microbiota-intestino-cerebro obesidad y adicción a la comida

¿Cómo interaccionan el eje microbiota-intestino-cerebro obesidad y adicción a la comida? La conducta alimentaria normal está coordinada por el equilibrio estrictamente regulado entre mecanismos homeostáticos y hedónicos intestinales y extraintestinales, o que regulan el equilibrio y mantiene alejada una conducta del deseo.

Por el contrario, la adicción a la comida es un comportamiento alimentario complejo e inadaptado que refleja alteraciones en las interacciones microbiota-intestino-cerebro y un cambio de este equilibrio hacia mecanismos hedónicos (en búsqueda del placer). Cada componente del eje microbiota-intestino-cerebro está implicado en el desarrollo de la adicción a la comida, y por tanto juegan un papel las señales del cerebro del intestino como del intestino al cerebro.

Las influencias de la vida temprana pueden predisponer el microbioma intestinal y el cerebro del bebé a la adicción a la comida, que podría verse reforzada por un mayor uso de antibióticos y patrones dietéticos durante la edad adulta.

La disponibilidad en todas partes y la comercialización de alimentos económicos, muy sabrosos y ricos en calorías pueden cambiar aún más este equilibrio hacia una alimentación en busca del placer (hedónica) tanto central (interrupciones en la señalización dopaminérgica) como los mecanismos intestinales (función aferente vagal, endotoxemia metabólica, activación inmune sistémica, cambios en el microbioma intestinal. y metaboloma).

Microbiota-intestino-cerebro obesidad y adicción a la comida

En esta revisión, proponemos un modelo de biología de sistemas de interacciones microbiota-intestino-cerebro, que incorpora informes publicados sobre la adicción a los alimentos y proporciona información novedosa sobre los objetivos de tratamiento dirigidos a cada nivel del eje microbiota-intestino-cerebro.

¿Qué es la adicción a la comida?

La adicción a la comida se refiere a conductas de ingestión desadaptativas que resultan de un cambio de los mecanismos reguladores principalmente homeostáticos (sanos) a hedónicos (búsqueda de placer) de la ingesta de alimentos; este cambio refleja alteraciones en todos los niveles del eje microbiota-intestino-cerebro.

El comportamiento de la ingesta normal es el resultado de la interacción estrechamente regulada entre las hormonas intestinales orexigénicas y anorexigénicas, la señalización de la leptina del tejido adiposo, los núcleos hipotalámicos, el sistema de recompensa dopaminérgico y las influencias inhibidoras prefrontales.

En la adicción a la comida, existe una desinhibición de la recompensa y los mecanismos anorexigénicos en todos los niveles del eje microbiota-intestino-cerebro y dan como resultado un deseo incontrolado de ingerir comida.

  • Varios eventos adversos en la infancia como el estrés y la ingesta de antibióticos, pueden influir en la nutrición y el desarrollo de interacciones microbiota-intestino-cerebro y en el comportamiento al ingerir alimentos a corto plazo.
  • Las elecciones dietéticas durante la vida pueden modular las interacciones microbiota-intestino-cerebro y el comportamiento alimentario; por ejemplo, la ingestión crónica de una dieta occidental puede dar como resultado la activación sistémica del sistema inmunológico de bajo grado, lo que reduce los mecanismos que inhiben la restricción de la ingesta de alimentos.

Se utiliza el termino “dieta occidental” para un tipo de hábito alimenticio cada vez más extendido, caracterizado por el consumo excesivo de carnes rojas, alimentos procesados, grasas saturadas, azúcares refinados y muy poca ingesta de fibra y vitaminas.

  • Las opciones de tratamiento farmacológico para la adición a los alimentos es limitada y la cirugía bariátrica es la única terapia que proporciona beneficios a largo plazo; sin embargo, se están evaluando enfoques de tratamiento novedosos, que incluyen intervenciones de alimentación con restricciones en el tiempo e intervenciones cognitivo-conductuales.
Gupta, A., Osadchiy, V. & Mayer, E.A. Brain–gut–microbiome interactions in obesity and food addictionNat Rev Gastroenterol Hepatol (2020). https://doi.org/10.1038/s41575-020-0341-5
Accepted24 June 2020
Published27 August 2020
DOIhttps://doi.org/10.1038/s41575-020-0341-5
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