Ignacio Blanco vuelve a la investigación

El neumólogo Ignacio Blanco ha sido designado «Asturiano del mes» de febrero de LA NUEVA ESPAÑA como reconocimiento a sus investigaciones sobre la fibromialgia, que han alcanzado una amplia difusión tanto en España como fuera de nuestras fronteras. La incidencia de sus trabajos ha sido puesta de relieve especialmente en las últimas semanas, con motivo de la jubilación del doctor Blanco, especialista del Hospital Valle del Nalón. La Sociedad Americana de Fibromialgia le ha incluido como ponente en un congreso que celebrará en Toledo.

El doctor Blanco cumplió 65 años el pasado mes de mayo. En diciembre fue jubilado. En los últimos tiempos se ha convertido en un referente mundial del estudio de la alfa1-antitripsina (AAT). Asimismo, es el coordinador del registro nacional de pacientes que sufren los trastornos generados por el déficit de esta proteína.

alfa1-antitripsina en fibromialgia

alfa1 antitripsina

La jubilación de Ignacio Blanco, oficializada el pasado mes de diciembre, originó una movilización de los afectados por el déficit de AAT. En febrero, la Fundación Alpha1, con sede en Estados Unidos, emitió un comunicado público en el que reclamaba que el doctor Blanco continuara investigando. Su presidenta en España, Shane Fitch, viajó a Asturias para subrayar esta demanda. Entre tanto, John Walsh, cofundador y responsable a nivel mundial de la citada fundación, declaró que «el trabajo realizado por el doctor Blanco en las últimas décadas ha sido de gran importancia a nivel mundial» y añadió que «su trabajo todavía tiene gran potencial de exploración».

Investigación en fibromialgia

Los inicios de Ignacio Blanco en la investigación de la fibromialgia estuvieron marcados por una cierta casualidad. Inicialmente, su interés por la AAT se centraba en el papel que desempeña en algunas enfermedades respiratorias. Pero, de forma casual, descubrió que también está crucialmente implicada en la aparición de la fibromialgia, un síndrome de incidencia creciente, particularmente entre las mujeres, caracterizado por dolores de larga duración en los músculos y en las articulaciones de todo el cuerpo.

Recientemente, el neumólogo observó que la fibromialgia está originada por la acción de los mastocitos, células implicadas en numerosos procesos inflamatorios. Sus hallazgos han quedado plasmados en varios artículos publicados en revistas internacionales de impacto, lo que ha provocado que le lluevan invitaciones a eventos científicos en medio mundo. Además, es autor de dos patentes. El mes que viene tendrá que exponer los resultados de sus investigaciones en el Instituto de Salud Carlos III, entidad que lo tiene becado.

Guardar

4/5 (1)

Valora esta información

‘Evaluación de minusvalía en pacientes con fibromialgia, mediante la versión española de la London Handicap Scale’ trabajo realizado por el Dr. Benigno Casanueva

Benigno Casanueva, premio nacional sobre fibromialgia

Benigno Casanueva, reumatólogo cántabro y coordinador de un equipo compuesto por médicos de familia, reumatólogos y psiquiatras, ha obtenido el primer premio convocado por la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc) y Ciencia 2009, y por la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica.

Evaluación de minusvalía en pacientes con fibromialgia

Se ha querido reconocer el proyecto de investigación titulado ‘Evaluación de minusvalía en pacientes con fibromialgia, mediante la versión española de la London Handicap Scale’. En este proyecto participan además del doctor Casanueva, los reumatólogos José Luís Peña Sagredo, del Hospital Marqués de Valdecilla; Miguel Ángel González-Gay, del hospital Xeral de Lugo, y Rafael Berenguer Prieto, del hospital 9 d’Octubre, de Valencia.

Evaluación de minusvalía en pacientes con fibromialgia

Evaluación de minusvalía en pacientes con fibromialgia

Los médicos de familia Álvaro Pérez Martín, del centro de salud Los Valles, y Ricardo Sánchez Villar, del centro de salud El Zapatón, así como la Unidad de Investigación en Psiquiatría de Cantabria, con los doctores José Luís Vázquez-Barquero y Sara Herrera Castanedo.

La fibromialgia es una enfermedad caracterizada por la asociación de dolor generalizado. Es difuso, de más de tres meses de duración, junto a la presencia de dolor, durante la exploración del paciente, en al menos 11 de 18 puntos anatómicos. Los autores del proyecto consideran que la fibromialgia es una de las enfermedades ocultas del siglo XXI. Pese a su influencia en la calidad la vida. el número de españoles con fibromialgia se acerca al millón de personas, y si bien «no existe un perfil característico del paciente tipo», asegura Casanueva, quien apunta que un alto porcentaje de personas afectadas son mujeres jóvenes de entre 30 y 50 años». La media del retraso diagnóstico puede ser de hasta 12 años.

Acceso a London Handicap Scale

4/5 (1)

Valora esta información

Fibromialgia relación médico paciente por Manuel Matinez Lavin

La relación médico-paciente en el contexto de la fibromialgia. Tribulaciones y propuestas

Manuel Martínez Lavín
Departamento de Reumatología. Instituto Nacional de Cardiología de México. México D.F. México.

Ninguna otra entidad clínica causa tanta controversia en los corrillos reumatológicos como lo hace la fibromialgia (FM). Es claro que algunos médicos sienten aversión hacia esta entidad nosológica. Este rechazo se debe probablemente a lo poco que se conoce de los mecanismos que desatan y perpetúan el padecimiento y también a la frustración derivada de los constantes fracasos terapéuticos.

El desafío que representa la FM en nuestros días ya se abordó recientemente en un editorial de Revista Española de Reumatología , por uno de los personajes más distinguidos de la reumatología internacional, el Dr. Jaime Rotes Querol 1 .

Fibromialgia relación médico paciente

Fibromialgia relación médico paciente

En este artículo se discuten varias razones por las que la relación médico-paciente se puede deteriorar en los casos de FM.

También se propone medidas de enmienda. Algunas de las opiniones aquí vertidas están basadas en evidencias científicas, otras son solamente discernimientos personales. No existe en la discusión pretensión alguna de certeza, la intención es más bien hacer una modesta llamada a la reflexión.

Conviene recordar primero la complejidad de la terapéutica en las enfermedades crónicas, que por definición son incurables.

En estas circunstancias el médico debe acompañar al paciente durante años intentando procurarle una buena calidad de vida a pesar de su padecimiento. Ni para el paciente ni para el médico se lleva a cabo la satisfacción de la curación. En cambio, el médico tiene que lidiar con la entendible demanda de los enfermos por obtener una mejoría en su calidad de vida. La situación se complica aún más si la molestia principal del paciente es el dolor.

El dolor persistente necesariamente tiene un impacto emocional negativo.

Aunque la FM es una afección controvertida, su frecuente presencia en el consultorio del reumatólogo está fuera de cualquier discusión.

El documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología califica la FM como «un problema de salud pública de primer orden» 2 . Quizá se pueda caracterizar también como un problema primordial de salud de la mujer.

Me atrevo a mencionar varias razones que favorecen el deterioro de la relación médico-paciente en el caso de la FM y también a exponer posibles remedios.

Falta de conocimiento.

Se conoce poco la etiopatogenia de la FM. El médico afronta síntomas abigarrados: dolor difuso, fatiga, insomnio, irritación intestinal, urgencia urinaria, ansiedad, depresión, etc. No se posee un marco teórico para poder conformar un síndrome coherente. El recurso de la analítica no ayuda en estas circunstancias a esclarecer el problema.

Incredulidad.

Es una actitud derivada de la falta de conocimiento. Algunos médicos simplemente no creen lo que la paciente les está relatando. O intentan «corregirle la plana». Le dicen (o solamente piensan): «Usted no tiene dolor, lo que sucede es que está somatizando su ansiedad». Con frecuencia la paciente lo percibe y se resiente de esta incredulidad.

Falta de entrenamiento en los mecanismos básicos de dolor crónico.

Existe una innegable paradoja en la práctica reumatológica. La molestia principal de la inmensa mayoría de los pacientes que acuden al reumatólogo es dolor crónico. Sin embargo, este tópico no se cubre en la generalidad de los programas de enseñanza en reumatología.

Basta revisar los libros de texto de la especialidad para percatarse de que contienen gruesos capítulos que discuten los mecanismos básicos de la inflamación y la autoinmunidad. En contraste, las discusiones acerca del dolor crónico (cuando las hay) son breves y superficiales.

Impacto psicológico.

El dolor crónico se acompaña por necesidad de una reacción emocional negativa. Además, un porcentaje considerable de personas con FM tiene ansiedad, depresión u otro tipo de alteraciones psicológicas. Este tipo de comorbilidad complica la relación médico-paciente y la terapéutica.

Tiempo restringido en la consulta médica.

La paciente con FM tiene múltiples síntomas; el médico, poco tiempo y, además, una fila de enfermos en la sala de espera. Fórmula segura para la frustración de la paciente y del médico.

Medicamentos inefectivos.

No contamos con medicamentos uniformemente efectivos. Con el uso crónico de fármacos, es habitual la aparición de efectos indeseables. No es excepcional escuchar que la paciente declare: «Las pastillas que usted me recetó no sólo no me mejoraron, sino que me cayeron pésimo».

Posibles remedios

Investigación.

Es claro que el único remedio ante la falta de conocimiento de la etiopatogenia de la FM es la investigación. Otras actitudes como el rechazo, la indiferencia o la discriminación son indignas en el entorno de una medicina científica y humanista. En el pasado la comunidad reumatológica ha mostrado audacia al explorar disciplinas afines con el fin de entender mejor sus enfermedades.

Ése ha sido el caso de las investigaciones inmunológicas para conocer mejor las enfermedades reumáticas autoinmunitarias o el acercamiento a la angiología para enfrentar el síndrome antifosfolipídico. Para entender mejor la FM, es necesario adentrarse en los terrenos de la neurología, la algología y la psiquiatría.

Enseñanza.

Es imperativo incluir el dolor crónico como tema fundamental en el currículo reumatológico. El reumatólogo deberá estar familiarizado con los conceptos modernos de neuroplasticidad, sensibilización de las vías centrales del dolor, mecanismos descendentes inhibitorios, dolor neuropático, etc. En este sentido, hay que reconocer que la Sociedad Española de Reumatología está marcando directrices.

Con una iniciativa audaz, sin precedente en el ámbito reumatológico internacional, ha instituido «La escuela del dolor», un curso teórico-práctico para reumatólogos que tiene la finalidad de profundizar y actualizar los conocimientos acerca del dolor crónico.

Adoptar nuevos paradigmas nosológicos.

Es necesario reconocer que ciertos modelos vigentes, como la correlación anatomoclínica y la dicotomía nosológica en afecciones físicas o mentales, no son aplicables a la FM. Tampoco lo son a otros síndromes muy frecuentes en la práctica clínica, como la migraña, el síndrome de fatiga crónica o la cistitis intersticial, entre muchos otros. Por lo tanto, es conveniente asumir que, como lo reconocieron los clásicos clínicos franceses, lo que finalmente define una enfermedad no es el daño orgánico, sino la disfunción 3 .

Lesión estructural sin disfunción no es enfermedad.

Disfunción con o sin lesión, sí es enfermedad. Terminar con la dicotomía cartesiana mente-cuerpo y adoptar un modelo biopsicosocial de enfermedad centrado en el paciente.

Trabajar con un marco teórico coherente. Nuevas evidencias apoyan la teoría disautonómica de la fibromialgia 4 incluyendo los mecanismos de sensibilización central de las vías del dolor 5 . Es claro que hay mucho por andar en este camino; sin embargo, este paradigma parece proveer una explicación coherente a las manifestaciones abigarradas del síndrome. Ha sido nuestra experiencia que las pacientes con FM, en su mayoría, están de acuerdo con esta explicación.

Tratamiento integral.

La visita médica convencional que tiene como colofón la prescripción de un medicamento no resulta una fórmula efectiva para muchas personas con FM. Hay que privilegiar la información y las terapias no medicamentosas. Esto se puede realizar mejor en «clínicas» especiales 6 en las que la persona con FM se integra a un grupo de pacientes pequeño. Estos grupos podrán ser dirigidos por una psicóloga y una paciente rehabilitada. En sesiones grupales, se ofrece a la persona con FM información acerca de su enfermedad, terapia cognitivo-conductual, diversas disciplinas fisioterapéuticas, orientaciones dietéticas, apoyo psicológico, etc.

El médico se encarga del diagnóstico, la supervisión y la prescripción de medicamentos. Es probable que este tipo de tratamiento grupal sea más efectivo y menos costoso.

En las discusiones de la relación médico-paciente en el contexto de la FM

con frecuencia surge la pregunta: ¿qué tipo de especialista es el más adecuado para tratar estos casos? Desde el punto de vista histórico, han sido los reumatólogos los que definieron y caracterizaron el padecimiento. Quizá no haya otro especialista mejor capacitado para separar la FM de otras entidades reumáticas que tienen manifestaciones clínicas parecidas.

El diagnóstico diferencial con otras afecciones reumáticas como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso, las espondiloartropatías seronegativas o la polimialgia reumática no es siempre sencillo.

El médico encargado de atender a pacientes con FM debe tener un amplio conocimiento de la medicina interna y también estar actualizado en los avances recientes en la etiopatogenia de la enfermedad. Desde luego, debe creer en la FM como entidad nosológica y aceptar el reto que eso representa. Dicho médico podría ser reumatólogo, neurólogo, internista o médico familiar. Por otro lado, hay que señalar que las nuevas evidencias indican que la FM es una enfermedad neurológica, por lo que se necesita urgentemente de la participación de los neurólogos en los protocolos de investigación.

Vivimos en la época del acceso universal a la información.

La información otorga poder. En el cuidado de la salud, muchos pacientes demandan ser actores y no sólo receptores. Invitémosles, pues, a sentarse a nuestra mesa e intercambiemos puntos de vista acerca de su padecimiento. El diálogo frontal y abierto seguramente ayudará a mejorar la relación entre médicos y pacientes.

Original The physician-patient relationship in the context of fibromyalgia. Tribulations and a proposal

Correspondencia:

Dr. M. Martínez Lavín.
Departamento de Reumatología.
Instituto Nacional de Cardiologia de México.
C/ Juan Badiano, 1. 14080 México D.F. México.
Correo electrónico: manuel.lavin@cardiología.org.mx

25-5-2006

Referencias Bibliográficas:

1. Rotes Querol J. La fibromialgia en el año 2002. Rev Esp Reumatol. 2003; 30:145-9.
2. Rivera J, Alegre C, Ballina J, Carbonell J, Carmona L, Castel B, et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre la fibromialgia. Reumatol Clin. 2006;2 Supl 1:555-66.
3. Peña A, Paco O. El concepto general de enfermedad. Revisión, crítica y propuesta. Primera parte. Anales de la Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 2002;63:223-32.
4. Martinez-Lavin M. Fibromyalgia as a sympathetically maintained pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2004;5:385-9.
5. Staud R, Cannon RC, Mauderli AP, Robinson ME, Price DD, Vierck CJ Jr. Temporal summation of pain from mechanical stimulation of muscle tissue in normal controls and subjects with fibromyalgia syndrome. Pain. 2003;102:87-95. [Medline]
6. Collado Cruz A, Torresi Mata X, Arias i Gassol A, Cerdá Garbaroi D, Vilarrasa R, Valdés Miyar M, et al. Eficacia del tratamiento multidisciplinario del dolor crónico incapacitante del aparato locomotor. Med Clin (Barc). 2001;117:401-5. [Medline] [Artículo]

Guardar

Valora la información

Valora esta información

DR. EMILI GÓMEZ-CASANOVAS
REUMATÓLOGO UNIDAD FIBROMIALGIA
S. REUMATOLOGÍA HOSPITAL CLÌNIC BARCELONA
C.CIENTÍFICO FUNDACIÓN FF

Una cenicienta que no ha encontrado a su príncipe…

Esta metáfora utilizaba el Profesor Jaime Rotés Querol, en una publicación de 2003, refiriéndose a la fibromialgia, y en el contexto de una arrolladora marcha del conocimiento biomolecular, fisiopatología y consecuentemente del tratamiento, en enfermedades como la artritis reumatoide, de la espondiloartritis y otras entidades nosológicas, en contraposición al estancamiento del desarrollo del mismo proceso en la fibromialgia.

Por otro lado también adelantaba que algunos avances en el conocimiento y comprensión de esta enfermedad permitían pensar que llegaría la » epifanía » de su tratamiento.

El dolor en  fibromialgia es el síntoma inherente,

definido por la Organización Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) como una experiencia sensorial y emocional desagradable,asociada a lesión tisular, real o potencial -y podríamos añadir-experiencia íntima y no medible con la tecnología a nuestro alcance, lo que ha dificultado, esto último, seriamente la investigación básica y clínica en estos pacientes.

Paralelamente en el tiempo en que el Profesor Rotés Querol hacía públicas estas reflexiones, el Dr. Richard Gracely y su grupo de la Universidad de Michigan en Estados Unidos estaban por obtener las primeras imagenes, por medio de la Resonancia Magnética Nuclear Funcional, del sufrimiento cerebral, haciéndose visible la matriz neuronal del dolor, tras la aplicación de estímulos de muy baja intensidad en pacientes afectos de dolor crónico.

NUEVAS TECNOLOGÍAS PARA MEJOR CONOCIMIENTO

Gracias a estas primeras observaciones las líneas de investigación se han multiplicado en esta dirección, desarrollando y aplicando tecnologías como la Resonancia Espectroscópica, la Tomografía por Emisión de Positrones y el SPECT, lo que nos ha permitido avanzar en el conocimiento del funcionamiento y actividad de las estructuras cerebrales implicadas en la percepción del dolor.

En nuestro país han surgido grupos muy relevantes como el Instituto de Alta Tecnología (IAT), adscrito al Hospital de Nuestra Sra. del Mar de Barcelona y el Centro de Diagnóstico por la Imagen del Hospital Clínic de Barcelona, sensibilizados en el estudio de la Fibromialgia en nuestro medio.

UNA JORNADA MULTIDISCIPLINAR

Todo ello ha permitido la celebración de una Jornada Científica en Neuroimagen, el pasado 7 de marzo de 2008 en Barcelona, bajo el título “Fibromialgia, una enfermedad más visible «, organizada por la Fundacion de afectados y afectadas de Fibromialgia y/o Síndrome de Fatiga Crónica (Fundación FF) y su comité ciéntifico presidido por el Dr. Jordi Carbonell Abelló, en colaboración con la Sociedad Española de Reumatología y la Sociedad Española de Dolor, contando con la coordinación científica del Dr. Antonio Collado Cruz y a la que han asistido más de 200 profesionales de la salud especialistas en diferentes disciplinas como la Reumatología, Anestesia y Tratamiento del Dolor, Neurología, Radiología y Medicina Familiar y Comunitaria entre otras.

Los distintos ponentes, fueron exponiendo a lo largo de toda la jornada los hallazgos de sus investigaciones y experiencias clínicas, como Drs. Josep Valls y Silvio Alvarez del Hospital Clinic de Barcelona, que concuerdan en que se registran en sus pacientes afectos de fibromialgia, una mayor duración de las respuestas eléctricas observadas tras la estimulación dolorosa y de las respuestas neurovegetativas asociadas, demostrando una dificultad en la inhibición y la habituación al dolor tras la estimulación.

El Dr. Thomas Graven Nielsen, de la Universidad de Aalborg de Dinamarca, expuso como la alteración principal del sistema nociceptivo es un estado de sensibilización del sistema que provoca que este responda de forma anómala -y por tanto generando un dolor más extenso e intenso- a estimulaciones de pequeña intensidad.

Esta situación es medible mediante el registro neurofísico del dolor referido y los fenómenos de sumación temporal, que nos pueden permitir optimizar el diagnóstico y tratamiento.

El Dr. Pedro Montoya del Departamento de Psicología de la Universidad de las Islas Baleares demuestra cómo el sistema nociceptivo aumenta el dolor en las personas con fibromialgia cuando están sometidas a situaciones de estrés y emociones negativas, existiendo una disminución del mismo y su procesamiento en situaciones de apoyo social y apoyo afectivo.

El Dr. Eric Guedj del Hospital Timone de Marseille demostró que mediante SPECT o Tomografía por Emisión de Fotones con Scintigrafia se observa que existe un déficit en la perfusión sanguínea de ciertas áreas relacionadas con en la estructura cerebral asociada al dolor y que este déficit es más manifiesto en los pacientes con mayor discapacidad.

El Dr. Manuel Valdés, del Hospital Clinic de Barcelona, comunicó los resultados del primer estudio realizado con Resonancia Espectroscópica que muestran un incremento significativo de glutamato en algunas áreas cerebrales del sistema nociceptivo relacionadas con las células gliales ( fig. 1).

Por último, los Drs. Richard Gracely de la Universidad de Michigan USA, Jesús Pujol y Joan Deus del CRC.Hospital del Mar de Barcelona demostraron cómo la Resonancia Funcional con Estimulación nos permite visualizar el dolor producido, con estimulaciones de baja intensidad, al demostrar la activación cerebral de las áreas responsables de la elaboración del mismo y cómo su registro puede ser de utilidad en la valoración clínica de los pacientes.(fig 2 y 3).

Tras lo expuesto en este necesariamente breve resumen de estas jornadas, se pone en evidencia, como decía Rotes Querol, que este»príncipe», esta «epifanía», que es el tratamiento se va acercando de la mano del esfuerzo en la investigación, del conocimiento del funcionamiento de los circuitos del dolor y de su mantenimiento, de su cronicidad y de todo lo que ello comporta a nivel de lo biológico, psicoafectivo y social a estos pacientes afectos de fibromialgia.

Creo que podemos decir que nuestros pacientes están menos solos y nosotros los clínicos también.

conoce más sobre fibromialgia

Valora la información

Valora esta información

El síndrome de fátiga crónica estigmatizados sus victimas por el nombre no es sólo fatiga el Síndrome de fatiga crónica más que fatiga.

Redacción Fibromialgia noticias

MUJERES JÓVENES Y BRILLANTES,VÍCTIMAS DE LA FATIGA CRÓNICA

Este síndrome, de origen inmunológico, afecta, muchas veces perfiles perfeccionistas.
La investigación se centra en encontrar determinantes genéticos
La enfermedad causa fatiga crónica pero también deterioro cognitivo

Una profesora de matemáticas de 35 años que no es capaz de dividir.Una catedrática de literatura que no puede concentrarse por leer y pierdo fluidez verbal…

Decenas de mujeres jóvenes y brillantes ven truncada su carrera y su vida diaria por culpa del síndrome de fatiga crónica (*SFC).

Los estudios sobre esta enfermedad inmunológica definen cada vez con más exactitud un perfil del paciente mayoritario:
mujer joven -de unos 35 años-,brillante,perfeccionista y muy activa.»La mayoría no pueden trabajar», afirma José Alegre,coordinador de la unidad de fatiga crónica del Hospital Vall d ’ Hebron.
El principal criterio diagnóstico del SFC es «una fatiga severa que la paciente experimenta desde que se levanta de la cama,que se prolonga durante más de 6 meses y no mejora con el reposo y que limita seriamente la actividad diaria»,explica Alegre.Pero,a banda de este cansancio físico,el que no es tan
conocido es el deterioro cognitivo que también sufren las afectadas.

Poco oxígeno al cerebro

«El deterioro es observable en imágenes del cerebro de las pacientes,donde se puede ver que las células cerebrales reciben poco oxígeno»,explica el doctor.El proceso es muy perverso,puesto que cuanto más intentan las pacientes hacer alguna actividad que no pueden hacer,más disminuye el flujo sanguíneo cabeza al cerebro.
Las investigaciones sobre el SFC buscan determinantes genéticos de la enfermedad.De hecho,ya se han descrito casos en niños.»En el Vall d ’Hebron controlamos 18 familias mucho cerca»,explica el doctor Alegre.

Además,al Estado español se ha puesto en marcha un banco de ADN con sede en Salamanca
dónde se envían muestras de pacientes con el SFC y fibromialgia de los cinco centros de referencia,entre los cuales,los hospitales Vall d ’Hebron,Clínic y del Mar.
Porque la enfermedad aparezca parece que «al factor genético se debe sumar un elemento desencadenante», explica el doctor Alegre.

Qué o qué son estos desencadenantes

es una cuestión que todavía no está del todo clara. Se habla de la exposición a químicos, del estrés, de la alimentación…
El SFC afecta la 1,5%de la población de 30 a 50 años y, por cada hombre que la sufre,hay ocho mujeres afectadas,tal y como pasa con otras enfermedades inmunológicas. El doctor Alegre es optimista con respecto al desarrollo de nuevos fármacos que ayuden a regular la respuesta inmune,que,en estas pacientes,está alterada.

«Hay perspectivas de encontrar fármacos porque la evolución de la enfermedad, al menos,se pare».

SINC/ DICYT 12-03-2008
AVUI,página 22.Lunes,12 de mayo del 2008.
Fuente y traducción; FundacionFF

Valora la información

Valora esta información

A continuación podreis encontrar medicos de sensibilidad quimica múltiple una lista de médicos especialistas en la enfermedad basada en el gran despliegue informativo realizado por la fundación alborada con la asistencia de eminentes especialistas en sensibilidad química múltiple.

medicos sensibilidad quimica multiple

Medicos sensibilidad química múltiple

El próximo 30 de Mayo del 2008 se realizará el II Congreso Internacional de Medicina Ambiental en Madrid hasta el 2 de Junio, cabe destacar el panel de conferenciantes que desde la fundación alborada han reunido para este evento

II Congreso Internacional de Medicina Ambiental Mayo del 2008

Dr. William Rea (EE.UU.)

Cirujano cardiovascular, especialista en medicina ambiental. Más de 30 años de experiencia clínica en Medicina Ambiental, dirigiendo el Environmental Health Center of Dallas.Texas. EE.UU. Autor de Sensibilidad Química.

Dr. Julián Márquez (España)

Neurólogo y Neurofisiólogo. Experto en diagnostico de SQM.

Dra. Doris Rapp (EE.UU.)

Médico por la universidad de New York, Profesora ayudante clínica en esta misma universidad. B. A. Magna Cum Laude en Biología. También especialista en Pediatría y en Alergia e Inmunología. Autora de Nuestro tóxico mundo.

Dra. Pilar Muñoz Calero (España)

Presidenta de la Fundación Alborada, pediatra, estomatóloga, especialista en adicciones, directora durante ocho años de la Clínica el Olivar para el tratamiento de la enfermedad de la adicción.

D. Carlos de Prada (España)

Periodista medioambiental. Premio Global 500 de la ONU. Premio Nacional de Medio ambiente. Premio Internacional de Vida Sana.

Dra. Carmen Valls (España)

Médico, especialista en Medicina Interna y endocrinóloga.Fundadora de la ONG “Mujer, Salud y Calidad de Vida” CCSAPS (centro de análisis y programas sanitarios).

Dr. Nicolás Olea (España)

Catedrático del Hospital Clínico de Granada, Oncólogo.Premio Internacional Vida Sana.

Dr. Pablo Arnold Llamosas (España)

Especialista médico en medicina interna, alergia e inmunología clínica. Miembro fundador de Ambiencia Experto en Síndrome de Sensibilidades Químicas, Fibromialgia, Fatiga Crónica.

Dr Peter Ohnsorge (Alemania)

Director Médico de la Academia Europea de Medicina Ambiental. Experto en Sensibilidad Química Múltiple, diagnóstico y tratamiento.

Dr. Ron Overberg (EE.UU.)

médico nutricionista especialista en medicina ambiental. Experto en la dieta rotatoria.

Dr. Joaquim Fernández Solá (España)

Consultor Sénior de Medicina Interna,Profesor Agregado de Medicina de la Universidad de Barcelona, Coordinador de laUnida de Fatiga Crónica del Hospital Clinic del Servei Català de Salut.

Dr. Klaus Runow (Alemania)

Director Médico del instituto de Medicina Ambiental en Bad Emstal, Germany. Primer miembro honorario de la Sociedad Alemana Ambiental y Toxicología Humana.

Prof. Martín L. Pall (EE.UU.)

Profesor de Bioquímica y de Medicina Básica en la Universidad de Washington. Autor de: “Explicando las enfermedades inexplicadas: Sensibilidad química múltiple, fibromialgia, fatiga crónica, síndrome post traumático,…”

Dr. Miquel Porta (España)

Jefe Unidad de Epidemiología Clínica & Molecular del Cáncer, IMIM. Catedrático Universidad Autónoma de Barcelona. Presidente de la Asociación Española de Epidemiológia.

Dª Debby Singleton (EE.UU.)

educadora. Presidenta Fundación Arasini. 20 años ayudando a pacientes de SQM.

Dra. Jean Monro (Inglaterra)

Directora Médica de Breakspear Medical Group Ltd. Experta en diagnóstico y tratamiento de Sensibilidad Química.

Dr. Eduardo Rodriguez Farré (España)

Profesor del Instituto de Investigaciones Biomédicas. Hosp. Clínico Univ. Barcelona.

Dr. William Meggs (EE.UU.)

Profesor de School of Medicine, de la Universidad de E. Carolina.

Dr. Jean Pierre Naim (Suiza)

Jefe de la Junta de Directores de la Academia Suiza de Medicina Anti-Aging SAAAM.

Dr. Juan Sabater Tobella (España)

Dr. en Farmacia. Presidente de la Real Academia de Farmacia de Cataluña. Académico Extranjero de la Academia Nacional de Ciencias Farmacéuticas de México y de la New York Academy of Sciences. Profesor de Bioquímica de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona.

Dra. Elisabet Silvestre (España)

Doctora en Biología, Master en Biología Humana.Jefe de Sección de Citogenética y de Biología Molecular. Experta en Biología y laMedicina del Hábitat.

D. Mariano Bueno (España)

Experto en Geobiología, Bioconstrucción y Agricultura Ecológica. Presidente de GEA. Autor de libros en torno a la casa sana: “El libro práctico de la casa sana” “Vivir en casa sana”.

Dª. Francisca García Ferrandis (España)

Presidenta Asociación Valenciana de Sensibilidad Química Múltiple.

Dr. Kaye Kilburn (EE.UU.)

Presidente de Neuro-Test Inc. Profesor de Ralph Edgington School of Medicine.

Dra. Adrienne Sprouse (EE.UU.)

Especialista en Medicina Ambiental. Tratamiento de afectados por toxicidad del 11-S.

Dr. Roberto Farias (México)

Otorrinolaringólogo experto en enfermedades ambientales. Antiguo presidente de SOMAO.

Dr. Kalpana Patel (EE.UU.)

Pediatra especialista en medicina ambiental.

Dr. Jesús Calderón (México)

Otorrinolaringólogo. Experto en alergias en otorrinolaringología causadas por tóxicos ambientales. Actual presidente de SOMAO.

Dr. Gaetano Ferrara (Italia)

Epidemiólogo. Investigador causas ambientales.

Dña. Angela Sivilli (Italia)

Abogada especializada en litigios de sensibilidad química.

Dr. Mauro Minelli (Italia)

Especialista en inmunología y alergología.

Guardar

Guardar

Valora la información

Valora esta información

Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas

Figura central en el tratamiento y las investigaciones internacionales de EM/SFC/FM; Síndrome de fátiga crónica y Fibromialgia

Edición | Fibromialgianoticias.com 17-02-2008
Traducción | Cathy van Riel – febrero 2.008
Bienvenidos al chat en vivo de ProHealth (el 11 de enero 2008) con Dra. Nancy Klimas – conocida inmunóloga y experta mundial en investigaciones, tratamiento, educación y defensa de EM/SFC/FM/Enfermedad de la Guerra del Golfo.

Dra. Nancy Klimas
La Dra. Klimas es:
-Presidenta de la International Association for CFS/ME (IACFS/ME) – organización global dedicada al intercambio de información sobre las investigaciones, cuidados y tratamiento de SFC/EM y FM
-Profesora de Medicina-Psicología, Microbiología e Inmunología en la Universidad de Miami (FL) – Escuela de Medicina;
-Directora de los EM Papper Laboratories of Clinical Immunology de la Universidad de VA Gulf War Illness & ME/CFS Research Center.

P: Doctora, tengo SFC, pero algunas personas no creen que estoy realmente enferma. A veces parezco tan normal, pero me siento tan mal. ¿Cómo les puedo convencer que esto es real? ¿Hay alguna fuente online para las investigaciones que podemos imprimir para aumentar la conciencia sobre las profundidades de esta enfermedad debilitadora?

Dra. Klimas: Los CDC han publicado estudios muy convincentes sobre esta pregunta. Han mostrado que los pacientes con SFC/EM pueden experimentar un nivel de incapacidad igual que el de los pacientes con SIDA de fase tardía, pacientes bajo quimioterapia y pacientes con esclerosis múltiple. Puede encontrar esta información en las páginas web de los CDC y de la CFIDS Association of America. Una para médicos es: http://www.cfids.org/sparkcfs/healthprofessionals. asp. La primera página del “Physician Toolkit” cita a Dr. William Reeves de los CDC sobre este tema.

P: ¿Piensa Ud que el Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son lo mismo?

Dr. Klimas: No, aunque hay un considerable solapamiento. Ni siquiera considero que todos los EM/SFC sean lo mismo – hay subgrupos, y hacer subgrupos serán la clave para tener una terapia efectiva. Ya se están desarrollando biomarcadores que dirán que es FM y que es SFC y que definirán los grupos solapantes – y estudios para desarrollar los biomarcadores que distinguen los diferentes subtipos de SFC.

P: Doctora, ¿qué piensa Ud de los hallazgos de Dr. Jonathan Kerr respecto la expresión genética? [Vea “7 subtipos genómicos de SFC/EM” publicado en Diciembre 2007.] http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/8560

Dra. Klimas: ¡Es muy excitante! Sus datos, y los de Dr. Vernon, deberían llevar tanto a biomarcadores, como a tratamientos individualizados! [La Dra. Suzanne Vernon, PhD, fue recientemente nombrado Directora Científica de la CFIDS Association. En su trabajo anterior, en los CDC, dirigió un equipo de investigación donde identificó a 3 variaciones genéticas en la síntesis de serotonina en EM/SFC que correlacionan con diferentes medidas de incapacidad y fatiga]
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm?ID=8582

Acceso a el documento entero en PDF Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas- 11 de Enero del 2008

Guardar

Guardar

Valora la información

Valora esta información

Sindrome de Fátiga crónica

ARTÍCULO ESPECIAL
Joaquim Fernández Solà
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Musculares, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona

Introducción

El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática.

Introducción

La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2).

Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3).

En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional.

Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente.

Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente.

La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4).

Perspectiva histórica de la fatiga

La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6).

El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella , Chlamydia , Leptospira , virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7).

Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó «fiebre de los yuppies «. Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica.

Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12).

Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13).

Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14).

Diferentes estados de fatiga

Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida.

Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante.

Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo.

Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).

fatiga según su origen y duración

Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo.

La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período.

Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16).

Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general.

Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15).

Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción.

Síndrome de fatiga crónica
Concepto

El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2).

Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso.

Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas.

Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).

criterios diagnosticos sindrome de fatiga cronica

 

Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18).

Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15).

Características clínicas

La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano.

Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico.

Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva.

Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales.

En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23).

Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo.

Epidemiología

Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16).

La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan.

Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible.

El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio.

Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27).

La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.

Síndromes de solapamiento con la fatiga crónica

Es frecuente que el paciente afecto de síndrome de fatiga crónica, además de los síntomas referidos como parte del contexto sindrómico de la enfermedad, presente de forma intermitente y variable otros muchos síntomas adicionales a lo largo de su curso evolutivo. Esta sintomatología adicional suele corresponder a la superposición de síntomas de otras enfermedades que se solapan clínicamente con la fatiga crónica (Figura 1).

Es conocido el claro solapamiento de los síntomas de fatiga crónica y fibromialgia, que en algunas series llega a ser hasta del 70% (11, 28). Sin embargo, se trata de enfermedades diferentes, con un curso clínico distinto y que consideramos que deben mantenerse separadas, aunque no siempre sea fácil atribuir los síntomas que presenta el paciente explícitamente a una de ellas.

En la fibromialgia predomina el dolor sobre la fatiga, afectando específicamente a las zonas selectivas de inserción osteotendinosa, con intenso dolor a la presión, hecho específico de esta enfermedad (23). En nuestra experiencia, es más frecuente la evolución de fibromialgia a superposición con síndrome de fatiga crónica que al revés. Con menos frecuencia, un paciente que debute con síndrome de fatiga crónica añade síntomas y signos que permitan pensar en la coexistencia de una fibromialgia.
La presencia de un síndrome seco ocular o bucal se objetiva en un 60% a 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (29). Se trata de un síndrome seco incompleto, sin criterios definidos de enfermedad de Sjögren, con negatividad de los anticuerpos anti-SS Ro y La, pero con marcada afectación sintomática ocular y bucal. El paciente suele precisar tratamiento sustitutivo con lágrimas artificiales. También es frecuente que coexistan síntomas de colonopatía funcional (colon irritable) con episodios de diarrea sin productos patológicos, alternando con otros de estreñimiento hasta en un 40% de los casos de síndrome de fatiga crónica. En las mujeres, la coexistencia de dismenorrea, endometriosis y síndrome de fatiga crónica llega hasta un 30% de casos.

No se ha demostrado que el síndrome de fatiga crónica altere el curso del embarazo, pero el sobreesfuerzo que supone esta situación se tolera mal por parte de las pacientes. Tampoco se ha objetivado una mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica en los hijos de madres afectas.

Las manifestaciones inmunoalérgicas y las infecciones bacterianas o fúngicas intercurrentes son más frecuentes en el síndrome de fatiga crónica que en la población general (30). Con frecuencia, los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan síntomas de dolor cervical anterior y tumefacción tiroidea, y se objetivan oscilaciones de las hormonas tiroideas, incluso con presencia de anticuerpos antitiroideos de forma transitoria.

Esta situación corresponde a una tiroiditis autoinmunitaria. En un estudio reciente se realizó punción con aspiración tiroidea con aguja fina en 219 pacientes afectos de síndrome de fatiga crónica, objetivándose que 87 de ellos (47%) tenían alteraciones sugestivas de tiroiditis linfocítica (31). Estos pacientes suelen presentar un curso limitado de la tiroiditis y una correcta respuesta al tratamiento con tiroxina en los casos que cursan con hipotiroidismo. Sin embargo, el síndrome de fatiga crónica persiste a pesar de normalizarse esta alteración tiroidea.

Otro contexto frecuente de solapamiento con el síndrome de fatiga crónica es el denominado síndrome miofascial y también los cuadros de migraña, situaciones que requieren un control específico del dolor además del cuadro de fatiga.

Existen algunas variantes del síndrome de fatiga crónica, como el síndrome del edificio enfermo, en el que los pacientes desarrollan un síndrome de fatiga crónica que se agrava de forma muy clara al vivir o residir en un edificio con características estructurales o ambientales inadecuadas (aislamiento ambiental, incorrecta ventilación, contaminación aérea o acústica).

En este caso, cuando se evita el contacto con el edificio enfermo, la sintomatología tiende a una clara mejoría, pero pueden existir reactivaciones de la sintomatología si hay reexposición (9). Otras enfermedades como la hipersensibilidad química múltiple (8) o el síndrome de la guerra del Golfo (12, 32) tienen, en algunos aspectos, un contexto similar al del síndrome de fatiga crónica.

Los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan una mayor frecuencia de trastornos psicológicos asociados, sobre todo los trastornos de fijación de memoria reciente (33), trastornos de adaptación y del estado de ánimo, y distimia (10, 34), sin que ello quiera decir que sean éstos los causantes de la fatiga. Consideramos que estos trastornos psicológicos deben interpretarse como asociados y no causales de la enfermedad (15, 35).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica es clínico, con la aplicación de los criterios establecidos para esta enfermedad (14). Cabe destacar que tanto la fatiga como los síntomas asociados a la misma deben tener un inicio agudo y concreto en un paciente previamente sano. Las exploraciones complementarias aportan poco al diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, ya que no existe ningún marcador analítico o morfológico específico. Sin embargo, se recomienda realizar un estudio básico para un correcto diagnóstico diferencial (15).

Las principales enfermedades con las que se debe realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de fatiga crónica son anemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, fibromialgia, enfermedades autoinmunes sistémicas, vasculitis, infecciones crónicas (VIH, tuberculosis, brucelosis), miopatías estructurales, miastenia y esclerosis múltiple.

Dentro de las enfermedades psiquiátricas se debe diferenciar de la depresión mayor, de la psicosis maniacodepresiva y de los cuadros de neurosis de conversión o de somatización (35). Existen datos suficientes de que se pueden diferenciar correctamente los síntomas del síndrome de fatiga crónica de los correspondientes a estas entidades (4, 36).

Respecto a las exploraciones complementarias que se deben realizar en los pacientes con síndrome de fatiga crónica, ha existido una cierta polémica o controversia entre si era necesario realizar una gran batería de exploraciones para un correcto diagnóstico diferencial o, por el contrario, tender a una simplificación de las mismas. En este sentido, cabe recordar que no existe ningún marcador biológico específico de síndrome de fatiga crónica.

Ello no significa que los pacientes con síndrome de fatiga crónica no presenten alteraciones analíticas, que sí son frecuentes. En un amplio estudio de 579 casos de síndrome de fatiga crónica diagnosticados con los criterios del CDC y comparados con 147 controles (37), se objetivó que los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentaban en la analítica una elevación significativa de las cifras de linfocitos, monocitos e inmunocomplejos circulantes totales, de inmunoglobulina G, anticuerpos antinucleares y colesterol total plasmático, así como un descenso de las inmunoglobulinas M y de las cifras de lactatodeshidrogenasa. El significado concreto de estas diferencias no se conoce y no es fácilmente interpretable o integrable en la patogenia del síndrome de fatiga crónica, por lo que no se utilizan como marcadores diagnósticos.

No deja de extrañar que en una enfermedad con una supuesta base inmunoalérgica como el síndrome de fatiga crónica no exista un marcador específico. En este sentido, se han realizado diferentes aproximaciones moleculares (30). Recientemente, se ha propuesto que podría ser útil la determinación de las concentraciones séricas de L-ARN-asa, una proteasa endonuclear que se activaría y aumentaría sus concentraciones en el síndrome de fatiga crónica.

En un estudio previo, De Meirleir y cols. detectaron una proteína de 37 kDa con esta actividad ribonucleásica que estaba significativamente incrementada en un 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica y, en cambio, lo estaba sólo ocasionalmente en controles sanos, en pacientes con depresión mayor o con fibromialgia (38). Sin embargo, consideramos que la utilidad de este marcador aún no está reconocida ni validada como procedimiento diagnóstico rutinario del síndrome de fatiga crónica, dada su baja especificidad. Además, no existe aún un circuito asequible para realizarla de forma rutinaria, lo que dificulta su utilización práctica.

Recientemente, se ha constituido un grupo de trabajo para el síndrome de fatiga crónica en Cataluña, que ha sugerido un conjunto de pruebas mínimas que se deben realizar en atención primaria al paciente con síndrome de fatiga crónica, teniendo en cuenta esencialmente las que son imprescindibles para un correcto diagnóstico diferencial (15) (Tabla 4).

Este grupo de trabajo consideró que otras pruebas complementarias más sofisticadas o técnicas de imagen deben individualizarse según cada caso o realizarlas en el contexto de estudios clínicos controlados. Por otro lado, se considera imprescindible en todos los pacientes con síndrome de fatiga crónica la realización de una valoración psicopatológica que permita detectar elementos ansiosos o depresivos significativos, así como descartar enfermedades psiquiátricas primarias.

Aunque no existen cuestionarios específicos para la orientación psicopatológica de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, se recomienda por su simplicidad el cuestionario de Goldberg y cols., orientado a cribar estados de ansiedad y depresión en medicina general (39). En casos de puntuación mayor de 2, se recomienda una valoración psiquiátrica más específica.

sindrome de fatiga cronica exploraciones complementarias
Etiopatogenia

La causa del síndrome de fatiga crónica no se conoce con certeza, y se aparta probablemente de los modelos fisiopatológicos convencionales, e incluso se discute su entidad como enfermedad propiamente dicha (34, 40). Aunque esta enfermedad puede afectar a animales y está descrita en caballos y perros (41), no existe ningún modelo animal experimental válido. En la controversia sobre su origen orgánico o psicológico, existen cada vez más datos que apoyan las hipótesis orgánicas, aunque en esta enfermedad no se cumplen de forma completa los postulados de Koch que permitan atribuir de una forma taxativa su origen posvírico (42). Es posible que el síndrome de fatiga crónica sea una enfermedad posvírica, en la que algunos pacientes predispuestos, después de una infección vírica aguda, mantendrían una situación de infección vírica latente, con producción persistente de sustancias inflamatorias (citocinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral -TNF- alfa) que conllevarían el desarrollo y mantenimiento oscilante de los síntomas inflamatorios y, secundariamente, de la fatiga (22).

El desencadenante vírico agudo se recoge en más del 50% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, habitualmente en relación con infecciones por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o herpesvirus tipo 6, aunque otros virus y bacterias también lo pueden desarrollar y suelen existir situaciones de coinfección concurrente (43). Después de esta fase aguda, el paciente no se recupera y persiste con fatiga y síntomas de tipo inflamatorio (febrícula, mialgias, odinofagia) y disminuye su actividad, desarrollando progresivamente la fatiga y la consiguiente invalidez funcional.

Curiosamente, en el síndrome de fatiga crónica, no existe afectación muscular estructural, sino sólo funcional. La fuerza muscular basal está levemente disminuida de manera global (IV+/V escala MRC), pero al realizar test de esfuerzo mantenido, los pacientes son incapaces de mantener una actividad muscular prolongada, manifestando fatiga precoz al ejercicio.

En estudios bioquímicos musculares, incluido específicamente el funcionalismo de los complejos de cadena respiratoria, no se ha objetivado ninguna alteración que permita pensar en una miopatía de origen metabólico o mitocondrial. En estudios histológicos realizados por biopsia muscular de pacientes con síndrome de fatiga crónica no se objetivaron alteraciones estructurales o inmunohistoquímicas significativas (44). Sin embargo, mediante técnicas de PCR se ha detectado presencia de material vírico en el tejido muscular de casi la mitad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (45). Se cree que se trata de virus de tipo defectivo, que no lesionan significativamente la célula, pero que ocasionan una alteración energética o metabólica que altera su funcionalidad, lo cual origina la fatiga.

La respuesta serológica que producen estos virus es escasa, por lo que las IgM específicas pueden ser negativas y sólo se objetiva una seropositividad de tipo IgG persistente.

En esta fase se han descrito también diferentes alteraciones inmunológicas, que no son específicas o definitorias, y que corresponden más bien a una activación inmunológica global no específica (30). Así, se ha objetivado una elevación de las interleucinas 1 y 6, los interferones y el TNF-alfa (46), una disminución de los linfocitos citotóxicos naturales y oscilaciones de las concentraciones plasmáticas de inmunoglobulinas (47). Estas alteraciones justificarían la sintomatología inflamatoria crónica y las frecuentes infecciones intercurrentes que presentan estos pacientes. Además, se han descrito frecuentes alteraciones neurohormonales, que afectan sobre todo al eje adrenocortical y tiroideo.

En aproximadamente un 30% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica existe un déficit de producción de mineralocorticoides (48), que puede incrementar la sensación de fatiga y ocasionar hipotensión ortostática, inestabilidad motora y lipotimias (49). Es frecuente registrar una disminución transitoria de las hormonas tiroideas circulantes, sin una clara situación de hipotiroidismo primario, pero que pueden potenciar la astenia, la adinamia y la distermia de estos pacientes.

También se ha descrito la alteración de las concentraciones circulantes de catecolaminas y del metabolismo de la serotonina, así como la alteración de factores hormonales como hormona del crecimiento (GH) y somatomedinas, cuyo significado no está aún suficientemente aclarado. Finalmente, se ha descrito una alteración específica de la L-ARN-asa endonuclear, que se activaría de forma anormal en esta enfermedad y ocasionaría una distorsión secundaria de segundos mensajeros y del funcionalismo energético intracelular (38). El significado de esta activación de la L-ARN-asa está por dilucidar y no se le puede dar un valor diagnóstico, ya que probablemente no sea específica del síndrome de fatiga crónica.

Aunque actualmente el síndrome de fatiga crónica no se considera una enfermedad primariamente psicológica, estos pacientes presentan numerosas alteraciones de tipo adaptativo, conductual y del estado de ánimo, que se interpretan como secundarias y que pueden ser claramente diferenciadas de cuadros psicopatológicos específicos diferentes del síndrome de fatiga crónica (4, 34, 35).

Sin embargo, dada su relevancia en el curso clínico, deben valorarse y tratarse específicamente en cada paciente. En resumen, la homogeneidad del cuadro clínico, su semejanza con otros síndromes orgánicos con los que se superpone clínicamente, las alteraciones bioquímicas no específicas pero presentes, la presencia de un desencadenante vírico evidenciable, la mejora parcial con antiinflamatorios o corticosteroides, y la posible diferenciación con cuadros psicopatológicos primarios hace pensar en una etiología orgánica más que funcional del síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento

En el momento actual, no existe ningún tratamiento con eficacia curativa contrastada en el síndrome de fatiga crónica (15). Sin embargo, se pueden ofrecer opciones terapéuticas sintomáticas o de apoyo. La eficacia global de las diversas modalidades terapéuticas no es demasiado alta, y no se ha demostrado que modifiquen el curso natural de la enfermedad, aunque sí mejoran la calidad de vida del paciente y, por ello, son recomendables. Los objetivos básicos del tratamiento van dirigidos a reducir el grado de fatiga y de dolor, así como a mejorar los niveles de actividad y adaptación de estos pacientes a su vida cotidiana (15, 16).

A lo largo de los últimos años se han realizado más de 50 ensayos terapéuticos controlados con fármacos o terapias para el síndrome de fatiga crónica. Existe una buena concordancia entre las diferentes recomendaciones terapéuticas basadas en datos científicos publicados al respecto (19, 20, 50). De ellas, la recomendación más reciente es la del Center for Reviews and Dissemination de la Universidad de York en el Reino Unido (50), en la que se concluye que sólo han demostrado una eficacia suficiente los dos primeros tratamientos descritos a continuación (Tabla 5).

tratamientos sindrome de fatiga cronica

Terapia cognitiva conductual

Consiste en un tratamiento de apoyo psicológico orientado a mejorar la situación de cada paciente. Permite mejorar claramente el grado de adaptación y la calidad de vida de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, en que es esencial la adaptación a la misma por parte del paciente (51, 52). Es recomendable que esta terapia cognitiva se realice por personal cualificado y con experiencia en el tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica, ya sean psiquiatras, psicólogos clínicos o terapeutas entrenados. El tratamiento recomendado suele durar de cuatro a seis meses, en régimen ambulatorio.

Ejercicio físico progresivo controlado

Se trata de establecer un programa de fisioterapia activa adecuada, progresiva y tolerable en la situación que se encuentra el paciente, supervisado por fisioterapeutas con experiencia en síndrome de fatiga crónica (53, 54). Por ello, debe individualizarse según las características personales y las diversas fases evolutivas de la enfermedad. La actividad física debe practicarse de manera regular y variada, en períodos de entre 30 y 45 minutos. No tiene que ser extenuante, ya que podría empeorar la sintomatología. Se recomienda realizar diversas actividades que comporten la utilización de un amplio grupo de músculos, por ejemplo natación, bicicleta estática y deambulación. Por el contrario, se ha visto que el reposo prolongado empeora tanto la fatiga como la sintomatología asociada al síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico sólo mejora sintomáticamente y de forma relativa algunos aspectos de esta enfermedad, pero no la fatiga (15). En general, existe una mala tolerancia al tratamiento farmacológico en el síndrome de fatiga crónica. Los fármacos antidepresivos no deben administrarse sistemáticamente; sólo estarían indicados cuando coexista un cuadro depresivo reactivo asociado al síndrome de fatiga crónica, en el insomnio persistente y en la mejoría sintomática de las mialgias. No se ha demostrado que haya un grupo de antidepresivos con mayor eficacia que el otro, ni se ha definido la duración necesaria del tratamiento. Inicialmente, se utilizaban los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas o medias (por ejemplo, la amitriptilina 25-75 mg/día).

Posteriormente, se han recomendado los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (sertralina, paroxetina a dosis de 20-40 mg/día). Actualmente se están evaluando antidepresivos con mejor perfil activador, como sería la reboxetina, que actúa, además, como inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Hasta un 15% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica abandona el tratamiento con antidepresivos a causa de los efectos secundarios.

Los ansiolíticos tampoco deben administrarse de manera sistemática, sino sólo como tratamiento sintomático de la ansiedad y el insomnio. Hay que ser cauteloso con el uso de dosis altas de ansiolíticos en estos pacientes, ya que pueden empeorar la debilidad muscular asociada al síndrome de fatiga crónica.

Se ha propuesto el posible efecto beneficioso de los mineralocorticoides en el síndrome de fatiga crónica, especialmente cuando coexiste hipotensión ortostática neurogénica o disfunción corticosuprarrenal, aunque su utilización es discutida (55). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden mejorar sintomáticamente las mialgias, la odinofagia y la cefalea, pero no actúan en la fatiga.

No disponemos de suficiente evidencia como para recomendar su uso sistemático ni la utilización de un grupo determinado de ellos, pero en algunos casos con sintomatología dolorosa o inflamatoria acompañante son de utilidad moderada (50).

En nuestra experiencia, también es útil la utilización de dosis bajas de glucocorticoides (prednisona 10 a 15 mg/día) durante las agudizaciones, probablemente por su efecto antiinflamatorio (15, 50). Sin embargo, este tratamiento no debe mantenerse más de 3-6 meses de manera continuada para no causar una miopatía esteroidea.

Los relajantes musculares no han demostrado su utilidad en el síndrome de fatiga crónica y pueden incluso empeorar la sintomatología muscular y la sensación de fatiga por la hipotonía muscular que provocan. Podrían tener una posible indicación en aquellos casos puntuales que presenten hipertonía o contracturas musculares. En casos de calambres musculares mantenidos, se recomienda asociar transitoriamente sulfato magnésico oral, que actúa como miorrelajante suave.

Los antibióticos y antivirales tampoco han demostrado ningún efecto beneficioso en ninguno de los síntomas agudos ni crónicos asociados al síndrome de fatiga crónica (20, 50). Sólo hay que utilizarlos cuando haya evidencia de enfermedad infecciosa intercurrente. Los diversos preparados iónicos, vitamínicos y energéticos (NADH+, coenzima Q-,10 tocoferol, ácidos grasos poliinsaturados) solos o en combinación no han demostrado una eficacia terapéutica, por lo que no son recomendables (56, 57). Las inmunoglobulinas han demostrado mejorías parciales en algunos casos, pero su falta de respuesta homogénea, su elevado coste y los posibles efectos secundarios desaconsejan su uso (50).

Una excepción serían los pacientes adolescentes con síndrome de fatiga crónica en los que parece que las inmunoglobulinas tendrían una posible indicación. En los últimos meses se ha postulado la utilización en el síndrome de fatiga crónica de un fármaco con efecto antivírico, que procede de la investigación del sida. Se trata del inhibidor de la ARN-asa (poly 1: poly C12U), comercializado con el nombre Ampligen® .

Este fármaco podría disminuir las concentraciones de ARN-asa y mejorar la respuesta inflamatorio-inmunológica que provoca la infección vírica persistente. Existe un único trabajo de un grupo reducido de pacientes en el que se recoge una mejoría sintomática con este tratamiento (58). No se han publicado otras evidencias posteriores de eficacia y aún no está aprobado por la Food and Drug Administration ni por la Agencia Europea del Medicamento, por lo que su uso está en fase experimental. Las últimas recomendaciones de tratamiento no recogen su indicación rutinaria en el síndrome de fatiga crónica (50).

Pronóstico y evolución

La sintomatología del síndrome de fatiga crónica suele persistir de manera prolongada con oscilaciones. Los pacientes suelen presentar períodos de mejoría espontánea, acercándose en ocasiones a la normalidad, pero seguidos de otros períodos de claro empeoramiento. En ningún caso se objetiva un empeoramiento progresivo hasta una invalidez funcional importante, como sucede en las distrofias musculares o en las enfermedades neurodegenerativas. Con excepción de situaciones de suicidio, no se ha descrito ningún contexto de incremento de mortalidad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica respecto a la población general.

Los síntomas, especialmente la fatiga, persisten en unas características parecidas a las del inicio de la enfermedad (25, 59).

En la mayoría de las series de seguimiento a largo plazo de síndrome de fatiga crónica se objetiva que un 60% a 80% de pacientes sigue este curso persistente con oscilaciones de uno a dos meses de duración (25). En otro 20%-30% de pacientes se presenta una mejoría progresiva, sin llegar a una situación estrictamente normal, pero muy parecida a la previa al inicio de la enfermedad, quedando con una fatigabilidad precoz que les permite hacer una vida limitada pero casi normal. Este subgrupo de pacientes que mejoran lo suelen hacer en los primeros meses de evolución de la enfermedad, y esta mejoría suele estar en relación con la desaparición de los factores desencadenantes.

Debido a que se trata de una enfermedad crónica con marcadas limitaciones funcionales y que afecta a población joven en edad laboral y con elevadas expectativas personales y laborales, el inicio del síndrome de fatiga crónica supone, en muchas ocasiones, un cambio importante en la vida laboral y cotidiana del paciente (15).

Con frecuencia, el síndrome de fatiga crónica es un motivo de invalidez laboral, ya que el paciente no puede realizar una actividad laboral continuada (17, 60). En nuestra experiencia, los pacientes que consiguen limitar su actividad y adaptarla a sus situaciones personales son los únicos que pueden mantener un grado de actividad laboral en el contexto del síndrome de fatiga crónica.

Sistemática asistencial en el síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica no es una enfermedad convencional y aún no está bien reconocida o aceptada en algunos círculos médicos (34, 40), lo que ocasiona habitualmente que el paciente pueda tener una cierta desconfianza hacia la atención médica que recibe y realice un periplo extenso por diversos especialistas médicos antes de su correcto diagnóstico.

Consideramos que el médico de cabecera o de familia debe tener un conocimiento suficiente de esta enfermedad, ya que debería ser capaz de detectar y diagnosticar casos de síndrome de fatiga crónica (17, 24), mediante la aplicación de los criterios establecidos, y manejarlos clínicamente con las pautas y protocolos propuestos (14). En caso de duda, este diagnóstico podría ser confirmado por profesionales con experiencia en la enfermedad.

En este sentido, se ha propuesto la necesidad de articular unidades de referencia especialmente orientadas al tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). En ellas se puede decidir si es necesario ampliar la batería de pruebas complementarias, sobre todo los estudios de patología muscular, neuropsicológicos, endocrinológicos o inmunológicos entre otros, ya que la realización sistemática de estas exploraciones no está plenamente justificada. Estas unidades de referencia también facilitarían la posibilidad de establecer protocolos de investigación o ensayos terapéuticos.

Además, el médico de atención primaria debería colaborar también en la prevención y control de las enfermedades intercurrentes, así como en el tratamiento de los múltiples síntomas relacionados con el síndrome de fatiga crónica que presentan frecuentemente este tipo de pacientes (61).

Recientemente se ha elaborado un documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Cataluña, donde un grupo de expertos en síndrome de fatiga crónica sientan las bases y proponen una guía de actuación asistencial adaptada al perfil asistencial posible (15, 16).

Así, se propone una mayor implicación de la asistencia primaria en la detección y el posterior tratamiento clínico de estos pacientes, así como la creación de unidades de referencia específicas para esta enfermedad con una organización multifuncional compuesta por internistas, psiquiatras, psicólogos y fisioterapeutas. Todo ello requiere una gran interconexión e implicación de los diferentes niveles asistenciales y una máxima interrelación con el entorno de los pacientes y sus familias.

Perspectivas futuras

En una visión amplia de la problemática del síndrome de fatiga crónica, cabe señalar que, probablemente, no estamos ante una enfermedad de aparición reciente (5), sino que ha existido siempre, aunque con otros nombres e interpretaciones fisiopatológicas. Actualmente, sólo hemos dado un primer paso hacia un correcto diagnóstico mediante la aplicación de criterios uniformes que permiten un reconocimiento específico de la enfermedad (13, 14), con una perspectiva más organicista. Ahora se abre un gran reto en la búsqueda de la etiología, de la etiopatogenia y, sobre todo, de terapias útiles de las cuales aún no disponemos.

Es necesario investigar para dilucidar las bases fisiopatológicas del trastorno inmunoinflamatorio que acompaña al síndrome de fatiga crónica (62). Así, sería posible disponer de tratamientos con potencial inmunomodulador, antiinflamatorio o antivírico que ayuden a mejorar la sintomatología de estos pacientes en un próximo futuro. La creación de unidades específicas de referencia permitiría, sin duda, avanzar tanto en los aspectos asistenciales como de investigación básica y clínica (15).

Hasta entonces, la colaboración estrecha entre los pacientes, sus familias y los profesionales médicos debe facilitar el tratamiento sintomático de esta molesta e incapacitante enfermedad (17).

En este sentido, es importante el trabajo que realizan las asociaciones de pacientes para ayudar al mejor conocimiento, difusión y reconocimiento del síndrome de fatiga crónica (63). Se pretende así lograr una mejor adaptación personal, una mayor integración familiar y social de estos pacientes y, en último término, una mejor calidad de vida.

Bibliografía

1. Buades, J. Astenia . En: Rodés, J., Guardia, J. Tratado de Medicina Interna. Ed. Masson, Barcelona 1997; 73-75.

2. Strauss, S.E. Chronic fatigue syndrome . En: Harrison´s. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Pub, Nueva York 1999; 2483-2485.

3. Friedberg, F., Jason, L.A. Understanding chronic fatigue syndrome. American Psychological Association Pub., Washington 1998.

4. Moss-Morris, R., Petrie, K.J. Discriminating between chronic fatigue syndrome and depression: A cognitive analysis . Psychol Med 2001; 31: 469-479.

5. Kim, E. A brief history of chronic fatigue syndrome . JAMA 1994; 272: 1070.

6. Starcevic, V. Neurasthenia: Cross-cultural and conceptual issues in relation to chronic fatigue syndrome . Gen Hosp Psychiatry 1999; 21: 249-255.

7. Lloyd, A.R., Wakefield, D., Boughton, C., Dwyer, J. What is myalgic encephalomyelitis? Lancet 1988; 1: 1286-1287.

8. Ortega-Benito, J.M. Prestación de servicios sanitarios basada en la evidencia: hipersensibilidad química múltiple o intolerancia ambiental idiopática . Med Clin (Bar) 2002; 118: 68-72.

9. Johanning, E., Auger, P.L., Reijula, K. Building-related illnesses . N Engl J Med 1997; 337: 1524-1531.

10. Barsky, A.J., Borus, J.F. Functional somatic syndromes . Ann Intern Med 1999; 130: 910-921.

11. Bruchwald, D. Fibromialgia and chronic fatigue syndrome: Similarities and differences . Rheum Dis N Am 1996; 22: 219-243.

12. Enserink, M. Gulf war illness: The battle continues . Science 2001; 291: 812-817.

13. Holmes, G.P., Kaplan, J.E., Gantz, N.M. y cols. Chronic fatigue syndrome: A working case definition . Ann Intern Med 1988; 108: 387-389.

14. Fukuda, K., Strauss, S.E., Hickie, I. y cols. The chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study . Ann Intern Med 1994; 121: 953-959.

15. Alijotas, J., Alegre, J., Fernández-Solà, J. y cols. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya . Med Clin (Bar) 2002; 118: 73-76.

16. Estrada, M.D. Síndrome de fatiga crònica. Informe técnico. Agència d'Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques. Servei Català de la Salut. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya, Barcelona 2001.

17. Fernández-Solà, J. El síndrome de fatiga crónica: una problemática médica y social creciente . Medicina Integral 1993; 21: 325-326.

18. Kroenke, K., Wood, D.R., Magelsdorff, A.D., Meier, N.J., Powell, J.B. Chronic fatigue in primary care: Prevalence, patient characteristics and outcome . JAMA 1988; 260: 929-964.

19. Schluederber, A., Straus, S.E., Peterson, P. y cols. NIH conference. Chronic fatigue syndrome research. Definition and medical outcome assessment . Ann Intern Med 1992; 117: 325-331.

20. Reid, S., Chalder, T., Cleare, A., Hotof, M., Weaawly, S. Chronic fatigue syndrome . Br Med J 2000; 320: 292-296.

21. Natelson, B.H. Chronic fatigue syndrome . JAMA 2001; 285: 2257-2259.

22. Cuende, J.L., Serrano, M., Prieto, J. Síndrome de astenia crónica e infecciones víricas . Rev Clin Esp 1991; 188: 257-262.

23. Wolfe, F. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the multicenter criteria committee . Arthritis Rheum 1990; 33: 160-172.

24. Bates, D.W., Schmitt, W., Buchwald, D. y cols. Prevalence of fatigue and chronic fatigue syndrome in primary care practice . Arch Intern Med 1993; 153: 2759-2765.

25. Miró, O., Font, C., Fernández-Solà, J. y cols. Síndrome de fatiga crónica: estudio clínico-evolutivo de 28 casos . Med Clin (Barc) 1997; 108: 561-565.

26. Rest, J. The chronic fatigue syndrome . Ann Intern Med 1995; 123: 74-75.

27. Gascón, J., Marcos, T., Vidal, J., García-Forcada, A., Corachán, M. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus infection as a cause of chronic fatigue syndrome in travelers to tropical countries . J Travel Med 1995; 2: 41-44.

28. Goldenberg, D., Simms, R., Geiger, A., Komaroff, A. High frequency of fibromyalgia in patients with chronic fatigue seen in a primare care practice . Arth Rheumat 1990; 33: 381-387.

29. Bax, H.I., Vriesendorp, T.M., Kallenberg, C.G., Kalk, W.V.W. Fatigue and immune Sjogren´s syndrome . Ann Rheum Dis 2002; 61: 284.

30. Lloyd, A.R., Klimas, N. Immunologic studies of chronic fatigue syndrome . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S160-161.

31. Wikland, B., Löwhagen, T., Sandberg, P.O. Fine-needle aspiration cytology of the thyroid in chronic fatigue . Lancet 2001; 357: 956-957.

32. Reid, S., Hotopf, M., Hull, L. y cols. Multiple chemical sensitivity and chronic fatigue syndrome in British Gulf War veterans . Am J Epidemiol 2001; 153: 604-609.

33. Dobbs, B.M., Dobbs, A.R., Kiss, I. Working memory deficits associated with chronic fatigue syndrome . J Int Neuropsychol Soc 2001; 7: 285-293.

34. Lane, R. Chronic fatigue syndrome. Is it physical ? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 302-207.

35. Bertolin, J.M., Bertolin, V. Síndrome de fatiga crónica: investigaciones biológicas y psicopatológicas . Med Clin (Barc) 1993; 101: 67-75.

36. Komaroff, A.L., Klimas, N. Chronic fatigue syndrome . What have we learned and what do we need to know . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S166-167.

37. Bates, D.W., Buckwald, D., Lee, J. y cols. Clinical laboratory test findings in patients with chronic fatigue syndrome . Arch Intern Med 1995; 153: 97-103.

38. De Meirleir, K., Bisbal, C., Campine, I. y cols. A 37 kDa 2-5A binding protein as a potential biomarker for chronic fatigue syndrome . Am J Med 2000; 108: 99-105.

39. Goldberg, D., Bridges, K., Duncan-Jones, P., Grayson, D. Detecting anxiety and depression in general medical settings . Br Med J 1988; 297: 897-899.

40. Lloyd, A.R., Hickie, I.B., Loblay, R.H. Illness or disease . The case of chronic fatigue syndrome . Med J Aust 2000; 172: 471-472.

41. Tarello, W. Chronic fatigue syndrome in horses: Diagnosis and treatment of 4 cases . Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2001; 24: 57-70.

42. Wessely, S. Chronic fatigue syndrome. Trials and tribulations . JAMA 2001; 19: 1378-1379.

43. Ablashi, D.V. Viral studies of chronic fatigue syndrome . Clin Infect Dis 1994;18 (Supl, 1): S130-133.

44. Grau, J.M., Casademont, J., Pedrol, E. y cols. Chronic fatigue syndrome: Studies on skeletal muscle . Clin Neuropathol 1992; 11: 329-332.

45. Laparc, I., Aymard, M., Fuchs, F. Acute, chronic and persistent enterovirus and poliovirus infections: Detection of viral genome by seminested PCR amplification in culture negative samples . Moll Cell Probes 1994; 8: 487-495.

46. Patarca, R., Klimas, N.G., Lugtendorf, S.L., Antoni, M., Fletcher, M.A. Dysregulated expression of tumor necrosis factor in chronic fatigue syndrome: Interrelations with cellular stores and patterns of soluble immune mediator expression . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl, 1): S147-153.

47. Ojo-Amaize, E.A., Conley, E.J., Peter, J.B. Decreased natural killer cell activity is associated with severity of chronic fatigue immune dysfunction syndrome . Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S157-159.

48. Bou-Halaigah, I., Rowe, P.C., Kan, J., Calkins, H. The relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome . JAMA 1995; 274: 961-967.

49. Jay, S.L. Orthostatic hypotension and chronic fatigue syndrome . JAMA 2001; 285: 1142-1143.

50. Hitings, P., Bagnall, A.M., Sowden, A.J. y cols. Interventions for treatment and management of chronic fatigue syndrome. A systematic review . JAMA 2001; 286: 1360-1368.

51. Prins, J.B., Bleijenberg, G., Bazekmans, E. y cols. Cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome: A multicentre randomised controlled trial . Lancet 2001; 357: 841-847.

52. Price, J.R., Couper, J. Cognitive behaviour therapy for adults with chronic fatigue syndrome . Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001027.

53. Powell, P., Bentall, R.P., Nye, F.J., Edwards, R.H. Randomised controlled trial of patient education to encourage graded exercise in chronic fatigue syndrome . BMJ 2001; 322: 1-5.

54. Fulcher, K.Y., White, P.D. Randomised controlled trial of graded exercise in patients with the chronic fatigue syndrome . British Medical J 1997; 314(7095): 1647-1652.

55. Cleare, A.J., Heap, E., Malhi, G.S. y cols. Low-dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome: A randomized crossover trial . Lancet 1999; 353: 455-458.

56. Warren, G., McKendrick, M., Peet, M. The role of essential fatty acids in chronic fatigue syndrome . A case-controlled study of red-cell membrane essential fatty acids (EFA) and a placebo-controlled treatment study with high dose of EFA . Acta Neurol Scand 1999; 99: 112-116.

57. Forsyth, L.M., Presuss, H.G., Mac Dowell, A.L. y cols. Therapeutic effects of oral NADH+ on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome . Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 82: 185-191.

58. Ablashi, D.V., Berneman, Z., Strayer, D.R. y cols. Poli (1)-Poly (c12U) inhibits in vitro replication of human herpesvirus type 6. Clin Infect Dis 1994; 18(Supl. 1): S113-114 .

59. Wilson, A., Hickie, I., Lloyd, A.R. y cols. Longitudinal study of outcome of chronic fatigue syndrome . Br Med J 1994; 308: 756-759.

60. Cervera, C., Ruiz, E., Domingo, E. y cols. Valoración de la morbilidad laboral en 59 pacientes con síndrome de fatiga crónica . Rev Clin Esp 2000; (Supl. 1): 113.

61. Gallart, D., Juncadella, E., Hernández, A., Maymó, N. El síndrome de fatiga crónica: ¿ignorado en atención primaria? Aten Primaria 1995; 15: 587-588.

62. Dawson, J. Consensus on research on fatigue syndrome . BMJ 1990; 300: 832.

63. Asociación Catalana de Afectados por el Síndrome de Fatiga Crónica. Registre d'Associacions de la Generalitat de Catalunya nº 22620, http:/www.acsfcem.org.
5/5 (4)

Valora esta información

Fibromialgia en el programa de «Saber Vivir» con el Dr. Manuel Martinez Lavín

A continuación se citan los puntos que trató y las conclusiones en la entrevista en la que participó el Dr. Manuel Martinez Lavin en el programa «Saber Vivir» de TVE1 (emisión del 21 de Mayo del 2007) en el programa que trató integramente sobre la enfermedad de Fibromialgia.

-Intervención del Dr. Manuel Martinez Lavin

La estancia del Dr. Manuel Martinez Lavín en España se debe a su participación en el XXXIII congreso nacional de la Sociedad española de reumatologia tendrá lugar en la ciudad de Granada del 23 al 25 de mayo del 2007, al cual ha sido invitado.

No es sencillo diagnosticarla y es preciso que sea diagnosticada por un reumatológo o un especialista en medicina interna.

Múltiples síntomas asociados ojo seco (Síndrome de Sjögren), problemas intestinales (colón irritable), palpitaciones…

Se produce una pérdida de memoria;la confusión mental o llamada fibroniebla no es progresiva.

Es necesario un comprómiso médico y social.
Subraya su labor de investigación junto con el Dr. Ferrán Garcia y el descubrimiento del Papel que juega el gen COMT 23 en la enfermedad.

Destaca que somos uno de los paises a la vanguardia en cuanto a investigación se refiere.

El trato de profesional que trata al enfermo ha de ser más comprometido profesionalmente; han de ser consciente que las terminaciones nerviosas están irritadas por lo que se produce un proceso anomálo del dolor.

Los disparadores de la enfermedad pueden ser (aunque todavia no están muy claros) tanto físicos (infección o trauma) como psíquicos (muerte de un hijo, pérdida de trabajo).

La excesiva secreción de adrenalina puede ser una causa de la enfermedad; esto irrita el sistema nervioso

Los medicamentos palian pero no eliminan los síntomas. No son efectivos.

Para tratar la enfermedad debe existir un tratamiento integral de la enfermedad; el cuerpo es una parte sólo del todo del ser humano.

Sobre a las preguntas si en la medicina alternativa existen soluciones que palien la enfermedad declara que no existe suficiente investigación que avale la eficacia de productos naturales en nuestra enfermedad.

En cuanto a la acupuntura si existe investigación pero los estudios no son concluyentes por la controversia en cuanto a los resultados.

 

-Principales puntos desarrollados a lo largo del programa.

Manuel Torreiglesias afirma que hece diez años cuando empezaron a emitir programas los primeros médicos que abordaron esta enfermedad trataban la enfermedad como un problema psiquiatrico y no omite su pesar al ver que con el transcurso del tiempo este abordaje ha sido totalmente erróneo como confirman las investigaciones.
A lo largo del programa insistió sobre la necesidad de implicación por parte de los profesionales de la salud con el fin de que los paciente nos sintamos mejor tratados por los profesionales.
Subrayó el gran asociacionismo en esta enfermedad y la gran labor que se está efectuando por este colectivo
El Doctor Luis Gutierrez hace una extensa y comprensible exposición de los 18 puntos gatillo de la fibromialgia.
María José Roselló destacó la conveniencia de las grasa procedentes del pescado para el manejo de nuestra enfermedad.

-Participación de enfermos y asociaciones;

María Soriano Plá de Asociación sevillana de fibromialgia Afibrose?;»Falta comprensión social y médica»
Paloma Tegelman Afibrom; relata sus síntomas y su abordaje de la enfermedad, con tratamiento farmacológico y ejercicio ha conseguido controlar sus síntomas.
Félix Frutos asociación de Guadalajara, relata la problemática al tener que dejar su puesto de trabajo con la enfermedad y el trato asistencial recibido.
Maria presidenta de la asociación de Murcia destaca que su prioridad es estimular a los asociados nuevos por el mal estado psicológico en que llegan a la asociación; ha tenido que escuchar de unos padres que tenían una hija enferma de este padecimiento que lo que le pasaba a su hija es que era «una gandula».
Aurora Gomez destaca que hay que aprender a vivir de nuevo, no perder la mente positiva.
Inma señala que hay que mentalizarse de las limitaciones, que la enfermedad supone un gran cambio en el estilo de vida pero no hay que renunciar a ella.(macu_1962@hotmail.com)
Virginia Medel puede sobrellevar la enfermedad por la gran comprensión que ha encontrado en su familia.
Maria del Mar Afirma en Murcia; propone la creación de una red unida por la creación de nuevas asociaciones que todas se llamen igual y solo las diferencien el nombre de la ciudad que son originarias, como ejemplo el correo;Afirma_Murcia@hotmail.comtel.-675.287.426
El público participante pertenecia a la asociación de fibromialgia de la Safor.
A lo largo del programa salió la dirección de la web de la Coordinadora Nacional de Asociaciones de Fibromialgia y Fatiga

www.coordinadorafmfc.org (actualizado a 2016 no se encuentra operativo el enlace)

5/5 (1)

Valora esta información

«La frecuencia cardiaca discrimina a los pacientes con fibromialgia»

Una entrevista de Fibromialgia por Martinez Lavin

Conoce más la Fibromialgia por Manuel Martinez Lavin

Es uno de los autores más citados en la bibliografía internacional con respecto a una enfermedad actual y poco conocida: la fibromialgia. Mexicano de origen y formado como reumatólogo en EE.UU., fue en este último país donde Martínez Lavín acuñó el término fibromialgia, junto al equipo de Philip S. Hench (Clínica Mayo, Rochester), refiriéndose a un reumatismo no articular detectado sobre todo en mujeres.

De regreso a México, investigó con profusión la participación del sistema nervioso autónomo en la fisiopatología de la fibromialgia. Martínez Lavín visitó España hace escasas semanas, a propósito de un encuentro nacional de reumatología en Granada, y aprovechó para poner al día a los especialistas sobre «una enfermedad cada vez mejor caracterizada, que sigue guardando importantes misterios».

Usted es reumatólogo, pero se encuentra investigando el sistema nervioso en un instituto de cardiología.

Fibromialgia por Martinez Lavin

Fibromialgia por Martinez Lavin

¿Dónde ubicamos la enfermedad?

La fibromialgia es un trastorno muy común que afecta a cerca del 2% de la población general. Pensamos que se origina por un mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, encargado de controlar la mayor parte de funciones fisiológicas que llevamos a cabo los animales. Lo hace, además, sin que experimentemos ningún control consciente, ajeno a nuestra propia voluntad, y de ahí su consideración de autónomo.

¿Podría explicármelo?

La presión arterial, la frecuencia del pulso cardiaco o el ritmo de la respiración son algunas de las funciones del sistema, que incluye una serie de nervios llamados simpáticos que operan a partir de la producción de adrenalina. Como contrapartida, el sistema autónomo dispone de otros nervios, los parasimpáticos, que actúan como antagonistas de la actividad simpática y regulan procesos que requieren cierta quietud, como el sueño o la digestión.

Llegué a la conclusión de que la fibromialgia, una enfermedad de identificación reumatológica, guardaba mucha relación con la actividad de los nervios simpáticos (ámbito neurológico), cuya mejor caracterización consiste en la monitorización del ritmo cardiaco (cardiología).

Para complicar más las cosas la producción de adrenalina incumbe al ámbito de la psiquiatría.

En realidad, el sistema nervioso autónomo actúa como una ‘interfaz’ de la mente en el cuerpo. Consigue que muchas emociones de ternura, pánico, tristeza o ira se traduzcan en reacciones fisiológicas y causen temblores, movimientos bruscos, palidez, dilatación de las pupilas o taquicardia. En el laboratorio en que actualmente me encuentro trabajando he podido demostrar que un análisis pormenorizado de la variabilidad de la frecuencia cardiaca permite discriminar a los pacientes con fibromialgia de quienes no padecen esta enfermedad. Sin embargo, no es un reflejo consciente.

Los pacientes con fibromialgia presentan una hiperactividad del sistema nervioso simpático más acusada durante las horas de sueño.

El síntoma más preocupante de la fibromialgia es el dolor.

En efecto, pero no el único. Aparecen con frecuencia hormigueos en las extremidades, trastornos abdominales, una necesidad obstinada de evacuar orina, ansiedad y depresión.

¿Es el reumatólogo el profesional más indicado para tratar la fibromialgia?

Soy de la opinión de que nos hallamos ante una enfermedad genuinamente neurológica. Sin embargo, el reumatólogo va a ser en numerosas ocasiones quien diagnostique la enfermedad a partir de un dolor muscular en las extremidades que tiene mucho en común con otras dolencias reumáticas.

Se impone un acometimiento multidisciplinario de la enfermedad.

Cuando el paciente desarrolla una actitud combativa y asume un deseo de mejorar aumenta enormemente su calidad de vida
Ciertamente.

La fibromialgia es un paradigma de algo cada vez más cierto en medicina: todas las enfermedades crónicas poseen tanto un componente físico como mental, sobre todo aquellas enfermedades, como los reumatismos, en las que el dolor es un factor indisociable.

Cuando era pequeño y me negaba a ir a la escuela porque me dolían las tripas, me decían que era cuento y me obligaban a despabilar…

El dolor siempre será una sensación subjetiva y privada, pero los neurotransmisores del dolor aparecen en concentración muy elevada en el líquido cefalorraquídeo de las pacientes (puesto que casi siempre se trata de mujeres) con fibromialgia.

Entonces se puede demostrar.

Sí. Y por otro lado, la enfermedad empeora -y de qué manera- cuando no somos capaces de empatizar con la paciente. Ésta percibe que nadie la comprende, se sume en una actitud de amargura y desesperación y la enfermedad empeora.

Por el contrario, cuando desarrolla una actitud combativa y asume un deseo de mejorar aumenta enormemente su calidad de vida.

Pero el dolor es difícil de lidiar.

La sensación de dolor suele subrayar que algo no anda bien en el organismo.

Un cólico puede ser síntoma de un conflicto, pero el dolor neuropático se produce por una alteración intrínseca y específica de los nervios transmisores del dolor, que en el caso de la fibromialgia aparecen incesantemente irritados y transmiten un tipo de dolor que se acompaña de otras sensaciones desagradables: irritación, hormigueo e hipersensibilidad al tacto.

Un simple abrazo o el uso de ropa muy ajustada pueden causar dolor al enfermo de fibromialgia.

¿Por qué vía interviene la adrenalina en el origen de este dolor neuropático?

En circunstancias normales, la adrenalina no está implicada en las reacciones de dolor. No obstante, se ha descrito que una liberación incontrolada de adrenalina puede acabar irritando los terminales nerviosos del dolor, de forma que se ‘averían’ de forma permanente.

¿Intervienen los genes?

La fibromialgia tiene un componente genético importante, como sucede por otra parte en la gran mayoría de las enfermedades reumáticas. En este sentido, los descendientes de afectados con fibromialgia podrían llegar a triplicar las posibilidades de padecer, en un futuro, la enfermedad. El equipo liderado por Vargas-Alcorcón ha llevado a cabo recientemente un estudio de distribución en porcentaje de haplotipos (constitución genética de un cromosoma individual) en pacientes con fibromialgia y controles sanos de España y Méjico.

Curiosamente, los cuatro haplotipos identificados (ACCG, ATCA, GCGG y GTGA) están mucho más presentes en pacientes y controles españoles que en mexicanos. Ningún mexicano, por ejemplo, expresó en el estudio un haplotipo GTCA.

¿Cómo se trata a los pacientes?

Ante todo, con comprensión y sensibilidad. Clínicamente, deberemos centrarnos en un acometimiento integral, prodigando ejercicios físicos que disminuyan el tono simpático (son muy beneficiosas algunas técnicas orientales como el yoga o el tai-chi), desarrollando recursos de aurorrelajación y también vigilando las dietas que incorporen al organismo sustancias análogas a la adrenalina (hormonas de la carne o la leche).

En la actualidad no existe ningún tratamiento específicamente aprobado para la fibromialgia, aunque varios fármacos antidepresivos, anticonvulsivos, analgésicos e hipnóticos hayan demostrado en estudios preliminares una cierta eficacia para el control y la paliación de los diversos síntomas de esta enfermedad. Aún así, se calcula que sólo el 30% de los pacientes responde de forma satisfactoria a tales tratamientos.

¿Qué futuro aguarda a la enfermedad?

Seguimos inmersos en un duro trabajo por afianzar mejor el reconocimiento clínico de la enfermedad. Poco a poco vamos desgranando factores etiopatogénicos clave, como la presencia de un estado hiperadrenérgico, hiperactividad simpática, deterioro de la médula espinal e hiporreactividad. A la hora de tratar, los intentos de plasmar una terapia reduccionista han fallado.

Son tan múltiples los síntomas que resulta imposible controlar la enfermedad por la vía sintomática; la ecuación de una pastilla para cada síntoma que aparezca no está dando buenos resultados.

¿Qué funciona mejor con estos pacientes?

Sé que uno no espera este tipo de comentarios por parte de un investigador clínico, pero la medicina llamada holística da resultados más satisfactorios que la galénica convencional. Se trata de armonizar el principal sistema adaptativo de estos enfermos, que es muy complejo, mediante terapia en grupo, terapia cognitivo-conductual, ejercicio aeróbicos, disciplinas orientales de relajación y ejercicios respiratorios.

MODULADORES DE NEUROTRANSMISIÓN

El escepticismo de Manuel Martínez Lavín frente a los tratamientos farmacológicos para la fibromialgia contrastó, en el encuentro de la Sociedad Española de Reumatología (SER) de Granada, con el flamante anuncio de un nuevo grupo de fármacos moduladores de la neurotransmisión cerebral.

Estos fármacos han sido ya sometidos a distintos ensayos clínicos y aguardan tan sólo un análisis de resultados, para poder ser aprobados por las agencias internacionales del medicamento con una indicación específica para el tratamiento de la fibromialgia.

Según el coordinador del Comité de Asuntos Científicos de la SER, Javier Rivera (Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid), «se calcula que estos tratamientos estarán disponibles para los pacientes en uno o dos años, y supondrán un avance importante en el tratamiento actual de la enfermedad, ya que se calcula que un 60% de los enfermos podría responder adecuadamente».

La fibromialgia no es precisamente una enfermedad menor, por poco conocida. Afecta a casi un millón de personas en España y se caracteriza por un dolor músculoesquelético generalizado y difícil de valorar, puesto que el paciente percibe como dolorosos estímulos que habitualmente no lo son.

Se acompaña asimismo de trastornos en el sueño, jaquecas y malestar general. En los últimos años se ha advertido un incremento importante de esta enfermedad entre la población, gracias a un perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas, una mayor conciencia social de los pacientes y un estilo de vida cada vez más estresante, factor que contribuye al empeoramiento sintomático de la fibromialgia.

La enfermedad se ha solapado muchas veces bajo un inexacto síndrome de la fatiga crónica, algo que ha despistado a médicos y pacientes, cuya vida laboral puede haber quedado resentida.

Invalideces tierra de nadie, sin datos

A lo largo de la historia más reciente, recuerda Rivera, ha habido médicos que han atribuido cuadros de fibromialgia a exageraciones motivadas por la vagancia y la apatía, lo que sólo ha contribuido a agravar los problemas psicológicos del enfermo.

¿Patria picaresca? Sólo el 11,5% de los españoles con fibromialgia tiene reconocida una incapacidad laboral, frente al 25% de otros países europeos de nuestro entorno. «Esto origina que muchos pacientes soliciten la baja por causa de otras enfermedades concomitantes, lo que desfigura la realidad epidemiológica de este trastorno».

4.86/5 (94)

Valora esta información