El síndrome de fátiga crónica estigmatizados sus victimas por el nombre no es sólo fatiga el Síndrome de fatiga crónica más que fatiga.

Redacción Fibromialgia noticias

MUJERES JÓVENES Y BRILLANTES,VÍCTIMAS DE LA FATIGA CRÓNICA

Este síndrome, de origen inmunológico, afecta, muchas veces perfiles perfeccionistas.
La investigación se centra en encontrar determinantes genéticos
La enfermedad causa fatiga crónica pero también deterioro cognitivo

Una profesora de matemáticas de 35 años que no es capaz de dividir.Una catedrática de literatura que no puede concentrarse por leer y pierdo fluidez verbal…

Decenas de mujeres jóvenes y brillantes ven truncada su carrera y su vida diaria por culpa del síndrome de fatiga crónica (*SFC).

Los estudios sobre esta enfermedad inmunológica definen cada vez con más exactitud un perfil del paciente mayoritario:
mujer joven -de unos 35 años-,brillante,perfeccionista y muy activa.»La mayoría no pueden trabajar», afirma José Alegre,coordinador de la unidad de fatiga crónica del Hospital Vall d ’ Hebron.
El principal criterio diagnóstico del SFC es «una fatiga severa que la paciente experimenta desde que se levanta de la cama,que se prolonga durante más de 6 meses y no mejora con el reposo y que limita seriamente la actividad diaria»,explica Alegre.Pero,a banda de este cansancio físico,el que no es tan
conocido es el deterioro cognitivo que también sufren las afectadas.

Poco oxígeno al cerebro

«El deterioro es observable en imágenes del cerebro de las pacientes,donde se puede ver que las células cerebrales reciben poco oxígeno»,explica el doctor.El proceso es muy perverso,puesto que cuanto más intentan las pacientes hacer alguna actividad que no pueden hacer,más disminuye el flujo sanguíneo cabeza al cerebro.
Las investigaciones sobre el SFC buscan determinantes genéticos de la enfermedad.De hecho,ya se han descrito casos en niños.»En el Vall d ’Hebron controlamos 18 familias mucho cerca»,explica el doctor Alegre.

Además,al Estado español se ha puesto en marcha un banco de ADN con sede en Salamanca
dónde se envían muestras de pacientes con el SFC y fibromialgia de los cinco centros de referencia,entre los cuales,los hospitales Vall d ’Hebron,Clínic y del Mar.
Porque la enfermedad aparezca parece que «al factor genético se debe sumar un elemento desencadenante», explica el doctor Alegre.

Qué o qué son estos desencadenantes

es una cuestión que todavía no está del todo clara. Se habla de la exposición a químicos, del estrés, de la alimentación…
El SFC afecta la 1,5%de la población de 30 a 50 años y, por cada hombre que la sufre,hay ocho mujeres afectadas,tal y como pasa con otras enfermedades inmunológicas. El doctor Alegre es optimista con respecto al desarrollo de nuevos fármacos que ayuden a regular la respuesta inmune,que,en estas pacientes,está alterada.

«Hay perspectivas de encontrar fármacos porque la evolución de la enfermedad, al menos,se pare».

SINC/ DICYT 12-03-2008
AVUI,página 22.Lunes,12 de mayo del 2008.
Fuente y traducción; FundacionFF

Rafael Segrelles Díe, afectado con el Síndrome de Fatiga Crónica: «Creía que era estrés y en unos meses me recuperaría»

«Nunca pensé que esto iba a durar tanto tiempo», comenta Rafael Segrelles Díe, de 34 años, recordando aquel verano de 2001,en el que empezó a sentir un cansancio extremo e inexplicable que achacó al exceso de trabajo y al estrés.

Vivía entonces en Londres, contratado por una empresa financiera del sector del automóvil. Su cuerpo cambió. «Noté que mi cabeza iba más lenta y me costaba mucho más hacer el trabajo de siempre.

Cometía errores, tenía fallos de memoria y de concentración. Me cansaba hablando… Algo no iba bien», explica mientras trata, no sin esfuerzo, de ordenar sus pensamientos. Al principio no sospechaba ni de lejos el diagnóstico -síndrome de fatiga crónica- que se concretó tras un periplo por varios especialistas porque no siempre es fácil reconocer los síntomas.

El impacto cognitivo es una de las dos características más específicas de este síndrome, que disminuye el rendimiento intelectual al 50 por ciento o más.

La otra característica, como bien sabe Rafael, es la intensa fatiga que se experimenta después del esfuerzo, que no remite con el reposo en la cama y empeora con la actividad física o mental.

Antes de iniciar las consultas médicas decidió probar a tomar unas vacaciones «de urgencia». Quince días en Italia para librarse del estrés al que achacaba sus síntomas. Pero su sensación de cansancio empeoró. Cinco minutos de caminata bastaban para que se sintiera agotado.

Pidió que le llevaran a urgencias pero los chequeos y análisis no mostraban nada anormal. Interrumpió las vacaciones y volvió a España, donde acudió al médico de cabecera, pero tampoco hubo suerte.

Fue su médico de Londres el que finalmente hizo el diagnóstico tras seis meses de espera, tiempo exigido para cerciorarse de que el «cansancio» no es pasajero y se cumplen los criterios diagnósticos establecidos, que incluyen además cuatro de los siguientes síntomas mantenidos durante seis meses: faringitis o amigdalitis, nódulos linfáticos sensibles, mialgias, artralgias múltiples sin hinchazón o eritema, cefaleas de una clase e intensidad no sufrida antes, alteración del sueño y malestar prolongado después de un esfuerzo.

Con el diagnóstico, Rafael intentó volver al trabajo, «media jornada, pero sequía colapsado y tuve que dejarlo».

Múltiples causas

Ahora se prefiere hablar de «encefalomielitis miálgica-síndrome de fatiga crónica y disfunción inmune», porque referirse sólo a la fatiga sería como denominar al párkinson «síndrome de temblor crónico» -aclaran en la web de Amem-srcdi, siglas de la asociación madrileña a la que pertenece Rafael y que incluye todos esos términos-.

El cansancio es sólo un síntoma, explica, «en realidad es una enfermedad del sistema nervioso y por eso afecta a tantos aspectos». Se ha documentado mucho, aunque leer le cuesta un gran esfuerzo y prefiere acudir a conferencias.

Se sabe poco sobre las causas de su enfermedad.

Una hipótesis sugiere que deben concurrir la predisposición genética, un desafío inmune -infección vírica- y un estilo de vida ajetreado. Siete años después del diagnóstico, y de vuelta en España con una baja médica, Rafael no puede estar mucho tiempo de pie: «Intolerancia ortostática. Me mareo porque la sangre no llega bien al cerebro».

Hacer las tareas domésticas supone un esfuerzo extra -vive sólo, aunque cerca de sus padres, que le ayudan-. La debilidad afecta a todos los músculos y cualquier actividad se convierte en un reto.

Tuvo que dejar la cerámica porque modelar el barro le agotaba.

Pronóstico incierto

Ha tenido que optar por un coche automático porque pisar el embrague le produce dolor lumbar y en la pierna. Se ha vuelto muy sensible a los ruidos y a la luz. «Esta enfermedad me obliga a ser consciente de mis limitaciones», señala haciendo suya una frase que leyó. Dice que el pronóstico de su dolencia es incierto y el curso oscilante, con momentos mejores y peores. «Ahora estoy en un momento bajo, porque aún me estoy recuperando de una neumonía que pillé el año pasado».

Aún así cree que ha tenido suerte porque el diagnóstico fue rápido -«no es lo habitual»- y se puede costear las consultas a distintos especialistas, psicoterapia y alguna terapia alternativa, como la medicina china, que le ayudó a modificar hábitos alimentarios, o la homeopatía.

Así, va probando distintos tratamientos, algunos con más éxito que otros.

La semana pasada se celebró el Día Mundial de la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica, en el que las asociaciones pidieron el «pleno reconocimiento y normalización de estas enfermedades en el ámbito sanitario y social», paso previo para una atención adecuada, que haga innecesario la búsqueda de soluciones a veces alternativas a las establecidas por el sistema de salud.

ABC.es

Denuncia pública del el Gabinete de Abogados Colectivo Ronda por el trato que se dispensa a los afectados de Fibromialgia, síndrome de fátiga crónica e Intolerancia química múltiple.

Desde el gabienete de comunicación de el despacho de abogado de el Colectivo Ronda a través de su gabinete de comunicación, representado po Silvia Atienza, nos han hecho llegar el siguiente comunicado de prensa en el que se recoge las intenciones de este despacho de abogados si no prospera la Iniciativa legislativa popular presentada en Catalunya;

Con motivo de la celebración, mañana, del día internacional del síndrome de fátiga crónica, los abogados del colectivo Ronda denuncian la falta de prevención y sensibilidad por frente a este tipo de enfermedades por parte de las administraciones.

El síndrome de fátiga crónica, fibromialgia e intolerancia quimica múltiple son enfermedades laborales del siglo XXI.

Denunciamos que en todo el estado español nada más que hay dos centros de referencia para tratar estas enfermedades. Los dos en Barcelona y que el 70% de los médicos de cabecera españoles no están preparados para diagnosticarlas y que hay listas de espera para ver al especialista de más de tres años.

En consecuencia; Los abogados del colectivo ronda respaldan la iniciativa legislativa popular solicitando una ley para la mejora de la atención médica a estos afectados y anunciamos que, de no prosperar, presentaran una demanda contra la seguridad socialy el ICS (Institut catalá de Salut) por no atender los derechos de estos afectados.

Desde el año 2004, los abogados del Colectivo Ronda, expertos en enfermedades laborales y pioneros en la defensa y estudio de estas patologias, no ha dudado en calificar estas enfermedades como las enfermedades laborales del siglo XXI y han denunciado que el hecho de que las personas afectadas, que sufren un alto grado de invalidez, tienen que ir a juicio para que se les reconozca lo que les toca por ley.

Jaume Cortés ha denunciado en el acto de presentación del libro LES MALALTIES INVISIBLES. FIBROMIÀLGIA I FATIGA CRÒNICA, que esta situación es consecuencia de la exposición descontrolada a agentes tóxicos químicos a la que se ha visto expuesta la población durante el siglo XX y que esto no está cambiando en el siglo XXI.

Especialmente en el ambiente laboral.

«El cuerpo no puede defenderse de más ataques químicos a que está sometidode una forma puntual o continuada y reacciona provocando una intolerancia química, Sindrome de fátiga crónica y fibromialgia». Cortés ha denunciado, una vez más, «que este problema no ha hecho más que asomar y que todos podemos estar afectados de una u otra manera por esta exposición.»

El abogado ha denunciado la dificultad que se encuentran los afectados para encontrar un médico de cabecera o de empresa que les sepa diagnosticar la enfermedad. «el 70% de medicos de cabecera no están preparados para diagnosticarlas.

Después vienen el calvario de encontrar un especialista. Lo que puede suponer una lista de espera de más de tres años. Es por esto que denunciamos la urgente necesidad de crear centros de referencia dentro de la Seguridad Social y practicar una politica de prevención de estas enfermedades.»
«Actualmente, con el cierre de la Unidad de Bellvitge, todavia estamos peor que hace cinco años»-ha denunciado Cortés, añadiendo;»no lo quieren ver, no les conviene y lo que es peor, tratan de forma poco respetuosa y hasta insultan a los afectados.»

Las representantes de Adquira (asociación de personas afectadas por productos químicos y radiaciones ambientales); Afectadas del Hotel Hilton y la asociación catalana de afectados de fibromialgia, ACAF, que ha impulsado junto otras asociaciones una inicitaiva Legislativa Popular solicitando una ley para la mejora de la atención médica han estado presentes en este acto.

12 mujeres, de las cuales la mayoría tenía que protegerse con mascarillas par apoder filtrar los agentes irritantes del ambiente, la mayoría de ellas han tomado la palabra en un momento u otro desgranando experiencias de incomprensiones , vejaciones e ignorancia por parte de médicos y otros funcionarios que las han atendido.

Especialmente emotivo ha sido el relato de Virtudes Quiñones que se recoje en el libro que el colectivo Ronda ha presentado sobre el tema.

Quiñones que adquirió el SFC al ser expuesta a la quimioterapia por un cancer, ha explicado su calvario, que es similar al de otras afectadas y ha dicho;»Cuando ya crees que has superado una enfermedad mortal te encuentras con un SFC que es incurable y te invalida para el resto de tu vida. Además los medicos te tratan de histerica y niegan la existencia de la enfermedad lo que te obliga a recoger pruebas por tu cuenta en clínicas privadas.»
Después de esto, vienen otro calvario; el judicial.

Años de lucha en tribunales para que te reconozcan tus derechos. Derechos que en otros paises del mundo ya están reconocidos.

Los abogados del Colectivo Ronda, como ya hicieron con la Asbestosis, han recogido su experiencia en un libro, LES MALALTIES INVISIBLES. FIBROMIÀLGIA I FATIGA CRÒNICA,con la intención de informar y recoger fondos para continuar luchando por la defensa de estos afectados que hoy, en todo el estado español, están desprotegidos e ignorados.
El colectivo Ronda, junto con muchas otras asociaciones y personalidades da soporte a la iniciativa legislativa popular impulsada por las asociaciones de afectados para fdefender sus derechos. «Sí no es escuchadaesta iniciativa, hadicho jaume Cortés, presentaremos una demanda contra la seguridad social y el Instituto Catalán de salud por no atender el derecho de estos afectados»
Gracias como siempre. por vuestra atención.

Colectivo Ronda
Sant Pere, 56, Pl. Barcelona.
Tel 93 268 21 99

Traducción del original Fibromialgianoticias.com

Enlaces relacionados con la noticia;

Colectivo Ronda

Fibromialgia asociada a fatiga de alto impacto.Estudio microscópico y enzimático mitocondrial.

Violant Poca Dias (1),Isabel Ojanguren Sabán (2),Cristina Santos (3),Elena Sanchez Vizcaino (4), Aurelio Ariza (2),Ferran J.Garcia Fructuoso (1)
1 -Servicio reumatologia Clínica Cima (Barcelona, Spain)
2 -Servicio anatomia patologica del Hospital Germans Trias i Pujol(Barcelona, Spain)
3 -Unitat d’anitropologia Bilógica, Departament BABV ,Universitat Autònoma de Barcelona (Spain)
4 -Laboratorio Dr. Echevarne ,Clínica C I M A ,Barcelona (Spain)

Introducción y Objetivo

En la actualidad el estudio de las enfermedades crónicas que cursan con fatiga anormal y dolor generalizado,como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y la Fibromialgia (FM),es un importante desafío en nuestra sociedad,no sólo por su elevada prevalencia sino también por el alto impacto social-laboral.(1)El
algoritmo diagnóstico de la fatiga crónica conduce,por exclusión de otras causas,al planteamiento de un SFC,una FM o de una Fatiga idiopática,debiendo cumplir los dos primeros,criteros estrictos para su diagnóstico.En los últimos años,la medicina ha avanzado en el estudio y conocimiento de la implicación de la mitocondria en las enfermedades humanas (2).

La disfunción de la cadena respiratoria mitocondrial puede manifestarse con cuadros muy heterogéneos (3).

La fatigabilidad anormal y la intolerancia al ejercicio son síntomas comunes en las Enfermedades Mitocondriales,el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), la Fatiga Crónica Idiopática y la Fibromialgia.

El objetivo de este trabajo es evaluar a través de la biopsia muscular (5),si existe un subgrupo de los enfermos diagnosticados de Fibromialgia y con un cuadro objetivable de fatiga anormal,que presenten una disfunción mitocondrial.

Pacientes y Métodos

Se seleccionaron 15 pacientes diagnosticados de Fibromialgia, no SFC de más de 3 años de evolución y que presentaban un cuadro de fatigabilidad anormal e intolerancia al ejercicio.Se realizaron todas las exploraciones complementarias recomendadas para estudio de causas de fatiga.Se recopilaron antecedentes personales y maternos de posible afectación mitocondrial6 y se realizaron una prueba de esfuerzo,con determinación del valor METS (7)y una biopsia muscular (deltoides)a cielo abierto.

La muestra se analizaba mediante microscopia óptica, electrónica y valoración de la función mitocondrial (5 complejos enzimáticos y actividad oxidativa).

Resultados

En la microscopía electrónica se observó un incremento del número de mitocondrias (pleomorfismo)en un 60%de los pacientes (Figuras 1 y 2),cierta variación en el tamaño pero sin alteraciones significativas de la morfología de las crestas.La alteración de la función mitocondrial en mitocondria y homogenado fue cuantificada en el 60%y el 40%de los pacientes respectivamente.

Para valorar en conjunto todas las variables,se realizó un análisis de correspondencias múltiples.
La principal correlación fue la presencia en 5 de los 15 enfermos (33%) de una mayor alteración de la función mitocondrial (expresado por las variables ESA-M,ESA-H y OA),una miopatía mitocondrial pleocolonial, cefaleas en sus madres y presencia de déficit auditivo.

Proporción de afectación por complejos enzimáticos de la cadena respiratoria mitocondrial (mitocondria,homogenado y actividad oxidativa)

Conclusiones

Un 33 %de pacientes diagnosticados de Fibromialgia con una fatigabilidad anormal más severa y que no cumplen criterios de SFC presentan alteraciones en la actividad mitocondrial,que se correlacionan con rasgos fenotípicos,personales y maternos de afectación mitocondrial.
Sugerimos el interés del interrogatorio en este sentido y proponemos que el subgrupo seleccionado es candidato a biopsia muscular para estudio mitocondrial.

Microscopía electrónica (pleomorfismo mitocondrial,acúmulos de glucógeno)

Bibliografía

 1.Assefi NP,Coy TV,Uslan D,Smith WR,Buchwald D.Financial,occupational,and personal consequences of disability
 in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia compared to other fatiguing conditions.J Rheumatol.2003;30:804-8.
 2.Pieczenik SR,Neustadt J.Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease.Exp Mol.Pathol.2007.
 3.DiMauro S.Mitochondrial myopathies.Curr.Opin.Rheumatol 2006;18:636-41.
 4.Sarnat HB,Marin-Garcia J.Pathology of mitochondrial encephalomyopathies.Can.J Neurol.Sci.2005;32:152-66.
 5.Cohen BH,Gold DR.Mitochondrial cytopathy in adults:what we know so far.Cleve.Clin.J.Med.2001;68:625-42
 6.Guides to the Evaluation of Permanent Impairement.5th Edition ed.Chicago,Illinois:American Medical Association,2002:101
 Agradecimiento Al Dr.Juan Vilchez .Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario La Fe (Valencia) por su idea original.

Este trabajo ha sido publicado,como original,en: Poca-Dias V,Ojanguren Sabán I,Pereira dos Santos ,Sánchez-Vizcaíno E,Ariza Fernández A,García-Fructuoso FJ.Implicación de la mitocondria en la fatiga crónica.Dolor,2008;2318-24

Microscopía electrónica (pleomorfismo mitocondrial,acúmulos de glucógeno)

Acceso a pdf original Fibromialgia asociada a fatiga de alto impacto.Estudio microscópico y enzimático mitocondrial.

Edición | Fibromialgianoticias.com 20-04-2008

Diagnóstico en Medicina Interna del Síndrome de Fátiga crónica

F. J. BARBADO HERNÁNDEZ, J. GÓMEZ CEREZO, M. LÓPEZ RODRÍGUEZ, J. J. VÁZQUEZ RODRÍGUEZ
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid

Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, López Rodríguez M, Vázquez Rodríguez JJ. El síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina
Interna. An Med Interna (Madrid) 2006; 23: 238-244.

INTRODUCCIÓN CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

Es una enfermedad compleja, crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de fatiga (física y mental), intensa, debilitante y grave, que persiste seis o más meses y de carácter oscilante y sin causa aparente específica.
Interfiere con las actividades habituales, no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas (1-5).

BREVE RESEÑA EPIDEMIOLÓGICA

Los datos de la prevalencia del SFC varían según definición de caso y el método de estudio utilizado. La propia fatiga crónica es un síntoma frecuente de la población general. Se estima que de un 5 a un 20% de los enfermos que acuden a Atención Primaria, presentan fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida (6).
El SFC es predominante en el sexo femenino: oscila entre dos a siete veces más probable en mujeres que en varones. En general, los enfermos son adultos jóvenes y la mayoría de los casos tienen entre 25 y 45 años de edad; aunque predominan entre la 4ª y 5ª década de la vida, se han descrito casos en la infancia y adolescencia y en la edad provecta (4).
En EE.UU. se estimó que, en estudios basados en comunidades, entre 100 y 300 personas (concretamente la prevalencia osciló entre 75 a 267 casos) por 100.000 h, cumplían los criterios actuales del SFC (4).

En nuestro país se carece de estudios poblacionales clínicos y, por tanto, se desconoce la prevalencia real. Si aplicamos el criterio foráneo mínimo de 1 caso por 1.000 h., supondría la existencia de, al menos, 40.000 casos en toda España (7).
La mayoría de los casos de SFC ocurren de forma esporádica; sin embargo, se han comunicado aislados brotes epidémicos (Los Ángeles, 1934; Islandia, 1948; Londres, 1955; Nevada, 1985) (4).
Y, por último, se estima que en todo el mundo puede haber de 2 a 5 millones de afectados por el SFC (3).

EL SFC, ¿UNA NUEVA ENFERMEDAD? BREVE HISTORIA DE SUS RAÍCES

La perspectiva histórica indica que el SFC no es un síndrome nuevo. Sin embargo, a veces se incluye como enfermedad nueva, junto con la enfermedad de Lyme, sida, enfermedad de los legionarios, etc.
Según Strauss (5): “Algunas personas a las que se diagnosticó de gases, neurastenia, síndrome de esfuerzo, síndrome de hiperventilación, brucelosis crónica, neuromiastenia epidémica, encefalomielitis miálgica, hipoglucemia, síndrome de sensibilidad química múltiple, candidosis crónica, mononucleosis crónica, infección crónica por el VEB y síndrome de fatiga post-vírica, probablemente padecían lo que ahora conocemos como SFC.”
Dicho de otra manera, el SFC se ha descrito en muchos países diferentes utilizando denominaciones muy distintas.
Así en épocas anteriores predominó la neurastenia epidémica, neuritis vegetativa epidémica, enfermedad de Islandia, enfermedad de Akureyri, enfermedad de Royal Free, encefalomielitis infecciosa aguda o miálgica. Más modernas son las denominaciones: síndrome de infección crónica por el VEB, mononucleosis crónica, enfermedad del yuppie (“la gripe de los yuppies”: mujer joven, blanca y de nivel sociocultural medio-alto) (8).

Raíces históricas

A mediados del siglo XIX, el internista norteamericano Austin Flint (1812-1886), famoso por “el soplo de Flint”, describió la fatiga crónica como un “agotamiento nervioso”.

El psiquiatra George M. Beard (1839-1883) en el año 1869 acuñó el término de “neurastenia” –lo que Laín llama el nacimiento nosográfico de la neurastenia (Beard) y psicastenia (Janet)– (9).
A finales del siglo XIX se reconoció cierta relación entre infecciones (sobre todo influenza) y la llamada neurastenia. En 1948, Isaacs comunica que 53 de 206 enfermos con mononucleosis infecciosa tienen fatiga entre 3 meses y 4 años postinfección. En la década de los 50 se advirtió que casi el 20% de los enfermos con brucelosis tenían clínica persistente de fatiga y alteraciones neuropsicológicas (4).
Sin embargo, la relación más estrecha –y más tormentosa– del SFC ha sido con el VEB. En 1975 se detectó fatiga crónica en personas con serología VEB positiva y en 1982 se detallan casos en esta situación, pero sin historia de infección (4).

Síndrome de fátiga crónica y virus

Es origen de confusión y perplejidad el listado de microorganismos propuestos como causa potencial del SFC: Candida albicans, Borrelia burgdorferi, Enterovirus, CMV, Herpesvirus humano 6, Espumavirus, Retrovirus, Borna virus, virus Coxsackie B (4). Incluso se ha invocado, de forma ocasional, la presencia de una bacteria o un parásito (10).

En la actualidad, a pesar de haberse vinculado las infecciones precedentes con el SFC, no se ha corroborado y es poco probable que haya una patogenia vírica directa.
Según nuestra propia experiencia, el SFC se puede solapar o superponer con la llamada hipertermia habitual o esencial –también denominada hipertermia hipotalámica o fiebre fiebre psicógena–, que en algunas series de fiebre de origen desconocido (FOD) consta en el grupo misceláneo (11).
Es curioso cómo Marañón cita en su monografía El problema de las febrículas, en el año 1927, dentro de las fiebres nerviosas a la “fiebre de la fatiga”, aunque cuestiona su relación con las febrículas prolongadas (12).

 

TERMINOLOGÍA MÉDICA EN TORNO A LA FATIGA

Nomenclatura. Sinonimia
López Piñero (13) señala que la terminología médica actual es un sedimento histórico de la medicina científica, por lo cual incluye desde términos de hace 25 siglos hasta los creados en las fechas más recientes. Su exactitud y precisión se debe comprender y preservar. La palabra fatiga es polisémica e induce a confusión.
—¿Qué se entiende por fatiga?
En la terminología médica es la aparición precoz de cansancio una vez iniciada una actividad. Es una sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual, que no se recupera tras un período de descanso.
—¿Existen categorías de fatiga?
Según el tiempo de evolución, se pueden distinguir (6,14,15):
Fatiga reciente: si es menor de un mes.
Fatiga prolongada: cuando la sensación persistente de agotamiento o imposibilidad para realizar una actividad se mantiene más de un mes.
Fatiga crónica: la que se presenta de una forma continuada o intermitente durante más de seis meses.
Fatiga crónica secundaria: si la fatiga crónica tiene una causa conocida o relacionable.
Al realizar la anamnesis es necesario tener en cuenta que la palabra “fatiga” puede tener un significado distinto en cada comunidad autónoma (sinónimo de disnea, náuseas, vómitos, angustia, etc.).
Otros términos que conviene diferenciar del concepto de fatiga son los siguientes:
Astenia (a veces sinónimo de “cansancio” o “debilidad general”): Es la falta de fuerzas o la sensación subjetiva de incapacidad para efectuar actos cotidianos. Es más intensa al final del día y suele mejorar tras un período de sueño. Nos interesa conocer que la astenia, a diferencia de la fatiga, es una sensación de cansancio previo y mantenido que antecede a la realizacion del acto físico (16,18).
Debilidad: Es una disminución o pérdida de fuerza muscular.
Es el síntoma cardinal de las enfermedades musculares, variando la clínica en función de la musculatura afectada. A veces es difícil tipificar el síntoma “debilidad” (se atribuye también a cansancio, fatigabilidad, flojedad, falta de energía, etc.) (19,20).

Señas de identidad del SFC

—¿Existe el SFC? ¿Es una entidad nosológica definida? El SFC no está exento de dificultades, imprecisiones y conflictos –en la relación médico-enfermo, familiares, sociales, laborales y legales–, quizás debido al predominio subjetivo de la clínica y la ausencia de marcadores diagnósticos específicos (7,21).
—¿Cambios en el término SFC? ¿Más confusión?
Se ha propuesto el término “trastorno del espectro afectivo” para incluir casos de SFC, fibromialgia (FM), colon irritable y depresión, lo que, sin duda, aumenta la confusión (22).
F. J. Laso (16) en el algoritmo diagnóstico de la “astenia prolongada” llega al diagnóstico de SFC con los nombres de “síndrome de astenia crónica” y “astenia crónica idiopática”.
También Rozman (18) al SFC le llama “síndrome de astenia crónica” y añade “también recibe el nombre, a nuestro entender menos afortunado, de SFC”. La terminología es, pues, abigarrada y, en mi opinión –mientras se resuelve la controversia–, sería razonable añadir una palabra: SFC primaria.
—¿Pero existe el SFC?
Algunos autores (23) se preguntan si existe el SFC en la mayoría de los enfermos que tienen fatiga.
Existen los siguientes planteamientos–debate en torno al SFC: a) ¿es el SFC una enfermedad o un término descriptivo que utilizamos para nombrar a este tipo de enfermos?; b) ¿es o no conveniente “poner nombre” al SFC, tiene o no utilidad para el enfermo y la sociedad?; c) ¿alimenta a determinados abogados y/o grupos de apoyo social?. Estas preguntas derivan de quienes consideran que el SFC sería una somatización secundaria a problemas originados en otras esferas de la vida del enfermo.
Recientemente Sánchez-Rodríguez (14) plantea al SFC como “un síndrome en busca de definición”, y concluye que en la actualidad no está determinado si representa una enfermedad definida o es la vía final de diversos procesos patológicos.
La polémica de si el SFC existe o no es, en parte, ficticia. Court (8) afirma que si la fatiga crónica no existe como síndrome, habría que inventarla. Para el enfermo es esencial considerar que hay otros casos similares y que no se le considera un “enfermo imaginario” de Molière.
También recientemente (24) se ha considerado que “no se puede excluir que en un futuro tenga lugar algún hallazgo bioquímico, neuroendocrino o neurofisiológico que desvele la auténtica naturaleza del proceso que conocemos como SFC”.

A la búsqueda del tiempo perdido: ¿existe un marcador biológico?

La búsqueda de marcadores biológicos en el SFC es un reto para clínicos e investigadores: potencian el diagnóstico y permiten estratificar la severidad de la fatiga (25). El más importante es la proteína RNasaL, que está presenta en más del 80% de los enfermos. El inmunomodulador Ampligen ha demostrado eficacia en un ensayo clínico, para negativizar la RNasaL (26).
Aunque en fases iniciales se están estudiando nuevas moléculas para desarrollar inhibidores de la elastasa, enzima relacionado con la RNasaL.

PUNTO DE VISTA DEL ENFERMO: ALGUNOS ASPECTOS

El fantasma de una enfermedad
El enfermo con SFC advierte que tiene una enfermedad, con repercusión social, no reconocida (incapacidad para cumplir las responsabilidades laborales, sociales y familiares). La disociación entre una apariencia externa normal y el estado de fatiga –acompañado de tristeza, depresión y abandono– le resulta, a veces, insoportable.
Son muchos los enfermos con SFC que creen que los médicos no saben realmente lo que les sucede, lo que les lleva a la desconfianza y angustia. Otra situación inquietante para el enfermo es la insinuación e incluso “la etiqueta” de que tiene una enfermedad fantasma o de origen psicológico (27).

Una larga peregrinación
Según la sintomatología predominante o la interpretación del propio enfermo es posible que consulte a diversos especialistas: reumatólogos, alergólogos, infectólogos, psiquiatras, homeópatas u otras medicinas alternativas, en general sin resultados satisfactorios.
Los afectados por el SFC con el tiempo entran en un círculo sin salida de frustración, enojo, desaliento y depresión. El aislamiento y una resignación patética pueden marcar el curso prolongado de la enfermedad (5,28).
Esta situación amerita, más que nunca, “una de las características primordiales del clínico, que es su sentido de la humanidad, ya que el secreto del cuidado del paciente estriba en preocuparse íntimamente por él.” (5).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SINTOMATOLOGÍA: “PERFIL CLÍNICO”

Desde el punto de vista didáctico se pueden delimitar los siguientes epígrafes:

EL INICIO DE LA ENFERMEDAD

En el caso típico el SFC surge de forma aguda, e incluso de forma súbita, en general en una persona previamente activa.
A menudo, al comienzo acontece durante la convalecencia de un cuadro y enfermedad de tipo general agudo, y en algunos casos tras una mononucleosis infecciosa o algún estrés agudo poco destacable. En el comienzo suele predominar la fiebre, odinofagia, tos, mialgias y la fatiga; menos común es la clínica digestiva, como la diarrea. Este proceso inicial deja como secuela un agotamiento insoportable. Y es que el síntoma principal o cardinal es la fatiga, que es indispensable para el diagnóstico de esta enfermedad.

Insistimos en que no e ssecundaria a actividad excesiva, no mejora con el reposo, empeora con el estrés y en seguida configura una discapacidad (física y mental) persistente (2-5).

SINTOMATOLOGÍA CRÓNICA O ESTABLECIDA

Posteriormente al cuadro descrito se instauran los síntomas crónicos (2-5,29). Y que de una forma descriptiva sintética son: fatiga, febrícula o distermia intermitente, artralgias migratorias, mialgias generalizadas, faringitis u odinofagia, cefalea, adenopatías cervicales o axilares dolorosas, y otros menos comunes (náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, tos, vértigo, lipotimia,, síncope, visión borrosa, parestesias, exantema cutáneo).
Los síntomas persisten durante semanas o meses y el predominio de unos u otros varía en cada enfermo.

OTRAS CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS

La fatiga suele acompañarse de trastornos neurocognitivos y alteraciones del sueño. Tienen dificultad para la concentración, insomnio o hipersomnia, y de forma intrincada, depresión.
Es menos habitual la presencia de palpitaciones, dolor torácico, sudoración nocturna y pérdida o aumento de peso (4).

CURSO EVOLUTIVO

La sintomatología del SFC tiene carácter fluctuante, empeora con el estrés físico o psíquico. Interfiere o incluso
bloquea las actividades previas (familiares, laborales, sociales) e incluso algunos casos precisan ayuda para las actividades básicas de la vida diaria. El deterioro intelectual induce desasosiego, ansiedad o depresión.
La clínica, en general, es recurrente regular e incluso, a veces, con ritmo estacional. Cada brote puede ser distinto del anterior y es raro que las fases intercurrentes sean completamente asintomáticas (14).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SFC es un diagnóstico de exclusión.
Amerita descartar causas médicas o psiquiátricas. Es necesario advertir que no existe ningún signo patognomónico ni pruebas de diagnóstico específicas. Para descartar otras causas de los síntomas se requiere realizar una anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso razonable de las pruebas de laboratorio (14,15).

HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS

La historia clínica es fundamental y su primera parte, la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC. La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus características.

Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma), relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular, neurovegetativa y neuropsicológica.
En los antecedentes personales se recogerá si existe o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores). Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en el diagnóstico diferencial.
Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son: faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después de la remisión del brote inicial.

DATOS DE LABORATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

Como hemos dicho anteriormente no existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer per se el diagnóstico de SFC. Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o morfológico específico.
Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar otras posibles causas de los síntomas del enfermo.

ESTUDIO BÁSICO O MÍNIMO INICIAL (4,6)

Suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y Rx PA y lateral de tórax.
En nuestra opinión, se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar –si es factible en el laboratorio– el marcador biológico RNasaL.

OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ADICIONALES (4,5)

En general, no son concluyentes, no se deben realizar de forma sistemática, sino con previa indicación –sospecha de infecciones, conectivopatías, trastornos neurológicos o neoplasias– y en áreas especializadas.
Podemos categorizar las pruebas adicionales en seis grupos:
1. Serologías. VEB, CMV, herpesvirus tipo 6, VHB, VHC, enfermedad de Lyme, Coombs a brucela, toxoplasma, lúes, etc.
Marcadores tumorales, según la orientación clínica.
2. Estudio endocrinológico. Determinación del nivel urinario de cortisol libre.
3. Estudio inmunológico. ANA, FR, anticuerpos antitejido. Se han señalado diversos indicadores de disfunción inmune (niveles de citocinas, función de linfocitos in vitro, citometría de flujo). No se han identificado alteraciones significativas de algún componente del sistema inmune.
4. Estudio electrofisiológico neuromuscular. EMG.
5. Técnicas de imagen del SNC. Tomografía computarizada craneal. RM cerebral: se advierten “pequeños objetos brillantes”, pequeñas señales hiperintensas en T2.
SPECT: alteración de la perfusión en determinadas zonas cerebrales.
No se han confirmado, en algunos estudios, estas alteraciones de imagen del SNC (6). Sólo estarían indicadas si se sospecha anomalía estructural.
6. Biopsias. Biopsia de músculo y/o nervio periférico. Sospecha de enfermedades sistémicas autoinmunes del tejido conjuntivo.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Determina el componente de ansiedad y/o depresión del SFC y debe excluir trastornos psiquiátricos mayores (6).
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
HISTORIA PREVIA
En el año 1988 Holmes y cols. (30) propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros criterios diagnósticos
del SFC. Se detallan en la Tabla I.

TABLA I
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SFC (CDC, 1988) (Holmes y cols.)

CRITERIOS MAYORES

1. Fatiga que se inicia de nuevo y que persiste durante más de 6 meses con una reducción del 50% en la actividad
2. Ausencia de otros cuadros médicos o psiquiátricos que puedan producir los síntomas

CRITERIOS MENORES SÍNTOMAS

1. Fiebre de 37,5 ºC-38,6 ºC
2. Dolor de garganta
3. Adenopatía cervical o axilar dolorosa
4. Debilidad muscular generalizada
5. Mialgias
6. Fatiga que persiste 24 h o más después de un ejercicio moderado
7. Cefaleas –cefalea holocraneal–
8. Artralgias migratorias
9. Trastornos del sueño
10. Neuropsicológicos: uno o más de los siguientes: fotofobia, escotomas visuales, falta de memoria, irritabilidad, confusión, dificultad de concentración, depresión
11. Inicio agudo (en pocas horas o días)
SIGNOS FÍSICOS
(Confirmados en dos ocasiones, dejando un intervalo de un mes como mínimo)
—Faringitis no exudativa
—Adenopatías cervicales o axilares mayores de 2 cm. de diámetro
—Febrícula
Deben estar presentes ambos criterios mayores y los siguientes menores: a) presencia de, al menos, 6 de los 11 síntomas y de dos de los tres signos físicos; y b) presencia, al menos, de 8 de los 11 síntomas

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iniciales la llevaron a cabo en el año 1994, el propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC (31). propusieron y generalizaron, con un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados “criterios internacionales”.
Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de base para la investigación.
Los criterios internacionales se fundamentan en el cumplimiento de dos criterios mayores (fatiga crónica invalidante más de 6 meses y exclusión de enfermedades orgánicas y psiquiátricas asociadas), así como en la concurrencia de una serie de criterios (se redujeron los síntomas de 11 a 8, se detalla en las Tablas I y II) basados en sintomatología, sobre todo, reumatológica y neuropsicológica.
Es importante destacar que se realiza una nueva definición del SFC, con especial hincapié en el concepto de fatiga. Las características que debe cumplir la fatiga (14) son: “tener un comienzo bien determinado y persistir o recidivar a lo largo de seis meses, ser inexplicable, no ser consecuencia de un esfuerzo continuado, no aliviarse de forma adecuada con el reposo, estar evaluada clínicamente y provocar un empeoramiento substancial en los niveles previos de actividad personal, profesional, social o educacional.”

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia), trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.

Existen otros criterios más actuales (32), de gran interés, pero que no están todavía constrastados por la literatura científica.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ENFERMO CON SOSPECHA DE SFC
En la figura 1 se detalla el algoritmo o diagrama guía para el diagnóstico del SFC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Además de los procesos mencionados, es preciso considerar otros en el diagnóstico diferencial del SFC. Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis.

La presencia de FM excluye el SFC, pero ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos autores (18,33) consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas.
En la relación SFC e infección por herpesvirus humano tipo 6 no se ha demostrado reactivación o replicación viral en estos sujetos ,y además poseen una baja carga viral (34).
La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen febrícula (casi nunca > a 38 ºC), y no reúnen los criterios de FOD clásica de Petersdorf y Beeson (4,5,35).

Bibliografía

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13 López Piñero JM, Terrada ML. Introducción a la terminología médica. Barcelona: Ed. Masson, 2005.
14 Sánchez Rodríguez A, González Maroño C, Sánchez Ledesma M. Síndrome de fatiga crónica: un síndrome en busca de definición. Rev Clín Esp 2005; 205: 70-74.
15 Aproximación al síndrome de fatiga crónica. Associació Catalana Síndrome de Fatiga Crónica. http://www.acsfcem.org.
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18 Síndrome de la fatiga o astenia crónica. En: Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Barcelona: Ed. Harcourt, 2002. p. 448-449.
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33 Grau Junyent JM, Casademont Pou J, Cardellach López F, Urbano- Márquez A. Enfermedades musculares. En: Farreras-Rozmán, Medicina Interna, 15ª ed. Madrid: Ed. Elsevier, 2004. p. 1557-1571.
34 Cuende JI,Civeira P, Díez N, Prieto J. Alta prevalencia sin reactivación del herpesvirus humano-6 en sujetos con síndrome de fatiga crónica. An Med Interna (Madrid) 1997; 14: 441-444
35 Cho WK, Stollermann GH. Síndrome de fatiga crónica. Hospital Practice (ed.esp.) 1993; 8: 27-39.

Edición | Fibromialgianoticias.com  7-04-2008

Terapia cognitiva Conductual en el Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) desde la perspectiva del paciente

RESUMEN

Antecedentes

Durante estos últimos años el EM/SFC recibe mucha atención en la literatura científica. Su etiología, sin embargo, sigue sin estar clara y todavía hay que clarificar porqué algunas personas son más propensas a tener esta condición que otras. No hay, además, todavía ningún consenso sobre el tratamiento del EM/SFC. Los diferentes tratamientos pueden subdividirse en dos grupos, las terapias farmacológicas y las psicosociales. La mayoría de los artículos científicos sobre el tratamiento enfatizan en el abordaje psicosocial. La intervención psicológica más intensamente estudiada para el EM/SFC es la terapia cognitivo conductual (TCC).

Durante estos últimos años se han publicado varias publicaciones sobre este tema. Estos estudios informan que esta intervención puede llevar a significativas mejorías en 30% a 70% de los pacientes, aunque raras veces incluyen detalles de los efectos adversos.

Este estudio piloto se condujo para averiguar si las experiencias de los pacientes con esta terapia confirman los porcentajes declarados. Hemos examinado, además, si esta terapia influye en los ratios de empleo, y si podría posiblemente incrementar la cantidad de pacientes que recibe entrenamiento educacional, hace deporte, mantiene contactos sociales y hace tareas domésticas.

Método

Se reunieron, mediante un cuestionario que se mandó a varios grupos de noticias en el internet, las experiencias subjetivas de 100 respondientes sometidos a esta terapia. Después se analizaron estas experiencias.

Resultados

Solamente el 2% de los respondientes informaron considerarse completamente curados al acabar la terapia. El 30% informó ‘una mejoría’ como resultado de la terapia y el mismo porcentaje informó no haber notado cambio. El 38% dijo que la terapia le había afectado adversamente, la mayoría de ellos incluso habló de deterioro sustancial.

Probó tener poco impacto, participar en la TCC impacto, sobre la cantidad de horas que las personas eran capaces de mantener contactos sociales o de hacer sus tareas domésticas. Un resultado chocante es que la cantidad de aquellos respondientes que efectuaban un empleo renumerado o que estudiaban mientras participaban en la TCC se vio adversamente afectada. El resultado negativo sobre el empleo pagado era estadísticamente significativo.

La TCC, sin embargo, si llevó a que aumentó la cantidad de pacientes que hacía deporte.

Un análisis de subgrupos mostró que los pacientes que estaban implicados en procesos legales para conseguir la incapacidad, mientras participaban en le TCC, no puntuaron peor que los que no.

Los casos para los que el objetivo declarado de la terapia era una cura completa, no tenían un resultado mejor.

Aparte de esto, la duración de la terapia no afectó los resultados.

Conclusiones

Este estudio piloto, basado en experiencias subjetivas de sufridores de EM/SFC, no confirma los altos ratios de éxito que claman regularmente las investigaciones sobre la efectividad de la TCC para la EM/SFC.

En líneas generales, la TCC para la EM/SFC no mejora el bienestar de los pacientes: son más los pacientes que informan un deterioro de su condición que los que hablan de mejoría.

Nuestra conclusión es que los reclamos en las publicaciones científicas sobre la efectividad de esta terapia basada en pruebas en entornos estrictamente controlados dentro de universidades, han sido exagerados y son por lo tanto engañosos.

Las conclusiones de un análisis de subgrupo también contradicen las conclusiones informado sobre de investigación en entornos estrictamente regulados.

Autores: drs. M.P. Koolhaas, H. de Boorder, prof. dr. E. van Hoof Fecha: februari 2008 – ISBN: 978-90-812658-1-2

La conexión entre la Vitamina B12 y EM/SFC/FM: ¿una clave para mejorar la salud de muchos?

* La Dra. Dana Myatt, NMD, es médico de familia neuropático practicante, educadora y oradora con interés especial en nutrición.
Imparte conferencias a audiencias médicas y laicas, y tiene una página web ( http://www.drmyattswellnessclub .com/ ) Ziemann, RN, esposo y colaborador de la Dra. Myatt también es educador, autor y orador especializado en la enfermería holística y la educación del paciente.

Lo que conocemos como vitamina B-12 es en realidad una colección de 4 diferentes moléculas que contienen cobalto, cada una de ellas juega un papel distinto y crucial en el cuerpo.

Se piensa que hay muchos y variados desencadenantes que pueden iniciar el EM/SFC y la FM. Ya que estas enfermedades tienen síntomas consistentes, los investigadores opinan que hay anomalías bioquímicas comunes entre todos los sufridores. Si se pueden encontrar aberraciones bioquímicas, los tratamientos que se dirigen a estas podrían acelerar la mejoría de los afectados.

En la búsqueda de una teoría unificadora para EM/SFC/FM, emergieron dos modelos con mucha credibilidad científica. Las investigaciones mostraron que una conexión entre EM/SFC/FM, enfermedad de Lyme, Sensibilidad Química Múltiple (SQM) y el Síndrome de la Guerra del Golfo – y una vitamina igualmente complicada y mal comprendida – podría ser la clave para mejorar la salud de muchos sufridores.

La conexión entre la Vitamina B-12 y EM/SFC/FM

Durante la búsqueda de amenazas bioquímicas comunes entre los pacientes con EM/SFC/FM, los investigadores han denotado numerosas similitudes entre la deficiencia de vitamina B-12 y los síntomas de EM/SFC/FM y otras enfermedades multisintomáticas.
De hecho, la mayoría de los respectados investigadores y físicos de EM/SFC/FM – incluyendo los Drs. Paul Cheney, Charles Lapp, Kenny De Meirleir, Jacob Teitelbaum, y Martin Pall – consideran la vitamina B- 12 soporte del tratamiento.

Vitamina B12

Vitamina B12

Síntomas de deficiencia de Vitamina B-12

La vitamina B-12 es necesaria para la fabricación de las células sanguíneas rojas, la funda de mielina que rodea las células nerviosas y el ADN. En sus varias formas, la B-12 se requiere para otras numerosas otras funciones físicas. La deficiencia puede tener efectos generalizados.

• Energía. Incluso una deficiencia menor de vitamina B-12 puede causar anemia, fatiga, falta de aire y debilidad.
• El sistema Nervioso. La deficiencia de B-12 puede causar cambios neurológicos, incluyendo entumecimiento y hormigueo en manos y pies, problemas de equilibrio, depresión, confusión, mala memoria y síntomas tipo Alzheimer.
• El sistema Gastro-Intestinal. La deficiencia de B-12 puede causar disminución del apetito, estreñimiento, diarrea y dolor abdominal.
• El sistema Inmune La vitamina B-12 es necesaria para el funcionamiento normal de las células sanguíneas blancas, ayuda a regular las células-T asesinas naturales y previene el daño a los cromosomas.
• El sistema Cardiovascular. La vitamina B-12 participa en la conversión de la homocisteína en metionina. Se sabe que un elevado nivel de homocisteína es un conocido e independiente factor de riesgo del ataque al corazón, apoplejía y trombosis.

Vitamina B-12: ¿Cuál es la mejor forma?

Lo que conocemos como vitamina B-12 es en realidad una colección de 4 moléculas relacionadas pero diferentes que contienen cobalto. Cada forma juega un papel distintivo el cuerpo.

Hidroxocobalamina- una forma única de B-12, esencial para la extinción del exceso del óxido nítrico (NO), precursor del peroxinitrito (ONOO-). La hidroxocobalamina también participa en la desintoxicación, especialmente en la desintoxicación de la cianida.
Metilcobalamina – la forma más activa de la vitamina B-12, es un nutriente requerido en el ciclo de metilación. Protege el sistema nervioso al regular el daño neuronal glutamato-inducido y se ha mostrado que mejora la calidad del sueño.
Adenosilcobalamina (dibencozida) – otra forma activa de la vitamina B- 12, esencial para el metabolismo de energía, la formación normal de la capa de mielina y la síntesis de nucleoproteínas. Las deficiencias se asocian con la degeneración de los nervios y la espina dorsal.
Cianocobalamina – la forma más común de la B-12, se encuentra en los suplementos nutricionales, es sintética y no se encuentra en la naturaleza. Su actividad biológica es la más baja y tiene que ser convertida en el hígado en formas biológicamente más activas. No obstante, es necesaria para poner en equilibrio la hidroxocobalamina para que haga su función quemadora de NO.

¿Es EM/SFC/FM una deficiencia de Vitamina B-12?

Aunque los síntomas de deficiencia de B-12 comparten mucho con EM/SFC/FM, los investigadores no sugieren que el ‘Síndrome de Fatiga Crónica’ y enfermedades multisistémicas relacionadas sean simplemente una deficiencia de vitamina B-12.
En vez de esto, dos anomalías bioquímicas, cada una muy implicada con EM/SFC/FM y otras enfermedades multisistémicas, están ambas relacionadas con formas de deficiencia de vitamina B-12.
El modelo Óxido Nítrico/Peroxinitrito («No, O No!») de EM/SFC/FM Se piensa que EM/SFC/FM es desencadenado por muchos diferentes factores. Infecciones virales, bacterianas u otras, trauma físico o psicológico, exposición a químicos u otros estresores a menudo preceden los síntomas de la enfermedad. Con respecto a esto, EM/SFC comparte similitudes con Fibromialgia, enfermedad de Lyme, Sensibilidad Química Múltiple y Síndrome de la Guerra del Golfo.
El conocido investigador Dr. Martin Pall observó que virtualmente cada iniciador de EM/SFC/FM y otras enfermedades multi-sistémicas incrementa, o el óxido nítrico (NO) o el radical superóxido (O2-) o ambas. Estas rápidamente reaccionan para formar peroxinitrito (ONOO- ), potente oxidante capaz de dañar un amplio rango de moléculas biológicas.
Hay cada vez más evidencia que apoya esta vía como anomalía primaria subyacente en EM/SFC/FM y Lyme, Sensibilidad Química Múltiple (SQM) y el Síndrome de la Guerra del Golfo. [Para más sobre las investigaciones de Dr. Pall, vea «Nitric Oxide Cycle Theory: Will It Explain ME/CFS, FM, and Other `Unexplained’ Illnesses?»]

CLAVE PARA LA Figura 1: El ciclo NO/ONOO

Óxido nítrico (NO), una «molécula mensajera» natural corporal, es un pro-oxidante y radical libre. Dependiendo de la cantidad y dónde está liberado, el NO puede ser beneficioso o tóxico.
Superóxido (O2-) es un potente radical libre. OONO- (peroxinitrito) es un poderoso oxidante formado cuando NO y O2- reaccionan entre ellos. Se sabe que el peroxinitrito daña las células mediante una variedad de mecanismos.

El OONO- actúa mediante múltiples mecanismos para regenerar NO y O2-. Por esto empieza un «ciclo vicioso» de daño que crea más daño.
Este fugitivo ciclo NO/ONOO también está asociado con el incremento de la percepción de dolor.
Hidroxocobalamina rompe el ciclo NO/ONOO
Hydroxocobalamina, forma única de vitamina B-12, es un potente destructor del óxido nítrico (NO) y la ÚNICA forma de vitamina B-12 que neutraliza la molécula de NO. Hidroxocobalamina es la forma de vitamina B-12 necesaria para romper el ciclo NO/ONOO de daño oxidativo.

El ciclo de metilación y la EM/SFC/FM

El ciclo de Metilación es una vía bioquímica en la fabricación de ADN, ARN, fosfolípidos (capa mielina de los nervios), neurotransmisores, hormonas adrenales y más de 100 enzimas. El ciclo de Metilación también se necesita para numerosas reacciones de desintoxicación.
Los defectos en el ciclo de Metilación son un segundo mecanismo propuesto del desarrollo de EM/SFC/FM.
Los defectos de la Metilación reducen la capacidad de desintoxicación y de la producción de energía celular, disminuyen la producción de serotonina, dopamina, melatonina y otros neurotransmisores, disminuyen la producción de la hormona adrenal e incrementan el nivel de la homocisteína tóxica.
La forma metilcobalamina de la vitamina B-12 se necesita en el ciclo de Metilación. Si falla uno de los pasos del ciclo de Metilación, falla el ciclo entero.

¿Quién es deficiente en Vitamina B-12 y por qué?

El síndrome de colon irritable (SCI) que afecta a más o menos el 80% de los pacientes con EM/SFC/FM, es una causa mayor de la deficiencia de B-12.
Es deficiente en vitamina B-12 un segmento mucho más grande de la población general de lo que se pensaba previamente. Recientes estudios indican que hasta el 78% de los ancianos son deficientes.
Las deficiencias de Vitamina B-12 a menudo aparecen muy lentamente porque pasan desapercibidas, y los análisis de sangre no detectan el estado temprano de deficiencia en al menos 50% de las veces.
La mejor fuente de Vitamina B-12 son los suplementos La alimentación no es una significativa fuente de vitamina B-12.
Además, la absorpción es también dificultada por poco ácido estomacal, SCI, sobrecrecimento bacterial del intestino delgado y muchas otras condiciones.

El Instituto de Medicina de los EEUU recomienda que los adultos de más de 50 años obtengan su vitamina B-12 con suplementos.

Oral vs. Inyectable: ¿cuál es lo mejor?

La vitamina B-12, una vez administrada por inyección, puede ser obtenida mediante suplementación oral. La vitamina B-12 oral es tan efectiva como la inyección para tratar la deficiencia de B-12.

Conclusiones y recomendaciones

EM/SFC/FM y las enfermedades multisistémicas relacionadas son generalizadas. Las actuales investigaciones proporcionan más comprensión sobre los mecanismos subyacentes de estas enfermedades complicadas.
Los ciclos óxido nítrico/Peroxinitrito (NO/ONOO-) y de Metilación han surgido como dos mecanismos primarios de EM/SFC/FM, Lyme, Sensibilidad Química Múltiple y el Síndrome de la Guerra del Golfo.
Las deficiencias de hidroxocobalamina y/o metilcobalamina juegan un papel significativo en estos procesos bioquímicos.

Ya que la vitamina B-12 (especialmente hidroxocobalamina y metilcobalamina) ofrecen tantos beneficios potenciales para los sufridores de EM/SFC/FM, y sin riesgos conocidos, parece prudente que los que sufren de EM/SFC/FM u otras enfermedades multi-sistemas relacionadas consideren tomar un suplemento que contiene estas dosúnicas formas de vitamina B-12.

(Mas adelante habrá una versión de este artículo en ImmuneSupport.com con citaciones de más de 70 fuentes.)
___
Nota: Esta información no ha sido evaluada por la FDA. Es genérica y no tiene intención de prevenir, diagnosticar, tratar o curar ninguna condición u enfermedad. Es muy importante que Usted no cambie su tratamiento o regimen sin investigarlo y comentarlo con su equipo de profesionales de la salud.
Fuente | Dr. Dana Myatt, NM y Mark Ziemann, RN* para ImmuneSupport.com
Traducción | Cathy van Riel – Marzo 2008
Articulos relacionados;

Teoría del ciclo del óxido nítrico: ¿Explicará el Síndrome de la Fatiga Crónica,la Fibromialgia y otras “enfermedades inexplicadas”?

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Edición | Fibromialgianoticias.com 28-03-2008
Fuente | Asociación de Salud Mental. Asociación española de neuropsiquiatria

Teoría del ciclo del óxido nítrico: ¿Explicará el Síndrome de la Fatiga Crónica, la Fibromialgia y otras “enfermedades inexplicadas”?

Entrevista con el Dr. Martin L. Pall*

Martin L. Pall, PhD, está generando mucha expectativa en las comunidades científicas de todo el mundo con su teoría que un mecanismo bioquímico “estresor–iniciado”. El ciclo óxido nítrico/peroxinitrito (NO/ONOO) podría ser responsable del Síndrome de la Fatiga Crónica (SFC), la fibromialgia (FM) y otros síndromes.

La atención empezó cuando publicó su nuevo libro “Explaining ‘Unexplained Illnesses’: Disease Paradigm for Chronic Fatigue Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity, Fibromyalgia, Post–Traumatic Stress Disorder, Gulf War Syndrome and Others”.*

En la siguiente rueda de preguntas, el Dr. Pall, Profesor de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas en la Universidad Washington State, explica su teoría en términos de laicos especialmente para nuestros lectores.

Dicho en palabras simples, el Dr. Pall propone que el complejo ciclo NO/ONOO, el que describe, podría resultar en altos niveles de oxidantes, que afectan a diferentes tejidos en diferentes individuos. Siendo así culpable de una “aplastante” variedad de síntomas.
Dr. Pall también cree que un régimen de suplementos antioxidantes pueden ayudar al cuerpo a “regular a la baja” la bioquímica del ciclo de NO/ONOO.

P: Dr. Pall, Ud sugiere los casos del síndrome de fatiga crónica (SFC), fibromialgia (FM), sensibilidad química múltiple (SQM) y el desorden de estrés post–traumático (SSPT) podrían comenzar todos (ser “iniciados”) por mecanismos similares. ¿Qué le ha llevado a esta conclusión?

Dr. Pall: Hay casos de cada uno de estos que son iniciados por ciertos estresores a corto plazo.

Estos incluyen infecciones, tanto bacterianas como virales en SFC y FM, exposición a tres tipos de pesticidas o a disolventes orgánicos en SQM, a traumas físicos en FM o SSPT, o a severo estrés psicológico en SSPT o en cualquiera de los otros.

Hay otros hasta un total de 12 o 13 estresores.Cada uno de estos diversos estresores puede incrementar el nivel de un compuesto químico llamado óxido nítrico en el cuerpo.

Por esto propuse que el óxido nítrico probablemente tenga un papel en el comienzo de una enfermedad crónica.

P: ¿Entonces cómo actúa el óxido nítrico para iniciar una enfermedad crónica?

Dr. Pall: Esta es una pregunta muy importante. Propuse que el óxido nítrico, actuando vía su producto peroxinitrito, un potente oxidante, actúa para iniciar un ciclo vicioso bioquímico que es la causa de la enfermedad.
Este ciclo, al que ahora llamamos el NO/ONOO —(pronunciado no, oh no!) debido a la estructura del óxido nítrico (NO) y el peroxinitrito (ONOO)— está basado en muchos mecanismos bioquímicos bien documentados, y la combinación de tales mecanismos es un complejo ciclo vicioso que se puede propagar con el tiempo, produciendo una enfermedad crónica.
Así, para cada uno de estos casos de enfermedad, tenemos una causa inicial, uno o más estresores, y una causa en curso, el mecanismo del ciclo NO/ONOO. La pronunciación no, oh no! refleja tanto el papel de ambos productos químicos, como la forma en que se sienten las personas que sufren estas enfermedades.

P: ¿Qué más puede explicar sobre estas enfermedades?

Dr. Pall: Casi todo:
• Cuántos de los síntomas son generados,
• Por qué estos síntomas son variables de un individuo al otro,
• Por qué estas enfermedades a menudo ocurren juntas en las mismas personas,
• Por qué también ocurren a menudo con enfermedades como asma, migraña, cefaleas, tinnitus, lupus o artritis reumatoidea,
• Y cómo se deben tratar.

P: Ud ha descrito cinco principios que resumen el mecanismo del ciclo NO/ONOO como modelo de enfermedad. Por favor descríbalos.

Dr. Pall:
• El primer principio que hemos discutido es que las enfermedades del ciclo NO/ONOO son iniciadas por estresores que pueden subir el nivel del óxido nítrico u otros elementos del ciclo.
• El 2º principio es que la enfermedad crónica es causada por el ciclo NO/ONOO y que por eso las personas enfermas tienen un alto nivel de varios elementos del ciclo.
• El tercero es que los síntomas y signos de la enfermedad tienen que ser generadas por los elementos del ciclo.
• El 4º es que el mecanismo básico es local.

Esta naturaleza local está causada por el hecho de que los tres productos químicos que tienen un papel central en el ciclo NO/ONOO, el óxido nítrico, peroxinitrito y un tercero –superóxido– todos tienen una vida media corta en los tejidos biológicos, y por eso no se desplazan muy lejos desde donde son producidos hasta donde son destruidos.
Y los mecanismos del ciclo actúan a nivel de las células corporales individuales. Las consecuencias de estos principios son que una persona puede tener afectada ciertos tejidos de su cuerpo con esta bioquímica del ciclo local de NO/ONOO, pero otra persona con la misma enfermedad puede tener afectados otros tejidos diferentes, lo que lleva, a su vez, a mucha variación de síntomas entre una persona y otra con la misma enfermedad.

Esta gran variedad de los síntomas es uno de los mayores rompecabezas de este grupo de enfermedades, y esto se puede explicar fácilmente con este modelo.

• El quinto principio, del que la mayoría de enfermos y de médicos tratantes opinarán que es el más interesante, es cómo tratar estas enfermedades. Las debemos tratar bajando (infra–regular) la bioquímica del ciclo NO/ONOO. En otras palabras, tenemos que tratar la causa de la enfermedad, no solamente los síntomas.

P: Volveremos a la terapia más adelante. Ud sugiere que la complejidad del ciclo es el aspecto más difícil del tratamiento efectivo de estas enfermedades. ¿Porqué?

Dr. Pall: El ciclo implica al menos 22 mecanismos diferentes, por lo que un elemento del ciclo lleva a un incremento de otro elemento del ciclo. Es la combinación de estos mecanismos que forman un diagrama de flechas en la Figura 1 de mi sitio web y de mi libro.

Diagrama explicativo teoria martin pall

Teoria martin pall fibromialgia

El ciclo también disminuye la habilidad de fabricar energía en forma de ATP, debido a los ataques del peroxinitrito en las proteínas y en los otros componentes de las mitocondria.

P: ¿Cómo explica esto lo que tenemos que hacer para una terapia efectiva?

Dr. Pall: Es la complejidad del ciclo que hace que el tratamiento sea un reto tan grande. Yo comento muchos “agentes” (o sustancias) de los que se sabe que bajan la bioquímica del ciclo de NO/ONOO en el capítulo de mi libro sobre la terapia (el capítulo más largo del libro).

Doce o 13 tales agentes han mostrado que producen mejorías significantes en SFC, FM, o SQM en estudio clínicos y otros agentes también pueden ser útiles, aunque aún se necesita más evidencia.
Los agentes individuales, sin embargo, producen solamente mejorías modestas.

Hay cinco médicos tratantes que han producido complejos protocolos de tratamiento con 14 o más agentes (o sustancias) para infrarregular la bioquímica del ciclo NO/ONOO, y estos protocolos resultan ser mucho más efectivos que los agentes individuales. Son estas combinaciones complejas de agentes que son los más prometedores para tratar estas enfermedades.
La mayoría de estos agentes son nutricionales, pero algunos son productos farmacéuticos convencionales y algunos son “herbales.”

P: Este abordaje de tratamiento parece ser casi lo contrario de lo que se suele utilizar en la medicina moderna ¿Es así?

Dr. Pall: Tiene razón, este abordaje es el revés del abordaje actual. El abordaje predominante hoy en día comenzó con el desarrollo de los antibióticos de espectro amplio en los años1940 y 1950.

Este abordaje “la receta mágica” todavía es muy efectivo para tratar muchas infecciones bacterianas agudas. Pero ha fallado con la mayoría de enfermedades crónicas, que raras veces son curadas; y a menudo ni siquiera pueden ralentizar mucho su progresión.
La evidencia sugiere que podemos conseguir una buena respuesta clínica con este grupo de cuatro enfermedades. En mi opinión, nuestra meta debería ser conseguir una cantidad sustancial de curas y espero que, a medida que mejoremos este abordaje, lo consigamos.

P: Comprendemos que Ud ha diseñado un protocolo disponible sin receta médica, ¿es esto correcto?

Dr. Pall: Si, he diseñado…un abordaje para regular a la baja la bioquímica del ciclo NO/ONOO que solamente implica suplementos sin receta. [Ver “Antioxidant Suggestions for Down–Regulation of the NO/ONOO– Cycle from Dr. Martin Pall, PhD”.] Deje que le diga que soy doctor en bioquímica y no doctor en medicina, y no se debe ver esto como consejo médico, y que los suplementos incluidos en el protocolo no se venden como tratamiento o cura para cualquier enfermedad.

P: Ud argumenta, y lo tomamos del título del libro, que estas 4 patologías son verdaderas enfermedades y que el ciclo NO/ONOO es un mecanismo de enfermedad.

Dr. Pall: Exactamente. Propongo que el ciclo NO/ONOO sea el décimo paradigma de la enfermedad humana, añadiéndolo a los nueve paradigmas patológicos bien–aceptados en el Capítulo 14 de mi libro.
Es inusual, sin embargo, sobre todo debido a que la naturaleza local del ciclo lleva a una gran variedad de síntomas de cada una de estas enfermedades, dependiendo de qué tejidos están impactados por el ciclo, y cuán severamente son impactados. Se trata aquí del SFC, el SQM, la FM y el SSPT, un enorme espectro de enfermedades, con una asombrosa cantidad de variaciones en diferentes personas.

P: ¿Propone algún otro progreso importante en su libro?

Dr. Pall: Un progreso muy importante es que hay otras enfermedades que son buenos candidatos para la enfermedad del ciclo NO/ONOO.

Sugiero 14 adicionales enfermedades/patologías que parecen ser buenos candidatos para enfermedad del ciclo NO/ONOO, incluyendo enfermedades como esclerosis múltiple, tinnitus, Alzheimer, Parkinson, esclerosis amiotrófica lateral y asma.
En cada una de estas seis enfermedades hay una implicación del ciclo NO/ONOO en diferentes tejidos. Otra enfermedad candidata como enfermedad del ciclo NO/ONOO es el autismo,donde el comienzo temprano y el impacto del ciclo en el desarrollo del cerebro pueden producir las propiedades características del autismo.
El autismo también es una enfermedad con una gran variedad de manifestaciones. Los criterios de otras enfermedades/patologías candidatas de ser incluidas en el paradigma del ciclo NO/ONOO el que cumplan con los cinco principios que mencioné antes.
La posibilidad de que este mecanismo por sí solo pueda explicar muchas enfermedades diferentes es realmente aplastante. Pero esto no debería ser completamente sorprendente.
Hay docenas de enfermedades que son enfermedades inflamatorias crónicas, y el ciclo NO/ONOO implica la bioquímica inflamatoria, una bioquímica muy parecida a la que ocurre en la inflamación. O sea que el ciclo NO/ONOO puede explicar muchas enfermedades que son tan predominantes en la medicina.

P: ¿Cuál ha sido la respuesta de la comunidad científica a su teoría?

Dr. Pall: La respuesta ha sido realmente asombrosa. Acabo de volver de Europa donde he impartido cinco conferencias, dos en el Reino Unido y tres en España.Y la respuesta a cada una de estas conferencias ha sido extraordinaria. En ambos países me han vuelto a invitar para dar más charlas.

Tengo planeadas en México y otras cinco en los EEUU. Mi libro se agotó en una semana, y se ha programado una segunda impresión.Tengo que decir que estoy asombrado de lo positiva que ha sido la respuesta hasta ahora, especialmente teniendo en cuenta lo conservadora que suele ser la ciencia y lo difícil que suele ser conseguir la aceptación de nuevos paradigmas científicos.
Muchas gracias, Profesor Pall, por sus respuestas a nuestras preguntas y esperamos oír más sobre su trabajo incesante.

N. R.: Para interesados/as en leer una sinopsis más detallada
del concepto del ciclo NO/ONOO del Dr. Pall –incluyendo un esquema que detalla posibles mecanismos para los diferentes signos y síntomas asociados con enfermedades multisistémicas, desde la fatiga y la disfunción de la memoria hasta el dolor crónico y el SCI puede visitarse la web:
http://molecular.biosciences.wsu.edu/Faculty/pall/pall_main.htm (actualizado a 2016 este enlace ha dejado de estar operativo)

N. de la R.: Gracias al Dr. Pall y a ProHealth’s CFS Health Watch Treatment and Research News www.ImmuneSupport.com Permiso para reproducir la entrevista concedido por ProHealth el 20 de junio del 2007.
Traducción: Cathy van Riel. ImmuneSupport.com – 11–06–2007.

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Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas

Figura central en el tratamiento y las investigaciones internacionales de EM/SFC/FM; Síndrome de fátiga crónica y Fibromialgia

Edición | Fibromialgianoticias.com 17-02-2008
Traducción | Cathy van Riel – febrero 2.008
Bienvenidos al chat en vivo de ProHealth (el 11 de enero 2008) con Dra. Nancy Klimas – conocida inmunóloga y experta mundial en investigaciones, tratamiento, educación y defensa de EM/SFC/FM/Enfermedad de la Guerra del Golfo.

Dra. Nancy Klimas
La Dra. Klimas es:
-Presidenta de la International Association for CFS/ME (IACFS/ME) – organización global dedicada al intercambio de información sobre las investigaciones, cuidados y tratamiento de SFC/EM y FM
-Profesora de Medicina-Psicología, Microbiología e Inmunología en la Universidad de Miami (FL) – Escuela de Medicina;
-Directora de los EM Papper Laboratories of Clinical Immunology de la Universidad de VA Gulf War Illness & ME/CFS Research Center.

P: Doctora, tengo SFC, pero algunas personas no creen que estoy realmente enferma. A veces parezco tan normal, pero me siento tan mal. ¿Cómo les puedo convencer que esto es real? ¿Hay alguna fuente online para las investigaciones que podemos imprimir para aumentar la conciencia sobre las profundidades de esta enfermedad debilitadora?

Dra. Klimas: Los CDC han publicado estudios muy convincentes sobre esta pregunta. Han mostrado que los pacientes con SFC/EM pueden experimentar un nivel de incapacidad igual que el de los pacientes con SIDA de fase tardía, pacientes bajo quimioterapia y pacientes con esclerosis múltiple. Puede encontrar esta información en las páginas web de los CDC y de la CFIDS Association of America. Una para médicos es: http://www.cfids.org/sparkcfs/healthprofessionals. asp. La primera página del “Physician Toolkit” cita a Dr. William Reeves de los CDC sobre este tema.

P: ¿Piensa Ud que el Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son lo mismo?

Dr. Klimas: No, aunque hay un considerable solapamiento. Ni siquiera considero que todos los EM/SFC sean lo mismo – hay subgrupos, y hacer subgrupos serán la clave para tener una terapia efectiva. Ya se están desarrollando biomarcadores que dirán que es FM y que es SFC y que definirán los grupos solapantes – y estudios para desarrollar los biomarcadores que distinguen los diferentes subtipos de SFC.

P: Doctora, ¿qué piensa Ud de los hallazgos de Dr. Jonathan Kerr respecto la expresión genética? [Vea “7 subtipos genómicos de SFC/EM” publicado en Diciembre 2007.] http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/8560

Dra. Klimas: ¡Es muy excitante! Sus datos, y los de Dr. Vernon, deberían llevar tanto a biomarcadores, como a tratamientos individualizados! [La Dra. Suzanne Vernon, PhD, fue recientemente nombrado Directora Científica de la CFIDS Association. En su trabajo anterior, en los CDC, dirigió un equipo de investigación donde identificó a 3 variaciones genéticas en la síntesis de serotonina en EM/SFC que correlacionan con diferentes medidas de incapacidad y fatiga]
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm?ID=8582

Acceso a el documento entero en PDF Preguntas en directo a la dra. Nancy Klimas- 11 de Enero del 2008

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El Prof. Servando Pérez Domínguez (Presidente de MERCURIADOS y alumno de Medicina) del Dpto. de Tª Educ., Hª Educ. y Pedagogía Socia lde la Facultad de Ciencias de la Educación en la Universidad de Santiago de Compostela nos hace participes de la siguiente información;

Convocatoria RUEDA DE PRENSA

VARIAS ASOCIACIONES ESPAÑOLAS DEMANDAN EN LOS TRIBUNALES AL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO POR LOS EFECTOS NOCIVOS DEL MERCURIO DENTAL Y VACUNAL

Fecha: Viernes, 15 de Febrero de 2008
Hora: 11:00 AM
Lugar: Hotel H10 Universitat
Ronda Universitat, 21
08007 Barcelona (España)
Telf.: 93.342.78.50

Las asociaciones AVA (Asociación para Vencer el Autismo) y ANDECO (Asociación que trabaja en la Protección Ambiental a través del Ecoturismo y en la defensa de la Salud) en colaboración con ALDIS (Asociación para Prevenir y Sanar Enfermedades Infantiles y socios de MERCURIADOS (Asociación Española de Afectados por Mercurio de Amalgamas Dentales y Otras Situaciones) presentarán en Rueda de Prensa a los Medios de Comunicación el anuncio de la Demanda Judicial que formularán contra el Ministerio de Sanidad y Consumo de España; por haber introducido el mercurio en sus programas de vacunación y como responsable de la utilización permisiva de amalgamas dentales, y contra los laboratorios responsables de las vacunas por haber introducido un componente altamente nocivo para la salud; en reclamación de daños y perjuicios causados en la salud de los pacientes. AVA y ANDECO han contratado los servicios del Sr. D. Felipe Holgado Torquemada, abogado de reconocido prestigio en España; experto en Derecho Sanitario y de notables éxitos en demandas sanitarias; respaldado por su bufete de abogados y por un extraordinario equipo médico a nivel nacional.

El mercurio es un componente altamente nocivo para la salud, del cual pueden derivarse serios problemas, tales como autismo, infertilidad, depresión, artritis, esclerosis múltiple, lupus, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, cándida intestinal, alzheimer, desorden bipolar, esquizofrenia, dificultades en el aprendizaje y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), parkinson y un sinfín más de trastornos que paralizan la vida del afectado y de sus familiares/allegados, causándole una discapacidad severa e incluso la muerte.

Esperamos contar con su presencia y/o con su apoyo.

Quedamos a disposición de Uds. para ampliar cuanta información precisen.

Muy cordiales saludos,

Personas de contacto:

-Marian Barnes. Presidenta de ANDECO y Representante de WANGO España (World Association of Non-Governmental Organizations)
Email: wango-spain@arrakis.es
-Ana Medina. Presidenta de AVA
Email: medinatorresana@yahoo.es
-Ofelia Tabares. Presidenta de ALDIS
Email: feli_sip@hotmail.com
-Servando Pérez. Presidente de MERCURIADOS
Email: servando.mercuriados@gmail.com