fibromialgia y microglias

La fibromialgia se entiende mejor y se trata como un síndrome inflamatorio central. Los reumatólogos deben asumir que el dolor no es el síntoma principal. Según los hallazgos presentados en el Congreso de Reumatología Clínica de 2018.

«Lo que noté al observar la fibromialgia y a los pacientes con la enfermedad es que, si bien el dolor es ciertamente un gran problema, claramente sufren de muchas otras cosas», dijo a los asistentes Jarred Younger, PhD, de la Universidad de Alabama en Birmingham. «En muchos casos, el dolor no era la principal característica debilitante: era la fatiga, trastornos del sueño o los trastornos cognitivos».

Liberacion anormal de citocinas

Agrega que, es posible. que la fibromialgia sea causada por una liberación anormal de citocinas en el cerebro.

«Cuando se contrae la gripe, o cualquier tipo de infección aguda, hay dos clases de síntomas: síntomas periféricos, como estornudos o tos, y también los síntomas centrales, que incluyen malestar, disminución del estado de ánimo y aspectos conductuales», dice.

“Esos dos grupos de síntomas, generalmente, se mueven juntos, pero en realidad son canales diferentes. Las células involucradas son totalmente diferentes.

¿Qué es fibromialgia?

Si tuvieras una persona cuya respuesta a los síntomas centrales se activa, pero la respuesta periférica no, se parecería a alguien que se queja de malestar, fatiga, alteración cognitiva, pero no muestra ningún signo periférico, eso es fibromialgia «.

Fibromialgia y microglias

Younger dice que cree que las células de la microglia en el cerebro son las responsables de la fibromialgia. Se encuentran entre las células más numerosas del cerebro y son responsables, entre otras tareas, de la respuesta inmune. Cuando las células de la microglia detectan un problema, se vuelven » hiperexcitables » y liberan citocinas proinflamatorias que, entre otros efectos, suprimen la activación neural de la dopamina y alteran el estado de ánimo del paciente.

Según Younger, es posible que, la fibromialgia sea causada cuando un evento traumático, como una infección, hace que las células de microglia entren en un estado patológico, en el que sobreexpresan todos sus receptores, se vuelven demasiado sensibles y rápidamente entran en su estado inflamatorio.

Con respecto al tratamiento, Younger dice que los medicamentos antiinflamatorios son ineficaces en la fibromialgia debido a su incapacidad para romper la barrera hematoencefálica para llegar a las células de la microglia. Por ello, los tratamientos para la enfermedad deberían poder apuntar a las células de la microglia. Además de también «eliminarlas por completo», añade Younger.

Los moduladores de microglia actualmente disponibles para los pacientes incluyen suplementos , como la quercetina y la curcumina. Estas han sido objeto de ensayos clínicos. Sin embargo, advierte que no puede recomendar estos suplementos, ya que muestran problemas de pureza y de vida media , dice Younger .

Farmacos que suprimen la microglia

Los medicamentos que suprimen la activación de la microglia incluyen naloxona, naltrexona, minociclina, ibudilast, dextrometorfano, rifampicina, propentofilina, ceftriaxona, acetato de glatiramero y Rintatolimod , un agonista de TLR3, según Jarred Younger.

También hay varios agentes experimentales que han demostrado ser prometedores en la supresión de la activación de la microglia. Como la dextro-naltrexona, el dilapimod y el 3-hidroximorfinano.

«Estos son los fármacos en los que más se pueden depositar futuras expectativas, pero todavía no se tiene acceso a ellas», dijo Younger. «Estamos tratando de desarrollar dextro-naltrexona. Además de el resto de estos agonistas TLR3, TLR4 o TLR7 / 8/9, con el fin de eliminar esas microglias»

El Dr. Jarred Younger es el director de Neuro-inflammation, Pain and Fatigue Laboratory y también miembro de UAB PAIN Collective.

 Younger J. Microglia: New targets in the treatment of fibromyalgia. Presented at: Congress of Clinical Rheumatology; May 17-20, 2018; Destin, Fla. 
 Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation  2019
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