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Acido fólico en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica

El papel del Acido fólico  en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica.

El ácido fólico se suele asociar con el embarazo, ya que comúnmente se recomienda para prevenir defectos de nacimiento. Sin embargo, el ácido fólico hace mucho más que eso, e incluso recibe como tratamiento potencial para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.

El ácido fólico también se llama vitamina B9 o folato.

Juega un papel en:

Convirtiendo comida en combustible,
Usando grasas y proteínas,
Mantener el cabello, la piel y los ojos saludables
Cerebro / función nerviosa,
Salud del hígado
La salud del corazón,
Prevención de cáncer,
Producción de material genético
Hacer que el hierro y los glóbulos rojos funcionen correctamente.

Algunos estudios sugieren que el ácido fólico puede ayudar a aliviar la depresión; sin embargo, los resultados no son concluyentes.

El ácido fólico y la vitamina B12 trabajan en estrecha colaboración en muchas de estas funciones y, por lo tanto, a menudo se recomienda que se tomen juntas.

Los bajos niveles de ácido fólico son  comunes. Sin embargo las deficiencias graves suelen ser raras.

  • Síntomas de la deficiencia de acido fólico:
  • Lentitud mental, Olvido, Irritabilidad, Anemia (bajo recuento de glóbulos rojos), Problemas nerviosos en las extremidades, Diarrea, Pérdida de apetito, Crecimiento deficiente.

Acido fólico en fibromialgia y síndrome de fatiga crónica

Papel en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica

No existe mucha investigación sobre el ácido fólico en el tratamiento de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. Los estudios realizados en los años 80 y 90 produjeron resultados mixtos, pero los más recientes han sugerido que puede desempeñar un papel positivo en el tratamiento.

Un estudio de 2006 (Lundell) proporcionó evidencia de que más del 80% de las personas con síndrome de fatiga crónica, especialmente aquellos con inmunodeficiencia de células B y la infección reactivada por el virus de Epstein-Barr, vieron cómo sus síntomas mejoraban con los suplementos de ácido fólico.

Un estudio de 2015 (Regland) apoyó el uso de suplementos de ácido fólico y B12 en el síndrome de fatiga crónica, especialmente en aquellos con fibromialgia comórbida. Los investigadores concluyeron que las dosis más altas condujeron a una mejor respuesta, especialmente en aquellos con ambas condiciones.

Sin embargo, aquellos que toman regularmente analgésicos opiáceos, Cymbalta (duloxetina) o Lyrica (pregabalina) a diario informaron un efecto menor. Eso llevó a los investigadores a sospechar una interacción negativa entre los fármacos y los suplementos.

Alimentos ricos en ácido fólico

El ácido fólico está disponible en los alimentos. Las fuentes dietéticas comunes incluyen:

Espárragos,
Aguacate,
Hígado de res,
Remolacha,
coles de Bruselas
Riñón, lima, blanco y frijol mungo,
Leche,
Zumo de naranja,
Hortalizas de raíz
Salmón,
Espinacas y otras verduras de hojas oscuras,
Germen de trigo,
Granos integrales.
En los Estados Unidos, todos los productos de cereales y cereales están fortificados con ácido fólico.

Dosificación

Si elige tomar suplementos de ácido fólico, primero compruebe si ya lo está obteniendo en un complejo multivitamínico o de vitamina B.

En adultos, la cantidad diaria recomendada de ácido fólico es de 400 mcg. (Se sugieren dosis más altas para mujeres embarazadas y lactantes).

A menudo se recomienda que tome un suplemento de complejo B porque la suplementación a largo plazo con una de las vitaminas B puede provocar desequilibrios en los demás. Además, los suplementos de ácido fólico pueden enmascarar los síntomas de una deficiencia de B12 peligrosa.

Efectos secundarios

Cualquier suplemento que tome tiene el potencial de causar efectos secundarios no deseados. Los efectos secundarios del ácido fólico son raros en la cantidad diaria recomendada.

Las dosis altas pueden conducir a:

Confusión,
Pérdida de apetito,
Náusea,
Convulsiones,
Reacciones de la piel
Problemas para dormir,
Problemas estomacales.

Los siguientes medicamentos pueden interactuar negativamente con el ácido fólico:

Antibióticos,
Dilantin (fenitoína),
Daraprim (pirimetamina),
Medicamentos de quimioterapia.

Muchos medicamentos pueden interferir con los niveles de ácido fólico o las tasas de absorción.

Esos incluyen:

Antiinflamatorios (NSAID) como el naproxeno y el ibuprofeno.
Sulfasalazina para la artritis reumatoide o enfermedad inflamatoria intestinal;
Bloqueadores de ácido, incluyendo antiácidos, bloqueadores H2 (cimetidina, famotidina, ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol, rabeprazol).
Su médico puede ayudarlo a identificar cualquier interacción potencial y determinar la dosis correcta para usted. Tampoco es una mala idea consultar con su farmacéutico acerca de las interacciones; es posible que conozca alguna interacciones aparte de las de su médico.

Response to vitamin B12 and folic acid in myalgic encephalomyelitis and fibromyalgia.
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causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia
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Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica.

Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.

Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.

Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.

El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).

La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida.

Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional.

A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14).

Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina. Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.

Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).

En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado. Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).
Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol.

Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.

Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad.

Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).

Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).

A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).

El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).

Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).

Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).

Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).

Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).

Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).

Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleración/deceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática.

La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.

La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).

Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.

Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46).

En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48). Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento.

Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).
La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia.

Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel. Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.

Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54).

El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad.

Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).

La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57).

Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62). Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28).

Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).

Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67).

Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68).

En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).

A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).

Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece.

Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.

Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%). El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).

La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.

Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).

Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).
Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.

Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente. Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable. Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles.

En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).

En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético. Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95).

Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.).

La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social. Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.
Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

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F. J. HIDALGO Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 18, N.º 6
CORRESPONDENCIA: e-mail: noelagius@clinalgia.com

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Fatiga sueño y dolor crónico
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Fatiga y sueño en el dolor crónico

La fatiga junto con la dificultad para dormir -incluid0 los problemas para para iniciar el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predicen la aparición del dolor crónico generalizado a los 5 años, según los hallazgos presentados en el Congreso Anual de EULAR.

“En los estudios en la población, aproximadamente el 10% de las personas informan dolor crónico generalizado”, dijo Katarina Aili, PhD, del Centro de Investigación y Desarrollo Spenshult en Halmstad, Suecia, durante una conferencia de prensa.

Las consecuencias de la fatiga y sueño en el dolor crónico

“El dolor crónico generalizado es un complejo que está asociado a muchos efectos negativos para la salud, así como a un alto riesgo tanto de enfermedades somáticas como mentales. Los problemas del sueño y  fatiga son problemas concurrentes muy comunes entre las personas que sufren dolor crónico generalizado “.

Para determinar si las dificultades para dormir y la fatiga son predictores de dolor posterior crónico generalizado, Aili y sus colegas examinaron individuos que no habían informado dolor crónico generalizado en el inicio o durante los 3 años anteriores, ingresándolos en 5 años (n = 1,249) y 18- año (n = 791) en grupos de análisis para su seguimiento.

Los investigadores evaluaron cuatro parámetros relacionados con el sueño y un parámetro relacionado con la fatiga y determinaron que, entre los grupos de análisis, 785 individuos no informaron ninguna dificultad para dormir al inicio del estudio, 268 informaron solo uno de los problemas del sueño, 167 individuos informaron dos, 128 informó que tres y 117 personas describieron tener los cuatro problemas para dormir.

Los resultados del estudio demostraron que las personas que informaron las cuatro dificultades para dormir al inicio del estudio en comparación con las que informaron no tener problemas para dormir fueron significativamente más propensas a mostrar dolor crónico generalizado en el análisis de seguimiento a los 5 años y 18 años.

En EULAR 2018, la Dra. Katarina Aili, PhD, mostró los recientes hallazgos de que la fatiga junto con las dificultades para dormir -incluidas las complicaciones que inician el sueño, el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predice la aparición del dolor crónico generalizado después de 5 años.

Después de ajustar por edad, sexo, nivel socioeconómico y salud mental, los investigadores determinaron que todos los parámetros investigados predijeron la aparición del dolor crónico generalizado 5 años después: dificultad para iniciar el sueño (OR = 1,91; IC del 95%, 1,16-3,14); mantener el sueño (OR = 1.85, IC 95%, 1.14-3.01); despertar temprano (OR = 2; 1.37-3.75); sueño no reparador (OR = 2,27; IC del 95%, 1,37-3,75); y fatiga (OR = 3.7, IC 95%, 1.76-7.84).

 

Además, Aili y sus colegas observaron que estos mismos parámetros también predijeron la aparición del dolor crónico generalizado después de los 18 años, con la excepción del despertar temprano.

“El sueño parece ser un marcador importante para el pronóstico del dolor en los pacientes”, dijo Aili. “Creemos que es importante atender los problemas del sueño en el cuidado de pacientes con dolor musculoesquelético crónico”

EULAR 2018

 

Referencia:
 Aili K, et al. Resumen OP0072. Presentado en: EULAR Annual Congress; 13-16 de junio de 2018; Amsterdam.

Divulgación: Aili no informa revelaciones financieras relevantes.
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dieta para el dolor crónico
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Dieta para el dolor crónico ¿Qué se necesita?

Descifrando como puede ayudar la dieta para el dolor crónico.
Los alimentos que usted come (y los que no debe comer) pueden determinar la capacidad de su cuerpo para combatir la inflamación dolorosa.

“Una gran parte del dolor crónico es el resultado de la inflamación crónica, y la evidencia es fuerte de como la dieta puede contribuir a un aumento de la inflamación sistémica”, dice el Dr. Fred Tabung, investigador del Departamento de Nutrición de  Escuela Harvard T.H. Chan de Salud Pública. “Pero la dieta también es una de las mejores maneras de reducirla”.

Inflamación

La inflamación tiene dos papeles en la salud, uno bueno y otro malo. Cuando hay una lesión o una infección, el cuerpo le indica al sistema inmunitario que envíe glóbulos blancos a las áreas afectadas para reparar la lesión o combatir la infección.

Cuando la lesión sana o la infección desaparece, la inflamación normalmente también desaparece. Sin embargo, a veces el sistema inmunológico se pone en alerta y permanece en alerta después de que la “crisis” ha desaparecido.

Con el tiempo, esto puede dañar las células y los órganos sanos y causar dolor constante en los músculos, los tejidos y las articulaciones. La inflamación crónica también puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes, ciertos cánceres e incluso la enfermedad de Alzheimer.

La dieta y el sistema inmune

¿Cómo encaja su dieta en todo esto? Es muy parecido a un efecto dominó que funciona de dos maneras, según el Dr. Tabung.

“La dieta puede ayudar a fortalecer su sistema inmunológico haciendo que se encienda y apague en los momentos apropiados”, dice. “Sin embargo, una dieta inadecuada puede alterar el sistema inmunológico, por lo que actúa de forma anormal y puede contribuir a la inflamación persistente”.

De hecho, algunos estudios han encontrado que el sistema inmune reacciona a una dieta no saludable de la misma manera que respondería a una infección bacteriana. No se sabe aún como una dieta saludable ayuda directamente al sistema inmune, dice el Dr. Tabung.

Deficiencias que alteran el sistema inmunnitario

Sin embargo, algunas pruebas sugieren que las deficiencias en diversos micronutrientes, como el zinc, el selenio, el hierro, el ácido fólico y las vitaminas A, B6, C y E, pueden alterar la función del sistema inmunitario.

La evidencia científica más sólida sugiere que los alimentos ricos en el grupo de antioxidantes conocidos como polifenoles ¹ pueden tener un efecto antiinflamatorio que ayuda a calmar y prevenir los brotes dolorosos.

Estos alimentos incluyen muchos de los alimentos básicos de la dieta mediterránea, como las frutas enteras (especialmente todos los tipos de bayas), las verduras de hoja verde oscura, las nueces, las legumbres y los cereales integrales.

“Muchos de estos también son ricos en micronutrientes para que su sistema inmune pueda funcionar a altos niveles”, dice el Dr. Tabung.

Algunas investigaciones han sugerido que los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en el aceite de oliva, el aceite de linaza y los pescados grasos (como el salmón, las sardinas y la caballa), también pueden ayudar a controlar la inflamación.

 

Tips para equilibrar una dieta para el dolor crónico

Dirigir la atención hacia la variedad

El mejor enfoque dietético para ayudar al sistema inmunológico, y por lo tanto ayudar a reducir la inflamación crónica, es eliminar los alimentos inflamatorios malos y adoptar los tipos buenos de antiinflamatorios, dice el Dr. Tabung.

Muchos de los llamados “alimentos malos” son los alimentos “basura” procesados ​​con bajo valor nutricional, incluidos los refrescos y otros alimentos que contienen azúcares simples como el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa; carne procesada; y pan blanco, pasta blanca y otros alimentos ricos en carbohidratos refinados. (Estos alimentos es deseable eliminarlos por ser nocivos para la salud en general).

En lo que respecta a los alimentos antiinflamatorios, el Dr. Tabung avisa que no debe tomar siempre los mismos, ya que se puede perder algunos de los nutrientes vitales que el sistema inmune necesita.

Hay que apostar por:

Por ejemplo, desglosa tus comidas habituales de esta manera:

La mitad del plato debe llenarse con granos integrales como pan de trigo integral, pasta integral y arroz integral, junto con proteínas saludables, como pescado, carne de ave, frijoles y nueces.

La otra mitad debería ser principalmente vegetales junto con algo de fruta.

Siempre usar aceites saludables como aceites de oliva y canola en lugar de mantequilla u otros condimentos.

A tener en cuenta que el cambio debe ser duradero para que la dieta sea eficaz y funcione.

“La dieta no es una píldora que repare de forma instantánea”, dice el Dr. Tabung, “pero tiene un gran potencial para ayudar a controlar e incluso prevenir la inflamación, y puede ayudar a calmar el dolor crónico”.

  • Alimentos ricos en polifenoles ¹
  • Legumbres como lentejas, judías, guisantes y soja que poseen polifenoles como los flavonoides.
  • El Té posee catequinas
  • Frutas y verduras de color rojizo y morada como la remolacha y berenjena que poseen quercetina, kanferol y hesperetina como las uvas, fresas, frambuesas, granada y arándanos.
  • Tomate, cebolla, ajos y pimientos contienen quercetina y miricetina.
  • El trigo sarraceno y otros cereales integrales, así como los frutos secos y semillas contienen ligninas y lignanos, también de naturaleza polifenólica.
  • Chocolate, cacao, y aceite de oliva, también nos ofrecen polifenoles antioxidantes de diferentes tipos, entre ellos, taninos, galocatequinas y resveratrol.

Paso a paso una alimentación equilibrada en Fibromialgia

Articulo por Fred Tabung Research Associate Department of Nutrition
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antidepresivos naturales en alimentación
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Antidepresivos naturales en alimentos

¿Se pueden encontrar antidepresivos naturales en alimentos?

La serotonina es un poderoso neurotransmisor, que se sintetiza a partir del triptófano, contenido en los alimentos. La falta de serotonina se relaciona con síntomas de depresión, ansiedad, angustia y tristeza.

Los alimentos ricos en triptófano, actúan como antidepresivos naturales, produciendo un aumento de la serotonina, sin necesidad de psicofármacos. Conoce la dieta
adecuada para estimular la producción de serotonina.

La serotonina se sintetiza a partir de un aminoácido el triptófano, que debe ser incorporado en la dieta diaria, ya que el cuerpo no lo produce. De tal modo, los alimentos ricos en triptófano funcionan como antidepresivos naturales, sin necesidad de recurrir a psicofármacos.

Estudios científicos han demostrado que el aumento de serotonina se relaciona con una sensación de bienestar, relajación, mayor autoestima y concentración. Además, la serotonina establece un equilibrio con otros neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, relacionados con el miedo, la angustia, la ansiedad, la irritabilidad y los trastornos alimenticios.

Por otra parte, es necesaria para la formación de melatonina, relacionada con la regulación del sueño. También la falta de serotonina se asocia con los comportamientos compulsivos de las adicciones.

Antidepresivos naturales en alimentos

Alimentos que aumentan la serotonina

Entre los alimentos, especialmente ricos en triptófano, que por lo tanto, aumentan los niveles de serotonina, se encuentran el pavo, pollo, leche, queso, pescado, huevos, tofu, soja, semillas de ajonjolí y de calabaza, nueces, maní y mantequilla de maní. Sin embargo, para sintetizar serotonina, el cuerpo necesita además de triptófano, ácidos grasos omega 3, magnesio y zinc.

Por tal motivo, alimentos ricos en magnesio como los plátanos, las nueces, las legumbres, las verduras y el germen de trigo, también son considerados antidepresivos naturales, ya que actúan favorablemente, para el aumento de la serotonina.

Vinculos entre la alimentación y la sensación de bienestar

Los neurobiólogos han analizado los vínculos entre lo que comemos y la psicología humana, y han hallado que una combinación de hormonas determina el grado de bienestar de un individuo.  Se ha demostrado científicamente que la serotonina y las endorfinas son las sustancias clave que generan sensaciones de felicidad, bienestar y sueño reparador; y, sobre todo, que actúan como analgésicos naturales.

El cuerpo humano produce serotonina y endorfinas por sí mismo, pero la producción natural de estas sustancias se ve estimulada por ciertos nutrientes que se absorben a partir de lo que comemos, en lugar de ser generados directamente por el cuerpo.

De todo ello lo principal es la proteína triptófano, un aminoácido que es vital para la producción de serotonina.

Entre los alimentos que incluyen un alto contenido en triptófano se encuentran el queso, la carne magra, el pescado, las legumbres y las nueces.

Sin embargo, comer gran cantidad de esta selección de alimentos no basta para hacernos felices. El cerebro solo puede absorber triptófano cuando se combina con carbohidratos, que son convertidos en azúcar en el intestino.
Un nivel incrementado de azúcar en sangre estimula la producción de insulina, y la insulina a su vez hace que las neuronas del cerebro sean receptivas al triptófano, a partirdel cual el cerebro crea la serotonina, la hormona para sentirse bien.

Cuando nos sentimos frustrados, es nuestro cuerpo el que impulsa las ganas de tomar como “estimulante” una pizza rica en carbohidratos o un pastel de chocolate, para satisfacer su necesidad de despejar el torrente sanguíneo y hacer que nuestro cerebro sea receptivo a la absorción del triptófano que crea la serotonina.
En la realidad, a corto plazo, nuestro estado de ánimo lo puede determinar una comida.

A largo plazo, organizar de forma sistemática nuestra ingesta nutricional es la mejor forma de mantener constante el nivel de azúcar en sangre, mantenernos de buen humor y no ganar peso en el proceso.

La mejor forma de conseguirlo es seguir una dieta que sea lo más equilibrada posible: una mezcla variada y colorida de alimentos que contengan una amplia gama de distintos componentes.

Esto debería permitirnos evitar los picos y caídas de fluctuaciones en el nivel de azúcar en sangre, y las variaciones anímicas que causan. Y la palabra “colorida” debería tomarse muy en serio: los colores específicos de los alimentos tienen un efecto beneficioso sobre nuestra mente; así, los alimentos naranjas y rojos estimulan, los azules calman, los amarillos animan, y los verdesayudan a la concentración.

Si adoptamos una dieta equilibrada, hay algunos potenciadores naturales de la felicidad que podemos permitirnos para darle a nuestro estado de ánimo un impulso extra.

Los cuatro “alimentos felices” naturales más efectivos son el chocolate, los plátanos, la piña y el chile o el pimiento.

El placer del chocolate

Con sus cinco acciones diferentes, el chocolate es perfecto para brindar un pequeño estímulo entre las comidas. El azúcar y la manteca de cacao hacen que el cuerpo sea receptivo a absorber triptófano, aumentando así el nivel de serotonina en el cerebro. El contenido de cacao en el chocolate también proporciona estimulante cafeína.

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Otro ingrediente en el cóctel de felicidad del chocolate es la feniletilamina, un derivado de la fermentación de los granos de cacao, que también eleva el nivel de azúcar en sangre y tiene un efecto excitante, estimulante. Al chocolate se le considera una “droga del amor” natural, porque el organismo humano puede fabricar por sí mismo esta hormona, que libera en mayores cantidades en estados de excitación.

Otra ventaja es que la proteína de la leche en el chocolate proporciona exorfina, un analgésico natural, y teobromina, una sustancia similar a la cafeína, que potencia aún más el rendimiento y estimula la circulación.

La energía del plátano

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Más proclive a preservar la silueta que el chocolate, aunque no menos eficaz para la activa “gestión emocional” natural; veamos: los plátanos están llenos de nutrientes y fibras y contienen muy poca grasa en comparación con el chocolate; también son ricos en vitaminas, minerales y oligoelementos, y proporcionan al organismo un rápido aporte de energía.

Además, los plátanos son fácilmente digeribles y pueden reequilibrar los niveles de ácido en el organismo. Y el triptófano que contienen ayuda a producir serotonina, la hormona de la felicidad, que tiene un efecto calmante sobre el sistema nervioso y fomenta el pensamiento positivo y un estado de ánimo optimista.

Estimulante piña

La piña es otro estimulante del bienestar físico, y un aliado contra la frustración. Esta delicia llena de energía es rica en minerales y vitaminas y contiene compuestos activos que estimulan la producción de serotonina, generando una optimista vitalidad. Al mismo tiempo, otros componentes calman la ansiedad y alivian la agitación nerviosa.

La vitamina C que contienen las piñas también estimula la circulación y el metabolismo; la combinación de componentes activos fomenta la capacidad que tiene el cuerpo de autocuración, calma los nervios y ayuda en problemas de concentración y motivación.
Y si tomas piña por la noche, te estarás administrando una pastilla natural para dormir: por la noche, el cerebro convierte el triptófano en melatonina, la hormona del sueño.

El gran efecto del pimiento

Capsaicina es el nombre de la sustancia milagrosa que combate la frustración, la ira y la depresión. Se encuentra en el chile, y produce una ligera sensación de quemazón en la lengua.

El cerebro percibe este calor picante como si fuera dolor, y para contrarrestarlo responde liberando endorfinas que potencian las sensaciones de bienestar. Este efecto se conoce en biología como el “gran efecto del pimiento”.

Nutrientes del sistema nervioso

Ciertos componentes de los alimentos desempeñan una labor específica en el funcionamiento del cerebro y de las neuronas (células especializadas del sistema nervioso que producen y trasmiten el impulso nervioso) y el cerebro los requiere en buena cantidad, dado que alberga más del 90% de las neuronas del cuerpo.

Los hidratos de carbono, fuente de glucosa

La glucosa, molécula en la que se descomponen los hidratos de carbono, es el nutriente energético que preferentemente el cerebro utiliza, de ahí que resulte esencial mantener estable su nivel en sangre (conocido como glucemia).

Esto se consigue consumiendo con la frecuencia adecuada alimentos ricos en hidratos de carbono complejos -como pan, arroz y otros cereales, pasta, patatas y legumbres– y simples -como frutas, azúcar, miel y alimentos dulces en general-.

Se aconseja que los hidratos de carbono complejos prevalezcan sobre los simples porque permiten que la glucosa se libere paulatinamente y se mantenga estable la glucemia.

Además, la distribución de la alimentación en varias tomas, es decir, comer 4 ó 5 veces al día, a horas regulares, y no dejar pasar más de 3-4 horas entre comidas, ayudan a mantener estable la glucemia.
También conviene romper el ayuno nocturno, bien con un buen desayuno bien con un almuerzo equilibrado, y en estas ingestas no pueden faltar los hidratos de carbono.

Una hipoglucemia mantenida durante horas puede ser la causa del nerviosismo, la irritabilidad, el cansancio, la falta de concentración o los mareos, entre otros síntomas, que experimentan muchas personas durante la mañana si no se han alimentado bien.

El triptófano

La serotonina, también llamada hormona del humor, es un neurotransmisor (mensajero químico) relacionado con el sueño saludable, el estado de ánimo y el buen humor, y su concentración en el cerebro es directamente proporcional a la concentración de triptófano en el plasma y el cerebro.

Los neurotransmisores son compuestos químicos que producen excitación entre las neuronas, lo que hace que éstas se comuniquen entre sí y trasmitan los mensajes.

Diversas investigaciones han confirmado que la serotonina es muy abundante en los lugares del cerebro que dirigen el estado de ánimo y el afecto, y por tanto, los cambios en los niveles de serotonina afectan al ánimo.

Esta sustancia también actúa como el reloj interno de nuestro cuerpo, y determina nuestros ciclos de sueño y de vigilia.

El triptófano es un aminoácido esencial, es decir, un componente de las proteínas que ha de ser aportado necesariamente a través de la alimentación. A través de complejos ciclos metabólicos se transforma en serotonina; y en esta conversión participa también la vitamina B6.

Alimentos ricos en triptófano: huevos, lácteos, pescados, carnes, legumbres (soja), frutos secos, frutas (plátano, piña, aguacate).

Vitaminas del grupo B

Las vitaminas del grupo B  son las que más influyen en el buen funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso en su conjunto.

B1 o tiamina. La tiamina juega un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, por lo que su carencia afecta sobre todo a los tejidos que dependen mucho de este suministro energético, como el cerebro. Un consumo excesivo de alimentos dulces (azúcar, chocolate, bollería, repostería, pastelería, chucherías) puede reducir las reservas de vitaminas B1, y esta es una de las razones por la que conviene moderar el consumo de estos alimentos superfluos.

La escasez de esta vitamina produce irritabilidad nerviosa, falta de concentración y de memoria, y puede ser causa de depresión.

Abunda en: soja fresca, germen de trigo, carnes, pescados, frutos secos (nuez del Brasil, anacardo, pipas?), legumbres o cereales integrales, especialmente en la avena.

B6 o piridoxina. Interviene en diversos aspectos del metabolismo y la biosíntesis de diversos neurotransmisores -entre ellos la serotonina a partir de triptófano-, y en la formación de las vainas de mielina de las neuronas, aislamiento necesario para que las neuronas y las fibras nerviosas puedan transmitir correctamente las señales y, por tanto, las órdenes de nuestro cerebro a los músculos del cuerpo. Su aporte deficiente puede causar irritabilidad, nerviosismo, fatiga e incluso depresión.

Encontramos esta vitamina en: germen de trigo, sesos y vísceras, pescado azul, quesos curados, frutos secos, cereales integrales, legumbres, levadura de cerveza.

B12: Interviene en el buen funcionamiento del sistema nervioso, por lo que su deficiencia produce trastornos neurológicos, como neuropatía sensitiva con irritabilidad y depresión.
Los alimentos de origen animal son las fuentes dietéticas de esta vitamina, y destacan: hígado y vísceras, pescado azul (sardinas), solomillo, paté de hígado, huevos y queso.

Ácidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales, linoleico y linolénico, son necesarios para el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso y del cerebro por su abundancia en la membrana de las neuronas.
Un aporte adecuado de ácidos grasos esenciales se consigue consumiendo aceite de semillas, frutos secos, germen de cereales, aguacate, margarina 100% vegetal, cereales integrales, soja y aceite de hígado de bacalao, o complementos dietéticos como el aceite de onagra y el germen de trigo.

Fosfolípidos

Los fosfolípidos son una mezcla compleja de grasas, ácidos grasos esenciales, ácido fosfórico y dos vitaminas del grupo B como la colina y el inositol.

Estas sustancias forman parte de la membrana de todas las células, incluidas las neuronas, por lo que es precisa una concentración adecuada de estos compuestos en el organismo para el buen funcionamiento celular.

Abundan en: hígado, sesos, corazón y yema de huevo.

Hierro

Las células cerebrales utilizan hierro para su funcionamiento normal a cualquier edad y este mineral interviene en la función y síntesis de neurotransmisores. Por ello, la deficiencia en hierro se relaciona con menor capacidad de concentración, de atención y de memoria y menor rendimiento escolar o laboral.

Los alimentos más ricos en hierro son: almejas, berberechos y similares, levadura, morcilla,vísceras (hígado, riñón), germen de trigo, foie gras, carnes (sobre todo de caballo), pescados,legumbres, frutos secos o cereales integrales.

Los alimentos vegetales contienen hierro de menor absorción por el organismo. No obstante, combinándolos con alimentos ricos en vitamina C o en proteínas, aumenta la absorción orgánica de este mineral.

Excitantes y relajantes

Además de los alimentos que nutren y favorecen el funcionamiento normal del sistema nervioso, también hay otros que contienen sustancias excitantes que pueden acelerar su actividad provocando nerviosismo o agravando la excitación.

El estimulante por excelencia es la cafeína, un alcaloide abundante en el café, el té (teína), las bebidas de cola, el cacao y el chocolate (teobromina). El ginseng también es un potente excitante y se añade a ciertas bebidas estimulantes o se consume como complemento. Asimismo, el alcohol que contienen en mayor o menor cantidad las bebidas alcohólicas altera al sistema nervioso porque es un potente tóxico para las neuronas.

Las sustancias estimulantes excitan pero no nutren y, aunque momentáneamente pueden proporcionar cierta ayuda, su uso continuado y exagerado acaba produciendo desgaste nervioso, agotamiento y falta de adaptación al estrés.

Para combatir el exceso de nerviosismo, se debe asegurar que el tejido nervioso esté bien nutrido, incluyendo alimentos ricos en los nutrientes descritos (hidratos de carbono, triptófano, vitaminas del grupo BB, hierro y fosfolípidos).

En estos casos, además de revisar que la dieta sea equilibrada, se  aconseja incluir alimentos integrales, cereales como la avena, frutos secos, legumbres, aceite de semillas y complementos dietéticos como la levadura de cerveza, el germen de trigo o la lecitina de soja.

También se puede hacer uso (siempre consultando a una persona experta) de plantas que contienen sustancias que ralentizan la función nerviosa y proporcionan al organismo la sensación de relajación esperada.

Algunas plantas relajantes: avena, azahar, espino albar, melisa, pasiflora, valeriana, tila.

Más información sobre alimentación en fibromialgia

Fuente: Universidad de Alicante
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El dolor y la invisibilidad

En algún momento del 2010, un buen amigo mío de la universidad que ya era pediatra publicó una queja en Facebook sobre las afecciones “inventadas”. “Fibromialgia, te estoy mirando”, escribió.

En este momento, el dolor era un visitante ocasional en mi cuerpo, no se había convertido aún en el inquilino permanente con el que convivo ahora. Aún así, me ofendió en nombre de los pacientes que sufren la enfermedad.

Avanzó rápido y mi vida hoy se trata de pausas. Esto se debe a que todo lo que hago, cocinar, dormir, trabajar, caminar, necesita sus tiempos. Este acercamiento gradual a cada aspecto de mi vida no se trata de la iluminación o “atención plena. Se trata de dolor.

O más específicamente, trato de evadir o minimizarlo.

Minimizar es clave porque he aprendido que no se puede evitar, al menos no del todo, no importa cuanto me esfuerce.

Para mí, la fibromialgia se convirtió en un diagnóstico predeterminado, una frase general que los médicos me dieron para abarcar todos los dolores y las quejas de salud que habían empezado a afectarme de forma persistente.

Recibí este diagnóstico incluso cuando las imágenes mostraron cambios degenerativos y otros daños en la columna y las caderas, incluso cuando se confirmó que la endometriosis se estaba extendiendo como hebras de telaraña dentro de mi abdomen.

Cuando el dolor llegó al punto de hacer imposible trabajar más que a tiempo parcial la mayoría de las semanas, comencé a preguntar acerca de la discapacidad.

Pero mis doctores, los mismos que me diagnosticaron, trataron y vieron los resultados de mi resonancia magnética, todos negaron con la cabeza y se negaron a firmar ningún documento.

“No pareces enferma”, dijeron

Esta era la misma línea que me ofrecieron en la universidad después de un angustioso problema intestinal extremo que me hizo perder más de 9 kilos en un solo semestre.

La nutricionista de la escuela pensó que simplemente no comía suficientes plátanos. “Tienes un cabello tan brillante y saludable”, explicó, pellizcando un mechón entre sus dedos como si fuera una muñeca en exhibición. “Las personas que están realmente enfermas no tienen cabello como el tuyo”.

Una colonoscopia no mostró nada visiblemente incorrecto, por lo que el médico me diagnosticó un síndrome de intestino irritable y me trató como si fuera un neurótica sin esperanza. “Deja de estar tan estresada “, le regañó. Dos años más tarde, una cirugía laparoscópica mostraría una endometriosis diseminada, una gran parte de la cual estrangularía mi colon.

Su eliminación alivió considerablemente mis complicaciones gastrointestinales. Pero para entonces aprendí la dura lección de que los médicos a menudo se equivocaban basandose en la incredulidad cuando no pueden ver algo … o incluso cuando podían.

Una extensa lista de razones…

He escuchado una extensa lista de razones por las que no puedo sentir tanto dolor como digo a pesar de los resultados de mi examen … además de mi cabello brillante, como: soy demasiado joven; Tengo buenos dientes; Estoy demasiado delgada para tener problemas de espalda.

Sin embargo, estos razonamientos no me han otorgado inmunidad ante la enfermedad y no han evitado el dolor.

Recientemente, la investigación médica ha comenzado a comprender lo que los pacientes que sufren de dolor crónico conocen desde hace mucho tiempo. Como se informó en una columna del New York Times Well escrita por Tara Parker-Pope en 2011, un estudio del Institute of Medicine descubrió que el dolor puede durar mucho tiempo después de que la enfermedad o lesión que causó su aparición inicial haya sido tratada o curada, hasta que finalmente evoluciona, o evoluciona, hacia su propia enfermedad.

El dolor como enfermedad

Es decir, el dolor ya no es indicativo de otra enfermedad: es la enfermedad, y una incapacitante.

Específicamente, bajo la tensión del dolor continuo, los nervios no solo se vuelven súper sensibilizados a las señales de dolor, sino que comienzan a amplificarse. Una vez que ocurren estos cambios, es extremadamente difícil  de revertir.

Mientras tanto, la mayoría de los estudiantes de medicina lamentablemente carecen de conocimiento en el dolor crónico, por lo general reciben solo unas pocas horas en toda su educación. De hecho, los veterinarios reciben más conocimientos sobre cómo tratar el dolor en animales que los médicos sobre como tratar el dolor en sus pacientes.

Desafortunadamente, sin una comprensión adecuada del dolor y sus mecanismos, muchos médicos se apresuran a minimizar la experiencia de sus pacientes como falsificación o exageración. Esto se traduce en negar una discapacidad porque es invisible a simple vista.

Se necesitan médicos más sabios

Lo que me ayudaría en este punto sería contar con profesionales que no solo estén más versados ​​en el dolor crónico, sino que estén dispuestos a reconocer el impacto incapacitante en sus pacientes.

En otras palabras, los médicos deberían comenzar a creer a sus pacientes cuando dicen que están sufriendo.

La validación es el primer paso hacia una solución, o al menos, hacia ofrecer ajustes y tratamientos alternativos que puedan acomodar a un paciente con dolor y brindarles una mejor calidad de vida en ausencia de una cura a largo plazo.

Escrito por Laura Kiesel freelance del área de Boston, escritora de ensayos y artículos recogidos The Guardian, Salon, Washington Post, The Fix, Vice, Al-Jazeera, The Atlantic,y otros tantos. Traducido por Fibromialgianoticias.com

 

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Fibromialgia y mamografía como evitar el dolor

Evitar el dolor en fibromialgia y mamografía.

En la mayoría de los casos, una mamografía no debe doler. Comprimir la mama puede ser un poco incómodo, pero es totalmente necesario con el fin de obtener la mejor imagen del tejido mamario. Los especialistas en imágenes mamarias, están formados para obtener la imagen más clara posible.

¿Cómo se realiza una mamografía?

Todo el procedimiento de mamografía dura solo 5-10 minutos, y cada seno se comprime dos veces para obtener una imagen. Muchas mujeres narran que este es el pequeño precio a pagar por mantener la paz mental de los sus mamas durante un año.

Existen aproximadamente 5 millones de estadounidenses que sufren de fibromialgia o dolor crónico.Para ellos la mamografía puede ser o es más incómoda. Esto es motivo de preocupación, pero no es una excusa para omitir un examen anual quien tiene el potencial de contraer cáncer de seno, y evitarlo en sus primeras etapas.

Fibromialgia y mamografía

Según la Asociación Nacional de Fibromialgia, la fibromialgia es un complejo trastorno de dolor crónico que afecta a aproximadamente 5 millones de estadounidenses. Para aquellos con síntomas severos, la fibromialgia puede ser extremadamente debilitante e interferir con las actividades diarias básicas.

En honor al 20 ° aniversario del Día Nacional de Concienciación sobre la Fibromialgia el 12 de mayo, el Dr. Alex Sardina, director médico nacional de Solis Mamografía, ofrece algunas tácticas de control del dolor para ayudar a las personas con fibromialgia o dolor crónico a tener una experiencia de mamografía menos estresante.

“Lo más importante que una mujer puede hacer para controlar el dolor durante una mamografía es hablar con el técnico que efectúa la mamografía”, dijo Sardina. “Un técnico capacitado y bien educado trabajará con un paciente para obtener una imagen de alta calidad mientras que limita su incomodidad o dolor, así que simplemente hábleles sobre su condición antes del procedimiento”.

Fibromialgia y mamografía

Fibromialgia y mamografía:

Consejos para una mamografía sin dolor

Aquí están las 10 mejores sugerencias de Sardina para crear una experiencia durante la mamografía sin estrés para las mujeres que luchan contra la fibromialgia u otros trastornos de dolor crónico:

  • Identifique un centro de mamografía especializado en salud mamaria con técnicos altamente capacitados con años de experiencia que saben cómo ubicar adecuadamente a una mujer en el dispositivo de mamografía y comprender exactamente cuánta compresión se necesita.
  • Pídale al tecnólogo de mamografía que le comunique como es el proceso para que el paciente pueda estar preparado.
  • Comuníquese con el técnico de la mamografía sí, en su caso, necesita un tiempo adicional o descansos más frecuentes entre las evaluaciones.
  • Si bien la mayoría de las mamografías se realizan mientras la mujer está de pie, se pueden hacer desde una posición sentada; algunas mujeres encuentran esta posición más cómoda.
    Los pacientes pueden solicitar una compresión gradual de la mama en lugar de compresión repentina.
  • Aunque el ciclo menstrual de una mujer no tiene ningún impacto en la evaluación, algunas mujeres encuentran que les ayuda programar su mamografía una semana después de que su ciclo menstrual haya terminado ya que los senos parecen ser menos sensibles.
  • Debido a que el estrés es un catalizador para los desencadenantes de la fibromialgia y para algunas mujeres la mamografía causa ansiedad y estrés adicional, hay muchos trucos para minimizar el estrés que las mujeres pueden hacer, como la respiración profunda, la meditación y otros trucos cognitivo-conductuales.
  • A veces, las salas de evaluación son frías y dado que el frío puede desencadenar un ataque de fibromialgia, los pacientes pueden considerar traer una ropa de abrigo para usar. Si las manos del mamógrafo están frías, pídale que use guantes o use calentadores de manos.
  • Encuentre un centro de mamografía que sea cálido, y que le proporcione tranquilidad.
  • Y, por último, traiga a un amigo, o mejor aún, haga que el amigo se haga la mamografía también.

Casi siempre es más reconfortante y a menudo puede ofrecer una distracción significativa.

Reconozcámoslo: nadie quiere hacerse su mamografía anual. Lo que quieren es tranquilidad, ya sea sabiendo que están completamente libres para otro año o encontrando ventajas de un diagnóstico temprano posible para ofrecer las mejores opciones de tratamiento en los primeros estadios del cáncer de mama.

Fibromyalgia Sufferers May Require Pain Management During Mammography

Conocer a fondo el diagnóstico por imágen en la mamografía 

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Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

El tratamiento con venlafaxina antidepresivo (nombre de marca Effexor XR) reduce el dolor, la rigidez muscular y la interferencia en la vida cotidiana en mujeres con fibromialgia que no tienen trastorno depresivo, según los investigadores.

El estudios se presentará en una sesión con el póster titulado , “Los efectos de la venlafaxina frente a la gabapentina en la fibromialgia”, en la Reunión Anual de la Academia Estadounidense de Neurología el 26 de abril. La reunión se realizará del 21 al 27 de abril en Los Ángeles. El resumen del estudio fue publicado recientemente en la revista Neurology.

La fibromialgia causa dolor generalizado y aumenta la sensibilidad al dolor, así como fatiga, rigidez muscular,alteración del sueño y la depresión.

Los pacientes con fibromialgia tienen pocos tratamientos efectivos para elegir. Dos opciones son la medicación antiepiléptica gabapentina (Neurontin) y venlafaxina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN).

Los investigadores compararon los efectos de venlafaxina con gabapentina 90 en pacientes con fibromialgia sin trastorno depresivo.

El estudio incluyó a 163 pacientes ambulatorios (con una edad promedia de 51) con fibromialgia primaria, caracterizada por dolor crónico difuso de causa desconocida. Los investigadores evaluaron el puntaje total del cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ) (rango 0-80, donde 0 indica que no hubo ningún impacto) y el puntaje del dolor (0-10).

También evaluaron el umbral promedio de dolor en los puntos sensibles, que representan el umbral de dolor del paciente cuando se aplica fuerza; el número de puntos sensibles, que son áreas de dolor muscular a la palpación; Puntaje de fatiga FIQ; y cansancio

Los resultados revelaron que, en comparación con la gabapentina, el tratamiento con venlafaxina condujo a mayores mejoras en la puntuación total de FIQ, pero no en la puntuación de dolor.

Los pacientes tratados con venlafaxina también observaron una mayor disminución en la intensidad del dolor y la interferencia funcional del dolor: actividad, estado de ánimo, capacidad para caminar, trabajo normal, relaciones con los demás, sueño y disfrute de la vida, según el Inventario Breve del Dolor, número de puntos sensibles. Puntuación de rigidez de FIQ y umbral de dolor de punto sensible medio.

Venlafaxina en el tratamiento de la fibromialgia

Los beneficios de la venlafaxina sobre la gabapentina fueron significativos en las mujeres: 42 recibieron venlafaxina y 59 recibieron gabapentina, pero no en los hombres. Las mejoras en las mujeres fueron independientes del efecto sobre el estado de ánimo o la ansiedad.

La seguridad y tolerabilidad de la venlafaxina mostraron un perfil de seguridad favorable y fue bien tolerado.

“Venlafaxina es un tratamiento efectivo y seguro para muchos de los síntomas asociados con la fibromialgia en sujetos sin trastorno depresivo mayor, particularmente para las mujeres”, escribieron los investigadores.

Edición y traducción FibromialgiaNoticias.com ©

The Effects of Venlafaxine vs Gabapeptine in Fibromyalgia (P5.326)
 Arjola Gabrani, Drini Dobi, Florida Dobi and Sesila Cibuku
 First published April 9, 2018,

http://n.neurology.org/content/90/15_Supplement/P5.326
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¿Por qué se responde de forma diferente a los fármacos en Fibromialgia y SFC/EM?

Es en la práctica general en el tratamiento del dolor, la sorprendente variabilidad en que los enfermos de fibromialgia y SFC/EM responde de forma muy diferente a la medicación.

La Dra. Trescott es ex Presidente de la Sociedad Estadounidense de Médicos Intervencionistas del Dolor. en este articulo apunta a desvelar causas de esta diferente respuesta a los fármacos.

Sabemos que muchas personas con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica responden de manera muy diferente a los fármacos. Una droga que funciona bien para una persona puede no tener ningún efecto en otra persona o incluso enfermar aún más.

Cuando el paciente dice: “Esto no funciona” o “Soy demasiado sensible” o “Mi madre lo pasó mal con el medicamento X y he pasado malos momentos con el medicamento X”, eso realmente debería decir que es probable que haya un problema genético en estos caso. Dra. Trescott

Fármacos en Fibromialgia y SFC/EM

¿Por qué hay tal variabilidad? Durante mucho tiempo asumí que esto significaba que muchas personas diagnosticadas con SFC/EM  y FM en realidad tienen una enfermedad diferente, pero en una conferencia reciente presentada por Physician Partners of America sugirió que no es necesariamente cierto. Es posible que la genética subyacente o los cambios epigenéticos que afectan la forma en la forma que nuestro metabolismo descompone las sustancias esté desempeñando un papel oculto.

Cómo se responde a un medicamento en parte se reduce a los genes.

La raza humana es muy variable genéticamente.

Gran parte de esa variabilidad radica en pequeñas variaciones genéticas llamadas polimorfismos genéticos que pueden alterar la eficacia con que funciona ese gen. Estos polimorfismos pueden no tener ningún efecto o hacer que el gen funcione de manera menos efectiva.

La mayoría de las personas son normales: tienen dos copias “buenas” de un gen que les permite metabolizar las sustancias adecuadamente. Sin embargo, un número significativo de personas tiene copias “buenas” y “malas” de un gen que puede inhibir su capacidad de descomponer las drogas. Un número menor de personas (metabolizadores lentos) tienen dos copias malas de un gen: apenas disuelven algunas drogas.

Otros tienen copias múltiples de buenos genes (ultrametabolizadores) pueden descubrir que incluso las cantidades normales de un medicamento pueden enfermarlos, ya que metabolizan el medicamento en sustancias que causan daño. Los metabolizadores rápidos de oxicodona, por ejemplo, producirán altos niveles de oximorfona, que causa náuseas, sedación y otros síntomas.


El campo del dolor es un lugar perfecto para buscar anomalías genéticas al metabolizar los medicamentos.

Parte de esa complejidad radica en los genes que producen las enzimas que descomponen las drogas para el dolor.
La conferenciante, Dra. Andrea Trescott, conocida investigadora del dolor y médico, proporcionó el ejemplo sufrido por ella misma de los efectos que puede tener el polimorfismo en los genes. Su primera pista de que podría tener algunas vulnerabilidades genéticas ocultas surgió durante un procedimiento quirúrgico cuando estaba dando a luz cuando y le administraron Percocet. No tuvo ningún efecto en su dolor.

Ese proceso se repitió durante un procedimiento dental de emergencia cuando se le volvió a administrar Percocet, una, dos, tres veces, y no llegó el alivio, en absoluto, (ni experimentó ningún efecto secundario). Parecía que comía terrones de azúcar.

Una semana más tarde, volvió para otro procedimiento y pidió que le administran Darvocet, lo que le quitó los niveles de dolor. Posteriormente, descubrió que los polimorfismos genéticos en su gen CYPD26 (o 2D6) la dejaban incapacitada para metabolizar el Percocet. (El diez por ciento de los caucásicos tienen deficiencia 2D6).

Años más tarde, a su hijo, que también tenía deficiencia 2D6, se le retiraron las muelas del juicio. Pidió que no le administraran hidrocodona, cuyo estado genético sugiriera que metabolizaba mal,en efecto no funcionó. Su hijo obtuvo poco alivio con hidrocodona, volvió al cirujano quejándose de dolor, y fue etiquetado como un buscador de drogas.

Tomar codeína.

Por sí sola la codeína es inerte, no tiene efectos sobre el dolor y, como muchos analgésicos opioides, se metaboliza en morfina por la enzima CYP2D6 para que funcione. La morfina es luego metabolizada por otra enzima llamada UGT2B7 a M6G (morfina-6-glucurónido), que tiene propiedades analgésicas. Durante ese proceso metabólico, sin embargo, se liberan otros dos factores que en realidad pueden aumentar los niveles de dolor.

Si no estás metabolizando la codeína, obtendrás poco alivio de ella. Si eres un supermetabolizador que toma grandes cantidades de codeína, esto podría empeorar tu dolor.

Trescott relató la historia de un niño con cáncer testicular, con un dolor terrible con 1,000 mg de morfina, pero cuyo dolor estaba bajo control con solo 30 mg. Con 1,000 mg, el sistema del niño estaba siendo inundado con metabolitos que aumentan el dolor. Con 30 mg, su sistema recibía morfina y estaba funcionando.

La hidrocodona es similar.

Por sí misma, tiene muy poco efecto, pero cuando se metaboliza por CYP2D6 a hidromorfona o Dilaudid, alivia el dolor. Si descubre que la hidrocodona no funciona para usted, pero Diluadid, que no se metaboliza por el CYPD26, sí lo está, puede estar genéticamente diseñado para no descomponer muchos analgésicos opiáceos.

El tramadol, un opioide débil comúnmente utilizado en FM, también se metaboliza por CYP2D6, pero en un nuevo giro, la misma enzima también controla la excreción de tramadol. Si no se está preparado para metabolizar el tramadol, puedes terminar con un alivio del dolor escaso y muchos efectos secundarios debido a la escasa excreción.

Polimorfismos de genes

Pequeños cambios en los genes, llamados polimorfismos, a veces pueden alterar su funcionamiento.

Durante los últimos cinco años, las recetas de codeína para niños se han restringido debido a los efectos que los polimorfismos del CYPD26 pueden tener en los niños. La misma preocupación ha llevado a la FDA a lanzar recientemente una advertencia en caja para el uso de Tramadol en niños. (El problema probablemente solo sea relevante para niños con cierta características genéticas, pero en ellos los efectos pueden ser graves). Trescott relató la historia de un niño con metabolismo rápido de Tramadol que terminó en coma en el hospital.

(Tramadol es metabolizado por varias enzimas, y debido a que es un IRSN, es bueno para el dolor neuropático.Los polimorfismos genéticos o las mutaciones podrían incluso ser responsables de la eliminación de medicamentos del mercado que podrían haber sido útiles para muchos pero que perjudicaron a las personas que no pudieron metabolizarlas adecuadamente).

La metadona.

En el mejor de los casos, elimina el dolor neuropático y, a menudo, no causa efectos secundarios, una rareza en los analgésicos. Descomponer la metadona es un proceso complicado, sin embargo, sus pacientes tienen diferentes respuestas. Cuando funciona, sin embargo, realmente funciona.
Si su estado de CPYD26 significa que no obtendrá mucho alivio de los “odona” (hidrocodona, oxicodona), Tramadol o codeína, todavía hay esperanza. Puede que le vaya bien a la morfina que se metaboliza de manera diferente.

Antidepresivos

El mismo proceso que ocurre en los medicamentos para el dolor se aplica a los antidepresivos y otras drogas. La enzima CYP2D6 metaboliza aproximadamente una cuarta parte de los medicamentos de uso común, incluidos muchos antidepresivos.

Los polimorfismos genéticos han impactado tanto en la respuesta a los fármacos antidepresivos que un Consorcio de 2013 ha producido pautas para la dosificación de fármacos antidepresivos (amitriptilina y nortriptilina), dependiendo de las variaciones genéticas que estén presentes en dos genes (CYP2D6, CYP2C19).
Su bajo costo ha convertido a Amitriptilina en un medicamento popular, pero Trescott lo llamó una “droga sucia” con muchos efectos secundarios potenciales, en parte debido a los problemas que algunas personas tienen para metabolizarla.

Interacciones con la drogas

Las interacciones medicamentosas son otra forma realmente buena de afectar el metabolismo de los medicamentos. Trescott transmitió el resultado de un estudio en el que descubrió que si está tomando seis fármacos tiene un 94% de posibilidades de que se produzca una interacción con otros medicamentos; es decir, uno de esos medicamentos tendrá un impacto sobre cómo funciona al menos otro.

Debido a que Paxil, Prozac y Duloxetina inhiben la enzima CYPD26, tomarlos podría hacer que sus medicamentos para el dolor sean menos efectivos. Tomar esos medicamentos juntos podría efectivamente convertir un metabolizador CYP2D6 normal en uno pobre. (Celexa y Lexapro, por otro lado, no inhiben el metabolismo del analgésico opiáceo).

Si está tomando benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, naloxona o diclofenaco, y morfina o sus derivados, ¡tenga cuidado porque cada uno de estos medicamentos mejora la descomposición de la morfina en metabolitos que aumentan los niveles de dolor! (Si está tomando opiáceos, dejar las benzodiazepinas podría ayudar a que funcione mejor).

Tenga en cuenta que la hierba de San Juan, una hierba que a veces se usa para la depresión, es un potente inhibidor de la CYPD26. Si está tomando hierba de San Juan y su dolor, los antidepresivos u otros medicamentos dejan de funcionar también, la hierba de San Juan puede ser la razón.

Incluso algo tan inocuo como la canela puede ser un problema.

Algunas drogas pueden alterar la forma en que se metabolizan otras drogas.

Todos los medicamentos para el estómago que no requieren receta. Tomar metadona y Rantidina juntos está bien, pero si toma Cimetidina y metadona puede terminar en el hospital porque la cimetidina inhibe el metabolismo de una enzima llamada 34A que descompone la metadona.
Debido a que los cannabinoides son probablemente inhibidores significativos de la enzima CYP2C19, que descompone Valium, Soma y varios antidepresivos, las personas que toman cannabánidos pueden notar cambios en la efectividad de esos medicamentos.

COMT, Fibromialgia y SFC/EM

El último relato de la Dra. Trescott involucró un gen llamado COMT cuyos polimorfismos se han asociado con un mayor riesgo de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica ( SFC/EM). La investigación sobre COMT y FM es bastante amplia,el último estudio se publicará este año.

Un hombre de 48 años con trastorno por déficit de atención, apnea obstructiva del sueño, polimialgia, trastorno de estrés postraumático y dolor lumbar crónico declaró que no respondía bien a sus antidepresivos o su medicación ADD (metilfenidato) que bloquea la norepinefrina y la epinefrina. Un SSRI le dio terribles dolores de cabeza.
Las pruebas genéticas revelaron que estaba reducida la actividad COMT. Debido a que el COMT descompone la serotonina, la norepinefrina y la epinefrina, sus altos niveles de dolor son comprensibles.
Las pruebas también revelaron que estaba reducida la actividad de la enzima que convierte metilentetrahidrofolato a folato, y los niveles reducidos de folato, se asocian con respuestas reducidas a antidepresivos y analgésicos.

Al darle un refuerzo de folato (leucovorina 10 mg / mañana) y sulfato de zinc se produjo una disminución rápida en sus puntuaciones de dolor de 9-10 a 2-3 en una semana. Además, su depresión y ADD mejoraron.

Reacciones de hipersensibilidad en SFC/EM

Otros escenarios en los que las pruebas genéticas pueden ser útiles incluyen pacientes que han mostrado una respuesta deficiente a los medicamentos en el pasado, aquellos con antecedentes familiares de sensibilidad a los medicamentos … Argarwal et. Alabama.

Uno se pregunta si la hipersensibilidad a las drogas y reacciones extrañas a medicamentos que experimentan algunos pacientes con SFC/EM podría deberse a un problema genético o a una alteración epigenética del D26 u otros genes metabolizantes que ocurrieron cuando el paciente enfermó.

Yo, por ejemplo, me he vuelto extremadamente sensible a la cafeína. Solo unos sorbos de café o té pueden enviarme a volar. Eso no sucedía antes del SFC/EM. Los polimorfismos en dos genes (CYP1A2, N- acetiltransferasa 2) regulan principalmente el metabolismo de la cafeína . ¿Podría un cambio epigenético convertirme en un super metabolizador de cafeína?

Pruebas

La farmacogenética es un campo relativamente nuevo que utiliza pruebas genéticas para evaluar el riesgo de un paciente de tener una reacción adversa a un medicamento o la probabilidad de que responda muy bien.
Es demasiado nuevo para que la la mayoría de los médicos de atención primaria puedan conocer la farmacogenética, pero recientemente se publicó una guía que podría ayudar a guiar en el uso de analgésicos opiáceos.

Se ha estimado que más del 25% de los medicamentos comunes tienen algún tipo de información genética que podría ser útil.

Las pruebas genéticas pueden proporcionar algunas respuestas, pero desafortunadamente generalmente no están cubiertas por el seguro, un error, piensa el Dr. Trescott, dado los 2,2 millones de reacciones adversas a medicamentos en los EE. UU. Que causan 100,000 muertes y le cuestan al sistema médico miles de millones de dólares cada año.

Una variedad de paneles genéticos (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y VKOR1, OPRM1, COMT y ABCB1, así como también receptores de dopamina y transportadores, receptores de serotonina y transportadores) están disponibles, y hay más en camino. Trescott mencionó que Generex [SP] tiene un programa que combina los resultados de las pruebas genéticas con la ingesta de medicamentos para determinar qué medicamentos tienen más probabilidades de ayudar.

Un grupo de investigadores en gran parte estadounidenses ha creado un ” Puntaje de riesgo de adicción genética (GARS )”, que usa variaciones (polimorfismos / mutaciones) en diez genes para determinar el riesgo de tener problemas de dolor y / o un aumento en el consumo de drogas o alcohol. también han advertido sobre las empresas comerciales que ofrecen pruebas genéticas falsas, afirmando ser capaces de predecir la adicción. (Vease el extraño caso de Proove Biosciences) .
A medida que los costos de las pruebas genéticas continúan disminuyendo, las pruebas genéticas a un precio razonable estarán disponibles para todos.

Conclusión: ¡los médicos deberían escuchar a sus pacientes!

“Cuando dicen que no obtienen alivio de sus medicamentos, no obtienen alivio de sus medicamentos.”

La conclusión de la Dr. Trescott es que los médicos deben escuchar a sus pacientes.

Si un paciente no responde bien al dolor u otras drogas, si siente que necesita más medicamento para aliviarse (metabolizadores lentos), no necesariamente busca drogas. O si están recibiendo muchos efectos secundarios (metabolizadores rápidos), no necesariamente se quejan o son hipocondríacos.
La farmacogenética se está utilizando en enfermedades cardiovasculares, y extensamente en cáncer, pero todavía no en el dolor. Sin embargo, a medida que avance la investigación y se acumulen datos, jugará un papel clave en el tipo de medicina personalizada a la que nuestro sistema médico se está acercando lentamente lentamente.

Edición y traducción Fibromialgianoticias.com©

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Fibromialgia dolor y psicología ¿Que relación tienen?

Existe una gran problemática cuando en la fibromialgia se ve asociada la palabra psicología. El desconocimiento, la falta de tiempo para saber, las opiniones cargadas de desconocimiento siempre serán un lastre para ciertas enfermedades que emergen, y de las que se desconoce mucho, entre ellas la esclerosis múltiple, el lupus, la endometriosis, entre muchas.

Enfermedades que empiezan a conocerse ciertos mecanismos y cualquiera sin falta de conocimientos las puede asociar libremente a la fuerza de voluntad.

Y hay que empezar a desterrar la palabra voluntad en un enfermo, porque el enfermo siempre pone voluntad, otra cosa es que en determinados momentos la enfermedad le impida PODER. No sólo en fibromialgia en todas las enfermedades crónicas.

Cuando la vida enferma…NO las emociones

En la recuperación de un enfermo crónico dependen muchos factores demasiados.
Sólo un ejemplo, un enfermo crónico cuando enferma joven tendrá que lidiar con la vida laboral (grandes barreras para un discapacitado, en poca o menor medida). Tendrá que afrontar la maternidad o la paternidad (todo enfermo quiere realizar sus sueños), algo que no es un simple parto o momento que acompañará toda la vida.

Cada enfermo tendrá que saltar sus propias barreras (según sus sueños o intereses) y además convivir con la barrera de los tiempos de las personas sanas.
Los tiempos de los enfermos crónicos son otros tiempos, cada uno tiene sus propias barreras…la diferencia entre vivir una vida plena en salud y la diferencia entre vivir una vida limitada. Es renunciar para seguir, muchas renuncias.
Fibromialgia dolor y psicología

Enfermo crónico obligado a renunciar para seguir

Y sí en la salud duelen las renuncias, en la enfermedad duelen mucho más. Es inevitable ver cómo se vive la vida con plenitud (en otros) y ver que internamente eso ya es imposible de alcanzar.

Quien es realista y usa sus limitadas herramientas, tiene una buena red de apoyos, una medicina que lo guía SIEMPRE tendrá más fácil avanzar.

Este es el gran entramado de cualquier enfermo crónico, entonces tiene más garantías de éxito, de que su voluntad sirva para afrontar la enfermedad y todas las problemáticas.
La medicina no puede llegar a la parcela privada de cada enfermo…esto es vida, trabajo, familia, capacidad de adaptación de cada enfermo.

Para un enfermo crónico cualquier superación a lo largo de sus vida le supone un esfuerzo al cuadrado.

La medicina dentro de una enfermedad crónica lo único que puede hacer es cuidar lo insalvable para la medicina hoy.

Fibromialgia dolor y psicología

Y ante esto ha hecho la aparición el término biopsicosocial….ha llegado a detectar qué es lo que enferma más cuando la medicina no llega. No es un inadaptado, le faltan apoyos, quizás varios a un enfermo. Y cuanto más le falten, la voluntad va ser un factor que implique muy poco, y sea un GRAN CRóNICO.

El enfermo ha de ser tratado en todas sus parcelas de vida, y este es el apoyo que debe ser adaptado a un enfermo de fibromialgia, dolor crónico y de cualquier otra enfermedad.

El término biopsicosocial ha venido para quedarse es MEDICINA+VIDA

Y cuando faltan todos estos apoyos parte de ellos entonces es necesaria la ayuda de un psicólogo, pueden faltar varios a lo largo de una enfermedad crónica. Un psicólogo a lo largo de las enfermedades crónicas puede ayudar a un enfermo cuando tenga que afrontar muchas problemáticas en el día a día…puede ayudarte a identificar esas barreras e identificarlas antes que te des cuenta.
Puede reforzar esa voluntad, esa gran adaptación, ese gran trabajo que hace de voluntad el enfermo crónico.
Escrito por Fibromialgia Noticias

¿Las interrelaciones personales una forma de identificar el nivel de dolor?

Una novedosa investigación podría aclarar las intensidades de dolor, podría ayudar a valorar la intensidad. ¡Sorprendente el mundo del dolor!

El dolor es complejo afecta demasiados mecanismos se necesita saber COMO afecta y CUANTO duele, pero no deja de ser investigado y aparecen sorprendentes publicaciones

Y mientras en fibromialgia ¿Qué?

Complicado en fibromialgia, cada enfermo ha de encontrar su tratamiento…compleja búsqueda.
Por ahora la investigación ya empieza a clasificar qué la empeora, cada enfermo tiene sus propios agravantes. Cada enfermo es único. No sólo en fibromialgia, en cualquier enfermedad, el enfermo crónico es vulnerable frente a sus discapacidades. La medicina lo sabe y está encontrando herramientas para poder protegerle dentro de su discapacidad/des.

fibromialgia y enfermedades

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