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Autocontrol mental para tratar el dolor

Un estudio sobre calidad de vida y estrategias para afrontar el dolor.

RESUMEN
Objetivo:
El objetivo de la investigación se centra en el estudio de las estrategias de afrontamiento utilizada por el paciente para hacer frente a su dolor. Siendo definidas estas como los pensamientos y acciones que los individuos realizan en sus esfuerzos por manejar el dolor así como su repercusión sobre la calidad de vida del paciente…

…..El autocontrol mental para tratar el dolor

Se relaciona con una menor puntuación en ansiedad y pérdida de control. Los resultados obtenidos ponen de manifiesto que el uso de estrategias de afrontamiento pasivas ante el dolor (por ejemplo, la religión) se asocia con un mayor grado de desadaptación, coincidiendo con diferentes trabajos (16,17) o con estudios que muestran cómo el uso de estrategias de afrontamiento pasivas se asocian con una sintomatología depresiva, así como con una adaptación negativa al dolor (18,19).
A partir de los resultados obtenidos en el presente estudio no podemos establecer una relación causal entre el uso de determinadas estrategias de afrontamiento en pacientes con fibromialgia y su calidad de vida, sin embargo, nos permite establecer las bases para futuras investigaciones.

Acceso a Estrategias de afrontamiento ante el dolor y calidad de vida en pacientes diagnosticados de fibromialgia

Revista sociedad española del dolor

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¿Por qué no ayudan los analgésicos en la Fibromialgia?

Edición | Fibromialgianoticias.com 1-10-2007

Articulo Traducido por Cathy Van Ryel

¿Por que enfermos de fibromialgia no encuentran alivio para el dolor?

Descripción

Las personas con Fibromialgia, condición habitual de dolor crónico, a menudo dicen que no responden al tipo de medicación que alivia el dolor de los demás. Una nueva investigación de la Universidad de Michigan, Health System, ayuda a explicar el porque: Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen disminuida la habilidad de atar un tipo de receptor cerebral que es la diana de los analgésicos opioides, como la morfina. El estudio incluyó escáner tomográfico de emisión de positrones (PET) del cerebro de pacientes con fibromialgia, y de la misma cantidad de personas de mismo sexo y edad, sin la condición que a menudo es debilitadora.

Los resultados mostraron que los pacientes con fibromialgia tienen una reducida disponibilidad del receptor mu-opioide (MOR) en estas regiones del cerebro que normalmente procesan y suavizan las señales de dolor – específicamente el nucleus accumbens, el cingulate anterior y las amígdalas.

“La reducida disponibilidad del receptor estaba asociada con más dolor en las personas con fibromialgia,” dice el autor en jefe Richard E. Harris, Ph.D., investigador de la División de Reumatología del Departamento Medicina Interna de la U-M Medical School, y investigador del Chronic Pain and Fatigue Research Center de la U-M. “Estos hallazgos podrían explicar porque se piensa que los opioides no son efectivos en personas con fibromialgia,” denota. Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

“El hallazgo es significativo porque fue difícil de determinar las causas del dolor en los pacientes con fibromialgia, hasta el punto que fue lenta la aceptación de la condición por los practicantes de la medicina.”

Los analgésicos opioides funcionan porque se atan a los receptores opioides en el cerebro y en la espina dorsal. Además de la morfina, incluyen la codeína, medicamentos que contienen propoxifena como Darvocet, los que contienen hidrocodona como Vicodin, y los que contienen oxycodona como Oxicontin. La teoría de los investigadores está basada en su hallazgo de la menor disponibilidad de los MORs en tres regiones del cerebro de la gente con fibromialgia, y dice que estos analgésicos no son capaces de atarse igual de bien que en el cerebro de la gente sin la condición.

De manera más simple: cuando los analgésicos no se pueden atar a los receptores, no pueden aliviar tan efectivamente el dolor del paciente, dice Harris.

La reducida disponibilidad de los receptores podría ser el resultado de una reducida cantidad de receptores opioides, un aumento de la liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que normalmente son producidas por el cuerpo), u ambos, dice Harris.

EL equipo de investigadores también encontró un posible vínculo con la depresión.

Los escáneres PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de atadura de MOR en las amígdalas, región del cerebro de la que piensa modula el ánimo y la dimensión emocional del dolor. Los sujetos del estudio eran 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

El autor en jefe de este papel es Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., the Phil F. Jenkins Research Professor of Depression in the U-M Department of Psychiatry y miembro del U-M’s Molecular and Behavioral Neuroscience Institute, Depression Center and Department of Radiology. Other authors were Daniel J. Clauw, M.D.; David J. Scott, Ph.D.; Samuel A. McLean, M.D., MPH; and Richard H. Gracely, Ph.D.

La investigación fue patrocinada por becas del Departmento del Ejercito; el National Center for Research Resources, componente de los National Institutes of Health; y del NIH. Harris fue apoyado por una beca del NIH-National Center for Complementary and Alternative Medicine. McLean obtuvo una beca del NIH. Referencia: The Journal of Neuroscience, Sept. 12, 2007, 27(37):10000-10006. Source: http://www.newswise.com/articles/view/533735/?sc=dwhn

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¿Por qué no ayudan los analgésicos en Fibromialgia?

Las investigaciones explican los motivos de el porque no ayudan los analgésicos en Fibromialgia

Descripción

Las personas con Fibromialgia, condición habitual de dolor crónico, a menudo dicen que no responden al tipo de medicación que alivia el dolor de los demás.

Una nueva investigación de la Universidad de Michigan, Health System, ayuda a explicar el porque: Se ha encontrado que los pacientes con fibromialgia tienen disminuida la habilidad de atar un tipo de receptor cerebral que es la diana de los analgésicos opioides, como la morfina.

El estudio incluyó escáner tomográfico de emisión de positrones (PET) del cerebro de pacientes con fibromialgia, y de la misma cantidad de personas de mismo sexo y edad, sin la condición que a menudo es debilitadora.

Los resultados mostraron que los pacientes con fibromialgia tienen una reducida disponibilidad del receptor mu-opioide (MOR) en estas regiones del cerebro que normalmente procesan y suavizan las señales de dolor – específicamente el nucleus accumbens, el cingulate anterior y las amígdalas.

no ayudan los analgésicos en Fibromialgia

no ayudan los analgésicos en la Fibromialgia

“La reducida disponibilidad del receptor estaba asociada con más dolor en las personas con fibromialgia,” dice el autor en jefe Richard E. Harris, Ph.D., investigador de la División de Reumatología del Departamento Medicina Interna de la U-M Medical School, y investigador del Chronic Pain and Fatigue Research Center de la U-M.

“Estos hallazgos podrían explicar porque se piensa que los opioides no son efectivos en personas con fibromialgia,” dice.

Los hallazgos aparecen en The Journal of Neuroscience.

“El hallazgo es significativo porque fue difícil de determinar las causas del dolor en los pacientes con fibromialgia, hasta el punto que  la aceptación de la enfermedad es lenta por los médicos.”

Los analgésicos opioides funcionan porque se atan a los receptores opioides en el cerebro y en la espina dorsal. Además de la morfina, incluyen la codeína, medicamentos que contienen propoxifena como Darvocet, los que contienen hidrocodona como Vicodin, y los que contienen oxycodona como Oxicontin.

La teoría de los investigadores está basada en su hallazgo de la menor disponibilidad de los MORs en tres regiones del cerebro de la gente con fibromialgia, y dice que estos analgésicos no son capaces de atarse igual de bien que en el cerebro de la gente sin la condición.

De manera más simple: cuando los analgésicos no se pueden atar a los receptores, no pueden aliviar tan efectivamente el dolor del paciente, dice Harris.

La reducida disponibilidad de los receptores podría ser el resultado de una reducida cantidad de receptores opioides, un aumento de la liberación de opioides endógenos (opioides, como las endorfinas, que normalmente son producidas por el cuerpo), u ambos, dice Harris.

EL equipo de investigadores también encontró un posible vínculo con la depresión.

Los escáneres PET mostraron que los pacientes con fibromialgia con más síntomas depresivos tenían reducciones del potencial de atadura de MOR en las amígdalas, región del cerebro de la que piensa modula el ánimo y la dimensión emocional del dolor. Los sujetos del estudio eran 17 mujeres con fibromialgia y 17 mujeres sin la condición.

Traducción Fibromialgianoticias.com

El autor en jefe de este papel es Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., the Phil F. Jenkins Research Professor of Depression in the U-M Department of Psychiatry y miembro del U-M's Molecular and Behavioral Neuroscience Institute, Depression Center and Department of Radiology. Other authors were Daniel J. Clauw, M.D.; David J. Scott, Ph.D.; Samuel A. McLean, M.D., MPH; and Richard H. Gracely, Ph.D.

La investigación fue patrocinada por becas del Departmento del Ejercito; el National Center for Research Resources, componente de los National Institutes of Health; y del NIH. Harris fue apoyado por una beca del NIH-National Center for Complementary and Alternative Medicine. McLean obtuvo una beca del NIH. Referencia: The Journal of Neuroscience, Sept. 12, 2007, 27(37):10000-10006. Source: http://www.newswise.com/articles/view/533735/?sc=dwhn

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vacuna fibromialgia sindrome de fatiga cronica
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Vacuna gripe fibromialgia y/o Síndrome de fátiga crónica

¿Vacunarse o no de la gripe con Fibromialgia y/o Sindrome de Fátiga crónica?

Para los enfermos de Fibromialgia y Síndrome de fátiga crónica asalta una duda cada Otoño cuando está indicada la vacuna de la gripe ¿Debo vacunarme o no como enfermo crónico? .

Resolvamos las dudas

Edición y traducción| Fibromialgianoticias.com 2007
Fuente | Rich Carson para ImmuneSupport.com

En este articulo se recoge un breve resumen con los puntos más importantes señalados por el Dr.Charles Lapp- Director de el Centro Hunter-Hopkins para FM-SFC/EM en Charlotte, NC.
El Dr. Charles Lapp recomienda la NO vacunación excepto en dos casos;
1.- Cuando se ha administrado en el pasado y se ha tolerado bien.
2.-Para pacientes con enfermedades asociadas como diabetes, enfermedades coronarias o enfisema.
Según el Dr.Charles Lapp aparte de la posibilidad de recaer después de la administración de la vacuna existen muchos casos que ni tan siquiera después de haberse administrado se desarrollan los anticuerpos de la gripe .
También se han de tener en cuenta los riesgos de contraerla si se trabaja en el campo sanitario, en la enseñanza o si se viaja muy a menudo. En este caso consulte con su médico los beneficios o perjuicios de la administración de la vacuna.

Tomando Precauciones
A continuación una serie de consejos para prevenir tanto una gripe como un resfriado.

1.- Lávese las manos con jabón y agua. Si ha estado en público es la primera medida que debe adoptar nada más llegar a su casa.

Pida a los miembros de su familia y a sus invitados que tomen esta medida también; su casa es su santuario y necesita mantenerlo libre de virus.
2.-El virus de la gripe entra a su cuerpo a través de los ojos , nariz y boca por lo que no se toque la cara con las manos salvo que estas estén muy limpias.
3.- El virus de la gripe también entra en casa con los objetos que hemos utilizado en público, como el telefono móvil o las llaves; limpiarlas con una toallita antiséptica es una medida de que estos virus se instalen en nuestro domicilio.
4.-La calefacción central reseca por lo que nos hace más susceptibles a pasar frio y por tanto a contraer el virus de la gripe; por lo que es muy importante beber mucha agua y tener ventilación para estar bien hidratados.

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Carta de Victor Claudín al presidente

Victor Claudín es periodista y escritor, autor entre otros de “Me llamo Marta y tengo Fibromialgia”

Collado Mediano, 3 de mayo de 2006
Sr. Presidente:
Por tercera vez me dirijo a usted, aunque sepa que no obtendré más que la respuesta burocrática y demagógica del director de su gabinete, si es que aún no me considera un loco pesado al que ya no merece la pena contestar.
Mi mujer (la protagonista del libro de “Me llamo Marta y soy fibromiálgica” que publiqué en el 2004 sobre nuestra vida con la enfermedad) es fibromiálgica, lleva más de cinco años diagnosticada como tal y le acaban de dar el alta tras un segundo proceso de baja que ha terminado con un nuevo dictamen del tribunal médico en ese sentido, el de incorporarse a su puesto de trabajo como ayudante de producción en Telemadrid, donde su dirección, afortunadamente, la ha recibido con la comprensión que la enfermedad necesita, esa compresión que llevamos años esperando de las instituciones públicas y los responsables políticos, pero que nunca llega.

victor-claudin
Mi mujer está muy mal, aunque muchas veces aparente que está en perfectas condiciones y haga unos esfuerzos sobrehumanos por levantarse cada mañana. Mi mujer se deteriora día a día en un proceso imparable. Mi mujer llora y grita de dolor por las noches, cuando no controla sus emociones, en esos escasos ratos que concilia un sueño que no llega en ningún caso a ser reparador. Mi mujer padece toda una serie de trastornos que todas las enfermas de fibro conocen perfectamente: desde trastorno del colon a tunel del carpo en ambas manos, pasando por migrañas con aura. Y vértigos: ya apenas puede salir sola de casa, no puede subirse a un avión y en el coche padece una enormidad.

El otro dia, una policía local del pueblo la trajo a casa; hace un tiempo, en la estación de Atocha se tuvo que tirar al suelo y arrastrarse hasta entrar en un vagón; en otra fecha, cruzó la Gran Vía hablando conmigo por el móvil y fijandose exclusivamente en los talones de la gente que iba delante. Muchas veces cojea, se le caen las cosas de las manos…

Hace unos días llegó un doctor de urgencias para verla porque creíamos que le estaba dando una ataque al corazón, o similar. No, no se moría, era, probablemente, un agudo ataque de ansiedad, as? que el médico se fue sin más pruebas, sin medicación, sin nada más que una palmadita en… en el aire porque no se la puede tocar. Yo no la puedo acariciar porque le hago daño.
Mi mujer está muy mal. Además, tiene 3 sobre 4 en la valoración del síndrome de fatiga crónica que le ha hecho una prestigiosa clínica barcelonesa, algo demostrado y que el INSS tampoco ha tenido en cuenta. Etc.
Pero a mi mujer el Ministerio de Trabajo no le puede dar una incapacidad. Y la razón es que carece de baremos. Sí, sí que lo entienden, que saben de su sufrimiento, pero que no pueden atender su reclamación porque no saben, porque ignoran, porque no saben, porque no tienen…
Pues sepa, Sr. Presidente, que la culpa de ir tan atrasados en un asunto que afecta, sin duda, a más de dos millones de personas de este país como mínimo, sobre todo mujeres, que la culpa de no tener la sensibilidad de afrontar radicalmente un problema tan grave como este, que tanto y tanto sufrimiento provoca, no es de las enfermas, de los enfermos. Es de usted, de su gobierno y de todas las autoridades implicadas. Y del Presidente anterior, del gobierno anterior y de las anteriores autoridades implicadas. Lo va a ser de los futuros? ?Hasta cuándo se va a mantener este asunto en estas condiciones?
Y el que no haya unidades multidisciplinares que procuren atenci?n a todas las enfermas y a todos los enfermos, no es culpa de ellos, es culpa de la ineficacia de un sistema que no sabe ver el drama de un enorme puñado de enfermos. Lo mismo que el hecho de que a los médicos de familia aún no se les haya enseñado qué es la fibro y cómo se tiene que atender, por lo que algunos siguen manteniendo que no existe, o mantienen burlas o comentarios jocosos, o se les hace un daño irreparable.
Maldita sea!
Sr. Presidente: Es de verdad el Presidente de todos los españoles? Pues sepa, si es que lo quiere o?r, que no está teniendo en cuenta, ni usted ni su gobierno, a un enorme porcentaje de la población, que sufre, grita, llora y va perdiendo la vida a cada paso. Pero no sangra, por lo que no se ve su enfermedad, y parece cierto el refrán de que ojos que no ven corazón que no siente. Lo que pasa es que aquí los ojos son los de la sociedad y el corazón de los enfermos.
Usted ha demostrado tener cierta sensibilidad en algunos momentos y sobre algunos asuntos. ?Haga algo!
Desde luego nosotros no nos vamos a quedar encerrados en casa, pudriéndonos de asco, aunque sólo sea por nuestro hijo. De momento vamos a seguir levantando la voz hasta que nos quedemos afónicos, pero la desesperación puede conducir a comportamientos más incomprensibles, como antes ya se produjeron suicidios y, sobre todo, separaciones conyugales, de mujeres que ya habían dicho un millón de veces: Esposo, no puedo más!
En una respuesta del Director del Gabinete de la Presidencia del Gobierno, me explicaba lo que se hab?a aprobado el 10 de mayo de 2005. Como hombre preocupado por este asunto, como marido de una mujer enferma, como persona a la que decenas de pacientes recurren para saber algo y para sentirse todo lo queridos que no lo son en su vida ante las instituciones sanitarias, incluso como periodista, se puede saber algún dato concreto que se haya hecho sobre aquellas buenas intenciones?
Estos serán los puntos mínimos que, cuando se pongan en marcha, de verdad, no sólo con intenciones programáticas o delegando en otros estamentos del Estado, podríamos estar hablando de que este gobierno comienza a tomarse en serio este terrible mal: Información a todos los afectados, desde pacientes a médicos. Investigación, sea en el terreno público o en el privado. Tratamiento adecuado a lo que se sabe, y a la dolencia que se manifiesta. Consideración de la enfermedad como invalidante, de acuerdo con unos baremos que se pueden establecer en cuanto se tenga conciencia de que los enfermos son enfermos de verdad y que su sufrimiento es auténtico, que todavía se duda.
Usted tiene la palabra, pero sobre todo, la responsabilidad del poder, del poder necesario para paliar urgentemente, al menos en parte, tanto sufrimiento.
Cordialmente, Víctor Claudín. DNI: 1089566-X

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Fibromialgia dolor y fatiga. Estudio

Articulo original de “Zautra AJ, Fasman R, Parish BP, Davis MC. Daily fatigue in women with osteoarthritis, rheumatoid arthritis and fibromyalgia.”

En Pain 128:128-135, 2007. traducido por Editora Médica Digital Fatiga en distintos trastornos de dolor crónico

En casi todos los trastornos de dolor crónico uno de los síntomas asociados es la fatiga, comentan el Dr. Alex Zautra y sus colegas de la Arizona State University de Tempe, Estados Unidos. Más del 40% de los pacientes con artrosis o artritis reumatoidea (AR) y un 76% de los enfermos con síndrome de fibromialgia (SFM) padecen fatiga clínicamente significativa. De hecho, los pacientes señalan a la fatiga como un factor clave en la disminución de su calidad de vida.

Aunque este síntoma es común en los 3 trastornos mencionados, los mecanismos etiológicos de cada uno de ellos son diferentes, por lo cual los patrones de fatiga también podrían diferir.

Los expertos norteamericanos llevaron a cabo un estudio para evaluar similitudes y diferencias en la fatiga experimentada por los pacientes con SFM, AR y artrosis.

Métodos

Los participantes provenían de 2 estudios en curso realizados en pacientes con trastornos de dolor crónico del área de Phoenix, Arizona. El primer estudio incluyó a 89 mujeres de entre 21 y 79 años con AR, sin lupus. El segundo incluyó a 166 participantes de entre 38 y 72 años, con diagnóstico confirmado de artrosis o SFM, sin enfermedades autoinmunes.

Los pacientes con artrosis solamente fueron incluidos en ese grupo, mientras que los tenían diagnóstico de artrosis y SFM fueron incluidos en el grupo SFM, junto con los que tenían sólo SFM. En el primer estudio, los pacientes fueron sometidos a evaluaciones iniciales, para luego entregarles 30 hojas de cuestionario y un sobre de correo pago para cada una. Se solicitó a los participantes que completaran el cuestionario cada noche y lo colocaran en el buzón del correo a la mañana siguiente.

Los pacientes completaron el 94% de los cuestionarios. El diario contenía preguntas sobre fatiga, afectos positivos y negativos, y dolor. Luego de completar esta etapa se les envió otro grupo de registros diarios con preguntas sobre calidad del sueño y depresión.

Los participantes del segundo estudio completaron un cuestionario similar, sólo que los diarios fueron completados mediante el uso de una computadora portátil provista a cada paciente por los investigadores. Los pacientes completaron el 92% de los cuestionarios.

Se solicitó a los participantes que indicaran su grado de fatiga en una escala de 0 (ninguna) a 100 (máxima). Para evaluar el afecto positivo (AP) y el afecto negativo (AN) se solicitó a los pacientes que calificaran 10 adjetivos estándar de humor, tanto para AP como para AN, usando una escala de 5 puntos.

En ambos estudios se utilizó el Inventario Pittsburgh para evaluar el sueño y el formulario breve del Inventario Hamilton para evaluar depresión.

Los participantes registraron además diariamente su grado de dolor en una escala de 0 a 100. Resultados Los pacientes con SFM informaron niveles significativamente mayores de fatiga en comparación con los pacientes con artrosis o AR (55,8 vs. 37,4 y 33,5 puntos, respectivamente). Los niveles de dolor fueron también significativamente mayores en el primer grupo (62,7 vs. 43,6 y 35,5 puntos, respectivamente).

Los pacientes con SFM informaron además mayores trastornos del sueño (12,3 vs. 8,2 y 8,4 puntos, respectivamente), mayor sintomatología depresiva (10,3 vs. 5,9 y 6,1 puntos, respectivamente), y mayor AN (1,5 vs. 1,3 y 1,3 puntos, respectivamente).

El AP, en cambio, fue menor en el primer grupo (2,2 vs. 2,8 y 2,8 puntos, respectivamente). Los pacientes con SFM presentaron mayor variación entre días en los niveles de fatiga en comparación con los pacientes con artrosis o AR (69,6% vs. 47,4% y 44%).

En cambio, la variación entre personas fue menor (30,4% vs. 52,6% y 56%). Cerca del 19% de la variación entre personas se debió a diferencias entre pacientes en los niveles de AP, y un 17% se debió a diferencias en el AN.

Las fluctuaciones diarias de fatiga en una misma persona fueron explicadas en un 13% por variaciones de AP, y en un 5% por variaciones de AN. Para examinar en mayor profundidad las relaciones entre fatiga y estados afectivos, se realizaron análisis preliminares para desarrollar un modelo que incluyera otros factores de posible influencia.

Como se esperaba, el nivel promedio de dolor y el dolor diario fueron predictores significativos de la fatiga diaria. En cuanto a las diferencias entre personas, el AP fue predictor de menor fatiga, mientras que los efectos del AN fueron sólo marginales.

En relación con las variaciones diarias en la misma persona, tanto AP como AN fueron predictores positivos de fatiga diaria más allá de la influencia de la depresión y el dolor.

Los días con mayor AN se asociaron con mayor fatiga. También se analizó si la relación entre fatiga y dolor difería según la patología. El análisis demostró que la fatiga de los pacientes con artrosis no se asoció con fluctuaciones del dolor en la misma medida que en los pacientes con SFM o AR.

Discusión Este estudio, señalan sus autores, alerta a los médicos acerca de las manifestaciones variables de la fatiga en las patologías reumáticas.

La fatiga es central al SFM, la AR y la artrosis, pero el tipo de trastorno reumático tuvo un papel central en definir las variaciones de fatiga en los registros diarios de los pacientes.

Los correlatos afectivos fueron fuertes tanto entre pacientes como dentro de un mismo enfermo, con un papel particularmente importante del afecto positivo en la restauración de la energía, y un papel del dolor y otros estados de afecto negativo como promotores de la fatiga. Los tratamientos farmacológicos y conductuales destinados a restaurar la salud y el bienestar de los pacientes con dolor crónico podrían arrojar mejores resultados si se prestara mayor atención a la dimensión afectiva de la fatiga revelada por este estudio, concluyen los expertos.
Fuente | Dolor on line

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Fibromialgia, recuperat-ion e Interviu

“Para empezar he tenido que desmentir esta situación ante dos familiares…creo que me espera una larga temporada de explicaciones. Si no es que Interviú se retracta antes. Sinceramente no creo que mis condiciones físicas sean la más oportunas para deshacer los entuertos de los demás. Me gustaría dedicar mis fuerzas a vivir y no a justificar el porque no hago algo o tomo algo que Interviu presenta como la panacea para nuestra enfermedad “

Parece mentira que estas tres palabras puedan tener algún nexo de unión en la realidad.

Como enfermos de Fibromialgia necesitamos soluciones y no, no me refiero a solución mineral de Alfred Blasi; Necesitamos salir de la oscuridad; y no hablo del articulo propangandistico que Interviu ha lanzado este 23 de Julio sobre dicho compuesto de 4000 palabras que pueda tener el articulo…300 (y soy generosa) como máximo pueden describir la enfermedad una definición un tanto vaga y que tal como está expresada podría dirigirase y enfermar de golpe un 20% de la población española.

Dejaré de un lado la ironia y la acidez… trataré de ser justa, desde que el pasado congreso de la SER se celebró muchos enfermos de Fibromialgia hemos mejorado repentinamente con el compuesto de Alfred Blasi…..y me pregunto???

No consigo entender que después de este congreso se celebró el Eular y diferentes equipos españoles e internacionales presentaron estudios serios, avalados por cientificos entendidos en nuestra condición y no ha trascendido nada a la prensa.

A nuestra dolencia y ahí ha quedado todo; nada ha traspasado más allá de las revistas médicas..nada ha ido hacia los titulares diarios de la prensa del ciudadano de a pie que es el que realmente sufre las consecuencias de la enfermedad.

Donde está el periodismo de Investigación e información al ciudadano? El compromiso con la verdad? El cotejar las fuentes? Da igual el daño moral de un colectivo que Interviu dice que sufrimos la imcomprensión social?

Donde está su comprensión ofreciendo noticias no constrastadas apoyando un no sé como calificarlo? Porque a diferencia de otros, sinceramente sin saber el como, el cuando el donde y el porque esta misma que escribe no especulará sobre las intenciones de dicho articulo.

Espero que tengan la nobleza de reconocer su error y subsanarlo con un articulo que realmente explique la situación delicada que casi un 5% del apoblación española vive dia dia….que es lo que realmente hoy importa hasta que llegue una solución.

Lo que realmente importa son las consecuencias nefastas de esta enfermedad y lo que nos obliga a “aislarnos” a todos los comentarios que nos vendrán ahora…

¿No te has curado??? ¡Pues si lo tuyo ya tienen cura!!!!!

Si fuera del cáncer o del sida de lo que trata este articulo a más de uno se le hubiera caido ya el pelo…..

Carmen Martín editora de contenidos de fibromialgia noticias y responsable ante la opinón pública de todos los contenidos

fibromialgia y rec-uperation

La sociedad española de reumatologia desmintió la manipulación de información aparecida en Interviu

Nota de la SER; posicionamiento ante el articulo escrito en Interviu “El Milagro de Alfred”(23 de Julio del 2007)

Actualización a 31 de julio del 2007

Madrid, 31 de Julio, 2007
En relación con un reportaje aparecido recientemente en la publicación Interviú con respecto a una solución compuesta por una mezcla de varios hidratos de carbono, iones y minerales como una posible solución para los pacientes con fibromialgia, desde la Sociedad Española de Reumatología queremos puntualizar lo siguiente:

1. Efectivamente, ha habido un trabajo que ha sido presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, junto a otros 500 trabajos presentados por los reumatólogos españoles, en el que se presenta un estudio realizado con ese producto.

La Sociedad Española de Reumatología, como sociedad científica que es, debe tener en consideración todas las opiniones de sus asociados para que puedan tener la misma oportunidad de ser discutidas en el contexto de sus reuniones científicas.

2. La Sociedad Española de Reumatología no avala el producto, como asegura el reportaje aparecido en la publicación Interviú, ya que en ningún momento ha recibido el patrocinio oficial de la Sociedad Española de Reumatología como una sustancia de utilidad terapéutica en el tratamiento de la fibromialgia.

3. Por el contrario, los propios estudios realizados en la Unidad de Investigación de la Sociedad Española de Reumatología han puesto de manifiesto que las terapias alternativas, especialmente los complementos nutricionales entre los que se encuentra este producto, no han demostrado todavía su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia.

4. El grado de evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de este tipo de terapia alternativa sigue siendo muy pobre en el tratamiento de los pacientes con fibromialgia, como lo demuestran varios estudios de alta calidad.

5. En el trabajo presentado en el Congreso, los propios autores reconocen que los pacientes tratados con el producto mostraron sólo ligeros beneficios frente a aquellos otros tratados con placebo siendo, por tanto, su relevancia clínica escasa.

6. Aunque el estudio presenta un diseño adecuado, la publicación en forma de resumen no permite obtener la información necesaria para valorar la calidad del estudio, especialmente sobre la metodología empleada por los autores.

7. Por último, los propios autores recomiendan nuevos estudios para poder obtener conclusiones definitivas. En conclusión, las afirmaciones que se hacen en la publicación Interviú no se pueden obtener en modo alguno del trabajo presentado en el XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Reumatología, y a fecha de hoy la Sociedad Española de Reumatología no avala el uso con fines terapéuticos de este producto en pacientes con fibromialgia.

martes, 31 de julio de 2007

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¿Fibromialgia es una enfermedad psicosomática?

Las palabras del Dr. Manuel martinez Lavín explican la gran confusión que existe cuando se puede leer o escuchar cuando uno se plantea sí la Fibromialgia es una enfermedad piscosomática.

“Hay algunos términos en medicina que están corrompidos por el mal uso que se ha hecho de ellos uno es el vocablo “psicosomático”. Es un buen ejemplo.
En el sentido estricto de la palabra. Psicosomático significa que hay un componente emocional y otro orgánico.
Absolutamente todas las enfermedades crónicas son psicosomáticas en el sentido real del término, ya que la pérdida de la salud tiene como consecuencia natural ansiedad o depresión.
Este hecho inobjetable se hace todavía más evidente cuando el dolor es parte del padecimiento ya que resulta difícil estar dolorido y al mismo tiempo, permanecer tranquilo o ser feliz aun más si se desconoce la causa de tal dolor.

Fibromialgia es una enfermedad psicosomática

Fibromialgia es una enfermedad psicosomática

En el lenguaje común, a una enfermedad calificada como psicosomática se le adjudican tres posibles significados:

-Que la enfermedad es puramente mental
-Que la enfermedad es inexistente, que es producto de la imaginación de quien la padece
-Que la paciente es la culpable de sus síntomas y de su propio sufrimiento.

-Por ello, cuando me preguntan si la fibromialgia es una enfermedad psicosomática, mi respuesta es un rotundo ¡NO!”

Dr Manuel Martinez Lavin

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Fibromialgia Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Fibromialgia Síndrome depresivo

Miguel Germán Rueda

La definición más común utilizada para comprender la depresión está consignada en la cuarta edición del “manual estadístico de desórdenes mentales” (de la Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) (DSM- IV).

Esta puede incluir la presencia de tristeza, disminución marcada del interés, disminución de sensaciones placenteras o del propósito por su consecución, cambios en los hábitos alimenticios, insomnio o hipersomnia, agitación psicomotora, sensación de fatiga o pérdida de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, alteración en la habilidad para concentrarse e ideación suicida, entre otros.

Cuando algunos de los anteriores criterios se asocia a otras alteraciones de la condición médica del paciente incluidas las patologías neurológicas, éstas serán clasificadas como: “trastornos del humor secundarios a una condición médica específica” (Ej: epilepsia, Alzheimer, Parkinson).

Sin embargo, esta definición ofrece algunas desventajas en la medida en que muchos trastornos neurológicos cursan con “apatía”. En resumen, los trastornos del humor secundarios a … pueden ser de diferentes tipos, e incluir síntomas depresivos mayores, menores, características maniáticas, distimia o características mixtas. En aras de la simplicidad, en la siguiente revisión nos referiremos a esta condición como síndrome depresivo.

La depresión es muy común dentro de los pacientes que sufren padecimientos neurológicos.

Cuando está presente, el síndorme depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico, aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo. Diversos estudios demuestran que el síndrome depresivo es frecuentemente subdiagnosticado en los pacientes neurológicos a pesar de ser sus características clínicas similares dentro de las diversas patologías atendidas por el neurólogo (Tabla 1).

Por otro lado, muchos medicamentos prescritos por esta especialidad pueden causar o exacerbar el síndrome depresivo (Tabla 2). De manera análoga algunos trastornos neurológicos suelen asociarse con mayor frecuencia al síndrome depresivo que otros (Tabla 3).

Tabla 1. Síntomas físicos frecuentemente asociados con depresión dentro de la consulta neurológica.

Cefalea

Alteración en la concentración

Trastornos del sueño o en la atención

Palpitaciones

Transpiración

 

Astenia

Lumbalgía

Temblor atípico

Ansiedad

Disnea

Vértigo

Depresión en Alzheimer

Algunos estudios en donde se aplican los criterios para depresión mayor (DsM-IV 1994) revelan que 10% a 20% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) sufren de esta forma de depresión. Sin embargo, otras investigaciones sugieren que al aplicar criterios más laxos (depresión menor, distimia, ansiedad o trastorno ansioso), el porcentaje puede ser mayor.

La depresión en la EA implica un peor pronóstico, en la medida en que existe un incremento en la incapacidad funcional. Clínicamente, la depresión en la EA. se asocia con ansiedad, apatía, sensación de minusvalía, trastornos del sueño y pérdida de peso. Estos síntomas deben diferenciarse de los síntomas cognoscitivos, característicos de la EA, es por esto que suelen ser mucho más evidentes en los estadíos iniciales de la enfermedad, y no son obviamente indistinguibles y mucho menos importantes cuando los trastornos cognoscitivos se hacen más severos.

Otros síntomas neuropsiquiátricos

comúnmente hallados en el paciente con Alzheimer incluyen apatía, agitación, ansiedad, irritabilidad, alteración en la percepción e interpretación de todos los estímulos externos, alucinaciones y euforia. Paralelamente, se ha sugerido que es más viable encontrar la triada: depresión, agitación y psicosis en pacientes con EA que la presencia de estos síntomas de manera aislada. Estudios postmortem de pacientes con depresión prominente en el espectro de la EA, revelan una reducción significativa de aminas biogénicas en el locus ceruleus (norepinefrina), en el núcleo rafé dorsal (serotonina) y en la sustancia nigra (dopamina).

Tabla 2. Medicaciones utilizadas en neurología frecuentemente asociadas con síndrome depresivo.

Antihipertensivos

Alfametildopa

Beta-Bloqueadores

Clonidina

Reserpina

 

Anfetaminas*

Barbitúricos

Quimioterapéuticos

Glucocorticoides

Inductores del sueño

Benzodiacepinas

* Su administración o en retiro abrupto.
Tabla 3. Trastornos neurológicos frecuentemente asociados con síndrome depresivo.

Demencias

Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad de Huntington

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural crónico

Epilepsia

Esclerosis múltiple

Depresión en enfermedad cerebrovascular

Más de 50% de los pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático. La localización de la lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en el hemisferio derecho anterior o posterior. De manera análoga, pequeñas lesiones isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del hemisferio derecho.

Depresión en esclerosis múltiple

Los pacientes afectados por esclerosis múltiple, suelen presentar síntomas depresivos tanto de origen endógeno como reactivo. La prevalencia estimada puede alcanzar entre 27% y 54%, superando la encontrada en otra variedad de trastornos neurológicos que cursan con depresión, como esclerosis lateral amiotrófica, trauma raquimedular y distrofias musculares. Característicamente, los síntomas de “incontinencia emocional” y “bella indiferencia”, suelen ser prominentes dentro del espectro de los disturbios emocionales encontrados en estos pacientes. También llama la atención que en donde predominan las lesiones cerebrales sobre las medulares, los síntomas de corte depresivo son más evidentes, así como el hecho que se presenten con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación de la enfermedad.

Depresión en epilepsia

Como en otros trastornos neurológicos, los síntomas depresivos encontrados en el paciente epiléptico, obedecen a múltiples factores que incluyen la patología cerebral intrínseca, el rango de incapacidad funcional secundario, y los efectos de las medicaciones, entre otros.

La asociación entre “epilepsia” y “depresión”

ha sido objeto de múltiples estudios; sin embargo, la prevalencia encontrada entre estas dos variables es inconsistente, informando una variación entre 11 y 55%; esta diferencia estadística puede deberse a la diversidad de escalas utilizadas, así como a las características de la patología subyacente, pese a que no se haya encontrado hasta el momento una diferencia entre el tipo de crisis (parcial compleja, generalizada secundaria, primaria generalizada), y la duración y la frecuencia de los ataques respecto de la prevalencia de la depresión.

Sin embargo, se ha especulado que los síndromes epileptiformes de origen temporal guardarían una mayor relación con la depresión, así como la administración de fenobarbital y vigabatrín con respecto a otras medicaciones.

Paradójicamente, estudios con carbamazepina en depresión en pacientes no epilépticos han demostrado que esta medicación posee actividad antidepresiva. Finalmente, es perentorio recalcar que los pacientes con epilepsia presentan una propensión a desarrollar síntomas suicidas cinco veces mayor que la población normal.

Depresión en enfermedad de Parkinson

Si bien James Parkinson escribió en su ensayo sobre la Parálisis Agitante que “el sensorio y el intelecto se encuentran indemnes en la enfermedad de Parkinson” (1817), hoy en día reconocemos a la depresión como un trastorno cognoscitivo específico, caracterizado por ansiedad, apatía, fatiga, y trastornos del sueño.

La presencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), puede alcanzar hasta 90% de los mismos. Así se puede constatar en los artículos publicados con esta referencia entre 1981 y 1990, utilizando criterios diagnósticos del DSM-III.

En otros estudios más recientes (Belza et al 1993, Gerber et al 1992, Hamilton et al 1996, Starkstein et al 1990 y Cummnings 1992) se detectó enfermedad depresiva en 40 a 50%. Sin embargo, síntomas consecuentes a una depresión menor, con formas de distimia, se encontraron con mayor frecuencia que los síntomas característicos de una depresión mayor, que se presenta en pacientes con EP, por disforia, pesimismo, irritabilidad, ideación suicida, y ansiedad, con baja incidencia de sentimientos de culpa y autorreproches, alucinaciones o delirios.

Se ha observado que a mayor bradicinesia y rigidez se presenta una propensión más elevada a desarrollar síntomas depresivos mayores, a pesar de que no se haya podido establecer una relación directa entre el déficit ‘6Dotor y la aparición de la depresión, lo que haría pensar que la depresión no es enteramente reactiva al déficit motor. Característicamente, los pacientes con EP presentan muerte de células monoaminérgicas en el tronco del encéfalo: sustancia nigra, rafé dorsal, locus ceruleus, con la subsecuente disminución de la neurotransmisión dopaminérgica, serotoninérgica, y noradrenérgica, respectivamente.

En contraste, se ha encontrado en pacientes con depresión mayor una disminución de la actividad de los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos. Paralelemente, los pacientes con EP muestran no solamente una disminución de la serotonina en la corteza cerebral y el hipocampo, sino también una reducción de sus principales metabolitos en el líquido cefalorraquídeo.

Este hallazgo, podría denotar una vulnerabilidad neurobiológica al desarrollo de la depresión en los pacientes con EP, si tenemos en cuenta que en los sujetos sanos la disminución de la actividad serotoninérgica medida por técnicas biofarmacológicas produce síntomas depresivos similares a los observados en la clínica. La disminución dopaminérgica se ha correlacionado con alteración en la motivación, la anticipación y la respuesta.

Mientras que la disminución del 5HT podría tener relación con trastornos del sueño, el apetito, la irritabilidad y la impulsividad. Finalmente de la disminución de noradrenalina podría depender la disminución de la adaptación al estrés. En suma, la anedonia, la apatía, los sentimientos de inutilidad, trastornos sexuales, alteraciones del sueño con pérdida de la auto-estima, podrían sintetizar el cuadro depresivo en la EP.

Es importante diferenciar que algunos elementos observados en la depresión o en los síndromes ansiosos, también son característicos en pacientes con Parkinson que carecen de enfermedad depresiva. Por ejemplo: la lentitud, la apariencia triste, la somnolencia, la pérdida de peso, la sudoración y el temblor, el aumento de la frecuencia urinaria, la falta de concentración y la apatía. En la Tabla 4 se resume el manejo del síndrome depresivo.

Clasificación y características de los antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos

La Imipramina fue el primer tricíclico registrado en el año de 1958.

En los años siguientes medicaciones con características similares fueron liberadas al mercado. Se cree que la acción terapéutica de estos fármacos se deba a su injerencia sobre receptores de norepinefrina y serotonina. Sin embargo, también son bloqueadores alfa (hipotensión ortostática y taquicardia) y tienen efectos antihistamínicos (sedación y ganancia de peso), y anticolinérgicos (efectos atropínicos, incluyendo delirium). Al margen de lo anterior, todos los heterocíclicos tienen efectos quinidínicos, en términos de retardar la conducción cardíaca, lo que implicaría que todos los pacientes mayores de 40 años que reciban esta medicación, deben ser sometidos por lo menos a un ECG, previo a su formulación.

Debido a su efecto sedante es mejor formularlos en las horas de la noche. Algunos tricíclicos como la doxepina son una alternativa interesante para el manejo de la depresión y la ansiedad asociadas con enfermedad orgánica (Tabla 5).

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Las evidencias que demuestran que la actividad serotoninérgica es preponderante en la respuesta antidepresiva se remontan a los experimentos practicados en pacientes depresivos con paraclorofenilalanina a mediados de los años 70. Esta sustancia que bloquea selectivamente la triptófano – hidroxilasa y por este mismo camino inhibe la síntesis de 5HT, producía una rápida recaída en pacientes

Tabla 4. Manejo del síndrome depresivo en algunas patologías neurológicas.
Patología
Tratamiento de elección
Enfermedad de Parkinson
Bupropión, selegilina ISRS, olanzapina*, clozapina*
Fibromialgia, dolor crónico
Nefazodone, mirtazepina, ISRS
Quimioterapia por cáncer, náusea crónica
Mirtazepina
Enfermedad cerebrovascular
Nortriptilina, bupropión, ISRS
Demencia
Bupropión, venlafaxine, ISRS
Migraña
Tricíclicos, trazodone, nefazodone, mirtazepina
Epilepsia
ISRS, IMAO
Agresión impulsiva improvocada
ISRS
*si coexisten con signos psicotiformes.

depresivos en remisión tratados con imipramina. Esto demostró que la disponibilidad del 5HT es fundamental para la estabilidad del humor (eutimia) y para la producción de los efectos antidepresivos de los psicofármacos. Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) (Tabla 6) son eficaces en el tratamiento de diversas formas clínicas y de severidad de la enfermedad depresiva, tanto en el manejo agudo, como en el crónico, indiferentemente de la edad del paciente afectado.

Tienen un muy bajo perfil de efectos adversos en relación con otro grupo de antidepresivos, lo que explica su gran tolerabilidad, salvo por la disfunción sexual que es característica de este grupo.

No obstante lo anterior, pueden producir ansiedad, temblor y akatisia. Son eficaces en cuadros clínicos frecuentemente asociados con la depresión, como los trastornos de ansiedad, especialmente el trastorno de ansiedad por pánico y los trastornos obsesivo compulsivos.

Tabla 5. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
M e d i c a c i ó n
Promedio dosis mg/día

Amitriptilina

Nortriptilina

Protriptilina

Trimipramina

Imipramina

Desipramina

Doxepin

Amoxapina

Maprotilina

Clomipramina

 

150 – 300

75 – 150

15 – 60

150 – 300

150 – 300

150 – 300

100 – 300

150 – 600

150 – 225

150 – 250

Tabla 6. Dosificación y forma de administración de los ISRS.
ISRS
Dosis
Dosis max.
Administración

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

Paroxetina

Fluoxetina

50 –100

20 – 60

100-200

20 – 40

20 – 40

200

80

300

60

80

1 Toma mañana/noche

1 Toma, mañana

1 Toma, noche

1 Toma, mañana

1 Toma, mañana

Individualmente, demuestran diferente selectividad y afinidad por transportadores de monoaminas, diferente estructura química, siendo su común denominador la acción sobre el sistema serotoninérgico. No producen efectos sedativos importantes ni interactúan a manera de potenciación sinérgica con otros depresores del sistema nervioso central como el alcohol.

Merecen especial atención algunas interacciones con otros medicamentos. Se debe evitar, en lo posible, su coadministración con selegilina y con algunos medicamentos heterocíclicos. La fluoxetina y la paroxetina son potentes inhibidores del citocromo

Síndrome depresivo en los trastornos neurológicos

Por esta razón, y teniendo en cuenta que este sistema enzimático hepático metaboliza sustancias endógenas e innumerables fármacos, podría dramáticamente incrementar los niveles de carbamazepina, neurolépticos en general y algunos heterocíclicos. La fluvoxamina inhibe el sistema CYP 1A2. En consecuencia, puede aumentar los niveles de los heterocíclicos coadministrados, al igual que de la clozapina.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Este grupo es uno de los más antiguos en el mercado de los antidepresivos. Sin embargo, su interacción con la tiramina y los conocidos efectos indeseables como las crisis hipertensivas limitan considerablemente su acción. Por esta razón, no deben administrarse con simpaticomiméticos ni con otras medicaciones con actividad serotoninérgica, pues pueden inducir un síndrome serotoninérgico.

Otra seria la interacción medicamentosa que puede resultar incluso fatal, de su coadministración con meperidina. Las medicaciones más características de este grupo son: fenelzine y traniclipromina.

La selegilina,

un inhibidor específico de la MAO-B, usualmente prescrito a pacientes con EP y en otras entidades neurodegenerativas por su efecto dopaminomimético e hipotéticamente neuroprotector, es metabolizado a proanfetaminas y desmetil- selegilina. De lo anterior se desprende que puede tener efectos positivos sobre la depresión en estas entidades, sin ser propiamente un medicamento antidepresivo. Si es suministrado por encima de los 15 mg/día puede perder su especificidad sobre la MAO-B.

Antidepresivos atípicos

Trazodone En la actualidad es particularmente utilizado como un inductor del sueño. A su muy específica acción sedante se añade el riesgo de inducir ortostatismo. Existe una variación considerable en su dosis óptima, lo que dificulta mucho su prescripción. Posee acción antagónica 5 – HT2 y puede inhibir la recapturación 5-HT.

Nefazodone De similar mecanismo de acción al trazodone, este antidepresivo inhibe la recapturación de serotonina y tiene acción antagonista a nivel de los receptores 5HT2. Se diferencia de otros antidepresivos en que no altera el sueño MOR. Puede causar náusea, cefalea y sedación.

Bupropión Este antidepresivo atípico puede tener acción dopaminomimética, por lo cual podría ser el antidepresivo de elección en la EP. Por esta misma razón, está contraindicado en pacientes con depresión psicótica. Es el que menos ocasiona alteraciones secundarias sobre la actividad sexual.

Venlafaxine Esta medicación inhibe la recapturación de NE, 5-HT y DA. Aparte de ser un antidepresivo de primera línea, parece tener acción en pacientes refractarios lo que lo cataloga como una alternativa razonable en este tipo de dificultades. Puede producir náusea durante la primera semana de prescripción e hipertensión dosis – dependiente. La dosis recomendada es de 75 mg/día dividido en dos dosis.

Mirtazapina Esta reciente medicación tiene acción antagónica alfa 2 y puede llevar al incremento en la NE y en la actividad del 5-HT. Puede producir sedación y ganancia de peso. En síntesis, el tratamiento farmacológico de la depresión asociado a patologías neurológicas debe incluir una elección cuidadosa tanto del tipo de antidepresivo como del tiempo a ser utilizado.

La fase aguda del tratamiento, cuyo objetivo es revertir el síndrome depresivo, no debe durar menos de ocho semanas con las dosis adecuadas. Posteriormente, vendría una fase de mantenimiento cuyo propósito es estabilizar la respuesta antidepresiva y evitar las recaídas y no debe durar menos de seis meses. La siguiente etapa tenderá a evitar nuevos episodios depresivos (recurrencias).

Dependiendo de los antecedentes del paciente puede durar entre uno y cinco años. Finalmente, sobrevendrá la fase de suspensión del fármaco, que siempre ha de ser lenta (entre seis meses y un año).

Tanto el neurólogo, como otros profesionales de la salud –no psiquiatras-deberán agudizar el interrogatorio en busca de síntomas depresivos asociados al motivo de consulta, ya que es muy frecuente el sub diagnóstico por parte de los mismos. Adicionalmente, lo ideal para el manejo de estas asociaciones es contar con el concurso de un psiquiatra o neuropsiquiatra, quien será definitivamente el especialista más capacitado para el seguimiento de las depresiones asociadas a patologías neurológicas.

Bibliografía

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- Méndez MF, Cummings Jl, Benson F. Depression in epilepsy. Significance and phenomenology. Arch Neurol 1986;43: 766 770.
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PARACETAMOL y TRAMADOL

PERFIL CLÍNICO Y FUNDAMENTO DE LA NUEVA COMBINACIÓN PARACETAMOL y TRAMADOL

Autor:Torres Luis M

Presentado en : VII Reunión de la sociedad del Dolor (valencia 2004)

El tratamiento del dolor es una función primordial del médico, ya que es el síntoma más prevalente de los pacientes.

Cuando se prescribe un analgésico, además de la eficacia, hay que tener en cuenta los aspectos relacionados con la seguridad, las interacciones, los efectos adversos y el cumplimiento de la prescripción. Habitualmente, el tratamiento se realiza mediante monoterapia, pero en muchos casos la combinación de fármacos que actúan por distinta vía facilita el tratamiento y el cumplimiento del mismo, sobre todo en pacientes ancianos o en cuadros de dolor crónico de tratamientos de larga duración o en pacientes que toman diversas medicaciones para otras enfermedades1.

  • Zaldiar® es la combinación de 325 mg de paracetamol y 37,5 mg de tramadol, fármacos ambos bien conocidos y ampliamente utilizados en el tratamiento del dolor debido a su eficacia y seguridad. Esta combinación ha sido estudiada en diversos ensayos clínicos y mediante un metaanálisis, demostrando una sinergia entre los componentes, lo que produce una mayor eficacia que el uso de los componentes por separado y disminuye los efectos adversos de dosis equipotentes de tramadol o paracetamol2.

PARACETAMOL y TRAMADOL

paracetamol

tratamiento del dolor en el nivel II

En los países en los que se está usando ya clínicamente ha demostrado un lugar importante en el tratamiento del dolor en el nivel II de la escalera analgésica de la OMS; también, en los pacientes en los que no se pueden prescribir AINEs, como paso previo al tratamiento con opioides potentes y para evitar los efectos secundarios producidos por la codeína o el tramadol en dosis altas y/o en tratamientos prolongados3.

El dolor se caracteriza por una disminución de la calidad de vida del que lo sufre, lo que hace imprescindible aportar novedades que faciliten el cumplimiento de los tratamientos sin incrementar los efectos secundarios. Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado a intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/ efectos indeseables muy alta, permitiendo reducir las dosis de tramadol necesarias para obtener una analgesia equivalente y disminuyendo, por tanto, los efectos adversos y facilitando el cumplimiento del tratamiento, convirtiéndose, por ello, en un fármaco que juega un papel muy importante en el tratamiento del dolor4.

De los estudios publicados, incluido un metaanálisis, se confirma la superioridad analgésica de la combinación de paracetamol y tramadol

(Zaldiar®) sobre sus componentes por separado, sin que se incrementen los efectos adversos. Las formulaciones de combinados analgésicos son un medio efectivo importante para tratar el dolor y han probado su utilidad incluso en ancianos y otros grupos de pacientes que no pueden ser tratados con AINEs, incluyendo los nuevos inhibidores de la COX-25.

PARACETAMOL y TRAMADOL

tramadol

tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico

Zaldiar® permite el tratamiento sintomático del dolor moderado e intenso, agudo y crónico, con una relación eficacia/efectos indeseables muy alta, por lo que las prestaciones que produce para el tratamiento del dolor son importantes, permitiendo en cuadros de dolor moderado a intenso reducir la dosis de tramadol necesaria para obtener una analgesia equivalente, reduciendo la frecuencia de los efectos secundarios opiáceos inducidos por el tramadol.

Es claro que la combinación de bajas dosis de opioides que no serían efectivas en sí mismas, con un analgésico no opiáceo consigue un compuesto analgésico eficaz y seguro y desmonta antiguas creencias de que las combinaciones no tenían efectos aditivos o éste era superado por un incremento en los efectos secundarios. Estos argumentos no son ya sostenibles a la luz de la evidencia disponible5.

Tampoco es sostenible que las combinaciones fijas de analgésicos son más caras y que, por tanto, era mejor administrar cada fármaco por separado; de hecho, muchos pacientes, especialmente los ancianos (una población en continuo aumento), están tomando muchas medicinas diariamente.

Esta polifarmacia es una barrera considerable para la cumplimentación de la prescripción y, por eso, debe ser minimizada, y una de las fórmulas es la combinación cuidadosa de fármacos que permitan disminuir el número de pastillas ingeridas sin disminuir la eficacia o aumentar los efectos secundarios. Por todo ello, consideramos, junto a otros autores y clínicos expertos en el tratamiento del dolor, que Zaldiar® es un compuesto de alto valor intrínseco en el tratamiento del dolor6.

Bibliografía
1 TORRES LM. Medicina del Dolor. Ed. Masson. Barcelona 1997; 3-7 (ISBN 84-458-0561-4).

2 BEAVER WT. Combination analgesics. Am J Med 1984; 77:38-53.

3 SCHNITZER T. The new analgesic combination tramadol/acetaminophen. EJA 2003; 20(Suppl 28):13-18.

4 MULLICAN WE, ET AL. Tramadol/acetaminophen combination tablets and codeine/acetaminophen combination capsules for the management of chronic pain: a comparative trial. Clin Ther 2001; 23:1429-1445.

5 MCQUAY H, ET AL. Meta-analysis of single-dose oral tramadol plus acetaminophen in acute postoperative pain. EJA 2003; 20(Suppl 28):19-22.

6 TORRES LM, ET AL. De la Escalera al Ascensor. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9:289-290.

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