimorfismos / mutaciones) en diez genes para determinar el riesgo de tener problemas de dolor y / o un aumento en el consumo de drogas o alcohol. también han advertido sobre las empresas comerciales que ofrecen pruebas genéticas falsas, afirmando ser capaces de predecir la adicción. (Vease el extraño caso de Proove Biosciences) .
A medida que los costos de las pruebas genéticas continúan disminuyendo, las pruebas genéticas a un precio razonable estarán disponibles para todos.

Conclusión: ¡los médicos deberían escuchar a sus pacientes!

«Cuando dicen que no obtienen alivio de sus medicamentos, no obtienen alivio de sus medicamentos.»

La conclusión de la Dr. Trescott es que los médicos deben escuchar a sus pacientes.

Si un paciente no responde bien al dolor u otras drogas, si siente que necesita más medicamento para aliviarse (metabolizadores lentos), no necesariamente busca drogas. O si están recibiendo muchos efectos secundarios (metabolizadores rápidos), no necesariamente se quejan o son hipocondríacos.
La farmacogenética se está utilizando en enfermedades cardiovasculares, y extensamente en cáncer, pero todavía no en el dolor. Sin embargo, a medida que avance la investigación y se acumulen datos, jugará un papel clave en el tipo de medicina personalizada a la que nuestro sistema médico se está acercando lentamente lentamente.

Edición y traducción Fibromialgianoticias.com©

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La actualidad del dolor crónico sin tratamiento en Estados Unidos. A través de la visión y análisis médicos de un especialista en dolor. La crisis de los opioides y las consecuencias de la liberación de los opioides en el tratamiento del dolor.

Esto refleja la actualidad en Estados Unidos, país al que miran muchos organismos sanitarios con el fin de evitar la debacle con la dispensación de opioides a los pacientes, que afortunadamente no sufren aún muchos países.

En España La Sociedad Española del dolor, con el fin de evitar esas consecuencias, se anticipa creando un decálogo para el uso y manejo de los opioides.

¿Qué está pasando con el dolor crónico sin tratamiento?

Escrito por el Médico Joe H. Browder¹

En pocas palabras, NADA, los datos no han cambiado en el dolor crónico sin tratamiento. Existe aún el mismo porcentaje de población de pacientes que sufre de dolor crónico e implacable. La única diferencia es la siguiente: ahora sabemos que una opción de tratamiento, cuando se lleva al extremo, no es la solución, es demasiado simplista a lo que esperábamos y se nos hizo creer.

Simplista es un buen adjetivo junto con delirante, tonto o académicamente corrupto para describir la creencia de que cualquier enfermedad humana puede ser aliviada con una sustancia adictiva conocida. Es incomprensible la forma en que los expertos en manejo del dolor se han disociado con el pasado, del conocimiento acumulado, tanto de expertos médicos como de laicos sobre la naturaleza peligrosa de los opiáceos.

Restricciones y más errores

Durante la década de 1920, se aprobaron varias leyes en los Estados Unidos para hacer frente a la adicción generalizada para hacer frente a la facilidad de disponibilidad de los opioides sin receta. A fines de la década de 1960, las leyes fueron aprobadas una vez más para frenar el uso excesivo de varias drogas que alteran la mente, se constituyó una nueva agencia de represión antidrogas. Parece que 50 años después, se ha vuelto a cometer el mismo error.

La adicción ha formado parte siempre de la condición humana,  desde siempre, desde que se tiene conocimiento por escrito de la historia. La adicción incluso se ha utilizado como una herramienta para la guerra, un ejemplo, el uso del opio por parte de los británicos contra los chinos en las Guerras del Opio a mediados del siglo XIX. Existe un conocimiento creciente de que el mismo porcentaje de la población ha sido adicto a algunos agentes durante al menos varios siglos.

La dependencia excesiva de los opioides para el tratamiento del dolor crónico simplemente sustituyó unos medicamento psicoactivo por otros.Es interesante observar que a medida que la crisis de los opiáceos se ha vuelto mayoritaria, hay menos conocimiento de la adicción a la cocaína o la metanfetamina.

Ahora hay un rebote masivo contra el uso de opioides recetados para el dolor crónico.

Los daños colaterales a los enfermos que tienen bajo control su dolor.

En este proceso de corregir los errores, una cantidad de pacientes con dolor crónico que habían recuperado su funcionalidad mediante un tratamiento adecuado con opiáceos para su enfermedad , ahora están atrapados en el maremoto y perdiendo sus tratamientos con opioides y con ellos su funcionalidad.

Esta pérdida de la funcionalidad restablecida, en una parte de los pacientes, les han hecho recurrir a las drogas de la calle, que se han vuelto cada vez más potentes y peligrosas. Esta es una consecuencia involuntaria de la reducción en la prescripción de opiáceos. Todas las partes involucradas deberían reconocer  que el genio de la lámpara de los opiáceos está fuera de ella.

Pautas de prescripción y leyes bienintencionadas que restringen el uso de opiáceos prescritos están infligiendo un daño real a los pacientes de todo el mundo.

Los grupos que intentan aliviar este problema incluyen a los legisladores, que generalmente están poco informados e intentan satisfacer las necesidades de sus electores. Existe una gran cantidad de electores que abogan por la reducción de la adicción y las muertes por sobredosis. Los legisladores intentarán aprobar leyes que alivien estos problemas, pero, inevitablemente, cualquier ley está redactada de manera tan amplia que acabará causando daño a un paciente cuyo dolor crónico esté siendo tratando de manera eficaz para el alivio del dolor.

Las compañías farmacéuticas también tienen un gran interés en el uso de estos medicamentos.

Se han producido nuevos opioides a través de modificaciones. Muchos de estos medicamentos son menos inductores a el abuso, son medicamentos de marca y, en general, no están cubiertos por las compañías de seguros. La forma más económica de tratar el dolor es con opioides de liberación inmediata. También se cree que estos son los medicamentos más adictivos. Debido a que pueden ser fácilmente inyectados o vaporizados y inhalados, estos medicamentos tienen el uso limitado en dosificación más altas.

Las compañías de seguros también se muestran reacias a cubrir tratamientos alternativos, como terapias físicas y psicológicas, durante períodos prolongados, que necesitan estos pacientes. Estas técnicas de intervención pueden ayudar a aliviar el dolor de forma moderada en espacios de tiempo breves.

Control del dolor a largo plazo ¿Existe?

Sin embargo, uno de los principales problemas en el tratamiento del dolor es que no se ha demostrado que ninguna técnica proporcione control del dolor a largo plazo.

Medicamentos opioides; medicamentos coadyuvantes, como gabapentina y antidepresivos de doble acción; fisioterapia tradicional, y procedimientos mencionados anteriormente; y tratamientos alternativos y su escasa eficacia de todos ellos, no proporcionan control del dolor a largo plazo.

Las únicas técnicas que han demostrado ser útiles son algunas técnicas psicológicas, como la terapia cognitivo-conductual. Por lo tanto, es difícil abogar por cualquier tipo de tratamiento de manejo del dolor cuando, dependiendo de su punto de vista, nada funciona. Además de las complicaciones adicionales en el tratamiento del dolor crónico son las condiciones comórbidas, como los diagnósticos psicológicos, la obesidad, el tabaquismo y los problemas sociales.

Se está en un punto en el que los medicamentos recetados, están siendo reemplazados por drogas ilegales.

Esto se complica aún más por el hecho de que las píldoras de marca se están usando para hacer copias y producir píldoras parecidas a las de marca, pero que en realidad pueden contener cualquier cantidad de medicamentos psicoactivos. Los análogos del fentanilo son más peligrosos. Es probable que las estadísticas no sean realistas debido a que los miembros de las fuerzas del orden público no qué medicamentos se encuentran en los pacientes con sobredosis, ya que solo caros análisis de toxicología lo pueden decir con absoluta certeza.

La cantidad de medicamentos recetados alcanzó su punto máximo en 2012. Sin embargo, el número de sobredosis, muertes por sobredosis y casos de síndrome de abstinencia neonatal continúa creciendo. Los médicos de urgencias se están familiarizando con los adictos por su nombre, ya que las sobredosis se están convirtiendo en una urgencia recurrente debido a la prevalencia de la naloxona (Narcan, Adapt Pharma).

dolor crónico sin tratamiento

Debido a la fluctuación actual de la situación, es probable que las estadísticas que se utilizan sean irrelevantes y no reflejen la realidad de la situación actual.

Una estadística que se asume como un hecho es que una prescripción de tres días para medicamentos para el dolor hará que los pacientes se vuelvan adictos. Esto es muy poco probable. Un gran número de pacientes recibieron medicamentos postoperatorios sin volverse adictos.

El tratamiento del dolor crónico necesita de médicos bien capacitados que estén versados ​​en un enfoque multidisciplinario, siendo muy útil un poco de todo.

 

¹Dr. Browder

Socio principal de Pain Consultants of East Tennessee (PCET), en Knoxville.Es especialista en medicina del dolor desde principios de la década de 1990 y fundó PCET en 1998. Tiene certificación triple en medicina del dolor: como diplomado de la Junta Estadounidense de Anestesiología con calificaciones adicionales en medicina del dolor, diplomado y miembro de la Junta Estadounidense de Medicina del Dolor. Pain Medicine, y un diplomado de la Junta Americana de Médicos Intervencionistas del Dolor. También es miembro de Interventional Pain Practice del World Institute of Pain. PCET es un Centro Clínico de Excelencia de la American Pain Society, y se puede encontrar en línea en www.painconsultants.com.

La Sociedad Española del dolor «La sanidad norteamericana no es la Sanidad española en el manejo de opioides»

Basado en el articulo What Happened to the Untreated Chronic Pain Crisis? 
 opioides de liberación inmediata
 Prácticas seguras de paciente con opioides

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El desconocimiento lleva a decisiones peligrosas. Suplementos y medicamentos no se deben mezclar.
Un enfermo que desconozca los efectos de los fármacos y el de los suplementos estará expuesto a más efectos adversos que un enfermo se decante por lo farmacológico o lo natural sin mezclar ambos.

Hoy por hoy, lo único que hay regulado para el paciente es el fármaco que bajo una intensa investigación acaba siendo regulado por las instituciones sanitarias de cada país. Todas estas observaciones y análisis no son llevadas por la industria de lo «natural», lo que puede llevar por desconocimiento a problemas de seguridad para un enfermo creandoles efectos adversos: Estos efectos adversos se pueden atribuir al ritmo de la enfermedad y llevar a un circulo vicioso que no pueda controlar síntomas ya existentes o incluso la aparición de nuevos.

Lo natural también es un obstáculo para el enfermo crónico que ha tomado las riendas de su enfermedad y que controlada su medicación y aceptada su calidad de vida, puede caer en una continua sugerencia de su entorno con recomendaciones insistentes de que cambie. Los enfermos crónicos suelen ser juzgados cuando tomas sus prescripciones, por su entorno, presionandole a que no tomen tanto «químico».
¿Suplementos o medicamentos? Por seguridad, por separado, no mezclar.

Suplementos y medicamentos

Una nueva investigación publicada en el British Journal of Clinical Pharmacology, varios suplementos herbarios comunes, como el té verde y el Ginkgo biloba, pueden interactuar con los medicamentos recetados. Estas interacciones pueden hacer que los medicamentos sean menos efectivos, e incluso pueden ser peligrosos o mortales.

Los médicos saben que las hierbas pueden afectar los tratamiento con fármacos, escribieron los investigadores del Consejo de Investigación Médica de Sudáfrica, en su nuevo documento. Los médicos son conocedores de que el enfermo no siempre comunica que productos naturales y fármacos de venta libre está tomando, como consecuencia de no hablar con el médico, es difícil para los científicos hacer un seguimiento de las combinaciones de medicamentos y suplementos deberían evitarse.

Consecuencias estudiadas de mezcla de suplementos con fármacos

Esta nueva revisión analizó 49 informes de casos de reacciones adversas a medicamentos, junto con dos estudios observacionales. La mayoría de las personas analizadas estaban siendo tratadas por enfermedades cardíacas, cáncer o trasplantes de riñón, y estaban tomando warfarina, estatinas, medicamentos de quimioterapia o inmunosupresores. Algunos también tenían depresión, ansiedad o trastornos neurológicos, y estaban siendo tratados con medicamentos antidepresivos, antipsicóticos o anticonvulsivos.

Entre los informes de casos, los investigadores determinaron que las interacciones entre hierbas y medicamentos eran «probables» en el 51% de los informes y «altamente probables» en alrededor del 8%. Cerca del 37% se clasificaron como posibles interacciones entre hierbas y medicamentos, mientras que solo el 4% se consideraron dudosas.

Un caso informó, paciente que toma estatinas y se queja de intensos calambres en las piernas y dolor después de beber tres tazas de té verde al día , un efecto secundario que se dá en muchos casos. La reacción se atribuyó a los efectos del té verde en los niveles de estatinas en la sangre, según los investigadores, aunque dicen que se necesita más investigación para descartar otras posibles causas.

Otro informe mostró, la muerte de un paciente después de tener una convulsión mientras nadaba, a pesar de que estaba tomando regularmente medicamentos anticonvulsivos para su enfermedad. Una vez hecha la autopsia, mostró niveles disminuidos de esas drogas en su sangre, probablemente debido a la forma en que los suplementos de Ginkgo biloba habían afectado su metabolismo, que también había estado tomando con regularidad.

La inseguridad de un paciente con depresión al mezclar

Suplementos y medicamentos para la depresión.

Tomar suplementos de hierbas también se ha asociado con el empeoramiento de los síntomas de depresión en personas que toman antidepresivos, escribieron los autores en su artículo, y con el rechazo de órganos en aquellos que habían recibido trasplantes de riñón, corazón o hígado.

Para los pacientes con cáncer, se ha demostrado que los medicamentos de quimioterapia interactúan con los suplementos herbales, incluidos el ginseng, la equinácea y el jugo de chokeberry.

El análisis también mostró que los pacientes que toman warfarina (anticoagulante) informaron «interacciones clínicamente significativas» después de tomar medicamentos a base de hierbas que contienen salvia, linaza, hierba de San Juan, arándano rojo, jugo de goji y chamomilla.
Estas hierbas pueden afectar el metabolismo de la warfarina, según la hipótesis de los investigadores, que pueden reducir sus capacidades de anticoagulación o causar episodios de sangrado.
Suplementos y medicamentos

Las farmacéuticas deberán de avisar de las interacciones con productos naturales

Las consecuencias supondrá un sobreesfuerzo de las farmacéuticas tendrán que avisar, una vez analizadas las interacciones, entre suplementos y medicamentos.

Los autores ponen de manifiesto que se necesitan más estudios en el laboratorio y análisis más exhaustivos en personas reales para proporcionar una evidencia más sólida sobre interacciones específicas entre hierbas y medicamentos.

«Este trabajo llevará a las agencias reguladoras de medicamentos y compañías farmacéuticas a actualizar la información en los prospectos de medicamentos para evitar efectos adversos , según los datos que se obtengan»

Hay que recordar que los pacientes siempre deben poner en conocimiento de sus médicos y farmacéuticos cualquier medicamento o suplemento que estén tomando, incluso productos comercializados como naturales o con bases de hierbas, especialmente cuando se les receta un nuevo medicamento, esto evitará efectos secundarios indeseables.


Este articulo está escrito por Fibromialgia Noticias

¿Qué fármacos se utilizan en Fibromialgia? ¿Qué suplementos se usan en Fibromialgia?

Critical evaluation of causality assessment of herb–drug interactions in patients
 Authors Charles Awortwe, Memela Makiwane, Helmuth Reuter,Christo Muller, Johan Louw, Bernd Rosenkranz
 First published: 29 January 2018
 DOI: 10.1111/bcp.13490
 http://time.com/5116664/are-herbal-supplements-safe/

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El Milnacipran en fibromialgia y fatiga un fármaco que podría ayudar al manejo de este síntoma. La fatiga es un síntoma central en la fibromialgia que puede afectar negativamente la calidad de vida de un paciente.

El milnacipran en fibromialgia y fatiga podría ayudar a una parte de pacientes.

Un estudio realizado en pacientes de fibromialgia recoge resultados positivos en la mejoría de la fatiga

El objetivo de este estudio fue analizar los datos relacionados con la fatiga de 3 ensayos aleatorizados, controlados con placebo de milnacipran (n = 3109) en pacientes con fibromialgia.

La metodología usada fue la evaluación de la fatiga con el Inventario de Fatiga Multidimensional . Los efectos del tratamiento se evaluaron mediante cambios en las puntuaciones totales de sobre el  Inventario de Fatiga Multidimensional e identificando a pacientes con una mejoría del 30% o más desde el inicio. Se realizaron análisis de ruta para evaluar los efectos directos e indirectos del tratamiento sobre la fatiga.

Resultados. Los pacientes tenían altos niveles de fatiga inicial; la puntuación total media de el Inventario de Fatiga Multidimensional fue de 68.1 (de 100). Después de 3 meses de tratamiento con dosis estables de  milnacipran 100 y / o 200 mg / día tuvieron una mejora significativa en las puntuaciones  de las IFM (P <0,05 frente a placebo).

Significativamente más pacientes alcanzaron el umbral de 30% o más con milnacipran (100 mg / día, 17,6%; 200 mg / día, 15,2%) que con placebo (9,9%); los odds-ratios para este estado de respuesta fueron 1.93 y 1.63, respectivamente (P <0.05 para ambas dosis). Hasta el 28% de la mejoría de la fatiga se puede atribuir a los efectos directos del milnacipran (es decir, no la mejoría no está relacionada con el dolor o manejo de otros síntomas).

Milnacipran en fibromialgia y fatiga

Conclusiones.  Los pacientes que recibieron milnacipran tuvieron reducciones estadísticamente significativas y clínicamente significativas de la fatiga que no fueron completamente atribuibles a el efecto que el tratamiento pudiera tener de forma indirecta en reducciones del dolor . Existe una gran necesidad y preocupación médica en evaluar y controlar la fatiga en el tratamiento de  pacientes con fibromialgia.

Effects of Milnacipran on the Multidimensional Aspects of Fatigue and the Relationship of Fatigue to Pain and Function: Pooled Analysis of 3 Fibromyalgia Trials
 Mease, Philip J. MD*; Palmer, Robert H. MD†; Wang, Yong PhD†

JCR: Journal of Clinical Rheumatology: June 2014 - Volume 20 - Issue 4 - p 195–202
 doi: 10.1097/RHU.0000000000000103
El autor declara conflicto de intereses

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Duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, el dolor crónico o la fibromialgia

Pregunta de la revisión
¿La duloxetina es efectiva para tratar el dolor generado por los nervios dañados a causa de enfermedades, o el dolor causado por la fibromialgia?

Antecedentes

La duloxetina es un fármaco que se usa para tratar la depresión y la incontinencia urinaria de urgencia (pérdida de orina) y también puede ser útil para ciertos tipos de dolor. El dolor puede surgir espontáneamente cuando existe daño en los nervios que transmiten la información de dolor al cerebro (dolor neuropático).

Cuando esta lesión ocurre en los nervios fuera de la médula espinal, se denomina neuropatía periférica. Otro tipo de dolor, el dolor nociceptivo, ocurre cuando los nervios perciben el daño en otro tejido (p.ej., un pinchazo en la piel).

Otros tipos de dolor son de origen incierto y ocurren sin un daño nervioso o tisular aparente. Este tipo de dolor ocurre, por ejemplo, en la fibromialgia.

El objetivo de esta revisión fue evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de la duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa y todos los tipos de dolor crónico.

Características de los estudios

Se examinó toda la literatura científica publicada y se encontraron 18 ensayos, con un total de 6407 participantes, que eran de suficiente calidad para incluirlos en esta revisión. Ocho ensayos evaluaron el efecto de la duloxetina en la neuropatía diabética dolorosa y seis en el dolor de la fibromialgia.

Tres ensayos trataron los síntomas físicos dolorosos asociados a la depresión y un estudio pequeño investigó la duloxetina para el dolor causado por accidentes cerebrovasculares o enfermedades de la médula espinal (dolor central).

Resultados clave y calidad de las pruebas

La dosis habitual de la duloxetina es de 60 mg. Con esta dosis, hubo pruebas de calidad moderada de que la duloxetina redujo el dolor en la neuropatía diabética periférica dolorosa y en la fibromialgia. En la neuropatía diabética periférica dolorosa, una mejoría del 50% o más con la duloxetina 60 mg por día fue apenas 1,5 veces superior que con placebo.

Estos datos significan que cinco pacientes con neuropatía diabética periférica dolorosa tuvieron que recibir duloxetina para lograr una respuesta del 50% o mejor en un paciente. El efecto en la fibromialgia fue similar, aunque el número necesario a tratar para que un paciente mejorase en un 50% o más fue de ocho. Sobre la base de un único estudio, no es posible determinar si una dosis de 20 mg es efectiva, y 120 mg no fueron más efectivos que 60 mg.

Se calculó que para la neuropatía diabética, se han realizado suficientes ensayos para establecer estas conclusiones, por lo que no se necesitan más ensayos. En cuanto a la fibromialgia y los síntomas dolorosos asociados con la depresión, se necesitan más ensayos para realizar afirmaciones convincentes acerca de la efectividad de la duloxetina.

La mayoría de los pacientes que recibieron duloxetina tendrá al menos un efecto secundario. Dichos efectos son principalmente menores y los más frecuentes son malestar, insomnio o somnolencia, cefalea, sensación de sequedad en la boca, estreñimiento o mareos. Alrededor de una de cada seis personas dejan de tomar duloxetina debido a los efectos secundarios. Los problemas graves causados por la duloxetina son muy poco frecuentes.

Aunque la duloxetina es beneficiosa en el tratamiento del dolor neuropático y la fibromialgia, hay pocas pruebas de ensayos que comparen la duloxetina con otros fármacos antidepresivos sobre cuál es mejor.

Se estableció la conclusión de que la duloxetina es útil para tratar el dolor causado por la neuropatía diabética y probablemente la fibromialgia.

Duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, el dolor crónico o la fibromialgia

Michael PT Lunn, Richard AC Hughes, Philip J Wiffen
 Publicado en línea: 3 enero 2014
 DOI: 10.1002/14651858.CD007115.pub3

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