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¿Por qué los artríticos no hacen ejercicio?

Conocen las ventajas que les reporta el ejercicio, pero aun así la mayoría de los pacientes reumáticos son inactivos.

Según un estudio, el miedo al dolor, la falta de asesoramiento por parte de su médico o las dificultades para encontrar una actividad adecuada son algunas de las barreras.

Los niveles de actividad física entre las personas aquejadas por algún tipo de artritis (artritis reumatoide, de columna, artrosis…) son aún más bajos que los de la población general. Sin embargo, ” pocos estudios se han centrado en los factores únicos [que condicionan la inactividad] de estos pacientes.

desarrollar programas, diseñar estrategias de adherencia

Comprender estos aspectos tanto en los pacientes que hacen ejercicio como entre los que no lo practican puede ayudar a médicos e investigadores a desarrollar programas, diseñar estrategias de adherencia y mejorar los mensajes dirigidos a estos individuos”, comentan los autores de la nueva investigación en el último número de ‘Arthritis & Rheumatism’ .

Los investigadores decidieron indagar en el tema organizando una serie de grupos de discusión con pacientes. Un total de 68 enfermos reumáticos (aquejados de artritis reumatoide, gota, fibromialgia, artrosis…) participaron en estos debates en los que se discutían las motivaciones para hacer o no hacer ejercicio, las ventajas que reportaba la actividad física, etc. La mitad de las reuniones eran de pacientes deportistas y las demás, de voluntarios inactivos.

Beneficioso, pero…

“Nuestro estudio cualitativo amplía lo que se sabe sobre las barreras, beneficios y estímulos entre las personas con artritis”, resumen los autores. A saber: todos los pacientes (activos o no) coincidían en que la actividad física reportaba importantes beneficios para su enfermedad, en especial para mejorar su movilidad y el dolor.

Estas dos eran las motivaciones principales para hacer ejercicio de los más deportistas, mientras que muchos inactivos reconocían que habían abandonado las prácticas deportivas tras desarrollar su dolencia.

Uno de los aspectos que les disuadía de mantenerse activos eran los síntomas de la enfermedad , sobre todo el dolor que sentían durante y después del ejercicio. “Los inactivos expresaron ciertas dudas de que se beneficiarían del ejercicio y pensaban que un aumento del dolor, incluso si era temporal, no compensaba los beneficios”, señalan los autores en su artículo.

dolor puede aumentar durante e inmediatamente después del ejercicio

“Los mensajes [dirigidos a estos pacientes] tendrían que explicar a las personas con artritis que el dolor puede aumentar durante e inmediatamente después del ejercicio, pero que en general el manejo del dolor puede mejorar. Las intervenciones también tendrían que incluir estrategias para tratar el dolor”, agregan.

Asimismo, a los pacientes les costaba encontrar actividades físicas que se adaptasen a su trastorno (por ejemplo, ejercicios en el agua), así como programas de actividades diseñados para personas con sus problemas de movilidad. De hecho, comentaban que sus médicos no les proporcionaban información al respecto. Ni los galenos ni las personas de su entorno les animaban lo suficiente para practicar deporte.

Los autores creen que sería necesario ampliar la oferta de este tipo de programas deportivos y que “los mensajes podrían ser más eficaces si insisten en cómo los individuos con artritis pueden ajustar el ejercicio para que se adapte a su enfermedad “, agregan.

conocen las virtudes del ejercicio

Y es que uno de los problemas básicos es que, aunque se conocen las virtudes del ejercicio, los pacientes se sienten incapaces de practicarlo. “Esto indica que las estrategias basadas únicamente en el conocimiento [es decir, en difundir las bondades del deporte] no tienen muchas probabilidades de afectar al comportamiento. Las técnicas que mejoren la eficacia, centradas en cómo solucionar los problemas con los que se encuentran [los pacientes] son importantes para cambiar su conducta”, aclaran los investigadores.
elmundo.es

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Meditación podría reducir la respuesta al dolor

La práctica de la meditación podría reducir la respuesta al dolor del cerebro hasta en un 50%

La práctica de la meditación podría reducir la respuesta al dolor del cerebro hasta en un 50 por ciento, según sugiere un estudio que se publica en la revista ‘NeuroReport’ dirigido por David Orme-Johnson, Zhang-Hee Choo, Director del Laboratorio de Neuroimagen de la Universidad de California en Irvine, y Robert Scheider, Director del Instituto de Medicina y Prevención Natural.

En el estudio participaron doce personas sanas que habían practicado la meditación trascendental durante 30 años y que mostraron una respuesta cerebral al dolor entre el 40 y el 50 por ciento menor cuando se compararon sus resultados con los de doce personas sanas.

areas del cerebro que se activan con la meditación

areas del cerebro que se activan con la meditación

capaz de modificar varios tipos de dolor

La meditación trascendental podría reducir la respuesta cerebral al dolor debido a que los estudios anatómicos y de neuroimagen indican que esta práctica produce un estado fisiológico capaz de modificar varios tipos de dolor. En el momento adecuado reduce la ansiedad, mejora la reacción ante el estrés y disminuye el malestar producido por el dolor agudo.

Según señala Orme-Johnson, “investigaciones anteriores indican que la meditación trascendental crea una visión más equilibrada de la vida y un mayor equilibrio en la reacción al estrés. El estudio sugiere que éste no es un cambio de actitud sino un cambio fundamental en cómo funciona el cerebro”.

Los autores explican que la meditación trascendental podría tener un efecto a largo plazo en la reducción de las respuestas del componente afectivo del dolor. Futuras investigaciones podrían dirigirse a otras áreas del dolor y los posibles efectos de otras técnicas de meditación para aliviar el dolor.

El dolor es parte de la experiencia individual y 50 millones de personas en todo el mundo sufren de dolor crónico.

EUROPA PRESS

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¿Qué fué antes fibromialgia o depresión?

Javier Pérez-Pareja, Carmen Borrás, Alfonso Palmer, Albert Sesé, Felicidad Molina* y Juana Gonzalvo* Universidad de las Islas Baleares y * Unidad Médica Evaluadora de Valoración de Incapacidades (INSS Illes Balears)

Discusión
El hecho de no haber encontrado diferencias significativas en depresión entre los tres grupos estudiados está de acuerdo con lo indicado por autores como Galgo, Sánchez-Montero y Cabrera (2002), que señalan que la depresión puede preceder o acompañar a la fibromialgia aunque no constituye un factor implicado en la
etiología del síndrome.

Fibromialgia y depresión comorbilidad

Por el contrario, los datos sugieren que la existencia de relación entre fibromialgia y depresión pudiera tratarse de una cuestión de comorbilidad, o bien el estado de ánimo deprimido pudiera ser una consecuencia del padecimiento de fibromialgia.
En todo caso, estas cuestiones deberían ser estudiadas en mayor profundidad mediante instrumentos específicos; y, al menos, de momento, deberían considerarse únicamente como hipótesis explicativas de los resultados obtenidos.
Con todo, la última hipótesis señalada se vería refrendada por los principios de aprendizaje.

fibromialgia o depresión

fibromialgia o depresión

Según este modelo, el estado de ánimo deprimido en fibromiálgicos sería la consecuencia de las interferencias del dolor y de otros síntomas del síndrome en la vida cotidiana, tal es el caso de la fatiga persistente, en términos de no poder realizar las actividades que hasta el momento habían sido habituales (pérdida de reforzadores), así como de la anticipación del dolor produciendo inhibición comportamental con el mismo resultado, la pérdida de reforzadores. Sin embargo, esta cuestión si bien permitiría diferenciar a los pacientes con fibromialgia de la población normal, no permitiría diferenciar a éstos de otros grupos que padecen otros trastornos que decurren con dolor crónico.

Extraido de el Articulo Fibromialgia y emociones negativas

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Topiramato en el tratamiento del dolor crónico.Estudio

Topiramato: una alternativa para los pacientes con dolor neuropático de baja respuesta a los opioides y otros anticonvulsivantes

J. Cevas 1 , M. Somovilla 1 , C. Rodríguez 1 y J. L. García-Llano 1

Rev. Soc. Esp. Dolor 12: 93-97, 2005

CORRESPONDENCIA: Javier Cevas Servicio de Oncología y Cuidados Paliativos Fundación Rioja Salud Hospital de La Rioja Avda. de Viana, 1 26001 Logroño Tel.: 941 297 310. Fax: 941 249 445 e-mail: fcevas@frs.seris.es

RESUMEN

El dolor neuropático en los pacientes oncológicos representa un reto difícil, con tratamientos poco exitosos, que representan un desafío terapéutico para los clínicos dedicados al cuidado de estos pacientes. Recientes estudios han vuelto a demostrar la utilidad de los tratamientos con opiáceos en este tipo de dolor. La introducción de la gabapentina ha representado una esperanza para los pacientes y los sanitarios, pero presenta fracasos terapéuticos de difícil rescate.

Se presenta una casuística de 16 pacientes afectos de cáncer avanzado,

con dolor neuropático resistente a los tratamientos empleados, inclusive la gabapentina, introduciendo en ellos el topiramato a dosis bajas como forma de tratamiento de rescate. De los 16 pacientes tratados, 7 logran un control satisfactorio del dolor, rebajando la escala de intensidad del dolor más de un 50%. Se reflejan las características de los pacientes, las escalas de valoración empleadas y los efectos secundarios registrados.

Tres de los pacientes abandonaron la medicación antes de tiempo por efectos psicológicos.

Palabras clave: Dolor neuropático. Resistencia a tratamiento. Topiramato.

1 Servicio de Oncología y Cuidados Paliativos.

Fundación Rioja Salud. Hospital de la Rioja.

Logroño. Recibido: 22-03-04. Aceptado: 10-02-05.

INTRODUCCIÓN

El término de dolor neuropático es aplicado a un gran número de síndromes dolorosos, siendo normalmente secundario a una lesión sobre sistema nervioso central o periférico. Se suele asociar con alteraciones de la sensibilidad táctil (hipoestesia, alodinia, hiperpatía) del territorio afectado por el dolor.

Cuando el daño neurológico ha afectado a un gran plexo suele acompañarse de alteraciones de la fuerza del miembro y de un grado variable de amiotrofia. Frecuentemente se asocia el dolor neuropático a otros tipos de dolor en los pacientes con cáncer, necesitándose identificar y tratar cada uno de los diferentes dolores para llegar a un buen control de los síntomas (1).

Dentro de la fisiopatología del dolor neuropático

se admite que este puede ser mantenido por mecanismos periféricos o del sistema nervioso central (SNC). Dentro de los mecanismos de mantenimiento dependientes del SNC existe un sustrato bioquímico importante para el mantenimiento de la hiperactividad neuronal y de la percepción dolorosa anormal (1): — Aumento de la actividad glutaminérgica excitatoria, involucrando receptores NMDA, que originan reacciones intracelulares en cascada responsables de la hiperexcitabilidad neuronal.

— Cambios en los canales del sodio, que alteran la excitabilidad de la membrana neuronal. —

Pérdida de la inhibición endógena y disminución de la inhibición gabaminérgica, opioide y monoaminérgica.

Estos mecanismos justifican la introducción de nuevos medicamentos,

hasta ahora llamados coadyuvantes, como son los anticonvulsivantes gabaérgicos y los bloqueantes de los canales del sodio para el control del dolor neuropático. Por otra parte la utilización de los opiáceos va ganando terreno, anteriormente perdido, en el tratamiento del dolor neuropático, gracias al mejor conocimiento de la fisiopatología del mismo, así como por los resultados obtenidos con su correcta aplicación, normalmente asociados a los antidepresivos tricíclicos o los gabaérgicos (2,3).

Otros medicamentos, como los antagonistas de los receptores NMDA,

de los que la ketamina representa el medicamento más efectivo, son también usados por vía subcutánea para el tratamiento del dolor neuropático por cáncer. Un opiáceo bien conocido, como la metadona, también posee efecto bloqueador de los receptores NMDA (4,5).

Los tratados de analgesia reconocidos, introducen los medicamentos anticonvulsivantes si el dolor es paroxístico o lancinante, realizándose de todas formas esta introducción de manera más temprana, debido a la reconocida eficacia y, posiblemente, el futuro de uso pase por la combinación de estos medicamentos ya desde el primer momento y no sólo en los momentos de rebeldía o falta de resultados terapéuticos (4-8).

Dentro de los fármacos antiepilépticos

usados en los pacientes con dolor neuropático, se posee más experiencia en el uso de la carbamacepina y progresivamente los gabaérgicos van tomando posiciones, representando la gabapentina el medicamento de referencia, siendo el papel de los nuevos tratamientos como el felbamato, lamotrigina, zonisamida, topiramato y oxcarbazepina de uso momentáneamente minoritario (9).

El topiramato es un monosacárido derivativo

que modula los voltajes dependientes de los conductos del sodio, potencia el ácido gammaaminobutírico (GABA) y bloquea un subtipo de los receptores del glutamato (el ácido alfa-amino 3-hidroxi-5 metiloxazol- 4 propiónico). Es rápidamente absorbido y exhibe una farmacocinética lineal. El topiramato rápidamente alcanza los niveles del GABA mediante desplazamiento por inhibición competitiva. El GABA es un aminoácido que inhibe la neurotransmisión, actuando sobre dos subtipos de receptores, GABA A, receptor pentamérico transmembrana que se une a GABA, barbitúricos, benzodiacepinas, neuroesteroides y etanol.

El GABA B

es un regulador de los canales de calcio y potasio, guiando su influjo hacia la guanosina trifosfato (GTP) de unión a proteínas. Cuando los GABAA o GABA B están activados, permiten la entrada de cloro y la salida de potasio, resultando en una inhibición del impulso de transmisión doloroso a la neurona postsináptica (10,11). El topiramato modula la conductancia voltaje dependiente del sodio y aumenta la entrada del cloro estimulada por el GABA. Este aumento del aflujo del cloro mediado por el GABA puede representar un mecanismo que contribuye al impacto del topiramato en el control del dolor neuropático.

También bloquea los canales de aflujo del calcio al interior de la célula,

de tipo voltaje dependiente, como otro mecanismo de actuación en la fisiología de las neuronas (12- 15). En cuanto a los efectos adversos, los más comunes afectan al SNC y son leves o moderados. Incluyen somnolencia, fatiga, enlentecimiento psicomotor y problemas de concentración. Estabiliza el ánimo de los pacientes y provoca pérdida de peso en cerca de un 30% de los pacientes (13-15).

OBJETIVO DEL ESTUDIO

Se han seleccionado durante los años 2000 y 2001, los pacientes afectos de cáncer, con diagnóstico de dolor de carácter neuropático preponderante, que han sido tratados con medicación convencional incluyendo la gabapentina sin obtener control clínico evidente. Se han excluido todos aquellos casos susceptibles de tratamiento mediante técnicas invasivas, al considerarlas de indicación en estos pacientes.

Los objetivos asignados al estudio fueron:

1. Utilizar el topiramato en pacientes refractarios a otras medicaciones para demostrar su efectividad.

2. Valorar su efectividad según las escalas de medida de dolor neuropático.

3. Cuantificar la dosis efectiva y forma de administración.

4. Describir los efectos secundarios.

5. Describir las causas de abandono.

MATERIAL Y MÉTODOS

Durante el periodo de estudio, años 2000 y 2001, se han incluido un total de 16 pacientes con las características descritas de dolor por cáncer, de predominio neuropático, resistentes a otras formas de tratamiento médico, incluida la gabapentina y no candidatos a técnicas invasivas. En todos los pacientes se valoró la intensidad del dolor mediante escala analógico visual y se valoró el componente de alodinia e hipersensibilidad mediante la escala de LANS.

Una vez comprobado que los pacientes cumplían las características de inclusión,

se comenzó el tratamiento con topiramato, por vía oral, comenzando a dosis bajas de 12,5 mg cada 12 horas, subiendo progresivamente la dosis, de forma que el segundo día se administraban 25 mg cada 12 horas y posteriormente cada semana se aumentaba la dosis 25 mg cada 12 horas hasta controlar el dolor o superar los 150 mg cada 12 horas. Cada semana se valoraba la intensidad de dolor mediante EVA y cada 15 días la alodinia e hipersensibilidad mediante escala de LANS.

RESULTADOS

Descripción de los pacientes

Se tratan un total de 16 pacientes afectos de cáncer con afectación de dolor neuropático que reúnen las características enumeradas en la Tabla I. Todos estos pacientes se encontraban en estadio avanzado de su enfermedad, siendo todos ellos metastásicos, salvo el caso del paraganglioma y los cordomas, que eran localmente avanzados e irresecables.

TABLA I.

NÚMERO DE PACIENTES Y SUS DIAGNÓSTICOS

Carcinoma de próstata 8

Carcinoma de pulmón 3

Cordomas 2

Carcinoma de ovario 1

Melanoma 1

Paraganglioma 1

Tratamientos previos

En todos los casos los pacientes habían recibido opiáceos de forma previa, en diferentes formas de administración, tanto oral rápida, retardada, fentanilo transdérmico y morfina subcutánea. En todos los casos se introdujo de forma previa la gabapentina, considerando la dosis de 1.600 mg como mínima para definir la falta de actividad de dicha droga, alcanzando 4 pacientes la dosis de 2.400 mg diariamente como forma de tratamiento, sin efectividad terapéutica. También estos pacientes habían recibido de forma previa medicamentos coadyuvantes como la dexametasona, sin resultados favorables.

Territorios afectos

De los 16 pacientes tratados 10 presentaban afectación de territorio ciático y pélvico-perineal, 4 de territorio costal y 2 de territorio braquial. Siete de los 16 pacientes tratados, lograron un control satisfactorio del dolor (43,75%) rebajando la escala de intensidad de dolor (EVA) más de un 50%. Dos enfermos consiguieron una escala inferior a 3 mantenida en más de dos meses.

El seguimiento promedio de los pacientes fue de cuatro meses,

con límites de 2 a 12. Si valoramos la escala de LANS para valoración de hipersensibilidad y alodinia, 11 enfermos consiguen rebajar su escala inicial más de un 50% y 5 logran una escala de alodinia e hipersensibilidad dentro de la normalidad. Es evidente una mejora más importante en la conducción neurológica que en la EVA de dolor, probablemente por expresar un concepto global del dolor. La dosis máxima tolerada, sin efectos secundarios notables, fue de 125 mg cada 12 horas (250 mg.día -1 ), siendo la dosis media eficaz de 40 mg cada 12 horas (80 mg.día -1 ).

Efectos secundarios

Dentro de los efectos secundarios registrados en estos pacientes, destaca el hecho de que 3 enfermos abandonaron el estudio en la tercera semana de tratamiento por intolerancia “psíquica”, definida en un caso por la inducción en el paciente de un nerviosismo extremo, que cesó tras su administración y en 2 casos por imposibilidad de concentración y expresión verbal correctas, valorando los pacientes mejoría notable tras el abandono de la medicación. El resto de los efectos secundarios detectados fueron los enuemerados en la Tabla II.

TABLA II.

EFECTOS SECUNDARIOS

Somnolencia 7 pacientes (43,75%)

Sudación 2 pacientes (12,5%)

Temblor distal 3 pacientes (18,75%)

Vómitos leves 3 pacientes (18,75%)

Pérdida de peso 0 Ganancia peso > 5% 4 pacientes (25%)

DISCUSIÓN

El dolor neuropático se produce por destrucción, infiltración, compresión de tejido nervioso, pudiendo tener dos formas principales de manifestaciones clínicas, bien disestésico como el ocasionado tras el herpes zóster o bien el dolor neurálgico, con paroxismos o dolor lancinante, como el de la neuralgia del trigémino. En nuestros enfermos de cáncer avanzado, con diferentes formas de dolor, la clasificación de un dolor neuropático en una de las dos formas descritas es muchas veces imposible, ya que se mezclan ambas características y frecuentemente diferentes tipos de dolor.

En la práctica clínica

esto dificulta enormemente la valoración de la intensidad del dolor y por tanto su alivio, así como se precisa algún sistema de valoración de los componentes específicos del dolor neuropático, como son la alodinia y la hipersensibilidad. Dentro de nuestro estudio hemos aplicado como valoración de la intensidad de dolor la escala visual analógica y como valoración de los componentes de alodinia e hipersensibilidad la escala de LANS, fácilmente valorable en la práctica clínica diaria por personal entrenado.

Los enfermos tratados

son los más resistentes a los tratamientos convencionales empleados e incluso pueden englobarse en resistencia a fármacos como la gabapentina. No obstante presentan resultados favorables al empleo de productos como el topiramato, sin efectos tóxicos relevantes, aunque con resultados no espectaculares, como es lógico en este tipo de pacientes.

Los tres casos de abandono del tratamiento

fueron decisiones de los propios pacientes debidas a nerviosismo, intolerancia psíquica y alteraciones en la ideación y torpeza mental, posiblemente más inducidos por la polimediación que por el propio topiramato, aunque los pacientes mejoraron en estos aspectos tras el abandono de la droga. Estos pacientes habían recibido de forma previa tratamientos con antidepresivos del tipo de la flutamida y paroxetina como característica coincidente.

Por otra parte,

no se registró pérdida de peso en el periodo de control y sí ganancia, siempre inferior al 5% del peso total, probablemente debido al mal estado previo de los pacientes, en donde el alivio obtenido justifica esta ganancia de peso inesperada.

En la revisión bibliográfica efectuada, se han encontrado referencias adecuadas para considerar la introducción del topiramato dentro del arsenal de tratamiento destinado al dolor neuropático, como es el caso de los trabajos de Portenoy (10), Tremont Lukas (12) y Rosenfeld (14) que describen el mecanismo de acción del fármaco y su utilización, pero hay pocas descripciones de su uso en pacientes con baja respuesta a opioides y otros anticonvulsivantes.

El trabajo publicado por Biton (16)

describe y concreta el proceso de la titulación y el estudio de la tolerabilidad, pero apenas se introduce la comparativa de eficacia clínica comparado con otros medicamentos. En el estudio de Jenson (17) se introducen más datos clínicos comparativos con el presente trabajo, reflejando en un subapartado la actividad del topiramato tras el fracaso de la gabapentina, pero no es el objeto del estudio descrito su comparación, no pudiendo por tanto, compararse cifras de ambos estudios. Podemos concluir que el uso de agentes como el topiramato representa una esperanza en estos pacientes difíciles y de cara al futuro, la introducción más temprana y posiblemente en combinación de fármacos gabaérgicos represente un futuro más halagüeño en estos casos.

El topiramato es por tanto un fármaco útil en el tratamiento del dolor neuropático, a dosis bajas, y el futuro posiblemente pase por su uso más temprano y en combinación, sobre todo en pacientes rebeldes al tratamiento convencional.

NOTA CLÍNICA 93

Cevas J, Somovilla M, Rodríguez C, García-Llano JL.

 

BIBLIOGRAFÍA

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4. Bruera E, Ripamonti C. Alternate routes of administration of opioids. In: Patt R, ed. Cancer Pain. Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1993. p. 161-84.

5. Bruera E, Mac Donald S. audit. Methods: the Edmonton symptom assesment system. In: Higginson I, ed. Clinical audit in palliative care. Oxford: Radcliffe Medical Press 1993. p. 61-77.

6. Management of pain. In: Doyle D, Hanks G, MacDonald N, eds. Oxford textbook of palliative medicine. Oxford: Oxford Medical Publications, 1994. p. 140- 281.

7. Faisinger RL, Bruera E. How should we use transdermal fentanyl for pain management in palliative care patients? J Palliative Care 1996; 12: 48-53.

8. De Stoutz N, Bruera E, Suárez Almanzor M. Opioid rotation for toxicity reduction in terminal cancer patients. J Pain Symptom Manage 1995; 10: 378-84.

9. Bruera E, Ripamonti C. Adjuvants to opioid analgesics. In: Patt R, ed. Cancer Pain 1993; 10: 143-60.

10. Portenoy R. adjuvant analgesics agents. In: Cherny N, Foley K, ed. Hematology and oncology clinics of North America: pain and palliative care. Philadelphia: W.B. Saunder Company 1996. p.103-20.

11. Oneshuck D, Bruera E. The dark side of adjuvant analgesic drugs. Progress in Palliative Care 1997; 5: 5-13.

12. Tremont-Lukats IW, Megeff C, Backonja MM. Anticonvulsivants for neuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place in therapy. Drugs 2000; 60: 1029-52.

13. Beydoun A. Pharmacotherapy of painful peripheral neuropathies. Progress in anesthesiology 1999; 11: 27-35.

14. Rosenfeld WE. Topiramate: a review of preclinical pharmacokinetic, and clinical data. Clin Ther 1997; 19: 1294-308.

15. Privitera MD. Topiramate: a new antiepileptic drug. Ann Pharmacother 1997; 31: 1164-73.

16. Biton V, Edwards KR, Motouris GD, Sackellares JC, Harden CL, Kamin M. Topiramate tritation and tolerability. Ann Pharmacother 2001; 35: 173-99.

17. Jenson MG, Royal MA, Sameh Ward, et al. Topiramate for the treatment of neuropathic syndromes and chronic pain. American Journal Pain Management 2002; 12: 16-23.
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Posibles nuevos tratamientos fibromialgia 2006

Edición y traducción| Fibromialgianoticias.com

En el 2006 ASRA (American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine) en San Francisco, California fué presentado un posible tratamiento más eficaz para la fibromialgia.

sociedad americana medicina

Ketamina para fibromialgia

Dos estudios presentados por ASRA (American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine) en San Francisco, California fué el uso de cetamina en pacientes con fibromialgia. Recomendada en casos rebeldes a tratamientos, la cetamina actúa directamente como inhibidor del receptor NMDA (responsable de la perpetuación del dolor). Estudios comprobaron que pacientes tratados con cetamina, en algunas situaciones, dejaron de presentar cuadros de dolores agudos, en algunos episodios, como crisis menos dolorosas.

Caracterizada con sintomas como dolor en varias partes del cuerpo, fátiga inexplicable, irritabilidad, depresión y sensación de hormigueo en brazos y piernas: La fibromialgia es un sindrome de dificil diagnóstico que puede ser enmascarada por los sintomas descritos anteriormente, afecta del 2% al 5% de la población osea la padecen de 3,5 a 8,9 millones de brasileños.

Alteraciones fibromialgia

Aproximadamente el 90% presentan un cuadro de fatiga, entre el 44 y 56% tienen cefaleas y ateraciones del sueño entre un 56 a 86% de los casos.

En Brasil esta nueva opción de tratamiento ya es recomendado por la reumatóloga Evelin Goldenberg. “Notamos que algunos pacientes que no respondian o no presentaban un resultado satisfactorio con la medicación existente . Con el uso de la Ketamina percibimos una mejora de los episodios y en algunos casos, ante la ausencia, devolviendo la autoestima al paciente”comenta a Dra. Evelin Goldenberg, maestra y doctora en reumatológia por la universidad de Sao Paulo (UNIFESP)- Escuela paulista de Medicina que tuvo la oportunidad de participar en el congreso de este año.

“La fibromialgia no tiene cura, pero puede ser controlada y con la ayuda del médico, permitir una mejora en la calidad de vida del paciente independientemente de la edad” Concluye la reumatóloga.

Actualizado a 2016
Uso de la ketamina en dolor crónico

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proteínas antiinflamatorias y dolor crónico generalizado

Los niveles bajos de proteínas antiinflamatorias podrían contribuir al dolor crónico generalizado

Los niveles reducidos de proteínas antiinflamatorias podrían contribuir al dolor crónico generalizado, según un estudio de la Universidad Julius-Maximilians en Wurzburg (Alemania) que se publica en la revista ‘Artritis & Rheumatism’. El trastorno suele estar asociado con fatiga, problemas de sueño y depresión.

Los investigadores analizaron citoquinas en 40 pacientes con dolor generalizado crónico, 40 controles y un grupo adicional de 15 pacientes. Los 40 pacientes con dolor recibieron inmunoglobulina intravenosa (IGIV) como un nuevo tratamiento para el dolor que no respondía a la terapia estándar, mientras que 15 pacientes adicionales no recibieron este tratamiento.

dolor crónico generalizado

citoquinas

estudio

Durante el estudio se analizaron muestras sanguíneos tanto en lo relativo a citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Además se pidió a los pacientes que tasaran su dolor, fatiga, humor, función cognitiva y calidad del sueño sobre una escala del uno al diez.

Los pacientes del grupo del dolor no presentaron diferencias en la expresión de las citoquinas proinflamatorias IL-2, IL-8 y TNFa, pero tenían valores reducidos de citoquinas antiinflamatorias IL-4 y IL-10 en comparación con el grupo control sano. Los 15 pacientes del grupo adicional mostraron resultados similares, aunque la diferencia en IL-10 entre este grupo y los controles no fue significativa a nivel estadístico.

bajos niveles de citoquinas antiinflamatorias

Los autores apuntan que deben existir varios factores que intervengan en estos bajos niveles de citoquinas antiinflamatorias y cómo están vinculados con el dolor. Aunque los autores consideran que los niveles bajos de citoquinas antiinflamatorias podrían ser una consecuencia del dolor generalizado crónico y su tratamiento, señalan la hipótesis de que estas proteínas en realidad participan en la patofisiología del dolor crónico generalizado e indican que podrían ser un indicador para el diagnóstico del trastorno así como en su tratamiento más apropiado.

EUROPA PRESS

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Neurológo en una unidad del dolor

Resumen
MARTINEZ-SALIO, A.; VICENTE, L.; ACEDO, M. S. y URBANO, M..

¿Para qué sirve un neurólogo en una Unidad del Dolor?.

Rev. Soc. Esp. Dolor [online]. 2005, vol.12, n.3, pp.146-153. ISSN 1134-8046.

Introducción:

La Unidad Multidisciplinaria de Dolor Crónico del Hospital Universitario 12 de Octubre está compuesta por una anestesióloga, una internista y un reumatólogo con dedicación absoluta. Con ellos colaboran una rehabilitadora y una psicóloga. Se analiza la utilidad de una consulta de apoyo de neurología, en principio destinada a contribuir al manejo de pacientes con dolor neuropático, especialidad que en nuestro medio tradicionalmente no ha participado en la atención a estos pacientes dentro de las Unidades del Dolor.

Métodos:

Se describe la actividad de la consulta de neurología durante seis meses. Dicha consulta está integrada en la Unidad, es desempeñada por un neurólogo que un día a la semana valora a los pacientes remitidos por la propia Unidad, emite un informe de interconsulta y discute con el médico remitente, o con toda la Unidad, su opinión. Se analizan las características demográficas, lugar de procedencia a la unidad, motivo de consulta en la unidad, motivo de consulta neurológico, tratamiento previo, intensidad del dolor, tiempo de evolución, diagnóstico, presencia e importancia del dolor neuropático, presencia o ausencia de patología psiquiátrica, laboral o judicial, y si hubo o no tras la consulta, modificación en el diagnóstico etiológico, de los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en el dolor, en el plan de estudio, tratamiento, seguimiento y destino.

Resultados:

Al analizar nuestra población, en comparación con el conjunto de la población de la Unidad destaca que este subgrupo es de mayor edad que el atendido en la Unidad y es de gran complejidad, no sólo debido a su dolor sino también a su cronicidad, intensidad y larga historia de tratamientos previos.

Llama la atención que en un porcentaje significativo de los pacientes remitidos no había dolor neuropático, se modificó el diagnóstico etiológico en una minoría, pero en la mayoría una mejor exploración de los mecanismos fisiopatogénicos del dolor neuropático contribuyó a la variación del estudio diagnóstico, opciones de tratamiento y pronóstico. Por último, al comparar los pacientes atendidos con los de una consulta de neurología ambulatoria sorprende la ausencia en esta no sólo de cefaleas sino también de pacientes con dolores centrales que se podrían beneficiar de las posibilidades terapeúticas de una unidad del dolor.

Conclusiones:

Demostramos cómo un neurólogo consultor en una Unidad del Dolor puede ser útil para contribuir al diagnóstico etiológico de pacientes complejos, confirmar o descartar la presencia de dolor neuropático, contribuir al estudio y disección de los diferentes fenómenos positivos presentes y su posible adscripción a mecanismos fisiopatológicos concretos, base de la indicación de pruebas complementarias, de tratamientos dirigidos a esos mecanismos, explicar al paciente la naturaleza de su dolor, ayudar al seguimiento y pronóstico.

El Neurólogo en una unidad del dolor

Creemos que el modelo de un neurólogo consultor integrado en una Unidad Multidisciplinar de Dolor Crónico, frente a otros modelos de consultas unidisciplinares o en paralelo con las unidades de dolor ya existentes, enriquece la atención y la gama de opciones terapéuticas de los pacientes con dolor crónico.

Revista de la Sociedad Española del Dolor
versión impresa ISSN 1134-8046

Palabras clave : Dolor neuropático; Unidad del Dolor Multidisciplinar; Anciano; Tratamiento del dolor; Neurología.

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Migraña. Anestésicos en pequeñas dosis ayudan

La investigación ha localizado por primera vez los “puntos gatillo” (al recibir un estímulo, disparan el dolor en otro lugar del cuerpo) que provocan crisis de migraña.

Uno de cada diez españoles sufre migraña, un problema que, según datos del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología, afecta a más mujeres (entre el 13 y el 17%) que a hombres (4-6%). Entre las cefaleas denominadas primarias (es decir, que no son debidas a una patología determinada) la más común es la migraña, una entidad de marcado carácter familiar, consistente en ataques recurrentes de cefalea de intensidad, frecuencia y duración muy variables (hay quien la padece a diario), que a menudo se localiza en un mismo lado de la cabeza y que se suele asociar a náuseas, vómitos e incapacidad para soportar la luz y los ruidos.

migraña

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Grupo de estudios sobre cefaleas, fármacos activos sobre el sistema nervioso central y fibromialgia

Este problema es el centro de las investigaciones llevadas a cabo por el ‘Grupo de estudios sobre cefaleas, fármacos activos sobre el sistema nervioso central y fibromialgia’ del departamento de Farmacología de la Universidad de Granada, cuya responsable es Elena Pita Calandre. Su labor investigadora, entre la que destaca la prueba de nuevos fármacos en pacientes con cefaleas y fibromialgia, ha determinado que una infiltración periódica de anestésico local como complemento al tratamiento farmacológico habitual ayuda a atenuar los efectos de esta molesta enfermedad.

Los científicos de la UGR apuntan que en la génesis de la migraña interviene un proceso de sensibilización periférica: las personas que la sufren padecen una hiperexcitabilidad de la primera neurona (es decir, aquella que recibe los estímulos del exterior). Ello se traduce en la existencia de los denominados ‘puntos gatillo’, zonas de la cabeza que al ser presionadas disparan la crisis de migraña. “Cuanto más frecuente sea la migraña que sufre el paciente, más puntos gatillo suele presentar”, apunta la doctora Pita, que recientemente ha publicado los resultados de su trabajo en el ‘European Journal of Neurology’.

En la cabeza y en el cuello

Aunque los puntos que desencadenan la cefalea pueden estar situados en cualquier parte de la cabeza, lo más habitual es que se localicen en la zona temporal (sienes) y en la nuca. Es por ello que a la consulta de Elena Pita acuden a menudo pacientes a los que les duele la cabeza, incluso, al peinarse. La localización de estos ‘puntos gatillo’ en pacientes con migraña no se había estudiado nunca antes, aunque sí se había sugerido la existencia de hiperalgesia en diversas áreas del cráneo.

Según la investigadora de la UGR –cuyo grupo ha trabajado con más de un centenar de pacientes-, el tratamiento de los ‘puntos gatillo’ con infiltraciones periféricas de anestésico local mejora la cefalea en pacientes que no responden bien al tratamiento preventivo farmacológico. “Nuestro objetivo ahora es comprobar cuál es la combinación óptima de estas inyecciones subcutáneas para complementar el tratamiento habitual para combatir la migraña”, explica Elena Pita.

migraña crónica provoca trastornos de memoria

En un trabajo anterior, realizado en colaboración con la profesora María Luisa Arnedo Montoro del departamento de Psicología experimental y fisiología del comportamiento, el ‘Grupo de estudios sobre cefaleas, fármacos activos sobre el sistema nervioso central y fibromialgia’ de la Universidad de Granada ya determinó que la migraña crónica provoca trastornos de memoria. Dicho de otro modo, cuantos más frecuentes sean los dolores de cabeza en un paciente (y más años lleve padeciendo este mal), más posibilidades de sufrir problemas de memoria tendrá éste.

“Son muchos los enfermos que sufren de anomia (dificultad para recordar los nombres de las cosas) provocada por la cefalea”, explica Elena Pita. La explicación parece lógica: si una migraña crónica puede llegar a provocar crisis epilépticas o incluso un infarto cerebral, no resulta extraño que produzca trastornos cognitivos.

universia.es

En fibromialgia la migraña puede ser un síntoma asociado.

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Obesidad ansiedad y depresión

La obesidad incrementa un 25% el riesgo de desarrollar ansiedad y depresión

Un estudio encuentra la relación Obesidad ansiedad y depresión

Los obesos, sin embargo, presentan un 24 por ciento menos de riesgo de padecer adicción a sustancias como el alcohol y otras drogas.

Un estudio de uno de los sistemas de salud que existen en Estados Unidos, el ‘Group Health Coperative’ concluye que la obesidad está asociada a un 25 por ciento más de riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad y del estado del ánimo. Por contra, la obesidad disminuye un 25 por ciento el riesgo de sufrir abuso de sustancias.

Obesidad ansiedad y depresión

Estudio Obesidad ansiedad y depresión

Los científicos analizaron a 9.125 adultos entre los años 2001 y 2003. Con una edad media de 45 años, los participantes completaron una entrevista sobre sus características demográficas y físicas, además de trastornos psiquátricos; dentro de este último apartado, se preguntaba acerca de trastornos del estado del ánimo, como la depresión el trastorno bipolar, trastornos de ansiedad, y los de abuso de sustancias, como alcohol y otras drogas.

Relación obesidad ansiedad y depresión

Analizados los resultados, se llegó a la conclusión de que las personas obesas que habían participado en el estudio habían tenido una prevalencia más elevada de trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, pero una prevalencia menor de trastornos por abusos de sustancias. El vínculo entre obesidad y trastornos anímicos apareció con mayor fuerza entre blancos no hispanos y con niveles de educación más elevados.

Según los investigadores, estas conclusiones no indican la dirección de esta relación, pues tanto los factores que contribuyen a la obesidad podrían conducir a la depresión. Como los factores asociados a la depresión podrían llevar a la obesidad concluyeron los investigadores.
azprensa.com

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La inflamación y el trauma pueden aumentar la sensibilidad al dolor

En el proceso se elevan los niveles de iones de calcio en las neuronas que perciben el dolor en la medula espinal

Inflamación, trauma y dolor

Inflamación, trauma y dolor

afluencia de iones de calcio en las neuronas

La inflamación y el trauma pueden aumentar la sensibilidad de una persona al dolor. Según un estudio de la Universidad de Medicina de Viena (Austria) que se publica en la revista Science . Esto se produce en parte porque el dolor inflamatorio puede alterar el modo en el que la medula espinal procesa las sensaciones de dolor.

Los científicos han identificado un “amplificador” del dolor en la médula espinal. Pudiendo ser activado por entradas de dolor irregulares y de bajo nivel que imitan la inflamación natural.

Tales entradas irregulares de dolor pueden elevar los niveles de iones de calcio en las neuronas que perciben el dolor en la médula espinal. Por lo que conduce a la potenciación a largo plazo o un incremento de la fuerza de sipnasis.

Esto a su vez podría transformar la sinapsis clave inicial entre estas neuronas. Estas y otras neuronas de la médula espinal superando el mecanismo del dolor. Según los científicos, el cambio en la sipnasis amplifica la señal de dolor. Lo que aumenta potencialmente la sensibilidad de una persona ante dicho dolor
azprensa.com

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