Sindrome de fátiga crónica. Abordaje multidisciplinar Mujer de 34 años con astenia extrema de larga evolución.

M Berchid Debdi (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)a MC Pastor Toralb V Martínez Chaves (MIR de Medicina Familiar y Comunitaria.)c

aUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.
bCentro de Salud de Úbeda. Jaén. España.
cUnidad Docente de Jaén. Zona Úbeda. Jaén. España.

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una afección relativamente poco frecuente, aunque se estima que está infradiagnosticada. Su diagnóstico es complejo y necesariamente multidisciplinar. Los criterios definitorios de caso se establecieron por el Center for Disease Control (CDC) en 1988 y fueron consensuados y simplificados por Fukuda et al en 1994.

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por los profesionales, a pesar de su severidad, tendencia a la cronicidad y carecer en la actualidad de un tratamiento eficaz.

Presentamos un caso clínico de una paciente de nuestra consulta diagnosticada de SFC. El interés del caso radica en la tortuosidad de todo el proceso previo hasta llegar al diagnóstico, en el que se ha invertido casi tres años, debido a la complejidad de la sintomatología y a la necesidad de excluir cualquier tipo de patología que pueda producir fatiga de forma crónica.

La positividad de determinadas pruebas diagnósticas o la concurrencia de otras patologías asociadas pueden interferir en la demora de dicho diagnóstico, como ocurre en el caso que presentamos.

Una vez concluidos todos los estudios, y establecido el diagnóstico, la falta de unidades específicas para realizar el seguimiento de estos pacientes hace que dicha responsabilidad recaiga sobre el médico de Atención Primaria. Palabras clave: síndrome de fatiga crónica, diagnóstico.

INTRODUCCIÓN

La astenia, el cansancio y la adinamia son motivos de consulta relativamente frecuentes en Atención Primaria. No en vano se estima que hasta un 20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, y que puede durar más de un mes. En la mayoría de las ocasiones una adecuada anamnesis y una exploración física, complementada o no, según cada caso por determinadas exploraciones, nos permite realizar una correcta aproximación diagnóstica.

Otras veces es el carácter longitudinal de la asistencia que se presta en Atención Primaria el que nos permite, a través del seguimiento del paciente, confirmar o descartar nuestras hipótesis diagnósticas iniciales.

En este sentido presentamos el caso de una mujer de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hace unos 10 días.

A pesar del carácter inespecífico y relativamente frecuente de los síntomas iniciales ha tenido una evolución desde su inicio hasta el diagnóstico larga y tórpida, con ingresos hospitalarios, multitud de pruebas complementarias con intervención de múltiples profesionales y en diferentes centros hospitalarios durante un período de tres años hasta llegar finalmente a un diagnóstico: síndrome de fatiga crónica(SFC).

Se trata de una enfermedad globalmente poco conocida por la mayoría de los profesionales y cuestionada por muchos por la implicación de factores físicos, psíquicos y sociales. Afecta a una persona de cada 1.000, especialmente mujeres (3:1) con una edad media de inicio de los síntomas entorno a los 36 años.

Es una entidad de diagnóstico difícil, pues previamente es preceptivo descartar todas las patologías que pueden producir cansancio o fatiga.

En nuestro medio no existen servicios específicos para atender a estos pacientes, ni es fácil encuadrarles en el ámbito de ninguna especialidad médica por la complejidad de la sintomatología que presentan, que siempre suele requerir un abordaje multidisciplinar, lo que dificulta en gran medida la labor del médico de Atención Primaria, que debe ser el modulador de estos pacientes a través de todo el entramado sanitario, y quien en última instancia los tiene que seguir en su evolución posterior una vez diagnosticados.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 34 años de edad, casada y con dos hijos, auxiliar administrativa de un centro periférico de la Delegación de Agricultura, sin alergias conocidas ni hábitos tóxicos, que acude a nuestra consulta en enero de 2002 por astenia, adinamia, febrícula vespertina y molestias faríngeas desde hacía unos 10 días.

Contaba que apenas mejoraba el agotamiento que tenía después de períodos de descanso. En su trabajo la paciente recepciona muestras de sangre y restos de tejidos animales destinados a estudios de tipo veterinario.

Maneja y controla caducidades de vacunas para las distintas campañas de vacunación animal, así como diversos productos de uso ganadero y agrícola, que incluyen insecticidas y pesticidas.

Exploración física

Se aprecia un buen estado general, con buena coloración e hidratación de piel y mucosas. El cráneo y la cara son normales; la faringe presenta enantema, el cuello sin bocio y con adenopatías latero-cervicales rodaderas ligeramente dolorosas. Las carótidas laten simétricas y los signos meníngeos son negativos.

La auscultación cardiorrespiratoria era normal; abdomen blando depresible sin masas ni megalias y extremidades normales. El resto de la exploración física habitual fue normal. Tensión arterial (TA): 120/60 mmHg; frecuencia cardíaca (FC): 70 lpm; temperatura: 37,2º C.

No se apreciaba la existencia de lesiones dérmicas ni de ningún otro hallazgo exploratorio digno de mención. Exploraciones complementarias solicitadas desde el centro de salud La hematimetría era normal excepto eosinofilia de 6%; velocidad de sedimentación globular (VGS) y coagulación normales.

En la bioquímica general: glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, GOT, GPT GGT, amilasa, fosfatasa alcalina, ASLO, factor reumatoide y TSH normales. Hierro: 157, y transferrina normal. El sistemático de orina y sedimento fue normal. La serología infecciosa para Ac. Brucella Rosa de Bengala fue negativa; Ac. Epstein Barr IgG VCA positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA negativos; Ac. Epstein Barr-EA negativos; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ac. toxoplasma screening negativo; Ac. S. typhi O screening negativo; Ac. S. typhi H screening negativo. El test de Mantoux fue negativo.

En la radiografía de tórax no se encontraron alteraciones destacables.

Por los datos de la anamnesis, la exploración física y los hallazgos de laboratorio la paciente fue diagnosticada de síndrome mononucleósico y se le prescribió tratamiento sintomático.

Un mes después acude nuevamente a nuestra consulta refiriendo astenia extrema, sensación distérmica y malestar general. Tras explorarla y no evidenciar hallazgos dignos de mención se le prescribe tratamiento sintomático con complejo vitamínico del grupo B. En abril de 2002 continuaba sin experimentar mejoría alguna.

La astenia era marcada y la febrícula no desaparecía, aunque remitía con antitérmicos. Ante estos hallazgos remitimos a la paciente a Medicina Interna de nuestro hospital para su estudio.

En dicho Servicio se le solicita una nueva batería analítica con los siguientes resultados: Hemograma, VSG y coagulación normales. Bioquímica general, ionograma y factor reumatoide normales.

Perfil tiroideo con TSH, T3 y T4 libres normales. Marcadores tumorales: alfafetoproteína, Ag. carcinoembrionario, Ag. carbohidratado 125, Ag. carbohidratado 15,3 y Ag. carbohidratado 19,9 negativos. Anticuerpos antinucleares, IgE total y magnesio normales.

Serología infecciosa:

Ac. Brucella Rosa de Bengala positivo, Brucela CAPT anti-Brucella: 321, Ac. citomegalovirus IgG: 125; Ac. citomegalovirus IgM negativo; Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo. Ac. Epstein Barr IgM VCA negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA: positivo; Ag. HBs negativo. Ac. HBs: negativo. Ac. HBc IGG: negativo. Ac. VHC: negativo. Ac. S. Typhi O screening: negativo. Ac. S.Typhi H screening negativo.

Con estos datos se establece el diagnóstico de brucelosis y se instaura tratamiento con rifampicina 900 mg cada 24 horas, asociada a doxiciclina 100 mg, cada 12 horas durante un período de 6 semanas.

A este diagnóstico se llega en abril de 2002, tres meses después del inicio de los síntomas. Dicho diagnóstico explica los síntomas de la paciente y aparentemente los justifica.

Se trata de una enfermedad que por las características del medio laboral en que se desenvuelve la paciente, el contagio es sumamente fácil.

El hecho de que no había aparecido en la analítica anterior realizada en el centro de salud se explica porque hasta en un 30% de los casos de brucelosis el screening mediante la prueba de Rosa de Bengala puede ser negativo, especialmente al comienzo de la enfermedad, y es necesario un alto grado de sospecha para solicitar otras determinaciones analíticas que confirmen el diagnóstico.

Es una entidad para la que no existen unos criterios específicos de curación, y en algunos casos puede cronificar o tender a la recidiva.

Durante el tratamiento nuestra paciente presenta compilaciones de tipo digestivo (esofagitis y gastritis) diagnosticadas mediante una fibroendoscopia digestiva alta. Paralelamente pierde unos 7 kg de peso y continúa con la astenia extrema que interfiere, ya de forma notable, con su actividad diaria. Se realiza también enema opaco que es informado como sugestivo de colon irritable.

Se revisa en consulta externa de Medicina Interna, solicitándole nuevas pruebas complementarias ante la falta de mejoría (continuaba con astenia marcada y febrícula).

Se repitieron todas las determinaciones anteriores y se realizan determinaciones adicionales de: Ac. VIH1/VIH2, negativo. Ac. Legionella pneumophila negativa; Ac.-Micoplasma pneumoniae IgM, negativo. Ac. Brucella coombs indirecto: negativo; Ac. anti músculo liso: negativo; subpoblaciones linfocitarias: normales.

El frotis de sangre periférica fue normal.

En septiembre de 2002, con el tratamiento de la brucelosis ya finalizado, la paciente continúa con astenia, adinamia y cansancio extremo, así como con febrícula de predominio vespertino.

Presentaba asimismo sintomatología depresiva. En este contexto aparece un cuadro de infección del tracto urinario, acompañado de hematuria, por el que acude nuevamente a Urgencias del hospital donde se decide, a la vista de la evolución que había tenido a lo largo de los últimos 9 meses, su ingreso a cargo de Medicina Interna para estudio.

A su ingreso la analítica era la siguientes: hemograma, VSG, bioquímica general iones, LDH, PCR, FR, perfil tiroideo. Cortisol plasmático/ urinario y anticuerpos antinucleares normales.

Rosa de Bengala: negativo, Ac. citomegalovirus IgG: 125. Ac. citomegalovirus IgM negativo. Ac. Epstein Barr IgG VCA: positivo; Ac. Epstein Barr IgM VCA: negativo; Ac. Epstein Barr-EA: negativo; Ac. Epstein Barr EBNA positivo; Ag. HBs negativo; Ac. HBs: negativo; Ac. HBC IgG: negativo; Ac. VHC: negativo. Ac. Ricketsia conori: negativo; Ac. Typhi o screening: negativo; Ac. Typhi h screening negative.

Durante su estancia en la planta de Medicina Interna se realizan además radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía y tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal, siendo todas ellas informadas como normales.

Permanece ingresada 7 días en dicho Servicio, y en la evolución se observa febrícula de 37,2º, astenia y mialgias. En el informe de alta elaborado por dicho servicio se lee textualmente: «No presenta otras alteraciones que hagan sospechar otro diagnóstico.

Dada la negatividad de todas las exploraciones complementarias realizadas y la presencia de criterios diagnósticos de síndrome de FATIGA CRÓNICA (2 CRITERIOS MAYORES Y 6 MENORES), consideramos que nos encontramos ante dicho cuadro».

La paciente mostraba además sintomatología de tipo depresivo cada vez más evidente, por lo que se consulta con Psiquiatría, que la diagnostica de trastorno adaptativo con clínica secundaria a su proceso médico, por lo que no precisa seguimiento por parte de dicho Servicio. Se le prescribe tratamiento con Lexatín 1,5 mg, uno por la noche, Anafranil 10 mg, uno cada 8 horas, Ibuprofeno 400 mg, cada 12 horas y seguimiento en consulta externa de Medicina Interna.

En su evolución, y al observarse la persistencia de los síntomas, se le propone que su caso sea valorado en un hospital de referencia en otra localidad de la Comunidad Autónoma. Tras un año de seguimiento en dicho centro hospitalario, y tras haberle solicitado una valoración por Neurología, que fue informada como normal, emiten un informe clínico en febrero de 2004 con los siguientes juicios diagnósticos:

1) Brucelosis previa tratada.

2) Cuadro clínico que reúne criterios de síndrome de SFC.

3) Síndrome depresivo añadido.

Mantienen el mismo tratamiento y los mismos consejos que la paciente tenía indicados previamente por el servicio de Medicina Interna de su hospital de origen. La paciente continuaba sin experimentar mejoría alguna, por lo que se le propone que sea valorada por una de las Unidades de mayor prestigio del país en esta patología: la Unidad de Fatiga Crónica del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona.

Se solicita formalmente dicha interconsulta por parte del Hospital de origen de la paciente, y es desestimada alegándose exceso de lista de espera en dicha Unidad. Ante esta situación la paciente decide acudir a un centro privado de la Ciudad Condal, con especialistas de prestigio en el manejo de los pacientes con SFC.

En dicho centro es atendida en mayo de 2004, estudian la historia clínica y deciden para mayor confirmación diagnóstica realizarle la prueba de la RNAsa (costosa y solamente disponible bajo patente en algunos laboratorios de Estados Unidos y Bélgica), considerado como marcador inmune del SFC que resultó positivo con los siguientes datos: ­ RNAsa L: 1,8 (n < 0,5).

Traduce el porcentaje de rotura de la RNAsa nativa al ser un cociente entre la normal y la patológica. ­ Actividad RNAsa anómala 54 (N < 50). Traduce el grado de actividad de la molécula de RNAsa. También se le realiza una prueba de tolerancia al esfuerzo físico en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Unidad de Bellvitge.

En dicho informe se cuantifica la intolerancia al esfuerzo como empeoramiento severo (47,5%) del valor teórico calculado para la paciente. Tras completar dichos estudios y analizar de forma pormenorizada toda la historia clínica, concluyen que la paciente está afecta de un SFC de probable origen postviral (citomegalovirus [CMV] y Epstein Barr) tal y como se constata en el estudio serológico, con persistencia de seropositividad a las seroaglutinaciones a Brucela, todo ello compatible con la alteración de la vía de los interferones que caracteriza este síndrome.

Dicho informe establece que la paciente está claramente afecta de un SFC, con marcada repercusión al nivel de su rendimiento cognitivo, muscular e inmune. Del mismo modo se afirma que se trata de un proceso severo, como ha quedado claramente probado, que es incompatible con el desarrollo de cualquier actividad laboral regular eficaz, por liviana que ésta sea, no existiendo hasta el momento ningún tratamiento específico, por lo que no se espera mejoría espontánea. Dicho trastorno causa asimismo un marcado descenso en su autonomía y dificulta las actividades de la vida cotidiana.

En la actualidad la paciente sigue revisiones con periodicidad anual en Barcelona y sigue tratamiento con Ibuprofeno 600 mg® , Redoxon mg® , Recuperation mg® y Lyrica mg® . En la última analítica de control realizada en abril de 2005 seguía todo normal, excepto los Ac. Brucella Coombs indirecto: 160, motivo por el que se le había instaurado de nuevo el tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante tres meses.

Continúa con cansancio importante, que limita de forma considerable la realización de sus tareas diarias.

Tras agotar el proceso de incapacidad laboral transitoria y ser valorada por la Unidad de Valoración Médica e Incapacidades (UMVI) ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social.

DISCUSIÓN

Hasta llegar al diagnóstico de SFC hemos etiquetado a nuestra paciente de síndrome mononucleósico por virus de Epstein Barr, infección por CMV, brucelosis inicialmente aguda y posteriormente crónica, colon irritable y síndrome ansioso-depresivo.

En el proceso diagnóstico se ha invertido un total de casi tres años. La paciente ha sido atendida en 4 centros hospitalarios de distintas Comunidades Autónomas y han intervenido médicos de 7 especialidades distintas. Este hecho es habitual en este tipo de patología cuando se consulta la literatura, ya que el diagnóstico espontáneo del SFC es prácticamente inexistente1 .

Esto se debe en parte a la complejidad de la sintomatología que presenta estos enfermos, y en parte al desconocimiento de la enfermedad por parte de los profesionales, a pesar de ser una patología altamente invalidante, ya que a los 5 años del diagnóstico un 80% de los enfermos va a experimentar una merma importante en su capacidad para llevar a cabo sus tareas habituales.

Se trata de una patología poco frecuente, pues afecta a una persona de cada 1.000, preferentemente mujeres2,3-5 con una proporción 3:1, y de diagnóstico complejo que exige un abordaje multidisciplinar.

La encefalitis miálgica benigna, la poliomielitis atípica, la neurastenia y el síndrome de Epstein Barr crónico son algunas de las denominaciones que ha tenido esta enfermedad6 desde que se describiera por primera vez este síndrome como tal hace 50 años.

Es en 1988 cuando el CDC7 establece los criterios diagnósticos de lo que se considera caso de SFC. Fukuda, en 19948 , elabora mediante consenso internacional de varios investigadores los criterios que actualmente gozan de mayor aceptación por los clínicos para el diagnóstico de SFC.

La falta de unidades de referencia para enfocar el estudio de este tipo de pacientes que presentan una sintomatología compleja abigarrada con multitud de síntomas, tanto físicos como psíquicos, hace que tengan que ser remitidos a multitud de especialistas, siendo la mayoría de las veces los resultados de las diferentes exploraciones a las que son sometidos negativos, lo que desespera al paciente y confunde al médico que los asiste a diario.

Por las innumerables visitas que hacen al centro de salud y a las Urgencias es fácil que sean etiquetados de enfermos funcionales por su edad (normalmente pacientes jóvenes y un buen estado general).

La etiología del SFC es desconocida, aunque se relaciona con infecciones previas por determinados virus (Epstein Barr, citomegalovirus y herpes virus), gérmenes intracelulares (Brucella) y exposición a determinados productos químicos (insecticidas y pesticidas), la predisposición genética e incluso la sensibilización frente a determinados alergenos9 .

La base fisiopatológica de la enfermedad parece residir en una alteración en la vía de los interferones, mediadores especialmente implicados en la respuesta del sistema inmune frente a infecciones producidas por virus y por gérmenes intracelulares.

Se trata de una patología con repercusiones en el entorno familiar, por el menoscabo que produce en la capacidad de afrontar las tareas diarias por parte del paciente, generando disfunción familiar.

Además el hecho de ser una patología cuestionada desde antaño, incluso por los mismos profesionales de la salud, hace que en muchas ocasiones el enfermo sea tildado de simulador, lo que le añade mucha mayor complejidad, si cabe, a su situación.

Desde el punto de vista laboral la baja es estos pacientes se hace imprescindible.

De hecho, en nuestro caso la paciente ha agotado todos los períodos y ha pasado a la situación de pensionista de la Seguridad Social por enfermedad. El SFC es una entidad de difícil diagnóstico10,11 que requiere, además de un alto grado de sospecha por parte del clínico, descartar multitud de patologías (todo lo que puede causar fatiga).

Por otra parte, la normalidad de las pruebas diagnósticas y la persistencia de los síntomas puede inducirnos a etiquetar a estos pacientes de funcionales. Se trata en definitiva de una entidad infradiagnosticada1 , a pesar de haber transcurrido ya más de 12 años desde que Fukuda et al8 simplificaran los criterios diagnósticos.

Habitualmente no es un diagnóstico en el que se piensa y se suele llegar a él por exclusión.

Además no podemos olvidar que al menos un 5-20% de la población general puede sufrir fatiga en algún momento de su vida, que puede durar más de un mes sin ser por ello un SFC.

Es necesario que el paciente cumpla los criterios definitorios de caso para ser diagnosticado según los criterios internacionales del CDC (tabla 1) definidos en 1988 o los de Fukuda (tabla 2) definidos en 1994, y que gozan de mayor aceptación por parte de la comunidad científica internacional para su uso tanto en investigación, como en la práctica clínica.

En los casos en los que queden dudas, como en el de nuestra paciente debido a que mantenía la positividad de las seroaglutinaciones frente a Brucella, se puede recurrir a las determinaciones de los marcadores imnulógicos de la enfermedad (prueba de la RNAsa) y a la prueba de la tolerancia al esfuerzo, para cuantificar la fatiga que presenta el paciente, amén de cuantas pruebas complementarias fueren necesarias para descartar todas aquellas patologías que puedan causar fatiga.

Se sabe por parte de numerosos trabajos que más del 80% de los pacientes con el SFC están incapacitados para realizar su labor habitual tras 5 años de evolución10 , lo que la convierte en una afección altamente invalidante. Por ahora no hay tratamiento curativo ni ninguno capaz de producir una remisión de larga duración.

El SFC tiene un curso clínico variable y tendencia a la cronicidad. El SFC es, hoy por hoy, un proceso sin tratamiento etiológico, y la terapéutica sintomática sólo alivia algunos de sus síntomas.

La efectividad de las diferentes medidas terapéuticas existentes para el SFC resultan sumamente difíciles de evaluar por el carácter subjetivo de los síntomas y el curso fluctuante de la enfermedad. Actualmente se sabe, por ejemplo, que la terapia conductual cognitiva y el ejercicio físico gradual resultan beneficiosos para estos pacientes.

La Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médica de Cataluña, en un informe realizado respeto de las distintas medidas farmacológicas empleadas en el SFC1 , pone de manifiesto que se han obtenido resultados satisfactorios con el bromhidrato de galantamina, la L-carnitina, la monoclobemida, la fenelzina, el sulfato de magnesio, los ácidos grasos esenciales y la inmunoglobulina G intravenosa.

En cambio, se han probado y se ha visto que no tienen efectos positivos sobre esta enfermedad el aciclovir, el interferón alfa, la amantadina, la fluoxetina, la terfenadina, los extractos de hígados y vitaminas B12 y ácido fólico y la hidrocortisona1 .

Se está investigando, sin que por ahora haya conclusiones, el inhibidor de la L-RNAsa.

Correspondencia: M. Berchid Debdi.

Avenida de Andalucía, 70.

23300 Villacarrillo. Jaén.

Corrreo electrónico: soliman@berchid.es

Recibido el 06-11-06; aceptado para su publicación el 18-09-07.

Referencias Bibliográficas:
1. Alijotas J, Alegre J, Fernández -Solá J, Cots JM, Panisello J, Peri JM, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya. Med Clin (Barc). 2002:118:73-6. [Medline] [Artículo]

2. Whiting P, Bagnall AM, Sowden AJ, Cornell JE, Mulrow CD, Ramírez G. Interventions for the treatment and management of chronic fatigue syndrome: a systematic review. JAMA. 2001;286:1360-8. [Medline]

3. Joyce J, Hotopf M, Wessely S. The prognosis of chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: a systematic review. QJM. 1997; 90:223-33. [Medline]

4. Afari N, Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: a review. Am J Psychiatry. 2003;160:221-36. [Medline]

5. Kawakami N, Iwata N, Fijihara S, Kitamura T. Prevalence of CFS in a community population in Japan. Tohoku J Exp Med. 1998;186: 133-41.

6. Straus SE. History of chronic fatigue syndrome. Rev Infect Dis. 1991;13Suppl 1:S1-7.

7. Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, Komaroff AL, Schonberger LB, Straus SE, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med. 1988;108:387-9. [Medline]

8. US Centers for Disease Control and Prevention CDC. CFS "Defined complet text of revised case definition". Fukuda et al. Ann Intern Med. 1994;121:953-9. [Medline]

9. Ferre Ybarz L, Cardona Dahl V, Cadahia García A, Ruiz E, Vázquez A, Fernández de Sevilla T, et al. Prevalence of atopy in chronic fatigue syndrome. Allergol Immunopathol (Madr). 2005;33: 42-7. [Medline] [Artículo]

10. Fernández-Solá J. Sobrevivir al cansancio. Una aproximación al síndrome de fatiga crónica. 2nd ed. Barcelona: Viena-Oxygen; 2003. 11. Wright JB, Beverley DW. Chronic fatigue syndrome. Arch Dis Child. 1998;79:368-74. [Medline]

Semergen Martes 1 Enero 2008. Volumen 34 – Número 01 p. 31 – 36

Melatonina como antioxidante en procesos patológicos

Cristina Tomás-Zapico*, Ana Coto-Montes

1 Departamento de Morfología y Biología Celular, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo, España.

Recibido: Septiembre 15, 2006; Aceptado: Noviembre 22, 2006; Revisado: Diciembre 13, 2006

Abstracto:

Hay muchas enfermedades que cursan con la formación de radicales libres. Estos desordenes cubren un amplio rango de campos como las enfermedades neurodegenerativas, inmunes, inflamatorias y relacionadas con las mitocondrias.

La melatonina es el mayor producto de la glándula pineal y funciona, entre otros como «indicador del tiempo» en la regulación de los ritmos circadianos. Pero las acciones de la melatonina no solamente están restringidas a la fisiología neuroendocrina. De hecho, era conocida como destructor de radicales, un papel que ha sido profundamente estudiado en todas estas condiciones en las que son generados los radicales libres.

Melatonina en sindrome de fatiga crónica

Melatonina en sindrome de fatiga crónica. Cristales de melatonina bajo microscopio

melatonina actúa como antioxidante indirecto

Se ha mostrado, además, que la melatonina actúa como antioxidante indirecto, ya que es capaz de incrementar la actividad y la expresión de las enzimas antioxidantes más importantes, la maquinaria para la síntesis del glutatione, y de otras muchas implicadas directamente o indirectamente en la liquidación de los radicales libres. La melatonina también puede disminuir la actividad o la expresión de las enzimas o los factores que se consideran como prooxidantes.

Por esto los investigadores han prestado atención a las posibles acciones de la melatonina en la atenuación de aquellos procesos en los que está implicada la sobreproducción de radicales libres.

Mecanismos de la melatonina

Melatonina en sindrome de fatiga cronica

Esta revisión resume algunos de los mecanismos de la melatonina que se proponen para las diferentes situaciones patológicas radical-dependientes, y también algunas patentes sobre el significado de la melatonina del que recientemente se ha informado para el Tratamiento del déficit de atención, desordenes de hiperactividad, enfermedades relacionadas con el estrés, Síndrome de Fatiga Crónica, diabetes, enfermedad de Parkinson, Alzheimer, disfunción cognitiva asociada con la edad y cáncer.

Palabras clave:

Melatonina, estrés oxidativo, radicales libres, antioxidante, prooxidante, inflamación, sistema inmune, neurodegeneración, envejecer, enfermedades relacionadas con las mitocondrias.

Extraido de (en Inglés) Melatonin as Antioxidant Under Pathological Processes

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Edición | Fibromialgianoticias.com 4-02-2008

Cómo reconocer a estudiantes con Síndrome de fátiga crónica y ayudarlos

Por Dr. Kenneth Friedman and Rosemary Underhill NJEA Review OCTOBER 2007 –
Muchas veces es un(a) profesor(a) el/la que se realiza por primera vez que los cambios en la conducta del estudiante indican un problema serio. Los estudiantes pasan a menudo más tiempo con sus profesores que con sus padres.

El profesor bien puede ser la mejor persona para determinar si el problema es de naturaleza física o psicológica.

Una enfermedad como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), puede parecer ser un problema conductual en el aula, pero en la actualidad, es una condición médica seria. El SFC, si queda sin reconocer y sin tratar, puede resultar en una incapacidad de por vida. ¿Sería Ud. capaz de reconocer un estudiante con SFC en su aula?

¿Qué es Síndrome de Fatiga Crónica?

El SFC es una enfermedad. No es lo mismo que la “fatiga crónica.” La fatiga crónica se puede deber a un sobre-esfuerzo, estrés o a la presencia de alguna otra enfermedad que tiene la fatiga como síntoma.

El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad debilitadora y compleja en la que la fatiga invalidante (pérdida de energía y vigor) va acompañada de una variedad de síntomas en múltiples sistemas corporales. La fatiga y los otros síntomas del SFC no se reducen con descanso o dormir, y empeoran de manera típica con la actividad física y mental.

La habilidad de la persona para funcionar es sustancialmente menos que antes de la enfermedad. Los “Centers for Disease Control and Prevention (CDC), reconocen al SFC como enfermedad física y no como desorden psicológico o psiquiátrico.

Se puede diferenciar fácilmente el SFC de la depresión mediante pruebas médicas. SFC es el nombre que se utiliza en los EE.UU. para esta enfermedad. En Europa y en otros países, se utiliza el nombre Encefalomielitis Miálgica (EM). Para ser inclusivo, el acrónimo EM/SFC está ganando popularidad en todo el mundo.

La enfermedad también está conocida como Síndrome de Disfunción Inmune y Fatiga Crónica (CFIDS por sus siglas en inglés) y se conocía anteriormente como Síndrome Crónico del Epstein Barr Virus (CEBV).

¿Quién enferma de EM/SFC?

No se conoce con certitud la cantidad de personas que sufren del EM/SFC en los EE.UU. Unos estudios recientes sugieren que entre 1 y 4 millones de americanos tienen EM/SFC. También se estima que solamente se ha diagnosticado al 15 %. En los adultos, los profesores y el personal de enfermería tienen una prevalencia más alta de EM/SFC que las personas que no están expuestas a infecciones.
Los adolescentes entre 12 y 17 años tienen mucho más probabilidad que los niños más jóvenes para desarrollar EM/SFC, pero hay niño de 4 años que la desarrollaron.
En los adultos, 4 veces más mujeres que hombres tienen EM/SFC. En los niños, la cantidad de niños y niñas es igual hasta que llegan a la pubertad.

¿Qué causa EM/SFC?

Se desconoce la causa de EM/SFC. Pueden estar implicados varios factores. EM/SFC ocurre usualmente como caso esporádico (aislado). En 20% de los pacientes, está afectado más de un familiar.

Este último hallazgo sugiere un vínculo genético o ambiental. Hay evidencias para sugerir que el SFC es causado por una infección viral. Es frecuente que la enfermedad viene después de una infección aguda. Se han encontrado clusters o casos de estallidos de la enfermedad en todo el mundo.

En muchos de estos estallidos, la enfermedad ha sido prominente en escuelas. A pesar de muchas investigaciones, no se encontró ningún agente infeccioso como causa de EM/SFC.
Ocasionalmente EM/SFC es desencadenado por una toxina, una inmunización o un trauma mayor. EM/SFC no es una enfermedad psicológica. La depresión y la ansiedad pueden ocurrir secundarias a EM/SC. Es posible distinguir la depresión mayor de EM/SFC mediante pruebas intensivas.

¿Cómo se diagnóstica EM/SFC?

Diagnosticar EM/SFC es difícil porque no hay pruebas clínicas para ello. El diagnóstico de EM/SFS en los adultos depende de si el paciente cumple los criterios de la generalmente aceptada “International Case Definition” (ICD).

No todos los adultos con EM/SFC cumplen los criterios de la ICD e incluso aún menos niños e adolescentes pueden ser diagnosticados con estos criterios.
Para identificar mejor a los niños y los adolescentes con EM/SFC se ha desarrollado una nueva definición del caso pediátrica. Ha sido desarrollada por un grupo de trabajo internacional de la“International Association for Chronic Fatigue Syndrome” (IACFS/ME).
La definición completa aparece impresa en la revista “ Journal of Chronic Fatigue Síndrome” y está disponible en la página web de la IACFS/ME ( www.iacfs.net ).

Síntomas del SFC Pediátrico

Para que un niño o adolescente se diagnostique con el Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) mediante la nueva definición del caso pediátrico, tienen que estar presentes los siguientes síntomas:
• Fatiga patológica y al menos otros 7 síntomas (vean esquema en siguiente página).
• La fatiga y los síntomas persisten o se mantienen durante al menos 3 meses.
• Resultan en una sustancial reducción de las actividades previas.
• Los síntomas no pueden ser explicados por otras enfermedades. Otras enfermedades fatigantes tienen que ser excluidas por el historial de la enfermedad, por un examen físico o por pruebas médicas.
Los pacientes con EM/SFC sufren también de una variedad de otros síntomas, que no están en la definición del caso.
Los cambios del ánimo, la depresión reactiva o la ansiedad pueden ser el resultado de la enfermedad, pero no la causan.
En resumen, la definición del caso permite diagnosticar EM/SFC sobre todo en base de una fatiga patológica, un patrono de otros síntomas y la exclusión de otras enfermedades fatigantes mediante el historial médico, el examen físico y las pruebas apropiadas.

¿Qué pasa con los niños e adolescentes que desarrollan EM/SFC?

En los adolescentes, EM/SFC empieza usualmente con una fiebre y síntomas estilo gripe. Un comienzo gradual es menos frecuente, pero es más común en los niños más jóvenes.
En los niños jóvenes, el comienzo puede tomar varios meses o incluso años. Diagnosticar EM/SFC en los niños más jóvenes se complica más por su incapacidad para apreciar que son anormales su fatiga y otros síntomas. En casos así, se puede hacer el diagnóstico de EM/SFC de manera retrospectiva, cuando el niño es más mayor. Ocasionalmente los niños e adolescentes con EM/SFC son extremadamente pálidos. Más a menudo, no obstante, aparentan completamente sanos.

La falta de signos obvios de enfermedad puede significar que el primer signo de EM/SFC será una marcada limitación en sus actividades, físicas o mentales. Estas limitaciones las notan usualmente por primera vez uno de los padres o un/a profesor/a. La apariencia externa normal de un niño con EM/SFC puede llevar a que se le acuse de comportamiento de evitar el colegio (fobia escolar) o que se citen a los padres acusándoles por el síndrome de Munchausen.

La severidad de EM/SFC varía.

Algunos niños están severamente incapacitados y confinados en su cama. Otros pueden ir a la escuela. Unos pocos son capaces de hacer deporte. La mayoría de niños está entre los dos extremos de este espectro. Como norma, EM/SFC es más incapacitante que otras enfermedades crónicas. El patrono y la severidad de los síntomas experimentados por un niño pueden cambiar marcadamente de día a día o en el curso de un día.

Importancia de escuchar

Es importante escuchar lo que el niño tiene que decir respecto a la severidad de sus síntomas. Las remisiones y los brotes son comunes. Los brotes pueden ser causados por sobre-esfuerzo o por otras enfermedades infecciosas.
Con el tiempo es probable que haya una lenta mejoría, especialmente durante los primeros 4 años.

Los ratios de recuperación son inciertos, pero se ha informado de ratios hasta el 40%. Los niños cuya salud mejora casi hasta el nivel pre-enfermedad encontrarán probablemente que necesitan más descanso que sus compañeros.
Un estudiante que enferma crónicamente puede desarrollar un problema adicional de un conflicto emocional. El mismo conflicto emocional puede vulnerar la educación de un estudiante.

Un profesor puede asistir mejor un estudiante crónicamente enfermo una vez que se realiza que el estudiante está exhibiendo uno de los 4 comportamientos asociados con el conflicto emocional:
1. Negación—No estoy enfermo. Quiero ser como todos los demás. (El estudiante se sobrepasa los días buenos, seguido por severos brotes.)
2. Aislamiento—No puedo seguir a mis compañeros. Mis compañeros me ridiculizan porque algunos días puedo seguir su ritmo, pero otros días no puedo hacer nada.
3. Depresión/Ansiedad—Jamás mejoraré. Jamás podré hacer lo que quiero hacer. Jamás podré ser quien quiero ser.
4. Resistencia—Soy quien soy. Haré lo que puedo. Mi enfermedad me ha enseñado cosas especiales. Seré una persona diferente de la que me había imaginado.
La psicoterapia puede ser útil para pasar las fases de este conflicto emocional, tanto para el paciente, como para su familia. Para que tenga éxito la psicoterapia, el terapeuta necesita comprender y tener experiencia con el trato de pacientes con enfermedades como EM/SFC.

 

¿Cuáles son las responsabilidades de los educadores para los estudiantes con EM/SFC?

Las leyes del estado de New Jersey requieren que cada niño reciba una educación minuciosa e eficiente, no importa la severidad de los síntomas de su enfermedad crónica. La mayoría de estudiantes con EM/SFC cogen retraso su trabajo escolar debido a los problemas cognitivos y la fatiga. Muchos están demasiados enfermos para ir a la escuela.
Los estudiantes con EM/SFC pueden cualificar para los servicios especiales de “Individuals with Disabilities Education Act (IDEA)” y/o “Section 504 of the Rehabilitation Act, 1973”. Los estudiantes que son seleccionados reciben un “Individual Educational Plan (IEP)” que requiere que la escuela proporciona unas acomodaciones razonables y/o tutoría a domicilio. El pediatra del niño debería ser capaz de dar una explicación escrita sobre la salud del niño, aconsejar la escuela respecto la severidad de la enfermedad, y apoyar una recomendación para que la escuela le evalúe para una IEP o para instrucción a domicilio.

¿Cuáles son las acomodaciones que pueden ofrecer la escuela?

Las acomodaciones que pueden ofrecer las escuelas y el sistema escolar a un estudiante con EM/SFC que le permitirá continuar con la escuela incluyen:

• Relajar la política de asistencias y retrasos;

Permitir que el estudiante atienda la escuela o media jornada o jornada partida; permitirle descansos durante el esquema de clases; permitirle salir más temprano de las clases; permitirle un programa de educación física modificado o eximirle por completo de las clases de educación física; permitirle que no atienda asambleas ruidosas que pueden exacerbar sus síntomas; permitirle utilizar el ascensor para que no gaste su energía limitada en las escaleras; proporcionarle un extra juego de libros para que no tenga que cargar con ellos de casa al colegio; proporcionarle copias de los trabajos perdidos; proporcionarle tutores para estudiantes que estudian a domicilio.

• Para el tratamiento médico:

Permitir que guarde sus medicamentos en la enfermería de la escuela; permitirle asumir una postura confortable durante las clases, si lo precisa.

• Para los problemas neurocognitivos:

desviar al estudiante para una consulta respecto tecnología de apoyo; permitirle utilizar una calculadora o comprobadora de faltas de ortografía; permitirle
utilizar guías de estudio; repetir o permitir repetir las instrucciones para una tarea; acortar el largo de las tareas; dividir exámenes largos en secciones más cortas que se pueden hacer en varias veces; proporcionar tiempo extra para exámenes y tareas; ser flexible con márgenes de entrega y esquemas.

• Para problemas visuales:

Proporcionar una alternativa a las luces fluorescentes si estas son problemáticas para el estudiante (la luz natural e incandescente es menos problemática para estudiantes con SFC); permitirle llevar gafas oscuras si hay fotofobia; permitirle el uso de libros en cinta audio y/o aumentos de pantalla si el estudiante tiene problemas para leer.

• Para dificultades gastrointestinales:

Permitirle llevar algo para picar si lo necesita; permitirle ir al baño si lo necesita sin pedir permiso; proporcionar consejos por parte del/de la dietista de la escuela si precisa ayuda con su dieta.

• Para la disfunción inmune:

Informar a los padres cuando hay enfermedades virales en la escuela; desarrollar un plan para una ausencia prolongada de la escuela en caso de necesidad.

• Para dificultades de desplazamiento entre domicilio y escuela:

Arreglar el transporte del estudiante para que no tenga que gastar su energía limitada haciendo el camino andando.
• Para dificultades con los requerimientos de la graduación: Relajar los requerimientos para que el estudiante pueda graduarse con unos estándares alternativos elegidos; relajar la cantidad de tiempo para que el estudiante pueda completar los requerimientos necesarios para su graduación.

¿Qué recursos existen?

Aunque EM/SFC es raramente enseñado en las escuelas médicas y muchos pediatras son escépticos respecto a EM/SFC, los CDC ofrecen ahora cursos de educación médica continuada para los médicos físicos interesados en aprender respecto a EM/SFC. Un médico físico y/o otro profesional de la salud conocedor de EM/SFC deberían formar parte de cualquier equipo que determina las acomodaciones apropiadas para un estudiante con EM/SFC.

Kenneth J. Friedman, Ph.D. es profesor asociado de farmacología y fisiología de la New Jersey Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey in Newark.
Rosemary Underhill, MB, BS, entrenó como físico en su país natal, Inglaterra. Lleva viviendo en los EEUU desde hace 26 años. Su hija desarrolló EM/SFC mientras iba al instituto. Estuvo escolarizado en su domicilio durante 2 años y luego tuvo un esquema escolar reducido durante otros 2 años, mientras se recuperaba lentamente de la enfermedad. Graduó del instituto y fue a una Universidad de artes liberales. Después de esto, la Dra. Underhill empezó a investigar la enfermedad.
Tanto prof. Friedman, como la dra. Underhill son fideicomisarios de la asociación NJCFSA y han contribuido al“A Consensus Manual for the Primary Care and Management of CFS” de Jersey.

 

Síntomas.Detalles de los síntomas

Fatiga patológica La fatiga no es resultado de esfuerzo continuado. No es aliviada con descanso.
Malestar post-esfuerzo Leve o moderado esfuerzo es seguido por malestar, fatiga empeoramiento de los otros síntomas, con pérdida de vigor mental y/o físico, y recuperación retrasada de
más de 24 horas.
Problemas para dormir EL sueño es no reparador, hay deterioro de cantidad o ritmo, incluyendo exceso de sueño diurno, insomnio nocturno y/o, completo cambio día/noche.
Dolor (al menos 1 síntoma) EL dolor puede ser generalizado, migratorio o localizado. Puede localizarse en músculos, articulaciones (sin signos de inflamación), pecho, abdomen, ojos (con o sin sensibilidad a la luz), Nuevo tipo de cefalea, o un incremento de la severidad de la cefalea, o nauseas o vómitos.

2 o más manifestaciones neuro-cognitivas
Incluyen deterioro de la memoria a corto plazo, dificultades para concentrarse o enfocarse, dificultades para encontrar palabras o números, ausencia de mente, lentitud de pensamientos, dificultades para comprender información e expresar pensamientos, dificultades educacionales.
Al menos 1 síntoma de:
1. Manifestaciones autonómicas: incluyendo hipotensión postural, por 2 de estas: taquicardia postural ortostática (POTS), neuralmente mediada, 3 subcategorías hipotensión (NMH), palpitaciones, mareos, falta de aire, deterioro del equilibrio.
2. Manifestaciones neuro-endocrinas: incluyendo sensación febril, extremidades frías, baja temperatura corporal, sudores, intolerancia a frío o calor, cambio de apetito o peso. Los síntomas empeoran con el estrés.
3. Manifestaciones inmunes: incluyendo recurrentes síntomas estilo gripe, dolor de garganta, fiebre y sudoraciones, nódulos linfáticos sensibles, nuevas sensibilidades a alimentos, medicinas, olores o químicos.

traducido por Cathy van Riel – febrero 2008

Edición | Fibromialgianticias.com 23-01-2008

Junto con 2 colegas, el profesor Leonard Jason ha estudiado hasta que punto se pueden distinguir subgrupos en el SFC en base a las quejas/síntomas.

Quejas/síntomas

Ya que Jason suponía que los criterios de Fukuda no descubren bastante bien al SFC, los amplió con 2 quejas/síntomas de los criterios canadienses). Su sospecha fue confirmada después: no se pueden distinguir los subgrupos en base a los criterios de Fukuda solos.

Esto implica que se deberían incluir en los criterios del SFC las quejas inflamatorias (problemas de digestión, hipersensibilidad) y los problemas de circulación (e.o. intolerancia ortostática y problemas circulatorios) en base a las cifras.
Se presentó la siguiente lista de quejas a los pacientes participantes:

• Quejas inflamatorias
o alergias
o hipersensibilidad química
o intolerancia/ hipersensibilidad alimentaria
o problemas de estómago/intestino/digestión
• quejas infecciosas
o escalofríos de fiebre
o sensación febril recurrente
o dolor de garganta
o nódulos linfáticos sensibles/dolorosos
• quejas cognitivas
o ausencia
o solamente se puede concentrar en 1 cosa a la vez
o problemas para recordar cosas
o problemas para conducir coche
o lentitud de pensamiento
o problemas con memoria/concentración
• quejas vasculares
o cefaleas
o ansiedad
o mareos
o mareos al ponerse en pie (intolerancia ortostática)
o problemas de equilibrio
• debilidad/dolor muscular
o dolor muscular
o dolor articular
o debilidad muscular
• sueño no reparador
• malestar post-esfuerzo/intolerancia al esfuerzo

En base a la presencia y la seriedad relativa de las diferentes quejas salen – estadísticamente los 4 siguientes subgrupos:
Ojo: se trata de la seriedad relativa de las quejas (intensidad/frecuencia).

criterios sindrome de fatiga cronica
criterios sindrome de fatiga cronica

Conclusiones

• Los subgrupos 1 y 2 están relativamente mucho más enfermos que los subgrupos 3 y 4.
• Relativamente el subgrupo 4 es el menos enfermo.
• En el subgrupo 1 son características las quejas inflamatorias/infecciosas: mucho más frecuente/fuertes que en los otros subgrupos.
• En el subgrupo 2 pesan sobre todo el sueño no reparador, el dolor y la intolerancia al esfuerzo, más que en los otros subgrupos.
• En el subgrupo 3 las quejas cognitivas juegan el papel más importante.
• Pero las quejas cognitivas de subgrupo 1 y 2 también puntúan muy altas.

Limitaciones

Dos limitaciones importantes de este estudio:
– la cantidad de participantes es relativamente pequeña
– los casos «graves» (pacientes confinados en cama/silla de ruedas) estaban excluidos.
Es importante saber si este último grupo encuadra dentro de estos 4 subgrupos o si lleva a 1 o más subgrupos nuevo(s).

cuatro subgrupos del sindrome de fatiga cronica

cuatro subgrupos enfermos sindrome de fatiga cronica
Toward an Empirical Case Definition of CFS
Journal of Social Service Research; Vol 34 (2) p43-54 – Jason LA, Corradi K, Torres-Harding S.
ABSTRACT. The current case definition of CFS was developed by consensus rather than empirical methods. From a practice point of view, if the case definition is not empirically-based, it is possible that some individuals with this illness might not be diagnosed, and others who do not have the disorder might be diagnosed.
In the present study, 114 individuals with CFS were provided a theoretically driven questionnaire that featured
• neuropsychiatric,
• vascular,
• inflammatory,
• muscle/joint,
• infectious,
• and other symptoms.
When symptoms using this classification were factor analyzed, a more interpretable factor structure was identified than when using symptoms from traditional case definition criteria.
Factor scores from the new classification system were cluster analyzed, and four types of patient groups were identified. The field of CFS studies needs to be grounded in empirical methods for determining a case definition versus more consensus-based efforts.
Such efforts will ultimately help social service providers better diagnose and provide services to those with this chronic illness.
Resumen del informe:
http://www.haworthpress.com/store/ArticleAbstract.asp?ID=108153

© Frank Twisk 2008 – traducido por Cathy van Riel

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DISFUNCIONES VISUALES EN El SÍNDROME DE FÁTIGA CRÓNICA

A pesar de que los síntomas visuales son habituales, hay pocas referencias en la literatura sobre los problemas visuales y/o oculares en el Síndrome de Fatiga Crónica. Los síntomas oculares han sido cuantificados y son mucho más habituales que en grupos control. 1

En el pasado no se consideraban como parte importante en SFC, pero cada vez se hace más obvio que el sistema ocular es muy afectado y que, a su vez afecta a esta condición sistémica.

Tienes fibromialgia ¿problemas en los ojos?

En la tabla a continuación he resumido las historias de 141 pacientes con SFC que he visto en mi consulta. La mayoría se había quejado a su médico de quejas visuales molestas, pero algunos no habían considerado que afectaban significativamente a su vida diaria o no los habían mencionado.

fibromialgia problemas en los ojos

fibromialgia fotofobia

Los síntomas visuales

Los síntomas visuales típicos en pacientes FC incluyen:

visión cercana y/o a distancia borrosa. Tiende a fluctuar según el estado de fatiga;
problemas de enfocar de distancia a cerca y al revés;
lentitud o incapacidad de enfocar objetos, especialmente de cerca;
problemas de seguir líneas impresas. Los pacientes parecen confusos o distraídos por las líneas arriba y abajo cuando leen;
diplópia o fantasmas de imágenes;
problemas con la visión periférica; se quejan de no ver objetos en los lados y de chocar continuamente contra cosas.

Algunos dicen tener la sensación de tener visión de túnel;
Mala memoria a corto plazo y concentración (generalmente) cuando se lee estando mal
Problemas con juzgar distancias, torpeza, mal equilibrio y coordinación. Problemas de conducción debido a problemas de juzgar distancias;
Mareos e incapacidad de mirar hacia objetos que se mueven;
Manchas, haces de luz, cosas que flotan y halos;
Intolerancia a la luz;
Ojos secos, que queman. Los pacientes se quejan de ojos doloridos, que habitualmente empeora a medida que el día avanza;
Dolores de cabeza que empeoran al leer, conducir, o cuando se concentran visualmente.

En muchos casos aparecen todos los síntomas, produciendo varios grados de incapacidad. Estos pacientes tienen intolerancia sensorial y parecen tener un grado de incapacidad de suprimir hechos sensoriales de llegar a un nivel que distrae concientemente.

Hallazgos oculares objetivos.

Durante un examen, los hallazgos pueden incluir:

pobre control oculomotor.

Es evidente cuando se observen motilidades, Los movimientos oculares rápidos («saccadic») son muy lentos. El esfuerzo conciente lleva a fijación visual cambiante, como si fuera difícil dejar de mirar un objeto, una vez que la vista está fijada en el. Esto va acompañado de incomodidad y, a menudo de nauseas;

Exoforia:

(la tendencia de que un ojo diverge hacia fuera mientras el otro esté tapado) es mucho mayor de cerca en estos pacientes, habitualmente con lenta recuperación. Los pacientes a menudo adoptan una típica postura asociada con la exoforia;

Lejano punto de convergencia,

cuando ambos ojos convergen juntos, con lenta recuperación.

Esta prueba puede ser bastante dolorosa;

Prueba de coge/agarra/suelta que exige que el paciente se estira para agarrar o tocar un objeto, muestra una marcada bajada en la capacidad para ello. Un ojo habitualmente diverge sin que el paciente se de cuenta. Con esta prueba, los pacientes se quejan a menudo de nauseas, incomodidad significativa o mareos;

Fijaciones cerca/lejos/cerca habitualmente muestran pobre convergencia cerca y un ojo habitualmente diverge.

Estos cambios son típicamente muy lentos y muchas veces inconfortables de ejecutar, a veces acompañado de la tendencia de elevar las cejas y abrir mucho los ojos para ayudar el cambio a lejos; Campos periféricos constrictos. Mi experiencia mostró que el tratamiento con lentillas y terapia visual mejora mucho dicho campo.

Opino que probablemente hay varios factores implicados, incluida mejoría de procesamiento central/periférico, y así, más atención;

Apariencia de mirar fijamente;

Pupilas pequeñas;

Sensibilidad a las luces;

Película de lágrimas y anomalías en la superficie ocular. Se ve frecuentemente una inadecuada producción del aceite o de la capa de mucus en las lágrimas. Lo mismo pasa con manchas en la cornea (rose nebgal corneal staining), lo que indica muerte celular en la cornea debido a sequedad; Bajo grado de conjuntivitis alérgica;

Cambio de la mediana visual, especialmente si también ha sido diagnosticado de fibromialgia

Manejo del paciente con SFC

El manejo comportamental optométrico de las manifestaciones visuales en SFC deberían utilizar las siguientes opciones de tratamiento:

La mayor corrección subjetiva para lejos y cerca. Los pacientes responden favorablemente a lentillas bajo + para cerca.
Fondo de prismas en las lentillas. «Base-in» prismas, donde la parte más gruesa se pone lo más cercano a la nariz, muchas veces dan alivio inmediato.

Esto es particularmente cierto para la visión de cerca, pero estas también pueden reducir la severidad de síntomas viso-espaciales, a veces completamente. Los pacientes generalmente dicen ver las cosas más claras, ver mejor, que se pueden concentrar mejor, y que se han aliviado el dolor y la tensión en el cuello, incluso los dolores de cabeza.

Muchas veces dicen que la sensación de niebla o de nubes en su cabeza se ha ido y que pueden leer durante más tiempo. Prismas unidos («yoked»), donde las bases de los prismas se ponen en la misma posición para ambos ojos también pueden producir cambios dramáticos en algunos pacientes.

Consejos

Yo prefiero lentes progresivos para pacientes FC. Los utilizo como lentes de apoyo para reducir el esfuerzo de enfocar de lejos a cerca, dando una visión clara progresiva.
Se utilizan regularmente tintes debida al aumento de sensibilidad a la luz.
La terapia de lubricación ocular se necesita a menudo para tratar el problema de ojo secos y para eliminar las manchas en la cornea. Compresas calientes también pueden dar algún alivio. Muchos de estos pacientes tienen significativos problemas de alergia y también daré consejos sobre el alivio de síntomas de alergia.

Problemas más comunes encontrados en pacientes de fibromialgia

Creo que es interesante que, en pacientes con fibromialgia, una significativa porción tienen un historial de uno o más de lo siguiente: estrabismo, ambliopia, anisometropía, cirugía ocular por estrabismo (muchas veces múltiple), problemas a largo plazo binoculares, nistagmus, whiplash o daño en la cabeza.

Todas estas condiciones tienen significantes efectos potenciales en la postura corporal. Los efectos a largo plazo de una mala postura corporal en la salud general del individuo ha sido bien documentada, y las disfunciones visuales parecen ser un factor mayor que contribuye a la mala postura corporal en pacientes con FC.

Ya que el SFC es una enfermedad real de prevalencia que aumenta, y ahora que la fatiga en si se comprende mejor, es importante que especialistas de los ojos no solamente sean bien informados sobre la condición en si, pero también que conozcan los problemas oculares/visuales en los que podemos jugar un papel importante en el tratamiento y la rehabilitación.

Referencias

Potaznic W et al. Ocular manifestations of chronic fatigue syndrome and immune dysfunction syndrome. Optom Vis Sci. 1992; 69:811-814.

Lesley Vedelago es miembro del Australasian College of Behavioural Optometrists y del College of Vision and Development, y es miembro de la Neuro-optometric Rehabilitation Association. Tiene una consulta conductual optométrica en Brisbane, Australia, y imparte cursos en la Universidad de New South Wales.

Extracto de «asesoramiento y manejo de la Optometría conductual de la disfunción visual en el SFC». Journal of Behavioral Optometry. 1997; 8(6):149-153.

Prevalencia de los síntomas en 141 Pacientes con SFC

mala concentración 78.7%
visión borrosa de cerca 65.9%
equilibrio/coordinación viso-espacial 62.2%
mala memoria 59.6%
dolor de cabeza 55.8%
fotofobia 53.9%
visión borrosa de lejos 44.7%
borroso en cerca/lejos/cerca 39.7%
mareos/problemas con objetos que se mueven 38.3%
ojos doloridos 35.5%
dejaron de trabajar 31.9%
dolor de cuello 26.9%
Manchas/floaters/halos/flashes 20.6%
Dejaron de conducir 12.6%
Diplopia 9.9%

El papel de los sistemas de procesamiento visual

Los médicos a menudo mandan a los pacientes con SFC que refieren problemas de visión a un optometrista o oftalmólogo para su evaluación. Pero los especialistas frecuentemente no encuentran anomalías en la estructura de los ojos, y el tratamiento llega a un punto muerto.

En estos casos, la fuente del problema puede estar en el cerebro y no en los ojos en sí, según William Padula, OD, neuro-optometrista y jefe del Instituto Padula of Vision Rehabilitation in Guildford, Conn.

Disfunciones cerebrales

«Personas con SFC, en esencia han sufrido un hecho neurológico que afecta a su visión de manera similar al daño cerebral traumático o  esclerosis múltiple, aunque esto no está ampliamente reconocido por los médicos,» dice Padula.

Padula cree que los pacientes con SFC pueden tener una disfunción en la parte del cerebro que controla el proceso ambiental visual, lo que nos dice donde estamos en el espacio y nos da información que se utilizada para el equilibrio, la coordinación y la postura.

Fibras » ambient» del nervio óptico de la retina periférica son retransmitidas al cerebro medio, donde se vuelven parte del feedback sensorial-motor. Incluso cuando se fija el ojo en un objeto en el campo visual, el proceso «ambient» está dando información desde la visión periférica al cerebro para ayudarle a dar sentido a lo que está viendo.

Cuando se daña el sistema visual ambiental, la visión periférica del paciente ya no le ayuda para estabilizar y orientar las imágenes de la misma manera, y dependerá más de su sistema de procesamiento focal.

Este sistema utiliza solamente el área macular de la retina en vez de los nervios periféricos. Da información al cerebro sobre un objeto solamente cuando el ojo está directamente fijada en el.

Síndrome de visión post-traumática

Dr. Padula llamó a esta condición «síndrome de visión post-traumática (PTVS). Síntomas típicos de PTVS incluyen visión borrosa intermitente, percepción de movimiento de objetos estacionarios o impresos, dolores de cabeza, sensibilidad a la luz y ver palabras y cosas impresas juntas.

«He tratado a muchos pacientes con SFC que sufren de PTVS,» dice Padula. «El desequilibrio en su PTVS ralentiza todo y les provoca enfocar a un solo objeto en el campo visual a la vez. Tienen problemas para volver a enfocar, localizar objetos o aislar detalles.»

Cree que algunos pacientes con SFC también pueden sufrir del «síndrome visual del cambio de la mediana» (visual midline shift síndrome=VMSS). En VMSS, un evento neurológico interfiere con el procesamiento de la visión desde solamente 1 lado del cuerpo.

El proceso ambiental intenta crear un equilibrio relativo en el campo visual expandiendo su concepto del espacio, de un lado de su cuerpo comparándolo con el otro.

Esto resulta en un cambio de la percepción del individuo de dónde está la mediana de su visión, habitualmente más lejos del lado afectado.

Individuos con VMSS a menudo tienen mala postura y equilibrio, t tienden a inclinar a un lado o al otro. Dr. Padula reporta que la mayoría de sus pacientes con SFC sufren de VMSS anterior/posterior VMSS, tendiendo a inclinar hacia delante o atrás en vez de a la derecha o la izquierda. Esto puede llevar a dolor de cuello, espalda u hombro.

La «Neuro-Optometric Rehabilitation Association» (NORA) ofrece asistencia para localizar profesionales cualificados para tratar problemas visuales en pacientes con SFC.
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Sindrome de Fátiga crónica

ARTÍCULO ESPECIAL
Joaquim Fernández Solà
Servicio de Medicina Interna, Unidad de Enfermedades Musculares, Hospital Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona

Introducción

El síndrome de fatiga crónica refleja una situación de fatigabilidad inexplicada y persistente a pequeños esfuerzos tanto físicos como mentales que resulta claramente incapacitante para el paciente. Suele acompañarse de un contexto sintomático de tipo inflamatorio. Su etiología y patogenia son desconocidas, aunque se postula una hipótesis posvírica con disfunción inmunológica asociada. No existe ningún marcador diagnóstico específico. El diagnóstico es clínico, mediante la utilización de unos criterios consensuados que exigen la realización de un amplio diagnóstico diferencial de las causas orgánicas y psicológicas de la fatiga. La enfermedad tiene un curso crónico, persistente y con oscilaciones, que provocan en el paciente una considerable invalidez funcional. En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo, aunque la terapia cognitiva conductual, el ejercicio físico progresivo y el tratamiento farmacológico de apoyo ayudan a la adaptación del paciente y a su mejoría sintomática.

Introducción

La fatiga es la sensación de agotamiento o dificultad para realizar actividades físicas o intelectuales cotidianas. La fatiga es un síntoma y, por lo tanto, una sensación subjetiva que aprecia el individuo que puede ser expresada o referida de muy diversas maneras (1, 2).

Al igual que sucede en la mayoría de síntomas, la objetivación de la existencia de fatiga y su valoración cuantitativa es difícil. De hecho, se basa en un interrogatorio personal y, por lo tanto, subjetivo que está dirigido hacia la delimitación de sus principales características descriptivas y las situaciones que posiblemente la modifican (3).

En la evaluación de un paciente con fatiga es muy importante para el médico conocer y valorar el contexto particular en que se presenta este síntoma en cada paciente. Aparte de esta sensación subjetiva, en la fatiga es importante valorar la implicación o modificación que supone para las tareas cotidianas del paciente, es decir, su repercusión funcional.

Existen muchos términos similares al de fatiga (1-3). Con frecuencia, el paciente la refiere como cansancio, falta de energía, debilidad, adinamia o intolerancia al ejercicio. Habitualmente, la fatiga aparece al realizar una actividad física o mental, no antes, y no es superable con una mayor voluntad o intencionalidad por parte del paciente.

Debe diferenciarse claramente la fatiga de la disnea, ya que en la disnea existe una clara sensación de dificultad respiratoria que no suele estar presente en la fatiga. La astenia es una sensación de incapacidad o dificultad para realizar las tareas cotidianas, pero que aparece antes de realizar un esfuerzo y que, al contrario de la fatiga, sería superable por parte del paciente.

La debilidad es la pérdida de fuerza total o parcial para realizar una actividad, lo que suele estar en relación con la función muscular. Debe diferenciarse también de la miastenia, en la que se observa claramente un descenso progresivo de la respuesta muscular al realizar un esfuerzo mantenido (fenómeno de agotamiento) debido a la disminución del neurotransmisor acetilcolina en la placa muscular. En ocasiones, el término fatiga también puede confundirse o expresarse como desánimo o decaimiento y debe, por consiguiente, diferenciarse de la sintomatología depresiva u otros trastornos del estado de ánimo (4).

Perspectiva histórica de la fatiga

La situación de fatiga persistente ha estado presente en la literatura médica de forma continuada a lo largo de la historia (5). Ya desde los tiempos de Hipócrates existen descripciones de cuadros clínicos de fatiga intensa no explicada. Respecto a descripciones más recientes, en 1750, sir Richard Manningham describía en Londres cuadros de febrícula y fatiga persistentes de etiología no precisada. Sin duda, el antecedente próximo más relevante respecto al síndrome de fatiga crónica es la descripción de la neurastenia por George Beard en 1869. Sin embargo, no han existido nunca unos criterios concretos de esta enfermedad, lo que dificulta su posible comparación con el síndrome de fatiga crónica actual, y siempre se ha dado a este cuadro un enfoque psicológico diferente al actual (6).

El síndrome de DaCosta era en realidad una descripción clínica que podía superponerse en muchos casos a los criterios actuales de síndrome de fatiga crónica. Después de la primera y segunda guerras mundiales se describieron cuadros de fatiga crónica en algunos combatientes cuando eran sometidos a situaciones de estrés psicológico o agotamiento físico. En la década de los cuarenta se acuñó el término de astenia neurocirculatoria y se refirieron casos de fatiga postinfecciosa, habitualmente en relación con infecciones crónicas por Brucella , Chlamydia , Leptospira , virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Candida o tuberculosis. Ya en la década de los sesenta se describieron casos de encefalomielitis epidémica con intensa fatigabilidad asociada (7).

Estos cuadros cursaban a veces de forma epidémica con brotes agudos y afectaban a gente joven, lo que se denominó «fiebre de los yuppies «. Posteriormente, se refirieron cuadros de hipersensibilidad química múltiple (8) y el síndrome del edificio enfermo (9), asociados también a fatiga crónica.

Desde la perspectiva psicosomática, la fatiga crónica se ha englobado también dentro de los síndromes somáticos funcionales (10). La fibromialgia se ha añadido recientemente al contexto sindrómico de la fatiga prolongada (11). El último protagonista clínico en asociarse a la fatiga crónica es el síndrome de la guerra del Golfo, en el que muchos soldados expuestos a situaciones de riesgo biológico o químico junto con tratamiento profiláctico con fármacos anticolinesterásicos acabaron desarrollando un síndrome de fatiga crónica (12).

Finalmente, la definición del síndrome de fatiga crónica se estableció en 1982 por Holmes y cols. de manera consensuada bajo los auspicios de los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta (Estados Unidos) (13).

Más tarde aparecieron modificaciones de estos criterios, como los denominados criterios australianos o los de Oxford. La última actualización de estos criterios es la realizada por Fukuda y cols. para los CDC en 1994, los denominados criterios internacionales, que actualmente se emplean y gozan de un elevado consenso (14).

Diferentes estados de fatiga

Existen numerosas variantes del síntoma fatiga (Tabla 1) (15-16). Por una parte está la fatiga normal o fisiológica, que es la que acontece después de un ejercicio físico o mental intenso y que siempre se recupera con el reposo o el cese de la actividad. En general, en la fatiga fisiológica existe una buena correlación entre el grado de esfuerzo previo y el desencadenamiento e intensidad de la fatiga, y la recuperación con el reposo suele ser rápida.

Algunas personas pueden presentar de forma transitoria un grado mayor de fatiga con esfuerzos moderados o precisar un mayor tiempo de recuperación tras el ejercicio que otras, sin que esto suponga ninguna situación patológica, sino simplemente un mayor grado de fatigabilidad. Se denomina fatiga reactiva a la desencadenada ante una determinada situación (por ejemplo estrés o privación de sueño) y que mejora al evitar la causa desencadenante.

Entendemos por fatiga patológica la que acontece sin una clara relación con un esfuerzo previo o la que persiste a pesar de cesar la actividad que la ha originado y no mejora con el reposo.

Esta fatiga patológica es inadecuada a la situación clínica y no es superable con esfuerzo o voluntad del paciente, es decir que aunque el paciente quiera, se ve impotente para mantener una actividad física o mental continuada. Además, suele tener una clara repercusión sobre las actividades de la vida diaria y es claramente incapacitante para el paciente (15).

fatiga según su origen y duración

Respecto al tiempo de duración, la sensación de fatiga puede definirse como aguda, que es la que tiene un período definido de duración inferior a una semana y que desaparece espontáneamente o con reposo.

La fatiga transitoria es la que se mantiene hasta un mes, pero que también se autolimita en este período.

Por el contrario, la fatiga prolongada sería la que se mantiene a lo largo del tiempo. En este punto es importante valorar correctamente en cada paciente la duración de la fatiga, ya que no siempre es fácil concretar su comienzo. Se considera que de un 5% al 20% de la población general puede presentar fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida, lo cual suele guardar relación con enfermedades o situaciones intercurrentes y no constituye por sí una enfermedad definida (16).

Entendemos como fatiga crónica la que se presenta de forma continuada o intermitente durante más de seis meses, detectada en entre un 1% y 10% de la población general.

Si esta situación tiene una causa conocida o relacionable (anemia, hipotiroidismo, neoplasia), se denominará fatiga crónica secundaria a esta causa, y si no tiene una causa relacionable, hablaremos de una fatiga crónica idiopática (15).

Finalmente, existe una condición denominada síndrome de fatiga crónica en la que a la situación de fatiga persistente durante más de seis meses se añade una sintomatología concreta relacionada y debe reunir, además, unos criterios definidos (14). El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien caracterizada que ha adquirido una progresiva relevancia médica y social (17, 18), por lo que nos extenderemos específicamente en su descripción.

Síndrome de fatiga crónica
Concepto

El síndrome de fatiga crónica es una entidad clínica bien definida, que debe diferenciarse de los estados de fatiga transitoria y de fatiga secundaria (16). Su definición parte de la existencia de una fatiga prolongada, de causa no explicada, pero que requiere, además, el cumplimiento de unos criterios específicos. Estos criterios se han definido por el consenso de comités de expertos internacionales refrendados por los CDC. Su versión actualizada corresponde a los criterios de Fukuda y cols. (14), conocidos también como criterios internacionales de síndrome de fatiga crónica, ya que gozan de un amplio consenso (Tabla 2).

Estos criterios incluyen la definición de fatiga con unas características específicas, ya que debe ser persistente o intermitente durante más de seis meses, inexplicada e incapacitante, que no sea fruto de un esfuerzo excesivo y que no mejore con el descanso.

Además, el paciente debe presentar de forma crónica y concurrente a la fatiga cuatro o más síntomas de los relacionados como criterios asociados en la definición establecida para esta enfermedad: 1) trastornos de concentración o memoria reciente; 2) odinofagia; 3) adenopatías cervicales o axilares dolorosas; 4) mialgias; 5) poliartralgias sin signos inflamatorios; 6) cefalea de inicio reciente o de características diferentes a lo habitual; 7) sueño no reparador; 8) malestar tras el esfuerzo de duración superior a 24 horas.

Los pacientes que presentan una fatiga crónica no explicada pero que no reúnen los criterios de síndrome de fatiga crónica entrarían en la situación de fatiga crónica idiopática (15).

criterios diagnosticos sindrome de fatiga cronica

 

Tanto en asistencia primaria como hospitalaria, en los últimos años hemos asistido a un incremento de las consultas de los pacientes con fatiga, muchos de los cuales están afectos de síndrome de fatiga crónica (17-18).

Con frecuencia estos pacientes realizan un considerable número de consultas médicas antes de un diagnóstico correcto. Este hecho, junto con la importante morbilidad asociada, así como la falta de una conducta y actitud diagnóstico-terapéuticas homogéneas por parte del personal asistencial, ha fomentado la elaboración de documentos de consenso y guías clínicas para un mejor tratamiento y homogeneización de la conducta que se debe seguir en los pacientes con síndrome de fatiga crónica (15).

Características clínicas

La presentación clínica del síndrome de fatiga crónica es relativamente característica y homogénea (2, 15-21). Por ello, se hace imprescindible una correcta realización de la historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis del síntoma de fatiga. Característicamente, el síndrome de fatiga crónica afecta a personas de entre 20 y 40 años de edad, con un predominio tres veces superior en mujeres que en varones. El inicio de la fatiga en el síndrome de fatiga crónica es concreto y bien definido en un paciente previamente sano.

Típicamente, la fatiga del síndrome de fatiga crónica no mejora con el reposo y ocasiona un grado importante de incapacidad para las actividades de la vida cotidiana, que engloba tanto las esferas laborales, de ocio, físicas o intelectuales, así como la esfera sexual, limitándolas habitualmente en más de un 50% respecto al grado de actividad habitual premórbida. Frecuentemente se pueden detectar desencadenantes agudos de tipo infeccioso (22), aunque también se han descrito desencadenantes de origen tóxico, ambiental o psicológico.

Otros síntomas de interés son los musculares, con frecuentes mialgias y poliartralgias sin signos inflamatorios, los relacionados con la esfera neuropsicológica, tales como alteraciones de la memoria reciente, trastornos del sueño, dificultad de concentración y estado de ánimo, así como los del tipo neurovegetativo, como lipotimias, síncopes, hipotensión ortostática, distermia y sudoración excesiva.

Es muy frecuente constatar en este grupo de pacientes odinofagia persistente, adenopatías cervicales o axilares de curso ondulante y cefalea de reciente inicio o de características diferentes a las habituales.

En la Tabla 3 se relaciona la frecuencia media aproximada de presentación de estos síntomas en el síndrome de fatiga crónica.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

En la exploración física general, debe prestarse especial atención a la detección de signos relacionables con enfermedades que causen fatiga (15). Así, se debe realizar una cuidadosa exploración muscular, valoración de fuerza muscular, reflejos osteotendinosos, detección de adenopatías, bocio y puntos dolorosos, estos últimos de especial utilidad en el diagnóstico diferencial con la fibromialgia (23).

Debe diferenciarse el síndrome de fatiga crónica de las miopatías estructurales, en las que la atrofia muscular y la pérdida de fuerza son los puntos de referencia. En general, la exploración física de un paciente con síndrome de fatiga crónica no objetiva datos específicos positivos. Suele observarse una discreta pérdida de fuerza muscular global y una incapacidad objetiva para mantener un ejercicio físico al realizar una prueba de esfuerzo.

Epidemiología

Aunque en España se desconoce la prevalencia real del síndrome de fatiga crónica, en estudios epidemiológicos poblacionales se ha puesto de manifiesto que la prevalencia de esta enfermedad es bastante uniforme a escala mundial, y oscila entre el uno por ciento y uno por mil adultos de la población general (16, 17, 24). En este sentido, los estudios mejor realizados son los de Wichita y Chicago, en Estados Unidos, así como los estudios epidemiológicos australianos. Con estas cifras, se calcula que existirían en Cataluña entre 2000 y 13.500 casos, y en España, entre 15.000 y 90.000 casos, muchos de los cuales no estarían aún diagnosticados (16).

La edad habitual de inicio de los primeros síntomas del síndrome de fatiga crónica ronda los 20 a 40 años y es realmente poco frecuente fuera de este contexto. Excepcionalmente se detecta síndrome de fatiga crónica en la infancia, en menores de 11 años. En cambio, en el colectivo de adolescentes (12 a 17 años), su incidencia poblacional se calcula en 20 por 100.000 habitantes. Es curioso que por encima de los 50 años de edad sea realmente infrecuente el debut de esta enfermedad y existe la impresión de que afecta poco a los ancianos (>70 años) (16). Se ignora el motivo de esta peculiar distribución por edades. Se cree que en los ancianos, la sensación de fatiga podría verse enmascarada por la frecuente pluripatología y por la menor actividad que desarrollan.

Otra posibilidad sería que el contexto inmunoalérgico que acompaña al síndrome de fatiga crónica se desactivaría progresivamente con la edad, al igual que sucede en otras enfermedades de etiología inmunológica o inflamatoria. Se han descrito casos aislados de cúmulo familiar de síndrome de fatiga crónica, aunque no se ha demostrado que ésta sea una enfermedad con base genética ni transmisible.

El perfil de caso del síndrome de fatiga crónica es el de una mujer de 20 a 40 años de edad, con vida activa previa, casada, con estudios de tipo medio-alto y con profesiones relacionadas con el ámbito sanitario o con contacto con numerosa gente y con realización de frecuentes viajes laborales o de ocio.

Tal sería el caso de médicos, personal de enfermería, asistentes sociales, maestras y agentes comerciales. De hecho, en algunas series, hasta un 30% de los pacientes cumple este perfil (25, 26). La causa por la cual se produciría este incremento de riesgo en este colectivo es, posiblemente, la mayor exposición y contacto con un mayor número de virus, con mayor posibilidad de contacto con virus no habituales en el ambiente del paciente. Igual explicación tendría la mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica que presentan los viajeros a países tropicales, en los que el cambio de ecosistema ambiental es aún mayor. De hecho, en unidades de medicina del viajero se ha descrito el denominado síndrome de fatiga del viajero, en el que tras realizar un viaje a países tropicales (centro y Sudamérica, Sudeste Asiático), desarrolla una infección vírica aguda, con seroconversión para citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, que evoluciona posteriormente a un síndrome de fatiga crónica indistinguible del producido por otras causas (27).

La duración media de los síntomas atribuibles a síndrome de fatiga crónica antes del diagnóstico es de 35 meses, lo que evidencia un considerable retraso en el correcto diagnóstico de la enfermedad.

Síndromes de solapamiento con la fatiga crónica

Es frecuente que el paciente afecto de síndrome de fatiga crónica, además de los síntomas referidos como parte del contexto sindrómico de la enfermedad, presente de forma intermitente y variable otros muchos síntomas adicionales a lo largo de su curso evolutivo. Esta sintomatología adicional suele corresponder a la superposición de síntomas de otras enfermedades que se solapan clínicamente con la fatiga crónica (Figura 1).

Es conocido el claro solapamiento de los síntomas de fatiga crónica y fibromialgia, que en algunas series llega a ser hasta del 70% (11, 28). Sin embargo, se trata de enfermedades diferentes, con un curso clínico distinto y que consideramos que deben mantenerse separadas, aunque no siempre sea fácil atribuir los síntomas que presenta el paciente explícitamente a una de ellas.

En la fibromialgia predomina el dolor sobre la fatiga, afectando específicamente a las zonas selectivas de inserción osteotendinosa, con intenso dolor a la presión, hecho específico de esta enfermedad (23). En nuestra experiencia, es más frecuente la evolución de fibromialgia a superposición con síndrome de fatiga crónica que al revés. Con menos frecuencia, un paciente que debute con síndrome de fatiga crónica añade síntomas y signos que permitan pensar en la coexistencia de una fibromialgia.
La presencia de un síndrome seco ocular o bucal se objetiva en un 60% a 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (29). Se trata de un síndrome seco incompleto, sin criterios definidos de enfermedad de Sjögren, con negatividad de los anticuerpos anti-SS Ro y La, pero con marcada afectación sintomática ocular y bucal. El paciente suele precisar tratamiento sustitutivo con lágrimas artificiales. También es frecuente que coexistan síntomas de colonopatía funcional (colon irritable) con episodios de diarrea sin productos patológicos, alternando con otros de estreñimiento hasta en un 40% de los casos de síndrome de fatiga crónica. En las mujeres, la coexistencia de dismenorrea, endometriosis y síndrome de fatiga crónica llega hasta un 30% de casos.

No se ha demostrado que el síndrome de fatiga crónica altere el curso del embarazo, pero el sobreesfuerzo que supone esta situación se tolera mal por parte de las pacientes. Tampoco se ha objetivado una mayor incidencia de síndrome de fatiga crónica en los hijos de madres afectas.

Las manifestaciones inmunoalérgicas y las infecciones bacterianas o fúngicas intercurrentes son más frecuentes en el síndrome de fatiga crónica que en la población general (30). Con frecuencia, los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan síntomas de dolor cervical anterior y tumefacción tiroidea, y se objetivan oscilaciones de las hormonas tiroideas, incluso con presencia de anticuerpos antitiroideos de forma transitoria.

Esta situación corresponde a una tiroiditis autoinmunitaria. En un estudio reciente se realizó punción con aspiración tiroidea con aguja fina en 219 pacientes afectos de síndrome de fatiga crónica, objetivándose que 87 de ellos (47%) tenían alteraciones sugestivas de tiroiditis linfocítica (31). Estos pacientes suelen presentar un curso limitado de la tiroiditis y una correcta respuesta al tratamiento con tiroxina en los casos que cursan con hipotiroidismo. Sin embargo, el síndrome de fatiga crónica persiste a pesar de normalizarse esta alteración tiroidea.

Otro contexto frecuente de solapamiento con el síndrome de fatiga crónica es el denominado síndrome miofascial y también los cuadros de migraña, situaciones que requieren un control específico del dolor además del cuadro de fatiga.

Existen algunas variantes del síndrome de fatiga crónica, como el síndrome del edificio enfermo, en el que los pacientes desarrollan un síndrome de fatiga crónica que se agrava de forma muy clara al vivir o residir en un edificio con características estructurales o ambientales inadecuadas (aislamiento ambiental, incorrecta ventilación, contaminación aérea o acústica).

En este caso, cuando se evita el contacto con el edificio enfermo, la sintomatología tiende a una clara mejoría, pero pueden existir reactivaciones de la sintomatología si hay reexposición (9). Otras enfermedades como la hipersensibilidad química múltiple (8) o el síndrome de la guerra del Golfo (12, 32) tienen, en algunos aspectos, un contexto similar al del síndrome de fatiga crónica.

Los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentan una mayor frecuencia de trastornos psicológicos asociados, sobre todo los trastornos de fijación de memoria reciente (33), trastornos de adaptación y del estado de ánimo, y distimia (10, 34), sin que ello quiera decir que sean éstos los causantes de la fatiga. Consideramos que estos trastornos psicológicos deben interpretarse como asociados y no causales de la enfermedad (15, 35).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica es clínico, con la aplicación de los criterios establecidos para esta enfermedad (14). Cabe destacar que tanto la fatiga como los síntomas asociados a la misma deben tener un inicio agudo y concreto en un paciente previamente sano. Las exploraciones complementarias aportan poco al diagnóstico del síndrome de fatiga crónica, ya que no existe ningún marcador analítico o morfológico específico. Sin embargo, se recomienda realizar un estudio básico para un correcto diagnóstico diferencial (15).

Las principales enfermedades con las que se debe realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de fatiga crónica son anemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, fibromialgia, enfermedades autoinmunes sistémicas, vasculitis, infecciones crónicas (VIH, tuberculosis, brucelosis), miopatías estructurales, miastenia y esclerosis múltiple.

Dentro de las enfermedades psiquiátricas se debe diferenciar de la depresión mayor, de la psicosis maniacodepresiva y de los cuadros de neurosis de conversión o de somatización (35). Existen datos suficientes de que se pueden diferenciar correctamente los síntomas del síndrome de fatiga crónica de los correspondientes a estas entidades (4, 36).

Respecto a las exploraciones complementarias que se deben realizar en los pacientes con síndrome de fatiga crónica, ha existido una cierta polémica o controversia entre si era necesario realizar una gran batería de exploraciones para un correcto diagnóstico diferencial o, por el contrario, tender a una simplificación de las mismas. En este sentido, cabe recordar que no existe ningún marcador biológico específico de síndrome de fatiga crónica.

Ello no significa que los pacientes con síndrome de fatiga crónica no presenten alteraciones analíticas, que sí son frecuentes. En un amplio estudio de 579 casos de síndrome de fatiga crónica diagnosticados con los criterios del CDC y comparados con 147 controles (37), se objetivó que los pacientes con síndrome de fatiga crónica presentaban en la analítica una elevación significativa de las cifras de linfocitos, monocitos e inmunocomplejos circulantes totales, de inmunoglobulina G, anticuerpos antinucleares y colesterol total plasmático, así como un descenso de las inmunoglobulinas M y de las cifras de lactatodeshidrogenasa. El significado concreto de estas diferencias no se conoce y no es fácilmente interpretable o integrable en la patogenia del síndrome de fatiga crónica, por lo que no se utilizan como marcadores diagnósticos.

No deja de extrañar que en una enfermedad con una supuesta base inmunoalérgica como el síndrome de fatiga crónica no exista un marcador específico. En este sentido, se han realizado diferentes aproximaciones moleculares (30). Recientemente, se ha propuesto que podría ser útil la determinación de las concentraciones séricas de L-ARN-asa, una proteasa endonuclear que se activaría y aumentaría sus concentraciones en el síndrome de fatiga crónica.

En un estudio previo, De Meirleir y cols. detectaron una proteína de 37 kDa con esta actividad ribonucleásica que estaba significativamente incrementada en un 80% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica y, en cambio, lo estaba sólo ocasionalmente en controles sanos, en pacientes con depresión mayor o con fibromialgia (38). Sin embargo, consideramos que la utilidad de este marcador aún no está reconocida ni validada como procedimiento diagnóstico rutinario del síndrome de fatiga crónica, dada su baja especificidad. Además, no existe aún un circuito asequible para realizarla de forma rutinaria, lo que dificulta su utilización práctica.

Recientemente, se ha constituido un grupo de trabajo para el síndrome de fatiga crónica en Cataluña, que ha sugerido un conjunto de pruebas mínimas que se deben realizar en atención primaria al paciente con síndrome de fatiga crónica, teniendo en cuenta esencialmente las que son imprescindibles para un correcto diagnóstico diferencial (15) (Tabla 4).

Este grupo de trabajo consideró que otras pruebas complementarias más sofisticadas o técnicas de imagen deben individualizarse según cada caso o realizarlas en el contexto de estudios clínicos controlados. Por otro lado, se considera imprescindible en todos los pacientes con síndrome de fatiga crónica la realización de una valoración psicopatológica que permita detectar elementos ansiosos o depresivos significativos, así como descartar enfermedades psiquiátricas primarias.

Aunque no existen cuestionarios específicos para la orientación psicopatológica de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, se recomienda por su simplicidad el cuestionario de Goldberg y cols., orientado a cribar estados de ansiedad y depresión en medicina general (39). En casos de puntuación mayor de 2, se recomienda una valoración psiquiátrica más específica.

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Etiopatogenia

La causa del síndrome de fatiga crónica no se conoce con certeza, y se aparta probablemente de los modelos fisiopatológicos convencionales, e incluso se discute su entidad como enfermedad propiamente dicha (34, 40). Aunque esta enfermedad puede afectar a animales y está descrita en caballos y perros (41), no existe ningún modelo animal experimental válido. En la controversia sobre su origen orgánico o psicológico, existen cada vez más datos que apoyan las hipótesis orgánicas, aunque en esta enfermedad no se cumplen de forma completa los postulados de Koch que permitan atribuir de una forma taxativa su origen posvírico (42). Es posible que el síndrome de fatiga crónica sea una enfermedad posvírica, en la que algunos pacientes predispuestos, después de una infección vírica aguda, mantendrían una situación de infección vírica latente, con producción persistente de sustancias inflamatorias (citocinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral -TNF- alfa) que conllevarían el desarrollo y mantenimiento oscilante de los síntomas inflamatorios y, secundariamente, de la fatiga (22).

El desencadenante vírico agudo se recoge en más del 50% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, habitualmente en relación con infecciones por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o herpesvirus tipo 6, aunque otros virus y bacterias también lo pueden desarrollar y suelen existir situaciones de coinfección concurrente (43). Después de esta fase aguda, el paciente no se recupera y persiste con fatiga y síntomas de tipo inflamatorio (febrícula, mialgias, odinofagia) y disminuye su actividad, desarrollando progresivamente la fatiga y la consiguiente invalidez funcional.

Curiosamente, en el síndrome de fatiga crónica, no existe afectación muscular estructural, sino sólo funcional. La fuerza muscular basal está levemente disminuida de manera global (IV+/V escala MRC), pero al realizar test de esfuerzo mantenido, los pacientes son incapaces de mantener una actividad muscular prolongada, manifestando fatiga precoz al ejercicio.

En estudios bioquímicos musculares, incluido específicamente el funcionalismo de los complejos de cadena respiratoria, no se ha objetivado ninguna alteración que permita pensar en una miopatía de origen metabólico o mitocondrial. En estudios histológicos realizados por biopsia muscular de pacientes con síndrome de fatiga crónica no se objetivaron alteraciones estructurales o inmunohistoquímicas significativas (44). Sin embargo, mediante técnicas de PCR se ha detectado presencia de material vírico en el tejido muscular de casi la mitad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (45). Se cree que se trata de virus de tipo defectivo, que no lesionan significativamente la célula, pero que ocasionan una alteración energética o metabólica que altera su funcionalidad, lo cual origina la fatiga.

La respuesta serológica que producen estos virus es escasa, por lo que las IgM específicas pueden ser negativas y sólo se objetiva una seropositividad de tipo IgG persistente.

En esta fase se han descrito también diferentes alteraciones inmunológicas, que no son específicas o definitorias, y que corresponden más bien a una activación inmunológica global no específica (30). Así, se ha objetivado una elevación de las interleucinas 1 y 6, los interferones y el TNF-alfa (46), una disminución de los linfocitos citotóxicos naturales y oscilaciones de las concentraciones plasmáticas de inmunoglobulinas (47). Estas alteraciones justificarían la sintomatología inflamatoria crónica y las frecuentes infecciones intercurrentes que presentan estos pacientes. Además, se han descrito frecuentes alteraciones neurohormonales, que afectan sobre todo al eje adrenocortical y tiroideo.

En aproximadamente un 30% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica existe un déficit de producción de mineralocorticoides (48), que puede incrementar la sensación de fatiga y ocasionar hipotensión ortostática, inestabilidad motora y lipotimias (49). Es frecuente registrar una disminución transitoria de las hormonas tiroideas circulantes, sin una clara situación de hipotiroidismo primario, pero que pueden potenciar la astenia, la adinamia y la distermia de estos pacientes.

También se ha descrito la alteración de las concentraciones circulantes de catecolaminas y del metabolismo de la serotonina, así como la alteración de factores hormonales como hormona del crecimiento (GH) y somatomedinas, cuyo significado no está aún suficientemente aclarado. Finalmente, se ha descrito una alteración específica de la L-ARN-asa endonuclear, que se activaría de forma anormal en esta enfermedad y ocasionaría una distorsión secundaria de segundos mensajeros y del funcionalismo energético intracelular (38). El significado de esta activación de la L-ARN-asa está por dilucidar y no se le puede dar un valor diagnóstico, ya que probablemente no sea específica del síndrome de fatiga crónica.

Aunque actualmente el síndrome de fatiga crónica no se considera una enfermedad primariamente psicológica, estos pacientes presentan numerosas alteraciones de tipo adaptativo, conductual y del estado de ánimo, que se interpretan como secundarias y que pueden ser claramente diferenciadas de cuadros psicopatológicos específicos diferentes del síndrome de fatiga crónica (4, 34, 35).

Sin embargo, dada su relevancia en el curso clínico, deben valorarse y tratarse específicamente en cada paciente. En resumen, la homogeneidad del cuadro clínico, su semejanza con otros síndromes orgánicos con los que se superpone clínicamente, las alteraciones bioquímicas no específicas pero presentes, la presencia de un desencadenante vírico evidenciable, la mejora parcial con antiinflamatorios o corticosteroides, y la posible diferenciación con cuadros psicopatológicos primarios hace pensar en una etiología orgánica más que funcional del síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento

En el momento actual, no existe ningún tratamiento con eficacia curativa contrastada en el síndrome de fatiga crónica (15). Sin embargo, se pueden ofrecer opciones terapéuticas sintomáticas o de apoyo. La eficacia global de las diversas modalidades terapéuticas no es demasiado alta, y no se ha demostrado que modifiquen el curso natural de la enfermedad, aunque sí mejoran la calidad de vida del paciente y, por ello, son recomendables. Los objetivos básicos del tratamiento van dirigidos a reducir el grado de fatiga y de dolor, así como a mejorar los niveles de actividad y adaptación de estos pacientes a su vida cotidiana (15, 16).

A lo largo de los últimos años se han realizado más de 50 ensayos terapéuticos controlados con fármacos o terapias para el síndrome de fatiga crónica. Existe una buena concordancia entre las diferentes recomendaciones terapéuticas basadas en datos científicos publicados al respecto (19, 20, 50). De ellas, la recomendación más reciente es la del Center for Reviews and Dissemination de la Universidad de York en el Reino Unido (50), en la que se concluye que sólo han demostrado una eficacia suficiente los dos primeros tratamientos descritos a continuación (Tabla 5).

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Terapia cognitiva conductual

Consiste en un tratamiento de apoyo psicológico orientado a mejorar la situación de cada paciente. Permite mejorar claramente el grado de adaptación y la calidad de vida de los pacientes con síndrome de fatiga crónica, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, en que es esencial la adaptación a la misma por parte del paciente (51, 52). Es recomendable que esta terapia cognitiva se realice por personal cualificado y con experiencia en el tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica, ya sean psiquiatras, psicólogos clínicos o terapeutas entrenados. El tratamiento recomendado suele durar de cuatro a seis meses, en régimen ambulatorio.

Ejercicio físico progresivo controlado

Se trata de establecer un programa de fisioterapia activa adecuada, progresiva y tolerable en la situación que se encuentra el paciente, supervisado por fisioterapeutas con experiencia en síndrome de fatiga crónica (53, 54). Por ello, debe individualizarse según las características personales y las diversas fases evolutivas de la enfermedad. La actividad física debe practicarse de manera regular y variada, en períodos de entre 30 y 45 minutos. No tiene que ser extenuante, ya que podría empeorar la sintomatología. Se recomienda realizar diversas actividades que comporten la utilización de un amplio grupo de músculos, por ejemplo natación, bicicleta estática y deambulación. Por el contrario, se ha visto que el reposo prolongado empeora tanto la fatiga como la sintomatología asociada al síndrome de fatiga crónica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico sólo mejora sintomáticamente y de forma relativa algunos aspectos de esta enfermedad, pero no la fatiga (15). En general, existe una mala tolerancia al tratamiento farmacológico en el síndrome de fatiga crónica. Los fármacos antidepresivos no deben administrarse sistemáticamente; sólo estarían indicados cuando coexista un cuadro depresivo reactivo asociado al síndrome de fatiga crónica, en el insomnio persistente y en la mejoría sintomática de las mialgias. No se ha demostrado que haya un grupo de antidepresivos con mayor eficacia que el otro, ni se ha definido la duración necesaria del tratamiento. Inicialmente, se utilizaban los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas o medias (por ejemplo, la amitriptilina 25-75 mg/día).

Posteriormente, se han recomendado los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (sertralina, paroxetina a dosis de 20-40 mg/día). Actualmente se están evaluando antidepresivos con mejor perfil activador, como sería la reboxetina, que actúa, además, como inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Hasta un 15% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica abandona el tratamiento con antidepresivos a causa de los efectos secundarios.

Los ansiolíticos tampoco deben administrarse de manera sistemática, sino sólo como tratamiento sintomático de la ansiedad y el insomnio. Hay que ser cauteloso con el uso de dosis altas de ansiolíticos en estos pacientes, ya que pueden empeorar la debilidad muscular asociada al síndrome de fatiga crónica.

Se ha propuesto el posible efecto beneficioso de los mineralocorticoides en el síndrome de fatiga crónica, especialmente cuando coexiste hipotensión ortostática neurogénica o disfunción corticosuprarrenal, aunque su utilización es discutida (55). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden mejorar sintomáticamente las mialgias, la odinofagia y la cefalea, pero no actúan en la fatiga.

No disponemos de suficiente evidencia como para recomendar su uso sistemático ni la utilización de un grupo determinado de ellos, pero en algunos casos con sintomatología dolorosa o inflamatoria acompañante son de utilidad moderada (50).

En nuestra experiencia, también es útil la utilización de dosis bajas de glucocorticoides (prednisona 10 a 15 mg/día) durante las agudizaciones, probablemente por su efecto antiinflamatorio (15, 50). Sin embargo, este tratamiento no debe mantenerse más de 3-6 meses de manera continuada para no causar una miopatía esteroidea.

Los relajantes musculares no han demostrado su utilidad en el síndrome de fatiga crónica y pueden incluso empeorar la sintomatología muscular y la sensación de fatiga por la hipotonía muscular que provocan. Podrían tener una posible indicación en aquellos casos puntuales que presenten hipertonía o contracturas musculares. En casos de calambres musculares mantenidos, se recomienda asociar transitoriamente sulfato magnésico oral, que actúa como miorrelajante suave.

Los antibióticos y antivirales tampoco han demostrado ningún efecto beneficioso en ninguno de los síntomas agudos ni crónicos asociados al síndrome de fatiga crónica (20, 50). Sólo hay que utilizarlos cuando haya evidencia de enfermedad infecciosa intercurrente. Los diversos preparados iónicos, vitamínicos y energéticos (NADH+, coenzima Q-,10 tocoferol, ácidos grasos poliinsaturados) solos o en combinación no han demostrado una eficacia terapéutica, por lo que no son recomendables (56, 57). Las inmunoglobulinas han demostrado mejorías parciales en algunos casos, pero su falta de respuesta homogénea, su elevado coste y los posibles efectos secundarios desaconsejan su uso (50).

Una excepción serían los pacientes adolescentes con síndrome de fatiga crónica en los que parece que las inmunoglobulinas tendrían una posible indicación. En los últimos meses se ha postulado la utilización en el síndrome de fatiga crónica de un fármaco con efecto antivírico, que procede de la investigación del sida. Se trata del inhibidor de la ARN-asa (poly 1: poly C12U), comercializado con el nombre Ampligen® .

Este fármaco podría disminuir las concentraciones de ARN-asa y mejorar la respuesta inflamatorio-inmunológica que provoca la infección vírica persistente. Existe un único trabajo de un grupo reducido de pacientes en el que se recoge una mejoría sintomática con este tratamiento (58). No se han publicado otras evidencias posteriores de eficacia y aún no está aprobado por la Food and Drug Administration ni por la Agencia Europea del Medicamento, por lo que su uso está en fase experimental. Las últimas recomendaciones de tratamiento no recogen su indicación rutinaria en el síndrome de fatiga crónica (50).

Pronóstico y evolución

La sintomatología del síndrome de fatiga crónica suele persistir de manera prolongada con oscilaciones. Los pacientes suelen presentar períodos de mejoría espontánea, acercándose en ocasiones a la normalidad, pero seguidos de otros períodos de claro empeoramiento. En ningún caso se objetiva un empeoramiento progresivo hasta una invalidez funcional importante, como sucede en las distrofias musculares o en las enfermedades neurodegenerativas. Con excepción de situaciones de suicidio, no se ha descrito ningún contexto de incremento de mortalidad de los pacientes con síndrome de fatiga crónica respecto a la población general.

Los síntomas, especialmente la fatiga, persisten en unas características parecidas a las del inicio de la enfermedad (25, 59).

En la mayoría de las series de seguimiento a largo plazo de síndrome de fatiga crónica se objetiva que un 60% a 80% de pacientes sigue este curso persistente con oscilaciones de uno a dos meses de duración (25). En otro 20%-30% de pacientes se presenta una mejoría progresiva, sin llegar a una situación estrictamente normal, pero muy parecida a la previa al inicio de la enfermedad, quedando con una fatigabilidad precoz que les permite hacer una vida limitada pero casi normal. Este subgrupo de pacientes que mejoran lo suelen hacer en los primeros meses de evolución de la enfermedad, y esta mejoría suele estar en relación con la desaparición de los factores desencadenantes.

Debido a que se trata de una enfermedad crónica con marcadas limitaciones funcionales y que afecta a población joven en edad laboral y con elevadas expectativas personales y laborales, el inicio del síndrome de fatiga crónica supone, en muchas ocasiones, un cambio importante en la vida laboral y cotidiana del paciente (15).

Con frecuencia, el síndrome de fatiga crónica es un motivo de invalidez laboral, ya que el paciente no puede realizar una actividad laboral continuada (17, 60). En nuestra experiencia, los pacientes que consiguen limitar su actividad y adaptarla a sus situaciones personales son los únicos que pueden mantener un grado de actividad laboral en el contexto del síndrome de fatiga crónica.

Sistemática asistencial en el síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica no es una enfermedad convencional y aún no está bien reconocida o aceptada en algunos círculos médicos (34, 40), lo que ocasiona habitualmente que el paciente pueda tener una cierta desconfianza hacia la atención médica que recibe y realice un periplo extenso por diversos especialistas médicos antes de su correcto diagnóstico.

Consideramos que el médico de cabecera o de familia debe tener un conocimiento suficiente de esta enfermedad, ya que debería ser capaz de detectar y diagnosticar casos de síndrome de fatiga crónica (17, 24), mediante la aplicación de los criterios establecidos, y manejarlos clínicamente con las pautas y protocolos propuestos (14). En caso de duda, este diagnóstico podría ser confirmado por profesionales con experiencia en la enfermedad.

En este sentido, se ha propuesto la necesidad de articular unidades de referencia especialmente orientadas al tratamiento de pacientes con síndrome de fatiga crónica (15). En ellas se puede decidir si es necesario ampliar la batería de pruebas complementarias, sobre todo los estudios de patología muscular, neuropsicológicos, endocrinológicos o inmunológicos entre otros, ya que la realización sistemática de estas exploraciones no está plenamente justificada. Estas unidades de referencia también facilitarían la posibilidad de establecer protocolos de investigación o ensayos terapéuticos.

Además, el médico de atención primaria debería colaborar también en la prevención y control de las enfermedades intercurrentes, así como en el tratamiento de los múltiples síntomas relacionados con el síndrome de fatiga crónica que presentan frecuentemente este tipo de pacientes (61).

Recientemente se ha elaborado un documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Cataluña, donde un grupo de expertos en síndrome de fatiga crónica sientan las bases y proponen una guía de actuación asistencial adaptada al perfil asistencial posible (15, 16).

Así, se propone una mayor implicación de la asistencia primaria en la detección y el posterior tratamiento clínico de estos pacientes, así como la creación de unidades de referencia específicas para esta enfermedad con una organización multifuncional compuesta por internistas, psiquiatras, psicólogos y fisioterapeutas. Todo ello requiere una gran interconexión e implicación de los diferentes niveles asistenciales y una máxima interrelación con el entorno de los pacientes y sus familias.

Perspectivas futuras

En una visión amplia de la problemática del síndrome de fatiga crónica, cabe señalar que, probablemente, no estamos ante una enfermedad de aparición reciente (5), sino que ha existido siempre, aunque con otros nombres e interpretaciones fisiopatológicas. Actualmente, sólo hemos dado un primer paso hacia un correcto diagnóstico mediante la aplicación de criterios uniformes que permiten un reconocimiento específico de la enfermedad (13, 14), con una perspectiva más organicista. Ahora se abre un gran reto en la búsqueda de la etiología, de la etiopatogenia y, sobre todo, de terapias útiles de las cuales aún no disponemos.

Es necesario investigar para dilucidar las bases fisiopatológicas del trastorno inmunoinflamatorio que acompaña al síndrome de fatiga crónica (62). Así, sería posible disponer de tratamientos con potencial inmunomodulador, antiinflamatorio o antivírico que ayuden a mejorar la sintomatología de estos pacientes en un próximo futuro. La creación de unidades específicas de referencia permitiría, sin duda, avanzar tanto en los aspectos asistenciales como de investigación básica y clínica (15).

Hasta entonces, la colaboración estrecha entre los pacientes, sus familias y los profesionales médicos debe facilitar el tratamiento sintomático de esta molesta e incapacitante enfermedad (17).

En este sentido, es importante el trabajo que realizan las asociaciones de pacientes para ayudar al mejor conocimiento, difusión y reconocimiento del síndrome de fatiga crónica (63). Se pretende así lograr una mejor adaptación personal, una mayor integración familiar y social de estos pacientes y, en último término, una mejor calidad de vida.

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Edición| Fibromialgianoticias.com 20-09-2007
Fuente | healthfinder.gov

Síndrome de fátiga crónica y virus estomacal

La preocupación de un padre por la debilitante afección de su hijo impulsó la investigación

¿Qué es healhtfinder.gov? Es el departamento de salud y recursos humanos de Los Estados Unidos, en concreto healthfinder es una guia confeccionada con fuentes fiables para ser consultadas por los ciudadanos; está patrocinada por la oficina de Prevención de enfermedades y promociones de la salud.

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

(FUENTES: John Chia, M.D., infectious disease physician, Torrance, Calif.; Nancy Klimas, M.D., professor, medicine, University of Miami Miller School of Medicine, and director, Gulf War Illness Center, VA Medical Center; Sept. 13, 2007, Journal of Clinical Pathology online)

La preocupación de un padre por su hijo llevó a una investigación que ahora ida luces sobre una enfermedad que por largo tiempo ha estado envuelta en el misterio.

A Andrew Chia, que ahora tiene 24 años, se le diagnosticó el debilitante síndrome de fatiga crónica en 1997.

Esta semana, es coautor con su padre, el Dr. John Chia, de un estudio que relaciona el síndrome de fatiga crónica (SFC) con los enterovirus, que causan infecciones respiratorias agudas y gastrointestinales.

«Es como un nuevo principio. Ahora podemos desarrollar medicamentos antivirales», afirmó Chia padre, especialista en infectólogo que tiene una práctica privada en Torrance, California. «No tenemos nada para esta pobre gente, aunque hemos intentado varias cosas. Ahora podemos estudiar cómo se comportan estos virus y cómo eliminarlos».

«Los datos del Dr. Chia cubren una cantidad sustancial de pacientes», apuntó la Dra. Nancy Klimas, profesora de medicina de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami y directora del Centro de enfermedad de la guerra del Golfo en el Centro médico de la VA. «Esto podría impulsar el campo en una nueva dirección».

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 13 de septiembre del Journal of Clinical Pathology.

Se calcula que más de un millón de personas en los Estados Unidos sufren de SFC, lo que le cuesta al país alrededor de $9 mil millones al año. La dolencia es más común entre las mujeres de 40 a 60 años de edad y se caracteriza por varios síntomas debilitantes, como fatiga inexplicable, problemas para dormir, problemas con la memoria y la concentración, y dolor. El SFC puede ser tan debilitante como la esclerosis múltiple.

La enfermedad fue reconocida por primera vez a finales de los 80, fue llamada al principio «gripe yuppie» y ha sufrido de una crisis de credibilidad. Las causas del síndrome de fatiga crónica (SFC) siguen sin esclarecerse.

Los virus y el síndrome de fátiga crónica

Se han implicado varios virus distintos, entre ellos el virus de Espstein-Barr, el citomegalovirus y el parvovirus, además de los enterovirus. Hay más de 70 tipos distintos de enterovirus que pueden afectar el sistema nervioso central, el corazón y los músculos, todo lo que coincide con los síntomas del SFC.

Sin embargo, encontrar pruebas definitivas de la presencia de los virus era difícil. «Así juzgamos una enfermedad, si causa daño orgánico o muerte, entonces es una enfermedad real», apuntó Chia. «Pero si no se muestra, no significa que no esté ahí».

Chia comenzó su hercúlea tarea de obtener unas 3,000 muestras de sangre de pacientes en busca de genes virales. Durante un periodo de cinco a seis años, encontró evidencia de enterovirus en el 35 por ciento de los pacientes, pero sólo después de múltiples muestras de cada paciente. «Si tomáramos una muestra de cada paciente, se trataría de menos del 5 por ciento», señaló Chia. «Nos dimos cuenta de que no era la manera de buscarlo. La suposición que hicimos sobre el SFC de que teníamos que encontrar el virus en la sangre era completamente incorrecta, así que comenzamos a buscar los virus en el tejido, la carne».

Un equipo de investigadores europeos había encontrado enterovirus en el cerebro, músculo y corazón de un paciente de SFC que se había suicidado. Pero es prácticamente imposible practicar biopsias de cerebro y corazón en personas vivas.

Chia comenzó a buscar el «área de replicación» de los virus, es decir, el estómago. Los virus son resistentes a los ácidos estomacales.

Con el tiempo, tomaron biopsias estomacales y realizaron endoscopias de 165 pacientes de SFC, los cuales tenían problemas gastrointestinales duraderos (que son comunes en los pacientes de SFC).

El 82 por ciento de los especímenes de los pacientes de SFC resultaron positivos respecto a partículas enterovirales, en comparación con sólo 20 por ciento de las muestras de personas sanas. En muchos pacientes, la infección inicial se había dado hasta 20 años antes.

Klimas apuntó que, parcialmente, el trabajo de Chia fue posible gracias a avances tecnológicos. También buscó en el «compartimiento» correcto.

«La gente estaba ocupada buscando en el torrente sanguíneo, pero él buscó en la panza. Buscó en el compartimiento correcto y encontró los virus», señaló. «Depende de dónde se busque y qué se vea».

Chia considera que los enterovirus podrían causar la mitad de los casos de SFC. La enfermedad puede también ser provocada por otras infecciones.

«Para mí tiene sentido que sea una enfermedad infecciosa. Tiene todo el sentido del mundo», afirmó. «Si se trata de un virus, no destruye las células, se esconde dentro de ellas. Es un virus pequeño e inteligente».

El hijo de Chia se ha recuperado de la enfermedad, aunque su padre informó que «pasó mucho tiempo en el laboratorio. Sin él, no lo hubiera logrado».

Acceso al articulo original de la investigación (en Inglés) procedente de www.jclinpath.com

vacuna fibromialgia sindrome de fatiga cronica

¿Vacunarse o no de la gripe con Fibromialgia y/o Sindrome de Fátiga crónica?

Para los enfermos de Fibromialgia y Síndrome de fátiga crónica asalta una duda cada Otoño cuando está indicada la vacuna de la gripe ¿Debo vacunarme o no como enfermo crónico? .

Resolvamos las dudas

Edición y traducción| Fibromialgianoticias.com 2007
Fuente | Rich Carson para ImmuneSupport.com

En este articulo se recoge un breve resumen con los puntos más importantes señalados por el Dr.Charles Lapp- Director de el Centro Hunter-Hopkins para FM-SFC/EM en Charlotte, NC.
El Dr. Charles Lapp recomienda la NO vacunación excepto en dos casos;
1.- Cuando se ha administrado en el pasado y se ha tolerado bien.
2.-Para pacientes con enfermedades asociadas como diabetes, enfermedades coronarias o enfisema.
Según el Dr.Charles Lapp aparte de la posibilidad de recaer después de la administración de la vacuna existen muchos casos que ni tan siquiera después de haberse administrado se desarrollan los anticuerpos de la gripe .
También se han de tener en cuenta los riesgos de contraerla si se trabaja en el campo sanitario, en la enseñanza o si se viaja muy a menudo. En este caso consulte con su médico los beneficios o perjuicios de la administración de la vacuna.

Tomando Precauciones
A continuación una serie de consejos para prevenir tanto una gripe como un resfriado.

1.- Lávese las manos con jabón y agua. Si ha estado en público es la primera medida que debe adoptar nada más llegar a su casa.

Pida a los miembros de su familia y a sus invitados que tomen esta medida también; su casa es su santuario y necesita mantenerlo libre de virus.
2.-El virus de la gripe entra a su cuerpo a través de los ojos , nariz y boca por lo que no se toque la cara con las manos salvo que estas estén muy limpias.
3.- El virus de la gripe también entra en casa con los objetos que hemos utilizado en público, como el telefono móvil o las llaves; limpiarlas con una toallita antiséptica es una medida de que estos virus se instalen en nuestro domicilio.
4.-La calefacción central reseca por lo que nos hace más susceptibles a pasar frio y por tanto a contraer el virus de la gripe; por lo que es muy importante beber mucha agua y tener ventilación para estar bien hidratados.

Video Fibromialgia y síndrome de fátiga crónica Iniciativa parlamentaria en Catalunya

Edición| Fibromialgianoticias.com 2007

En España las cifras rondan el 5% de la población enferma de fibromialgia.

Un gran número de la población afectada; Catalunya no está dispuesta a seguir con la desidia en el trato recibido y el resto de comunidades??? Cómo va a cambiar esta situación??? Se envejece y con ello la dependencia hacia los demás es mayor…y quien no tiene apoyo de nadie como subsiste???

¿Qué precio hay que pagar por tener fibromialgia y/o sindrome de fátiga crónica, sensibilidad química múltiple?

Resumen

Antecedentes

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una enfermedad que se caracteriza por fatiga persistente sin explicación médica. El SFC es un grave problema de asistencia sanitaria con una prevalencia de hasta el 3%. Las estrategias de tratamiento para el SFC incluyen intervenciones psicológicas, físicas y farmacológicas.

Objectivos

Investigar la efectividad relativa del tratamiento con ejercicios y los tratamientos de control para el SFC

Estrategia de búsqueda

Se realizaron búsquedas de estudios en CCDANCTR y en CENTRAL mediante los términos «Chronic Fatigue» y «Exercise». Se realizaron búsquedas manuales en The Journal of Chronic Fatigue y en las conferencias sobre el SFC. Se estableció contacto con los expertos en el área. Se hicieron búsquedas en Clinicaltrials.gov y controlled-trials.com.

Criterios de selección

Sólo se incluyeron los ensayos controlados aleatorios (ECA) de participantes de cualquier edad con un diagnóstico clínico de SFC.

Recopilación y análisis de datos

Dos revisores (ME y HMG) analizaron los artículos enteros de los estudios identificados. Las medidas de resultado continuas se combinaron mediante las diferencias de medias estandarizadas. Se calculó un tamaño del efecto global para cada resultado con intervalos de confianza del 95%. Se realizó un análisis de sensibilidad para probar la solidez de los resultados.

Resultados principales

Se identificaron nueve estudios para una posible inclusión. Cinco de ellos fueron incluidos. A los 12 meses, aquellas personas que recibieron tratamiento con ejercicios experimentaron menos fatiga que los participantes en el grupo de control (DME -0,77; IC del 95%: -1,26 a -0,28).

El funcionamiento físico mejoró significativamente en el grupo de tratamiento con ejercicios (DME -0,64; IC: -0,96 a -0,33), pero hubo más abandonos (RR 1,73; IC: 0,92 a 3,24). La depresión no mejoró significativamente en el grupo de tratamiento con ejercicios en comparación con el grupo de control a las 12 semanas (DMP -0,58; IC del 95%: -2,08 a 0,92).

Los participantes que recibieron tratamiento con ejercicios experimentaron menos fatiga que aquellos que recibieron la fluoxetina antidepresiva a las 12 semanas (DMP -1,24; IC del 95%: -5,31 a 2,83). Los participantes que recibieron la combinación de las dos intervenciones (ejercicios + fluoxetina) experimentaron menos fatiga que aquellos que recibieron tratamiento con ejercicios solamente a las 12 semanas, aunque, nuevamente, la diferencia no fue significativa (DMP 3,74; IC del 95%: -2,16 a 9,64).Cuando se combinó el tratamiento con ejercicios con la educación del paciente, aquellos que recibieron la combinación experimentaron menos fatiga que aquellos que recibieron el tratamiento con ejercicios solamente a las 12 semanas (DMP 0,70; IC del 95%: -1,48 a 2,88).

Conclusiones de los revisores

Existen pruebas alentadoras de que los mismos pacientes pueden obtener beneficios del tratamiento con ejercicios y no hay pruebas de que dicho tratamiento pueda empeorar los resultados en promedio. Sin embargo, el tratamiento puede ser menos aceptable para los pacientes que otros enfoques de tratamiento, como reposo o estimulación.

A los pacientes con SFC similares a los que han participado en estos ensayos, se les debe ofrecer el tratamiento con ejercicios y debe supervisarse su progreso. Se necesitan estudios aleatorios adicionales de alta calidad.

Éste es el resumen de una revisión Cochrane traducida. La Colaboración Cochrane prepara y actualiza estas revisiones sistemáticas. El texto completo de la revisión traducida se publica en La Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990).

http://www.cochrane.org/reviews/es/ab003200.html