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FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de fibromialgia sindrome de fatiga cronica:

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”

Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

FIBROMIALGIA SINDROME DE FATIGA CRONICA

Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Fibromialgia sindrome de fatiga cronica

Síndrome de Sensibilidad Central

Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.

Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

sensibilización central

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).

Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.

Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.

Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.

Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.

El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalemente desde el 2006 e incluyen:

Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.

Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente

En el área neurológica,

se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.

En el área psiquiátrica,

se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.

Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etiopatológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

1) Viral,

ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

2) Inmunodeficiencia,

en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente)

En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.

Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos

3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal,

ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

5) Alteración autonómica.

Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

6) Cambios musculares

ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre.

Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

7)Cambios celulares

Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

8) Alteraciones del sueño

que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

9) Alteraciones serotoninérgicas

con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:

alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.(Actualización a 2016 fibromialgia mujeres y hombres tasa de prevalencia)

Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:

Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje

Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).

Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

Entre las hipótesis etiopatológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:

Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.

Alteraciones del ritmo circadiano

El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)

Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero

Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo

Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.

Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos

Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo.

En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)

Sensibilidad Química Múltiple (MCS)

que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas.

De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:

fibromialgia sindrome de fatiga cronica

sintomas fibromialgia

Las emociones básicas detectadas son:

eventos traumaticos fibromialgia

eventos traumaticos fibromialgia

Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

conclusiones fibromialgia sindrome de fatiga cronica

El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica

CONCLUSIONES

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías

(hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.

Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias

Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Elige:

Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.

cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes

cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares

Se define fibromialgia como:

a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis

c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos

d) ninguna es correcta

Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :

1.se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2.son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3.son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune

4.todas son correctas

Son factores predisponentes:

1.edad avanzada y las infecciones reiteradas
2.el sedentarismo
3.el trabajo excesivo y el estrés

4.todas son correctas

En cuanto al diagnóstico

1.la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2.el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular

3.es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses

4.es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes

Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo.Trabajo presentado e forma de 15 posters paris.

Dra. Andrea Marquez Lopez Mato

“La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos.” ipbi.com.ar

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Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Nuevos retos en la consulta;¿Qué hacer ante la Fibromialgia, el Síndrome de la Fatiga Crónica-EM y las Sensibilidades Químicas Múltiples?; Manual de comunicación

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Este nuevo manual publicado a fecha de Noviembre de el 2009 ha sido elaborado por Clara Valverde, Iñaki Markez, Cristina Visiers. Para el afectado de estas enfermedades tanto la información como el posterior tratamiento que recibimos es de vital importancia.
Afrontamos de por vida a enfermedades crónicas, altamente desconocidas por quien nos ha de tratar y con escasez en los resultados de los tratamientos.

Por ello un manual de esta envergadura que intenta paliar todas nuestras dudas y acercar al profesional estas enfermedades es algo de vital importancia para nosotros como afectados. Destacar que el trabajo de las tres personas es altruista y el acceso es libre para todo aquel que se muestre interesado en nuestras enfermedades; Fibromialgia, sindrome de fatiga cronica y sensibilidad quimica múltiple.

Objetivos del Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

“Este manual no pretende reemplazar los libros de texto, los artículos ni los protocolos sobre estas enfermedades. El objetivo de esta publicación, nuestro deseo, es poder animar a los profesionales sanitarios a empezar a conocer estas patologías y, además, a familiarizarse con la realidad de los pacientes que viven con ellas. Y como gran parte del seguimiento de la FM, de las SQM y del SFC-EM depende de la calidad de la comunicación que el profesional lleva a cabo con el paciente5, es muy importante que el profesional se comunique con los pacientes con la mayor eficacia posible y teniendo en cuenta su complejidad.
Este manual pretende ayudar a lograr estos objetivos y facilitar la no siempre fácil tarea de trabajar con las personas que sufren estas nuevas enfermedades.
La falta de tiempo es un factor determinante en el trabajo de todo profesional sanitario. Por eso ofrecemos ideas y herramientas para, en el mínimo tiempo posible, realizar intervenciones cortas que puedan ayudar al paciente con la FM, con el SFC-EM y las SQM.”

Extraido de la pagina Nº 13

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Manual de fibromialgia, SFC/EM y SQM

Profesionales que han intervenido en su elaboración

Clara Valverde

Profesora de enfermería. Formada en Canadá en Enfermería y Counselling, ha trabajado en atención primaria, hospitalaria, salud pública y comunitaria. Especializada en Relación Terapéutica. Experta en la cronicidad del paciente y del profesional, la Medicina Basada en la Narrativa y la Psicología y la filosofía
de la salud. Sus últimos libros son Comunicación Terapéutica en Enfermería (DAE, 2007) y Pues tienes buena cara. El Síndrome de Fatiga Crónica. Una enfermedad políticamente incorrecta. (m-r Ediciones, 2009). Fundadora del Equipo Aquo de formación y supervisión de profesionales sociosanitarios.

Cristina Visiers Würth

Licenciada en Humanidades (UPF, Barcelona). Logoterapeuta (Instituto de Logoterapia y Análisis Existencial de Tübingen, Alemania). Diploma Universitario en Psiquiatría Transcultural (Universidad París XIII). Docente en temas relacionados con la transculturalidad, la relación de ayuda y la logoterapia.
Responsable del ámbito de diversidad, mediación y participación de la Fundació Universitària Martí l’Humà. Cofundadora y Presidenta de la Associació Catalana de Logoterapia i Anàlisi Existencial.

Iñaki Markez

Investigador social. Doctor en Medicina. Psiquiatra en el CSM de Basauri, Bizkaia, en Osakidetza-Servicio Vasco de Salud. Profesor del Máster de Drogodependencias y otras Adicciones de la Universidad de Deusto. Responsable de Ekimen2000. Asesor y miembro de diversas redes de investigación de psicopatología en ámbitos de exclusión (violencia, cárcel, drogodependencias, inmigración, salud pública…) sobre lo cual versan muchas de sus publicaciones. Es miembro de OME-AEN, asociación vasca de salud mental y psiquiatría comunitaria y de Osalde, asociación por el derecho a la salud.

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Medir la severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM el enfermo se puede dar cuenta como la misma enfermedad puede afectar de forma diferente a dos personas, como la terapia ha de ser adaptada e individualizada para cada enfermo, como el deporte a mi me puede ayudar y “no entiendo por que no le funciona a otros enfermos”. Dar valor a la fuerza de voluntad para la superación de los síntomas de la enfermedad no es válido para tod@s. Este articulo muestra como se mide la severidad de los síntomas en fibromialgia y SFC/EM desde la medicina, conocedora de ello ha establecido a todos los niveles la división de enfermos según diferentes parámetros y mide los niveles de afectación en cada enfermedad tanto en fibromialgia como en SFC/EM.

NUNCA se puede comparar un enfermo con otro, a simple vista es muy difícil de objetivar que es un enfermo leve y un enfermo muy afectado. Las “primeras impresiones” siempre son un caldo de discriminación y de dolor emocional para el enfermo que las sufre.

Redacción Fibromialgia noticias©

severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Nunca hay dos enfermos iguales

Severidad de los síntomas en Fibromialgia y SFC/EM

Desde la definición conceptual y establecimiento de los criterios clínicos de diagnósticos del síndrome de fatiga crónica (SFC) (CUMBRE G93.3) y de la fibromialgia (FM) (CUMBRE M79.0) ahora ya hace más de 18 años. Además de contar con los varios adelantos en el conocimiento clínico y fisiopatológico de estas enfermedades, se vio que no todos los enfermos presentaban un mismo grado de afectación.

Claro está que hay enfermos con FM y/o SFC más graves que otros; también hay oscilaciones de la enfermedad en un mismo paciente. Esto hace que tenga periodos mejores que otros, pero la pregunta es la siguiente:

¿Cómo se debe valorar este grado de afectación?

Debemos tener en cuenta que, aunque el SFC y la FM son dos enfermedades que provienen de una misma disfunción neurológica, afectan predominantemente dos esferas diferentes de la persona:

1) La esfera del DOLOR en la fibromialgia
2) La esfera de la FATIGA física o neurocognitiva en el síndrome de fatiga crónica

Por lo tanto, la valoración de afectación en FM irá dirigida a medir la intensidad y repercusión del DOLOR.
En el SFC se debe valorar la FATIGA en su repercusión tanto a nivel físico como neurocognitivo.

Por otra parte, la valoración funcional es una evaluación que comprende una suma de factores que repercuten sobre el conjunto de la salud y de la calidad de vida de los enfermos y que pueden depender de otras variables diferentes de la enfermedad y también de la presentación de otras dolencias que coexistan con el SFC y la FM.

¿Son mensurables la fatiga y el dolor?

Debemos partir de la base de que todavía no disponemos de marcadores específicos de ninguna de estas dos enfermedades ni tampoco de sus respectivos síntomas (fatiga y dolor).
Por lo tanto, no podemos basar la valoración funcional en un único marcador.
De hecho, en la última reunión de la Sociedad Internacional de SFC (IACFS/ME) de Reno, USA, el pasado marzo de 2009, una de las principales propuestas fue la búsqueda de marcadores (en plural) de esfera clínica, neuropsicológica, bioquímica, inmunológica o endocrinológica que nos permitan ser más objetivos en la valoración de estas enfermedades.

Se ha dicho siempre que el dolor es un síntoma

y, por lo tanto, una percepción subjetiva de la persona ante una situación. Se ha intentado medir el dolor con escaleras analógicas (EVA), con técnicas de provocación (la presión que se hace sobre los puntos fibromiálgicos sería un ejemplo), o con aparatos más sofisticados como esfingomanómetros o los algiómetros, que dan un umbral de precipitación del dolor.

Más recientemente, las técnicas de resonancia nuclear magnética funcional (RNMf) permiten valorar las áreas del cerebro que se activan ante un estímulo doloroso, pero no se ha llegado a ningún consenso objetivo para su medida, hasta elpunto que la sabiduría popular dice que “no hay dolor bueno”, pero, en todo caso, “no hay mejor dolor que el dolor que sufren los demás”. Igual sucede con la fatiga.

¿Cómo podemos demostrar que aquella persona que dice que está fatigada no puede hacer más actividad?

Igualmente, se ha intentado hacer pruebas de esfuerzo físico empleando una cinta mecánica. También bicicleta o aparatos similares. Hasta el momento, aun cuando se ha intentado complementar estas técnicas con medidas de consumo de oxígeno (VO2 / VO2 Max) de carga de trabajo total realizado (METs) y compararlo con población control, tampoco, se han podido establecer protocolos fiables de medida. Estas pruebas están sometidas a mucha variabilidad y no todos los enfermos las pueden hacer bien. Por ello, las sociedades científicas internacionales tampoco proponen, por el momento, hacer pruebas de esfuerzo para medir la fatiga.

A nivel neurocognitivo

se pueden ver esferas afectadas por la fatiga (memoria de retención, la atención y la concentración entre otras) y se puedan también comparar los resultados de un enfermo con la población afectada de similar edad y género. El mejor test de valoración neurocognitiva de la fatiga es el WAISS III. Pero este hecho no deja de ser una aproximación más a un problema complejo. Se ha intentado visualizar las deficiencias de actividad o de perfusión cerebral con pruebas funcionales como la RNMf o la PEDO-scan (tomografía por emisión de positrones).

Aun cuando en estas pruebas se encuentran alteraciones del funcionamiento cerebral, de nuevo no son ni específicas para definir la enfermedad ni suficientes como para valorar el grado concreto de afectación.

Y entonces, si no todos los enfermos son iguales, pero no tenemos buenas herramientas de medida que nos permitan diferenciar los casos leves de los más graves…

¿Cómo debemos hacer la valoración funcional en SFC-FM?

Esta pregunta no tiene respuesta única ni consensuada con la comunidad científica a día de hoy. Cada grupo de trabajo ha establecido herramientas que le parecen las más útiles.

Se han propuesto cuestionarios que evalúan el impacto de la fatiga y de la fibromialgia.

Así, existe la Escala de Impacto de la FATIGA (FIS), (Fish JD, 1994) .Analiza 40 ítems o la escala de valoración multifuncional de la fatiga (MAF). También se ha generalizado mucho la escala de impacto de la fibromialgia– Fibromialgia Impact Questionaire (FIQ), que puntúa el grado de intensidad del dolor en siete escalas diferentes y un cuestionario.
Pero estos cuestionarios son autoadministrados, con las connotaciones y limitaciones metodológicas que suponen.

En nuestra unidad consideramos que al SFC, igual que pasa con otras enfermedades importantes como pueden ser el cáncer, el SIDA, la insuficiencia cardíaca o enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, lo que cuenta en último término es la CALIDAD DE VIDA DEL ENFERMO.

La calidad de vida del enfermo

es el parámetro base de definición del término SALUD por la OLMS. Se puede evaluar con cuestionarios validados. El más conocido es el SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form).

Valora ocho esferas diferentes que comprenden la función física, rol físico, dolor corporal, salud general, vitalidad, función social, rol emocional y salud mental.

Se pueden comparar los valores obtenidos en SFC con la población control no afecta de esta enfermedad o con otras enfermedades. el SFC afecta marcadamente la calidad de vida de los enfermos, y que muchos de estos parámetros están entre el 20-30% de lo que tiene la población control sana.

En teoría, una persona sana, tendría que estar al 100% de estos parámetros. Como peor sea el SFC, peor calidad de vida tendrá el enfermo. Y esto se puede trasladar finalmente aplicando este tanto por ciento de afectación de la calidad de vida a una escalera sencilla de 4 grados sucesivos (I, II, III y IV), hecha con criterio clínico.

Esta escala la propusimos desde nuestra Unidad al CATSALUT cuando hicimos el protocolo clínico. Esta fue propuesta de Unidad Funcional de SFC al Hospital Clínic el año 2003 y fue aceptada. Debemos decir que no todo el mundo la utiliza, pero se ha generalizado bastante su uso. Se emplea en enfermedades parecidas al SFC como puede ser la artritis reumatoide (Hochberg MC, 1991).

Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

La escala CLÍNIC consiste en dividir a los enfermos con SFC en IV diferentes grados de afectación funcional según la repercusión de su fatiga en la calidad de vida:

GRADO 1: presenta fatiga ocasional u oscilante, sin limitación significativa en la actividad laboral y en las actividades de vida cotidiana (AVQ).
GRADO II: presencia de fatiga persistente, oscilante pero sin mejora, con marcada repercusión en la actividad laboral y también en los AVQ.
GRADO III: fatiga marcada que no permite ni ocasionalmente hacer ningún tipo de actividad laboral y que limita en más de un 80% la autonomía y las AVQ.
GRADO IV: fatiga extrema que precisa la ayuda de otras personas para las actividades personales básicas y que imposibilita la autonomía y las AVQ.

En el grado 1,

el enfermo sólo presenta limitación funcional en algunos momentos de su actividad, sobre todo al hacer sobreesfuerzos físicos o mentales. Permite hacer una vida casi normal: con algunas limitaciones. Puede ser necesario adecuar algunos aspectos del puesto de trabajo por evitar sobrecarga o actividades muy prolongadas. No suele precisar bajas laborales.

En el grado II,

la fatiga ya se hace persistente. Está presente en todo momento y, ocasionalmente, puede ser intensa. Afecta de manera constante a todas las esferas de actividad global de la persona, que se ven reducidas en más del 50%. Aquí se hace necesario reducir la carga laboral. También las otras actividades intensas de tipo doméstico, personal o lúdico del enfermo. Puede requerir bajas laborales transitorias. En algunos casos puede requerir cambio del puesto de trabajo o reducción de la jornada laboral. A nivel doméstico, puede ser necesaria ayuda para tareas intensas como la limpieza.

En el grado III,

la fatiga es intensa en todo momento. No permite hacer ningún tipo de actividad mínimamente intensa ni continuada y afecta todas las esferas de la persona (laboral, doméstica, ocio). El enfermo no puede hacer ni el 20% de la actividad total previa a la enfermedad.
No es compatible con una actividad laboral regular. Sólo se pueden hacer leves actividades en periodos cortos (habitualmente menos de 30 minutos seguidos).

El grado IV

no suele ser una situación fija o permanente. Son periodos de incremento de la actividad de la enfermedad.El enfermo no tolera hacer ni tan solo mínimos esfuerzos y suele estar en la cama o en el sofá la mayor parte del día. Incluso precisa ayuda para hacer sus curas personales y pierde parcialmente la autonomía. En esta fase puede haber incluso una situación de dependencia.Necesitando el enfermo la ayuda de otras personas. Suele coincidir con brotes de agudización de la enfermedad.

En algunos casos (menos del 1% de los enfermos) se han descrito periodos prolongados de grado IV, de muy difícil manejo médico.
Es importante saber que un enfermo puede tener diferentes momentos evolutivos de la enfermedad, con grado oscilante de afectación por fatiga. Es decir, un grado funcional no tiene porque ser fijo, sino que habitualmente es oscilante en una escala de más/menos un grado arriba o abajo.

Fibromialgia

En el caso de la valoración funcional de la fibromialgia, el documento de consenso para esta enfermedad en Catalunya (2002), fijó también 3 grados diferentes de afectación vital:

GRADO 1: AFECTACIÓN VITAL LEVE. Escaleras de valoración clínica con puntuaciones inferiores al 50%. Sin interferencia con la función o el trabajo.
GRADO II. AFECTACIÓN VITAL MODERADA. Escaleras de valoración clínica entre un 50 y 75%. Interferencia con la función o el trabajo (pérdida parcial de actividad).
GRADO III: AFECTACIÓN VITAL GRAVE. Escaleras de valoración clínica superiores al 75% y marcada interferencia con la función o el trabajo (imposibilidad para realizar trabajo o situación de baja laboral por enfermedad).

Un apunte semántico importante: en la valoración funcional no se debe emplear el adjetivo “SEVERO”, puesto que no supone una connotación de intensidad, sino de carácter. Por ejemplo, un padre puede ser severo en la educación de sus hijos, pero una enfermedad no es severa, es leve, moderada o intensa. El adjetivo inglés “severe” en la mayor parte de casos se puede traducir por “grave”.

Otras esferas de afectación:

Aparte de la valoración estricta de la fatiga y del dolor, hace falta tener también en cuenta las otras esferas de afectación que esta enfermedad revoca. Estas esferas se pueden medir con pruebas o cuestionarios específicos. Se deben utilizar cuando sea relevando alguno de estos aspectos respecto al impacto de la enfermedad:

RRAngustia (STAI)
RRDepresión (HAM-D)
RRActividades de vida cotidiana
RRTrastornos del sueño (Stanford Sleepiness Scale, Polisomnografia)
RRSíntomas cognitivos (memoria, atención, concentración) (WAISS-III)
RRPsicopatología general
RRDisfunción vegetativa (hipotensión, distermia, inestabilidad motora) (test de basculación, intervalo R-R)
RRSensibilidad química y ambiental (QEESI)

EL RESULTADO FINAL

de la valoración funcional sería la suma de todos estos factores.Teniendo en cuenta también una valoración multicomponente que incluya aspectos de:

RRGrado de actividad y afectación de la enfermedad
RREdad y circunstancias personales del enfermo
RRPresencia de síntomas concomitantes
RRLimitaciones psicofísicas
RRRespuesta al tratamiento
RRGrado de adaptación del enfermo a la situación de enfermedad crónica
RRSituación familiar y social.
Disfunciones familiares y grado de apoyo a la enfermedad
RRSituación socioeconómica
RRExigencias ocupacionales en el trabajo. Posibilidad de readaptación laboral

Finalmente, se debe tener en cuenta que la valoración funcional es una tarea médica, que sirve para el control clínico del enfermo y que no tiene necesariamente una traducción directa en el reconocimiento administrativo o judicial de un determinado grado de invalidez o de minusvalidez. Este punto ha generado a menudo confusión.

Consideramos que se tendría que entender que la tarea médica se limita a nivel clínico al diagnóstico, tratamiento y también a hacer una valoración funcional.Con fines de pronóstico evolutivo de la enfermedad. Aparte quedarían otras actuaciones médicas específicas. Como la valoración de la adecuación del puesto de trabajo por el médico de empresa: la posibilidad de cualquier facultativo de actuar en funciones de peritaje y la valoración del médico forense como asesor médico judicial.
Esperamos que en el futuro, si podemos disponer de marcadores más objetivos de la enfermedad, la valoración funcional se pueda hacer de una manera más precisa que actualmente.

Autoría

Dr. Joaquim Fernández Solà
Consultor Sénior de Medicina Interna Coordinador de la Unidad de Fatiga Crónica Hospital Clínic. Barcelona Profesor agregado de Medicina, Universidad de Barcelona
REFERENCIAS:

 

-Alonso J, Prieto L, Antó JM. The spanish version of the SF-36 Health Survey (the SF-36 health questionnaire):an instrument for measuring clinical results. Med Clin 1995; 104 (20): 771-776.
 - Alijotas J, Alegre J, Fernandez- Sola J, Cots JM, Panisell J, Peri JM, Pujol R. Grupo de Trabajo del síndrome de fatiga crónica de Catalunya. Documento de consenso cobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 73-76.
 -Collado A, Alijotas J, Benito P, Alegre C, Romera M, Sañudo I, Martin R, Peri JM, Cots JM. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibromialgia en Catalunya. Med Clin 2002; 118: 745-749.
 -Fisk JD, Ritvo PG, Ross L, Haase DA, Marrie TJ, Schlech WF. Measuring the functional impact of fatigue: initial validation of the fatigue impact scale. Clin Infect Dis 1994; S79-S83.

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Síndrome de fátiga crónica y disfunción mitocondrial

Edición| Fibromialgianoticias.com 10/07/2009
Fuente | Lyndonville News (volumen 6;número 1; Julio 2009) Dr David S. Bell

Estudío de energia ATP y su utilización

Hace unos meses se publicó un estudio de Myhill/Booth/Mclaren-Howard. Examina a fondo la producción de energía, la de ATP y su utilización. Es muy probable que sea algo muy importante para el futuro. Hay muchos estudios que comprobaron y encontraron estrés oxidativo en pacientes con Sindrome de fatiga cronica.

Este trabajo mira, sin embargo, el producto final del metabolismo de energía de 5 formas, midiéndolo de 3 maneras distintas. Los resultados de estos estudios muestran que hay variaciones en los perfiles metabólicos individuales, pero solo uno de los 71 pacientes era similar a los controles sanos.

Reducida producción de energía

O sea que hay heterogeneidad en el SFC, pero el resultado global es una reducida producción de energía. En otras palabras, lo más probable es que la producción de energía está comprometida de diferentes formas en los pacientes con SFC.

Las pruebas de este estudio se fiaban en el largo historial de pruebas de la fosforilación oxidativa, y por esto debería ser reproducible. Comprobaron la disponibilidad del ATP en los neutrófilos, la fracción de ATP en complejo con el magnesio (la fracción que está disponible para la energía), la eficacia de la fosforilación oxidativa, la capacidad para transferir el ADP dentro de las mitocondrias para su utilización, y la capacidad para transferir el ATP en el citosol donde se utiliza. Se vieron anomalías en cada una de las áreas, pero hubo diferencias entre los pacientes cuya área era anormal. Para neutralizar esta heterogeneidad, se dio un factor numérico a cada test y se sumaron los resultados juntos para un “perfil de ATP” numérico. Fue en este perfil global que los pacientes diferían de los controles.

Posible forma de distinguir tipos especificos de SFC

Otra importante variable utilizada en el análisis era comparar la función mitocondrial con un perfil de actividad global, la Puntuación de Capacidad Bell (“Bell Ability Score”). La meta de esto fue ver si había una relación entre la reducida producción/utilización de ATP y la gravedad de la enfermedad. Este papel ofrece un método para hacer subgrupos en los pacientes con SFC en base a las variables testadas.

Aunque esto podría ser otro “test diagnóstico” no abre inmediatamente las puertas para un tratamiento con éxito. Pero si apunta a una manera para distinguir “tipos” específicos de SFC.

Myhill S, Booth N, McLaren-Howard J. Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med 2009;2:1-16

Tradución | Cathy van Riel – Leader Against Pain 2007

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Antioxidantes en los alimentos

ESTRÉS OXIDATIVO Y ANTIOXIDANTES: Actualidades sobre los antioxidantes en los alimentos.

Autor: Luisa B. Lima Hernández. Investigadora Titular del Centro Nacional de Medicina Natural y Tradicional. Profesora Adjunta de la Universidad de la Habana, Cuba

Introducción:

En los últimos años del siglo XX se generó una verdadera revolución en el campo de las investigaciones relacionadas con el estrés oxidativo, sobre todo debido a la relación que se cree existe entre éste y el envejecimiento.

Aunque este enigma aun no ha podido ser descrifado debidamente, no es menos cierto que si han salido a la luz otra serie de resultados, que permiten establecer que la mayoría de las enfermedades crónicas están muy implicadas con el desequilibrio entre los fenómenos de oxidación y reducción del cuerpo humano.
El estrés oxidativo se puede definir como una perturbación del equilibrio entre prooxidantes y antioxidantes, con un desplazamiento a favor de los primeros, de modo tal que esta alteración da lugar a cambios en las biomoléculas y de hecho, a modificaciones funcionales en los lugares donde las mismas se encuentren en un momento dado.
Puede decirse entonces que el estrés oxidativo es, en esencia, el efecto adverso que se produce en la sangre y los tejidos de los seres vivos cuando existe un incremento de la degradación de sus biomoléculas causado por radicales libres de oxígeno. Dicha lesión oxidativa, cuando se produce en moléculas de gran importancia biológica como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, puede conducir a la muerte celular.

A medida que aumentan nuestros conocimientos en el campo de los radicales libres, se pone en evidencia su gran implicación en los mecanismos patogénicos de muchas enfermedades, sobre todo en las de tipo crónico.

¿Qué son los radicales libres?

Los radicales libres (RL) o más modernamente llamados especies reactivas de oxígeno (ERO) son átomos o moléculas que contienen uno o más electrones no pareados en el orbital más externo, lo que produce una gran reactividad en dicha estructura. De hecho esto da lugar a que estos RL intervengan con gran eficacia y rapidez en un sinnúmero de procesos bioquímicos a nivel celular. Su gran reactividad es al final de cuentas la causante de su toxicidad.
Normalmente las ERO no son más que metabolitos fisiológicos, pero en ciertas condiciones o estados propios de la actividad del hombre en relación con su medio, la producción de estos compuestos puede incrementarse en forma considerable, rompiéndose entonces el equilibrio que debe existir entre estos y sus rivales o contrapartes los antioxidantes corporales.

¿Dónde se producen?

La mitocondria es el principal productor de las ERO, ya que la respiración celular se verifica específicamente a este nivel. Como se sabe el 90% del total del oxígeno inhalado se consume en la mitocondria y alrededor del 2 % del oxígeno reducido se transforma en el radical superóxido (O2).
Otra fuente de este radical son los fagocitos activados que producen el superóxido como mecanismo protector frente a agentes u organismos extraños.
Por otros mecanismos el superóxido se transforma en el radical hidroxilo (OH), que es aun más reactivo que el anterior.

Otro radical libre fisiológico es el óxido nítrico (NO), que se produce en el endotelio vascular como factor relajante. Este puede transformarse en peróxido nítrico (ONOO) que contribuye en gran medida a lesiones de tipo oxidativo en múltiples enfermedades.

¿Cómo se forman y qué agentes los provocan?

En reacciones bioquímicas de oxidación-reducción que ocurren en el metabolismo celular normal, muy influenciados por factores ambientales externos, tales como:
1) Los componentes del humo del cigarro,

2) Los contaminantes ambientales,

3) Las radiaciones Gamma,

4) La luz ultravioleta,

5) Compuestos tóxicos,

6) Dietas desbalanceadas o pobres,

7) Dietas hipercalóricas e hipergrasas,

8) Ejercicio o trabajo extenuante.

Mecanismos y defensas antioxidantes.

Los efectos biológicos de las ERO son controlados en los seres vivos por una gama de mecanismos fisiológicos de defensa antioxidante, que involucran a un complejo grupo de procesos, todos encaminados a evitar el exceso de oxidación a nivel celular, que es en definitiva, el que causa los trastornos.

Con el paso del tiempo el proceso se hace crónico y se produce entonces el deterioro de los tejidos, los órganos y luego del organismo completo, con lo que deviene la enfermedad.
A la larga lo que los seres vivos necesitan es mantener un equilibrio interno correcto entre el nivel de ERO y el de antioxidantes, siendo la enfermedad el resultado final del desajuste o del desequilibrio.
Existen diversos sistemas de defensa que participan directamente, para en todo momento tratar de lograr el equilibrio antes mencionado. Dichos sistemas son: enzimas antioxidantes, enzimas que eliminan Y/o separan las moléculas que han sido oxidadas y sustancias antioxidantes específicas.
El principal sistema enzimático de defensa antioxidante está compuesto por cuatro enzimas: superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y catalasa.
En el presente informe nos ocuparemos solamente de algunas de los compuestos antioxidantes presentes en los alimentos que normalmente ingerimos en la dieta diaria.

¿Que son los antioxidantes?

Son sustancias que cuando están presentes retardan o inhiben la oxidación de sustratos susceptibles al ataque de las ERO.
Los agentes antioxidantes exógenos son aquellos que se ingieren a través de la alimentación y desde el punto de vista práctico son los más importantes de todos, ya que son los únicos que pueden ser introducidos al organismo de forma voluntaria por cada persona, en función de sus conocimientos sobre el tema, la disponibilidad de alimentos en un momento dado y la voluntad e interés que tenga de consumir una dieta saludable.
Las concentraciones de antioxidantes que presenta la alimentación de cada individuo dependerá en gran medida de cuan balanceada y correcta sea la misma, así como de la forma como se prepare y el nivel de nutrimentos que contenga al momento de ser ingerida.

Los antioxidantes en los alimentos: Dónde encontrarlos y cómo conservarlos

Los antioxidantes más importantes son:

La Vitamina C
Los Beta-carotenos
La Vitamina E
El selenio, el cobre, el cinc y el manganeso juegan también un papel muy importante al formar parte de métalo enzimas imprescindibles en el sistema redox del organismo.
El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa, y los restantes elementos minerales están involucrados con el centro catalítico de la familia de las superóxido dismutasas, todas ellas vitales dentro del sistema metabólico como agentes antioxidantes por excelencia.

La Vitamina C

Esta vitamina es el principal agente antioxidante en los medios acuosos del organismo Se considera la Vitamina Estrella. Según algunos autores es el compuesto más genial de la naturaleza, siendo capaz de intervenir con suma eficiencia en más de 300 procesos en nuestro organismo.

Es una molécula muy pequeña, que se absorbe muy fácilmente y que está presta a oxidarse con gran rapidez, ya que su potencial de oxidación reducción así se lo permite, evitando de este modo que en su presencia, se oxiden otros compuestos. De ahí su gran valor como agente antioxidante. Desafortunadamente, al igual que otras vitaminas hidrosolubles no se acumula en ningún órgano ni medio corporal, por lo que se elimina rápidamente. Esto hace que deba ingerirse con mucha frecuencia, ya que no es posible almacenarla.

Funciones principales de la Vitamina C.

Tiene 2 acciones básicas en el organismo: En el sistema inmunológico y en el sistema nervioso, aunque participa en un sinnúmero de eventos en todo el cuerpo. De este modo refuerza y tonifica las paredes arteriales, participa en la síntesis de carnitina, compuesto vital para la oxidación de los lípidos, de ahí su importancia para combatir la obesidad, así como en la síntesis de colágeno. Coadyuva además al mejor aprovechamiento de otras vitaminas y minerales como el ácido fólico y el hierro.

Mejor manera de adquirirla y conservarla.

La vitamina C se elimina muy rápido y con mucha facilidad de los medios acuosos del organismo, mientras que los niveles en sangre no rebasan ciertos límites, por tanto hay que ingerirla espaciada al menos 4 veces por día. Es muy importante saber que si se consume una dosis alta de una sola vez (dosis única) se elimina rápido y a las pocas horas ya no estará abundante en el cuerpo.
Esto es aplicable a los alimentos y también a los suplementos que se toman en tabletas.
Los requerimientos nutricionales diarios son entre 50 y 70 mg. Las dosis preventivas para evitar enfermedades debidas al estrés oxidativo son de 200 mg o más.

FUENTES DE VITAMINA C (mg en 100 g del alimento)

Guayaba
Naranja, toronja 400-500
30 – 50
Piña, papaya, col, tomate 25-30
Espinacas, repollos, chiles 18-25
Papa 15-20
Manzanas 8-10
Todos estos alimentos deben comerse preferentemente: CRUDOS, FRESCOS, SIN PICAR MUCHO, VARIAS VECES AL DIA

Beta-carotenos y otros Carotenoides.

Existen en el reino vegetal para defender a las plantas del exceso de radicales libres y de los procesos de oxidación exagerados. Son muy útiles para prevenir el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Deben comerse espaciados. Se ha comprobado que es mucho mejor comer estos nutrientes en 3 raciones diarias, que todo de una vez. El nivel en sangre es 3 veces más alto si se distribuyen adecuadamente durante todo el día.
Se dañan poco por el calor, pero no deben cocerse en exceso.

FUENTES DE BETA-CAROTENOS

Requerimientos diarios: 5000 U.I.

U.I. en 100 g – (como Vit. A)
Zanahoria 9500
Espinaca 7800
Calabaza 7100
Papaya 3500
Berza, brócoli 3000
Aguacate 900
Chiles, pimientos 3000
Es muy importante que se consuman conjuntamente con grasas, preferentemente vegetales, ya que la absorción varía entre 10 y 90 % en función de la ausencia o la presencia de grasa en el bolo alimenticio. Esto es debido a que lo carotenos en general son solubles en grasa, mientras que no se disuelven en los medios acuosos, hecho que afecta seriamente el paso de los mismos a través de la membrana intestinal.

VITAMINA E

Es el antioxidante por excelencia de los medios lipídicos del organismo. Su acción se verifica fundamentalmente a nivel de las membranas celulares, las que como se sabe están constituidas fundamentalmente por compuestos de carácter graso.
Se encuentra presente en los aceites vegetales como antioxidante natural de las semillas, para evitar procesos de oxidación indeseables en las mismas.

Se recomienda ingerir entre 100 y 200 mg al día para cubrir las necesidades nutricionales y además prevenir el stress oxidativo. Los requerimientos nutricionales son entre 10 y 20 mg solamente.

FUENTES DE VITAMINA E

mg de vit E en 100g del alimento
Aceite de girasol 75
Aceite de soya 68
Aceite de oliva 30
Almendras 29
Maní 19
Mantequilla 3
Huevos 1
Leche entera 0.1
Es de notar que sólo los alimentos de origen vegetal son las fuentes de esta vitamina, mientras que en los de origen animal apenas está presente, o sea que si su dieta no presenta alimentos vegetales abundantes, difícilmente podrá cubrir los requerimientos de esta importante vitamina.

Algunas consideraciones finales

Los seres humanos tenemos características de animales herbívoros por nuestros dientes, por el largo del tubo digestivo y también porque a diferencia de los carnívoros padecemos de arteriosclerosis.
Por todo ello debemos ingerir la mayor cantidad posible de frutas y vegetales, que están llenos no sólo de estos antioxidantes que ya mencionamos anteriormente, sino de una gran cantidad de otros nutrientes y compuestos que nos preservan la salud y evitan además que nos pongamos obesos.
Actualmente se recomienda incluir entre 5 y 7 raciones de estos alimentos al día, entendiéndose por ración una fruta mediana como una naranja o un manzana y en el caso de las vegetales un tomate o medio pepino mediano. En cuanto a los productos de origen animal debemos ingerir carnes y grasas animales con mucha moderación, sin exageraciones que sólo nos conducen a enfermarnos del corazón, de gota, de cáncer o de artritis.
Es importante además comer guiados por el centro del hambre y no por los instintos de la gula y el placer, cosa muy en boga en estos últimos tiempos. Por tanto sería muy útil que usemos nuestra inteligencia para darnos cuenta de que hay que comer para vivir y no vivir para comer.
Es muy necesario además hacer actividad física cotidianamente que, como se sabe, mejora no solo el cuerpo sino el espíritu, pues libera estrés emocional y también el de tipo oxidativo. No obstante nunca debe llegar al agotamiento pues esto resulta igualmente dañino.
Sepa por otro lado que si hace todo lo anterior y disfruta otras bondades y placeres que nos oferta la vida como son mantener buenas relaciones sociales y familiares, así como dar y recibir amor, seremos entonces:
Unos herbívoros inteligentes que comeremos carne algunas veces, nunca estaremos obesos, gozaremos de salud y viviremos muchos años con calidad de vida y llenos de alegría

Traducción de Cathy Van Riel

Bibliografía.

1. Alessandrini González, R. Nutrición, Estrés Oxidativo y Envejecimiento. Avances Médicos de Cuba, Centro Internacional de Restauración Neurológica, C. Habana, Cuba, p38-41, 2000
2. Turnes,J. Fuentes intracelulares de especies oxidantes en condiciones normales y patológicas. Antioxidantes y calidad de vida. 1994, 1: 16-19
3. Stephens NG et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease : Cambridge Heart Antioxidant Study(CHAOS). Lancet 1996; 347: 781-786
4. Pressman, AH and Sheila Buff. Vitaminas y minerals. Editorial Pearson Education, Mexico, 2000
5. Lima, LB. Curso de Postgrado de Temas Actuales de Nutrición y Alimentación, Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”, Ciudad de la Habana, Cuba, junio 2002
6. Sin, C; Lima, LB; Blanco, O. Rehabilitación ambulatoria, Experiencia de un año de trabajo. Cardiología Intercontinental, 2001, 10:1, 27-32
7. Los antioxidantes y los flavonoides. DIETAWEB.HTM 23/05/02

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Fibromialgia, SFC/EM y vacuna de la gripe

Para los enfermos de Fibromialgia y Síndrome de fátiga crónica asalta una duda cada Otoño. Tengo Fibromialgia y Fibromialgia y SFC/EM Vacunarse o no de la gripe, ¿Es necesario?

Fibromialgia y SFC/EM y Vacuna de la gripe

En este articulo se recoge un breve resumen con los puntos más importantes señalados por el Dr.Charles Lapp- Director de el Centro Hunter-Hopkins para FM-SFC/EM en Charlotte, NC. El Dr. Charles Lapp recomienda la NO vacunación excepto en dos casos;

1.- Cuando se ha administrado en el pasado y se ha tolerado bien.

2.-Para pacientes con enfermedades asociadas como diabetes, enfermedades coronarias o enfisema.

Según el Dr.Charles Lapp aparte de la posibilidad de recaer después de la administración de la vacuna existen muchos casos que ni tan siquiera después de haberse administrado se desarrollan los anticuerpos de la gripe .

También se han de tener en cuenta los riesgos de contraerla si se trabaja en el campo sanitario, en la enseñanza o si se viaja muy a menudo, en este caso consulte con su médico los beneficios o perjuicios de la administración de la vacuna.

Fibromialgia, SFC/EM y vacuna de la gripe

Fibromialgia, SFC/EM y vacuna de la gripe

Tomando Precauciones

A continuación una serie de consejos para prevenir tanto una gripe como un resfriado.

1.- Lávese las manos con jabón y agua. Si ha estado en público es la primera medida que debe adoptar nada más llegar a su casa. Pida a los miembros de su familia y a sus invitados que tomen esta medida también; su casa es su santuario y necesita mantenerlo libre de virus.

2.-El virus de la gripe entra a su cuerpo a través de los ojos , nariz y boca por lo que no se toque la cara con las manos salvo que estas estén muy limpias.

3.- El virus de la gripe también entra en casa con los objetos que hemos utilizado en público, como el telefono móvil o las llaves; limpiarlas con una toallita antiséptica es una medida de que estos virus se instalen en nuestro domicilio.

4.-La calefacción central reseca por lo que nos hace más susceptibles a pasar frio y por tanto a contraer el virus de la gripe; por lo que es muy importante beber mucha agua y tener ventilación para estar bien hidratados.

Traducción de fibromialgianoticias.com© de un articulo de Rich Carson

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Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Definición clínica del Síndrome de Fátiga Crónica revisada de los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (versión abreviada)

Razones que aconsejaron revisar la definición clínica

La definición clínica provisional del síndrome de fatiga crónica propuesta en 1988 (Holmes et al.) no distinguía efectivamente el SFC de otros tipos de fatiga inexplicada. De ahí que en 1993 una asamblea de investigadores del SFC decidiera elaborar una revisión lógica de aquella definición. El núcleo de la definición clínica revisada del SFC es un conjunto de pautas uniformemente aplicables para la evaluación clínica e investigativa del SFC y de las otras formas de fatiga.

En la definición revisada, que representa un punto de vista consensuado por muchos de los principales investigadores y clínicos del SFC y recoge informaciones aportadas por representantes de grupos de pacientes, el síndrome de fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga crónica, siendo ésta una categoría más amplia que se define como fatiga inexplicada que dura seis meses o más.

A su vez, la fatiga crónica se trata como un subconjunto de la fatiga prolongada, que se define como fatiga que dura un mes o más.

Se espera que los científicos diseñen estudios epidemiológicos de poblaciones aquejadas de fatiga prolongada y fatiga crónica, y que dentro de esas poblaciones busquen patrones de enfermedad coincidentes con el SFC.

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Definición clínica del síndrome de fatiga crónica

Pautas para la evaluación y el estudio del síndrome de fatiga crónica

Son imprescindibles una historia médica completa, un examen físico, un examen del estado mental y pruebas de laboratorio con miras a detectar afecciones subyacentes o agravantes que pudieran requerir tratamiento. Sin esa evaluación no se puede proceder al diagnóstico ni a la clasificación.

Los casos de fatiga crónica clínicamente evaluada e inexplicada se podrán clasificar como síndrome de fatiga crónica si el paciente cumple los dos criterios siguientes:

1. Fatiga crónica clínicamente evaluada, inexplicada y persistente o recurrente, de aparición nueva o definida en el tiempo (es decir, no de toda la vida), que no sea resultado de esfuerzos actuales, no se alivie sustancialmente con el reposo y determine una reducción importante de los niveles anteriores de actividad ocupacional, educacional, social o personal.

2. La presencia simultánea de cuatro o más de los síntomas siguientes: disminución importante de la memoria breve o de la concentración; dolor de garganta; sensibilidad dolorosa de los ganglios linfáticos; mialgia; artralgia múltiple sin hinchazón ni enrojecimiento; cefaleas nuevas por su tipo, sus características o su intensidad; sueño no reparador, y malestar consiguiente al esfuerzo y que dure más de 24 horas.

Estos síntomas deben haber persistido o recurrido durante seis o más meses consecutivos de enfermedad y no ser anteriores a la fatiga.

Afecciones que excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Aquellas afecciones médicas activas que puedan explicar la presencia de fatiga crónica, como por ejemplo el hipotiroidismo no tratado, la apnea del sueño y la narcolepsia, o afecciones iatrogénicas tales como efectos secundarios de la medicación.

2. Ciertas enfermedades diagnosticables que puedan recurrir o no haberse resuelto totalmente durante el tratamiento. Si la persistencia de una afección de esa clase puede explicar la presencia de fatiga crónica, y si no se puede establecer con certeza que la afección original se resolviera totalmente con el tratamiento, no se debe clasificar al paciente como afectado de SFC.

Ejemplos de enfermedades que pueden presentar un cuadro de estas características son ciertos tipos de tumor maligno y los casos crónicos de infección viral causante de hepatitis B o C.

3. Cualquier diagnóstico pasado o actual de depresión grave con rasgos psicóticos o melancólicos; trastornos bipolares; esquizofrenia de cualquier tipo; trastornos delusorios de cualquier tipo; demencias de cualquier tipo; anorexia nerviosa o bulimia nerviosa.

4. El abuso del alcohol o de otra sustancia, iniciado entre dos años antes de la aparición de la fatiga crónica y cualquier fecha posterior.

5. La obesidad grave, definida por un índice de masa corporal [índice de masa corporal = peso (kg) ÷ talla (m)2] igual o superior a 45. [Nota: Los valores del índice de masa corporal varían considerablemente entre diferentes grupos de edad y poblaciones.

No hay una banda de valores “normales” o “medios” que resulte significativa. Se escogió el valor de igual o superior a 45 porque cae claramente dentro de la obesidad grave.] Cualquier anormalidad inexplicada que se detecte en el curso del examen o de otras pruebas y que induzca a sospechar una afección excluyente deberá ser resuelta antes de seguir adelante con la clasificación.

Afecciones que no excluyen el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica

1. Las afecciones primordialmente definidas por síntomas que no pueden ser confirmados mediante pruebas diagnósticas de laboratorio, entre ellas la fibromialgia, los trastornos de ansiedad, los trastornos somatomorfos, la depresión no psicótica o melancólica, la neurastenia y el trastorno de sensibilidad química múltiple.

2. Las afecciones sometidas a tratamiento específico que sea suficiente para aliviar todos los síntomas vinculados a las mismas, y para las cuales esté documentada la eficacia del tratamiento.

En esta categoría se incluyen el hipotiroidismo en el que se haya comprobado la eficacia de la terapia de sustitución por la presencia de niveles normales de hormona estimulante del tiroides, y el asma en el que se haya determinado la eficacia del tratamiento mediante pruebas de la función pulmonar y otras.

3. Las afecciones, como enfermedad de Lyme o sífilis, que hayan sido tratadas con terapia definitiva antes de la aparición de síntomas crónicos.

4. Las anomalías aisladas e inexplicadas que, habiendo sido descubiertas mediante examen físico como pruebas de laboratorio o pruebas de imagen, no basten para hacer sospechar la existencia de una afección excluyente.

Entre esas anomalías se incluye la tasa de anticuerpos antinucleares elevada pero insuficiente, en ausencia de otros indicios clínicos o de laboratorio, para justificar el diagnóstico de una afección discreta del tejido conjuntivo.

Nota sobre el empleo de pruebas de laboratorio para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica

Se debe efectuar un conjunto mínimo de pruebas de laboratorio con fines de detección así que la realización rutinaria de otras pruebas de detección para todos los pacientes carece de valor conocido.

No obstante, en cada caso individual podrá estar indicado efectuar pruebas adicionales para confirmar o descartar otros diagnósticos como el de esclerosis múltiple. En tales casos las pruebas adicionales se deberán realizar según las normas clínicas aceptadas.

El empleo de pruebas para diagnosticar el síndrome de fatiga crónica (es decir, no para descartar otros diagnósticos posibles) deberá llevarse a cabo sólo en el marco de investigaciones sujetas a un protocolo. Se deberá explicar al paciente que esas pruebas son investigativas y no conducentes al diagnóstico ni al tratamiento.

En la práctica clínica no existen pruebas recomendables con el fin específico de diagnosticar el síndrome de fatiga crónica. Las pruebas se deben orientar a confirmar o descartar otras posibles afecciones.

Ejemplos de pruebas específicas que ni confirman ni descartan el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica son las pruebas serológicas para virus de Epstein- Barr, enterovirus, retrovirus, herpesvirus humano tipo 6 y Candida albicans; las pruebas de la función inmunológica, incluidos estudios de población y función celular; y los estudios por imagen, incluidos escanogramas por resonancia magnética y escanogramas por radionúclidos (como tomografía computadorizada por emisión de fotón único y tomografía por emisión de positrones).

Vease tambien en esta misma web. Listado de sintomas de sindrome de fátiga crónica

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Síndrome de fatiga cronica en adolescentes

Síndrome de fatiga crónica en una adolescente de 15 años

El cansancio y la falta de energía son síntomas muy frecuentes en niños y adolescentes. Su persistencia o aparición intermitente asociada o no a otros síntomas, sin causa física demostrable, debe hacer considerar la posibilidad de un síndrome de fatiga crónica. La falta de conocimiento de la enfermedad y un diagnóstico tardío pueden tener un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados. El tratamiento debe estar basado en un programa de rehabilitación con aumento gradual de actividades y en la terapia cognitivo-conductual.

A. Díaz-Caneja Greciano (a,b) , J.T. Rodríguez Sosa (a) , S. Aguilera Albesa(a) , R. Sánchez-Carpintero(c) y C. Soutullo Esperón (a)
a Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.
b Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Clínica Universitaria (CUN). CUN-Madrid.
c Unidad de Neuropediatría. Departamento de Pediatría. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. España.

Correspondencia: Dra. A. Díaz-Caneja Greciano.
Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente.
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica.
Gral. López Pozas, 10. 28036 Madrid. España.
Correo electrónico: adiazcaneja@hotmail.com
Palabras clave:
Síndrome de fatiga crónica. Diagnóstico. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN

La fatiga es un síntoma muy frecuente en los niños y adolescentes. En algunos casos puede ser debilitante y crónica, por lo que, una vez descartadas las distintas causas físicas que cursan con dicho síntoma, se debe considerar el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica (SFC). El SFC afecta principalmente a adultos, aunque se ha descrito en niños y adolescentes 1,2 .

El desconocimiento de la enfermedad por el pediatra, debido a su baja frecuencia, puede conducir a un diagnóstico tardío con un impacto negativo en el desarrollo normal de los niños y adolescentes afectados 3 .
Presentamos el caso de una adolescente que es derivada a nuestra Unidad de Psiquiatría Infantil y Adolescente
con fatiga de larga evolución asociada a otros síntomas. Se describe el diagnóstico de SFC, el plan de tratamiento y su evolución inicial.

OBSERVACIÓN CLÍNICA

Chica de 15 años que acude con sus padres a nuestra consulta derivada por el departamento de pediatría para valoración de ánimo bajo e intensa astenia de 3 años de evolución. El cuadro se inició con febrícula diaria, can-sancio y cefalea, sin evidencia de enfermedad viral o sistémica. Acudieron a diversos especialistas y se le realizaron numerosas pruebas durante 3 años (analítica completa en varias ocasiones incluyendo anticuerpos antinucleares y una resonancia magnética cerebral) que no mostraron ninguna anormalidad.

Se obtuvieron además serologías para virus de la hepatitis A, B, C, citomegalo-virus, Chlamydia y Mycoplasma, que fueron negativas. La serología para el virus de Epstein-Barr (VEB) mostró una IgG positiva con IgM negativa.

A pesar de la negatividad de todos los estudios, la paciente presentó un empeoramiento progresivo de los sín-tomas iniciales, refiriendo, además, intensos dolores en pequeñas y grandes articulaciones ante mínimos esfuerzos.

Estos síntomas han afectado su funcionamiento normal, conduciéndole a un progresivo abandono de sus relaciones sociales, una mayor dependencia de sus padres para funciones básicas como vestirse o levantarse de la cama y a frecuente absentismo escolar.

Los padres notaron que los síntomas se agudizaban tras episodios de amigdalitis, por lo que recientemente se realizó una amigdalectomía, sin observarse ningún cambio en la evolución del cuadro.

En el momento de la consulta, la paciente permanece habitualmente en casa, sin acudir al colegio debido al do-lor intenso y al cansancio ante cualquier esfuerzo como levantarse de la cama.
Manifiesta que, debido a la situación actual, se encuentra con un humor triste, tiene sentimientos de inutilidad, angustia y sensación de bolo gástrico. Presenta dolores abdominales con pérdida de apetito y un patrón de sueño alterado. Apenas sale de casa, necesitando ayuda para vestirse y se encuentra triste porque según dice “no puedo hacer nada”.

Entre sus antecedentes personales destaca la presencia de ansiedad por separación al inicio de la etapa preescolar hasta la edad de 6 años.

La madre dice que era una niña tímida e introvertida, no hablaba de sus emociones o problemas y tenía dificultades para hacer amigas en el colegio.
Siempre ha tenido un rendimiento académico alto.
La paciente comenzó sesiones individuales con una psicóloga con el objetivo de desarrollar estrategias para sobrellevar los síntomas. Sus padres manifiestan reiteradamente su preocupación por una posible causa física que explique los síntomas, a pesar de la negatividad de los estudios realizados.

Al acudir a nuestra unidad se realizó una nueva valoración pediátrica.

La exploración física y neurológica in-cluido un balance muscular completo, fueron normales.
Se repitió la analítica sanguínea que mostró de nuevo valores normales de transaminasas, enzimas musculares, hormonas tiroideas, hemograma completo, electrólitos, y metabolismo del hierro y calcio.

La serología para el VEB demostró una IgG positiva con IgM negativa, similar a determinaciones anteriores en otros centros. Se añadieron otras serologías para Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii (fiebre Q), Salmonella typhi y paratyphi, que fueron negativas. La morfología en sangre periférica, las inmunoglobulinas y el fenotipo linfocitario fueron también normales, así como los anticuerpos para enfermedad celíaca realizados por antecedente de celiaquía en abuelo por parte de madre.

Se estudiaron marcadores de enfermedades reumatológicas y autoinmunes, como anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide y crioaglutininas, con resultados dentro de la normalidad.
Durante la evaluación psicopatológica, se evidenció la presencia de síntomas depresivos y ansiosos como ánimo bajo, dificultad para concentrarse, sentimientos de incapacidad, apatía, astenia, anergia, ansiedad psíquica y somática, disminución del apetito e insomnio de conciliación.
En el Cuestionario de Capacidades y Dificultades (SDQ-Cas)4 , se observó la presencia de problemas emocionales.
El Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)5 mostró que la paciente tiende al rechazo de los problemas y aparenta adecuación, control y efectividad.
Utiliza mecanismos de negación de las dificultades emocionales con un escaso conocimiento sobre sus propias motivaciones y acciones.

Puede expresar sus conflictos emocionales por medio de manifestaciones somáticas, no aceptando que la sintomatología existente pudiera tener un origen psicológico.

En el Child Depression Inventory (CDI)6 , la puntuación indica la presencia de síntomas depresivos y en el Multidimensional Anxiety Scale for Children (MASC)7 obtiene puntuaciones altas en los ítems de fobia social y ansiedad psíquica.

El diagnóstico de SFC se consideró en esta paciente debido a la presencia de fatiga persistente, de más de 6 meses de duración, con ausencia de enfermedad sistémica y presencia de otros síntomas como mialgias, cefalea crónica, alteración del sueño y debilidad muscular.

Tratamiento y curso clínico

El plan de tratamiento para estos pacientes recomienda un programa de rehabilitación con un incremento gra-dual de actividades y regulación del ritmo del sueño con el objetivo a largo plazo de retornar al colegio.

El apoyo psicológico está basado en la terapia cognitivo-conductual (modificación de pensamientos negativos y resolución de problemas)8 . Debido a la presencia de síntomas depresivos se comenzó, además, tratamiento con fluoxetina, inicialmente 10 mg/día y tras 7 días se aumentó la dosis a 20 mg/día con buena tolerancia de la medicación.

La evolución ha estado determinada por la dificultad para el cambio tanto por parte de los padres como de la paciente. Después del alivio inicial por la ausencia de una enfermedad sistémica, su posible presencia se ha cuestionado reiteradamente ante las continuas quejas de dolor y fatiga de la paciente durante cualquier actividad y la lenta mejoría de los síntomas.

La familia ha dudado sobre si el programa terapéutico estaba empeorando la situación. A pesar de estos problemas, la evolución está siendo favorable con una respuesta moderada al tratamiento combinado. En 3 meses, es capaz de tolerar más actividades y ha vuelto a reanudar el contacto con sus amigas.
Todavía se queja de cansancio y dolor. Por decisión de la familia acude al colegio todos los días, aunque tiene problemas para completar las tareas escolares debido a problemas de concentración y memoria.

La evaluación adaptada de su esfuerzo por parte de los profesores hace que se sienta menos presionada en el colegio. Continúa realizando el programa de actividades y acudiendo a las sesiones con la psicóloga.

DISCUSIÓN

El SFC es un cuadro de etiología desconocida que cursa con fatigabilidad física y mental tras pequeños esfuerzos que no es explicable por una alteración médica o psiquiátrica.
La prevalencia de SFC en adultos varía entre 0,2-2,6 %. En la población infantil y adolescente puede variar entre un 2 % de niños y adolescentes en Estados Unidos y un 0,19 % de niños y adolescentes en el Reino Unido.

Se sabe que es más frecuente en niñas como los trastornos del humor. Respecto a la posible mayor frecuencia del SFC en familias de nivel socioeconómico alto, puede ser un artefacto, ya que las familias con mayor nivel de educación y recursos tienen fácil acceso a las consultas especializadas 2 .
El SFC es de etiología desconocida y es éste uno de los motivos que hacen difícil el diagnóstico y el tratamiento.
En dos terceras partes de los casos suele aparecer tras un episodio agudo infeccioso 9,10 .

Algunas manifestaciones como dolores musculares y articulares generalizados, cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas, faringitis, alteración en los patrones del sueño y comida suelen preceder a la fatiga y pueden mantenerse posteriormente durante la evolución de la enfermedad, contribuyendo a la confusión diagnóstica. En el estudio inicial de un SFC se deben descartar los principales trastornos que cursan con fatiga crónica, como anemia o enfermedades musculares.
El conocimiento de esta enfermedad, junto con una exploración física y neurológica detalladas, permiten evitar pruebas complementarias costosas e innecesarias.
Además, ayuda a aliviar la incertidumbre del paciente y su familia, que con frecuencia recorren un largo camino hasta llegar al diagnóstico, retrasando el inicio de la terapia más adecuada y favoreciendo el absentismo escolar y la aparición de psicopatología asociada 3,11 .
Se han desarrollado criterios diagnósticos aceptados internacionalmente 12,13 (tabla 1).

Ambas clasificaciones coinciden en que la duración de la fatiga debe de ser superior a 6 meses, sin embargo algunos expertos señalan que en niños y adolescentes es quizás un período de tiempo excesivamente largo.

Los problemas emocionales, los cambios de humor y la comorbilidad de trastornos psiquiátricos son frecuentes en este grupo.
Respecto al tratamiento, estudios recientes han mostrado que un programa de ejercicio gradual y/o terapia cog-nitivo- conductual mejora los síntomas y las discapacidades asociadas en pacientes con SFC 8,14,15 . El pronóstico es mejor en niños que en adultos con una mejoría en un período de 2 años en el 75 % de los casos 11 .
Este caso de una adolescente con SFC muestra que el retraso diagnóstico puede agravar la sintomatología, favorecer la aparición de psicopatología y elevar el coste sanitario por consultas a múltiples especialistas, visitas a urgencias, y pruebas diagnósticas complejas, costosas, y algunas de ellas no exentas de riesgo. La comunicación rápida y fluida entre los Servicios de Pediatría y Psiquiatría Infantil y del Adolescente en estos casos, y la instauración precoz de la terapia de rehabilitación y cognitivo-conductual pueden reducir las complicaciones a largo plazo.

TABLA 1.

Criterios de CDC y Oxford Criterios de Fukuda o CDC 10

1. Fatiga crónica persistente (6 meses mínimo), o intermitente, inexplicada, que se presenta de nuevo o con inicio definido y que no es resultado de esfuerzos recientes, no mejora claramente con el descanso y ocasiona una reducción considerable de los niveles previos de actividad cotidiana del paciente
2. Exclusión de otras enfermedades potencialmente causantes de fatiga crónica De forma concurrente deben de estar presentes cuatro o más signos o síntomas de los que se relacionan, todos ellos persistentes durante 6 meses o más y posteriores a la presentación de la fatiga:
1. Trastorno de concentración o memoria reciente
2. Odinofagia
3. Adenopatías cervicales o axilares dolorosas
4. Mialgias
5. Poliartralgias sin signos inflamatorios
6. Cefalea de inicio reciente o de características diferentes a la habitual
7. Sueño no reparador
8. Malestar postesfuerzo de duración superior a 24 h

Criterio de Oxford 11

1. La fatiga es el síntoma principal: esto es severo, incapacitante y afecta el funcionamiento físico y mental. Hay un inicio definido de síntomas, no toda la vida
2. Esto debería haber estado presente un mínimo de 6 meses durante los que esto estuvo presente para más del 50 % del tiempo
3. Otros síntomas que pueden estar presentes: particularmente mialgia, cambios de humor y perturbaciones de sueño
4. Se debe excluir en pacientes con condiciones establecidas médicas conocidas para producir fatiga crónica (anemia, enfermedades musculares); también pacientes con un diagnóstico corriente de esquizofrenia, enfermedad maníaca depresiva, abuso de sustancias, desorden en comidas (como la anorexia o bulimia) o probada enfermedad orgánica cerebral

CDC: Centers for Disease Control and Prevention.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Garralda ME, Rangel L. Annotation: Chronic fatigue syndrome in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry. 2002; 43:169-76.
 2. Garralda ME, Chalder T. Annotation: Chronic fatigue syndrome in childhood. J Child Psychol Psychiatry. 2005;46:1143-51.
 3. Sankey A, Hill C, Brown J, Quinn L, Fletcher A. A Follow-up Study of Chronic Fatigue Syndrome in Children and Adoles-cents: Symptom Persistence and School Absenteeism. Clin Child Psychol Psychiatry. 2006;11:126-38.
 4. Goodman R. The Strengths and Difficulties Questionnaire: A Research Note. J Child Psychol Psychiatry. 1997;38:581-6.
 5. Hathway SR, McKinley JC. Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota-2 (MMPI-2). Manual. Adaptación Española. En: Avila-Espada A, Jiménez Gómez F, editores. Publicaciones de psicología aplicada. Madrid: TEA ediciones, S.A.; 1999.
 6. Kovacs M. The Children’s Depression, Inventory (CDI). Psychopharmacol Bull. 1985;21:995-8.
 7. March JS, Parker JD, Sullivan K, Stallings P, Conners CK. The MASC (Multidimensional Anxiety Scale for Children). J Am Acad Child Adoles Psy. 1997;36(4):554-65.
 8. Chalder T. Chronic fatigue syndrome. En: Graham P, editor. Cognitive behaviour therapy for children and families. Cam-bridge: Cambridge University Press; 2004. p. 385-402.
 9. Garralda E, Rangel L, Levin M, Roberts H, Ukoumunne O. Psy-chiatric Adjustment in Adolescents with a History of Chronic Fatigue Syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1999;38:1515-21.
 10. Carter B, Edwards J, Kronenberger W, Michalczyk L, Marshall G. Case control study of chronic fatigue in paediatric patients. Paediatrics. 1995;95:179-86.
 11. Rangel L, Garralda ME, Levin M, Roberts H. The course of chronic fatigue syndrome. J R Soc Med. 2000a;93:129-34.
 12. Fukuda K, Strauss S, Hickie I, Sharpe M, Dobbins J, Komaroff and the international Chronic Fatigue Syndrome Study Group. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med. 1994;121:953-9.
 13. Sharpe MC, Archard LC, Banatvala JE, Broysiewicz L, Clare A, David A, et al. A report – chronic fatigue syndrome: Guideli-nes for research. J R Soc Med. 1991;84:118-21.
 14. Wright B, Ashby B, Beverley D, Calvert E, Jordan J, Miles J et al. A feasibility study comparing two treatment approaches for chronic fatigue syndrome in adolescents. Arch Dis Child. 2005;90:369-72.
 15. Chalder T, Tong J, Deary V. Family focused cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 2002;86:95-97.
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Síndrome de fátiga crónica y virus Su relación en estudios

El estudio del Dr José Montoya (EEUU) sobre el antiviral Valcite para el SFC :

El Dr José Montoya está llevando a cabo un estudio de doble ciego, controlado con placebo, sobre el uso de Valganciclovir (Valcite) en pacientes con el SFC que tienen un número elevado de anticuerpos del virus del HHV6 y del Virus de Epstein Barr (EBV).

El equipo de Montoya y la farmacéutica Roche han pedido más tiempo y por tanto los resultados del estudio no fueron presentados en este Simposio. Aun así, Montoya presentó algunos resultados claves, pero todavía está muy ocupado en el procesamiento de datos que podrán afectar a los resultados del estudio, y prefirió esperar a que el estudio este terminado antes de presentar datos finales.

La Fundación HHV6, ha dado el apoyo económico y administrativo a este estudio, permitiendo a Montoya ahondar en los pacientes mucho más de lo habitual.

El equipo de Montoya está actualmente ocupado en definir patógenos, recoger datos de inmunología y datos de expresión genética para utilizarlos para intentar saber más en qué pacientes con SFC podría funcionar este medicamento.

Este es un estudio pequeño, y es en este tipo de estudio que es más difícil sacar resultados estadísticamente significativos.

Las compañías farmacéuticas estuvieron representadas en el Simposio por seis personas de la compañía Roche y otros de tres de farmacéuticas más.

Los empleados de Roche y un grupo de profesionales del SFC se reunieron durante varias horas el domingo del Simposio por la noche para decidir cuál seria el próximo paso a realizar. Mucho dependerá de los resultados que se obtengan del estudio de Montoya.

La presencia de compañías farmacéuticas subraya el impacto potencial del estudio de Montoya. Este estudio nunca se hizo para tratar solamente a los pacientes de SFC infectados por EBV/HHV6; el motivo real era ilustrar el hecho de que una infección crónica juega un papel principal en el SFC. El éxito de Montoya elevaría los esfuerzos para duplicar sus resultados con otros patógenos.

Montoya esta ya buscando otros patógenos para hacer otros subgrupos de pacientes para estudiar.

¿Hay un antiguo Retrovirus vivito y coleando en los pacientes de SFC?

B.T. Huber. VEB y la activacion de IFN-a del retrovirus endogeno humano HERV-K18 y el SFC

El Simposio estuvo lleno de investigaciones interesantes, pero ninguna fue mÁs llamativa que el estudio de Bridgette Huber. La doctora Huber presentó pruebas que sugieren la reactivación de un antiguo retrovirus engarzado en nuestro genoma, pudiendo estar activado el los pacientes con SFC o Esclerosis Múltiple (MS).

Aproximadamente, un 8% de nuestro genoma se compone de pedazos inútiles de antiguos retrovirus que desde hace milenios han sido capaces de mantenerse presentes en nuestro sistema. Casi todos están muertos, pero de entre estos pedazos de material genético defectuoso, pueden volver a la vida si las circunstancias apropiadas se dan, y pueden empezar a producir proteínas de nuevo. La mayor parte pertenecen a la familia del retrovirus endógeno humano K (HERV-K).

El estudio de la Dra Huber sugiere que un pequeño porcentaje de pacientes de SFC y MS tienen una reactivación de este retrovirus quasi zombi. Ella piensa que ambos pacientes de SFC y MS (en quienes el detonante fue una mononucleosis) tienen un riesgo más elevado de poseer variantes del HERV-K18 que se sabe que inducen la actividad de superantígenos.

¿Por qué esta doctora ha investigado esta cuestión en pacientes de SFC?

Porque muchas facetas del SFC se parecen a cuando un “superantigeno” está presente. Los superantigenos son proteínas que son capaces de inducir una exagerada respuesta inmunitaria (de las células-T) que desgasta el sistema inmunológico con el tiempo. Para confirmar esto, después de la presentación de la doctora Huber, la doctora Nancy Klimas habló sobre los nuevos hallazgos inmunológicos en el SFC, en los que se ven que hay un sistema inmune crónicamente sobreactivado.

Virus del Herpes 6 ¿El cultivo oculto?

Un escenario intrigante es la posibilidad de que la activación de HERV-K18 pudiese ser el punto final de una reacción en cadena iniciada por el virus del Herpes 6. El HHV6 es capaz de reactivar el virus Epstein-Barr (EBV), y ambos EBV y HHV6 desencadenan la producción de interferón, y todo esto puede activar el HERV-K18. Esto significa que la actividad del HHV6 podría iniciar la del retrovirus HERV-K18 en al menos 3 maneras: directamente, produciendo interferón, y reactivando el EBV.

Síndrome de fátiga crónica y virus

HHV-6

Aún vemos otra posible conexión con el SFC aqui también: 75% de los pacientes con Esclerosis Múltiple dan el perfil del SFC, y la fatiga es a menudo su síntoma más debilitante. Hay, por supuesto, muchas diferencias entre las dos enfermedades, pero las dos coinciden en la atrofia de la materia gris, un metabolismo de la glucosa cerebral dispar, una alterada actividad del sistema nervioso, y la reactivación viral del HHV6.

La doctora Huber aún tiene trabajo que hacer para acabar de demostrar que el HERV-K18 está de hecho activado y que contribuye a los síntomas del SFC. De ser así, tendriamos que ver en qué subgrupo de pacientes del SFC esta activado.

¿Está reactivado sólo en aquellos pacientes que tienen un SFC postviral al Epstein-Barr?

, ¿o estaría también presente en pacientes de SFC con reactivación del HHV6? La muestra de pacientes de la doctora Hubert, así como los del Dr Montoya, son relativamente pequeñas.

Afortunadamente la doctora Huber, después de recibir una financiación inicial para ponerse en marcha de la Asociación del Síndrome de la Fatiga Crónica y Disfunción Inmunológica de América (CFIDS), también ha recibido una beca del NIH para garantizar el estudio de estos hallazgos.

¿No hay más enigmas enterovirales? Chia. El papel de los enteroviruses en el SFC.

Además de su potencialmente rompedor trabajo sobre el SFC, el Dr. Chia es una excelente persona también. En la comida del primer día del Simposio, encabezó una mesa llena de pacientes y asistentes, y apenas toco su comida para responder detalladamente todas las preguntas de todo el mundo. Su trabajo esta haciendo a mucha gente replantearse el papel de los patógenos en el SFC.

El Dr Chia habló de los siguientes casos:

CASO1:

Una paciente con una infección fue a su consulta. Después de un tiempo se recupero bastante bien, pero seis meses después volvió a tener otra infección. Esta segunda vez, empeoró muchísimo y después de tres meses fue hospitalizada. Las inyecciones de Gama Globulina que le aplicaron le ayudaron bastante. Ella mejoró, pero cuatro meses después todavía se sentía muy cansada, con dolores musculares, colon irritable y tan sólo era capaz de llevar a cabo alguna actividad 3 a 4 horas al día.

Dos meses después, tuvo una recaída severa. Una biopsia del estomago reveló que tenia una infección enteroviral. El Dr. Chia dijo que veía este patrón una y otra vez: un paciente venia con una infección, se cura aparentemente hasta recaer de forma severa después de otra infección severa. Algo en esa primera infección parece que predispone al paciente para derrumbarse cuando llegue el siguiente elemento infeccioso.

El Dr. Chia es un especialista en enfermedades infecciosas, por lo que está en una posición optima para observar casos similares de infecciones que llevan a un SFC.

El Enigma Enteroviral:

El principal objetivo del Dr. Chia en su charla era ilustrar por qué algunos de los estudios sobre los enterovirales del pasado han fallado. Los enterovirus han estado en la sombra de la sospecha del SFC desde hace mucho tiempo, y los estudios de investigación empezaron a mostrar de forma masiva unos elevados niveles de enterovirus en el DNA en un subgrupo importante de pacientes con el SFC.

Intentos de replicar estos estudios tuvieron resultados mixtos, aunque a pesar de ser un terreno de investigación prometedor, este tipo de investigación iba muy despacio hasta que el Dr. Chia comenzó a implicarse.

El Dr. Chia ha mirado esta situación de cerca y aquí os la resumimos:

En 1995 un estudio controlado con doble ciego indico que el 41% de los pacientes con el SFC versus un 2% en el grupo de control, tenía enterovirus ANR en sangre. Entonces algo aparentemente inocuo ocurrió: Uno de los mejores investigadores en este campo (Dr Robart) patentó un nuevo método de medir el ANR enteroviral. El nuevo test creó un nuevo e impropio punto de partida, en la opinión del Dr. Chia.

Esencialmente, el test no era capaz de detectar RNA enteroviral por debajo de cierto numero de copias. Desafortunadamente, muchos pacientes con el SFC tienen niveles más bajos de ANR de los que el test es capaz de indicar, y aun así un nivel mucho más elevado del que tiene la población sana, o incluso el grupo de control no sano, como Chia es capaz de demostrar.

Problemas que surgieron:

En 1995, el director del programa NIH, Stephen Strauss, publica en una editorial que Él no era capaz de encontrar enterovirus en sus pacientes. Strauss nunca publicó sus resultados, pero su perfil de alto líder del grupo SFC del NIH, tuvo repercusiones en este campo. El Dr. Chia cree que los resultados de Strauss eran correctos, pero que utilizó el método o test incorrecto.

Cuando el Dr. Chia utilizó una versión actual del test de Robart (Chemicon), se añadieron nuevos factores, y pudo encontrar los enteroviruses: los encontró positivos en el 38% de los pacientes con SFC frente al 4% del grupo de control. Cuanto más severo era el SFC del paciente, más subía el porcentaje de los infectados.

El 70% de los pacientes en cama los tenían positivos, y solo el 12% de los pacientes que estaban mejor de energía los tenían positivos. Ese resultado aparentemente convenció al Dr. Chia que debería investigar más a fondo y comenzó su estudio de biopsias estomacales, donde encontró los mismos resultados: un alto porcentaje de positivos (57%) y un bajo porcentaje en el grupo de control (5%).

Una vez más el grado de infección se asocio con el grado de severidad de la enfermedad: solo un 25% de los pacientes con SFC con una infección severa eran capaces de trabajar, mientras que un 54% del resto de pacientes con menor grado de infección era capaces de trabajar.

Un tratamiento antiviral corto (interferona/interferón) obtuvo muy buenos resultados (aunque desafortunadamente hubo recaídas al cesar el tratamiento), lo cual sugiere que estos enterovirus contribuyen significativamente a la enfermedad.

CASO2:

Para este caso, el Dr. Chia demostró en un gráfico, la progresión de una paciente a lo largo del tiempo de un tratamiento. La funcionalidad de la paciente era, al principio, muy baja, y con el tratamiento con IFN-y-gamma, la paciente quedo aún menos funcional, pero eventualmente mejoró significativamente, y añadiendo la medicación Valtrex, fue capaz de volver a trabajar a tiempo completo. Muchos meses después de haber terminado el tratamiento con Valtrex, tuvo una recaída severa que la devolvió al punto de partida.

Retomar el tratamiento con Valtrex, la hizo mejorar de nuevo, pero no en el mismo grado que la primera vez.

Demostrando la causalidad viral:

No es sencillo demostrar que las infecciones encontradas en el SFC, causan o contribuyen a la enfermedad. Una cantidad de la normal de patógenos sugiere que podría ser así, pero no es prueba de ello.

La única forma efectiva de demostrar que el patógeno X es responsable de parte o de toda la enfermedad, es identificando al patógeno, atacarlo con los medicamentos apropiados, determinar que ha remitido o desaparecido y observar una mejoría a través de la funcionalidad del paciente, sus síntomas, su respiración aeróbica, estado inmunológico, etc… (Todo ello en un estudio correcto de doble ciego con placebo a la antigua usanza).

Desafortunadamente, este tipo de ensayos son muy caros de hacer y poco habituales en el SFC.

Con respecto a los enterovirus, solo identificar el patógeno, puede ser problemático. Cuando se le preguntó al Dr Chia si había comprobado que los enterovirus desaparecieron después de que sus pacientes mejorasen con los antivirales, el Dr. Chia respondió que así fue.

Necesitamos mejores antivirales:

Hay una gran evidencia de que los antivirales pueden ayudar de forma muy relevante a un subgrupo de pacientes SFC. Estos estudios son mas no son fáicles de hacer. Es de destacar las dificultades diagnosticas para muchos patógenos (HHV6, Enteroviruses, Borrelia, etc). Esta es la razón por la que el principal objetivo de la Fundación del HHV6 es encontrar mejores tests.

Otro problema con las infecciones en el SFC/ME es la falta de eficacia de muchos medicamentos antivirales.

Todos estos antivirales ayudan o incluso curan a algunos pacientes, pero en general, su rendimiento no es satisfactorio a la larga. Algunos antivirales funcionan bien, pero los pacientes recaen después. Algunos pacientes que parecieran ser un buen objetivo para un antiviral en concreto, luego no responden a éste, mientras que otros que no lo parecían, si responden en ocasiones.

Un estudio del Dr José Montoya encontró que, efectivamente, los pacientes de SFC/ME con niveles elevados de anticuerpos, respondían significativamente mejor a los tratamientos que aquellos con niveles bajos. Este fue un descubrimiento muy importante, pero como estos medicamentos no siempre funcionan a la larga, el Dr Montoya sigue investigando.

También existe problemas con toxicidad asociada al tomar estos medicamentos, y que la mayoría de los antivirales son muy caros. Algunos requieren un tratamiento a largo plazo que los pacientes no pueden permitirse o no quieren tomar. Ambos el Dr. Chia y el Dr. Peterson han advertido urgentemente que se necesitan medicamentos menos tóxicos y más eficaces.

Esperando a la Tecnologia :

En efecto, el Dr. Chia escribió en un borrador que “El desarrollo de medicamentos antivirales específicos para reactivaciones de enteroviruses es un objetivo muy importante”. El Dr Chia dice que está a la espera del desarrollo de antivirales capaces de combatir los enterovirus en el SFC. Su trabajo termina diciendo que los ensayos clínicos con futuros antivirales probablemente demostrarán el rol de los enterovirus en el SFC/ME.

¿Un subgrupo de Fatiga Neuro-Inmune?

Presentación del Dr Peterson de los casos de pacientes con el HHV6, Epstein-Barr y enterovirus.

El Dr Peterson dice que del 15 al 20% de pacientes con SFC no responden a medicamentos que normalmente se utilizan, ni a suplementos ni a ningún cambio en el su estilo de vida. El Dr. Peterson piensa que en el fondo tienen un tipo de enfermedad “distinta”. Él los llama enfermos de fatiga neuroinmune.

Estos pacientes generalmente tienen dolores de cabeza, problemas cognitivos, parestesias (pinchazos y hormigueos), disfunción autonómica (palpitaciones, intolerancia ortostática…), anormalidades en el scaner cerebral MRI y SPECT. Estudios con el fluido cerebral de la medula espinal muestran un aumento de las proteínas totales, la proteína básica de mielina, el ácido láctico y de linfocitos.

Estos pacientes tienen infecciones activas,

normalmente con citomegalovirus, HHV6, Epstein-Barr y toda la gama de virus y enterovirus. Los resultados de su expresión genética, citoquinas y proteínas, sugieren que su sistema inmunológico esta crónicamente activado, como era de esperar.

Los medicamentos antivirales del Dr. Peterson para tratar a estos pacientes incluyen: Foscavir, Valcyte, Cytovene, Zovirax, Valtrex, Vistide y Ampligen (Aprobado para su uso en Canadá).

Medicación antiviral- ¿Una esperanza en el horizonte?

El Dr Prichard y nuevos hallazgos en terapias para la infección por HHV6.

El Dr. Prichard observó que falta mucho para encontrar una medicación verdaderamente buena para tratar el HHV6. Un problema con el tratamiento actual está relacionado con la dosis y la toxicidad. A dosis suficientemente altas, pueden efectivamente matar al patógeno, pero con el riesgo de dañar o incluso matar al paciente también. La presentación del Dr. Prichard sugiere que la nueva ronda de antivirales serán más efectivos y menos tóxicos.

En proceso

Artesunate: Artesunate es una medicación bien tolerada y aprobada para la malaria (en Europa) que también posee una actividad antiviral. Estudios de laboratorio in vitro observaron que era muy efectiva contra uno de los primos del HHV6: el citomegalovirus.

Un estudio financiado por la Fundación HHV6 indica que artesunate también inhibe de manera eficaz el HHV6 en el laboratorio. Esta medicación es particularmente prometedora porque, al contrario que ganciclovir y foscarnet, ataca al HHV6 en su ciclo de vida más temprana.

Si el HHV6 produce una clase de infección que altera la función celular en el SFC/ME y otras enfermedades, entonces atacarlo de forma temprana será crucial. ¡Qué gran bombazo sería encontrar una medicación ya aprobada y comercializada que fuera efectiva contra el HHV6!

Cyvloprovir: Similar al ganciclovir pero potencialmente mucho más efectivo contra el HHV6. Valcyte convierte ganciclovir en el cuerpo. Ganciclovir interfiere con la replicación viral.

CMX001: Una variante de Cidofvir. Es altamente efectiva contra el ADN de los virus y 3 veces mejor que Cidofvir contra los virus del herpes en el laboratorio. Su actividad antiviral en modelos con animales es muy buena también. En el primer ensayo clínico fue bien tolerada.

CMV423: Un nuevo componente muy efectivo contra el HHV6 y el Citomegalovirus.

HPMP-5-azal: Seis veces mas efectivo contra el HHV6 que Cidofocir. Mucho más eficaz y menos dosis es necesaria. Esto es importante porque la toxicidad es un gran problema con cidofvir. Probablemente será una gran noticia.

Marabavir (MBV) Inhibe la replicación del citomegalovirus. Actualmente en fase II de ensayo clínico. Bueno contra el Epstein-Barr. Al contrario que en noticias previas, posiblemente bueno contra el HHV6: unas 50-100 veces más eficaz que el cidofvir en algunos tests.

Derivados de Arysulfone- Buena actividad antiviral. Entre los antivirales más potentes.

Valomaciclovir y foscarnet-AZT y VHH6 K. Dr Yao

Los estudios de laboratorio sugieren que usando Valomaciclovir y foscarnet-ZT en combinación, mejora la supresión del HHV6 un 90% en la supresion después de tres días. Esta medicación también esta siendo utilizada en ensayos clínicos en la Universidad de Minneapolis para tratar la mononucleosis por el Epstein-Barr.

Dr K. De Meirleir: Estrategias para Tratamientos Antivirales en el SFC

“Hoy en día, con la utilización de combinaciones de inmunomoduladores, antivirales, suplementos y antibióticos, somos capaces de obtener resultados clínicos aceptables en el 70% de los pacientes.”

El Dr. De Meirleir ha tratado a miles de pacientes del SFC/ME. Señaló la poca documentación que existe en tratamientos antivirales para esta enfermedad.

Tratamientos Antivirales:

Inmunoglobulinas-

Podrían beneficiar a los pacientes de SFC neutralizando los agentes virales y equilibrando el sistema inmunológico. Se obtienen resultados mixtos en estudios controlados con placebo. Un estudio con adolescentes con SFC sugiere que pueden ser muy efectivos usando dosis muy bajas de IgG1 o IgG3.

Antivirales:

Una vez más, el Dr De Meirleir dice que el mayor problema con el uso de antivirales es el diagnóstico. Los médicos exigen un marcador sólido y fiable del virus para determinar con qué pacientes serán eficaces los antivirales. Hasta que lo consigan, continuaran usando antivirales de amplio espectro e inmunomoduladores que pueden o no ser eficaces contra un patógeno en particular.

Ampligen:

Los médicos que usan esta medicación hoy en día, tienen 20 años de experiencia con ella. Mencionó que el estudio de doble ciego contra placebo y otros dos estudios abiertos, han observado una mejora de la función cognitiva y capacidad de ejercicio con el uso de Ampligen. Se piensa que esta medicación puede ser particularmente eficaz en casos de SFC/ME post viral de un Epstein-Barr.

Kutapressin (Nexavir)

En test in vitro, Kutrapressin (ahora llamado Nexavir) inhibe la replicación del VEB y bloquea el EBV para que no infecte a los macrofagos. Hallazgos anecdóticos indican que Nexavir funciona. El Dr. Elander posee datos no publicados que indican que el 63% de los pacientes de SFC/ME responden a una marca de Kutrapressin que él utiliza y se llama Hepapressin12. El Dr. De Merlier observa que el 70% de sus pacientes responden muy bien a Nexavir (20+ de incremento en la escala de Karnofsky en un plazo de 6 meses). Esto es casi el doble de incremento que el Dr. Cheney observó en sus pacientes con los factores celulares porcinos.

Aciclovir:

No se observa ningún beneficio sobre placebo. No hay efectos positivos a nivel inmunológico.

Amantadine:

Inhibe la infección viral de la célula e incrementa la actividad dopaminérgica en el cerebro. Amantadine se ha venido usando como anulador de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple durante años. El Dr. De Meirleir dijo que también alivia la fatiga en pacientes con SFC, pero que un estudio cruzado no observa beneficios significativos y añade un numero grande de efectos secundarios.

Azitromicina:

Un antibiotico que parece tener propiedades antivirales y es capaz de penetrar la barrera de sangre-cerebro, una consideración importante con las infecciones del sistema nervioso central. Un estudio observo un 50% de respuesta en pacientes de SFC. Sus hallazgos son similares a los del Dr. Nicholson en los EEUU.

El futuro:

Se trata de usar nuevas herramientas como la expresión genética y de las proteínas y mejores diagnósticos virales para establecer protocolos que pongan a los pacientes del SFC en el subgrupo apropiado para poder enfocar el tratamiento con las terapias y los antivirales adecuados.

Biomarcador:

Nancy Klimas, Marcadores inmunológicos de la reactivación viral

La doctora Klimas mira al SFC/ME desde una perspectiva inmunológica y lo que ve es un sistema inmune que ha trabajado demasiado y demasiado tiempo y ha comenzado a agotarse. Simplemente cree que los sistemas inmunológicos de los pacientes de SFC son como coches con 250.000 km y que empiezan a tener fallos.

¿Qué es lo que causa este efecto devastador en los sistemas inmunológicos de los pacientes del SFC? La Dra. Klimas cree que una infección viral crónica es la base del problema pero se piensa que no sólo se da este caso en un 15%-20% de los pacientes, sino en un subgrupo mucho más grande.

La prueba de que hay una activación inmunológica de largo plazo se ve en elevados niveles de adoposis (suicidio celular), un bajo número de células asesinas (NK), y células T, un elevada producción de citoquinas proinflamatorias y anormalidades en los macrofagos.

La disfunción de las células asesinas (NK) es un problema clave a nivel inmunológico en el SFC/ME pero el problema es que la analítica es muy cara. Esto ha llevado la Dra. Fletcher y a la Dra. Klimas a buscar una prueba mas barata que refleje el pobre funcionamiento de las células asesinas y creen haber encontrado uno: el neuropeptido Y. Al descubrir esto, obtuvieron un regalo adicional: El test más barato también podría ayudar a saber que está causando el problema.

Un muy buen Biomarcador para el SFC:

Hace años que se dice que no hay un buen marcador para el SFC. Ahora la Dra. Klimas dice que el CD26, que es un receptor encontrado en las células inmunológicas y de forma soluble en la sangre, es un muy buen biomarcador para esta enfermedad. Este receptor aparentemente refleja un agotamiento inmunológico y se observa una disminución del mismo muy significativa (p<0,0000) en pacientes de SFC/ME.

Estableciendo una conexion neuro-inmune con el Nuropeptido Y

El biomarcador es un gran hallazgo, pero no lo es menos una sustancia llamada Neuropeptido Y (NPY).

Se dice que hay una conexión neuro-inmune en el SFC/ME, pero poco se sabe del Neuropeptido Y, y que puede dar luz a lo que conecta los dos. NPY se encuentra en las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático (SNS) y es liberado en conjunción con los agentes nerviosos del SNS llamados catecolaminas (norepinefrina, epinefrina).

Pruebas recientes sugieren que la actividad del SNS (la cual es parte de la respuesta al estrés) esta incrementada en el SFC. Dando por hecho esto, podemos suponer también que los niveles de NPY estarían incrementados en el SFC/ME y de hecho lo están muy significativamente (p<0,001).

El equipo Fletcher/Klimas es uno de los pocos capaces de asombrar al Nacional Institute of Health (NIH). Han obtenido becas del NIH para estudiar el SFC desde hace más de 15 años.
Fuente | hhv-6foundation.org

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Anestesia para pacientes con SFC/EM e IAI

Anestesia para pacientes con intolerancia ambiental idiopática y síndrome de fatiga crónica

M. McD. Fisher* y M. Rose. Royal North Shore Hospital of Sydney, St Leonards, NSW 2065,
Australia. *Autor para correspondencia. E-mail: mfisher@med.usyd.edu.au

Antecedentes.

El síndrome de intolerancia ambiental idiopática (IAI), anteriormente conocido como síndrome de Sensibilidad Química Múltiple (SSQM), y el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) son enfermedades polémicas y hay poca información en la literatura respecto la apropiada aplicación de la anestesia en tales pacientes.

Hemos estudiados a 27 pacientes con IAI y SFC, derivados a nuestra clínica de alergia a la anestesia y hemos efectuado una búsqueda en la literatura y en la web sobre la anestesia en estos desordenes.

Resultados.

Los pacientes tenían una significativa incidencia de eventos adversos relacionados con anestesia pero que no eran de naturaleza alérgica.

Los efectos adversos habitualmente ocurrían de forma post-operativa y eran auto-limitadores. Los pacientes con IAI y SFC no corren riesgo de anafilaxis y no hay evidencia científica que cualquier fármaco o técnica son excesivamente peligrosos.

Ni nuestros pacientes, ni la revisión de la literatura científica apoyaron las recomendaciones disponibles en internet para el manejo anestésico de los pacientes con IAI y SFC.

Conclusiones.

Sugerimos que lo mejor es que el anestesista emplee la técnica que utilizaría si el paciente no tendría SFC o IAI, pero que evite los fármacos para los que existe un historial de respuesta adversa.

Es probable que la anestesia vaya asociada con efectos adversos en estos pacientes, pero no es probable que los efectos sean severos. Se provee una serie de recomendaciones para una conducta segura y armoniosa de anestesia en los pacientes con SFC y IAI.
Br J Anaesth 2008; 101: 486–91
Palabras clave: alergia; anestesia, efectos adversos; síndrome de fatiga crónica; intolerancia ambiental
idiopática; sensibilidad química múltiple.
Aceptado para publicación: 21 de Julio 2008. British Journal of Anaesthesia 101 (4): 486–91 (2008)
doi:10.1093/bja/aen242

Recomendaciones Anestesia para pacientes con intolerancia ambiental idiopática y síndrome de fatiga crónica en PDF

Dr. Ferran García Fructuoso  traducción: Cathy van Riel –septiembre 2.008

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