Síndrome de fatiga crónica en una adolescente de 15 años

El cansancio y la falta de energía son síntomas muy frecuentes en niños y adolescentes. Su persistencia o aparición intermitente asociada o no a otros síntomas, sin causa física demostrable, debe hacer considerar la posibilidad de un síndrome de fatiga crónica. La falta de conocimiento de la enfermedad y un diagnóstico tardío pueden tener un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados. El tratamiento debe estar basado en un programa de rehabilitación con aumento gradual de actividades y en la terapia cognitivo-conductual.

A. Díaz-Caneja Greciano (a,b) , J.T. Rodríguez Sosa (a) , S. Aguilera Albesa(a) , R. Sánchez-Carpintero(c) y C. Soutullo Esperón (a)
a Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.
b Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria (CUN). CUN-Madrid.
c Unidad de Neuropediatría. Departamento de Pediatría. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. España.

Correspondencia: Dra. A. Díaz-Caneja Greciano.
Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente.
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica.
Gral. López Pozas, 10. 28036 Madrid. España.
Correo electrónico: adiazcaneja@hotmail.com
Palabras clave:
Síndrome de fatiga crónica. Diagnóstico. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La fatiga es un síntoma muy frecuente en los niños y adolescentes. En algunos casos puede ser debilitante y crónica, por lo que, una vez descartadas las distintas causas físicas que cursan con dicho síntoma, se debe considerar el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica (SFC). El SFC afecta principalmente a adultos, aunque se ha descrito en niños y adolescentes 1,2 .

El desconocimiento de la enfermedad por el pediatra, debido a su baja frecuencia, puede conducir a un diagnóstico tardío con un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados 3 .
Presentamos el caso de una adolescente que es derivada a nuestra Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente
con fatiga de larga evolución asociada a otros síntomas. Se describe el diagnóstico de SFC, el plan de tratamiento y su evolución inicial.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Chica de 15 años que acude con sus padres a nuestra consulta derivada por el departamento de pediatría para valoración de ánimo bajo e intensa astenia de 3 años de evolución. El cuadro se inició con febrícula diaria, can-sancio y cefalea, sin evidencia de enfermedad viral o sistémica. Acudieron a diversos especialistas y se le realizaron numerosas pruebas durante 3 años (analítica completa en varias ocasiones incluyendo anticuerpos antinucleares y una resonancia magnética cerebral) que no mostraron ninguna anormalidad.

Se obtuvieron además serologías para virus de la hepatitis A, B, C, citomegalo-virus, Chlamydia y Mycoplasma, que fueron negativas. La serología para el virus de Epstein-Barr (VEB) mostró una IgG positiva con IgM negativa.

A pesar de la negatividad de todos los estudios, la paciente presentó un empeoramiento progresivo de los sín-tomas iniciales, refiriendo, además, intensos dolores en pequeñas y grandes articulaciones ante mínimos esfuerzos.

Estos síntomas han afectado su funcionamiento normal, conduciéndole a un progresivo abandono de sus relaciones sociales, una mayor dependencia de sus padres para funciones básicas como vestirse o levantarse de la cama y a frecuente absentismo escolar.

Los padres notaron que los síntomas se agudizaban tras episodios de amigdalitis, por lo que recientemente se realizó una amigdalectomía, sin observarse ningún cambio en la evolución del cuadro.

En el momento de la consulta, la paciente permanece habitualmente en casa, sin acudir al colegio debido al do-lor intenso y al cansancio ante cualquier esfuerzo como levantarse de la cama.
Manifiesta que, debido a la situación actual, se encuentra con un humor triste, tiene sentimientos de inutilidad, angustia y sensación de bolo gástrico. Presenta dolores abdominales con pérdida de apetito y un patrón de sueño alterado. Apenas sale de casa, necesitando ayuda para vestirse y se encuentra triste porque según dice “no puedo hacer nada”.

Entre sus antecedentes personales destaca la presencia de ansiedad por separación al inicio de la etapa preescolar hasta la edad de 6 años.

La madre dice que era una niña tímida e introvertida, no hablaba de sus emociones o problemas y tenía dificultades para hacer amigas en el colegio.
Siempre ha tenido un rendimiento académico alto.
La paciente comenzó sesiones individuales con una psicóloga con el objetivo de desarrollar estrategias para sobrellevar los síntomas. Sus padres manifiestan reiteradamente su preocupación por una posible causa física que explique los síntomas, a pesar de la negatividad de los estudios realizados.

Al acudir a nuestra unidad se realizó una nueva valoración pediátrica.

La exploración física y neurológica in-cluido un balance muscular completo, fueron normales.
Se repitió la analítica sanguínea que mostró de nuevo valores normales de transaminasas, enzimas musculares, hormonas tiroideas, hemograma completo, electrólitos, y metabolismo del hierro y calcio.

La serología para el VEB demostró una IgG positiva con IgM negativa, similar a determinaciones anteriores en otros centros. Se añadieron otras serologías para Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii (fiebre Q), Salmonella typhi y paratyphi, que fueron negativas. La morfología en sangre periférica, las inmunoglobulinas y el fenotipo linfocitario fueron también normales, así como los anticuerpos para enfermedad celíaca realizados por antecedente de celiaquía en abuelo por parte de madre.

Se estudiaron marcadores de enfermedades reumatológicas y autoinmunes, como anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide y crioaglutininas, con resultados dentro de la normalidad.
Durante la evaluación psicopatológica, se evidenció la presencia de síntomas depresivos y ansiosos como ánimo bajo, dificultad para concentrarse, sentimientos de incapacidad, apatía, astenia, anergia, ansiedad psíquica y somática, disminución del apetito e insomnio de conciliación.
En el Cuestionario de Capacidades y Dificultades (SDQ-Cas)4 , se observó la presencia de problemas emocionales.
El Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)5 mostró que la paciente tiende al rechazo de los problemas y aparenta adecuación, control y efectividad.
Utiliza mecanismos de negación de las dificultades emocionales con un escaso conocimiento sobre sus propias motivaciones y acciones.

Puede expresar sus conflictos emocionales por medio de manifestaciones somáticas, no aceptando que la sintomatología existente pudiera tener un origen psicológico.

En el Child Depression Inventory (CDI)6 , la puntuación indica la presencia de síntomas depresivos y en el Multidimensional Anxiety Scale for Children (MASC)7 obtiene puntuaciones altas en los ítems de fobia social y ansiedad psíquica.

El diagnóstico de SFC se consideró en esta paciente debido a la presencia de fatiga persistente, de más de 6 meses de duración, con ausencia de enfermedad sistémica y presencia de otros síntomas como mialgias, cefalea crónica, alteración del sueño y debilidad muscular.

Tratamiento y curso clínico

El plan de tratamiento para estos pacientes recomienda un programa de rehabilitación con un incremento gra-dual de actividades y regulación del ritmo del sueño con el objetivo a largo plazo de retornar al colegio.

El apoyo psicológico está basado en la terapia cognitivo-conductual (modificación de pensamientos negativos y resolución de problemas)8 . Debido a la presencia de síntomas depresivos se comenzó, además, tratamiento con fluoxetina, inicialmente 10 mg/día y tras 7 días se aumentó la dosis a 20 mg/día con buena tolerancia de la medicación.

La evolución ha estado determinada por la dificultad para el cambio tanto por parte de los padres como de la paciente. Después del alivio inicial por la ausencia de una enfermedad sistémica, su posible presencia se ha cuestionado reiteradamente ante las continuas quejas de dolor y fatiga de la paciente durante cualquier actividad y la lenta mejoría de los síntomas.

La familia ha dudado sobre si el programa terapéutico estaba empeorando la situación. A pesar de estos problemas, la evolución está siendo favorable con una respuesta moderada al tratamiento combinado. En 3 meses, es capaz de tolerar más actividades y ha vuelto a reanudar el contacto con sus amigas.
Todavía se queja de cansancio y dolor. Por decisión de la familia acude al colegio todos los días, aunque tiene problemas para completar las tareas escolares debido a problemas de concentración y memoria.

La evaluación adaptada de su esfuerzo por parte de los profesores hace que se sienta menos presionada en el colegio. Continúa realizando el programa de actividades y acudiendo a las sesiones con la psicóloga.

DISCUSIÓN

El SFC es un cuadro de etiología desconocida que cursa con fatigabilidad física y mental tras pequeños esfuerzos que no es explicable por una alteración médica o psiquiátrica.
La prevalencia de SFC en adultos varía entre 0,2-2,6 %. En la población infantil y adolescente puede variar entre un 2 % de niños y adolescentes en Estados Unidos y un 0,19 % de niños y adolescentes en el Reino Unido.

Se sabe que es más frecuente en niñas como los trastornos del humor. Respecto a la posible mayor frecuencia del SFC en familias de nivel socioeconómico alto, puede ser un artefacto, ya que las familias con mayor nivel de educación y recursos tienen fácil acceso a las consultas especializadas 2 .
El SFC es de etiología desconocida y es éste uno de los motivos que hacen difícil el diagnóstico y el tratamiento.
En dos terceras partes de los casos suele aparecer tras un episodio agudo infeccioso 9,10 .

Algunas manifestaciones como dolores musculares y articulares generalizados, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, faringitis, alteración en los patrones del sueño y comida suelen preceder a la fatiga y pueden mantenerse posteriormente durante la evolución de la enfermedad, contribuyendo a la confusión diagnóstica. En el estudio inicial de un SFC se deben descartar los principales trastornos que cursan con fatiga crónica, como anemia o enfermedades musculares.
El conocimiento de esta enfermedad, junto con una exploración física y neurológica detalladas, permiten evitar pruebas complementarias costosas e innecesarias.
Además, ayuda a aliviar la incertidumbre del paciente y su familia, que con frecuencia recorren un largo camino hasta llegar al diagnóstico, retrasando el inicio de la terapia más adecuada y favoreciendo el absentismo escolar y la aparición de psicopatología asociada 3,11 .
Se han desarrollado criterios diagnósticos aceptados internacionalmente 12,13 (tabla 1).

Ambas clasificaciones coinciden en que la duración de la fatiga debe de ser superior a 6 meses, sin embargo algunos expertos señalan que en niños y adolescentes es quizás un período de tiempo excesivamente largo.

Los problemas emocionales, los cambios de humor y la comorbilidad de trastornos psiquiátricos son frecuentes en este grupo.
Respecto al tratamiento, estudios recientes han mostrado que un programa de ejercicio gradual y/o terapia cog-nitivo- conductual mejora los síntomas y las discapacidades asociadas en pacientes con SFC 8,14,15 . El pronóstico es mejor en niños que en adultos con una mejoría en un período de 2 años en el 75 % de los casos 11 .
Este caso de una adolescente con SFC muestra que el retraso diagnóstico puede agravar la sintomatología, favorecer la aparición de psicopatología y elevar el coste sanitario por consultas a múltiples especialistas, visitas a urgencias, y pruebas diagnósticas complejas, costosas, y algunas de ellas no exentas de riesgo. La comunicación rápida y fluida entre los Servicios de Pediatría y Psiquiatría Infantil y del Adolescente en estos casos, y la instauración precoz de la terapia de rehabilitación y cognitivo-conductual pueden reducir las complicaciones a largo plazo.

TABLA 1.

Criterios de CDC y Oxford Criterios de Fukuda o CDC 10

1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de esfuerzos recientes, no mejora claramente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica De forma concurrente deben de estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
1. Trastorno de concentración o memoria reciente
2. Odinofagia
3. Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4. Mialgias
5. Poliartralgias sin signos inflamatorios
6. Cefalea de inicio reciente o de características diferentes a la habitual
7. Sueño no reparador
8. Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 h

Criterio de Oxford 11

1. La fatiga es el síntoma principal: esto es severo, incapacitante y afecta el funcionamiento físico y mental. Hay un inicio definido de síntomas, no toda la vida
2. Esto debería haber estado presente un mínimo de 6 meses durante los que esto estuvo presente para más del 50 % del tiempo
3. Otros síntomas que pueden estar presentes: particularmente mialgia, cambios de humor y perturbaciones de sueño
4. Se debe excluir en pacientes con condiciones establecidas médicas conocidas para producir fatiga crónica (anemia, enfermedades musculares); también pacientes con un diagnóstico corriente de esquizofrenia, enfermedad maníaca depresiva, abuso de sustancias, desorden en comidas (como la anorexia o bulimia) o probada enfermedad orgánica cerebral

CDC: Centers for Disease Control and Prevention.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Garralda ME, Rangel L. Annotation: Chronic fatigue syndrome in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry. 2002; 43:169-76.
 2. Garralda ME, Chalder T. Annotation: Chronic fatigue syndrome in childhood. J Child Psychol Psychiatry. 2005;46:1143-51.
 3. Sankey A, Hill C, Brown J, Quinn L, Fletcher A. A Follow-up Study of Chronic Fatigue Syndrome in Children and Adoles-cents: Symptom Persistence and School Absenteeism. Clin Child Psychol Psychiatry. 2006;11:126-38.
 4. Goodman R. The Strengths and Difficulties Questionnaire: A Research Note. J Child Psychol Psychiatry. 1997;38:581-6.
 5. Hathway SR, McKinley JC. Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota-2 (MMPI-2). Manual. Adaptación Española. En: Avila-Espada A, Jiménez Gómez F, editores. Publicaciones de psicología aplicada. Madrid: TEA ediciones, S.A.; 1999.
 6. Kovacs M. The Children’s Depression, Inventory (CDI). Psychopharmacol Bull. 1985;21:995-8.
 7. March JS, Parker JD, Sullivan K, Stallings P, Conners CK. The MASC (Multidimensional Anxiety Scale for Children). J Am Acad Child Adoles Psy. 1997;36(4):554-65.
 8. Chalder T. Chronic fatigue syndrome. En: Graham P, editor. Cognitive behaviour therapy for children and families. Cam-bridge: Cambridge University Press; 2004. p. 385-402.
 9. Garralda E, Rangel L, Levin M, Roberts H, Ukoumunne O. Psy-chiatric Adjustment in Adolescents with a History of Chronic Fatigue Syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999;38:1515-21.
 10. Carter B, Edwards J, Kronenberger W, Michalczyk L, Marshall G. Case control study of chronic fatigue in paediatric patients. Paediatrics. 1995;95:179-86.
 11. Rangel L, Garralda ME, Levin M, Roberts H. The course of chronic fatigue syndrome. J R Soc Med. 2000a;93:129-34.
 12. Fukuda K, Strauss S, Hickie I, Sharpe M, Dobbins J, Komaroff and the international Chronic Fatigue Syndrome Study Group. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med. 1994;121:953-9.
 13. Sharpe MC, Archard LC, Banatvala JE, Broysiewicz L, Clare A, David A, et al. A report – chronic fatigue syndrome: Guideli-nes for research. J R Soc Med. 1991;84:118-21.
 14. Wright B, Ashby B, Beverley D, Calvert E, Jordan J, Miles J et al. A feasibility study comparing two treatment approaches for chronic fatigue syndrome in adolescents. Arch Dis Child. 2005;90:369-72.
 15. Chalder T, Tong J, Deary V. Family focused cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 2002;86:95-97.

El estudio del Dr José Montoya (EEUU) sobre el antiviral Valcite para el SFC :

El Dr José Montoya está llevando a cabo un estudio de doble ciego, controlado con placebo, sobre el uso de Valganciclovir (Valcite) en pacientes con el SFC que tienen un número elevado de anticuerpos del virus del HHV6 y del Virus de Epstein Barr (EBV).

El equipo de Montoya y la farmacéutica Roche han pedido más tiempo y por tanto los resultados del estudio no fueron presentados en este Simposio. Aun así, Montoya presentó algunos resultados claves, pero todavía está muy ocupado en el procesamiento de datos que podrán afectar a los resultados del estudio, y prefirió esperar a que el estudio este terminado antes de presentar datos finales.

La Fundación HHV6, ha dado el apoyo económico y administrativo a este estudio, permitiendo a Montoya ahondar en los pacientes mucho más de lo habitual.

El equipo de Montoya está actualmente ocupado en definir patógenos, recoger datos de inmunología y datos de expresión genética para utilizarlos para intentar saber más en qué pacientes con SFC podría funcionar este medicamento.

Este es un estudio pequeño, y es en este tipo de estudio que es más difícil sacar resultados estadísticamente significativos.

Las compañías farmacéuticas estuvieron representadas en el Simposio por seis personas de la compañía Roche y otros de tres de farmacéuticas más.

Los empleados de Roche y un grupo de profesionales del SFC se reunieron durante varias horas el domingo del Simposio por la noche para decidir cuál seria el próximo paso a realizar. Mucho dependerá de los resultados que se obtengan del estudio de Montoya.

La presencia de compañías farmacéuticas subraya el impacto potencial del estudio de Montoya. Este estudio nunca se hizo para tratar solamente a los pacientes de SFC infectados por EBV/HHV6; el motivo real era ilustrar el hecho de que una infección crónica juega un papel principal en el SFC. El éxito de Montoya elevaría los esfuerzos para duplicar sus resultados con otros patógenos.

Montoya esta ya buscando otros patógenos para hacer otros subgrupos de pacientes para estudiar.

¿Hay un antiguo Retrovirus vivito y coleando en los pacientes de SFC?

B.T. Huber. VEB y la activacion de IFN-a del retrovirus endogeno humano HERV-K18 y el SFC

El Simposio estuvo lleno de investigaciones interesantes, pero ninguna fue mÁs llamativa que el estudio de Bridgette Huber. La doctora Huber presentó pruebas que sugieren la reactivación de un antiguo retrovirus engarzado en nuestro genoma, pudiendo estar activado el los pacientes con SFC o Esclerosis Múltiple (MS).

Aproximadamente, un 8% de nuestro genoma se compone de pedazos inútiles de antiguos retrovirus que desde hace milenios han sido capaces de mantenerse presentes en nuestro sistema. Casi todos están muertos, pero de entre estos pedazos de material genético defectuoso, pueden volver a la vida si las circunstancias apropiadas se dan, y pueden empezar a producir proteínas de nuevo. La mayor parte pertenecen a la familia del retrovirus endógeno humano K (HERV-K).

El estudio de la Dra Huber sugiere que un pequeño porcentaje de pacientes de SFC y MS tienen una reactivación de este retrovirus quasi zombi. Ella piensa que ambos pacientes de SFC y MS (en quienes el detonante fue una mononucleosis) tienen un riesgo más elevado de poseer variantes del HERV-K18 que se sabe que inducen la actividad de superantígenos.

¿Por qué esta doctora ha investigado esta cuestión en pacientes de SFC?

Porque muchas facetas del SFC se parecen a cuando un «superantigeno» está presente. Los superantigenos son proteínas que son capaces de inducir una exagerada respuesta inmunitaria (de las células-T) que desgasta el sistema inmunológico con el tiempo. Para confirmar esto, después de la presentación de la doctora Huber, la doctora Nancy Klimas habló sobre los nuevos hallazgos inmunológicos en el SFC, en los que se ven que hay un sistema inmune crónicamente sobreactivado.

Virus del Herpes 6 ¿El cultivo oculto?

Un escenario intrigante es la posibilidad de que la activación de HERV-K18 pudiese ser el punto final de una reacción en cadena iniciada por el virus del Herpes 6. El HHV6 es capaz de reactivar el virus Epstein-Barr (EBV), y ambos EBV y HHV6 desencadenan la producción de interferón, y todo esto puede activar el HERV-K18. Esto significa que la actividad del HHV6 podría iniciar la del retrovirus HERV-K18 en al menos 3 maneras: directamente, produciendo interferón, y reactivando el EBV.

Síndrome de fátiga crónica y virus

HHV-6

Aún vemos otra posible conexión con el SFC aqui también: 75% de los pacientes con Esclerosis Múltiple dan el perfil del SFC, y la fatiga es a menudo su síntoma más debilitante. Hay, por supuesto, muchas diferencias entre las dos enfermedades, pero las dos coinciden en la atrofia de la materia gris, un metabolismo de la glucosa cerebral dispar, una alterada actividad del sistema nervioso, y la reactivación viral del HHV6.

La doctora Huber aún tiene trabajo que hacer para acabar de demostrar que el HERV-K18 está de hecho activado y que contribuye a los síntomas del SFC. De ser así, tendriamos que ver en qué subgrupo de pacientes del SFC esta activado.

¿Está reactivado sólo en aquellos pacientes que tienen un SFC postviral al Epstein-Barr?

, ¿o estaría también presente en pacientes de SFC con reactivación del HHV6? La muestra de pacientes de la doctora Hubert, así como los del Dr Montoya, son relativamente pequeñas.

Afortunadamente la doctora Huber, después de recibir una financiación inicial para ponerse en marcha de la Asociación del Síndrome de la Fatiga Crónica y Disfunción Inmunológica de América (CFIDS), también ha recibido una beca del NIH para garantizar el estudio de estos hallazgos.

¿No hay más enigmas enterovirales? Chia. El papel de los enteroviruses en el SFC.

Además de su potencialmente rompedor trabajo sobre el SFC, el Dr. Chia es una excelente persona también. En la comida del primer día del Simposio, encabezó una mesa llena de pacientes y asistentes, y apenas toco su comida para responder detalladamente todas las preguntas de todo el mundo. Su trabajo esta haciendo a mucha gente replantearse el papel de los patógenos en el SFC.

El Dr Chia habló de los siguientes casos:

CASO1:

Una paciente con una infección fue a su consulta. Después de un tiempo se recupero bastante bien, pero seis meses después volvió a tener otra infección. Esta segunda vez, empeoró muchísimo y después de tres meses fue hospitalizada. Las inyecciones de Gama Globulina que le aplicaron le ayudaron bastante. Ella mejoró, pero cuatro meses después todavía se sentía muy cansada, con dolores musculares, colon irritable y tan sólo era capaz de llevar a cabo alguna actividad 3 a 4 horas al día.

Dos meses después, tuvo una recaída severa. Una biopsia del estomago reveló que tenia una infección enteroviral. El Dr. Chia dijo que veía este patrón una y otra vez: un paciente venia con una infección, se cura aparentemente hasta recaer de forma severa después de otra infección severa. Algo en esa primera infección parece que predispone al paciente para derrumbarse cuando llegue el siguiente elemento infeccioso.

El Dr. Chia es un especialista en enfermedades infecciosas, por lo que está en una posición optima para observar casos similares de infecciones que llevan a un SFC.

El Enigma Enteroviral:

El principal objetivo del Dr. Chia en su charla era ilustrar por qué algunos de los estudios sobre los enterovirales del pasado han fallado. Los enterovirus han estado en la sombra de la sospecha del SFC desde hace mucho tiempo, y los estudios de investigación empezaron a mostrar de forma masiva unos elevados niveles de enterovirus en el DNA en un subgrupo importante de pacientes con el SFC.

Intentos de replicar estos estudios tuvieron resultados mixtos, aunque a pesar de ser un terreno de investigación prometedor, este tipo de investigación iba muy despacio hasta que el Dr. Chia comenzó a implicarse.

El Dr. Chia ha mirado esta situación de cerca y aquí os la resumimos:

En 1995 un estudio controlado con doble ciego indico que el 41% de los pacientes con el SFC versus un 2% en el grupo de control, tenía enterovirus ANR en sangre. Entonces algo aparentemente inocuo ocurrió: Uno de los mejores investigadores en este campo (Dr Robart) patentó un nuevo método de medir el ANR enteroviral. El nuevo test creó un nuevo e impropio punto de partida, en la opinión del Dr. Chia.

Esencialmente, el test no era capaz de detectar RNA enteroviral por debajo de cierto numero de copias. Desafortunadamente, muchos pacientes con el SFC tienen niveles más bajos de ANR de los que el test es capaz de indicar, y aun así un nivel mucho más elevado del que tiene la población sana, o incluso el grupo de control no sano, como Chia es capaz de demostrar.

Problemas que surgieron:

En 1995, el director del programa NIH, Stephen Strauss, publica en una editorial que Él no era capaz de encontrar enterovirus en sus pacientes. Strauss nunca publicó sus resultados, pero su perfil de alto líder del grupo SFC del NIH, tuvo repercusiones en este campo. El Dr. Chia cree que los resultados de Strauss eran correctos, pero que utilizó el método o test incorrecto.

Cuando el Dr. Chia utilizó una versión actual del test de Robart (Chemicon), se añadieron nuevos factores, y pudo encontrar los enteroviruses: los encontró positivos en el 38% de los pacientes con SFC frente al 4% del grupo de control. Cuanto más severo era el SFC del paciente, más subía el porcentaje de los infectados.

El 70% de los pacientes en cama los tenían positivos, y solo el 12% de los pacientes que estaban mejor de energía los tenían positivos. Ese resultado aparentemente convenció al Dr. Chia que debería investigar más a fondo y comenzó su estudio de biopsias estomacales, donde encontró los mismos resultados: un alto porcentaje de positivos (57%) y un bajo porcentaje en el grupo de control (5%).

Una vez más el grado de infección se asocio con el grado de severidad de la enfermedad: solo un 25% de los pacientes con SFC con una infección severa eran capaces de trabajar, mientras que un 54% del resto de pacientes con menor grado de infección era capaces de trabajar.

Un tratamiento antiviral corto (interferona/interferón) obtuvo muy buenos resultados (aunque desafortunadamente hubo recaídas al cesar el tratamiento), lo cual sugiere que estos enterovirus contribuyen significativamente a la enfermedad.

CASO2:

Para este caso, el Dr. Chia demostró en un gráfico, la progresión de una paciente a lo largo del tiempo de un tratamiento. La funcionalidad de la paciente era, al principio, muy baja, y con el tratamiento con IFN-y-gamma, la paciente quedo aún menos funcional, pero eventualmente mejoró significativamente, y añadiendo la medicación Valtrex, fue capaz de volver a trabajar a tiempo completo. Muchos meses después de haber terminado el tratamiento con Valtrex, tuvo una recaída severa que la devolvió al punto de partida.

Retomar el tratamiento con Valtrex, la hizo mejorar de nuevo, pero no en el mismo grado que la primera vez.

Demostrando la causalidad viral:

No es sencillo demostrar que las infecciones encontradas en el SFC, causan o contribuyen a la enfermedad. Una cantidad de la normal de patógenos sugiere que podría ser así, pero no es prueba de ello.

La única forma efectiva de demostrar que el patógeno X es responsable de parte o de toda la enfermedad, es identificando al patógeno, atacarlo con los medicamentos apropiados, determinar que ha remitido o desaparecido y observar una mejoría a través de la funcionalidad del paciente, sus síntomas, su respiración aeróbica, estado inmunológico, etc… (Todo ello en un estudio correcto de doble ciego con placebo a la antigua usanza).

Desafortunadamente, este tipo de ensayos son muy caros de hacer y poco habituales en el SFC.

Con respecto a los enterovirus, solo identificar el patógeno, puede ser problemático. Cuando se le preguntó al Dr Chia si había comprobado que los enterovirus desaparecieron después de que sus pacientes mejorasen con los antivirales, el Dr. Chia respondió que así fue.

Necesitamos mejores antivirales:

Hay una gran evidencia de que los antivirales pueden ayudar de forma muy relevante a un subgrupo de pacientes SFC. Estos estudios son mas no son fáicles de hacer. Es de destacar las dificultades diagnosticas para muchos patógenos (HHV6, Enteroviruses, Borrelia, etc). Esta es la razón por la que el principal objetivo de la Fundación del HHV6 es encontrar mejores tests.

Otro problema con las infecciones en el SFC/ME es la falta de eficacia de muchos medicamentos antivirales.

Todos estos antivirales ayudan o incluso curan a algunos pacientes, pero en general, su rendimiento no es satisfactorio a la larga. Algunos antivirales funcionan bien, pero los pacientes recaen después. Algunos pacientes que parecieran ser un buen objetivo para un antiviral en concreto, luego no responden a éste, mientras que otros que no lo parecían, si responden en ocasiones.

Un estudio del Dr José Montoya encontró que, efectivamente, los pacientes de SFC/ME con niveles elevados de anticuerpos, respondían significativamente mejor a los tratamientos que aquellos con niveles bajos. Este fue un descubrimiento muy importante, pero como estos medicamentos no siempre funcionan a la larga, el Dr Montoya sigue investigando.

También existe problemas con toxicidad asociada al tomar estos medicamentos, y que la mayoría de los antivirales son muy caros. Algunos requieren un tratamiento a largo plazo que los pacientes no pueden permitirse o no quieren tomar. Ambos el Dr. Chia y el Dr. Peterson han advertido urgentemente que se necesitan medicamentos menos tóxicos y más eficaces.

Esperando a la Tecnologia :

En efecto, el Dr. Chia escribió en un borrador que «El desarrollo de medicamentos antivirales específicos para reactivaciones de enteroviruses es un objetivo muy importante». El Dr Chia dice que está a la espera del desarrollo de antivirales capaces de combatir los enterovirus en el SFC. Su trabajo termina diciendo que los ensayos clínicos con futuros antivirales probablemente demostrarán el rol de los enterovirus en el SFC/ME.

¿Un subgrupo de Fatiga Neuro-Inmune?

Presentación del Dr Peterson de los casos de pacientes con el HHV6, Epstein-Barr y enterovirus.

El Dr Peterson dice que del 15 al 20% de pacientes con SFC no responden a medicamentos que normalmente se utilizan, ni a suplementos ni a ningún cambio en el su estilo de vida. El Dr. Peterson piensa que en el fondo tienen un tipo de enfermedad «distinta». Él los llama enfermos de fatiga neuroinmune.

Estos pacientes generalmente tienen dolores de cabeza, problemas cognitivos, parestesias (pinchazos y hormigueos), disfunción autonómica (palpitaciones, intolerancia ortostática…), anormalidades en el scaner cerebral MRI y SPECT. Estudios con el fluido cerebral de la medula espinal muestran un aumento de las proteínas totales, la proteína básica de mielina, el ácido láctico y de linfocitos.

Estos pacientes tienen infecciones activas,

normalmente con citomegalovirus, HHV6, Epstein-Barr y toda la gama de virus y enterovirus. Los resultados de su expresión genética, citoquinas y proteínas, sugieren que su sistema inmunológico esta crónicamente activado, como era de esperar.

Los medicamentos antivirales del Dr. Peterson para tratar a estos pacientes incluyen: Foscavir, Valcyte, Cytovene, Zovirax, Valtrex, Vistide y Ampligen (Aprobado para su uso en Canadá).

Medicación antiviral- ¿Una esperanza en el horizonte?

El Dr Prichard y nuevos hallazgos en terapias para la infección por HHV6.

El Dr. Prichard observó que falta mucho para encontrar una medicación verdaderamente buena para tratar el HHV6. Un problema con el tratamiento actual está relacionado con la dosis y la toxicidad. A dosis suficientemente altas, pueden efectivamente matar al patógeno, pero con el riesgo de dañar o incluso matar al paciente también. La presentación del Dr. Prichard sugiere que la nueva ronda de antivirales serán más efectivos y menos tóxicos.

En proceso

Artesunate: Artesunate es una medicación bien tolerada y aprobada para la malaria (en Europa) que también posee una actividad antiviral. Estudios de laboratorio in vitro observaron que era muy efectiva contra uno de los primos del HHV6: el citomegalovirus.

Un estudio financiado por la Fundación HHV6 indica que artesunate también inhibe de manera eficaz el HHV6 en el laboratorio. Esta medicación es particularmente prometedora porque, al contrario que ganciclovir y foscarnet, ataca al HHV6 en su ciclo de vida más temprana.

Si el HHV6 produce una clase de infección que altera la función celular en el SFC/ME y otras enfermedades, entonces atacarlo de forma temprana será crucial. ¡Qué gran bombazo sería encontrar una medicación ya aprobada y comercializada que fuera efectiva contra el HHV6!

Cyvloprovir: Similar al ganciclovir pero potencialmente mucho más efectivo contra el HHV6. Valcyte convierte ganciclovir en el cuerpo. Ganciclovir interfiere con la replicación viral.

CMX001: Una variante de Cidofvir. Es altamente efectiva contra el ADN de los virus y 3 veces mejor que Cidofvir contra los virus del herpes en el laboratorio. Su actividad antiviral en modelos con animales es muy buena también. En el primer ensayo clínico fue bien tolerada.

CMV423: Un nuevo componente muy efectivo contra el HHV6 y el Citomegalovirus.

HPMP-5-azal: Seis veces mas efectivo contra el HHV6 que Cidofocir. Mucho más eficaz y menos dosis es necesaria. Esto es importante porque la toxicidad es un gran problema con cidofvir. Probablemente será una gran noticia.

Marabavir (MBV) Inhibe la replicación del citomegalovirus. Actualmente en fase II de ensayo clínico. Bueno contra el Epstein-Barr. Al contrario que en noticias previas, posiblemente bueno contra el HHV6: unas 50-100 veces más eficaz que el cidofvir en algunos tests.

Derivados de Arysulfone- Buena actividad antiviral. Entre los antivirales más potentes.

Valomaciclovir y foscarnet-AZT y VHH6 K. Dr Yao

Los estudios de laboratorio sugieren que usando Valomaciclovir y foscarnet-ZT en combinación, mejora la supresión del HHV6 un 90% en la supresion después de tres días. Esta medicación también esta siendo utilizada en ensayos clínicos en la Universidad de Minneapolis para tratar la mononucleosis por el Epstein-Barr.

Dr K. De Meirleir: Estrategias para Tratamientos Antivirales en el SFC

«Hoy en día, con la utilización de combinaciones de inmunomoduladores, antivirales, suplementos y antibióticos, somos capaces de obtener resultados clínicos aceptables en el 70% de los pacientes.»

El Dr. De Meirleir ha tratado a miles de pacientes del SFC/ME. Señaló la poca documentación que existe en tratamientos antivirales para esta enfermedad.

Tratamientos Antivirales:

Inmunoglobulinas-

Podrían beneficiar a los pacientes de SFC neutralizando los agentes virales y equilibrando el sistema inmunológico. Se obtienen resultados mixtos en estudios controlados con placebo. Un estudio con adolescentes con SFC sugiere que pueden ser muy efectivos usando dosis muy bajas de IgG1 o IgG3.

Antivirales:

Una vez más, el Dr De Meirleir dice que el mayor problema con el uso de antivirales es el diagnóstico. Los médicos exigen un marcador sólido y fiable del virus para determinar con qué pacientes serán eficaces los antivirales. Hasta que lo consigan, continuaran usando antivirales de amplio espectro e inmunomoduladores que pueden o no ser eficaces contra un patógeno en particular.

Ampligen:

Los médicos que usan esta medicación hoy en día, tienen 20 años de experiencia con ella. Mencionó que el estudio de doble ciego contra placebo y otros dos estudios abiertos, han observado una mejora de la función cognitiva y capacidad de ejercicio con el uso de Ampligen. Se piensa que esta medicación puede ser particularmente eficaz en casos de SFC/ME post viral de un Epstein-Barr.

Kutapressin (Nexavir)

En test in vitro, Kutrapressin (ahora llamado Nexavir) inhibe la replicación del VEB y bloquea el EBV para que no infecte a los macrofagos. Hallazgos anecdóticos indican que Nexavir funciona. El Dr. Elander posee datos no publicados que indican que el 63% de los pacientes de SFC/ME responden a una marca de Kutrapressin que él utiliza y se llama Hepapressin12. El Dr. De Merlier observa que el 70% de sus pacientes responden muy bien a Nexavir (20+ de incremento en la escala de Karnofsky en un plazo de 6 meses). Esto es casi el doble de incremento que el Dr. Cheney observó en sus pacientes con los factores celulares porcinos.

Aciclovir:

No se observa ningún beneficio sobre placebo. No hay efectos positivos a nivel inmunológico.

Amantadine:

Inhibe la infección viral de la célula e incrementa la actividad dopaminérgica en el cerebro. Amantadine se ha venido usando como anulador de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple durante años. El Dr. De Meirleir dijo que también alivia la fatiga en pacientes con SFC, pero que un estudio cruzado no observa beneficios significativos y añade un numero grande de efectos secundarios.

Azitromicina:

Un antibiotico que parece tener propiedades antivirales y es capaz de penetrar la barrera de sangre-cerebro, una consideración importante con las infecciones del sistema nervioso central. Un estudio observo un 50% de respuesta en pacientes de SFC. Sus hallazgos son similares a los del Dr. Nicholson en los EEUU.

El futuro:

Se trata de usar nuevas herramientas como la expresión genética y de las proteínas y mejores diagnósticos virales para establecer protocolos que pongan a los pacientes del SFC en el subgrupo apropiado para poder enfocar el tratamiento con las terapias y los antivirales adecuados.

Biomarcador:

Nancy Klimas, Marcadores inmunológicos de la reactivación viral

La doctora Klimas mira al SFC/ME desde una perspectiva inmunológica y lo que ve es un sistema inmune que ha trabajado demasiado y demasiado tiempo y ha comenzado a agotarse. Simplemente cree que los sistemas inmunológicos de los pacientes de SFC son como coches con 250.000 km y que empiezan a tener fallos.

¿Qué es lo que causa este efecto devastador en los sistemas inmunológicos de los pacientes del SFC? La Dra. Klimas cree que una infección viral crónica es la base del problema pero se piensa que no sólo se da este caso en un 15%-20% de los pacientes, sino en un subgrupo mucho más grande.

La prueba de que hay una activación inmunológica de largo plazo se ve en elevados niveles de adoposis (suicidio celular), un bajo número de células asesinas (NK), y células T, un elevada producción de citoquinas proinflamatorias y anormalidades en los macrofagos.

La disfunción de las células asesinas (NK) es un problema clave a nivel inmunológico en el SFC/ME pero el problema es que la analítica es muy cara. Esto ha llevado la Dra. Fletcher y a la Dra. Klimas a buscar una prueba mas barata que refleje el pobre funcionamiento de las células asesinas y creen haber encontrado uno: el neuropeptido Y. Al descubrir esto, obtuvieron un regalo adicional: El test más barato también podría ayudar a saber que está causando el problema.

Un muy buen Biomarcador para el SFC:

Hace años que se dice que no hay un buen marcador para el SFC. Ahora la Dra. Klimas dice que el CD26, que es un receptor encontrado en las células inmunológicas y de forma soluble en la sangre, es un muy buen biomarcador para esta enfermedad. Este receptor aparentemente refleja un agotamiento inmunológico y se observa una disminución del mismo muy significativa (p<0,0000) en pacientes de SFC/ME.

Estableciendo una conexion neuro-inmune con el Nuropeptido Y

El biomarcador es un gran hallazgo, pero no lo es menos una sustancia llamada Neuropeptido Y (NPY).

Se dice que hay una conexión neuro-inmune en el SFC/ME, pero poco se sabe del Neuropeptido Y, y que puede dar luz a lo que conecta los dos. NPY se encuentra en las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático (SNS) y es liberado en conjunción con los agentes nerviosos del SNS llamados catecolaminas (norepinefrina, epinefrina).

Pruebas recientes sugieren que la actividad del SNS (la cual es parte de la respuesta al estrés) esta incrementada en el SFC. Dando por hecho esto, podemos suponer también que los niveles de NPY estarían incrementados en el SFC/ME y de hecho lo están muy significativamente (p<0,001).

El equipo Fletcher/Klimas es uno de los pocos capaces de asombrar al Nacional Institute of Health (NIH). Han obtenido becas del NIH para estudiar el SFC desde hace más de 15 años.
Fuente | hhv-6foundation.org

Guardar

Anestesia para pacientes con intolerancia ambiental idiopática y síndrome de fatiga crónica

M. McD. Fisher* y M. Rose. Royal North Shore Hospital of Sydney, St Leonards, NSW 2065,
Australia. *Autor para correspondencia. E-mail: mfisher@med.usyd.edu.au

Antecedentes.

El síndrome de intolerancia ambiental idiopática (IAI), anteriormente conocido como síndrome de Sensibilidad Química Múltiple (SSQM), y el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) son enfermedades polémicas y hay poca información en la literatura respecto la apropiada aplicación de la anestesia en tales pacientes.

Hemos estudiados a 27 pacientes con IAI y SFC, derivados a nuestra clínica de alergia a la anestesia y hemos efectuado una búsqueda en la literatura y en la web sobre la anestesia en estos desordenes.

Resultados.

Los pacientes tenían una significativa incidencia de eventos adversos relacionados con anestesia pero que no eran de naturaleza alérgica.

Los efectos adversos habitualmente ocurrían de forma post-operativa y eran auto-limitadores. Los pacientes con IAI y SFC no corren riesgo de anafilaxis y no hay evidencia científica que cualquier fármaco o técnica son excesivamente peligrosos.

Ni nuestros pacientes, ni la revisión de la literatura científica apoyaron las recomendaciones disponibles en internet para el manejo anestésico de los pacientes con IAI y SFC.

Conclusiones.

Sugerimos que lo mejor es que el anestesista emplee la técnica que utilizaría si el paciente no tendría SFC o IAI, pero que evite los fármacos para los que existe un historial de respuesta adversa.

Es probable que la anestesia vaya asociada con efectos adversos en estos pacientes, pero no es probable que los efectos sean severos. Se provee una serie de recomendaciones para una conducta segura y armoniosa de anestesia en los pacientes con SFC y IAI.
Br J Anaesth 2008; 101: 486–91
Palabras clave: alergia; anestesia, efectos adversos; síndrome de fatiga crónica; intolerancia ambiental
idiopática; sensibilidad química múltiple.
Aceptado para publicación: 21 de Julio 2008. British Journal of Anaesthesia 101 (4): 486–91 (2008)
doi:10.1093/bja/aen242

Recomendaciones Anestesia para pacientes con intolerancia ambiental idiopática y síndrome de fatiga crónica en PDF

Dr. Ferran García Fructuoso  traducción: Cathy van Riel –septiembre 2.008

Margaret Ciccolella, EdD, JD; Staci R. Stevens, MA; Christopher R. Snell, PhD; J. Mark VanNess, PhD

Consideraciones legales y científicas de la prueba de estrés del ejercicio

ABSTRACTO.

Este artículo examina las bases legales y científicas sobre las que una prueba de estrés del ejercicio puede proporcionar pruebas médicamente aceptables de incapacidad para el paciente con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC).

prueba de estrés del ejercicio

prueba de estrés del ejercicio

Para poder cualificarse para una incapacidad laboral, el/la demandante tiene que establecer la existencia de serio deterioro médicamente determinable (DMD) que causa la incapacidad para trabajar. Se ha utilizado la simple prueba del estrés para establecer de forma objetiva si un(a) demandante puede comprometerse en un“empleo substancial retribuido” y es un determinante importante de la concesión o la denegación
de la pensión.

Una evaluación de los casos legales indica los problemas asociados con el protocolo de la prueba simple.

Estos se podrían solucionar con un protocolo “test-retest”. Los resultados de un estudio preliminar que emplean este abordaje indican que el protocolo test-retest se dirige a los problemas inherentes a la prueba simple y, por esto, proporcionan una valoración de la incapacidad por el SFC y consistente con las consideraciones, tanto médicas, como legales.

doi:10.1300/J092v14n02_06 [Las copias del artículo están disponibles por una retribución en The Haworth Document
Delivery Service: 1-800-HAWORTH. E-mail address: docdelivery@haworthpress.com Website: <http://www. HaworthPress.com> © 2007 por The Haworth Press. Todos los derechos reservados.]
PALABRAS CLAVE. Test de ejercicio en serie, deterioro funcional, diagnóstico diferencial

Margaret Ciccolella, Staci R. Stevens, Christopher R. Snell yd J. Mark VanNess están afiliados a la Universidad del Pacífico, Pacific Fatigue Laboratory, Stockton, CA.

Dirección para correspondencia: J. Mark VanNess, Universidad del Pacífico, Stockton, CA 95211
(E-mail: mvanness@pacific.edu ).
Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 14(2) 2007 Disponible online at http://jcfs.haworthpress.com
© 2007 por The Haworth Press. Todos los derechos reservados. doi:10.1300/J092v14n02_06 61
Traducido por Cathy van Riel – febrero 2.008
Al final del documento encontrará unos comentarios a este trabajo por el Dr. Ferran J. García Fructuoso, Jefe del Servicio de Reumatología, Clínica CIMA, Barcelona, España.

Acceso a el documento en pdf Consideraciones legales y científicas de la prueba de estrés del ejercicio

Guardar

Guardar

Guardar

EQUIPO DE VALORACIÓN DE INCAPACIDADES. COMO ACTUA Y PASOS PREVIOS

La declaración por parte de la administración, de la invalidez de una determinada persona, puede ser desde un acto muy simple, cuando esta se consigue a partir del informe que realizan los EQUIPOS DE VALORACIÓN DE INCAPACIDADES, hasta algo muy complicado, cuando esta declaración de incapacidad es denegada por la Seguridad Social y nos vemos obligados a emprender un largo camino de reclamaciones, que pasa desde la inicial al órgano que desestima la incapacidad y puede llegar incluso a la reclamación judicial ante Tribunales Europeos.

En esta ocasión vamos a desarrollar el proceso para la declaración de invalidez, acotando el estudio a las reclamaciones administrativas y judiciales, dentro de nuestras fronteras; esto es, desde la reclamación previa a la Seguridad Social en caso de denegación de la invalidez, pasando por el inicio de los procesos judiciales ante los órganos jurisdiccionales del orden social, los recursos de suplicación ante los diversos Tribunales Superiores de Justicia de las Comunidades Autónomas, donde suelen terminar los procesos , hasta llegar al recurso de casación para la unificación de la doctrina ante el Tribunal Supremo.

La solicitud de la evaluación de una posible incapacidad, puede ser, tal y como ya hemos indicado en otro lugar a petición del propio trabajador, de la Mutua Laboral o de la propia Seguridad Social.

Según el Texto Refundido de la Ley General de Seguridad Social del año 94 y en su articulo 143, se nos dice que corresponde al Instituto Nacional de la Seguridad Social, a través de los órganos que reglamentariamente se establezcan y en todas las fases del procedimiento, declarar las situaciones de invalidez permanente, los efectos de reconocimiento de las prestaciones económicas …

A la vista de esto, el órgano reglamentariamente previsto para valorar y examinar estas situaciones de invalidez es el EQUIPO DE VALORACIÓN DE INCAPACIDADES, quien eleva sus propuestas al Director Provincial del INSS, quien realmente dicta las resoluciones.

La composición de estos equipos de valoración de incapacidades, es la siguiente: Un presidente que corresponde al Subdirector Provincial de incapacidades del INSS, un médico inspector, un facultativo médico, un inspector de Trabajo y un funcionario de la unidad de incapacidades de la Dirección Provincial del INSS. A estos de obligada composición se le pueden añadir un experto en rehabilitación y otro experto en seguridad e higiene en el trabajo.

La resolución de la Dirección Provincial de la Seguridad puede poner fin al proceso, cuando esta resolución reconoce las pretensiones de la persona afectada, sin embargo esto a veces no sucede, y como bien sabemos, mucho menos en los procesos donde lo que se intenta solventar es una declaración de invalidez por Fibromialgia.

En aquellos casos en que esta resolución no conceda la declaración de invalidez, estamos ante el umbral de un proceso, que casi con toda seguridad va a terminar en un procedimiento judicial. No obstante, previo a la presentación de una demanda ante la Jurisdicción Social, la ley establece la obligatoriedad de proceder a realizar una reclamación previa ante el mismo órgano que dictó la resolución, reclamación que de no ser atendida, nos abre el paso a dicha reclamación judicial; este requisito lo encontramos en el Art. 71 del Real Decreto Ley que regula el Procedimiento Laboral.

Esta reclamación de acuerdo con el citado articulo se debe realizar en el plazo de treinta días siguientes a los que se hubiera notificado el acuerdo ; debemos tener en cuenta que estamos ante un plazo de caducidad, lo cual lleva implícito la imposibilidad de presentar dicha reclamación pasado dicho plazo.

Si recibida la contestación a dicha reclamación esta sigue siendo desestimatoria, o simplemente no se produce (Silencio Administrativo), contamos con el plazo de treinta días para formular demanda ante los Juzgados de lo Social.

Según el articulo 72 de dicho RDL de Procedimiento Laboral, En el procedo no se podrán introducir variaciones sustanciales de tiempo, cantidades o conceptos respecto de los formulados en la reclamación previa y en la contestación a la misma. Este inocente articulo en apariencia, ha de ser tenido muy en cuenta en el momento de proceder a realizar la reclamación previa a la Seguridad Social.

Cualquier hecho sobre el que queramos basar nuestros derechos, debe ser reproducido en dicha reclamación previa si queremos posteriormente introducirlo en nuestra demanda, para que sea valorado por la administración de justicia. En materia de invalidez cuando una determinada enfermedad no ha sido recogida en el acto administrativo que deniega la prestación, no se podrá intentar la valoración de la misma en fase judicial, en el caso, tal y como he indicado de no haber sido puesta de manifiesto en la reclamación previa.

Llegados a este punto el siguiente paso que debemos proceder a formalizar es la demanda ante los Juzgados de lo Social, órganos encargados de resolver las demandas en materia de seguridad social.

Respecto al proceso judicial, el cual se resolverá según lo establecido en el RDLeg 2/1995 de 7 abril sobre procedimiento laboral, debemos poner el énfasis en dos aspectos sobre todo; el primero esta recogido en el Art. 90 de dicha norma referido a la prueba.

Este nos dice que

Las partes podrán valerse de cuantos medios de prueba se encuentren regulados en la Ley…, lo cual pone a nuestro alcance todo el abanico de posibilidades de prueba regulados en la Ley de Enjuiciamiento Civil, norma supletoria a la que estamos analizando y a la que nos deberemos remitir en todo lo no establecido en la norma laboral.

El segundo aspecto sobre la valoración de la prueba sobre el que quiero llamar la atención, es el hecho de que con carácter general se atribuye mayor credibilidad a los informes remitidos por los Equipos de Valoración de Incapacidades, que los aportados por los peritos de parte, fundamentados en lo que podríamos llamar la falsa creencia de que estos serán siempre más veraces como órgano imparcial y desinteresado en el resultado del proceso.

No obstante esto puede desvirtuarse cuando este peritaje venga realizado por centros o servicios de alta cualificación profesional o de profesionales de superior imparcialidad, prestigio y preparación a los médicos oficiales.

Después de todo este proceso,

podemos llegar al momento en que el órgano judicial correspondiente, tampoco ha considerado nuestra solicitud, dictando sentencia donde nuestras pretensiones no son recogidas.

Dicha resolución de acuerdo con el Art. 189.1.c. del RDL sobre Procedimiento Laboral, puede ser recurrida por medio del Recurso de Suplicación. La intención de interponer dicho recurso, debe ser anunciada al órgano que dicto sentencia, dentro de los cinco días siguientes a la notificación de la sentencia.

El Recurso de Suplicación lo sustancia el Tribunal Superior de Justicia de la Comunidad Autónoma correspondiente. No se puede presentar por cualquier motivo o simplemente por no estar de acuerdo con la resolución. Este recurso de acuerdo con el Art. 191 del RDLeg 2/1995 sobre Procedimiento Laboral, tiene por objeto:

a) Reponer los autos al estado en que se encontraban en el momento de haberse infringido normas o garantías del procedimiento que hayan producido indefensión.

b) Revisar los hechos declarados probados, a la vista de las pruebas documentales y periciales practicadas (Obsérvese que nada dice de la prueba de testigos)

c) Examinar las infracciones de normas sustantivas o de la jurisprudencia.

Por último haremos una breve mención al Recurso de Casación para la Unificación de la Doctrina; en este buscamos comparar la sentencia que recurrimos y que ha debido ser dictada en suplicación por las Salas de lo Social de los Tribunales Superiores de Justicia (Art. 216 RDLeg 2/1995), con otra de resultado contradictorio, dictada por otra Sala de otro Tribunal Superior de Justicia o del Tribunal Supremo.

Los requisitos para poner en contradicción ambas sentencias son; Idéntica situación donde, en mérito a los hechos, fundamentos y pretensiones sustancialmente iguales, se hubiera llegado a pronunciamientos distintos.

Este recurso podrá prepararlo cualquiera de las partes o el Ministerio Fiscal dentro de los diez días siguientes a la notificación de la sentencia impugnada.

Básicamente aquí termina un proceso laboral por invalidez o al menos la mayoría de ellos.

Se podría llegar a tratar otros recursos a presentar ante distintos órganos superiores; Tribunal Constitucional, Tribunales Europeos, pero que dado su carácter residual, no tiene sentido tratar aquí, como tampoco hemos tratado deliberadamente otros temas como los recursos contra los Autos de Magistrados, por el mismo carácter no fundamental en el desarrollo del proceso.

Sí quieres ayudar en la enfermedad, estos consejos servirán para cualquier enfermo crónico.

¿Cómo ayuda la familia al enfermo de Fibromialgia y sindrome de fátiga cónica?

Cabe tener en cuenta, que las características de estas enfermedades, las dificultades en su evaluación y tratamiento y su falta de entendimiento determinan sín duda un elevado sufrimiento individual y familiar con unos altos costes socioeconómicos directos en consumo sanitario.
También, diversos estudios ponen de manifiesto que a estos costes directos en consumos, se añaden los costes derivados de los deficits funcionales y discapacidad que ocasiona la enfermedad condicionando, perdida de actividades y productividad tanto en el trabajo como en el hogar, y representando el 70% del total de costes socioeconómicos.

Consejos para ayudar en la enfermedad a cualquier enfermo crónico

dificultades en la adaptación que lleva a perdidas

ayudar en la enfermedad
Este hecho de nuevo vuelve a condicionar un impacto significativo en la dinámica familiar de los pacientes, agravando el distress, produciendo cambios de rol y dificultades en la adaptación que lleva a perdidas residuales significativas.

Aunque sean las características del paciente y de su enfermedad lo que determine la evolución del proceso,también la estructura de la familia, su forma de funcionamiento, el grado de distres producido y los consecuentes cambios pueden jugar un papel en el impacto producido la dificultad de adaptación, contribuyendo en definitiva al deterioro psicosocial y físico del paciente y de su entorno.

En todo caso, Una de las grandes causas de crisis en una familia es el hecho de que alguno de sus miembros padezca una enfermedad crónica o incapacitante que implique limitaciones y requiera ser cuidado.

Las dificultades serán diferentes dependiendo de cual sea la persona afectada

de sus funciones en la familia y del tipo de enfermedad.

Hablamos constantemente de la familia, es un sentimiento de pertenencia que todos tenemos, pero vamos a intentar definir de manera suscinta, las funciones de la misma, características de la familia con enfermedada crónica, patrones relacionales, pautas de comportamiento, para que a partir de esta definición y por tanto mejor comprensión del funcionamiento de la familia como sistema al cual pertenecemos y con el cual estamos en constante interrelación, podamos interactuar, modificar, cambiar, la relación en función de la obtención en suma de un equilbrio biopsicosocial en términos de salud.

Funciones de el Sistema familiar:

Soporte económico.

Crianza de los hijos (cuidado, educación, nutrición, juego, disciplina).
Trabajos domésticos (cuidado del hogar, limpieza, lavandería, trabajo en el jardín, mantenimento del hogar)
Alimentación (compra de alimentos, cocina, limpieza de la vajilla).
Transporte (conducción)
Emocional (intimidad, crianza)
Sexual
Espiritual
Relaciones, responsabilidades (familia ampliada, amigos)
Social (amigos, compañeros de trabajo/socios, organizaciones)
Tiempo libre (local, vacaciones)

ayudar en la enfermedad

Dinámica Familiar en relación a la salud:

La familia es más que un conjunto de individuos
La familia tiene patrones repetitivos de interacción que regulan el comportamiento de sus miembros.
Los síntomas del individuo, pueden tener una función determinada dentro de la familia.
La capacidad de adaptación a una realidad cambiante es característica de la familia sana.
Las necesidades de la familia se someten a las del enfermo, con lo cual suele crecer la frustración y la sobrecarga.
Se desarrollan, dentro de la familia, coaliciones y exclusiones emocionales como respuesta a la enfermedad
Las familias se adhieren a estos patrones rígidos, resultando muy difícil reajustar sus patrones, aunque estos sean muy disfuncionales.
La rigidez del estilo se mantiene, en parte, por el relativo aislamiento de la familia para «afrontar» las demandas de la enfermedad crónica.

Patrones familiares de respuestas típicas a la enfermedad :

La mayoría de familias desarrollan patrones de respuesta en los momentos primerizos a la enfermedad, en una fase aguda, después es reticiente a cambiar dichos patrones. Viven el cambio como una amenaza familiar.
La familia es consciente de los sentimientos de contrariedad, culpa, resentimento e impotencia que genera la enfermedad en sus miembros, pero experimenta estos sentimientos como incompatibles con la condición médica del paciente y con la estabilidad de la família.
Los miembros de la familia no hablan entre sí de la enfermedad, ni tampoco del impacto que está teniendo en ellos.
La mayoría de las familias con un enfermo crónico informan sobre haber tenido malas experiencias con alguna parte del sistema médico.
Las familias con pacientes crónicos se sienten cuestionadas cuando se les ofrece ayuda psicológica, porque se supone que el ofrecimiento se produce porque estan haciendo algo incorrecto.
Este tipo de familias no acostumbran a encontrar tiempo para hablar de otros tipos de problemas relacionados con la enfermedad, especialmente si tienen hijos adolescentes.

Recomendaciones a los familiares:

Es bueno hablar sobre la enfermedad; fingir que no está pasando nada no ayuda a enfrentarse con la crisis. Es importante discutir la enfermedad y sus efectos sobre la familia y sobre cada miembro en particular.

Es necesario asegurarse que todos los integrantes de la familia comprenden bien en que consiste la enfermedad, incluyendo los más pequeños.

La familia tiene que otorgar las mismas oportunidades de expresión a todos y cada uno de sus miembros. Mantener el canal de comunicación abierto puede ayudar a evitar conflictos eventuales.

Cada uno tiene que aceptar como válido la forma de sentir y de pensar de los demás integrantes, aunque no esté de acuerdo con lo que supuestamente espera la mayoría.

El funcionamiento interno de la familia tiene que flexibilizarse al máximo.Será necesario una redistribución de roles, el asumir nuevas obligaciones y creatividad para buscar soluciones frente a situaciones conflictivas.

Se tiene que verificar que cada miembro de la familia tenga claro que se espera de él.

La familia tendrá que evitar actitudes sobreprotectoras o bien hacer suposiciones sobre lo más conveniente para el enfermo. Siempre que sea posible, el enfermo tendrá que implicarse y participar activamente en las decisiones y proyectos familiares.

El paciente tiene que estar abierto a la expresión y discusión de sus necesidades y limitaciones. sin caer en el error de evitar exponerlas creyendo que de esta forma ahorra dificultades y sufrimientos a su familia.

Tendrán que ser comprendidas y respetadas las emociones y necesidades de todos los miembros de la familia y no solamente los del paciente.

Para poder cuidar al miembro enfermo de la familia, cada uno tiene que considerar prioritario su bienestar personal en armonia.

Será muy beneficioso para el paciente, al igual que para la familia, poder expresar los sentimientos y emociones abiertamente, no solamente a través de las palabras sino también con actitudes. No piense que los demás saben cuanto les quiere, demuéstreselo con gestos de afecto. Comunique sus emociones y exprese esperanza.

Permita que su familia sepa lo importante que es para usted cada uno de ellos.

Compartir estos sentimientos puede crear nuevas fuerzas para acompañar el proceso de esta enfermedad.

Si su vida sexual tambien se ha resentido, hable sinceramente con su pareja sobre el problema, sobre las limitaciones de su energía y de las alternativas. Permita que sepa lo que significa para usted la atención física: las caricias, abrazos y besos son recuerdos tranquilizadores para su pareja.

Hemos intentado hablar un poco de la familia y la enfermedad crónica, como lo son, por el momento, la Fibromialgia y el Síndrome de fatiga crónica.

Quizás un comentario para finalizar. Las familias son normalmente sanas y utilizan sus recursos propios para adaptarse a situaciones de estres como la enfermedad crónica en un miembro de la misma, pero es todo el sistema familiar el que se moviliza en busqueda de una adaptación funcional en términos de salud.

Sólo ocasionalmente el paciente y la familia pueden tener dificultades en encontrar los recursos que tienen, para realizar los cambios necesarios para una nueva situación, y puede ser necesaria la ayuda de un terapeuta familiar para reencontrar los mismos y entrar de nuevo en una situacion de equilibrio biológico, psíquico y social.

Esperamos que estas breves notas les sean de ayuda.

Emili Gómez Casanovas
Médico Reumatólogo
Comite Científico
Escrito para Fundación FF

Bibliografia mas relevante:
1.- WHO, International Statistical Classification of Diseases and Related Problems. ICD-10. WHO, Geneve 1992.
 2.- Merskey H, Bogduck N. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definition of pain terms, (2th edition). Seattle. International Association for Study of Pain (IASP Press), 1994.
 3. - Valverde M. Prevalencia de la fibromialgia en la población española. Estudio EPISER (resumen). Rev Esp Reumatol 2000;27:157
 4.- Buckhardt CS, Clark SR, Bennett RM: Fibromyalgia and quality of live: a comparative anaysis. J Rheumatol 1993;21:714-720
 5.- Moratalla Gellida T. En Psicología en la familia . Editorial Tibidabo 2003.
 6.- WWW. Arbitrio .com
 7.- Ranjith G. “Epidemiology of chronic fatigue syndrome”. Occupational Medicine 2005;55:13-19.
 8.- Fukuda K, Strauss SE, Hickie I, Sharpre MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. International Chronic Fatigue Syndrome Study Group. Ann Intern Med. 1994; 121(12):953-59.
 9.- Balint,M:The Doctor, the Patient and Illness. New York, Internatinal University Press, 1964
 10.- Linares, J.L. y Campo, C. (2000) Tras la honorable fachada. Los transtornos depresivos desde una perspectiva relacional Barcelona. Ed. Paidós Terapia Familiar.
 11.- Söderberg, Siv., Strand, Marie., Haapala, Maria., Lundman, Berit., (2003) Living with a woman with fibromyalgia from the perspective of the husband. Journal of advanced Nursing, 42 (2), 143-150
 12.- Roland, John S. (1994) Families, Illnes and Disability. Traducción española (2000) Familias, enfermedad y discapacidad. Barcelona. Ed. Gedisa
 13.- Minuchin, Salvador., Nichols, Michael P. (1993) Family healing tales of hope and renewal from family therapy traducción castellana (1994) La recuperación de la familia. Relatos de esperanza y renovación. Barcelona. Ed. Paidós Terapia Familiar
 14.- Paulson M, Norberg A, Soderberg S. Living in the shadow of fibromyalgic pain: the meaning of female partners' experiences. J Clin Nurs 2003;12:235-43.
 15.- Neumann L, Buskila D. Quality of life and physical functioning of relatives of fibromyalgia patients. Semin Arthritis Rheum 1997;26:834-9.
 16.- Richardson,HB:Patients Have Families. New York,Commonwealth,1945
 17.- Engel, G.L. (1977) The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Sciencie, 196: 12 -36
 18.- Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, Martín R, Peri JM,Cots JM. “Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibromialgia en Cataluña”. Med Clin.2002;118:745-9.
 19.- Alijotas J, Alegre J, Fernández-Solà J, Cots JM, Panisell J, Peri JM, Pujol R.Grupo de Trabajo del síndrome de Fatiga Crónica de Catalunya. “Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya”. Med Clin.2002;118:73-6
 20._ Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72.)

Guardar

Guardar

Hacía una definición empírica del caso del Síndrome de fatiga crónica

Pero-¿Qué es empirico?
método empírico; observación empírica; medicina empírica; para buena parte de la filosofía moderna, la razón no puede exceder de los límites de la experiencia: solamente lo empírico es cognoscible

ABSTRACTO.

La actual definición del caso para el síndrome de fatiga crónica (SFC) fue desarrollada por consenso en vez de con unos métodos empíricos. Desde un punto de vista práctico, si la definición del caso no tiene una base empírica, es posible que algunas personas con esta enfermedad pueden no ser diagnosticados, y otros que no tienen este desorden podrían ser diagnosticados con el.

En el estudio presente, se proporcionó a 114 individuos con SFC un cuestionario teórico sobre características neuropsiquiátricas, vascular, inflamatorias, musculares/articulares, infecciosas y otros síntomas.

Al analizar los síntomas con esta clasificación, se identificó una estructura factor más interpretable que cuando se utilizaban los síntomas de los criterios de la definición del caso tradicional. Se analizaron por cluster las puntuaciones de los factores del nuevo sistema de clasificación, y se identificaron cuatro tipos de grupos de pacientes.

El campo de los estudios del SFC necesita basarse en métodos empíricos para determinar una definición del caso versus esfuerzos que se basan más en el
consenso.

Al final tales esfuerzos ayudarán a los proveedores de servicios sociales a diagnosticar mejor y a proporcionar servicios a las personas con esta enfermedad crónica.

El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una enfermedad incapacitante que afecta a aproximadamente 800.000 Americanos (Jason, Richman et al., 1999), y el valor total anual de la pérdida de productividad en los EE.UU. debido a esta enfermedad ha sido estimada en unos 9.100 millones de dólares (Reynolds, Vernon, Bouchery, & Reeves, 2004). Evengard, Jacks, Pedersen y Sullivan (2005) entrevistaron a 31.405 miembros individuales del Registro de Gemelos Suecos e informaron que la prevalencia de 6 meses de una enfermedad parecida al SFC es de 2.36%.

Desafortunadamente la definición del case internacional de la lCFS (Fukuda et al., 1994) fue desarrollada por consenso en vez de manera empírica.

Para ser diagnosticada con SFC, la persona también tiene que tener la ocurrencia concurrente de 4 o más síntomas que no predatan a la enfermedad y que persistieron o más meses desde el comienzo (i.e., dolor de garganta, dolor en nódulos linfáticos, dolor muscular, dolor articular, malestar post-esfuerzo, cefaleas de un tipo nuevo o diferente, dificultades con memoria y concentración y sueño no-reparador).

Recientemente se han propuesto algunas modificaciones a esta definición del caso, como términos y criterios que especifican más (Reeves et al., 2003). Esta modificación, no obstante, tampoco está basada en lo empírico.

Ya que la definición del caso del SFC no era basada en lo empírico, hubo considerables debates sobre la validez de esta construcción (Sullivan, Pedersen, Jacks, & Evengard, 2005).

Sullivan et al. (2005) utilizaron el análisis de clase con una base de datos de 5.330 individuos en Suecia, y este método identificó un síndrome que se parece mucho al SFC.

Esta última década hubo también mucha discusión sobre qué síntomas incluir u excluir en la definición del caso. Por ejemplo, Komaroff & asociados (1996) compararon a pacientes que cumplían los mayores criterios de la definición del caso americana original del SFC (Holmes et al.,1988) con controles sanos y con grupos con esclerosis múltiple y depresión.

Concluyeron que si se eliminaba la debilidad muscular, las artralgias y el deterioro del sueño, y se añadía anorexia y nauseas, se reforzaría la definición del caso SFC.

Al contrario, utilizando los criterios de Fukuda et al. (1994), Jason, Torres-Harding, Carrico y Taylor (2002) compararon individuos con SFC, depresión melancólica y controles, y al contrario del estudio de Komaroff, la debilidad muscular y las artralgias eran informadas por más de la mitad de participantes con SFC, y diferenciaba de manera única a este grupo de los controles.

Jason, Torres-Harding et al. (2002) también encontraron que la anorexia y las nauseas ocurrían con una frecuencia relativamente baja, y que ninguno de estos 2 síntomas diferenciaba de maneraúnica a la gente con SFC de los controles. Es más, Jason, Torres-Harding et al. (2002) que un síntoma que actualmente no es parte de los criterios de Fukuda, la falta de aire, si diferenciaba a los grupos.

Este síntoma podría jugar un papel en la hipotensión mediada neuralmente, que ha sido conectada al SFC (Poole, Herrell, Ashton, Goldberg, & Buchwald, 2000).

Recientemente ha sido desarrollada una nueva definición del caso clínico para EM/SFC en Canadá (Carruthers et al., 2003). En vez de elegir entre 4 o más de 8 síntomas, como ocurre con los criterios de Fukuda et al. (1994), se requieren unos síntomas específicos, como malestar postesfuerzo.
Jason, Torres-Harding, Jurgens, y Helgerson (2004) compararon a personas que cumplen la definición del caso de Canadá, los criterios de Fukuda et al. (1994), y personas que experimentan fatiga crónica explicada por rezones psiquiátricas. El grupo de criterios canadienses, al contrario del grupo de criterios de Fukuda, tenía más variables que les diferenciaba significativamente del grupo de comparación psiquiátrico.

Los casos de los criterios canadienses seleccionaban casos con menos comorbilidad psiquiátrica, más deterioro funcional físico y más fatiga/debilidad y síntomas neuropsiquiátricos y neurológicos.

Desafortunadamente, ninguna de ambas definiciones, la de Fukuda et al. y la canadiense estaban basadas en lo empírico.

Se han dirigido abordajes basados en lo empírico para intentar clasificar mejor los síntomas los individuos con fatiga crónica y con SFC. Por ejemplo, mediante el análisis de factores, Nisenbaum, Reyes, Mawle, y Reeves (1998) encontraron 3 factores correlacionados (fatiga-ánimo-síntomas de cognición, de tipo gripe y de deterioro visual).

En un estudio posterior, Nisenbaum, Reyes, Unger y Reeves (2004) encontraron tres factores en una muestra de 1.391 personas crónicamente fatigadas; los factores eran musculoesqueléticos, infecciones y cognición-ánimo-sueño.

Un estudio de Jason, Taylor, Kennedy et al. (2002) utilizó el análisis de factores para proporcionar apoyo a la existencia de 4 distintos componentes de fatiga crónica: falta de energía (intensidad de fatiga), agotamiento físico (fatiga exacerbada por esfuerzo físico), problemas cognitivos (dificultades con la memoria a corto plazo, concentración y procesamiento de información), y fatiga y descanso (descanso o sueño no restaurador).

Desafortunadamente, estos estudios estaban basados en individuos con fatiga crónica en vez de exclusivamente en el SFC.
Utilizando el análisis de factores con muestras de individuos con SFC, Friedberg, Dechene, McKenzie, y Fontanetta (2000) encontraron 3 factores (problemas cognitivos, síntomas estilo gripe y neurológicos) mientras que Ray, Weir, Cullen y Phillips (1992) encontraron 4 componentes: distrés emocional, fatiga, síntomas somáticos y dificultades cognitivos.

Con una muestra pediátrica, Rowe y Rowe (2002) utilizaron análisis de factores confirmatorios, y encontraron apoyo para el dolor muscular y fatiga, neurocognitivo, dolor abdominal, de cabeza y pecho, factores neurofisiológicos e inmunológicos.

Mediante análisis de cluster, Jason y Taylor (2002) encontraron que la mayoría de individuos con síntomas moderados a severos se pueden clasificar de manera exacta en dos importantes subgrupos: uno distinguido por fatiga post-esfuerzo severa, y fatiga que es aliviada con descanso; y el otro distinguido por una sintomatología global severa, severa fatiga post-esfuerzo, y fatiga que no alivia con descanso.

Hickie y asociados (1995) encontraron 2 subtipos distintos: (a) un grupo “estilo-somatización”, incluyendo aquellos que tienen una mayor prevalencia de síntomas SFC y atípicos, mayor discapacidad atribuida al SFC y síntomas psiquiátricos, y un mayor porcentaje de desempleados y; (b) un grupo “SFC”, que incluye aquellas personas con menor prevalencia de SFC y síntomas atípicos, menor discapacidad atribuida al SFC y síntomas psiquiátricos, y un mayor porcentaje de empleados. Este estudio ha sido replicado en un estudio multi-sitio (Wilson et al., 2001).

Sullivan, Smith y Buchwald (2002) utilizaron el análisis de clases latentes con 32 síntomas de pacientes con SFC, FM (Fibromialgia), y SFC y FM, y los hallazgos apoyaban la noción que SFC y FM tienen más similitudes que diferencias. Taylor, Jason y Schoeny (2001) utilizaron un análisis de factores confirmatorios, que apoyaban las distinciones diagnósticas entre 5 síndromes (FM, SFC, depresión somática, ansiedad somática y IBS).

Linder, Dinser, Wagner, Krueger y Hoffmann (2002) utilizaron redes neurales artificiales para clasificar a pacientes con fatiga crónica (incluyendo SFC y fatiga crónica idiopática), lupus eritematoso y FM. Fueron capaces de conseguir una sensibilidad del 95% y una especificidad del 85%. Aquellos síntomas de fatiga crónica que tenían la mayor exactitud eran “comienzo agudo de los síntomas” y “dolor de garganta” lo que apoya la hipótesis de una etiología infecciosa.

Corradi, Jason y Torres-Harding (2006) clasificaron recientemente a individuos con SFC en 3 subgrupos de acuerdo con: evidencia médica de posibles procesos inflamatorios (como evidenciado por recuento anormal de eosinófilos, anticuerpos antinucleares, factor de artritis reumatoidea anormal, y ratio de sedimentación anormal en presencia de un marcador inflamatorio adicional); evidencia médica de una posible infección actual (como evidenciada por los resultados anormales en el ratio de sedimentación sin la presencia de un marcador inflamatorio, o de recuento de linfocitos); y“otro” grupo sin evidencia de ninguna de los procesos orgánicos mencionados antes (casos con más anomalías musculares, autonómicas y neurológicas).

Los individuos del “otro” grupo tenía una discapacidad física significativamente mayor que los del grupo inflamatorio.

No obstante, aquellos del grupo inflamatorio tenían significativamente más probabilidad de tener dificultades mentales (basado en el resumen de componentes mentales del SF-36) y un diagnóstico psiquiátrico actual.
Resumiendo la literatura mencionada arriba, hay cierto apoyo empírico para decir que los individuos con SFC tienen problemas neuropsicológicos o cognitivos (Friedberg et al., 2000; Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002; Ray et al., 1992; Rowe & Rowe, 2002), síntomas infecciosos (Corradi et al., 2006; Friedberg et al., 2000; Linder et al., 2002; Nisenbaum et al., 1998, 2004; Rowe & Rowe), y dificultades musculares/articulares (Nisenbaum et al., 2004; Rowe et al., 2002) y estos síntomas se reflejan en la investigación del SFC (Fukuda et al. 1994) y en la definición del caso clínico canadiense (Carruthers et al., 2003).

Dos síntomas más específicos, el sueño no reparador (Nisenbaum et al., 2004; Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002) y el malestar post-esfuerzo (Jason, Taylor, Kennedy et al., 2002; Jason & Taylor, 2002) son también características prominentes en los estudios empíricos y en las dos definiciones del caso de SFC.

Finalmente, dos clusters de síntomas adicionales que se han identificado en los estudios del SFC, incluyen síntomas vasculares (Rowe & Rowe, 2002; Jason, Torres- Harding et al., 2002) e inflamatorios (Corradi et al., 2006); y ambos se caracterizan en la definición clínica del caso canadiense (Carruthers et al., 2003), pero no en los criterios de Fukuda et al.

El estudio presente utilizó las categorías mencionadas arriba para desarrollar un juego de síntomas derivados de la teoría para comparar con los de la definición del SFC de Fukuda et al.

Se postuló que el análisis de factores de los síntomas teóricamente derivados proporcionarían una mejor solución de factores que los derivados de los criterios de Fukuda et al.

Las implicaciones prácticas de una investigación semejante es que, si se desarrolla una mejor definición del caso, podría ayudar a que los asistentes de servicios sociales diagnosticarían mejor a los individuos con esta condición, y esto podría llevar a intervenciones más apropiadas y mejor hechas a medida para las personas que sufren de esta condición crónica.

Leonard A. Jason — Karina Corradi — Susan Torres-Harding
Leonard A. Jason, PhD, es director del Center for Community Research, DePaul University.
Karina Corradi, MA, está afiliada con el Center for Community Research, DePaul University.
Susan Torres-Harding, PhD, está afiliada con el Departamiento de Psicología, Roosevelt University, 430 S. Michigan, Chicago, IL 60605.
Dirección de correspondencia: Leonard A. Jason, PhD, Director, Center for Community Research, DePaul University, 990 W. Fullerton Ave., Chicago, IL 60614.
Los autores apreciaron el patrocinio proporcionado por NIAID (grant number AI 49720).
Journal of Social Service Research, Vol. 34(2) 2007 Available online at http://jssr.haworthpress.com
© 2007 by The Haworth Press, Inc. All rights reserved. doi:10.1300/J079v34n02_04 43

Tradución | Cathy van Riel – enero 2008

Sindrome de fatiga crónica información que debes de saber

1. El SFC no es una forma de depresión, y muchos pacientes con SFC no tienen un desorden psiquiátrico que se puede diagnosticar. Tal como ocurre con la mayoría de enfermedades crónicas, algunos SFC pacientes se deprimen por el impacto de la enfermedad sobre sus vidas, pero la mayoría de los estudios encuentra que la mayoría no ha experimentado depresión antes del comienzo de la enfermedad.

2. Hay un estado de crónica activación inmune de bajo grado en el SFC. Hay evidencia de células-T activadas, activación de genes que reflejan una activación inmune y un incremento del nivel de productos químicos del sistema inmune llamados citocinas.

3. Hay sustancial evidencia que las células natural killer (NK) funcionan mal — células sanguíneas blancas importantes para luchar contra las infecciones virales. Los estudios difieren sobre si puede haber incremento de la cantidad de células NK en los pacientes con SFC.

4. Han encontrado anormalidades en la material blanca del cerebro de pacientes con SFC mediante escáner de imágenes con resonancia magnética (MRI). Típicas son unas pequeñas (fracción de un inch) áreas justo debajo de la corteza cerebral, el área más exterior de los hemisferios del cerebro. También se observan diferencias en el volumen de la material gris.

5. Se han descubierto anormalidades en el metabolismo del cerebro, mediante tomografía SPECT y PET. Otras investigaciones sugieren que hay algo mal con el metabolismo de la energía y la cadena de transporte oxidativa de electrones en la mitocondria de los pacientes con SFC.

6. Los pacientes con SFC experimentan anormalidades en múltiples sistemas neuroendocrinos en el cerebro, particularmente depresión del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), pero también en los ejes hipotálamo-prolactina y hipotálamo-hormona de crecimiento.

7. El deterioro cognitivo es común en los pacientes con SFC. Las anomalías más frecuentemente documentadas son dificultades con el procesamiento de información, memoria y/o atención.

8. Numerosos investigadores independientes han encontrado anormalidades del sistema nervioso autonómico. Estas incluyen un fallo del cuerpo para mantener la presión sanguínea después de levantarse la persona, respuestas anormales del ratio cardíaco al ponerse en pie y un inusual almacenamiento de sangre en las venas de las piernas. Algunos estudios también encuentran un bajo nivel del volumen sanguíneo.

9. Los pacientes tienen una desordenada expresión de genes que son importantes para el metabolismo de energía. La energía viene de ciertos productos químicos naturales que son procesados por enzimas dentro de cada célula. Estas enzimas son controladas por genes específicos. Otros estudios genómicos revelan la implicación de genes conectados a la actividad del eje HPA, el sistema nervioso simpático y la función inmune.

10. Hay evidencia de más frecuentes infecciones activas latentes con varios herpes virus y entero virus. Los herpes virus incluyen Epstein Barr, HHV-6 y citomegalovirus. Otros agentes infecciosos como las bacterias que causan la enfermedad de Lyme, Ross River virus y fiebre Q, también pueden desencadenar SFC.

El resumen de arriba de los hallazgos de investigaciones en SFC fue proporcionado por Doctor Anthony Komaroff, profesor en medicina en la Harvard Medical School, médico físico senior en el Hospital Brigham and Women’s en Boston y editor-jefe de Harvard Health Publications. Dr. Komaroff tiene un programa de investigaciones continuado sobre el SFC y ha publicado más de 230 artículos de investigaciones y capítulos en libros.

sintomas SFC/EM

Fuente | THE CFIDS ASSOCIATION OF AMERICA
Traducido por Cathy van Riel – fibrocat1957@yahoo.es

El Dr. Jose Alegre Martín, experto en fibromialgia y Síndrome de Fátiga Crónica, impartió la siguiente conferencia dentro de las jornadas realizadas de el «Premio Celeste, Premio psicologia Fibromialgia» que se celebró en Enero del 2008.

Resolución parlamentaria sobre la atención a la fibromialgia y síndrome de fatiga crónica.

En la mesa del parlamento de Cataluña.

Texto integro que recoge los acuerdos a los que se han llegado tras la firma de la Iniciativa Legislativa Popular para la fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica en Cataluña el pasado 22 de mayo del 2008. Los grupos parlamentarios, abajo firmantes, haciendo uso de lo que determinan los artículos….

Del reglamento del Parlamento de Cataluña, presentan la siguiente propuesta de resolución (transaccionada del tramo 250-00770/08) con tal que sea sustanciada en el Pleno del Parlamento:

La Fibromialgia (FM) y el síndrome de Fatiga Crónica (SFC) son enfermedades que afectan significativamente la salud, la calidad de vida de las personas que las sufren y tienen un gran impacto social y económico.

Pese a que ambas enfermedades están reconocidas por la OMS y su prevalencia es bastante elevada, aún existe una gran desconocimiento respecto a las mismas y, en ocasiones, se han diagnosticado erróneamente y, por tanto, han sido tratadas de manera inadecuada, con el consiguiente agravio añadido tanto para las personas enfermas, como para el conjunto de la sociedad.

El sistema público de salud debe proporcionar un buen diagnóstico diferencial y un buen tratamiento, en aras de racionalizar y mejorar la asistencia de las personas afectadas.

La prevalencia, y el impacto (personal, familiar, laboral, social…) de la FM y el SFC, como también la complejidad que presentan y la inexistencia de tratamientos resolutorios, hacen necesaria una respuesta proporcionada al alcance real de las problemáticas que estas enfermedades implican.

Hay casos con una afectación muy severa de estas enfermedades, con graves repercusiones sobre las capacidades físicas y cognitivas, de manera que puede llegar a invalidar y limitar gravemente la vida cotidiana de las personas afectadas; casos en los cuales puede resultar imposible desarrollar una ocupación laboral con la mínima dedicación, atención y eficacia.

Estas personas, si no tienen el reconocimiento necesario de su incapacidad laboral, corren el riesgo de sufrir una total exclusión social.

Por estos motivos, consideramos que, desde el sistema público de salud, debe disponer de la asistencia primaria y especializada necesaria, posibilitando así un ajustado diagnóstico, base imprescindible para un posterior tratamiento que garantice la máxima efectividad.

También consideramos del todo necesarios la realización de programas de formación que difundan el conocimiento, la promoción de la investigación sobre estas patologías, la accesibilidad garantizada a las nuevas unidades especializadas y la adopción de medidas que permitan a las personas enfermas de FM i/o SFC que se les reconozca la incapacidad laboral cuando, por la severidad de sus enfermedades, así lo aconsejen las valoraciones correspondientes.

Y consideramos, también, que la atención primaria y especializada, ágil y proporcionada que proponemos, se convierte en la mejor herramienta para la consecución de la máxima eficacia, no sólo desde la perspectiva sanitaria y social, sino también desde una perspectiva económica y de racionalización de los recursos existentes.

Equipo de atención primaria (EAP)

1.-Cuando llegue a un EAP una persona enferma con síntomas de FM o SFC: a) Se hará una criba para descartar otras patologías. b) Se realizará un estudio protocolizado con el objetivo de establecer una primera orientación diagnóstica. En el proceso de confirmación del diagnóstico, el EAP podrá recibir el apoyo y la consultoría de los servicios especializados de referencia del territorio.

2.-Los casos graves o especialmente complejos, serán derivados directamente desde la EAP a la UHE, para que allí se establezca el diagnóstico.

3.-En el resto de los casos la derivación a la UHE, se hará siempre que el o la paciente lo solicite, con el objetivo de disponer de una confirmación diagnóstica.

4.-El EAP seguirá, en los casos que contemplan los puntos 2 y 3, el tratamiento establecido por la UHE e informará de las incidencia evolutivas del enfermo/a, responsabilizándose de su seguimiento rutinario.

Unidades Hospitalarias especializadas (UHEs)

1.-Con tal de mejorar la atención a los enfermos de FM y SFC se crearán unidades hospitalarias especializadas en FM y SFC. El ámbito territorial de atención, el personal que las integrará y su funcionamiento se determinarán en la correspondiente Orden del Conseller/a de Salud.

2.-Las UHE asesorarán a los EAPs y atenderán directamente a los enfermos que les sean derivados.

3.-Las funciones de los UHEs irán, en función de cada caso, desde hacer la confirmación diagnóstica hasta diagnosticar, aplicar tratamiento multidisciplinario y hacerse cargo del control evolutivo periódico de los casos graves y especialmente complejos.

4.-Las UHEs estarán compuestas por un equipo multidisciplinario de profesionales especialistas en Medicina Interna y/o Reumatología, Neurología, Psicología Clínica y todas las otras especialidades que se consideren necesarias en cada caso -como, por ejemplo, Endocrinología, Cardiología o Psiquiatría- además de rehabilitación, enfermería y trabajo social. Con tal de dar respuesta a las necesidades de los enfermos de FM o SFC no adultos, les UHEs incorporarán también un profesional especialista en Pediatría. Todas las UHEs contarán con una gestora de casos de enfermería.

Despliegue de las UHEs.

1.-Para garantizar lo establecido en el apartado anterior, es necesario disponer de 4 UHEs en la región sanitaria de Barcelona, 1 UHE para las regiones sanitaria de Terres de l’Ebre y Camp de Tarragona , 1 UHE para las regiones sanitarias de LLeida y de l’Alt Pirineu y el Aran, 1UHE para la región sanitaria de Girona y 1 UHE para la Catalunya Central.

2.-Estas UHEs se complementan con 3 unidades altamente especializadas que asesorarán a los profesionales en relación al manejo y supervisión terapéutica de los casos altamente complejos, muy graves y/o con una baja respuesta a los tratamientos Page 3 prescritos. Estas unidades actúan como centros difusores de conocimiento y promotores de la investigación de estas patologías, y se ubican en el Hospital Clínico, Valle de Hebrón y Hospital del Mar-Imas.

3.-El establecimiento y puesta en funcionamiento de la totalidad de estas unidades ha de efectuarse en el plazo de un año desde la fecha de la aprobación de esta propuesta de resolución. Listas de espera. Los enfermos/as de FM /SFC no deberán esperar más de 90 días para acceder a las UHE.

Formación.

1.-Deben realizarse programas de formación especifica sobre estas enfermedades por los especialistas que trabajen en las UHEs de FM y SFC.

2.-En toda la atención primaria, incluidos los profesionales de pediatría, se impartirán cursos de detección, atención y actualización de los conocimientos sobre la FM y el SFC.

3.-Estos programas, que se procurará incentivar, deben ser impartidos por especialistas con reconocimiento en esta materia. En este sentido, convendría incorporar los avances que se producen a nivel estatal e internacional y las aportaciones de las figuras abanderadas en la investigación de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica, de acuerdo con la evidencia científica.

Incapacidad laboral y valoraciones.

1.-Las personas diagnosticadas de FM o SFC tienen acceso al sistema de incapacidad laboral y a las prestaciones económicas, sanitarias y sociales que se deriven, a partir de los diagnósticos clínicos y de los informes emitidos por los médicos del sistema sanitario. Por las características de estas enfermedades, los pacientes tendrán derecho a poder disponer y presentar informes que deberían ser emitidos por las UHE.

2.-El organismo competente para la valoración de la incapacidad laboral (ICAM), cuando ésta venga motivada por FM o SFC, aplicará los protocolos clínicos consensuados para la evaluación de las personas afectadas.

3.-Si este organismo ( ICAM) acuerda someter a una evaluación médica a una persona enferma de FM o SFC, ésta debe ser realizada por un médico/a evaluador especialmente formado en estas enfermedades. Esta formación s llevará a efecto por especialistas acreditados y tendrá que ser certificada con la acreditación correspondiente.

Evaluación y seguimiento.

1.-Se creará un comité de seguimiento de este circuito asistencial que contará con la participación de las sociedades científicas y de las diversas organizaciones representativas de los enfermos de FM y SFC, con el control previsto en el Reglamento del Parlament de Catalunya.

2.-Se mantendrán reuniones periódicas del comité de seguimiento, de carácter semestral en el periodo de implantación de las medidas contempladas en esta Propuesta de Resolución, de carácter anual para evaluar la efectividad de las medidas adoptadas y realizar revisiones y mejoras.