La calidad de vida de los niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica

En las sociedades occidentales,se cree que SFC/ EM afecta a 50 a 70 niños por cada 100.000. La mayoría a la larga mejoran de su salud, pero algunos recaen, o incluso empeoran con el tiempo. En un informe del Jefe Oficial Médico de Inglaterra llegó a la conclusión de que Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica representa «un problema importante en los jóvenes «, mientras que el Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil ha elaborado una serie directrices basadas en pruebas sobre la mejor manera diagnosticar y tratar la enfermedad en los niños.

niños con sindrome de fátiga crónica

La Dra. Gwen Kennedy y sus colegas de la Unidad de Investigación de Enfermedades Vasculares e inflamatorias , en la Universidad de Dundee, han terminado recientemente uno de los proyectos de investigación biomédica basado por primera vez en niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica . Su trabajo contó con el apoyo de ME Research UK, Tenovus Escocia, The Young ME Sufferers (Tymes)Trust (véase el recuadro de más información) y Search ME.

El grupo del Dr. Kennedy que ya informó de toda una serie de anomalías en adultos con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica destacando principalmente los sistemas inmunológico y cardiovascular .

Estos resultados han incluido un aumento en la muerte programada (apoptosis) de las células blancas de la sangre, niveles elevados de estrés oxidativo que puede dañar la sangre y otros órganos, el aumento de los marcadores de la inflamación, y anomalías en la función de los vasos sanguíneos. Todos de ellos son potencialmente asociados con un riesgo futuro de problemas cardiovasculares tales como enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

Estos estudios centrados en adultos con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica, pero decidió para su último trabajo el Dr. Kennedy decidió centrarse en los niños que sufrieranla enfermedad.

Un aspecto a investigar era si las anormalidades encontradas en pacientes adultos también estban presentes en los niños con Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica.

Estos resultados aún no han sido publicados, pero otra objetivo importante de la investigación ha sido investigar objetivamente la calidad de vida de los niños con EM / SFC, y estos resultados han sido publicados recientemente en Pediatrics.

Veinticinco niños con EM / SFC y 23 niños sanos fueron reclutados en todo el Reino Unido. Todos tenían edades entre 10 y 18 años, los niños sanos fueron emparejados en grupos de pacientes clasificados por edad, sexo y etapa de la pubertad.

Esto se realizaba con el fin de que la comparación entre la dos grupos fuera tan válida como sea posible. El diagnóstico inicial de de los niños con EM / SFC había sido hecha por pediatras locales de consultas o médicos genrales de acuerdo con la revisión de la versión de la CDC-1994 , pero también se confirmaban por los investigadores en un examen clínico.

A cada niño se le pedia que completara el formulario para niños de el Cuestionario de Salud del Niño , mientras que a sus padres se pidió que completaran el Formulario de los padres.

SINDROME DE FATIGA CRONICA CALIDAD DE SALUD EN LOS NIÑOS

Estos cuestionarios recogieron información sobre un número de diferentes áreas relacionadas con la calidad de vida del individuo. Estos incluian sus habilidades físicas, su limitaciones sociales, cómo perciben ellos su salud en general, las experiencias sobre cualquier dolor o molestia, y cómo interactuaban con su familia.

El cuestionario también recoge la salud metal y emocional, incluyendo la autoestima, y su efecto en los padres.

Las respuestas se recogieron en calificaciones para cada área, las cuales eran sumadas hasta un total de cien, las puntuaciones más altas indicaban un mejor estado de salud.

Los niños fueron preguntados acerca de su situación cuando enfermaron, factores que podían haber contribuido a la enfermedad, y si pensaban que estaban mejorando, empeorando o se encontraban sin cambios.

También se les preguntó sobre el impacto que tuvieron en sus vidas los síntomas menores recogidos según el criterio CDC-1994 (pérdida de memoria a corto plazo, dolor de garganta, sensibilidad de los ganglios linfáticos, dolor muscular, dolores múltiples, dolores de cabeza, sueño no reparador y malestar post ejercicio) .

El principal hallazgo del estudio fue que los niños con EM / SFC tuvieron puntuaciones significativamente más bajas que los niños sanos en 10 de 14 esferas que abarcan el Cuestionario de la Salud del Niño (se ilustra en el gráfico superior).

Obtuvieron puntuaciones particularmente bajos respecto a la salud munidal (21,4 en comparación con 84,1 en los niños sanos) y limitaciones para el desarrollo social por motivo de la salud fisica (24,9 en comparación con 100).

La autoestima, la salud mental, eldolor en el cuerpo y malestar, y el efecto de la salud del niño en las actividades familiares también fueron significativamente peores para los niños con EM / SFC. Sin embargo, en cambio no se obtuvieron diferencias entre los niños con EM / SFC y los niños sanos en cuanto a las relaciones familiares.

Es importante destacar que la calidad de la vida reportado por estos niños con EM / SFC no sólo fue peor que la de niños sanos de la misma edad, sino que también fué peor que la de los niños comparados con diabetes tipo 1, personas con asma (informado en estudios previos, e ilustradoen el gráfico anterior).

Por otra parte, los síntomas físicos de EM / SFC puede ser tan incapacitantes como la los de la esclerosis múltiple y otras condiciones crónicas.

Es importante destacar que la enfermedad había comenzado con una infección en el 88% de los niños, mientras que sólo un niño (de 25) fué capaz de asistir a la escuela a tiempo completo.

Afortunadamente, más de la mitad de los niños que participaron sintieron que sus síntomas iban mejorando, y que el pronóstico para los niños con EM / SFC es generalmente mejor que la de los adultos, aunque no se hayan llevado a cabo estudios a largo plazo.

Los hallazgos del Dr. Kennedy confirman que el Sindrome de fatiga crónica/Encefalitis miálgica tiene una grave impacto en la calidad de vida de los niños, y nos comenta:

«La experiencia con la enfermedad se vuelve particularmente vulnerable porque es una parte de la vida en el que se interrumpe la educación, la familia pasa a tener.la más graves consecuencias … es importante que la enfermedad sea reconocida y diagnosticada para que las consecuencias sobre la calidad de vida puedan atenuarse. »

MERUK @ La Young ME Sufferers (Tymes) Trust, es una de los principales cofundaciones encargadas de estudiar en la Universidad de Dundee, es el servicio nacional del Reino Unido establecido para los niños y jóvenes con EM y sus familias. Una respetada institucion nacional basada en la caridad, la totalidad de su equipo de profesionales ofrecen su tiempo de forma gratuita.

Proporciona acceso a expertos profesionales médicos ME, maestros y trabajadores sociales, y realiza un revista para niños, familias y los expertos . El Fondo desempeñó un papel importante en la producción del Informe sobre SFC / ME (2002) en la sección infantil de la Departamento de Salud, . Promueve la educación interactiva virtual para los niños con EM, y proporciona la Tymes Trustcard – una tarjeta de entrada para los niños en la escuela, aprobada por la Asociaciónes de Escuelas y Colegios.

BREAKTHROUGH

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Conferencia Dra Judy Mikovitz; Sindrome de fatiga crónica y XMRV , conferencia en Fundación IrsiCaixa. Hospital de Can Ruti (Badalona –Barcelona)

La enfermedad

Se trata de una enfermedad neuroinmune inflamatoria, con un patrón muy claro en cuanto al perfil de citoquinas, activación de linfocitos y baja actividad de las Natural Killer (NK)

No se trata por tanto de ninguna enfermedad psicológica.

Tener el XMRV no implica necesariamente padecer el SFC, sino que se tiene que producir una situación concomitante de estrés (de cualquier índole) u otros factores (ej genéticos) que lo posibilite, de ahí que existan un % considerable de portadores asintomáticos.

Sindrome de fatiga cronica y XMRV

Xmrv

Puntualizaciones;

– Se demuestra que el XMRV es un retrovirus nuevo que, aunque emparentado con el XMLV, en ningún caso su determinación ha sido fruto de una contaminación cruzada

– Tiene una distribución geográfica global, a diferencia del HTLV endémico de zonas cálidas

– Las muestras del “paper” de Science procedían de diversos Estados de USA, no se trataba por tanto de un foco localizado. – El virus existe y se ha demostrado su alta contagiosidad en medios de laboratorio; se ha fotografiado y el WPI facilita muestras del mismo a aquellos laboratorios interesados en demostrar su relación con el SFC.

sindrome de fatiga cronica y xmrv

sindrome de fatiga cronica y xmrv

Su curso

– Se incia con brotes o repuntes de la inmunidad, que quiere pero no puede combatir la infección, con activación de linfocitos, citoquinas y progresiva bajada en la cantidad y/o actividad de las NK.

– Es más fácil la detección del XMRV en los primeros estadios de la enfermedad (primeros 6 meses) y en consecuencia el tratamiento del retrovirus. Contagiosidad

– XMRV es mucho más resistente que el VIH y por tanto es muy posible que las vías de contagio incluyan las ya conocidas (sangre, fluidos, órganos) e incluso otras como la saliva, leche materna o vómitos.

– Uno de los reservorios podrían ser los linfocitos y se comenta la relación observada con el tramiento con Rituxan (rituximab) de forma que al destruir los linfocitos C19 la sintomatología SFC remite temporalmente

– Se recomienda a los enfermos de SFC que bajo ningún concepto den sangre ni órganos aunque se encuentren actualmente asintomáticos.

– La Dra Mikovitz dirigiéndose al equipo de extracciones de Vall d’Hebron recalca la importancia de no aceptar sangre que vengan de donantes que tengan o puedan haber padecido la enfermedad, dado el riesgo de contaminación de los bancos de sangre y diseminación del retrovirus a la población sana.

Analisis Xmrv

Detección

Es uno de los aspectos en los que la Dra hace mayor hincapié, aunque debido a la complejidad de la metodología, no vamos a entrar.

Lo que sí quedó claro para todos, incluso los no versados en la materia, es que “con una PCR es IMPOSIBLE ENCONTRAR el RETROVIRUS XMRV” y por eso otros investigadores lo han buscado pero no lo han encontrado.

Por tanto aclararles desde aquí que el no encontrarlo no quiere decir que no exista, sinó que no se ha buscado de forma adecuada.

Otra cosa sería buscar para no encontrar, pero no vamos a entrar en estos aspectos.

Otros aspectos

El virus se activa con determinadas hormonas sexuales como la DHT (Dehidrotestosterona), estrógenos, cortisol (la hormona del estrés) y los corticoides y de ahí que la enfermedad sea más “sintomática” en determinados periodos de estrés, ovulación y embarazo.
Existe una gran incidencia de cáncer en enfermos de SFC.
XMRV tiene una “gran capacidad oncogénica” y de forma muy fácil inserta su material genético en el genoma humano provocando secuencias erróneas del DNA que al no ser eliminadas provocan procesos de crecimiento neoplásicos, cáncer.
A destacar la alta incidencia de linfomas de células de manto y otros de tipo “hormonal”, como los de tiroides y los urogenitales
– XMRV se ha encontrado también y en %’s significativos en otras patologías neuroinmunes como Fibromialgia, Autismo o Alzheimer infantil. En este aspecto comenta un caso de padres con anticuerpos para el XMRV que tienen descendientes con autismo y también positivo para el retrovirus.

Tratamientos

Es un virus muy estable y se cree que en los últimos 25 años no ha mutado (debido a su naturaleza, se trata de un retrovirus simple y a la falta de contacto con medicamentos antirretrovirales) lo cual podría ser beneficioso para buscar una vacuna, tanto en la prevención como en el tratamiento
Asimismo, se están probando la eficacia de antirretrovirales que ya están funcionando contra el XMRV (AZT, Raltegravir)

Novedades

La Dra Mikovitz comenta que tiene preparados varios “papers” a punto de ser publicados.
El equipo liderados por el Dr. Clotet continúan trabajando estrechamente con la Dra Mikovitz y con su equipo del WPI a fin de posibilitar la puesta a punto de los métodos de laboratorio para la detección del retrovirus y esperan en pocos meses publicar los resultados del estudio piloto que se inició hace algunos meses.

ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA

 

ANDREA MÁRQUEZ LÓPEZ-MATO, GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA ipbi.com.ar

“La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos,
sino el hecho de rehusar a adquirirlos”  Karl Popper
«

INTRODUCCIÓN

El SFC y la FM (redefinidos actualmente como parte del sindrome sensitivo central) son  entidades que motivan incredulidad e incomprensión entre varias de las especialidades a las que consultan. Solo un abordaje PNIE, rama de la medicina con abordaje holístico e interdisciplinario, permite un mejor diagnóstico y una aproximación terapéutica certera.
Es imprescindible tener en cuenta el continum bio-psico-socio-espiritual, que determina por un lado la presencia de factores neurobiológicos y psicosociales en el gatillo de la enfermedad y por otro lado la valoración de las consecuencias funcionales de los síntomas clásicos de astenia y dolor
Como desafío profesional nos planteamos los siguientes criterios:

  1. Comprender la UNIDAD
  2. Entender la COMORBILIDAD
  3. Estudiar las EMOCIONES pre y post-síntomas
  4. Ubicarnos en el CONTEXTO actual del paciente
  5. Tener en cuenta la TERAPÉUTICA INDIVIDUAL a desarrollar

En consecuencia es fundamental para entender a nuestros pacientes aplicar las bases de la PNIE que consideramos la Medicina de la Complejidad; siempre con la certeza que cada uno de los individuos tiene un cerebro único e irrepetible y experiencias de vida que le son propias y que influyen tanto en su salud como su modo de enfermar y también, en su modo de afrontar y tratar la enfermedad.

OBJETIVOS

El abordaje transdisciplinario de estas patologías tiene el objetivo de:

  1. CORRELACIONAR síntomas emocionales y físicos con eventos traumáticos
  2. CORRELACIONAR emoción y su biología subyacente
  3. EFECTUAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que permitan evaluar Fatiga Prolongada – Fatiga Crónica – SFC. Dado que SFC representa una subcategoría diagnóstica de baja incidencia (10%) de las múltiples causas de fatiga crónica
  4. PROPONER TERAPÉUTICAS PSICOFARMACOLÓGICAS que mejoren las cascadas neuroquímicas alteradas
  5. EVITAR LA SOBREMEDICACIÓN que se observa cotidianamente en estas patologías
  6. EDUCAR a los colegas profesionales que niegan la existencia de marcadores específicos o inespecíficos de estas entidades mórbidas, a las auditorías médicas que se resisten al pedido de protocolos de estudio y a la población enferma con la finalidad que conozca  su enfermedad sin fragmentarla y exija ser asistida en forma integral.

DISEÑO

Estudio Observacional  Prospectivo sin financiamiento externo

POBLACIÓN EN ESTUDIO

Se estudiaron  107 pacientes de ambos sexos con un rango etario de  20 a 69 años, que asistieron en forma voluntaria al Centro Médico Integral de Atención Familiar y Psiconeuroinmunendocrinología.
El motivo de consulta principal fue la fatiga de más de seis meses de evolución.
El resto de los síntomas manifestados fueron  a traves de un protocolo de estudio que incluye:

  1. Consulta Médica de Ingreso de 1,30hs. de duración en la cual el paciente habla libremente mientras se van enlazando los síntomas emocionales y los síntomas biológicos.
  2. Administración de un Cuestionario Específico de 20 preguntas que deben ser contestada por  SI ó por NO
  3. Solicitud de los estudios psiconeuroinmunológicos complementarios  (marcadores endócrinos, reumáticos, autoinmunes, psiquiátricos, de deterioro muscular, de enfermedad carencial o de disbalances de neurotrasmisión de las vías catecolaminérgicas o indolaminérgicas centrales y periféricas).
  4. Entrevista diagnóstica y pronóstica posterior a los resultados de los estudios solicitados, durante la cual en otra consulta de 1,30hs., profesionales expertos les explican las alteraciones sistémicas y neuroquímicas y la neurotoxicidad resultante para poder aplicar la terapéutica individual.

 

MATERIALES y MÉTODO

1- CRITERIOS de EXCLUSIÓN

– Antecedentes de enfermedad psiquiátricas degenerativas como demencia,  esquizofrenia., enfermedad bipolar tipo I
– Pacientes en tratamiento con  drogas antidepresivas  o antipsicóticas
– Pacientes que estaban recibiendo terapia con corticoides o agentes inmunoestimuladores
– Pacientes con  enfermedades terminales
– Pacientes con patología endócrina declarada, sobre todo suprarrenal
– Pacientes con enfermedades inmunológicas crónicas

2- EVALUACIÓN MÉDICA

Se realizaron dos Consultas Médicas de 1,30hs. de duración cada una.
-En la primer consulta se efectuó la entrevista estableciendo la relación médico paciente de acuerdo al modo de presentación del mismo y en consecuencia se aplicó el estilo médico complementario correspondiente.

La relación de ayuda médica está centrada en la persona del paciente. De esta manera se presta atención a la persona, al modo cómo esta vive el problema, tomando en consideración al individuo en su totalidad (sentimientos, valores, creencias, principios), convencido de que el otro tiene necesidad ante todo de sentirse comprendido, tranquilizado y contenido totalmente. De esta manera se logra establecer una relación empática. El profesional maneja la preparación emocional en respuesta a los sentimientos y reacciones que surjan de la entrevista tratando de mantener la empatía.

Al comienzo se le indica al paciente que comience con el ó los motivos que lo traen a la consulta, dejando un tiempo de discurso libre de aproximadamente 8 minutos, para luego ir usando preguntas abiertas y cerradas en forma equilibrada. Se establece la razón del encuentro; se desarrolla la escucha activa; se facilita la expresión de sentimientos; se verbalizan las emociones; se reconocen las creencias y espiritualidad dando paso a la participación del paciente y reconociendo las relaciones entre el paciente y familiares. Finalmente se efectúa un breve resumen que podemos llamar biografía de la entrevista médica.

  1. En la segunda consulta antes de efectuar la lectura e interpretación de los análisis complementarios solicitados se deja paso a preguntas que el paciente quiera realizar, que describa su comprensión, respetando silencios ó crisis emocionales. A si mismo pueden determinarse las respuestas a algunos interrogantes: ¿qué conoce el paciente ó la familia? ¿qué y cuánto desea saber? Finalmente se procede a clarificar y relacionar la autobiografía del encuentro anterior con lo que proporciona el informe de laboratorio. Solo entonces puede establecerse la farmacología individual y única para cada persona.

3- VARIABLES BIOQUÍMICAS

A todos los pacientes incluidos en la muestra (107) se les extrajo sangre en ayunas, entre las 8 y 9 hs de la mañana para el estudio del cortisol matinal y entre las 17 – 18 hs  para el pico vespertino, y  al  día siguiente  a  las 16 hs  para  la  evaluación de  la  prueba  de  inhibición  con  dexametasona. En la misma extracción matinal se realizaron las otras determinaciones que se detallan a continuación
Se les solicito recolectar orina de 24 hs, previa dieta específica de tres días, que luego los pacientes remitieron al laboratorio.

Se realizó la medición de las siguientes variables bioquímicas, por los siguientes métodos y con los valores de referencia expuestos a continuación:

  1. Determinación de Anticuerpos de Proteína Citrulinada IgG

                 Método : Enzimoinmunoensayo
V. Ref : Negativo : menor de 6.25 U/ml.

–      Látex Artritis Reumatoidea
Método : Aglutinación con partículas de Látex
V. Ref : Negativo : valores menores a 10 IU/ml.

  1. Anti DNA : Doble Cadena ( Nativo )

                       Método : Inmunofluorescencia Indirecta
V. Ref : Negativo

  1. Anticuerpos Antinucleares FAN

                       Método : Inmunofluorescencia – Impronta Línea Celular HEp-2
V. Ref.: Negativo < 1/16

  1. Factor Reumatoideo

                       Método : Elisa
V. Ref : hasta 30 UI/ml

  1. Creatinfosfokinasa CPK

                        Método : U.V. según IFCC-DGKC ( 37 ºC )
V. Ref : Hombres :  hasta  190  UI / L.
Mujeres  :  hasta  167  UI / L.
      –     Aldolasa Sérica
Método :  Cinético
V. Ref :0-7.6 UI / L

  1. Cortisol Plasmático Basal y Vespertino ( ritmo circadiano )

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 50 – 250 ng / ml.
 

  1. Prueba de Inhibición  de Cortisol con  Dexametasona
  1.  Cortisol Urinario

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 20 – 90 ug / 24 hs.
 

  1. ACTH

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : ND –  46 pg / ml.

  1.  Somatomedina C

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  de 20 a 35 años: 115 a  358  ng / ml.
de 35 a 50 años: 94  a  284  ng / ml.
de 50 a 65 años:   75  a  238 ng / ml.
Mayores a 65 años : 55 a 200 ng / ml.

  1. Dehidroepiandrosterona plasmática

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Hombre : 80 a 560 ug / dl.
Mujer : 35 a 430 ug / dl.

 

  1. FSH – Hormona Foliculoestimulante

                         Método : M.E.I.A. ( WHO 2 ª IRP 78/549)
V. Ref : Hombres : 1.00 – 8.00 mUI / ml.
Mujeres : Fase Folicular ………….: 4 – 13 mUI / ml
Fase Lútea ……………….: 2 – 13 mUI / ml
Fase Ovularoria…………: 5 – 22 mUI / ml
Post Menopausia………..: 20 – 138 mUI / ml

  1. TSH – Tirotrofina plasmática

                         Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : 2º Estandar de Referencia IRP 80/558 de la OMS
V. Ref :  Adultos : 0.270 – 4.200  uUI / ml.

 

  1. T4L –Tiroxina Libre

                          Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : Calibración  por diálisis de equilibrio
V. Ref :  Adultos : 0.93 – 1.70 ng / dl .

 

  1. Magnesemia

                          Método : Azul de Xilidilo
V. Ref : 1.58 – 2.55  mg / ml.

 

  1. Interleukina 6 – IL6

                         Método : Quimioluminiscencia
V. Ref :  Adultos : ND – 5.9 pg / ml.

  1. Fenil Etil Amina urinaria

                         Método : Cromatografía Gaseosa
V. Ref : 130 – 450 ug / 24 hs.

  1. Triptofano plasmático

                         Método : H.P.L.C .
V. Ref :  5 – 15 mg / l.

  1. Serotonina plaquetaria

                         Método : H.P.L.C.
V. Ref : Adultos : 2.90 – 4.70 pmol/106 plaquetas
Mayores de 65 años : 1.40 – 3.70 pmol/106 plaquetas.

  1. Acido 5-OH Indol Acético Plasmático

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  6.8 – 24.40 ng / ml.

  1. MOPEG urinario

                          Método : H.P.L.C .
V. Ref :  1.4 – 3.30  mg / 24 hs.

  1. Acido Fólico sérico

                          Método : Electroquimioluminiscencia.


V. Ref : 3.1 – 17.5   ng / ml.

El objeto de la elección de los estudios descriptos ad-supra son los siguientes:
La asociación de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Depresión Mayor es alta, entendiendo además que toda persona que sufre una enfermedad que se torna crónica con síntomas invalidantes como lo es la fatiga crónica es motivo suficiente para desencadenar una depresión sintomática o  gatillar una depresión endoreactiva.
Es por ello que intentamos con el perfil de laboratorio solicitado ir despejando el campo diagnóstico de manera de realizar diagnóstico diferencial no solo con depresión mayor sino con muchas otras enfermedades que cursan con fatiga.
Para tal fin discriminamos la solicitud de análisis con los siguientes criterios:

  1. FAN , anti DNA , con el fin de evaluar que los pacientes no se encontrarán  cursando alguna enfermedad de tejido conectivo o bien descartar la presencia de Lupus Eritematoso Sistémico y/o Síndrome Antifosfolipídico, que también cursan con fatiga .
  2. LÁTEX PARA ARTRITIS REUMATOIDEA , FACTOR REUMATOIDEO Y ANTICUERPOS DEPROTEÍNA CITRULINADA  (nuevo marcador precoz de Artritis Reumatoidea )
  3. CPK, ALDOLASA y Mg, como marcadores de daño en la estructura muscular.
  4. CORTISOL EN SU RITMO CIRCADIANO, CORTISOL EN ORINA, INHIBICIÓN POR DEXAMETASONA, ACTH, DHEA-S.  para evaluación del eje adrenal
  5. TSH y T4L , para evaluación del eje tiroideo ya que el hipotiroidismo según varios estudios publicados en la bibliografía puede anteceder a la aparición de SFC
  6. SOMATOMEDINA C. para evaluar trastornos metabólicos o de crecimiento
  7. IL 6  para estudio del sistema inmune.

–     TRIPTOFANO, SEROTONINA PLAQUETARIA y 5 HYDROXYINDOL       ACÉTICO. para evaluar vía  indólica como marcador de ansiedad

  1. FEA urinaria, MOPEG urinario. para evaluar vía catecolaminérgica como marcador de depresión y/o ansiedad

–     ÁCIDO FÓLICO, HEMOGRAMA Y RUTINA  para evaluar anemias u otras            enfermedades  carenciales.

4- RESULTADOS GENERALES

4-1-   RESULTADOS DE LA ENTREVISTA MÉDICA

 Manifestaciones Clínicas  por  frecuencia de aparición

Cansancio- Fatiga                     33 %
Dolor muscular                          23 %
Angustia                                    18 %
Miedos                                       8 %
Olvidos                                      6 %
Cefaleas                                     4 %
Dolores articulares                      4 %
Colon irritable –Dispepsia.          4 %
Diarrea                                       2 %
Bruxismo                                    2 %

Eventos Traumáticos por  frecuencia de reporte

Nota: Nos resultó llamativo la alta frecuencia de eventos traumáticos vividos en infancia o adolescencia y algunos ya en la adultez, pero relatados previos a la aparición del SFC, por lo cuál convenimos en mencionarlos.

Pérdidas afectivas (pareja-padres infancia- hijos – trabajo)         33 %
Abuso sexual – violencia familiar                                                  29 %
Madres depresivas y/o abandónicas.                                            23 %
Cirugías previas (relacionadas a discopatía cervical y/o lumbar)    20 %
Accidentes automovilísticos                                                         13 %
Hogares matriarcales                                                                    99 %

Emociones : por frecuencia de reporte espontáneo

Las emociones o sensaciones reveladas por las pacientes fueron las siguientes:

; 51 %
Ansiedad                                                                                         39 %.
Depresión                                                                                       30 %
Alteraciones del sueño (despertares frecuentes en REM)        20 %
Angustia                                                                                           8 %
Fobias                                                                                              3 %
Intento de suicidio                                                                           3%
Enojo                                                                                               2%

 

4-2-   RESULTADOS LABORATORIALES

De los 107 pacientes estudiados obtuvimos los siguientes resultados en:

I- Pruebas inmunológicas:

FAN y a-DNA: ningún paciente presentó marcadores positivos.

Prueba del LATEX: 5 pacientes  presentaron positividad con factor reumatoideo normal, demostrando la presencia de un proceso inflamatorio ya instalado.

Anticuerpos anti Proteína Citrulinada, 6 pacientes con resultados elevados (sin marcar ni Latex ni Factor reumatoideo elevados, indicando comienzo precoz de Artritis Reumatoidea).

Estos 6 pacientes han sido retirados de la base de datos pues su diagnóstico ya ha sido definido, correspondiéndose con los criterios de exclusión

Sobre los 100 pacientes restantes, encontramos:

II-  Alteración del eje adrenal

–    Alteración circadiana del eje adrenal: 66 %

Dentro de las alteraciones encontradas podemos dividirlos en grupos:
                              –  10 % presentaban hipocortisolemia basal y vespertina
                              –  32 % presentaban cortisol basal normal, y cortisol vespertino muy
                                           disminuído.
                              –  14 % niveles de cortisol basal y vespertinos muy semejantes:
                                          pérdida total del ritmo.
                            –     4%  Ritmo de Cortisol  invertido
   6 % Hipercortisolemia basal con cortisol vespertino normal.

– Cortisol Libre Urinario:  41 % disminuído, coincidente con la hipocortisolemia
.
Prueba de la  Inhibición con Dexametasona:  15 % presentaron NO supresión .

–  Dehidroepiandrosterona: 29 % valores disminuidos.

III- Alteración del eje somatotrófico:

–   Somatomedina C: 21 % con valores disminuidos

IV   Alteraciones del Eje Tiroideo – CLHHT

. Hormonas tiroideas alteradas como hipotiroidismo: 14 % hipotiroidismo

En la entrevista retrospectiva aparece que en algunos pacientes fue anterior a la aparición del SFC, coincidentemente estos pacientes eran los que más sintomatología subjetivamente expresada como miedo presentaban.

V- Evaluación de Sistema Inmune

 

Interleukina 6:  13 %  con valores muy elevadas. Recordemos que hoy se considera marcador de cronicidad

VI- Evaluación Neuroquímica

.

  1. Niveles de Triptofano plasmático. 21 % con valores disminuidos
  2. Serotonina plaquetaria

– 46 % con niveles de disminuídos (correlación con tristeza y depresión)
-23 % con niveles elevadas (correlación con angustia y rasgos obsesivos).

  1. 5OH Indol Acético: 6 % con valores disminuídos.

FEA urinaria: 56 % con valores disminuidos (asociada a melancolía y tristeza)
MOPEG urinario:  38 % con valores elevados ( asociado a ansiedad ).

Observamos claramente que existe un compromiso importante de la vía serotoninérgica y menor de la vía catecolaminérgica y la presencia de los síntomas del SFC

5- CONCLUSIONES

El  SFC – FM son enfermedades sistémicas que rompen el equilibrio del sistema PNIE por alteración del eje CLHHA, con  hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, DHEA-S y Somatomedina C.

Las alteraciones tiroideas pueden anticipar el desarrollo del síndrome.

Las enfermedades reumáticas deben descartarse con un necesario diagnóstico diferencial ya que requieren un abordaje diferente.
Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresión mayor, revelándose en una disfunción de la vía serotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina: el triptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria y de 5 OH Indolascético plasmático como indicando un freno en esta vía de síntesis. Es coincidente con la sintomatología depresiva la detección de valores de FEA urinaria disminuidos (menores cifras en  pacientes más distímicos o más melancólicos).

Un alto porcentaje de pacientes con características ansiosas presentó MOPEG urinario elevado.

Resulto relevante el hallazgo de la presencia en 6 pacientes de los Anticuerpos a- Citrulina , marcador precoz de Artritis Reumatoidea ( AR), sin movimiento de la prueba del Látex ni del factor reumatoideo, lo cuál nos motiva a desplegar una nueva línea de investigación sobre pacientes con síntomas clínicos de AR con pruebas de laboratorio tradicionales negativas.

Otro hallazgo importante de comentar, el cual será objeto de otra publicación, es que como parte del arsenal terapéutico  se utilizaron complejos vitamínicos con Zinc y sin Zinc. Nos llamó la atención que un grupo importante no toleró el Zinc.

Acudimos a la opinión del Instituto Ferrán Fructuoso de Barcelona (a quienes remitiremos este trabajo a su pedido)  y evidenciamos por su sugerencia que las pacientes con SFC que consumen jamón serrano (alto contenido de Zinc) mejoran la sintomatología. Pero hay un grupo de pacientes con SFC que al no tener actividad normal de  la enzima inhadrasa carbónica, responden con irritación gastrointestinal al tratamiento con suplementos de Zinc.

6-  DISCUSION FINAL

El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son entidades complejas, cuyo diagnóstico ha sido difícil desde siempre

Este sencillo trabajo observacional parte de la evaluación clínica y busca el correlato sintomático con diversas variables bioquímicas presentes en enfermedades relacionadas.
El objetivo básico no ha sido encontrar una base etiopatogénica causal sino que la detección de estas variables permita lograr un mejor abordaje terapéutico. Tenemos claro que encontrar alteraciones PNIE fehacientes y pasibles de corregir con tratamientos adecuados es sumamente útil en el momento del abordaje del paciente.

Recordemos que cuando el individuo enfermo llega al consultorio ha transitado durante años distintos especialistas médicos sin encontrar una solución. Es lamentable observar el deterioro del estado psicofísico en el que se encuentran, sin haber hallado un tratamiento paliativo para su dolor, su fatiga, su desesperanza y para el descreimiento de sus “otros emocionalmente significativos” (incluyendo a sus profesionales de confianza) Tampoco han recibido psicoterapias específicamente diseñadas para aliviar y comprender su padecer.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad múltiple) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan  No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Este trabajo aún no ha concluido. Una vez completado será presentado en el Congreso Internacional de Psiquiatría Biológica (WFSBP) en junio del 2009; pero nuestro entusiasmo con los resultados nos hizo aprovechar la aparición de este libro para presentar los resultados obtenidos en estos primeros 100 pacientes.

Han consultado alrededor de 200 pacientes (en su mayoría mujeres niñas, adultas y ancianas) muchas de las cuales todavía siguen luchando para que los sistemas de medicina prepagas admitan la importancia de autorizar el pedido de exámenes complementarios en estas entidades.

La difusión de trabajos como este ayudará en este sentido
Queremos recalcar, que más allá de los hallazgos de laboratorio, la semiología, la clínica y una entrevista médico-paciente-familia con el enfoque PNIE resultó altamente contenedora. En la hora y media que dura, se consigue recorrer con el paciente parte de su historia, que a veces duele mucho más que sus músculos, y que por primera vez ellos sienten que “alguien” (profesional)  se está ocupando de la tragedia que viven día a día y  se sienten vistos como seres integrados. Por algo el centro PNIE  de Rosario la ha definido como “La enfermedad de la falta de amor que enferma el alma y el cuerpo produciendo tristeza y fatiga, porque se aprendió a no hablar”
El síndrome SFC y la fibromialgia son enfermedades objetivables, diagnosticables y tratables en forma interdisciplinaria. La empatía de la relación es fundamental  y es la base para lograr una alianza terapéutica útil y definitiva con el único objetivo de entender, comprender, aliviar y consolar al paciente.

 

Nota: las tablas de las evaluaciones clínicas (motivo de consulta, emoción básica, antecedentes personales, situaciones traumáticas y respuesta al tratamiento con Zin) y las determinaciones de laboratorio de los 107 pacientes pueden encontrarse en la página del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) www.ipbi.com.ar

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de fibromialgia sindrome de fatiga cronica:

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Fibromialgia sindrome de fatiga cronica

Síndrome de Sensibilidad Central

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.

Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

sensibilización central

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).

Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.

Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.

Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.

Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.

El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalemente desde el 2006 e incluyen:

Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.

Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente

En el área neurológica,

se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.

En el área psiquiátrica,

se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.

Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etiopatológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral,

ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia,

en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente)

En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.

Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal,

ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

5) Alteración autonómica.

Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

6) Cambios musculares

ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre.

Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

7)Cambios celulares

Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

8) Alteraciones del sueño

que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

9) Alteraciones serotoninérgicas

con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:

alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.(Actualización a 2016 fibromialgia mujeres y hombres tasa de prevalencia)

Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:

Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje

Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).

Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etiopatológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:

Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.

Alteraciones del ritmo circadiano

El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)

Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero

Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo

Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.

Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos

Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo.

En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)

Sensibilidad Química Múltiple (MCS)

que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas.

De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:

fibromialgia sindrome de fatiga cronica

sintomas fibromialgia

Las emociones básicas detectadas son:

eventos traumaticos fibromialgia

eventos traumaticos fibromialgia

Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica

CONCLUSIONES

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías

(hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.

Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias

Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Elige:

Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes

cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares

Se define fibromialgia como:

a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis

c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos

d) ninguna es correcta

Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :

1.se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2.son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3.son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune

4.todas son correctas

Son factores predisponentes:

1.edad avanzada y las infecciones reiteradas
2.el sedentarismo
3.el trabajo excesivo y el estrés

4.todas son correctas

En cuanto al diagnóstico

1.la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2.el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular

3.es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses

4.es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes

Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo.Trabajo presentado e forma de 15 posters paris.

Dra. Andrea Marquez Lopez Mato

«La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos.» ipbi.com.ar

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Nuevos retos en la consulta;¿Qué hacer ante la Fibromialgia, el Síndrome de la Fatiga Crónica-EM y las Sensibilidades Químicas Múltiples?; Manual de comunicación

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Este nuevo manual publicado a fecha de Noviembre de el 2009 ha sido elaborado por Clara Valverde, Iñaki Markez, Cristina Visiers. Para el afectado de estas enfermedades tanto la información como el posterior tratamiento que recibimos es de vital importancia.
Afrontamos de por vida a enfermedades crónicas, altamente desconocidas por quien nos ha de tratar y con escasez en los resultados de los tratamientos.

Por ello un manual de esta envergadura que intenta paliar todas nuestras dudas y acercar al profesional estas enfermedades es algo de vital importancia para nosotros como afectados. Destacar que el trabajo de las tres personas es altruista y el acceso es libre para todo aquel que se muestre interesado en nuestras enfermedades; Fibromialgia, sindrome de fatiga cronica y sensibilidad quimica múltiple.

Objetivos del Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

«Este manual no pretende reemplazar los libros de texto, los artículos ni los protocolos sobre estas enfermedades. El objetivo de esta publicación, nuestro deseo, es poder animar a los profesionales sanitarios a empezar a conocer estas patologías y, además, a familiarizarse con la realidad de los pacientes que viven con ellas. Y como gran parte del seguimiento de la FM, de las SQM y del SFC-EM depende de la calidad de la comunicación que el profesional lleva a cabo con el paciente5, es muy importante que el profesional se comunique con los pacientes con la mayor eficacia posible y teniendo en cuenta su complejidad.
Este manual pretende ayudar a lograr estos objetivos y facilitar la no siempre fácil tarea de trabajar con las personas que sufren estas nuevas enfermedades.
La falta de tiempo es un factor determinante en el trabajo de todo profesional sanitario. Por eso ofrecemos ideas y herramientas para, en el mínimo tiempo posible, realizar intervenciones cortas que puedan ayudar al paciente con la FM, con el SFC-EM y las SQM.»

Extraido de la pagina Nº 13

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Profesionales que han intervenido en su elaboración

Clara Valverde

Profesora de enfermería. Formada en Canadá en Enfermería y Counselling, ha trabajado en atención primaria, hospitalaria, salud pública y comunitaria. Especializada en Relación Terapéutica. Experta en la cronicidad del paciente y del profesional, la Medicina Basada en la Narrativa y la Psicología y la filosofía
de la salud. Sus últimos libros son Comunicación Terapéutica en Enfermería (DAE, 2007) y Pues tienes buena cara. El Síndrome de Fatiga Crónica. Una enfermedad políticamente incorrecta. (m-r Ediciones, 2009). Fundadora del Equipo Aquo de formación y supervisión de profesionales sociosanitarios.

Cristina Visiers Würth

Licenciada en Humanidades (UPF, Barcelona). Logoterapeuta (Instituto de Logoterapia y Análisis Existencial de Tübingen, Alemania). Diploma Universitario en Psiquiatría Transcultural (Universidad París XIII). Docente en temas relacionados con la transculturalidad, la relación de ayuda y la logoterapia.
Responsable del ámbito de diversidad, mediación y participación de la Fundació Universitària Martí l’Humà. Cofundadora y Presidenta de la Associació Catalana de Logoterapia i Anàlisi Existencial.

Iñaki Markez

Investigador social. Doctor en Medicina. Psiquiatra en el CSM de Basauri, Bizkaia, en Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Profesor del Máster de Drogodependencias y otras Adicciones de la Universidad de Deusto. Responsable de Ekimen2000. Asesor y miembro de diversas redes de investigación de psicopatología en ámbitos de exclusión (violencia, cárcel, drogodependencias, inmigración, salud pública…) sobre lo cual versan muchas de sus publicaciones. Es miembro de OME-AEN, asociación vasca de salud mental y psiquiatría comunitaria y de Osalde, asociación por el derecho a la salud.

Acceso a Nuevos retos en la consulta; ¿Qué hacer ante la Fibromialgia, el Síndrome de la Fatiga Crónica-EM y las Sensibilidades Químicas Múltiples? Manual de comunicación (Archivo Pdf)

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM el enfermo se puede dar cuenta como la misma enfermedad puede afectar de forma diferente a dos personas, como la terapia ha de ser adaptada e individualizada para cada enfermo, como el deporte a mi me puede ayudar y «no entiendo por que no le funciona a otros enfermos». Dar valor a la fuerza de voluntad para la superación de los síntomas de la enfermedad no es válido para tod@s. Este articulo muestra como se mide la severidad de los síntomas en fibromialgia y SFC/EM desde la medicina, conocedora de ello ha establecido a todos los niveles la división de enfermos según diferentes parámetros y mide los niveles de afectación en cada enfermedad tanto en fibromialgia como en SFC/EM.

NUNCA se puede comparar un enfermo con otro, a simple vista es muy difícil de objetivar que es un enfermo leve y un enfermo muy afectado. Las «primeras impresiones» siempre son un caldo de discriminación y de dolor emocional para el enfermo que las sufre.

Redacción Fibromialgia noticias©

severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Nunca hay dos enfermos iguales

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Desde la definición conceptual y establecimiento de los criterios clínicos de diagnósticos del síndrome de fatiga crónica (SFC) (CUMBRE G93.3) y de la fibromialgia (FM) (CUMBRE M79.0) ahora ya hace más de 18 años. Además de contar con los varios adelantos en el conocimiento clínico y fisiopatológico de estas enfermedades, se vio que no todos los enfermos presentaban un mismo grado de afectación.

Claro está que hay enfermos con FM y/o SFC más graves que otros; también hay oscilaciones de la enfermedad en un mismo paciente. Esto hace que tenga periodos mejores que otros, pero la pregunta es la siguiente:

¿Cómo se debe valorar este grado de afectación?

Debemos tener en cuenta que, aunque el SFC y la FM son dos enfermedades que provienen de una misma disfunción neurológica, afectan predominantemente dos esferas diferentes de la persona:

1) La esfera del DOLOR en la fibromialgia
2) La esfera de la FATIGA física o neurocognitiva en el síndrome de fatiga crónica

Por lo tanto, la valoración de afectación en FM irá dirigida a medir la intensidad y repercusión del DOLOR.
En el SFC se debe valorar la FATIGA en su repercusión tanto a nivel físico como neurocognitivo.

Por otra parte, la valoración funcional es una evaluación que comprende una suma de factores que repercuten sobre el conjunto de la salud y de la calidad de vida de los enfermos y que pueden depender de otras variables diferentes de la enfermedad y también de la presentación de otras dolencias que coexistan con el SFC y la FM.

¿Son mensurables la fatiga y el dolor?

Debemos partir de la base de que todavía no disponemos de marcadores específicos de ninguna de estas dos enfermedades ni tampoco de sus respectivos síntomas (fatiga y dolor).
Por lo tanto, no podemos basar la valoración funcional en un único marcador.
De hecho, en la última reunión de la Sociedad Internacional de SFC (IACFS/ME) de Reno, USA, el pasado marzo de 2009, una de las principales propuestas fue la búsqueda de marcadores (en plural) de esfera clínica, neuropsicológica, bioquímica, inmunológica o endocrinológica que nos permitan ser más objetivos en la valoración de estas enfermedades.

Se ha dicho siempre que el dolor es un síntoma

y, por lo tanto, una percepción subjetiva de la persona ante una situación. Se ha intentado medir el dolor con escaleras analógicas (EVA), con técnicas de provocación (la presión que se hace sobre los puntos fibromiálgicos sería un ejemplo), o con aparatos más sofisticados como esfingomanómetros o los algiómetros, que dan un umbral de precipitación del dolor.

Más recientemente, las técnicas de resonancia nuclear magnética funcional (RNMf) permiten valorar las áreas del cerebro que se activan ante un estímulo doloroso, pero no se ha llegado a ningún consenso objetivo para su medida, hasta elpunto que la sabiduría popular dice que “no hay dolor bueno”, pero, en todo caso, “no hay mejor dolor que el dolor que sufren los demás”. Igual sucede con la fatiga.

¿Cómo podemos demostrar que aquella persona que dice que está fatigada no puede hacer más actividad?

Igualmente, se ha intentado hacer pruebas de esfuerzo físico empleando una cinta mecánica. También bicicleta o aparatos similares. Hasta el momento, aun cuando se ha intentado complementar estas técnicas con medidas de consumo de oxígeno (VO2 / VO2 Max) de carga de trabajo total realizado (METs) y compararlo con población control, tampoco, se han podido establecer protocolos fiables de medida. Estas pruebas están sometidas a mucha variabilidad y no todos los enfermos las pueden hacer bien. Por ello, las sociedades científicas internacionales tampoco proponen, por el momento, hacer pruebas de esfuerzo para medir la fatiga.

A nivel neurocognitivo

se pueden ver esferas afectadas por la fatiga (memoria de retención, la atención y la concentración entre otras) y se puedan también comparar los resultados de un enfermo con la población afectada de similar edad y género. El mejor test de valoración neurocognitiva de la fatiga es el WAISS III. Pero este hecho no deja de ser una aproximación más a un problema complejo. Se ha intentado visualizar las deficiencias de actividad o de perfusión cerebral con pruebas funcionales como la RNMf o la PEDO-scan (tomografía por emisión de positrones).

Aun cuando en estas pruebas se encuentran alteraciones del funcionamiento cerebral, de nuevo no son ni específicas para definir la enfermedad ni suficientes como para valorar el grado concreto de afectación.

Y entonces, si no todos los enfermos son iguales, pero no tenemos buenas herramientas de medida que nos permitan diferenciar los casos leves de los más graves…

¿Cómo debemos hacer la valoración funcional en SFC-FM?

Esta pregunta no tiene respuesta única ni consensuada con la comunidad científica a día de hoy. Cada grupo de trabajo ha establecido herramientas que le parecen las más útiles.

Se han propuesto cuestionarios que evalúan el impacto de la fatiga y de la fibromialgia.

Así, existe la Escala de Impacto de la FATIGA (FIS), (Fish JD, 1994) .Analiza 40 ítems o la escala de valoración multifuncional de la fatiga (MAF). También se ha generalizado mucho la escala de impacto de la fibromialgia– Fibromialgia Impact Questionaire (FIQ), que puntúa el grado de intensidad del dolor en siete escalas diferentes y un cuestionario.
Pero estos cuestionarios son autoadministrados, con las connotaciones y limitaciones metodológicas que suponen.

En nuestra unidad consideramos que al SFC, igual que pasa con otras enfermedades importantes como pueden ser el cáncer, el SIDA, la insuficiencia cardíaca o enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, lo que cuenta en último término es la CALIDAD DE VIDA DEL ENFERMO.

La calidad de vida del enfermo

es el parámetro base de definición del término SALUD por la OLMS. Se puede evaluar con cuestionarios validados. El más conocido es el SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form).

Valora ocho esferas diferentes que comprenden la función física, rol físico, dolor corporal, salud general, vitalidad, función social, rol emocional y salud mental.

Se pueden comparar los valores obtenidos en SFC con la población control no afecta de esta enfermedad o con otras enfermedades. el SFC afecta marcadamente la calidad de vida de los enfermos, y que muchos de estos parámetros están entre el 20-30% de lo que tiene la población control sana.

En teoría, una persona sana, tendría que estar al 100% de estos parámetros. Como peor sea el SFC, peor calidad de vida tendrá el enfermo. Y esto se puede trasladar finalmente aplicando este tanto por ciento de afectación de la calidad de vida a una escalera sencilla de 4 grados sucesivos (I, II, III y IV), hecha con criterio clínico.

Esta escala la propusimos desde nuestra Unidad al CATSALUT cuando hicimos el protocolo clínico. Esta fue propuesta de Unidad Funcional de SFC al Hospital Clínic el año 2003 y fue aceptada. Debemos decir que no todo el mundo la utiliza, pero se ha generalizado bastante su uso. Se emplea en enfermedades parecidas al SFC como puede ser la artritis reumatoide (Hochberg MC, 1991).

Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

La escala CLÍNIC consiste en dividir a los enfermos con SFC en IV diferentes grados de afectación funcional según la repercusión de su fatiga en la calidad de vida:

GRADO 1: presenta fatiga ocasional u oscilante, sin limitación significativa en la actividad laboral y en las actividades de vida cotidiana (AVQ).
GRADO II: presencia de fatiga persistente, oscilante pero sin mejora, con marcada repercusión en la actividad laboral y también en los AVQ.
GRADO III: fatiga marcada que no permite ni ocasionalmente hacer ningún tipo de actividad laboral y que limita en más de un 80% la autonomía y las AVQ.
GRADO IV: fatiga extrema que precisa la ayuda de otras personas para las actividades personales básicas y que imposibilita la autonomía y las AVQ.

En el grado 1,

el enfermo sólo presenta limitación funcional en algunos momentos de su actividad, sobre todo al hacer sobreesfuerzos físicos o mentales. Permite hacer una vida casi normal: con algunas limitaciones. Puede ser necesario adecuar algunos aspectos del puesto de trabajo por evitar sobrecarga o actividades muy prolongadas. No suele precisar bajas laborales.

En el grado II,

la fatiga ya se hace persistente. Está presente en todo momento y, ocasionalmente, puede ser intensa. Afecta de manera constante a todas las esferas de actividad global de la persona, que se ven reducidas en más del 50%. Aquí se hace necesario reducir la carga laboral. También las otras actividades intensas de tipo doméstico, personal o lúdico del enfermo. Puede requerir bajas laborales transitorias. En algunos casos puede requerir cambio del puesto de trabajo o reducción de la jornada laboral. A nivel doméstico, puede ser necesaria ayuda para tareas intensas como la limpieza.

En el grado III,

la fatiga es intensa en todo momento. No permite hacer ningún tipo de actividad mínimamente intensa ni continuada y afecta todas las esferas de la persona (laboral, doméstica, ocio). El enfermo no puede hacer ni el 20% de la actividad total previa a la enfermedad.
No es compatible con una actividad laboral regular. Sólo se pueden hacer leves actividades en periodos cortos (habitualmente menos de 30 minutos seguidos).

El grado IV

no suele ser una situación fija o permanente. Son periodos de incremento de la actividad de la enfermedad.El enfermo no tolera hacer ni tan solo mínimos esfuerzos y suele estar en la cama o en el sofá la mayor parte del día. Incluso precisa ayuda para hacer sus curas personales y pierde parcialmente la autonomía. En esta fase puede haber incluso una situación de dependencia.Necesitando el enfermo la ayuda de otras personas. Suele coincidir con brotes de agudización de la enfermedad.

En algunos casos (menos del 1% de los enfermos) se han descrito periodos prolongados de grado IV, de muy difícil manejo médico.
Es importante saber que un enfermo puede tener diferentes momentos evolutivos de la enfermedad, con grado oscilante de afectación por fatiga. Es decir, un grado funcional no tiene porque ser fijo, sino que habitualmente es oscilante en una escala de más/menos un grado arriba o abajo.

Fibromialgia

En el caso de la valoración funcional de la fibromialgia, el documento de consenso para esta enfermedad en Catalunya (2002), fijó también 3 grados diferentes de afectación vital:

GRADO 1: AFECTACIÓN VITAL LEVE. Escaleras de valoración clínica con puntuaciones inferiores al 50%. Sin interferencia con la función o el trabajo.
GRADO II. AFECTACIÓN VITAL MODERADA. Escaleras de valoración clínica entre un 50 y 75%. Interferencia con la función o el trabajo (pérdida parcial de actividad).
GRADO III: AFECTACIÓN VITAL GRAVE. Escaleras de valoración clínica superiores al 75% y marcada interferencia con la función o el trabajo (imposibilidad para realizar trabajo o situación de baja laboral por enfermedad).

Un apunte semántico importante: en la valoración funcional no se debe emplear el adjetivo “SEVERO”, puesto que no supone una connotación de intensidad, sino de carácter. Por ejemplo, un padre puede ser severo en la educación de sus hijos, pero una enfermedad no es severa, es leve, moderada o intensa. El adjetivo inglés “severe” en la mayor parte de casos se puede traducir por “grave”.

Otras esferas de afectación:

Aparte de la valoración estricta de la fatiga y del dolor, hace falta tener también en cuenta las otras esferas de afectación que esta enfermedad revoca. Estas esferas se pueden medir con pruebas o cuestionarios específicos. Se deben utilizar cuando sea relevando alguno de estos aspectos respecto al impacto de la enfermedad:

RRAngustia (STAI)
RRDepresión (HAM-D)
RRActividades de vida cotidiana
RRTrastornos del sueño (Stanford Sleepiness Scale, Polisomnografia)
RRSíntomas cognitivos (memoria, atención, concentración) (WAISS-III)
RRPsicopatología general
RRDisfunción vegetativa (hipotensión, distermia, inestabilidad motora) (test de basculación, intervalo R-R)
RRSensibilidad química y ambiental (QEESI)

EL RESULTADO FINAL

de la valoración funcional sería la suma de todos estos factores.Teniendo en cuenta también una valoración multicomponente que incluya aspectos de:

RRGrado de actividad y afectación de la enfermedad
RREdad y circunstancias personales del enfermo
RRPresencia de síntomas concomitantes
RRLimitaciones psicofísicas
RRRespuesta al tratamiento
RRGrado de adaptación del enfermo a la situación de enfermedad crónica
RRSituación familiar y social.
Disfunciones familiares y grado de apoyo a la enfermedad
RRSituación socioeconómica
RRExigencias ocupacionales en el trabajo. Posibilidad de readaptación laboral

Finalmente, se debe tener en cuenta que la valoración funcional es una tarea médica, que sirve para el control clínico del enfermo y que no tiene necesariamente una traducción directa en el reconocimiento administrativo o judicial de un determinado grado de invalidez o de minusvalidez. Este punto ha generado a menudo confusión.

Consideramos que se tendría que entender que la tarea médica se limita a nivel clínico al diagnóstico, tratamiento y también a hacer una valoración funcional.Con fines de pronóstico evolutivo de la enfermedad. Aparte quedarían otras actuaciones médicas específicas. Como la valoración de la adecuación del puesto de trabajo por el médico de empresa: la posibilidad de cualquier facultativo de actuar en funciones de peritaje y la valoración del médico forense como asesor médico judicial.
Esperamos que en el futuro, si podemos disponer de marcadores más objetivos de la enfermedad, la valoración funcional se pueda hacer de una manera más precisa que actualmente.

Autoría

Dr. Joaquim Fernández Solà
Consultor Sénior de Medicina Interna Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica Hospital Clínic. Barcelona Profesor agregado de Medicina, Universidad de Barcelona
REFERENCIAS:

 

-Alonso J, Prieto L, Antó JM. The spanish version of the SF-36 Health Survey (the SF-36 health questionnaire):an instrument for measuring clinical results. Med Clin 1995; 104 (20): 771-776.
 - Alijotas J, Alegre J, Fernandez- Sola J, Cots JM, Panisell J, Peri JM, Pujol R. Grupo de Trabajo del síndrome de fatiga crónica de Catalunya. Documento de consenso cobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 73-76.
 -Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, Martin R, Peri JM, Cots JM. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibromialgia en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 745-749.
 -Fisk JD, Ritvo PG, Ross L, Haase DA, Marrie TJ, Schlech WF. Measuring the functional impact of fatigue: initial validation of the fatigue impact scale. Clin Infect Dis 1994; S79-S83.

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Edición| Fibromialgianoticias.com 10/07/2009
Fuente | Lyndonville News (volumen 6;número 1; Julio 2009) Dr David S. Bell

Estudío de energia ATP y su utilización

Hace unos meses se publicó un estudio de Myhill/Booth/Mclaren-Howard. Examina a fondo la producción de energía, la de ATP y su utilización. Es muy probable que sea algo muy importante para el futuro. Hay muchos estudios que comprobaron y encontraron estrés oxidativo en pacientes con Sindrome de fatiga cronica.

Este trabajo mira, sin embargo, el producto final del metabolismo de energía de 5 formas, midiéndolo de 3 maneras distintas. Los resultados de estos estudios muestran que hay variaciones en los perfiles metabólicos individuales, pero solo uno de los 71 pacientes era similar a los controles sanos.

Reducida producción de energía

O sea que hay heterogeneidad en el SFC, pero el resultado global es una reducida producción de energía. En otras palabras, lo más probable es que la producción de energía está comprometida de diferentes formas en los pacientes con SFC.

Las pruebas de este estudio se fiaban en el largo historial de pruebas de la fosforilación oxidativa, y por esto debería ser reproducible. Comprobaron la disponibilidad del ATP en los neutrófilos, la fracción de ATP en complejo con el magnesio (la fracción que está disponible para la energía), la eficacia de la fosforilación oxidativa, la capacidad para transferir el ADP dentro de las mitocondrias para su utilización, y la capacidad para transferir el ATP en el citosol donde se utiliza. Se vieron anomalías en cada una de las áreas, pero hubo diferencias entre los pacientes cuya área era anormal. Para neutralizar esta heterogeneidad, se dio un factor numérico a cada test y se sumaron los resultados juntos para un «perfil de ATP» numérico. Fue en este perfil global que los pacientes diferían de los controles.

Posible forma de distinguir tipos especificos de SFC

Otra importante variable utilizada en el análisis era comparar la función mitocondrial con un perfil de actividad global, la Puntuación de Capacidad Bell (“Bell Ability Score”). La meta de esto fue ver si había una relación entre la reducida producción/utilización de ATP y la gravedad de la enfermedad. Este papel ofrece un método para hacer subgrupos en los pacientes con SFC en base a las variables testadas.

Aunque esto podría ser otro «test diagnóstico» no abre inmediatamente las puertas para un tratamiento con éxito. Pero si apunta a una manera para distinguir “tipos” específicos de SFC.

Myhill S, Booth N, McLaren-Howard J. Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med 2009;2:1-16

Tradución | Cathy van Riel – Leader Against Pain 2007

ESTRÉS OXIDATIVO Y ANTIOXIDANTES: Actualidades sobre los antioxidantes en los alimentos.

Autor: Luisa B. Lima Hernández. Investigadora Titular del Centro Nacional de Medicina Natural y Tradicional. Profesora Adjunta de la Universidad de la Habana, Cuba

Introducción:

En los últimos años del siglo XX se generó una verdadera revolución en el campo de las investigaciones relacionadas con el estrés oxidativo, sobre todo debido a la relación que se cree existe entre éste y el envejecimiento.

Aunque este enigma aun no ha podido ser descrifado debidamente, no es menos cierto que si han salido a la luz otra serie de resultados, que permiten establecer que la mayoría de las enfermedades crónicas están muy implicadas con el desequilibrio entre los fenómenos de oxidación y reducción del cuerpo humano.
El estrés oxidativo se puede definir como una perturbación del equilibrio entre prooxidantes y antioxidantes, con un desplazamiento a favor de los primeros, de modo tal que esta alteración da lugar a cambios en las biomoléculas y de hecho, a modificaciones funcionales en los lugares donde las mismas se encuentren en un momento dado.
Puede decirse entonces que el estrés oxidativo es, en esencia, el efecto adverso que se produce en la sangre y los tejidos de los seres vivos cuando existe un incremento de la degradación de sus biomoléculas causado por radicales libres de oxígeno. Dicha lesión oxidativa, cuando se produce en moléculas de gran importancia biológica como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, puede conducir a la muerte celular.

A medida que aumentan nuestros conocimientos en el campo de los radicales libres, se pone en evidencia su gran implicación en los mecanismos patogénicos de muchas enfermedades, sobre todo en las de tipo crónico.

¿Qué son los radicales libres?

Los radicales libres (RL) o más modernamente llamados especies reactivas de oxígeno (ERO) son átomos o moléculas que contienen uno o más electrones no pareados en el orbital más externo, lo que produce una gran reactividad en dicha estructura. De hecho esto da lugar a que estos RL intervengan con gran eficacia y rapidez en un sinnúmero de procesos bioquímicos a nivel celular. Su gran reactividad es al final de cuentas la causante de su toxicidad.
Normalmente las ERO no son más que metabolitos fisiológicos, pero en ciertas condiciones o estados propios de la actividad del hombre en relación con su medio, la producción de estos compuestos puede incrementarse en forma considerable, rompiéndose entonces el equilibrio que debe existir entre estos y sus rivales o contrapartes los antioxidantes corporales.

¿Dónde se producen?

La mitocondria es el principal productor de las ERO, ya que la respiración celular se verifica específicamente a este nivel. Como se sabe el 90% del total del oxígeno inhalado se consume en la mitocondria y alrededor del 2 % del oxígeno reducido se transforma en el radical superóxido (O2).
Otra fuente de este radical son los fagocitos activados que producen el superóxido como mecanismo protector frente a agentes u organismos extraños.
Por otros mecanismos el superóxido se transforma en el radical hidroxilo (OH), que es aun más reactivo que el anterior.

Otro radical libre fisiológico es el óxido nítrico (NO), que se produce en el endotelio vascular como factor relajante. Este puede transformarse en peróxido nítrico (ONOO) que contribuye en gran medida a lesiones de tipo oxidativo en múltiples enfermedades.

¿Cómo se forman y qué agentes los provocan?

En reacciones bioquímicas de oxidación-reducción que ocurren en el metabolismo celular normal, muy influenciados por factores ambientales externos, tales como:
1) Los componentes del humo del cigarro,

2) Los contaminantes ambientales,

3) Las radiaciones Gamma,

4) La luz ultravioleta,

5) Compuestos tóxicos,

6) Dietas desbalanceadas o pobres,

7) Dietas hipercalóricas e hipergrasas,

8) Ejercicio o trabajo extenuante.

Mecanismos y defensas antioxidantes.

Los efectos biológicos de las ERO son controlados en los seres vivos por una gama de mecanismos fisiológicos de defensa antioxidante, que involucran a un complejo grupo de procesos, todos encaminados a evitar el exceso de oxidación a nivel celular, que es en definitiva, el que causa los trastornos.

Con el paso del tiempo el proceso se hace crónico y se produce entonces el deterioro de los tejidos, los órganos y luego del organismo completo, con lo que deviene la enfermedad.
A la larga lo que los seres vivos necesitan es mantener un equilibrio interno correcto entre el nivel de ERO y el de antioxidantes, siendo la enfermedad el resultado final del desajuste o del desequilibrio.
Existen diversos sistemas de defensa que participan directamente, para en todo momento tratar de lograr el equilibrio antes mencionado. Dichos sistemas son: enzimas antioxidantes, enzimas que eliminan Y/o separan las moléculas que han sido oxidadas y sustancias antioxidantes específicas.
El principal sistema enzimático de defensa antioxidante está compuesto por cuatro enzimas: superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y catalasa.
En el presente informe nos ocuparemos solamente de algunas de los compuestos antioxidantes presentes en los alimentos que normalmente ingerimos en la dieta diaria.

¿Que son los antioxidantes?

Son sustancias que cuando están presentes retardan o inhiben la oxidación de sustratos susceptibles al ataque de las ERO.
Los agentes antioxidantes exógenos son aquellos que se ingieren a través de la alimentación y desde el punto de vista práctico son los más importantes de todos, ya que son los únicos que pueden ser introducidos al organismo de forma voluntaria por cada persona, en función de sus conocimientos sobre el tema, la disponibilidad de alimentos en un momento dado y la voluntad e interés que tenga de consumir una dieta saludable.
Las concentraciones de antioxidantes que presenta la alimentación de cada individuo dependerá en gran medida de cuan balanceada y correcta sea la misma, así como de la forma como se prepare y el nivel de nutrimentos que contenga al momento de ser ingerida.

Los antioxidantes en los alimentos: Dónde encontrarlos y cómo conservarlos

Los antioxidantes más importantes son:

La Vitamina C
Los Beta-carotenos
La Vitamina E
El selenio, el cobre, el cinc y el manganeso juegan también un papel muy importante al formar parte de métalo enzimas imprescindibles en el sistema redox del organismo.
El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa, y los restantes elementos minerales están involucrados con el centro catalítico de la familia de las superóxido dismutasas, todas ellas vitales dentro del sistema metabólico como agentes antioxidantes por excelencia.

La Vitamina C

Esta vitamina es el principal agente antioxidante en los medios acuosos del organismo Se considera la Vitamina Estrella. Según algunos autores es el compuesto más genial de la naturaleza, siendo capaz de intervenir con suma eficiencia en más de 300 procesos en nuestro organismo.

Es una molécula muy pequeña, que se absorbe muy fácilmente y que está presta a oxidarse con gran rapidez, ya que su potencial de oxidación reducción así se lo permite, evitando de este modo que en su presencia, se oxiden otros compuestos. De ahí su gran valor como agente antioxidante. Desafortunadamente, al igual que otras vitaminas hidrosolubles no se acumula en ningún órgano ni medio corporal, por lo que se elimina rápidamente. Esto hace que deba ingerirse con mucha frecuencia, ya que no es posible almacenarla.

Funciones principales de la Vitamina C.

Tiene 2 acciones básicas en el organismo: En el sistema inmunológico y en el sistema nervioso, aunque participa en un sinnúmero de eventos en todo el cuerpo. De este modo refuerza y tonifica las paredes arteriales, participa en la síntesis de carnitina, compuesto vital para la oxidación de los lípidos, de ahí su importancia para combatir la obesidad, así como en la síntesis de colágeno. Coadyuva además al mejor aprovechamiento de otras vitaminas y minerales como el ácido fólico y el hierro.

Mejor manera de adquirirla y conservarla.

La vitamina C se elimina muy rápido y con mucha facilidad de los medios acuosos del organismo, mientras que los niveles en sangre no rebasan ciertos límites, por tanto hay que ingerirla espaciada al menos 4 veces por día. Es muy importante saber que si se consume una dosis alta de una sola vez (dosis única) se elimina rápido y a las pocas horas ya no estará abundante en el cuerpo.
Esto es aplicable a los alimentos y también a los suplementos que se toman en tabletas.
Los requerimientos nutricionales diarios son entre 50 y 70 mg. Las dosis preventivas para evitar enfermedades debidas al estrés oxidativo son de 200 mg o más.

FUENTES DE VITAMINA C (mg en 100 g del alimento)

Guayaba
Naranja, toronja 400-500
30 – 50
Piña, papaya, col, tomate 25-30
Espinacas, repollos, chiles 18-25
Papa 15-20
Manzanas 8-10
Todos estos alimentos deben comerse preferentemente: CRUDOS, FRESCOS, SIN PICAR MUCHO, VARIAS VECES AL DIA

Beta-carotenos y otros Carotenoides.

Existen en el reino vegetal para defender a las plantas del exceso de radicales libres y de los procesos de oxidación exagerados. Son muy útiles para prevenir el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Deben comerse espaciados. Se ha comprobado que es mucho mejor comer estos nutrientes en 3 raciones diarias, que todo de una vez. El nivel en sangre es 3 veces más alto si se distribuyen adecuadamente durante todo el día.
Se dañan poco por el calor, pero no deben cocerse en exceso.

FUENTES DE BETA-CAROTENOS

Requerimientos diarios: 5000 U.I.

U.I. en 100 g – (como Vit. A)
Zanahoria 9500
Espinaca 7800
Calabaza 7100
Papaya 3500
Berza, brócoli 3000
Aguacate 900
Chiles, pimientos 3000
Es muy importante que se consuman conjuntamente con grasas, preferentemente vegetales, ya que la absorción varía entre 10 y 90 % en función de la ausencia o la presencia de grasa en el bolo alimenticio. Esto es debido a que lo carotenos en general son solubles en grasa, mientras que no se disuelven en los medios acuosos, hecho que afecta seriamente el paso de los mismos a través de la membrana intestinal.

VITAMINA E

Es el antioxidante por excelencia de los medios lipídicos del organismo. Su acción se verifica fundamentalmente a nivel de las membranas celulares, las que como se sabe están constituidas fundamentalmente por compuestos de carácter graso.
Se encuentra presente en los aceites vegetales como antioxidante natural de las semillas, para evitar procesos de oxidación indeseables en las mismas.

Se recomienda ingerir entre 100 y 200 mg al día para cubrir las necesidades nutricionales y además prevenir el stress oxidativo. Los requerimientos nutricionales son entre 10 y 20 mg solamente.

FUENTES DE VITAMINA E

mg de vit E en 100g del alimento
Aceite de girasol 75
Aceite de soya 68
Aceite de oliva 30
Almendras 29
Maní 19
Mantequilla 3
Huevos 1
Leche entera 0.1
Es de notar que sólo los alimentos de origen vegetal son las fuentes de esta vitamina, mientras que en los de origen animal apenas está presente, o sea que si su dieta no presenta alimentos vegetales abundantes, difícilmente podrá cubrir los requerimientos de esta importante vitamina.

Algunas consideraciones finales

Los seres humanos tenemos características de animales herbívoros por nuestros dientes, por el largo del tubo digestivo y también porque a diferencia de los carnívoros padecemos de arteriosclerosis.
Por todo ello debemos ingerir la mayor cantidad posible de frutas y vegetales, que están llenos no sólo de estos antioxidantes que ya mencionamos anteriormente, sino de una gran cantidad de otros nutrientes y compuestos que nos preservan la salud y evitan además que nos pongamos obesos.
Actualmente se recomienda incluir entre 5 y 7 raciones de estos alimentos al día, entendiéndose por ración una fruta mediana como una naranja o un manzana y en el caso de las vegetales un tomate o medio pepino mediano. En cuanto a los productos de origen animal debemos ingerir carnes y grasas animales con mucha moderación, sin exageraciones que sólo nos conducen a enfermarnos del corazón, de gota, de cáncer o de artritis.
Es importante además comer guiados por el centro del hambre y no por los instintos de la gula y el placer, cosa muy en boga en estos últimos tiempos. Por tanto sería muy útil que usemos nuestra inteligencia para darnos cuenta de que hay que comer para vivir y no vivir para comer.
Es muy necesario además hacer actividad física cotidianamente que, como se sabe, mejora no solo el cuerpo sino el espíritu, pues libera estrés emocional y también el de tipo oxidativo. No obstante nunca debe llegar al agotamiento pues esto resulta igualmente dañino.
Sepa por otro lado que si hace todo lo anterior y disfruta otras bondades y placeres que nos oferta la vida como son mantener buenas relaciones sociales y familiares, así como dar y recibir amor, seremos entonces:
Unos herbívoros inteligentes que comeremos carne algunas veces, nunca estaremos obesos, gozaremos de salud y viviremos muchos años con calidad de vida y llenos de alegría

Traducción de Cathy Van Riel

Bibliografía.

1. Alessandrini González, R. Nutrición, Estrés Oxidativo y Envejecimiento. Avances Médicos de Cuba, Centro Internacional de Restauración Neurológica, C. Habana, Cuba, p38-41, 2000
2. Turnes,J. Fuentes intracelulares de especies oxidantes en condiciones normales y patológicas. Antioxidantes y calidad de vida. 1994, 1: 16-19
3. Stephens NG et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease : Cambridge Heart Antioxidant Study(CHAOS). Lancet 1996; 347: 781-786
4. Pressman, AH and Sheila Buff. Vitaminas y minerals. Editorial Pearson Education, Mexico, 2000
5. Lima, LB. Curso de Postgrado de Temas Actuales de Nutrición y Alimentación, Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”, Ciudad de la Habana, Cuba, junio 2002
6. Sin, C; Lima, LB; Blanco, O. Rehabilitación ambulatoria, Experiencia de un año de trabajo. Cardiología Intercontinental, 2001, 10:1, 27-32
7. Los antioxidantes y los flavonoides. DIETAWEB.HTM 23/05/02

Para los enfermos de Fibromialgia y Síndrome de fátiga crónica asalta una duda cada Otoño. Tengo Fibromialgia y Fibromialgia y SFC/EM Vacunarse o no de la gripe, ¿Es necesario?

Fibromialgia y SFC/EM y Vacuna de la gripe

En este articulo se recoge un breve resumen con los puntos más importantes señalados por el Dr.Charles Lapp- Director de el Centro Hunter-Hopkins para FM-SFC/EM en Charlotte, NC. El Dr. Charles Lapp recomienda la NO vacunación excepto en dos casos;

1.- Cuando se ha administrado en el pasado y se ha tolerado bien.

2.-Para pacientes con enfermedades asociadas como diabetes, enfermedades coronarias o enfisema.

Según el Dr.Charles Lapp aparte de la posibilidad de recaer después de la administración de la vacuna existen muchos casos que ni tan siquiera después de haberse administrado se desarrollan los anticuerpos de la gripe .

También se han de tener en cuenta los riesgos de contraerla si se trabaja en el campo sanitario, en la enseñanza o si se viaja muy a menudo, en este caso consulte con su médico los beneficios o perjuicios de la administración de la vacuna.

Fibromialgia, SFC/EM y vacuna de la gripe

Fibromialgia, SFC/EM y vacuna de la gripe

Tomando Precauciones

A continuación una serie de consejos para prevenir tanto una gripe como un resfriado.

1.- Lávese las manos con jabón y agua. Si ha estado en público es la primera medida que debe adoptar nada más llegar a su casa. Pida a los miembros de su familia y a sus invitados que tomen esta medida también; su casa es su santuario y necesita mantenerlo libre de virus.

2.-El virus de la gripe entra a su cuerpo a través de los ojos , nariz y boca por lo que no se toque la cara con las manos salvo que estas estén muy limpias.

3.- El virus de la gripe también entra en casa con los objetos que hemos utilizado en público, como el telefono móvil o las llaves; limpiarlas con una toallita antiséptica es una medida de que estos virus se instalen en nuestro domicilio.

4.-La calefacción central reseca por lo que nos hace más susceptibles a pasar frio y por tanto a contraer el virus de la gripe; por lo que es muy importante beber mucha agua y tener ventilación para estar bien hidratados.

Traducción de fibromialgianoticias.com© de un articulo de Rich Carson

Definición clínica del Síndrome de Fátiga Crónica revisada de los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (versión abreviada)

Razones que aconsejaron revisar la definición clínica

La definición clínica provisional del síndrome de fatiga crónica propuesta en 1988 (Holmes et al.) no distinguía efectivamente el SFC de otros tipos de fatiga inexplicada. De ahí que en 1993 una asamblea de investigadores del SFC decidiera elaborar una revisión lógica de aquella definición. El núcleo de la definición clínica revisada del SFC es un conjunto de pautas uniformemente aplicables para la evaluación clínica e investigativa del SFC y de las otras formas de fatiga.

En la definición revisada, que representa un punto de vista consensuado por muchos de los principales investigadores y clínicos del SFC y recoge informaciones aportadas por representantes de grupos de pacientes, el síndrome de fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga crónica, siendo ésta una categoría más amplia que se define como fatiga inexplicada que dura seis meses o más.

A su vez, la fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga prolongada, que se define como fatiga que dura un mes o más.

Se espera que los científicos diseñen estudios epidemiológicos de poblaciones aquejadas de fatiga prolongada y fatiga crónica, y que dentro de esas poblaciones busquen patrones de enfermedad coincidentes con el SFC.

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Pautas para la evaluación y el estudio del síndrome de fatiga crónica

Son imprescindibles una historia médica completa, un examen físico, un examen del estado mental y pruebas de laboratorio con miras a detectar afecciones subyacentes o agravantes que pudieran requerir tratamiento. Sin esa evaluación no se puede proceder al diagnóstico ni a la clasificación.

Los casos de fatiga crónica clínicamente evaluada e inexplicada se podrán clasificar como síndrome de fatiga crónica si el paciente cumple los dos criterios siguientes:

1. Fatiga crónica clínicamente evaluada, inexplicada y persistente o recurrente, de aparición nueva o definida en el tiempo (es decir, no de toda la vida), que no sea resultado de esfuerzos actuales, no se alivie sustancialmente con el reposo y determine una reducción importante de los niveles anteriores de actividad ocupacional, educacional, social o personal.

2. La presencia simultánea de cuatro o más de los síntomas siguientes: disminución importante de la memoria breve o de la concentración; dolor de garganta; sensibilidad dolorosa de los ganglios linfáticos; mialgia; artralgia múltiple sin hinchazón ni enrojecimiento; cefaleas nuevas por su tipo, sus características o su intensidad; sueño no reparador, y malestar consiguiente al esfuerzo y que dure más de 24 horas.

Estos síntomas deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no ser anteriores a la fatiga.

Afecciones que excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Aquellas afecciones médicas activas que puedan explicar la presencia de fatiga crónica, como por ejemplo el hipotiroidismo no tratado, la apnea del sueño y la narcolepsia, o afecciones iatrogénicas tales como efectos secundarios de la medicación.

2. Ciertas enfermedades diagnosticables que puedan recurrir o no haberse resuelto totalmente durante el tratamiento. Si la persistencia de una afección de esa clase puede explicar la presencia de fatiga crónica, y si no se puede establecer con certeza que la afección original se resolviera totalmente con el tratamiento, no se debe clasificar al paciente como afectado de SFC.

Ejemplos de enfermedades que pueden presentar un cuadro de estas características son ciertos tipos de tumor maligno y los casos crónicos de infección viral causante de hepatitis B o C.

3. Cualquier diagnóstico pasado o actual de depresión grave con rasgos psicóticos o melancólicos; trastornos bipolares; esquizofrenia de cualquier tipo; trastornos delusorios de cualquier tipo; demencias de cualquier tipo; anorexia nerviosa o bulimia nerviosa.

4. El abuso del alcohol o de otra sustancia, iniciado entre dos años antes de la aparición de la fatiga crónica y cualquier fecha posterior.

5. La obesidad grave, definida por un índice de masa corporal [índice de masa corporal = peso (kg) ÷ talla (m)2] igual o superior a 45. [Nota: Los valores del índice de masa corporal varían considerablemente entre diferentes grupos de edad y poblaciones.

No hay una banda de valores “normales” o “medios” que resulte significativa. Se escogió el valor de igual o superior a 45 porque cae claramente dentro de la obesidad grave.] Cualquier anormalidad inexplicada que se detecte en el curso del examen o de otras pruebas y que induzca a sospechar una afección excluyente deberá ser resuelta antes de seguir adelante con la clasificación.

Afecciones que no excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Las afecciones primordialmente definidas por síntomas que no pueden ser confirmados mediante pruebas diagnósticas de laboratorio, entre ellas la fibromialgia, los trastornos de ansiedad, los trastornos somatomorfos, la depresión no psicótica o melancólica, la neurastenia y el trastorno de sensibilidad química múltiple.

2. Las afecciones sometidas a tratamiento específico que sea suficiente para aliviar todos los síntomas vinculados a las mismas, y para las cuales esté documentada la eficacia del tratamiento.

En esta categoría se incluyen el hipotiroidismo en el que se haya comprobado la eficacia de la terapia de sustitución por la presencia de niveles normales de hormona estimulante del tiroides, y el asma en el que se haya determinado la eficacia del tratamiento mediante pruebas de la función pulmonar y otras.

3. Las afecciones, como enfermedad de Lyme o sífilis, que hayan sido tratadas con terapia definitiva antes de la aparición de síntomas crónicos.

4. Las anomalías aisladas e inexplicadas que, habiendo sido descubiertas mediante examen físico como pruebas de laboratorio o pruebas de imagen, no basten para hacer sospechar la existencia de una afección excluyente.

Entre esas anomalías se incluye la tasa de anticuerpos antinucleares elevada pero insuficiente, en ausencia de otros indicios clínicos o de laboratorio, para justificar el diagnóstico de una afección discreta del tejido conjuntivo.

Nota sobre el empleo de pruebas de laboratorio para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica

Se debe efectuar un conjunto mínimo de pruebas de laboratorio con fines de detección así que la realización rutinaria de otras pruebas de detección para todos los pacientes carece de valor conocido.

No obstante, en cada caso individual podrá estar indicado efectuar pruebas adicionales para confirmar o descartar otros diagnósticos como el de esclerosis múltiple. En tales casos las pruebas adicionales se deberán realizar según las normas clínicas aceptadas.

El empleo de pruebas para diagnosticar el síndrome de fatiga crónica (es decir, no para descartar otros diagnósticos posibles) deberá llevarse a cabo sólo en el marco de investigaciones sujetas a un protocolo. Se deberá explicar al paciente que esas pruebas son investigativas y no conducentes al diagnóstico ni al tratamiento.

En la práctica clínica no existen pruebas recomendables con el fin específico de diagnosticar el síndrome de fatiga crónica. Las pruebas se deben orientar a confirmar o descartar otras posibles afecciones.

Ejemplos de pruebas específicas que ni confirman ni descartan el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica son las pruebas serológicas para virus de Epstein- Barr, enterovirus, retrovirus, herpesvirus humano tipo 6 y Candida albicans; las pruebas de la función inmunológica, incluidos estudios de población y función celular; y los estudios por imagen, incluidos escanogramas por resonancia magnética y escanogramas por radionúclidos (como tomografía computadorizada por emisión de fotón único y tomografía por emisión de positrones).

Vease tambien en esta misma web. Listado de sintomas de sindrome de fátiga crónica

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