fibromialgia primaria y fibromialgia secundaria
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Fibromialgia primaria y secundaria debería ser lo mismo Valora la información

Los síntomas y la gravedad de la fibromialgia son prácticamente idénticos entre las personas con fibromialgia primaria y secundaria, según una nueva investigación, y las dos, por tanto, deben considerarse igual.

Fibromialgia primaria y fibromialgia secundaria deberían ser lo mismo

Actualmente, los pacientes clasificados como fibromialgia primaria tienen un conjunto de síntomas definidos de dolor, fatiga, cognitivos y psicológicos en ausencia de trastorno inflamatorio clínico importante, mientras que la fibromialgia secundaria ocurre en el contexto de una (segunda) enfermedad como la artritis reumatoide.

Fibromialgia primaria y secundaria: la Universalidad de la escala de estrés polisintomático

En una investigación publicada en el Journal of Rheumatology, el grupo de investigadores dirigidos por el Dr. Frederick Wolfe, MD, del Banco Nacional de Datos para Enfermedades Reumáticas y la Universidad de Kansas en Wichita, trataron de comprender si los pacientes con diagnósticos primarios y secundarios “tenían el mismo nivel de resultados, síntomas y características “, usando la escala de estrés polisintomático (polysymptomatic distress [PSD] scale), una medida para evaluar la gravedad en la fibromialgia.

La escala de estrés polisintomático

Evaluar la gravedad del dolor con el WPI (rango de puntuación 0 a 19) y la gravedad de los síntomas con la escala SS modificada (rango de puntuación de 0 a 12), con el sumatorio de ambos se obtiene un nuevo índice denominado escala de estrés polisintomático (polysymptomatic distress [PSD] scale) cuya puntuación máxima posible es de 31.

Las puntuaciones más altas en la escala de estrés polisintomático se correlacionan con la discapacidad y la peor calidad de vida.

La investigación

El Dr. Wolfe y sus colegas compararon los registros de 1.525 pacientes (edad media 57, 95% mujeres) con fibromialgia del National Data Bank con 12.037 personas con artritis reumatoide (edad media 61, 82% mujeres) y no diagnosticadas de fibromialgia. También analizaron los datos sobre los síntomas de la fibromialgia de una muestra de población general en Alemania.

Un total del 22% de los pacientes con artritis reumatoide cumplieron los criterios para un diagnóstico de fibromialgia según los criterios de ACR actuales (2016).Los investigadores encontraron que la magnitud y la severidad de los síntoma difirieron muy poco entre los grupos de AR y fibromialgias.

Los que no tenían artritis reumatoide tenían un estrés polisintomático promedio de 21.9 (de un máximo de 31) y aquellos con artritis reumatoide que cumplían además con los criterios de fibromialgia tenían un puntaje promedio de 20.7.

Los investigadores han descubierto que la enfermedad de fibromialgia se comporta de manera similar, independientemente de que ocurra sola o que esté unida a la artritis reumatoide. Los pacientes con puntuaciones más altas de estrés polisintomático experimentaron peores resultados en todos los dominios sintomáticos, independientemente del estado de la artritis reumatoide. En el caso de la artritis reumatoide los puntajes de discapacidad y el recuento de articulaciones dolorosa es levemente más alto.

Siempre tener en cuenta la fibromialgia

“La fibromialgia puede existir ya sea que haya o no otro trastorno presente”, dijo el Dr. Wolfe en una entrevista, “pero no tendemos a pensarlo de esa manera”. Los médicos, dijo el Dr. Wolfe, ” deben poder identificar la fibromialgia dentro de otros trastornos. No se puede tener en cuenta sólo cuando se descarte todo lo demás “.

Los médicos deben tener en cuenta los puntajes del escala de estrés polisintomático en las opciones de tratamiento, dijeron los investigadores, en lugar de considerar sólo si la fibromialgia es primaria o secundaria.

Las dificultades para la investigación

El Dr. Wolfe muestra que el concepto bifurcado actual de la enfermedad también crea dificultades para la investigar tratamientos en fibromialgia.

Por ejemplo, el uso de pacientes con AR como un grupo de comparación en un ensayo clínico es problemático porque los pacientes con AR, como demuestra este estudio, también tienen una carga sustancial de fibromialgia.
Y el uso de los llamados controles sanos en los estudios de fibromialgia también es un problema, dijo el Dr. Wolfe.

“La gente dice que ha probado esta droga o tratamiento en personas con fibromialgia y en controles normales. Pero no existen grupos de control “normales” para la fibromialgia. ¿El término grupo de control significa personas con cero fatiga o dolor? ¿O miramos lo que es “normal” entre las personas que tienen esclerosis múltiple o artritis reumatoide? Si vas a probar cosas en personas con fibromialgia, en realidad nunca tienes grupos de control normales porque depende la fase en la que se encuentre “.

Facilitar el estudio de la enfermedad

Además esta nueva investigación aporta,  hasta ahora “no se podía estudiar fácilmente a las personas con fibromialgia y otro trastorno, ahora no importa si se tiene artritis reumatoide u otro trastorno además de la fibromialgia. Con este método se obtiene la gravedad independientemente del trastorno que se sufra. La enfermedad subyacente no afectaría en la identificación de los síntomas de la fibromialgia “.

El Dr. Wolfe y sus colegas describieron la limitación en su estudio de la falta de grupos de comparación además de los pacientes con AR. La fibromialgia secundaria también se asocia de forma muy común con la osteoartritis, añdieron.

El estudio no contó con financión externa y los investigadores informan de que no hay conflictos de intereses.

 Primary and Secondary Fibromyalgia Are The Same: The Universality of Polysymptomatic Distress

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Estimulación eléctrica craneal sin evidencias en el dolor Valora la información

No existe suficiente evidencia que demuestre beneficio de la estimulación eléctrica craneal en pacientes adultos con enfermedades de dolor, según la búsqueda de revisiones analizadas hasta octubre de 2017.

 

Esta revisión sistemática, publicada en Annals of Internal Medicine (2018; 168 [6]: 414-421),también evaluó las ventajas y desventajas de la estimulación eléctrica craneal (CES) para tratar la depresión, la ansiedad y el insomnio, en 28 artículos de 26 ensayos aleatorizados.

Al igual que con el dolor crónico, la evidencia sobre estimulación eléctrica craneal es insuficiente para llegar a conclusiones sobre la efectividad en el insomnio; sin embargo, si hubo evidencia (baja) para sugerir un modesto beneficio para los pacientes que tienen ansiedad y depresión.

Tratar el dolor con métodos alternativos

El autor principal, el Dr. Paul Shekelle, jefe de medicina interna del Centro Médico de la Administración de Veteranos del Oeste de Los Ángeles (VA), dijo que este centro está interesado en opciones de tratamiento no tradicionales que mejoren la salud y el bienestar de los veteranos. “La estimulación eléctrica craneal es una de esas opciones de tratamiento que está recibiendo un interés creciente, y la  se ha proporcionado en algunos centros de veteranos en algunos pacientes previamente seleccionados”.

El Dr. Shekelle manifiesta que frente a la crisis de opiáceos es un factor importante tener en cuenta opciones de tratamientos alternativos para tratar el dolor crónico, por lo que se consideró el uso de la estimulación eléctrica craneal para realizar esta revisión.

Los 26 estudios aleatorizados de estimulación eléctrica craneal abarcan cuatro condiciones (dolor, depresión,ansiedad,insomnio): Estos se agrupan en 14 para afecciones dolorosas; tres para la depresión; cinco para depresión y ansiedad; uno para la ansiedad; dos para el insomnio; y uno para el insomnio y la ansiedad.

“Por varias razones, desafíos metodológicos en los ensayos, pequeños tamaños de muestras,cortos tiempos de seguimiento y resultados inconsistentes, no pudimos llegar a conclusiones sólidas sobre la efectividad de la estimulación eléctrica craneal para estas cuatro afecciones”, dijo el Dr. Shekelle.

¿Cómo podría actuar la estimulación eléctrica craneal?

El mecanismo de acción de estimulación eléctrica craneal no se conoce aún bien, la revisión cita tres posibles efectos: cambio en los niveles de neurotransmisores; interrupción de la actividad cerebral patológica) mediante la introducción de “ruido cortical”, interfiriendo así con el comportamiento oscilatorio eléctrico en el cerebro; y una desactivación significativa de las regiones frontal y parietal.

El Dr Shekelle dijo que es prematuro “aconsejar la eficacia” de la estimulación eléctrica craneal porque “no encontramos suficiente evidencia para concluir que la estimulación eléctrica craneal sea efectiva”.

A pesar de esto, según la revisión “la estimulación eléctrica craneal probablemente sea segura”, dijo. “Sin embargo, algunos pacientes han notado irritaciones menores. Además, un estudio muy antiguo informó de algún deterioro en el estado de salud mental en los pacientes. Pero los estudios más recientes no han reportado ningún problema serio de seguridad “.

El Dr. Shekelle informa que la principal preocupación es la seguridad con estimulación eléctrica craneal y es evitar que los pacientes se traten a sí mismos para cualquiera de estas afecciones sin ser primero vistos por un profesional de la salud. “La estimulación eléctrica craneal solo debe administrase mientras el paciente está bajo los cuidados de un profesional para su problema de salud”.

Su esperanza es que las partes involucradas lleven a cabo estudios más definitivos de estimulación eléctrica craneal para ayudar a responder los interrogantes sobre la eficacia.

Muchas dudas por despejar

El Dr. Timothy R. Deer presidente y CEO de The Spine and Nerve Center de Virginia en Charleston, Virginia Occidental, y miembro de la junta asesora editorial Pain Medicine News, cree que los hallazgos de esta revisión reflejan el uso temprano de esta terapia que queda por depejar aún muchas dudas. Pero no sorprendería que los médicos se estén adelantando a la evidencia “.

El Dr. Deer dijo que la falta de estudios no es indicador de que la terapia no tenga éxito. “Sin embargo, cuestiona el uso de nuevas tecnologías de forma generalizada antes de que se establezca una base”.

La necesidad de estudios

Para la mayoría de las nuevas innovaciones, el Dr Deer recomienda que primero se completen estudios en computadora o animal, seguido de un estudio piloto, una investigación prospectiva abierta y, finalmente, un estudio prospectivo aleatorizado o comparativo. “El hecho de la estimulación eléctrica craneal no haya pasado por este proceso crítico hace que el uso de la terapia esté menos definido”.

Aún así, dado que la estimulación eléctrica craneal es un procedimiento de bajo riesgo, “el uso de estos dispositivos es una alternativa razonable cuando se incorpora a un algoritmo de tratamiento basado en la respuesta del paciente”, dijo el Dr. Deer, señalando que la viabilidad de la terapia se determinará los próximos años. “Es necesaria evidencia para respaldar la eficacia y seguridad para que estos dispositivos se conviertan en una opción principal para nuestros pacientes”.

En el futuro, se necesita investigación para definir mejor el uso y futuro de la estimulación eléctrica craneal , de acuerdo con el Dr. Deer.

Paul B Shekelle, M.D., M.P.H., Ph.D

Benefits and Harms of Cranial Electrical Stimulation for Chronic Painful Conditions, Depression, Anxiety, and Insomnia: A Systematic Review
https://www.painmedicinenews.com/Complementary-and-Alternative/Article/07-18/Evidence-Insufficient-to-Support-Cranial-Stimulation-for-Chronic-Pain/50157?sub=5A5B947ED8E2EEEE7E2A18A17CA3C3FAC8E774C3DB1986F1AE96C9D8911331C4&enl=true

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fibromialgia y esclerosis múltiple
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Los pacientes de esclerosis múltiple padecen tres veces más fibromialgia 5/5 (1)

Una nueva investigación de la Universidad de Colombia Británica muestra que los cincos años anteriores a que las personas desarrollen los primeros signos clínicamente reconocidos de la esclerosis múltiple (EM), tienen hasta cuatro veces más probabilidades de ser tratados por trastornos del sistema nervioso, como dolor o problemas para dormir por lo que tienen un 50% más de probabilidades de visitar un psiquiatra.

Una constelación de síntomas presagia primeros signos definitivos de esclerosis múltiple

El estudio podría permitirles a los médicos diagnosticar la enfermedad y comenzar a tratarla antes, y probablemente evitar el daño al cerebro y médula espinal.

Síntomas de la esclerosis múltiple, demasiado comúnes con otras enfermedades

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica del Sistema Nervioso Central. Está presente en todo el mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20 a 30 años. Puede producir síntomas como fatiga, falta de equilibrio, dolor, alteraciones visuales y cognitivas, dificultades del habla, temblor, etc.

El papel del sistema inmune

El sistema inmune ataca a la mielina, que es la sustancia que envuelve las fibras nerviosas o neuronas. La mielina se deteriora y presenta cicatrices, conocidas como esclerosis, entonces aparece la inflamación. Los impulsos nerviosos que circulan por las neuronas se ven entonces entorpecidos o directamente interrumpidos, con los consiguientes efectos en el organismo.

Cuando se daña la mielina, se interrumpe la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo, lo que lleva a problemas de visión, debilidad muscular, dificultad para el equilibrio y la coordinación y deficiencias cognitivas.

Diagnóstico de la Esclerosis multiple

Debido a que los síntomas son variados, a menudo asociados con otros trastornos, y pueden ser transitorios, por lo que el  diagnóstico de esclerosis múltiple puede ser un desafío. La confirmación de la enfermedad por lo general se realiza mediante resonancia magnética.
Los médicos también podrían solicitar pruebas de potenciales evocados, que usa electrodos sobre la piel y señales eléctricas indoloras para medir cuán rápida y precisamente responde el sistema nervioso a la estimulación.

Además, puede ser necesaria una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo.

Esto les permite buscar proteínas y células inflamatorias asociadas con la enfermedad y descartar otras enfermedades que pueden parecer similares a la Esclerosis múltiple, incluyendo algunas infecciones y otras enfermedades.

Conclusiones del estudio

En los cinco años previos al desarrollo de signos y síntomas clínicos que conducen al diagnóstico de esclerosis múltiple (EM), las personas tienen cuatro veces más probabilidades de ser tratadas por problemas neurológicos como dolor o trastornos del sueño y un 50 por ciento más de probabilidades de ver a un psiquiatra, según a un estudio realizado en la Universidad de Columbia Británica.

Los investigadores examinaron los registros de salud de 14,000 personas con esclerosis múltiple de Columbia Británica, Saskatchewan, Manitoba y Nueva Escocia entre 1984 y 2014, comparándolos con los historiales  de salud de 67,000 personas sin Esclerosis múltiple.

Descubrieron que:

La fibromialgia (enfermedad que causa dolor musculoesquelético generalizado) fue más de tres veces más común en las personas que posteriormente fueron diagnosticadas con Esclesrosis múltiple.
El síndrome del intestino irritable (SII) fue casi dos veces más común.
Las tasas de migraña y los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad también fueron marcadamente más altos.

Esta investigación sugiere que la esclerosis múltiple puede tener un pródromo, es decir, un grupo de síntomas tempranos que no se consideran manifestaciones “clásicas” de la enfermedad. Diagnosticar y tratar la esclerosis múltiple en sus inicios podría ayudar a frenar o prevenir el daño neurológico causado por la enfermedad, según los investigadores canadienses.


Five years before multiple sclerosis onset: Phenotyping the prodrome
 esclerosis múltiple
Asociaciones de esclerosis múltiple

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Mirtazapina en fibromialgia
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Mirtazapina en fibromialgia: Una revisión sistemática 5/5 (2)

Mirtazapina en fibromialgia. El antidepresivo mirtazapina puede ser una opción de tratamiento segura y efectiva para los pacientes con fibromialgia, según una revisión sistemática publicada en Reumatología Internacional.

La mirtazapina es un antagonista alfa-2 central actualmente aprobado por la FDA para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Es un potente antagonista de los receptores de serotonina 5-HT2 y 5-HT3, así como de los receptores de histamina H1.

El papel de la mirtazapina en pacientes con fibromialgia: una revisión sistemática.

“La diferencia clave en comparación con otras opciones de tratamiento es que la mirtazapina se dirige a muchos de los síntomas de la fibromialgia con su mecanismo de acción y una sola dosis diaria”, explicaron los autores.

Investigación Mirtazapina en fibromialgia

Para investigar el papel de la mirtazapina en fibromialgia, los investigadores realizaron búsquedas en diversas bases de datos e identificaron 3 estudios aleatorizados, controlados con placebo y 1 ensayo abierto que se ajustaba a los criterios de inclusión. Los estudios seleccionados duraron de 6 a 13 semanas de duración, incluyeron dosis de mirtazapina que variaban de 15 a 30 mg diarios, y se evaluaban las mejorias en el dolor, el sueño y la calidad de vida.

Con respecto al dolor, 2 estudios informaron, una mejora significativa en comparación con el valor inicial, mientras que otros 2 estudios encontraron una mejoría significativa frente al placebo. Aunque los estudios utilizaron diferentes escalas de evaluación del dolor, se observó una consistencia en la eficacia a pesar del sistema de las puntuaciones en el dolor.

Dos de los ensayos incluyeron pacientes que no habían recibido tratamiento previo, mientras que los otros 2 incluyeron pacientes con experiencia en el tratamiento de la fibromialgia y pacientes que fracasaron con tratamientos en fibromialgia.

Mejorías en dolor

En los 2 estudios se evaluaron la calidad de vida, y se observó una mejora significativa en el funcionamiento de las funciones emocionales y el dolor corporal en pacientes con fibromialgia tratados con mirtazapina versus placebo. También se observaron mejoras significativas en otros dominios (p. Ej., Salud general, salud mental, funcionamiento físico, vitalidad).

Se observó una mejora significativa en la calidad del sueño entre los pacientes tratados con mirtazapina en 2 estudios.

En uno de estos ensayos, se detectó a un mayor número de pacientes con mejoría en  insomnio en el grupo tratado con mirtazapina frente al grupo tratado con placebo (Yeephu et al.). Otro estudio mostró una mejora significativa en la fatiga, alrededor del 50% de los pacientes, tratados con mirtazapina, mientras que el 73% experimentó una mejoría en las alteraciones del sueño (Samborski et al.).

Efectos adversos con mirtazapina

Los efectos adversos más comunes asociados con el uso de mirtazapina fueron boca seca, aumento del apetito, somnolencia, somnolencia, hipotensión, aumento de peso y nasofaringitis.

Conclusiones

Según los resultados del estudio, los autores concluyeron que “la mirtazapina en una dosis de 15-30 mg al día parece ser una opción de tratamiento efectivo y seguro para mejorar el dolor, el sueño y la calidad de vida en pacientes con fibromialgia”. Los beneficios clínicos se observaron tanto en pacientes sin tratamiento previo como en aquellos que fracasaron con terapias anteriores con fibromialgia.

Material complementario

¿Qué es una revisión sistemática?

Una revisión sistemática (RS), es un artículo de «síntesis de la evidencia disponible», en el que se realiza una revisión de aspectos cuantitativos y cualitativos de estudios primarios, con el objetivo de resumir la información existente respecto de un tema en particular. Los investigadores luego de recolectar los artículos de interés; los analizan, y comparan la evidencia que aportan con la de otros similares.

Las razones que justifican la realización de una RS son: cuando existe incertidumbre en relación al efecto de una intervención debido a que existe evidencia contrapuesta respecto de su real utilidad; cuando se desea conocer el tamaño del efecto de una intervención; y, cuando se desea analizar el comportamiento de una intervención en subgrupos de sujetos.¹

The role of mirtazapine in patients with fibromyalgia: a systematic review

¹Revisiones sistemáticas de la literatura. Qué se debe saber acerca de ellas


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causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia
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Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia 5/5 (1)

La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica.

Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.

Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.

Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.

El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).

La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida.

Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional.

A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14).

Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina. Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.

Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).

En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado. Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).
Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol.

Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.

Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad.

Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).

Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).

A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).

El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).

Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).

Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).

Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).

Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).

Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).

Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleración/deceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática.

La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.

La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).

Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.

Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46).

En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48). Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Causas y mecanismos en el desarrollo de fibromialgia

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento.

Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).
La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia.

Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel. Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.

Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54).

El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad.

Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).

La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57).

Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62). Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28).

Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).

Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67).

Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68).

En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).

A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).

Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece.

Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.

Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%). El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).

La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.

Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).

Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).
Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.

Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente. Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable. Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles.

En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).

En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético. Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95).

Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.).

La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social. Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.
Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

BIBLIOGRAFÍA

1. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology. Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990;33(2):160-72.
 2. Buchwald D. Fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Similarities and differences. Rheum Dis Clin North Am 1996;22:219-43.
 3. Aaron LA and Buchwald D. Chronic diffuse musculoskeletal pain, fibromyalgia and co-morbid unexplained clinical conditions. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003;17:563-74.
 4. Cohen H, Buskila D, Neumann L, Ebstein RP. Confirmation of an association between fibromyalgia and serotonin transporter promoter region (5-HTTLPR) polymorphism, and relationship to anxiety-related personality traits. Arthritis Rheum 2002,46:845-47.
 5. Bennett RM. The origin of myopain: An integrated hypothesis of focal muscle changesand sleep disturbance in patients with FMS. Journal of musculoskeletal pain 1993;1(3/4):95-112.
 6. Moldofsky H. Fibromialgia, sleep disorder and chronic fatigue síndrome. CIBA Symposium 1993;173: 262-79.
 7. Bagge E, Bengtsson BA, Carlsson L, Carlsson J. Low growth hormone secretion in patients with fibromyalgia. A preliminary report on 10 patients and 10 controls. J Rheumatol 1998;25:145-8.
 8. Dauvilliers Y and Touchon J. Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic data. Neurophysiol Clin 2001;31(1):18-33.
 9. Lue F. Sleep and fibromialgia. Journal of musculoskeletal pain 1994;2(3):89-100.
 10. Bennett RM, Clark SR, Goldberg L, Nelson D, Bonafede RP, Porter J, et al. Aerobic fitness in patients with fibrositis. A controlled study of respiratory gas exchange and 133xenon clearance from exercising muscle. Arthr Rheum 1989;32:454-60.
 11. Honeyman G. Metabolic therapy for hypothyroid and euthyroid fibromialgia: two case reports. Clinical bulletin of myofascial therapy 1997;2(4):19-49.
 12. Lowe J. Effectiveness and safety of T3 therapy in FMS. Clinical bulletin of myofascial therapy 1997;2(2/3):31-57.
 13. Klerman EB, Goldemberg DL, Brown EN, Maliszewski AM, Adler GK. Circadian rhythms of women with fibromyalgia. J Clin End and Metab 2001;86 (3):1034-9.
 14. Webb SM. Fibromyalgia and melatonin: are they related? Clin Endocrinol 1998;49:161-2.
 15. Wolfe F, Russell I.J, Vipraio G, Ross K, Anderson J. Serotonin levels, pain treshold, and fibromyalgia symtoms in the general population. Journal of Rheumatology 1997;24(3):555-9.
 16. Russell I.J, Michalek J.E, Vipraio G.A, Fletcher E.M, Wall K. FERUM amino acids in fibrositis/fibromyalgia síndrome. Journal of Rheumatology 1989;16:158- 63.
 17. Moldofsky H. Chronobiological influences on fibromyalgia síndrome: Theoretical and therapeutic implications. Ballière´s Clinical Rheumatology 1994;8: 801-10.
 18. Wikner J, Hirsch U, Wetterberg L, Röjdmak S. Fibromyalgia. A syndrome associated with decrease nocturnal melatonine secretion. Clinical Endocrinology 1998;49:179-83.
 19. Citera G, Arias MA, Maldonado-Cocco JA, Lazaro MA, Rosemffet MG, Brusco LI, Scheines EJ, Cardinalli DP. The effect of melatonin in patients with fibromyalgia: a pilot study. Clin Rheumatol 2000; 19(1):9-13.
 20. Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, Cash JM, Michelson D, Kling MA, Sternberg EM, Gold PW, Chrousos GP, Wilder RL. Hypothalamic-pituitaryadrenal axis perturbations in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1994;37:1583-92.
 21. Mc Cain GA, Tilbe KS. Diurnal hormone variation in fibromyalgia syndrome: a comparison with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1989;16 (suppl 19):154-7.
 22. Adler GK, Kinsley BT, Hurwitz S, Mossey CJ, Goldenberg DL. Reduced hypothalamic-pituitary and sympathoadrenal responses to hypoglycemia in women with fibromyalgia syndrome. Am J Med 1999;106:534-43.
 23. Torpy DJ, Papanicolau DA, Lotsikas AJ, Wilder RL, Chrousos GP, Pillemer SR. Responses of the sympathetic nervous system and the hipothalamic-pituitariadrenal axis to interleukin-6: a pilot study in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2000;43:872-80.
 24. Neeck G, Riedel W. Neuromediator and hormonal perturbations in fibromyalgia syndrome: results of chronic stress? Ballière´s Clinical Rheumatology 1994;8:763-5.
 25. Neeck G, Crofford LJ. Neuroendocrine perturbations in fibromialgia and chronic fatigue síndrome. Rheum Dis Clin North Am 2000;26(4):989-1002.
 26. Legangneux E and Mora JJ. Cerebrospinal fluid biogenic amine metabolites, plasma-rich platelet serotonin and [3H] imipramine reuptake in the primary fibromyalgia syndrome. Rheumatology 2001;40:290-6.
 27. Werle E, Fischer HP, Muller A, Fiehn W, Eich W. Antibodies against serotonin have no diagnostic relevance in patients with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 2001;28(3):595-600.
 28. Bradley L A. Psychiatric comorbidity in fibromialgia. Current pain and headache reports 2005;9:79-86.
 29. Griep EN, Boersma JW, De Kloet EP. Altered reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the primary fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 1993;20:469-74.
 30. Russell IJ. Neurochemical patogénesis of fibromialgia síndrome. J Musculoskel Pain 1996;4:61-92.
 31. Vaeroy H, Helle R, Forre O, Kass E, Terenius L. Elevated CSF levels of substance P and high incidente of Raynaud phenomenon in patients with fibromialgia: new features for diagnosis. Pain 1988;(1):21-6.
 32. Bradley LA, Alberts KR, Alarcon GS. Abnormal brain regional cerebral flow (rCBF) and cerebrospinal fluid (CSF) levels of substance P (SP) in patients and non patients with fibromialgia (FM). Arthritis Rheum 1996;39 suppl. 212.
 33. Furlan R and Colombo S. Sindrome fibromialgica e sistema nervoso autonomo. Progressi in reumatología 2001;2 (1):47-53.
 34. Çapaci K and Hepgület S. Comparison of the effects of amitriptyline and paroxetine in the treatment of fibromyalgia syndrome. The pain Clinic 2002;14(3): 223-8.
 35. Duna G and Wilke W. Diagnosis, etiology and therapy of fibromialgia. Comprehensive therapy 1993;19(2): 60-3.
 36. Eisinger J, Gandolfo C, Zakarian H, Ayavou T. Reactive oxygen species, antioxidant status and fibromyalgia. Journal of Musculoskeletal Pain 1997;5(4):5-15.
 37. Ozgocmen S, Ozyurt H, Sogut s, Akiol O, Ardicoglu O, Yildizhan H. Antioxidant status, lipid peroxidation and nitric oxide in fibromyalgia: etiologic and therapeutic concers. Rheumatol Int 2006;26:598-603.
 38. Vollaro S, Michelotti A, Cimino R, Farella M, Martina R. Epidemiologic study of patients with temporomandibular disorders. Report of data and clinical findings. Minerva Stomatol 2001;50(1-2):9-14.
 39. Gallinaro AL, Feldman D, Natour J. An evaluation of the association between fibromyalgia and repetitive strain injuries in metalworkers of an industry in Guarulhos, Brazil. Joint Bone Spine 2001;68(1):59-64.
 40. Wolfe F, Simmons D, Fricton JR. The fibromialgia and myofascial pain síndromes. Journal of Rheumatology 1992;19(6):944-51.
 41. Swerdlow B. Whiplash and related headaches 1998; Taylor and Francis Ltd.
 42. Buskila D and Neumann L: Fibromyalgia syndrome (FM) and nonarticular tenderness in relatives of patients with FM. J Rheumatol 1997;24:941-4.
 43. Neumann L, Zeldets V, Bolotin A, Buskila D. Outcome of posttraumatic fibromialgia: a 3-year follow-up of 78 cases of cervical spine injuries. Semen Artritis Rheum. 2003;32(5):320-5.
 44. Moldofsky H, Wong MT, Lue FA. Litigación, sleep, symptoms and disabilities in postaccident pain (fibromialgia). J Rheumatol 1993; 20(11):1935-40.
 45. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Longterm outcome after whiplash injury. A two year follow- up considering features of injury mechanism as somatic, radiologic and psychosocial findings. Medicine (Baltimore). 1995;74(5):281-97.
 46. Elert J, Kendall SA, Larsson B. Chronic pain and difficulty in relaxing postural muscles in patients with fibromialgia and chronic whiplash associated disorders. J Rheumatol 2001;28(6):1361-8.
 47. Ziegler E, Margelb W, Meyer R, Treede R. Secondary hyperalgesia to punctate mechanical stimuli. Brain 122:2245-57.
 48. Banic B, Petersen-Felix S, Anderson OK . Evidence for spinal cord hypersensitivity in chronic pain after wyplash injury and fibromyalgia. Pain 2001;17:11- 19.
 49. Casanueva B. Tratado de fibromialgia 2007; Ed. Cantabria Imagen.
 50. Magnusson T. Extracervical symptoms after whyplash trauma. Cephalalgia 1994;14(3):223-7.
 51. Mountz JM, Bradley LA, Alarcon GS. Abnormal functional activity of the central nervous system in fibromyalgia syndrome. Am J Med Sci 1998;315(6): 385-96.
 52. Staud R, Vierck CJ, Cannon RL, Mauderli AP, Price DD. Abnormal sensitization and temporal summation of second pain (wind-up) in patients with fibromyalgia syndrome. Pain 2001;91(1-2):165-75.
 53. Goldstein J. Betrayal by the brain: the neurological basis of CFS and FMS and related neural network disorders. Haworth Medical Press, New York. 1996.
 54. Chaitow L. Fibromyalgia Syndrome. A Practitioner's Guide to Treatment. 1st Edition. Churchill Livingston, 2000.
 55. Moldofsky H. Sleep, neuroimmune and neuroendocrine functions in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Adv Neuroimmunol 1995;5(1):39-56.
 56. Van West D and Maes M. Neuroendocrine and immune aspects of fibromyalgia. javascript:AL_get(this, 'jour', 'BioDrugs.'); 2001;15(8):521-31.
 57. Douche-Aouric F. Detection of enterovirus in human skeletal muscle from patientes with chronic inflamatory muscle disease or fibromialgia and healthy subjects. Journal of medical virology 2002; 71:540-7.
 58. Buchwald D, Cheney PR, Peterson DL, Henry B, Wormsley SB, Geiger A, et al. A chronic illness characterized by fatigue, neurologic and immunologic disorders and active human herpesvirus type 6 infection. Annals of internal medicine 1992;116: 103-13.
 59. Simms R. Fibromyalgia in patients infected with HIV. Am J of Med 1992;92:368-74.
 60. Nash P. Chronic coxackie B infection mimiking primary FMS. Journal of Rheumatology 1989;116:1506- 8.
 61. Leventhal L. FMS and parvovirus infeccion. Artritis and Rheumatism 1991;34:1319-24.
 62. Carr RE. Panic disorder and asthma. J Asthma 1999;36:143-52.
 63. Blanco López W and Seguí Diaz M. Fibromialgia y trastorno somatoforme: ¿Existe un límite definido? SEMERGEN 2002;28(4):216-8.
 64. Bagis S. Tamer L , Sahin G, Bilgin R, Guler H, Ercan B et al. Free radicals and antioxidants in primary fibromyalgia: an oxidative stress disorder? Rheumatol Int 2005;25(3):188-90.
 65. Alan C, Logan ND, Cathy Wong ND. Chronic Fatigue Syndrome: Oxidative Stress and Dietary Modifications. Altern Med Rev 2001;6(5):450-9.
 66. Majid A. the cause of fibromyalgia: the respiratoryto- fermentative shift (the dysox state) in ATP production. J Integrative Medicine 2003;8:135-40.
 67. Pongratz D and Spath M. Fibromyalgie. Fortschr Neurol Psychiatr 2001;69(4):189-93.
 68. Morf S, Amann-Vesti B, Forster A, Franzeck UK, Koppensteiner R, Uebelhart D, et al. Microcirculation abnormalities in patients with fibromyalgia measured by capillary microscopy and laser fluxmetry. Arthritis Research and Therapy 2005;(7)2:R209-216.
 69. Lukas E. et al. Mental Stress Induces Prolonged Endothelial Dysfunction via Endothelin-A Receptors. Circulation 2002;105:2817.
 70. King J. Hyperventikation. A therapist´s point of view. Journal of the Royal Society of Medicine 1988;81: 532-6.
 71. Lum L. Hyperventilation and anxiety state. Journal of the Royal Society of Medicine 1981;74:1-4.
 72. Roizenblatt S, Tufik S, Goldenberg J, Pinto LR, Hilario MO, Feldman D. Juvenile fibromyalgia: clinical and polysomnographic aspects. J Rheumatol 1997;24:579-85.
 73. Buskila D, Neumann L, Hazanov I, Carmi R: Familial aggregation in the fibromyalgia syndrome. Semin Arthritis Rheum 1996; 26:1-8.
 74. Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, Ware AE, Fritz DA, Auchenbach MB, Starck LO, Keck Jr PE. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum 2004;50:944-52.
 75. Kalantar JS, Locke GR, Zinsmeister AR, Beighley C M, Talley N J. Familial aggregation of irritable bowel syndrome: a prospective study. Gut 2003;52:1703-7.
 76. Hudson JI, Mangweth B, Pope HG Jr, De Col C, Hausmann S, Gutweniger S, et al. Family study of affective spectrum disorder. Arch Gen Psychiatry 2003;60:170-7.
 77. Segman RH and Shalev AY. Genetics of post-traumatic stress disorder. CNS Spectr 2003;8:693-8.
 78. Barsky AJ and Borus JF. Functional somatic disorders. Ann Intern Med 1999;130:910-21.
 79. Offenbaecher M, Bondy B, de Jonge S, Glatzeder K, Kruger M, Schoeps P, Ackenheil M. Possible association of fibromyalgia with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region. Arthritis Rheum 1999;42:2482-8.
 80. Bondy B, Spaeth M, Offenbaecher M, Glatzeder K, Stratz T, Schwartz M. The T102C polymorphism of the 5-HT2A-receptor gene in fibromyalgia. Neurobiol Dis; 1999;6:433-9.
 81. Gursoy S, Erdal E, Herken H, Madenci E, Alasehirli B, Erdal N. Significance of catechol-O-methyltransferase gene polymorphism in fibromyalgia syndrome. Rheumatol Int 2003;23:104-7.
 82. Buskila D, Cohen H, Neumann L, Ebstein RP. An association between fibromyalgia and the dopamine D4 receptor exon III repeat polymorphism and relationship to novelty seeking personality traits. Mol Psychiatry 2004;9:730-1.
 83. Narita M, Nishigami N, Narita N, Yamaguti K, Okado N, Watanabe Y, et al. Association between serotonin transporter gene polymorphism and chronic fatigue syndrome. Biochem Biophys Res Commun 2003;311:264-6.
 84. Camilleri M, Atanasova E, Carlson PJ, Ahmad U, Kim HJ, Viramontes BE, et al. Serotonin transporter polymorphism pharmacogenetics in diarrhea predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;123:425-32.
 85. Segman RH, Cooper-Kazaz R, Macciardi F, Goltser T, Halfon Y, Dobroborski T Shalev AY. Association between the dopamine transporter gene and post-traumatic stress disorder. Mol Psychiatry 2002;7:903-7.
 86. Wilke S. Hypothyroidism with presenting symtoms of fibrositis. Journal of Rheumatology 1981;8: 627-30. 87. Refetoff S. The syndromes of resistente to thyroid hormone. Endocrine review 1993;14:348-99.
 88. Arenas Cabrera C, Bautista Lorite J. Fibromialgia. Rev Esp Reumatol 2000;27:430-5.
 89. Kalyan-Raman UP, Kalyan-Raman K, Yunus MB, Masi AT. Muscle pathology in primary fibromyalgia syndrome: a light microscopic, histochemical and ultrastructural study. J Rheumatol 1984;11:808-13.
 90. Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. Muscle biopsy in primary fibromyalgia: light microscopical and histochemical findings. Scand J Rheumatol 1986 15:1-6.
 91. Bengtsson A and Henriksson KG. The muscle in fibromyalgia. A review of Swedish studies. J Rheumatol 1989;16 (Supl 19):144-9.
 92. Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Masi AT, Aldag JC. Electron microscopic studies of muscle biopsy in primary fibromyalgia syndrome: a controlled and blinded study. J Rheumatol 1989;16: 97-101.
 93. Lund N, Bengtsson A, Thorborg P. Muscle tissue oxygen pressure primary fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1986;15:165-73.
 94. Argov Z, Bank WJ, Maris J, Peterson P, Chance B. Bioenergetic heterogeneity of human mitochondrial myopathies. Phosphorus magnetic resonance spectroscopy study. Neurology 1987;37:257-62.
 95. Drewes AM, Andreasen A, Schroder HD. Pathology of skeletal muscle in fibromyalgia: a histo-immunochemical and ultrastructural study. Br J Rheumatol 1993;32:479-83.
 96. Arenas Cabrera C. Estudio neuromuscular de la fibromialgia primaria [tesis doctoral]. Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla, 1998.
 97. Marin R and Connick E. Tension myalgia versus myoadenylate deaminase deficiency: a case report. Arch Phys Med Rehabil 1997;78:95-7.
 98. Villanova M, Selvi E, Malandrini A, Casali C, Santorelli F, Stefano R, MarcolongoR. Mitochondrial myopathy mimicking fibromyalgia syndrome. Muscle Nerve 1999:289-90

F. J. HIDALGO Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 18, N.º 6
CORRESPONDENCIA: e-mail: noelagius@clinalgia.com

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Fatiga sueño y dolor crónico
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Fatiga y sueño en el dolor crónico 5/5 (3)

La fatiga junto con la dificultad para dormir -incluid0 los problemas para para iniciar el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predicen la aparición del dolor crónico generalizado a los 5 años, según los hallazgos presentados en el Congreso Anual de EULAR.

“En los estudios en la población, aproximadamente el 10% de las personas informan dolor crónico generalizado”, dijo Katarina Aili, PhD, del Centro de Investigación y Desarrollo Spenshult en Halmstad, Suecia, durante una conferencia de prensa.

Las consecuencias de la fatiga y sueño en el dolor crónico

“El dolor crónico generalizado es un complejo que está asociado a muchos efectos negativos para la salud, así como a un alto riesgo tanto de enfermedades somáticas como mentales. Los problemas del sueño y  fatiga son problemas concurrentes muy comunes entre las personas que sufren dolor crónico generalizado “.

Para determinar si las dificultades para dormir y la fatiga son predictores de dolor posterior crónico generalizado, Aili y sus colegas examinaron individuos que no habían informado dolor crónico generalizado en el inicio o durante los 3 años anteriores, ingresándolos en 5 años (n = 1,249) y 18- año (n = 791) en grupos de análisis para su seguimiento.

Los investigadores evaluaron cuatro parámetros relacionados con el sueño y un parámetro relacionado con la fatiga y determinaron que, entre los grupos de análisis, 785 individuos no informaron ninguna dificultad para dormir al inicio del estudio, 268 informaron solo uno de los problemas del sueño, 167 individuos informaron dos, 128 informó que tres y 117 personas describieron tener los cuatro problemas para dormir.

Los resultados del estudio demostraron que las personas que informaron las cuatro dificultades para dormir al inicio del estudio en comparación con las que informaron no tener problemas para dormir fueron significativamente más propensas a mostrar dolor crónico generalizado en el análisis de seguimiento a los 5 años y 18 años.

En EULAR 2018, la Dra. Katarina Aili, PhD, mostró los recientes hallazgos de que la fatiga junto con las dificultades para dormir -incluidas las complicaciones que inician el sueño, el sueño, mantener el sueño de madrugada y el sueño no reparador- predice la aparición del dolor crónico generalizado después de 5 años.

Después de ajustar por edad, sexo, nivel socioeconómico y salud mental, los investigadores determinaron que todos los parámetros investigados predijeron la aparición del dolor crónico generalizado 5 años después: dificultad para iniciar el sueño (OR = 1,91; IC del 95%, 1,16-3,14); mantener el sueño (OR = 1.85, IC 95%, 1.14-3.01); despertar temprano (OR = 2; 1.37-3.75); sueño no reparador (OR = 2,27; IC del 95%, 1,37-3,75); y fatiga (OR = 3.7, IC 95%, 1.76-7.84).

 

Además, Aili y sus colegas observaron que estos mismos parámetros también predijeron la aparición del dolor crónico generalizado después de los 18 años, con la excepción del despertar temprano.

“El sueño parece ser un marcador importante para el pronóstico del dolor en los pacientes”, dijo Aili. “Creemos que es importante atender los problemas del sueño en el cuidado de pacientes con dolor musculoesquelético crónico”

EULAR 2018

 

Referencia:
 Aili K, et al. Resumen OP0072. Presentado en: EULAR Annual Congress; 13-16 de junio de 2018; Amsterdam.

Divulgación: Aili no informa revelaciones financieras relevantes.

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Fibromialgia dolor y psicología ¿Que relación tienen? 4.36/5 (14)

Existe una gran problemática cuando en la fibromialgia se ve asociada la palabra psicología. El desconocimiento, la falta de tiempo para saber, las opiniones cargadas de desconocimiento siempre serán un lastre para ciertas enfermedades que emergen, y de las que se desconoce mucho, entre ellas la esclerosis múltiple, el lupus, la endometriosis, entre muchas.

Enfermedades que empiezan a conocerse ciertos mecanismos y cualquiera sin falta de conocimientos las puede asociar libremente a la fuerza de voluntad.

Y hay que empezar a desterrar la palabra voluntad en un enfermo, porque el enfermo siempre pone voluntad, otra cosa es que en determinados momentos la enfermedad le impida PODER. No sólo en fibromialgia en todas las enfermedades crónicas.

Cuando la vida enferma…NO las emociones

En la recuperación de un enfermo crónico dependen muchos factores demasiados.
Sólo un ejemplo, un enfermo crónico cuando enferma joven tendrá que lidiar con la vida laboral (grandes barreras para un discapacitado, en poca o menor medida). Tendrá que afrontar la maternidad o la paternidad (todo enfermo quiere realizar sus sueños), algo que no es un simple parto o momento que acompañará toda la vida.

Cada enfermo tendrá que saltar sus propias barreras (según sus sueños o intereses) y además convivir con la barrera de los tiempos de las personas sanas.
Los tiempos de los enfermos crónicos son otros tiempos, cada uno tiene sus propias barreras…la diferencia entre vivir una vida plena en salud y la diferencia entre vivir una vida limitada. Es renunciar para seguir, muchas renuncias.
Fibromialgia dolor y psicología

Enfermo crónico obligado a renunciar para seguir

Y sí en la salud duelen las renuncias, en la enfermedad duelen mucho más. Es inevitable ver cómo se vive la vida con plenitud (en otros) y ver que internamente eso ya es imposible de alcanzar.

Quien es realista y usa sus limitadas herramientas, tiene una buena red de apoyos, una medicina que lo guía SIEMPRE tendrá más fácil avanzar.

Este es el gran entramado de cualquier enfermo crónico, entonces tiene más garantías de éxito, de que su voluntad sirva para afrontar la enfermedad y todas las problemáticas.
La medicina no puede llegar a la parcela privada de cada enfermo…esto es vida, trabajo, familia, capacidad de adaptación de cada enfermo.

Para un enfermo crónico cualquier superación a lo largo de sus vida le supone un esfuerzo al cuadrado.

La medicina dentro de una enfermedad crónica lo único que puede hacer es cuidar lo insalvable para la medicina hoy.

Fibromialgia dolor y psicología

Y ante esto ha hecho la aparición el término biopsicosocial….ha llegado a detectar qué es lo que enferma más cuando la medicina no llega. No es un inadaptado, le faltan apoyos, quizás varios a un enfermo. Y cuanto más le falten, la voluntad va ser un factor que implique muy poco, y sea un GRAN CRóNICO.

El enfermo ha de ser tratado en todas sus parcelas de vida, y este es el apoyo que debe ser adaptado a un enfermo de fibromialgia, dolor crónico y de cualquier otra enfermedad.

El término biopsicosocial ha venido para quedarse es MEDICINA+VIDA

Y cuando faltan todos estos apoyos parte de ellos entonces es necesaria la ayuda de un psicólogo, pueden faltar varios a lo largo de una enfermedad crónica. Un psicólogo a lo largo de las enfermedades crónicas puede ayudar a un enfermo cuando tenga que afrontar muchas problemáticas en el día a día…puede ayudarte a identificar esas barreras e identificarlas antes que te des cuenta.
Puede reforzar esa voluntad, esa gran adaptación, ese gran trabajo que hace de voluntad el enfermo crónico.
Escrito por Fibromialgia Noticias

¿Las interrelaciones personales una forma de identificar el nivel de dolor?

Una novedosa investigación podría aclarar las intensidades de dolor, podría ayudar a valorar la intensidad. ¡Sorprendente el mundo del dolor!

El dolor es complejo afecta demasiados mecanismos se necesita saber COMO afecta y CUANTO duele, pero no deja de ser investigado y aparecen sorprendentes publicaciones

Y mientras en fibromialgia ¿Qué?

Complicado en fibromialgia, cada enfermo ha de encontrar su tratamiento…compleja búsqueda.
Por ahora la investigación ya empieza a clasificar qué la empeora, cada enfermo tiene sus propios agravantes. Cada enfermo es único. No sólo en fibromialgia, en cualquier enfermedad, el enfermo crónico es vulnerable frente a sus discapacidades. La medicina lo sabe y está encontrando herramientas para poder protegerle dentro de su discapacidad/des.

fibromialgia y enfermedades

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La empatía en el dolor crónico con ciencia 4.67/5 (3)

Explicando la empatía en dolor crónico con ciencia.Un enfermo de dolor crónico con altos niveles de intensidad puede tener un peor pronóstico. Cuando  la palabra superación puede llevar al enfermo a el caos en el manejo de la enfermedad. Cuando TODO no es superación, cuando son consecuencias de la gravedad del dolor que se sufre.

La empatía no es un sentimiento tan simplista como pedir comprensión, la empatía es eje central de las relaciones humanas que es bidireccional, se necesita tener y dar, en su justa medida y dependiendo de cada persona. Cómo encontrar un punto medio entre las relaciones interpersonales es complicado y como se agrava cuando se sufre dolor crónico, el dolor crónico incapacita hasta la posibilidad de entender, altos niveles de dolor pueden afectar a la comprensión, no por la voluntad del enfermo sino por cambios que afectan a las áreas cerebrales del dolor y de la empatía.

Este estudio se centra en niveles de intensidad de dolor 7 de la Escala visual del dolor no siendo aplicables a forma de dolor más moderados.

El dolor crónico en escalas más altas pueden llevar a anular la empatía del enfermo.  Por ello la IASP define el dolor como

“El dolor es una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño real o potencial en un tejido, o descrito en términos de dicho daño.”1

En efecto la IASP recoge el grave daño que puede ejercer el dolor en la conducta de los pacientes, el dolor es una agresión continua en áreas cerebrales y pueden alterar el comportamiento de quien lo sufre, alterando sus emociones, una consecuencia de sufrir el dolor, los daños del estrés continuado que tiene que soportar el cerebro cuando se convive con dolor crónico.

Cuando el dolor es tan intenso

Una falta de empatía puede ser un signo de empeoramiento de un paciente de dolor, pueden empezar a hacer apariciones lesiones (neuropsicología) en áreas cerebrales que le impidan seguir avanzando. Y esto puede debutar en cualquier persona que sufra dolor crónico.

Categorizado este subgrupo de enfermos en fibromialgia como los de peor pronóstico

Un subgrupo de enfermo en fibromialgia está categorizado como de los más invalidantes (vease actualidad del tratamiento en fibromialgia 2017 y esto debe ser valorado por profesionales expertos en psicología del dolor.

Una consecuencia de los altos niveles de dolor a los que puede estar sometido un enfermo a lo largo de años de la propia enfermedad.

Y sucede en todas las enfermedades de dolor

Este estudio habla de todo el dolor crónico, de TODAS las enfermedades que se sufren con dolor crónico, no sólo de la fibromialgia.
El dolor crónico abarca a demasiadas enfermedades: dolor crónico oncológico, la neuropatía diabética, la neuralgia del trigémino entre muchas más, demasiadas enfermedades de dolor poco conocidas. Todas de difícil en solucion en su tratamiento (el dolor crónico afecta a un 15% de la población mundial).

Demasiados interrogantes sobre la empatía y el dolor

Sí la empatía puede aliviar del que sufre el dolor crónico ¿El dolor crónico puede anular la capacidad de empatía? ¿Puede el dolor anular el comportamiento a través de lesiones en la estructura cerebral provocadas por la cronicidad del dolor? ¿Cómo ayudar en estas circunstancias? ¿Cómo prevenir estas consecuencias del altas intensidades en el dolor crónico?

Empatía en dolor crónico

¿Por qué descienden los niveles de empatía en altos niveles de dolor crónico?

Un pequeño estudio puede empezar a mostrar claves.

La empatía en dolor crónico aumenta con la terapia cognitivo conductual.

La puntuación del IRI-PT aumentó después de la TCC, aunque la gravedad del dolor no se redujo.

Perspective taking (PT) es la tendencia a tomar el punto de vista psicológico de los demás y es el elemento central de la empatía.

El PT se relaciona con conceptos tales como la aceptación, la no tolerancia y el dejar ir, que son los fundamentos actitudinales de la práctica de la atención plena [53]. Kabat-Zinn dijo: “A menudo desperdiciamos energía negándonos. Esto realmente impide que ocurra un cambio positivo, y es importante que demos la disposición para ver las cosas tal como son. Es mucho más probable que sepamos qué hacer y tenemos la convicción interna de actuar cuando tenemos una idea clara de lo que está sucediendo “. [54]

Nuestros hallazgos sugieren que la TCC fomentó la aceptación del dolor y una mayor empatía en los pacientes. es muy común que los individuos intenten combatir el dolor; sin embargo, luchar a menudo agrava el dolor. En lugar de negar el dolor o ceder a él, la atención plena se centra en la conciencia y la aceptación del dolor.

A los pacientes se les enseña a ser conscientes del dolor y observarlo con calma y de cerca.

La aceptación del dolor debilita su efecto, y los pacientes se dan cuenta de que pueden controlar el dolor ellos mismos. Estudios previos han encontrado que el puntaje IRI-PT se asocia de forma muy significativa con la duración de [55] y la satisfacción [56] en las relaciones entre las parejas.

Terapia cognitiva conductual mejora las relaciones interpersonales pero NO el dolor

Debido a que PT implica entender el punto de vista de otra persona, el aumento de PT se asocia con una mejora en las interacciones interpersonales. Por lo tanto, creemos que al aumentar la puntuación de IRI-PT, la TCC ayudará a mejorar las relaciones interpersonales de los pacientes con dolor crónico.

La puntuación de IRI-PD disminuyó después de TCC en nuestro estudio

El IRI-PD (personal distress) o experimentar sentimientos de incomodidad y ansiedad cuando se es testigo de experiencias negativas de otros, evalúa la ansiedad subjetiva auto orientada al experimentar a otras personas en apuros. Los puntajes más altos de DP indican una mayor angustia individual [57], que puede ser causada por el dolor crónico [58].

Por lo tanto, los pacientes con dolor crónico pueden no sentir solo la angustia individual sino también las experiencias negativas de los demás de forma más negativa [27].

Hallazgos en imagen

Varios estudios han demostrado que la EP está relacionada con la emocionalidad negativa y las emociones mal reguladas [59], que afectan las relaciones interpersonales en pacientes con dolor crónico. En un estudio de imagen de resonancia magnética funcional, Moriguchi et al. [60] encontraron una correlación positiva entre el puntaje IRI-PD y la actividad dependiente del nivel de oxígeno en la sangre en el polo temporal derecho, que está asociado con el comportamiento y la función social [61].

El estudio subraya que no se ha tenido en cuenta la toma de fármacos.

¿Cómo prevenir estos daños?

El enfermo de dolor crónico puede evitar la acción negativa del dolor sobre la estructura cerebral activando otras áreas del cerebro con musicoterapia.En el video una breve explicación del poder de la música en el cerebro.

 

Prevenir los daños colaterales del enfermo que sufre dolor crónico ¿hay herramientas?

En las enfermedades de dolor crónico se lucha para que los enfermos accedan a unidades interdisciplinares, siendo la psicología del dolor una necesidad ante agravamientos en la estructura social del enfermo o ante cualquier problemática que exista. Esto daría lugar a un mejor pronóstico en cualquier enfermo crónico de dolor que se ve expuesto a daños en áreas cerebrales por las consecuencias del constante dolor.

 

La gravedad de la fibromialgia con dolor crónico en altos niveles y otras enfermedades asociadas

Adaptación de Interpersonal Reactivity Index (IRI) al español

¹www.change-pain.org
Effects of Cognitive-Behavioral Therapy on Empathy in Patients with Chronic Pain
Psychiatry Investigation 2018;15(3):285-291.
Published online: February 28, 2018
DOI: https://doi.org/10.30773/pi.2017.07.03

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Fibromialgia menopausia y dolor 4.44/5 (9)

Fibromialgia menopausia y dolor. ¿Qué relación tienen? La fibromialgia una enfermedad mayoritaria en mujeres entre 40 y 50 años, su posible relación con la menopausia y alteraciones hormonales.
Un estudio muestra el impacto del dolor en la franja de edad relacionada con la menopausia.

La menopausia podría estar involucrada en la patogénesis de dolores musculares y articulares en mujeres de mediana edad

Fondo

Dolores musculares y articulares se observan con frecuencia entre las mujeres menopáusicas. Estos afectan la calidad de vida y son una carga para el sistema de salud.

Objetivo

Analizar la relación entre Dolores musculares y articulares y varias variables relacionadas con la menopausia.

Métodos

En este estudio transversal, 8373 mujeres sanas de entre 40 y 59 años, que acompañaban a pacientes a centros de salud en 18 ciudades de 12 países latinoamericanos, debiendo completar la Escala de Evaluación de la Menopausia y un cuestionario que contenía datos personales.

Resultados

La edad promedio de la muestra total fue de 49.1 ± 5.7 años, el 48.6% fueron posmenopáusicas y el 14.7% usaron terapia hormonal (TH).
Un 63.0% de ellos presentaron dolores musculares y articulares, con un 15.6% puntuado como severo a muy severo según el MRS (puntajes 3 o 4). El modelo de regresión logística determinó que los síntomas vasomotores (OR: 6,16; IC del 95%, 5,25-7,24), la menopausia prematura (OR: 1,58; IC del 95%, 1,02-2,45), estado posmenopáusico (OR: 1,43; IC del 95%, 1,20- 1.69), la consulta psiquiátrica (OR: 1.93, IC 95%, 1.60-2.32) y el uso de drogas psicotrópicas (OR: 1.35, IC 95%, 1.08-1.69) se relacionaron significativamente con la presencia de dolores musculares y articulares grave-muy grave.

fibromialgia menopausia y dolor

Otras variables significativas incluyen: edad, consumo de tabaco y educación inferior. Autopercepción de la salubridad (OR: 0,49, IC 95%, 0,41-0,59), acceso a servicios de salud privados (OR: 0,77, IC 95%, 0,67-0,88) y uso de terapia hormonal (OR: 0,75; IC del 95%, 0,62-0,91) se relacionaron significativamente con un menor riesgo de presencia de dolores musculares y articulares grave-muy grave.

Conclusión

En esta gran muestra de mediana edad, la prevalencia de dolores musculares y articulares fue alta, lo que se asoció significativamente con variables de la menopausia, especialmente los síntomas vasomotores. Esta asociación puede sugerir un posible papel de los cambios hormonales femeninos en la mitad de la vida en la patogénesis de los dolores musculares y articulares.

Fibromialgia, menopausia y dolor.

En fibromialgia la proporción de mujeres casi el 90% (cifras aportadas por la Sociedad Española de reumatología) que padecen fibromialgia está entre las edades de 40-50 años, en el anterior estudio se muestra como los cambios hormonales proporcionan un mayor problema de problemas vasomotores.
En el grupo de mujeres que sólo padecen fibromialgia y que el debut de la enfermedad está entre las edades mencionadas anteriormente el ejercicio físico (adaptada a cada paciente)puede ser un gran aliado para el tratamiento de la enfermedad.
Recordar la fibromialgia está conformada por subgrupos de pacientes y que según cada paciente necesitará un tratamiento personalizado para la enfermedad y/o enfermedades asociadas que puedan empeorar su estado de salud general.

Menopause could be involved in the pathogenesis of muscle and joint aches in mid-aged women

Juan E. Blümel, Peter Chedraui'Correspondence information about the author Peter ChedrauiEmail the author Peter ChedrauiEmail the author Peter Chedraui, German Baron, Emma Belzares, Ascanio Bencosme, Andres Calle, Luis Danckers, Maria T. Espinoza, Daniel Flores, Gustavo Gomez, Jose A. Hernandez-Bueno, Humberto Izaguirre, Patricia Leon-Leon, Selva Lima, Edward Mezones-Holguin, Alvaro Monterrosa, Desiree Mostajo, Daysi Navarro, Eliana Ojeda, William Onatra, Monique Royer, Edwin Soto, Konstantinos Tserotas, Maria S. Vallejo
 PlumX Metrics
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2013.02.012

http://www.medicosypacientes.com/articulo/el-90-de-los-casos-de-fibromialgia-se-dan-en-mujeres-de-mediana-edad-y-su-deteccion-es-cada

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño y fibromialgia 5/5 (5)

Síndrome de apnea obstructiva del sueño y fibromialgia ¿Existe una relación?

OBJETIVOS:

El síndrome de fibromialgia se caracteriza por dolor musculoesquelético crónico, fatiga y dificultad para conciliar el sueño.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se asocia con síntomas, como fatiga matutina y sueño no reparador. El objetivo fue investigar la presencia de síndrome de apnea obstructiva del sueño y demostrar objetivamente cambios en el patrón de sueño en pacientes con fibromialgia.

Investigación síndrome de apnea obstructiva del sueño y fibromialgia

MATERIAL Y MÉTODOS:

Se realizaron investigaciones polisomnográficas en 24 pacientes con fibromialgia. Los pacientes se dividieron en dos grupos: pacientes con y sin síndrome de apnea obstructiva del sueño (Grupo 1 y Grupo 2, respectivamente). Un total de 40 pacientes sin fibromialgia que se presentaron a los trastornos del sueño policlínico con un diagnóstico inicial de síndrome de apnea obstructiva del sueño se incluyeron en el Grupo 3.

En base a su índice de apnea hipopnea , el SAHS en los pacientes se clasificó como leve (IAH, 5-15 ), moderado (30) o severo (> 30).

RESULTADOS:

El síndrome de apnea obstructiva del sueño se detectó en el 50% de los pacientes con fibromialgia. Los hallazgos clínicos más destacados fueron fatiga matutina y trastorno del sueño, que fueron similares en los tres grupos.

En la evaluación de la polisomnografía , los pacientes con fibromialgia tenían SAOS leve (33%), moderado (25%) y severo (42%). En las correlaciones de los análisis, se observaron correlaciones negativas entre el cuestionario de impacto de fibromialgia (FIQ) y la saturación media de oxígeno, la escala analógica visual (VAS) y la saturación mínima de oxígeno. Mientras que se encontró una correlación positiva entre FIQ y tiempos de desaturación en pacientes con fibromialgia.

CONCLUSIÓN:

Son resultados importantes la detección de síndrome de apnea obstructiva del sueño en el 50% de los pacientes con fibromialgia, y tasas similares de quejas de trastorno del sueño y fatiga matutina de los casos de síndrome de apnea obstructiva del sueño y fibromialgia.
La detección de la correlación entre la gravedad de la hipoxemia y las puntuaciones de FIQ y VAS son significativas porque significa que contribuye el aumento de la hipoxia tisular al deterioro del estado clínico.

síndrome de apnea obstructiva del sueño y fibromialgia

El diagnóstico y el tratamiento de síndrome de apnea obstructiva del sueño asociado a fibromialgia es importante debido a la contribución favorable a la mejora del cuadro clínico de fibromialgia. ( fibromialgianoticias.com )

Is There a Link Between Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Fibromyalgia Syndrome?
 Turk Thorac J. 2017 Apr;18(2):40-46. doi: 10.5152/TurkThoracJ.2017.16036. Epub 2017 May 1.
 Köseoğlu Hİ1, İnanır A2, Kanbay A3, Okan S2, Demir O4, Çeçen O2, İnanır S5.

En 2017 en el articulo tratamiento de la fibromialgia la apnea del sueño ya pone de manifiesto la apnea del sueño como un agravante de la enfermedad, entre otros factores que se recuerdan a continuación. Todas estas diferencias en los pacientes ponen de manifiesto la necesidad de individualizar el tratamiento.

fibromialgia y enfermedades

 

App para el seguimiento de la apnea del sueño

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