Mirtazapina en fibromialgia
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Mirtazapina en fibromialgia: Una revisión sistemática 5/5 (1)

Mirtazapina en fibromialgia. El antidepresivo mirtazapina puede ser una opción de tratamiento segura y efectiva para los pacientes con fibromialgia, según una revisión sistemática publicada en Reumatología Internacional.

La mirtazapina es un antagonista alfa-2 central actualmente aprobado por la FDA para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Es un potente antagonista de los receptores de serotonina 5-HT2 y 5-HT3, así como de los receptores de histamina H1.

El papel de la mirtazapina en pacientes con fibromialgia: una revisión sistemática.

“La diferencia clave en comparación con otras opciones de tratamiento es que la mirtazapina se dirige a muchos de los síntomas de la fibromialgia con su mecanismo de acción y una sola dosis diaria”, explicaron los autores.

Investigación Mirtazapina en fibromialgia

Para investigar el papel de la mirtazapina en fibromialgia, los investigadores realizaron búsquedas en diversas bases de datos e identificaron 3 estudios aleatorizados, controlados con placebo y 1 ensayo abierto que se ajustaba a los criterios de inclusión. Los estudios seleccionados duraron de 6 a 13 semanas de duración, incluyeron dosis de mirtazapina que variaban de 15 a 30 mg diarios, y se evaluaban las mejorias en el dolor, el sueño y la calidad de vida.

Con respecto al dolor, 2 estudios informaron, una mejora significativa en comparación con el valor inicial, mientras que otros 2 estudios encontraron una mejoría significativa frente al placebo. Aunque los estudios utilizaron diferentes escalas de evaluación del dolor, se observó una consistencia en la eficacia a pesar del sistema de las puntuaciones en el dolor.

Dos de los ensayos incluyeron pacientes que no habían recibido tratamiento previo, mientras que los otros 2 incluyeron pacientes con experiencia en el tratamiento de la fibromialgia y pacientes que fracasaron con tratamientos en fibromialgia.

Mejorías en dolor

En los 2 estudios se evaluaron la calidad de vida, y se observó una mejora significativa en el funcionamiento de las funciones emocionales y el dolor corporal en pacientes con fibromialgia tratados con mirtazapina versus placebo. También se observaron mejoras significativas en otros dominios (p. Ej., Salud general, salud mental, funcionamiento físico, vitalidad).

Se observó una mejora significativa en la calidad del sueño entre los pacientes tratados con mirtazapina en 2 estudios.

En uno de estos ensayos, se detectó a un mayor número de pacientes con mejoría en  insomnio en el grupo tratado con mirtazapina frente al grupo tratado con placebo (Yeephu et al.). Otro estudio mostró una mejora significativa en la fatiga, alrededor del 50% de los pacientes, tratados con mirtazapina, mientras que el 73% experimentó una mejoría en las alteraciones del sueño (Samborski et al.).

Efectos adversos con mirtazapina

Los efectos adversos más comunes asociados con el uso de mirtazapina fueron boca seca, aumento del apetito, somnolencia, somnolencia, hipotensión, aumento de peso y nasofaringitis.

Conclusiones

Según los resultados del estudio, los autores concluyeron que “la mirtazapina en una dosis de 15-30 mg al día parece ser una opción de tratamiento efectivo y seguro para mejorar el dolor, el sueño y la calidad de vida en pacientes con fibromialgia”. Los beneficios clínicos se observaron tanto en pacientes sin tratamiento previo como en aquellos que fracasaron con terapias anteriores con fibromialgia.

Material complementario

¿Qué es una revisión sistemática?

Una revisión sistemática (RS), es un artículo de «síntesis de la evidencia disponible», en el que se realiza una revisión de aspectos cuantitativos y cualitativos de estudios primarios, con el objetivo de resumir la información existente respecto de un tema en particular. Los investigadores luego de recolectar los artículos de interés; los analizan, y comparan la evidencia que aportan con la de otros similares.

Las razones que justifican la realización de una RS son: cuando existe incertidumbre en relación al efecto de una intervención debido a que existe evidencia contrapuesta respecto de su real utilidad; cuando se desea conocer el tamaño del efecto de una intervención; y, cuando se desea analizar el comportamiento de una intervención en subgrupos de sujetos.¹

The role of mirtazapine in patients with fibromyalgia: a systematic review

¹Revisiones sistemáticas de la literatura. Qué se debe saber acerca de ellas


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Tratamiento de la ansiedad en fibromialgia
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Tratamiento de la ansiedad en fibromialgia y SFC 4.33/5 (3)

Cualquier enfermedad supone un estrés emocional y físico en el cuerpo y, a menudo, acompañando este estrés se desarrolla una sensación de ansiedad. La ansiedad puede expresarse como sentimiento de miedo o terror y también se pueden experimentar ataques de pánico (palpitaciones cardíacas, dificultad para respirar, dolor en el pecho).
La ansiedad no siempre es estrictamente un problema emocional.

En enfermedades con problemas del sistema nervioso autónomo como SFC /EM, Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática y fibromialgia, los problemas con el sistema nervioso autónomo, el flujo sanguíneo, el volumen sanguíneo o el trastorno del procesamiento sensorial pueden producir estados de ansiedad o incluso de pánico.

Síntomas de la ansiedad

  • Palpitaciones o elevación de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
  • Sensación de ahogo, con respiración rápida.
  • Opresión en el pecho.
  • Miedo o pánico. Literalmente, sentirse a morir.
  • Sudoración o escalofríos.
  • Temblores.
  • Náuseas o molestias abdominales.
  • Mareo o incluso desmayo.
  • Sensación de irrealidad.
  • Sensación de entumecimiento u hormigueo.

La sintomatología puede variar en cada persona, pero se considera que se ha producido una crisis de ansiedad cuando se producen cuatro o más de los anteriores síntomas.

1.Medicamentos para el tratamiento de la ansiedad en fibromialgia y/o SFC/EM

1.ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina):

Tales como Citalopram y Paroxetina se pueden usar para aumentar los niveles de serotonina y aliviar la ansiedad en cierta grado. Es importante tener en cuenta que muchas personas se sienten peor antes de encontrar una mejoría con los ISRS y aquellos con SFC y/o fibromialgia pueden experimentar efectos secundarios de leves a graves en las etapas iniciales de este medicamento.

2.Benzodiazepinas:

Tales como Lorazepam y Alprazolam son medicamentos que disminuyen la velocidad del sistema nervioso central (SNC) y proporcionan un efecto tranquilizante. Este efecto calmante puede ayudar a controlar la ansiedad y el nerviosismo. Ambos medicamentos son potencialmente adictivos, por lo que solo se recetan para el uso a corto plazo.
A menudo se usan cuando un paciente está comenzando a tomar ISRS para aliviar el potencial aumento de la ansiedad al comenzar con los ISRS.

2.Tratamientos alternativos para el tratamiento de la ansiedad en fibromialgia y/o SFC/EM

2.1.Mindfulness:

Mindfulness es una práctica que tiene muchos beneficios para la salud, incluido el control de la ansiedad.El Mindfulness es un conjunto de habilidades para desarrollar técnicas como la intuición, la percepción, la calma, la capacidad de recuperación y la esperanza para contrarrestar el estrés que las enfermedades crónicas conlleva. La atención plena tiene un flujo positivo en los afectos y en cada aspecto de la vida de una persona.

2.2.Música:

Aparte de los gustos musicales individuales, la música lenta y relajante puede promover sensaciones de relajación que ayudan a aliviar la ansiedad.

2.3.Yoga y Taichi:

Promueve la buena respiración, la calma mental y el ejercicio suave. Es importante comenzar lentamente y seguir el ritmo de manera acorde para garantizar permanecer dentro de los límites individuales y evitar esfuerzos innecesarios. Algunos pacientes pueden beneficiarse de ejercicios de respiración si el movimiento es contraproducente.

2.4.​Terapia Cognitivo Conductual:

Técnica que ayuda a identificar cuándo se sufren patrones de pensamiento negativos y ayudar a reemplazar estos pensamientos negativos con pensamientos positivos. Tiene resultados mixtos que causa que algunas personas empeoren, sin embargo, producen buenos resultados en una minoría, se debería hablar con el especialista y decidir si la terapia puede ayudar según cada necesidad particular.

Siempre hay que contar con el consejo de un médico antes de comenzar cualquier tratamiento. Los tratamientos pueden afectar a todos de manera diferente

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problemas de piel con fibromialgia
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Problemas de la piel con fibromialgia Valora la información

El picor o comezón en fibromialgia es un síntoma raro y afecta a un número pequeño de enfermos de fibromialgia.
Este síntoma no se menciona como un síntoma o efecto secundario de la fibromialgia ya que es relativamente raro.

En un estudio que analizó la frecuencia de problemas de la piel con fibromialgia, el 3.3% de las personas reportaron picor o comezón sin una causa identificada.

Otros problemas de la piel con fibromialgia que han sido reportado por los enfermos incluyen:

Sudoración excesiva: 32 por ciento
Sensación de quemazón en la piel: 3.4 por ciento
Diversas sensaciones cutáneas inusuales: 1.7 por ciento
Lesiones cutáneas por rasguños repetitivos, bultos con comezón en los brazos y las piernas, o áreas de piel que se engrosan y causan picor: 1.9 por ciento
Inflamación de la piel sin picor – 9.1 por ciento

Las personas con fibromialgia son más sensibles al dolor y la sensibilidad al tacto, está más presente que en personas que no sufren esta enfermedad. Como resultado, cualquiera de los problemas de la piel mencionados anteriormente puede causar picazón o picazón a alguien con fibromialgia.

¿Se menciona el picor (o comezón) en los criterios de diagnóstico de  fibromialgia?

El Colegio Americano de Reumatología proporciona los siguientes criterios para diagnosticar la fibromialgia.

Los criterios aconsejan que el dolor y los síntomas deberían haberse sentido la semana pasada en al menos 7 de las 19 áreas del cuerpo. La cantidad de áreas en las que se siente el dolor se puntúa entre 0-19 y se conoce como puntaje del Índice de dolor generalizado (WPI).

Después de determinar el puntaje de WPI, el siguiente paso es determinar como de severos son los síntomas, mediante una puntuación de gravedad de síntomas (SS). En la primera parte del puntaje SS, los niveles de fatiga, la falta de sueño reparador  y los cambios en el pensamiento deben clasificarse entre 0-3, siendo 0 calificado como sin ningún problema y 3 como grave.

En la segunda parte del puntaje SS, se deben controlar otros síntomas que se puedan haber experimentado en la última semana. Uno de estos muchos síntomas incluye picazón.

Un médico calculará la puntuación del WPI y SS total para determinar si la persona tiene fibromialgia. Todos los síntomas tendrían que haber durado por lo menos 3 meses a un nivel similar y no ser explicados por otra condición.

Causas de problemas de la piel en fibromialgia

La causa del picor de piel en fibromialgia no está clara. Sin embargo, los siguientes factores pueden desempeñar un papel en la aparición de este síntoma.

Sistema nervioso central

El sistema nervioso central está formado por el cerebro, la médula espinal y los nervios. El sistema nervioso central comunica la información por todo el cuerpo a través de una red de células nerviosas

Los científicos piensan que las personas con fibromialgia experimentan cambios en la forma en que el sistema nervioso central procesa los mensajes de dolor. Estos cambios pueden desarrollarse debido a niveles anormales de ciertos químicos en el cerebro que se traducen en dolor, estos químicos son llamados neurotransmisores.

Receptores del dolor

Los investigadores también creen que los receptores del dolor en el cerebro pueden desarrollar una memoria del dolor. Esto puede hacer que se vuelvan más sensibles y reaccionen de forma exagerada a las señales de dolor.

El prurito en  fibromialgia puede estar causado por ciertas fibras nerviosas que se activan y causan una sensación de picor. El prurito y el dolor comparten una vía común situada en la médula espinal. El dolor y la picazón se activan en las mismas áreas sensoriales del cerebro. Alguien que es sensible al dolor también puede ser sensible al picor o comezón.

El picor constante puede desencadenar un “ciclo de rascado”.

Inicialmente, el rascado alivia el picor, pero rascar constantemente induce a un daño en la piel. Esto empeora el picor, por lo que la persona se rasca más y pica más.

Desequilibrios químicos

Las personas con fibromialgia tienen niveles anormales de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y serotonina en el cerebro. Los neurotransmisores son mensajeros químicos que controlan las comunicaciones en todo el cerebro y el cuerpo.

Investigación en ratones, que estudia el papel de la serotonina en la piel descubrió que los niveles anormales de serotonina hacen que pique. Los investigadores también descubrieron que cuando se libera serotonina en respuesta al dolor, se activan ciertos receptores que causan picazón.

Rascarse la comezón causa la liberación de serotonina como analgésico, que activa los receptores nuevamente y causa más picazón. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sertralina y la fluoxetina, pueden ayudar a reducir el picor de la piel.

El picor como efecto secundario al tratamiento

Algunos medicamentos pueden causar picazón como efecto secundario:
Los medicamentos usados para tratar la fibromialgia, incluyen analgésicos, antidepresivos y antiepilépticos, a veces pueden tener efectos secundarios como el pcior en ciertas personas.

Estos medicamentos incluyen:

Acetaminofeno: raros efectos en la piel, sarpullido, urticaria o picazón
Ibuprofeno: efecto secundario muy común.
Naproxeno sódico: el picor es un efecto secundario frecuente.
Tramadol: efecto secundario común
Duloxetina y milnaciprán: ardor, hormigueo, picazón, hormigueo, son efectos secundarios menos comunes.
Pregabalina:  efecto secundario raro

Si el picor se experimenta con algún medicamento usado para el tratamiento de la fibromialgia, se debe hablar con el médico para asegurarse de que los síntomas no sean una reacción alérgica. En algunos casos de picazón, es posible que se pueda modificar la dosificación o la medicación.

No existen pautas especificas sobre cómo tratar el picor en la fibromialgia. Sin embargo, una vez que se identifica la causa de un picor, se puede tratar.

Tratar la comezón causada por el ciclo de picazón de la piel, existen medidas que pueden proporcionar alivio:

Como tratar la picazón.

  • Usar compresas húmedas y evitar los jabones perfumados.
  • Usar cremas humectantes cuando el clima es muy seco para que la piel esté hidratada siempre.
  • Aplícate una crema humectante de alta calidad sobre la piel. Cremas (Cetaphil, Eucerin, CeraVe, otras) sobre la piel afectada por lo menos una vez al día.
  • Usa cremas o geles que te refresquen la piel. Prueba usar una loción de calamina o un producto que contenga hasta uno por ciento de mentol.
  • Aplícate una crema o una loción para aliviar la picazón sobre la zona afectada. El uso a corto plazo de una crema con hidrocortisona de venta libre que contenga por lo menos uno por ciento de hidrocortisona puede aliviar temporalmente la picazón acompañada de enrojecimiento e inflamación de la piel. Una loción con calamina o las cremas con capsaicina también pueden brindar alivio.Los anestésicos tópicos, como la pramoxina, pueden ser útiles.
  • No pasar mucho tiempo expuesto al sol o a una humedad excesiva.

Evitar el rascado, recortar las uñas y usar guantes por la noche

Tomar un baño tibio y agregar bicarbonato de sodio, avena sin cocer o harina de avena coloidal

Más sugerencias para aliviar el picor

Para calmar las molestias del picor puede ayudar la aplicación de una crema específica en las zonas afectadas varias veces al día. Se debe aplicar la crema tras la ducha.

El agua de la ducha no debe ser muy fría, mejor tibia, el calor produce vasodilatación y puede desencadenar el prurito. En el aseo se debe usar únicamente jabón no alcalino y evitar talcos o productos con iones metálicos, entre ellos los antitranspirantes o antisépticos. Se recomienda usar ropa de algodón y evitar la lana o las fibras sintéticas y ásperas que pueden irritar la piel.

Minimizar el estrés mediante la terapia cognitiva conductual o métodos de relajación como meditación o yoga.

La picazón persistente puede interferir con el sueño, y la falta de sueño podría empeorar los síntomas de la fibromialgia.

Los rasguños continuos también pueden provocar una infección. Si una persona con fibromialgia experimenta picazón persistente, debe controlar sus síntomas con un médico.

Conclusiones

El picor relacionado con la fibromialgia es un síntoma raro.

Sin embargo, puede ser un problema incómodo e irritante para quienes lo padecen. Según la causa del picor, se pueden usar muchos métodos para aliviar los síntomas, hay que tratar la picazón y tratar de eliminar la causa.

Existen medidas de autocuidado que se pueden aplicar en el hogar, siempre es mejor consultar a un médico si alguien tiene fibromialgia y también está experimentando picor o comezón.

Increased expression of N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2D in the skin of patients with fibromyalgia.

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Acido fólico en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica 4.5/5 (2)

El papel del Acido fólico  en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica.

El ácido fólico se suele ascoiar con el embarazo, ya que comúnmente se recomienda para prevenir defectos de nacimiento. Sin embargo, el ácido fólico hace mucho más que eso, e incluso recibe como tratamiento potencial para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.

El ácido fólico también se llama vitamina B9 o folato.

Juega un papel en:

Convirtiendo comida en combustible,
Usando grasas y proteínas,
Mantener el cabello, la piel y los ojos saludables
Cerebro / función nerviosa,
Salud del hígado
La salud del corazón,
Prevención de cáncer,
Producción de material genético
Hacer que el hierro y los glóbulos rojos funcionen correctamente.

Algunos estudios sugieren que el ácido fólico puede ayudar a aliviar la depresión; sin embargo, los resultados no son concluyentes.

El ácido fólico y la vitamina B12 trabajan en estrecha colaboración en muchas de estas funciones y, por lo tanto, a menudo se recomienda que se tomen juntas.

Los bajos niveles de ácido fólico son  comunes. Sin embargo las deficiencias graves suelen ser raras.

  • Síntomas de la deficiencia de acido fólico:
  • Lentitud mental, Olvido, Irritabilidad, Anemia (bajo recuento de glóbulos rojos), Problemas nerviosos en las extremidades, Diarrea, Pérdida de apetito, Crecimiento deficiente.

Acido fólico en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica

Papel en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica

No existe mucha investigación sobre el ácido fólico en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. Los estudios realizados en los años 80 y 90 produjeron resultados mixtos, pero los más recientes han sugerido que puede desempeñar un papel positivo en el tratamiento.

Un estudio de 2006 (Lundell) proporcionó evidencia de que más del 80% de las personas con síndrome de fatiga crónica, especialmente aquellos con inmunodeficiencia de células B y la infección reactivada por el virus de Epstein-Barr, vieron cómo sus síntomas mejoraban con los suplementos de ácido fólico.

Un estudio de 2015 (Regland) apoyó el uso de suplementos de ácido fólico y B12 en el síndrome de fatiga crónica, especialmente en aquellos con fibromialgia comórbida. Los investigadores concluyeron que las dosis más altas condujeron a una mejor respuesta, especialmente en aquellos con ambas condiciones.

Sin embargo, aquellos que toman regularmente analgésicos opiáceos, Cymbalta (duloxetina) o Lyrica (pregabalina) a diario informaron un efecto menor. Eso llevó a los investigadores a sospechar una interacción negativa entre las drogas y los suplementos.

Alimentos ricos en ácido fólico

El ácido fólico está disponible en los alimentos. Las fuentes dietéticas comunes incluyen:

Espárragos,
Aguacate,
Hígado de res,
Remolacha,
coles de Bruselas
Riñón, lima, blanco y frijol mungo,
Leche,
Zumo de naranja,
Hortalizas de raíz
Salmón,
Espinacas y otras verduras de hojas oscuras,
Germen de trigo,
Granos integrales.
En los Estados Unidos, todos los productos de cereales y cereales están fortificados con ácido fólico.

Dosificación

Si elige tomar suplementos de ácido fólico, primero compruebe si ya lo está obteniendo en un complejo multivitamínico o de vitamina B.

En adultos, la cantidad diaria recomendada de ácido fólico es de 400 mcg. (Se sugieren dosis más altas para mujeres embarazadas y lactantes).

A menudo se recomienda que tome un suplemento de complejo B porque la suplementación a largo plazo con una de las vitaminas B puede provocar desequilibrios en los demás. Además, los suplementos de ácido fólico pueden enmascarar los síntomas de una deficiencia de B12 peligrosa.

Efectos secundarios

Cualquier suplemento que tome tiene el potencial de causar efectos secundarios no deseados. Los efectos secundarios del ácido fólico son raros en la cantidad diaria recomendada.

Las dosis altas pueden conducir a:

Confusión,
Pérdida de apetito,
Náusea,
Convulsiones,
Reacciones de la piel
Problemas para dormir,
Problemas estomacales.

Los siguientes medicamentos pueden interactuar negativamente con el ácido fólico:

Antibióticos,
Dilantin (fenitoína),
Daraprim (pirimetamina),
Medicamentos de quimioterapia.

Muchos medicamentos pueden interferir con los niveles de ácido fólico o las tasas de absorción.

Esos incluyen:

Antiinflamatorios (NSAID) como el naproxeno y el ibuprofeno.
Sulfasalazina para la artritis reumatoide o enfermedad inflamatoria intestinal;
Bloqueadores de ácido, incluyendo antiácidos, bloqueadores H2 (cimetidina, famotidina, ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol, rabeprazol).
Su médico puede ayudarlo a identificar cualquier interacción potencial y determinar la dosis correcta para usted. Tampoco es una mala idea consultar con su farmacéutico acerca de las interacciones; es posible que conozca alguna interacciones aparte de las de su médico.

Response to vitamin B12 and folic acid in myalgic encephalomyelitis and fibromyalgia.

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causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia
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Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia 5/5 (1)

La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica.

Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.

Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.

Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.

El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).

La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida.

Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional.

A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14).

Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina. Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.

Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).

En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado. Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).
Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol.

Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.

Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad.

Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).

Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).

A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).

El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).

Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).

Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).

Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).

Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).

Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).

Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleración/deceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática.

La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.

La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).

Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.

Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46).

En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48). Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento.

Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).
La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia.

Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel. Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.

Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54).

El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad.

Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).

La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57).

Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62). Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28).

Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).

Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67).

Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68).

En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).

A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).

Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece.

Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.

Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%). El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).

La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.

Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).

Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).
Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.

Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente. Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable. Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles.

En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).

En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético. Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95).

Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.).

La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social. Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.
Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

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F. J. HIDALGO Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 18, N.º 6
CORRESPONDENCIA: e-mail: noelagius@clinalgia.com

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Fatiga sueño y dolor crónico
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Fatiga y sueño en el dolor crónico 5/5 (1)

La fatiga junto con la dificultad para dormir -incluid0 los problemas para para iniciar el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predicen la aparición del dolor crónico generalizado a los 5 años, según los hallazgos presentados en el Congreso Anual de EULAR.

“En los estudios en la población, aproximadamente el 10% de las personas informan dolor crónico generalizado”, dijo Katarina Aili, PhD, del Centro de Investigación y Desarrollo Spenshult en Halmstad, Suecia, durante una conferencia de prensa.

Las consecuencias de la fatiga y sueño en el dolor crónico

“El dolor crónico generalizado es un complejo que está asociado a muchos efectos negativos para la salud, así como a un alto riesgo tanto de enfermedades somáticas como mentales. Los problemas del sueño y  fatiga son problemas concurrentes muy comunes entre las personas que sufren dolor crónico generalizado “.

Para determinar si las dificultades para dormir y la fatiga son predictores de dolor posterior crónico generalizado, Aili y sus colegas examinaron individuos que no habían informado dolor crónico generalizado en el inicio o durante los 3 años anteriores, ingresándolos en 5 años (n = 1,249) y 18- año (n = 791) en grupos de análisis para su seguimiento.

Los investigadores evaluaron cuatro parámetros relacionados con el sueño y un parámetro relacionado con la fatiga y determinaron que, entre los grupos de análisis, 785 individuos no informaron ninguna dificultad para dormir al inicio del estudio, 268 informaron solo uno de los problemas del sueño, 167 individuos informaron dos, 128 informó que tres y 117 personas describieron tener los cuatro problemas para dormir.

Los resultados del estudio demostraron que las personas que informaron las cuatro dificultades para dormir al inicio del estudio en comparación con las que informaron no tener problemas para dormir fueron significativamente más propensas a mostrar dolor crónico generalizado en el análisis de seguimiento a los 5 años y 18 años.

En EULAR 2018, la Dra. Katarina Aili, PhD, mostró los recientes hallazgos de que la fatiga junto con las dificultades para dormir -incluidas las complicaciones que inician el sueño, el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predice la aparición del dolor crónico generalizado después de 5 años.

Después de ajustar por edad, sexo, nivel socioeconómico y salud mental, los investigadores determinaron que todos los parámetros investigados predijeron la aparición del dolor crónico generalizado 5 años después: dificultad para iniciar el sueño (OR = 1,91; IC del 95%, 1,16-3,14); mantener el sueño (OR = 1.85, IC 95%, 1.14-3.01); despertar temprano (OR = 2; 1.37-3.75); sueño no reparador (OR = 2,27; IC del 95%, 1,37-3,75); y fatiga (OR = 3.7, IC 95%, 1.76-7.84).

 

Además, Aili y sus colegas observaron que estos mismos parámetros también predijeron la aparición del dolor crónico generalizado después de los 18 años, con la excepción del despertar temprano.

“El sueño parece ser un marcador importante para el pronóstico del dolor en los pacientes”, dijo Aili. “Creemos que es importante atender los problemas del sueño en el cuidado de pacientes con dolor musculoesquelético crónico”

EULAR 2018

 

Referencia:
 Aili K, et al. Resumen OP0072. Presentado en: EULAR Annual Congress; 13-16 de junio de 2018; Amsterdam.

Divulgación: Aili no informa revelaciones financieras relevantes.

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dieta para el dolor crónico
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Dieta para el dolor crónico ¿Qué se necesita? 5/5 (1)

Descifrando como puede ayudar la dieta para el dolor crónico.
Los alimentos que usted come (y los que no debe comer) pueden determinar la capacidad de su cuerpo para combatir la inflamación dolorosa.

“Una gran parte del dolor crónico es el resultado de la inflamación crónica, y la evidencia es fuerte de como la dieta puede contribuir a un aumento de la inflamación sistémica”, dice el Dr. Fred Tabung, investigador del Departamento de Nutrición de  Escuela Harvard T.H. Chan de Salud Pública. “Pero la dieta también es una de las mejores maneras de reducirla”.

Inflamación

La inflamación tiene dos papeles en la salud, uno bueno y otro malo. Cuando hay una lesión o una infección, el cuerpo le indica al sistema inmunitario que envíe glóbulos blancos a las áreas afectadas para reparar la lesión o combatir la infección.

Cuando la lesión sana o la infección desaparece, la inflamación normalmente también desaparece. Sin embargo, a veces el sistema inmunológico se pone en alerta y permanece en alerta después de que la “crisis” ha desaparecido.

Con el tiempo, esto puede dañar las células y los órganos sanos y causar dolor constante en los músculos, los tejidos y las articulaciones. La inflamación crónica también puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes, ciertos cánceres e incluso la enfermedad de Alzheimer.

La dieta y el sistema inmune

¿Cómo encaja su dieta en todo esto? Es muy parecido a un efecto dominó que funciona de dos maneras, según el Dr. Tabung.

“La dieta puede ayudar a fortalecer su sistema inmunológico haciendo que se encienda y apague en los momentos apropiados”, dice. “Sin embargo, una dieta inadecuada puede alterar el sistema inmunológico, por lo que actúa de forma anormal y puede contribuir a la inflamación persistente”.

De hecho, algunos estudios han encontrado que el sistema inmune reacciona a una dieta no saludable de la misma manera que respondería a una infección bacteriana. No se sabe aún como una dieta saludable ayuda directamente al sistema inmune, dice el Dr. Tabung.

Deficiencias que alteran el sistema inmunnitario

Sin embargo, algunas pruebas sugieren que las deficiencias en diversos micronutrientes, como el zinc, el selenio, el hierro, el ácido fólico y las vitaminas A, B6, C y E, pueden alterar la función del sistema inmunitario.

La evidencia científica más sólida sugiere que los alimentos ricos en el grupo de antioxidantes conocidos como polifenoles ¹ pueden tener un efecto antiinflamatorio que ayuda a calmar y prevenir los brotes dolorosos.

Estos alimentos incluyen muchos de los alimentos básicos de la dieta mediterránea, como las frutas enteras (especialmente todos los tipos de bayas), las verduras de hoja verde oscura, las nueces, las legumbres y los cereales integrales.

“Muchos de estos también son ricos en micronutrientes para que su sistema inmune pueda funcionar a altos niveles”, dice el Dr. Tabung.

Algunas investigaciones han sugerido que los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en el aceite de oliva, el aceite de linaza y los pescados grasos (como el salmón, las sardinas y la caballa), también pueden ayudar a controlar la inflamación.

 

Tips para equilibrar una dieta para el dolor crónico

Dirigir la atención hacia la variedad

El mejor enfoque dietético para ayudar al sistema inmunológico, y por lo tanto ayudar a reducir la inflamación crónica, es eliminar los alimentos inflamatorios malos y adoptar los tipos buenos de antiinflamatorios, dice el Dr. Tabung.

Muchos de los llamados “alimentos malos” son los alimentos “basura” procesados ​​con bajo valor nutricional, incluidos los refrescos y otros alimentos que contienen azúcares simples como el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa; carne procesada; y pan blanco, pasta blanca y otros alimentos ricos en carbohidratos refinados. (Estos alimentos es deseable eliminarlos por ser nocivos para la salud en general).

En lo que respecta a los alimentos antiinflamatorios, el Dr. Tabung avisa que no debe tomar siempre los mismos, ya que se puede perder algunos de los nutrientes vitales que el sistema inmune necesita.

Hay que apostar por:

Por ejemplo, desglosa tus comidas habituales de esta manera:

La mitad del plato debe llenarse con granos integrales como pan de trigo integral, pasta integral y arroz integral, junto con proteínas saludables, como pescado, carne de ave, frijoles y nueces.

La otra mitad debería ser principalmente vegetales junto con algo de fruta.

Siempre usar aceites saludables como aceites de oliva y canola en lugar de mantequilla u otros condimentos.

A tener en cuenta que el cambio debe ser duradero para que la dieta sea eficaz y funcione.

“La dieta no es una píldora que repare de forma instantánea”, dice el Dr. Tabung, “pero tiene un gran potencial para ayudar a controlar e incluso prevenir la inflamación, y puede ayudar a calmar el dolor crónico”.

  • Alimentos ricos en polifenoles ¹
  • Legumbres como lentejas, judías, guisantes y soja que poseen polifenoles como los flavonoides.
  • El Té posee catequinas
  • Frutas y verduras de color rojizo y morada como la remolacha y berenjena que poseen quercetina, kanferol y hesperetina como las uvas, fresas, frambuesas, granada y arándanos.
  • Tomate, cebolla, ajos y pimientos contienen quercetina y miricetina.
  • El trigo sarraceno y otros cereales integrales, así como los frutos secos y semillas contienen ligninas y lignanos, también de naturaleza polifenólica.
  • Chocolate, cacao, y aceite de oliva, también nos ofrecen polifenoles antioxidantes de diferentes tipos, entre ellos, taninos, galocatequinas y resveratrol.

Paso a paso una alimentación equilibrada en Fibromialgia

Articulo por Fred Tabung Research Associate Department of Nutrition

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antidepresivos naturales en alimentación
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Antidepresivos naturales en alimentos 5/5 (1)

¿Se pueden encontrar antidepresivos naturales en alimentos?
La serotonina es un poderoso neurotransmisor, que se sintetiza a partir del triptófano, contenido en los alimentos. La falta de serotonina se relaciona con síntomas de depresión, ansiedad, angustia y tristeza.

Los alimentos ricos en triptófano, actúan como antidepresivos naturales, produciendo un aumento de la serotonina, sin necesidad de psicofármacos. Conoce la dieta
adecuada para estimular la producción de serotonina.

La serotonina se sintetiza a partir de un aminoácido el triptófano, que debe ser incorporado en la dieta diaria, ya que el cuerpo no lo produce. De tal modo, los alimentos ricos en triptófano funcionan como antidepresivos naturales, sin necesidad de recurrir a psicofármacos.

Estudios científicos han demostrado que el aumento de serotonina se relaciona con una sensación de bienestar, relajación, mayor autoestima y concentración. Además, la serotonina establece un equilibrio con otros neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, relacionados con el miedo, la angustia, la ansiedad, la irritabilidad y los trastornos alimenticios.

Por otra parte, es necesaria para la formación de melatonina, relacionada con la regulación del sueño. También la falta de serotonina se asocia con los comportamientos compulsivos de las adicciones.

Antidepresivos naturales en alimentos

Alimentos que aumentan la serotonina

Entre los alimentos, especialmente ricos en triptófano, que por lo tanto, aumentan los niveles de serotonina, se encuentran el pavo, pollo, leche, queso, pescado, huevos, tofu, soja, semillas de ajonjolí y de calabaza, nueces, maní y mantequilla de maní. Sin embargo, para sintetizar serotonina, el cuerpo necesita además de triptófano, ácidos grasos omega 3, magnesio y zinc.

Por tal motivo, alimentos ricos en magnesio como los plátanos, las nueces, las legumbres, las verduras y el germen de trigo, también son considerados antidepresivos naturales, ya que actúan favorablemente, para el aumento de la serotonina.

Vinculos entre la alimentación y la sensación de bienestar

Los neurobiólogos han analizado los vínculos entre lo que comemos y la psicología humana, y han hallado que una combinación de hormonas determina el grado de bienestar de un individuo.  Se ha demostrado científicamente que la serotonina y las endorfinas son las sustancias clave que generan sensaciones de felicidad, bienestar y sueño reparador; y, sobre todo, que actúan como analgésicos naturales.

El cuerpo humano produce serotonina y endorfinas por sí mismo, pero la producción natural de estas sustancias se ve estimulada por ciertos nutrientes que se absorben a partir de lo que comemos, en lugar de ser generados directamente por el cuerpo.

De todo ello lo principal es la proteína triptófano, un aminoácido que es vital para la producción de serotonina.

Entre los alimentos que incluyen un alto contenido en triptófano se encuentran el queso, la carne magra, el pescado, las legumbres y las nueces.

Sin embargo, comer gran cantidad de esta selección de alimentos no basta para hacernos felices. El cerebro solo puede absorber triptófano cuando se combina con carbohidratos, que son convertidos en azúcar en el intestino.
Un nivel incrementado de azúcar en sangre estimula la producción de insulina, y la insulina a su vez hace que las neuronas del cerebro sean receptivas al triptófano, a partirdel cual el cerebro crea la serotonina, la hormona para sentirse bien.

Cuando nos sentimos frustrados, es nuestro cuerpo el que impulsa las ganas de tomar como “estimulante” una pizza rica en carbohidratos o un pastel de chocolate, para satisfacer su necesidad de despejar el torrente sanguíneo y hacer que nuestro cerebro sea receptivo a la absorción del triptófano que crea la serotonina.
En la realidad, a corto plazo, nuestro estado de ánimo lo puede determinar una comida.

A largo plazo, organizar de forma sistemática nuestra ingesta nutricional es la mejor forma de mantener constante el nivel de azúcar en sangre, mantenernos de buen humor y no ganar peso en el proceso.

La mejor forma de conseguirlo es seguir una dieta que sea lo más equilibrada posible: una mezcla variada y colorida de alimentos que contengan una amplia gama de distintos componentes.

Esto debería permitirnos evitar los picos y caídas de fluctuaciones en el nivel de azúcar en sangre, y las variaciones anímicas que causan. Y la palabra “colorida” debería tomarse muy en serio: los colores específicos de los alimentos tienen un efecto beneficioso sobre nuestra mente; así, los alimentos naranjas y rojos estimulan, los azules calman, los amarillos animan, y los verdesayudan a la concentración.

Si adoptamos una dieta equilibrada, hay algunos potenciadores naturales de la felicidad que podemos permitirnos para darle a nuestro estado de ánimo un impulso extra.

Los cuatro “alimentos felices” naturales más efectivos son el chocolate, los plátanos, la piña y el chile o el pimiento.

El placer del chocolate

Con sus cinco acciones diferentes, el chocolate es perfecto para brindar un pequeño estímulo entre las comidas. El azúcar y la manteca de cacao hacen que el cuerpo sea receptivo a absorber triptófano, aumentando así el nivel de serotonina en el cerebro. El contenido de cacao en el chocolate también proporciona estimulante cafeína.

antidepresivos naturales en alimentación

Otro ingrediente en el cóctel de felicidad del chocolate es la feniletilamina, un derivado de la fermentación de los granos de cacao, que también eleva el nivel de azúcar en sangre y tiene un efecto excitante, estimulante. Al chocolate se le considera una “droga del amor” natural, porque el organismo humano puede fabricar por sí mismo esta hormona, que libera en mayores cantidades en estados de excitación.

Otra ventaja es que la proteína de la leche en el chocolate proporciona exorfina, un analgésico natural, y teobromina, una sustancia similar a la cafeína, que potencia aún más el rendimiento y estimula la circulación.

La energía del plátano

antidepresivos naturales en alimentos

Más proclive a preservar la silueta que el chocolate, aunque no menos eficaz para la activa “gestión emocional” natural; veamos: los plátanos están llenos de nutrientes y fibras y contienen muy poca grasa en comparación con el chocolate; también son ricos en vitaminas, minerales y oligoelementos, y proporcionan al organismo un rápido aporte de energía.

 

Además, los plátanos son fácilmente digeribles y pueden reequilibrar los niveles de ácido en el organismo. Y el triptófano que contienen ayuda a producir serotonina, la hormona de la felicidad, que tiene un efecto calmante sobre el sistema nervioso y fomenta el pensamiento positivo y un estado de ánimo optimista.

Estimulante piña

La piña es otro estimulante del bienestar físico, y un aliado contra la frustración. Esta delicia llena de energía es rica en minerales y vitaminas y contiene compuestos activos que estimulan la producción de serotonina, generando una optimista vitalidad. Al mismo tiempo, otros componentes calman la ansiedad y alivian la agitación nerviosa.

La vitamina C que contienen las piñas también estimula la circulación y el metabolismo; la combinación de componentes activos fomenta la capacidad que tiene el cuerpo de autocuración, calma los nervios y ayuda en problemas de concentración y motivación.
Y si tomas piña por la noche, te estarás administrando una pastilla natural para dormir: por la noche, el cerebro convierte el triptófano en melatonina, la hormona del sueño.

El gran efecto del pimiento

Capsaicina es el nombre de la sustancia milagrosa que combate la frustración, la ira y la depresión. Se encuentra en el chile, y produce una ligera sensación de quemazón en la lengua.

El cerebro percibe este calor picante como si fuera dolor, y para contrarrestarlo responde liberando endorfinas que potencian las sensaciones de bienestar. Este efecto se conoce en biología como el “gran efecto del pimiento”.

Nutrientes del sistema nervioso

Ciertos componentes de los alimentos desempeñan una labor específica en el funcionamiento del cerebro y de las neuronas (células especializadas del sistema nervioso que producen y trasmiten el impulso nervioso) y el cerebro los requiere en buena cantidad, dado que alberga más del 90% de las neuronas del cuerpo.

Los hidratos de carbono, fuente de glucosa

La glucosa, molécula en la que se descomponen los hidratos de carbono, es el nutriente energético que preferentemente el cerebro utiliza, de ahí que resulte esencial mantener estable su nivel en sangre (conocido como glucemia).

Esto se consigue consumiendo con la frecuencia adecuada alimentos ricos en hidratos de carbono complejos -como pan, arroz y otros cereales, pasta, patatas y legumbres– y simples -como frutas, azúcar, miel y alimentos dulces en general-.

Se aconseja que los hidratos de carbono complejos prevalezcan sobre los simples porque permiten que la glucosa se libere paulatinamente y se mantenga estable la glucemia.

Además, la distribución de la alimentación en varias tomas, es decir, comer 4 ó 5 veces al día, a horas regulares, y no dejar pasar más de 3-4 horas entre comidas, ayudan a mantener estable la glucemia.
También conviene romper el ayuno nocturno, bien con un buen desayuno bien con un almuerzo equilibrado, y en estas ingestas no pueden faltar los hidratos de carbono.

Una hipoglucemia mantenida durante horas puede ser la causa del nerviosismo, la irritabilidad, el cansancio, la falta de concentración o los mareos, entre otros síntomas, que experimentan muchas personas durante la mañana si no se han alimentado bien.

El triptófano

La serotonina, también llamada hormona del humor, es un neurotransmisor (mensajero químico) relacionado con el sueño saludable, el estado de ánimo y el buen humor, y su concentración en el cerebro es directamente proporcional a la concentración de triptófano en el plasma y el cerebro.

Los neurotransmisores son compuestos químicos que producen excitación entre las neuronas, lo que hace que éstas se comuniquen entre sí y trasmitan los mensajes.

Diversas investigaciones han confirmado que la serotonina es muy abundante en los lugares del cerebro que dirigen el estado de ánimo y el afecto, y por tanto, los cambios en los niveles de serotonina afectan al ánimo.

Esta sustancia también actúa como el reloj interno de nuestro cuerpo, y determina nuestros ciclos de sueño y de vigilia.

El triptófano es un aminoácido esencial, es decir, un componente de las proteínas que ha de ser aportado necesariamente a través de la alimentación. A través de complejos ciclos metabólicos se transforma en serotonina; y en esta conversión participa también la vitamina B6.

Alimentos ricos en triptófano: huevos, lácteos, pescados, carnes, legumbres (soja), frutos secos, frutas (plátano, piña, aguacate).

Vitaminas del grupo B

Las vitaminas del grupo B  son las que más influyen en el buen funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso en su conjunto.

B1 o tiamina. La tiamina juega un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, por lo que su carencia afecta sobre todo a los tejidos que dependen mucho de este suministro energético, como el cerebro. Un consumo excesivo de alimentos dulces (azúcar, chocolate, bollería, repostería, pastelería, chucherías) puede reducir las reservas de vitaminas B1, y esta es una de las razones por la que conviene moderar el consumo de estos alimentos superfluos.

La escasez de esta vitamina produce irritabilidad nerviosa, falta de concentración y de memoria, y puede ser causa de depresión.

Abunda en: soja fresca, germen de trigo, carnes, pescados, frutos secos (nuez del Brasil, anacardo, pipas?), legumbres o cereales integrales, especialmente en la avena.

B6 o piridoxina. Interviene en diversos aspectos del metabolismo y la biosíntesis de diversos neurotransmisores -entre ellos la serotonina a partir de triptófano-, y en la formación de las vainas de mielina de las neuronas, aislamiento necesario para que las neuronas y las fibras nerviosas puedan transmitir correctamente las señales y, por tanto, las órdenes de nuestro cerebro a los músculos del cuerpo. Su aporte deficiente puede causar irritabilidad, nerviosismo, fatiga e incluso depresión.

Encontramos esta vitamina en: germen de trigo, sesos y vísceras, pescado azul, quesos curados, frutos secos, cereales integrales, legumbres, levadura de cerveza.

B12: Interviene en el buen funcionamiento del sistema nervioso, por lo que su deficiencia produce trastornos neurológicos, como neuropatía sensitiva con irritabilidad y depresión.
Los alimentos de origen animal son las fuentes dietéticas de esta vitamina, y destacan: hígado y vísceras, pescado azul (sardinas), solomillo, paté de hígado, huevos y queso.

Ácidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales, linoleico y linolénico, son necesarios para el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso y del cerebro por su abundancia en la membrana de las neuronas.
Un aporte adecuado de ácidos grasos esenciales se consigue consumiendo aceite de semillas, frutos secos, germen de cereales, aguacate, margarina 100% vegetal, cereales integrales, soja y aceite de hígado de bacalao, o complementos dietéticos como el aceite de onagra y el germen de trigo.

Fosfolípidos

Los fosfolípidos son una mezcla compleja de grasas, ácidos grasos esenciales, ácido fosfórico y dos vitaminas del grupo B como la colina y el inositol.

Estas sustancias forman parte de la membrana de todas las células, incluidas las neuronas, por lo que es precisa una concentración adecuada de estos compuestos en el organismo para el buen funcionamiento celular.

Abundan en: hígado, sesos, corazón y yema de huevo.

Hierro

Las células cerebrales utilizan hierro para su funcionamiento normal a cualquier edad y este mineral interviene en la función y síntesis de neurotransmisores. Por ello, la deficiencia en hierro se relaciona con menor capacidad de concentración, de atención y de memoria y menor rendimiento escolar o laboral.

Los alimentos más ricos en hierro son: almejas, berberechos y similares, levadura, morcilla,vísceras (hígado, riñón), germen de trigo, foie gras, carnes (sobre todo de caballo), pescados,legumbres, frutos secos o cereales integrales.

Los alimentos vegetales contienen hierro de menor absorción por el organismo. No obstante, combinándolos con alimentos ricos en vitamina C o en proteínas, aumenta la absorción orgánica de este mineral.

Excitantes y relajantes

Además de los alimentos que nutren y favorecen el funcionamiento normal del sistema nervioso, también hay otros que contienen sustancias excitantes que pueden acelerar su actividad provocando nerviosismo o agravando la excitación.

El estimulante por excelencia es la cafeína, un alcaloide abundante en el café, el té (teína), las bebidas de cola, el cacao y el chocolate (teobromina). El ginseng también es un potente excitante y se añade a ciertas bebidas estimulantes o se consume como complemento. Asimismo, el alcohol que contienen en mayor o menor cantidad las bebidas alcohólicas altera al sistema nervioso porque es un potente tóxico para las neuronas.

Las sustancias estimulantes excitan pero no nutren y, aunque momentáneamente pueden proporcionar cierta ayuda, su uso continuado y exagerado acaba produciendo desgaste nervioso, agotamiento y falta de adaptación al estrés.

Para combatir el exceso de nerviosismo, se debe asegurar que el tejido nervioso esté bien nutrido, incluyendo alimentos ricos en los nutrientes descritos (hidratos de carbono, triptófano, vitaminas del grupo BB, hierro y fosfolípidos).

En estos casos, además de revisar que la dieta sea equilibrada, se  aconseja incluir alimentos integrales, cereales como la avena, frutos secos, legumbres, aceite de semillas y complementos dietéticos como la levadura de cerveza, el germen de trigo o la lecitina de soja.

También se puede hacer uso (siempre consultando a una persona experta) de plantas que contienen sustancias que ralentizan la función nerviosa y proporcionan al organismo la sensación de relajación esperada.

Algunas plantas relajantes: avena, azahar, espino albar, melisa, pasiflora, valeriana, tila.

Más información sobre alimentación en fibromialgia

Fuente: Universidad de Alicante

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El dolor y la invisibilidad 4.75/5 (4)

En algún momento del 2010, un buen amigo mío de la universidad que ya era pediatra publicó una queja en Facebook sobre las afecciones “inventadas”. “Fibromialgia, te estoy mirando”, escribió.

En este momento, el dolor era un visitante ocasional en mi cuerpo, no se había convertido aún en el inquilino permanente con el que convivo ahora. Aún así, me ofendió en nombre de los pacientes que sufren la enfermedad.

Avanzó rápido y mi vida hoy se trata de pausas. Esto se debe a que todo lo que hago, cocinar, dormir, trabajar, caminar, necesita sus tiempos. Este acercamiento gradual a cada aspecto de mi vida no se trata de la iluminación o “atención plena. Se trata de dolor.

O más específicamente, trato de evadir o minimizarlo.

Minimizar es clave porque he aprendido que no se puede evitar, al menos no del todo, no importa cuanto me esfuerce.

Para mí, la fibromialgia se convirtió en un diagnóstico predeterminado, una frase general que los médicos me dieron para abarcar todos los dolores y las quejas de salud que habían empezado a afectarme de forma persistente.

Recibí este diagnóstico incluso cuando las imágenes mostraron cambios degenerativos y otros daños en la columna y las caderas, incluso cuando se confirmó que la endometriosis se estaba extendiendo como hebras de telaraña dentro de mi abdomen. Cuando el dolor llegó al punto de hacer imposible trabajar más que a tiempo parcial la mayoría de las semanas, comencé a preguntar acerca de la discapacidad.

Pero mis doctores, los mismos que me diagnosticaron, trataron y vieron los resultados de mi resonancia magnética, todos negaron con la cabeza y se negaron a firmar ningún documento.

“No pareces enferma”, dijeron

Esta era la misma línea que me ofrecieron en la universidad después de un angustioso problema intestinal extremo que me hizo perder más de 9 kilos en un solo semestre.

La nutricionista de la escuela pensó que simplemente no comía suficientes plátanos. “Tienes un cabello tan brillante y saludable”, explicó, pellizcando un mechón entre sus dedos como si fuera una muñeca en exhibición. “Las personas que están realmente enfermas no tienen cabello como el tuyo”.

Una colonoscopia no mostró nada visiblemente incorrecto, por lo que el médico me diagnosticó un síndrome de intestino irritable y me trató como si fuera un neurótica sin esperanza. “Deja de estar tan estresada “, le regañó. Dos años más tarde, una cirugía laparoscópica mostraría una endometriosis diseminada, una gran parte de la cual estrangularía mi colon. Su eliminación alivió considerablemente mis complicaciones gastrointestinales. Pero para entonces aprendí la dura lección de que los médicos a menudo se equivocaban basandose en la incredulidad cuando no pueden ver algo … o incluso cuando podían.

Una extensa lista de razones…

He escuchado una extensa lista de razones por las que no puedo sentir tanto dolor como digo a pesar de los resultados de mi examen … además de mi cabello brillante, como: soy demasiado joven; Tengo buenos dientes; Estoy demasiado delgada para tener problemas de espalda.

Sin embargo, estos razonamientos no me han otorgado inmunidad ante la enfermedad y no han evitado el dolor.

Recientemente, la investigación médica ha comenzado a comprender lo que los pacientes que sufren de dolor crónico conocen desde hace mucho tiempo. Como se informó en una columna del New York Times Well escrita por Tara Parker-Pope en 2011, un estudio del Institute of Medicine descubrió que el dolor puede durar mucho tiempo después de que la enfermedad o lesión que causó su aparición inicial haya sido tratada o curada, hasta que finalmente evoluciona, o evoluciona, hacia su propia enfermedad.

El dolor como enfermedad

Es decir, el dolor ya no es indicativo de otra enfermedad: es la enfermedad, y una incapacitante.

Específicamente, bajo la tensión del dolor continuo, los nervios no solo se vuelven súper sensibilizados a las señales de dolor, sino que comienzan a amplificarse. Una vez que ocurren estos cambios, es extremadamente difícil  de revertir. Mientras tanto, la mayoría de los estudiantes de medicina lamentablemente carecen de conocimiento en el dolor crónico, por lo general reciben solo unas pocas horas en toda su educación. De hecho, los veterinarios reciben más conocimientos sobre cómo tratar el dolor en animales que los médicos sobre como tratar el dolor en sus pacientes.

Desafortunadamente, sin una comprensión adecuada del dolor y sus mecanismos, muchos médicos se apresuran a minimizar la experiencia de sus pacientes como falsificación o exageración. Esto se traduce en negar una discapacidad porque es invisible a simple vista.

Se necesitan médicos más sabios

Lo que me ayudaría en este punto sería contar con profesionales que no solo estén más versados ​​en el dolor crónico, sino que estén dispuestos a reconocer el impacto incapacitante en sus pacientes.

En otras palabras, los médicos deberían comenzar a creer a sus pacientes cuando dicen que están sufriendo.

La validación es el primer paso hacia una solución, o al menos, hacia ofrecer ajustes y tratamientos alternativos que puedan acomodar a un paciente con dolor y brindarles una mejor calidad de vida en ausencia de una cura a largo plazo.

Escrito por Laura Kiesel freelance del área de Boston, escritora de ensayosvy articulos recogidos The Guardian, Salon, Washington Post, The Fix, Vice, Al-Jazeera, The Atlantic,y otros tantos. Traducido por Fibromialgianoticias.com

 

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Fibromialgia y mamografía como evitar el dolor 3.5/5 (2)

Evitar el dolor en fibromialgia y mamografía.

En la mayoría de los casos, una mamografía no debe doler. Comprimir la mama puede ser un poco incómodo, pero es totalmente necesario con el fin de obtener la mejor imagen del tejido mamario. Los especialistas en imágenes mamarias, están formados para obtener la imagen más clara posible.

¿Cómo se realiza una mamografía?

Todo el procedimiento de mamografía dura solo 5-10 minutos, y cada seno se comprime dos veces para obtener una imagen. Muchas mujeres narran que este es el pequeño precio a pagar por mantener la paz mental de los sus mamas durante un año.

Existen aproximadamente 5 millones de estadounidenses que sufren de fibromialgia o dolor crónico.Para ellos la mamografía puede ser o es más incómoda. Esto es motivo de preocupación, pero no es una excusa para omitir un examen anual quien tiene el potencial de contraer cáncer de seno, y evitarlo en sus primeras etapas.

Fibromialgia y mamografía

Según la Asociación Nacional de Fibromialgia, la fibromialgia es un complejo trastorno de dolor crónico que afecta a aproximadamente 5 millones de estadounidenses. Para aquellos con síntomas severos, la fibromialgia puede ser extremadamente debilitante e interferir con las actividades diarias básicas.

En honor al 20 ° aniversario del Día Nacional de Concienciación sobre la Fibromialgia el 12 de mayo, el Dr. Alex Sardina, director médico nacional de Solis Mamografía, ofrece algunas tácticas de control del dolor para ayudar a las personas con fibromialgia o dolor crónico a tener una experiencia de mamografía menos estresante.

“Lo más importante que una mujer puede hacer para controlar el dolor durante una mamografía es hablar con el técnico que efectúa la mamografía”, dijo Sardina. “Un técnico capacitado y bien educado trabajará con un paciente para obtener una imagen de alta calidad mientras que limita su incomodidad o dolor, así que simplemente hábleles sobre su condición antes del procedimiento”.

Fibromialgia y mamografía

Fibromialgia y mamografía:

Consejos para una mamografía sin dolor

Aquí están las 10 mejores sugerencias de Sardina para crear una experiencia durante la mamografía sin estrés para las mujeres que luchan contra la fibromialgia u otros trastornos de dolor crónico:

  • Identifique un centro de mamografía especializado en salud mamaria con técnicos altamente capacitados con años de experiencia que saben cómo ubicar adecuadamente a una mujer en el dispositivo de mamografía y comprender exactamente cuánta compresión se necesita.
  • Pídale al tecnólogo de mamografía que le comunique como es el proceso para que el paciente pueda estar preparado.
  • Comuníquese con el técnico de la mamografía sí, en su caso, necesita un tiempo adicional o descansos más frecuentes entre las evaluaciones.
  • Si bien la mayoría de las mamografías se realizan mientras la mujer está de pie, se pueden hacer desde una posición sentada; algunas mujeres encuentran esta posición más cómoda.
    Los pacientes pueden solicitar una compresión gradual de la mama en lugar de compresión repentina.
  • Aunque el ciclo menstrual de una mujer no tiene ningún impacto en la evaluación, algunas mujeres encuentran que les ayuda programar su mamografía una semana después de que su ciclo menstrual haya terminado ya que los senos parecen ser menos sensibles.
  • Debido a que el estrés es un catalizador para los desencadenantes de la fibromialgia y para algunas mujeres la mamografía causa ansiedad y estrés adicional, hay muchos trucos para minimizar el estrés que las mujeres pueden hacer, como la respiración profunda, la meditación y otros trucos cognitivo-conductuales.
  • A veces, las salas de evaluación son frías y dado que el frío puede desencadenar un ataque de fibromialgia, los pacientes pueden considerar traer una ropa de abrigo para usar. Si las manos del mamógrafo están frías, pídale que use guantes o use calentadores de manos.
  • Encuentre un centro de mamografía que sea cálido, y que le proporcione tranquilidad.
  • Y, por último, traiga a un amigo, o mejor aún, haga que el amigo se haga la mamografía también.

Casi siempre es más reconfortante y a menudo puede ofrecer una distracción significativa.

Reconozcámoslo: nadie quiere hacerse su mamografía anual. Lo que quieren es tranquilidad, ya sea sabiendo que están completamente libres para otro año o encontrando ventajas de un diagnóstico temprano posible para ofrecer las mejores opciones de tratamiento en los primeros estadios del cáncer de mama.

Fibromyalgia Sufferers May Require Pain Management During Mammography

Conocer a fondo el diagnóstico por imágen en la mamografía 

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