Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS sobre Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otra enfermedades relacionadas. PARTE I

Traducción y redacción por Fibromialgianoticias.com

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

  • La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia.

Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

IACFS

  • Ha reunido a 250 profesionales de la medicina y 300 pacientes con una representación mundial que aglutinó a 21 paises.
  • Avances en el protocolo de diagnóstico a niños y adolescentes con la enfermedad de SFC/EM
  • Aumento en la investigación en estos dos últimos años (sobre todo en aspectos físicos de la enfermedad)
  • Introducción en la investigación del estudio e interacción del material genético en la enfermedad así como el papel de las proteinas fabricadas en las celulas.
    Estos dos nuevos campos de investigación están ayudando a la compresión de FM y SFC/EM.

Seiki Tajima de Osaka, Japón,

estudia la actividad y respuestas del sueño llegando a la conclusión que la carencia de sueño reparador es totalmente identificable con cinco tipos de patrones anormales de sueño.

Mahoney

en otro estudio precisó una alta prevalencia del síndrome metabólico (obesidad central, colesterol elevado y trigliceridos, azucar elevada) con las consiguientes consecuencias a largo plazo en la función coronaria por lo que nace la necesidad de vigilar este aspecto.

Margaret Chicorella

fisiologa y abogada de la Universidad del Pácifico, demostró la necesidad de realizar dos pruebas de esfuerzo en el plazo de 24 horas para obtener valores reales de la fatigabilidad. Esta es la segunda prueba realizada refleja una disminución notable del ejercicio, resultando una prueba sustancial y concluyente para acceder a prestaciones sociales por la enfermedad.

Paul Nedstat

utilizó la resonancia magnética espectroscópica para demostrar que determinada sustancias están alteradas en el cerebro de personas con SFC/ME, Estos niveles elevados se correlacionan con los niveles de fátiga y descartan la depresión o ansiedad ya que no se dan estos valores en estas patologia psiquiatricas.

José Montoya

hablo de sus estudios recientes con valgaciclovir en una muestra de doce personas con fatiga viral inducida, mejoraron nueve pacientes pero ninguno de ellos eran claros pacientes de SFC/EM.

Se aguarda con gran espectación a hacer el estudio con pacientes de SFC/ME.Recabó en la importancia de aclarar que esta droga es peligrosa y debe ser usada con precaución.

Martin Lerner

Universidad de estado de Wayne, Detroit, aunó a subgrupos de pacientes con EBV peersistente y/o de citomegalovirus, cambios electrocardiográficos y sintomas de SFC/EM.

Tratados con varcyclovir y valgancyclovir según corresponde cada caso; mejoraron de susu sintomas como fátiga, taquicardias, dolor de pecho, sincopes, sintomas de gripe y no se encontraron efectos secundarios serios por la administración de la medicación.

Sobre el dolor

Dan Clauw

Universidad de Michigan, expuso que cada persona posee una tolerancia la dolor y esta viene dada por la genética y por la experiencia. En los estudios ha detectado que las personas con FM tienen un umbral de dolor normal para detectar el dolor pero este umbral disminuye ante el tipo de estimulo como puede ser presión, calor, ruido y el estimulo eléctrico.

Esto ha sido demostrado mediante la exploración funcional del MRI (técnica basada en imágenes).

Por lo que demuestra que las afirmaciones del paciente de Fibromialgia respecto al dolor son reales. También ha demostrado que el dolor no tienen relación con la depresión, pero que las personalidades negativas tienden a experimentar más dolor.

Estima válidos la necesidad de tratamiento a nivel de terapia, farmacológica, ejercicio aeróbico, terapias alternativas (hispnosis, biofeedback, acuputura, quiroparatica y electroestimulación.

La evidencia demuestra que el tratamiento debe ir encaminado por fármacos como antidepresivos triciclicos (amitriptilina, cyclobenzaprina) SNRIS ( venlafaxine, duloxetina) y probablemente SSRIS, tramadol.

La evidencia en cuanto al uso de la hormona del crecimiento y tropisetrón es débil y ninguna para los AINES (ibuprofeno, naproxeno, etc…) corticoesteroides y guananfesin.

Claw dice no a el uso de los opiodes, narcóticos o medicaciones para el sueño.
Recomienda Xyrem, roprinolole, pramipexole y neuromoduladores. Precisó que hay una fuerte predisposición genética siendo la probabilidad en la generación inmediata de un 8 a 1 el riesgo de padecer Fibromialgia.

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Ampligen estudios positivos en la fase III

Resumen sobre los puntos que se han abarcado en la 8ª Conferencia del IACFS.

Fibromialgia, Síndrome de la Fatiga Crónica/Encefalopatía Miálgica y otra enfermedades relacionadas. PARTE II

Traducción y redacción por Fibromialgianoticias.com | 19-02-2007

Fuente; Charles W. Lapp, MD, Director Hunter-Hopkins Center, P.A., Charlotte, North Carolina , January 29, 2007

La información desarrollada a continuación procede de un documento elaborado por la fuente anterior, esta información no recoge datos médicos sino una idea clara y concisa para la información de los afectados de estas patologias sobre esta conferencia. Debido a la extensión de temas tratados y trabajos de investigación expuestos se tratará en diferentes capitulos.

Epidemiología

Rosemary Underhill , asociación de New Jersey SFC/ME, estudió el predominio de la fatiga crónica y del SFC/ME en descendientes de madres con SFC/ME. Un cuestionario a los miembros del NJCFSA (anterior asociación) identificó a 108 madres médico-documentadas con. SFC/ME.Habían 220 descendientes . el 24% de madres tenían un hijo con SFC/ME o fatiga crónica (CF) documentadad.

SFC/ME ocurria en el 5.5%, y el11.4% tenía fatiga crónica. Afecta a hijos e hijasigualmente, la mitad enfermó después de la edad 18. el 42% de los descendiente con SFC/ME estaban recuperados ya, como había una mitad de ellos con fc.
Leonard Jason, universidad de DePaul, Chicago, hizo un estudio del impacto económico del SFC/ME que estimaba costes directos e indirectos unidos eran de $22.341 por persona y suponia un coste anual en la economía de los E.E.U.U. de 19.6 a 25.2 mil millones dólares.

Ampligen

Guillermo Carretero, CEO de Hemispherx Biopharma, señaló que los estudios de la fase III han sido positivos – demostraron un aumento del 16% en capacidad del ejercicio en temas tratados y datos preliminares han sido remitidos a la FDA para el uso de la droga, Ampligen. No hay datos sobre cuando el proceso estará completo o Ampligen estará disponible para los pacientes

Función del cerebro

Gudrun Lange

universidad de la medicina y odontología de New Jersey, basó su exposición en la investigación del cerebro. Describió que las pruebas neurocognitivas demostraban la disfunción cognoscitiva en CFS/ME, y precisaron que la prueba es mucho más positiva en pacientes postrados en cama (probablemente más enfermos) y después de máximo esfuerzo .

Las herramientas radiológicas que demuestran resultados positivos son exploración de MRI, de CT, exploración de SPECT y del PET scanning (que miden flujo cerebral de la sangre), protón SPECT o resonancia magnética Espectroscopia (miden los metabolitos del cerebro comola glucosa), y nivel MRI funcional dependiente del oxígeno de la sangre (o el fMRI, que miden la activación en las áreas del cerebro del dolor) El déficit cognoscitivo dominante es la velocidad de la tratamiento de la información; los resultados metabólicos han sido variables, dependiendo de metabolito y el grupo que lo estudia.
Los doctores de Barcelona, de España, y de Santiago, Chile, presentaron sus resultados de la exploración de SPECT en pacientes con síndrome de fátiga crónica comparado pacientes con depresión.

Dr. Garcia-Quintana

demostró que el flujo de la sangre en cerebro se vé disminuida en los lóbulos frontales solamente en pacientes con depresión., pero en pacientes con síndrome de fátiga crónica se reduce en lóbulos frontales y tallo cerebral; Pacientes con síndrome de fátiga crónica también tiene un aumento del flujo de sangre en el tálamo (en el centro del control del dolor).

Después de ejercicio

(o de la tensión mental tal como rompecabezas, historias cortas, o cubicar números) el flujo cerebral de la sangre disminuye en regiones temporal frontal, pre-frontal, anterior, en más el de 87% .

Comentario:

Éstas conclusiones se han dado anteriormente, pero confirma estudios anteriores en los E.E.U.U. Hemos sabido durante una década que el frontal, el lóbulo temporal, y el flujo de la sangre del tallo cerebral se reduce en pacientes con síndrome de fátiga crónica , con lo cuál se piensa que puede causar problemas de creatividad/motivación/memoria (lóbulos frontales), humor y memoria (lóbulos temporales), y el sueño/la fatiga/los centros autonómicos del tallo cerebral ¡También sabíamos que el ejercicio y el esfuerzo mental exacerban la reducción del flujo hasta pasadas 72 horas! La nueva noticia es que el elastase y los niveles elevados de RNaseL se correlacionan con flujo reducido de la sangre.

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Cambio en el año 2007 de la denominación de Síndrome de Fátiga Crónica

Nuevo nombre para el Síndrome de Fátiga Crónica

Un grupo de investigadores y de clínicos conocidos del CFS se reunió el 12 de enero en Florida para discutir si el “síndrome de fátiga crónica” era un nombre apropiado para la enfermedad, y para sugerir un nombre alternativo en caso de necesidad.

Los pacientes y los clínicos del CFS tienen desde hace mucho tiempo que el “síndrome de fatiga crónica» trivializa la naturaleza seria del desorden, y ha decidido un cambio del  primer nombre adoptado por la CDC en 1988.

Panel de expertos

La necesidad para montar al grupo era la creencia que un panel de los expertos mundiales podría proporcionar legitimidad y credibilidad científica a los pacientes que buscaban un nuevo nombre.

El comité, llamado «Por el cambio del nombre del CFS; el panel consultivo»  está formado por su organizador, Carson paciente de CFS y los doctores Lucinda Bateman, David Bell, Paul Cheney,de lapón Charles, Nancy Klimas, Anthony Komaroff, Leonard Jason, y Daniel Peterson.

El Dr. Peterson no pudo assistir a la reunión, pero fue consultado por telefono posteriormente.

comite cambio nombre sindrome de fátiga crónica

sentado (a la derecha): DRS. Anthony Komaroff, David Bell, Nancy Klimas, Leonard Jason, lapón de Charles, Lucinda Bateman, Paul Cheney

Los miembros del comité convinieron que el CFS no recoge la severidad de la enfermedad y  hace daño a los pacientes, y se centraron en encontrar nombres alternativos.

El primer nombre conocido fue acuñado  en un editorial publicado en el Lancet en 1956 por sir Donald Acheson, MD. “ME”  utilizado en muchos países, incluyendo Gran Bretaña.

“ME”  se han utilizado históricamente para describir el “Encephalomyelitis de Myalgic” (inflamación nerviosa del sistema que implica dolor del músculo) – un término que no describe exactamente el proceso de la enfermedad en todos los pacientes.

Encefalopatia Miálgica

Los miembros del comité prefirieron la “encefalopatía de Myalgic” (patología nerviosa del sistema con dolor asociado del músculo), que también se abrevia “ME”. Los avances científicos recientes  señalan la utilidad de esta etiqueta, pues la patología del cerebro con consecuencias a menudo dolorosas, especialmente en músculo, se documenta cada vez más en pacientes con esta condición.

El grupo reconoció eso CFS que caía de un nuevo nombre podría causar totalmente problemas con demandas de la inhabilidad y del seguro médico, y recomendó que el “CFS” deba acompañar cualquier nuevo nombre, por lo menos por un período del tiempo.

Reconocimiento del ME/CFS

Fue reconocido que el CFS tiene actualmente cierto reconocimiento médico conocido, aunque según la CDC, menos de 20 por ciento de los pacientes han sido diagnosticados. Los investigadores expresaron su creencia que el término “ME/CFS” (o “CFS/ME”) es de diagnóstico exacto y, se aleja del CFS, no siendo peyorativo para los pacientes.

También fue observado que este movimiento es constante cambiando el nombre en diversos países, tales como Canadá, en donde el “CFS” fue cambiado recientemente a “ME/CFS”.

En un acontecimiento relacionado reciente, la junta directiva de la asociación internacional para CFS (IACFS) votó para recomendar que el nombre de esa organización esté cambiado al IACFS/ME. Este movimiento está siendo votado actualmente encendido por sus miembros, y si está aprobado, el nombre de esa organización pronto será cambiado.

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Redacción Fibromialgianoticias.com 14-01-2007
Aunque las personas con mayor educación y títulos académicos tienen menos incidencia de padecer trastornos físicos y mentales, porque sus prácticas nutricionales son más sanas, fuman y consumen alcohol en menores cantidades y realizan actividades físicas regularmente, lo cierto es que en las grandes urbes sufren de afecciones tales como alergias y síndrome de fatiga crónica por las altas cargas de trabajo, revela un estudio de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE).

Incremento del «estrés académico»

En el estudio «Los rendimientos de la educación: relación entre la educación, el crecimiento económico y los resultados sociales» , ese organismo advierte que la salud mental de los adolescentes y adultos jóvenes de los países afiliados a la organización, entre ellos México, ha «empeorado» y ha suscitado «preocupación» debido al incremento del «estrés académico» que presentan y la falta de apoyo en los sistemas escolares.

Incremento de «trastornos de ansiedad

La investigación realizada por la OCDE aborda el impacto que tiene en la población obtener mayores niveles de educación en tres aspectos: el de los ingresos y el empleo; los comportamientos relacionados con la salud y los efectos sicosociales.
El reporte de la OCDE también advierte sobre el incremento de «trastornos de ansiedad» entre la población de mayor nivel eductivo y los jóvenes que son sometidos a evaluaciones de concurso internacional como las que aplica a través de PISA.

Medir la calidad de la educación en las áreas de lectura, matemáticas y ciencias.

Además, en las ciudades es creciente el número de personas que con altos grados de educación padece transtornos alimenticios y el llamado síndrome de fatiga crónica debido a las altas cargas de trabajo.

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El sindrome de Fátiga Crónica causa de invalidez permanente

El sindrome de Fátiga Crónica causa de invalidez permanente por el Tribunal superior de Cataluña.
Edición | fibromialgianoticias.com 5 de Enero del 2007

Después de un proceso que comenzó en el año 2001, El tribunal superior de Justicia de Cataluña ha dictado setencia a favor de Isabel M. N. por el padecimiento de la enfermedad de sindrome de fátiga crónica y el reconocimiento al derecho de ser beneficiaria de una Invalidez permanente absoluta.

La sentencia recoge que para acceder a una incapacidad absoluta permanente el beneficiario ha de haber visto mermadas sus capacidades para desarrolar sus quehaceres diarios con un mínimo de continuidad, profesionalidad y eficacia precisandose en la setencia que no existe profesión en el mercado laboral que no se requiera un mínimo de estas tres caracteristicas, necesarias en cualquier oficio por más básico que sea.

mayo del 2005 fué denegada la incapacidad

En mayo del 2005 fué denegada la incapacidad por el juzgado de lo social Nº 3 de Girona en el que se presentaba la causa por fibromialgia, trastorno depresivo-ansioso y radiculopatía. En septiembre del 2005 la dirección provincial del INSS de Girona reconoció a Isabel que padecia fibromialgia reumática, síndrome depresivo-ansioso y síndrome de fatiga crónica, pero no fue aceptada la invalidez permanente absoluta por considerar que estas dolencias no causaban un grado necesario para acceder a dicha prestación.

Un nuevo proceso iniciado en Abril del 2005 presentando como causa mayor el padecimiento de sindrome de fatiga crónica siendo reconocida la invalidez por el Juzgado de lo social Nº 1 de Girona y ratificada a hora por el tribunal Superior de Justicia, reconociendose a percibir el 100% de la base reguladora con efectos retroactivos desde julio de 2005.

Antonio Díaz Tarragó , abogado del Bufet Jurídic Díaz-Tarragó Advocats & Associats ha sido quien ha llevado adelante este proceso y señala la necesidad de revisar el catálogo de enfemedades ya que nuevas dolencias no reflejadas están a día de hoy totalmente desde el punto de vista médico reconocidas y justificadas.

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«ABRIENDO CAMINO. Principios Básicos de Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica e Intolerancia Química Múltiple»

Libro de Fibromialgia Abriendo camino

Libro de fibromialgia abriendo camino

 

La Fibromialgia, el Síndrome de Fatiga Crónica y la Intolerancia Química Múltiple son enfermedades diferentes de gran impacto social, laboral y personal que, lamentablemente, no tienen el reconocimiento necesario y presentan muchas veces síntomas comunes en los que el dolor, una fácil fatigabilidad, sensibilidad ante sustancias químicas y alteraciones en el estado de ánimo, tienen un papel relevante.

El Dr. Ferran J. García-Fructuoso, con gran experiencia profesional en estas patologías

Es frecuente que todas estas enfermedades sean consideradas psicosomáticas o incluso directamente psiquiátricas, cuando todos los estudios indican claramente que muy pocos pacientes podrían ser incluídos en un diagnóstico psiquiátrico concreto. El Dr. Ferran J. García-Fructuoso, con gran experiencia profesional en estas patologías, aborda en este libro el estado actual del conocimiento sobre estas enfermedades y plantea con claridad la revisión histórica y los procesos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos de cada una de ellas.

ABRIENDO CAMINO. PRINCIPIOS BASICOS DE FIBROMIALGIA, FATIGA CRONI CA E INTOLERACIA QUIMICA MULTIPLE

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Fibromialgianoticias.com 7/12/2006

Esta pregunta nace de la información que en el sindrome de fátiga crónica la depresión mayor es un criterio de exclusión, osea no se puede diagnosticar Síndrome de fátiga crónica si se padece depresión Mayor.

Ante ello surge la duda

¿Depresión mayor y fibromialgia se pueden tener los dos diagnósticos?

Dr. Ferrán -responde-

«En fibromialgia no. En  fibromialgia la depresión de cualquier tipo no es criterio de exclusión (de hecho sólo el hipotiroidismo es criterio de exclusión en la fibromialgia) y por lo tanto el tema es muy diferente.

Muchas personas con depresión grave o depresión mayor e incluso con otros trastornos psiquiátricos están diagnosticadas de Fibromialgia (lo cual, en mi modesta opinión en un error, porque no existen criterios diagnósticos, sino de «definición de caso»).Esto hace que los estudios arrojen una tasa de suicidios nueve veces superior a la de la población no enferma, lo que coincide con la tasa de suicidios en trastornos psiquiátricos en general.

Lo que es importante en la fibromialgia y me permito exponer mi opinión, es que no diganostiquemos fibromialgia ante procesos psiquiátricos que pueden y deben ser tratados.

Los tratamientos psiquiátricos (bien hechos, por supuesto) son eficaces en casi un 70% de los casos y dando el diagnóstico de complacencia de fibromialgia retiramos al paciente esta opción y limitamos el segumiento de salud mental a un complemento, muchas veces insuficiente.»

Dr. Ferrán J. Garcia Fructuoso/ 7 de diciembre del 2006

Esta aclaración está recogida del foro IFR. Moderado y a la vez realiza una gran labor divulgativa por el Dr. Ferrán, reumatólogo con gran capacidad investigadora. Entre otras acciones está dedicando muchos de sus esfuerzos a resolver las causas de la fibromialgia, sindrome químico Múltiple y sindrome de fátiga crónica.

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¿Cómo se diagnostica el síndrome de fátiga crónica?

¿Cuales son los criterios para diagnosticar el síndrome de fátiga crónica?

¿Es la depresión mayor un criterio de diagnóstico?

Dr. Ferrán -responde-

«En medicina, los diagnósticos de las enfermedades se dan mediante el cumplimiento de los llamados «Criterios de Diagnóstico». No damos diagnósticos por intuición. Esto es así, porque la medicina es una ciencia y por lo tanto necesitamos segmentar bien los grupos de enfermos para poder saber que hablamos de lo mismo aquí que en Australia, por poner un ejemplo, sino sería imposible avanzar.

Los criterios que actualmente se utilizan para el diagnóstico de sindrome de fátiga crónica, son los de Fukuda (CDC) de 1994 y están avanzando mucho los canadienses de 2003 que han demostrado ser más fiables para delimitar el sindrome de fátiga crónica /EM de otras causas de fatigabilidad anormal, sobre todo al exigir un claro impacto cognitivo.

Para dar un diagnóstico,

el paciente debe cumplir los criterios, pero además no debe tener ninguna circunstancia de exclusión. Las circunstancias de exclusión son situaciones clínicas o enfermedadesconcretas que, por la similitud de sus síntomas, podrían confundir el cuadro, en tal forma, que el diagnóstico se pudiese ver comprometido.
Independientemente de mi criterio, que no tiene mayor valor, como tampoco el de otros compañeros.

El comité que elaboró tanto los criterios CDC de 1994 como los Canadienses de 2003, decidió que la Depresión Mayor (insisto, Depresión Mayor), es un criterio de exclusión para el diagnóstico de sindrome de fátiga crónica, por lo tanto, no se pueden dar los dos diagnósticos simultáneamente con la ciencia en la mano.
Nuestras impresiones clínicas son otra cosa, pero si yo fuese el perito de la «parte contraria» tumbaría el caso en una intervención inferior a dos minutos, con tal contundencia documental que sería irrefutable.

Son contadísimos los casos de sindrome de fátiga crónica que, sin psicopatología previa, desarrollan una Depresión Mayor en el curso de la enfermedad y en estos casos, los síntomas como fiebre, adenopatías, odinofagia, trastornos inmunológicos, pérdida de peso, etc. contribuyen a precisar el tema, pero en mi opinión hay que dejar aparcado el diagnóstico de sindrome de fátiga crónica hasta que ceda el episodio de Depresión Mayor y retomar el diagnóstico si el cuadro continúa como previamente.

En la Depresión Mayor Melancólica y/o en la Recurrente, el diagnóstico de SFC es simplemente imposible si somos científicamente responsables.
Tal vez lo comprenda mejor si piensa que una persona con obesidad (como yo mismo), con una obesidad superior al 35% de la IMC, no puede tampoco ser diagnosticado de sindrome de fátiga crónica .

Quien no tenga en cuenta estas cosas no sabe de sindrome de fátiga crónica, así de simple.

Espero haber contribuído a la clarificación del tema y en todo caso vuelvo a recomendar la lectura del documento de consenso abreviado que he revisado en su traducción en castellano»

Esta aclaración está recogida del foro IFR el cual está moderado y a la vez realiza una gran labor divulgativa por el Dr. Ferrán, reumatólogo con gran capacidad investigadora y que entre otras acciones está dedicando muchos de sus esfuerzos a resolver las causas de la fibromialgia, sindrome químico Múltiple y sindrome de fátiga crónica.

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¿Existe una mayor tasa de suicido en los enfermos de sindrome de fátiga crónica?

Dr. Ferrán -responde-

«No existe una mayor incidencia de suicidio en los síndrome fátiga crónica que en el resto de la población. Se hizo un estudio de seguimiento de largo plazo a 1201 pacientes con fatigabilidad anormal (2006 Univ. de Washington) y el resultado fue muy claro:
Curiosamente el suicidio se incrementaba en ocho veces respecto a la población general, pero sólo en aquellos que NO cumplian los criterios de SFC y tenían historia de Depresión Mayor, es decir, los que sí cumplían criterios, los verdaderos SFC/EM, no tenían un incremento de suicidio. «

Dr. Ferrán J. Garcia Fructuoso

Esta aclaración está recogida del foro IFR el cual está moderado y a la vez realiza una gran labor divulgativa por el Dr. Ferrán, reumatólogo con gran capacidad investigadora y que entre otras acciones está dedicando muchos de sus esfuerzos a resolver las causas de la fibromialgia, sindrome químico Múltiple y sindrome de fátiga crónica.

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SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial: Protocolo de apoyo nutricional

¿Proceden los síntomas del SFC de una especie de «fallo cardíaco» asociado con la ineficiente producción de energía a nivel celular?

La especialista en SFC con base en el Reino Unido, Dra. Sarah Myhill, MD, cree que es esto – en base a sus propias observaciones al tratar a sus pacientes, y en un estudio cuidadoso de la evolución de la ciencia.
La Dra. Myhill explica que su enfoque es preventivo; se basa en el cuidado de la salud y en la educación del paciente .
En el siguiente manual para pacientes, reproducido aquí con permiso de la página web informativa para el paciente de la Dra. Myhill ( www.DrMyhill.co.uk ):

·Explica la teoría subyacente en términos simples.
·Detalla un protocolo de dieta/suplementos para dirigirse a la condición.
·Y explica las pruebas básicas requeridas para determinar las deficiencias del paciente individual con respecto a esto, si las hay.

El manual de la Dra. Myhill se basa específicamente en las investigaciones innovadoras y en el trabajo clínico de los fisiólogos cardiopulmonares americanos, Dr. Arnold Peckerman, PhD, y Dr. Stephen T. Sinatra, MD – y presagia la continuación del trabajo del especialista en SFC, Dr. Paul Cheney, MD, para definir más esta
condición y testar estrategias para su tratamiento. (Los pacientes interesados en las publicaciones de estos expertos se pueden dirigir a las consultas de pie de página.)

El SFC fallo cardíaco secundario a la malfunción mitocondrial

Por Sarah Myhill, MD
Creo que este es uno de los manuales más importantes que he hecho hasta ahora con respecto a mi comprensión del SFC y de lo que se puede hacer para recuperarse.

Léalo por favor varias veces con atención – porque para muchos sufridores contiene las llaves para abrir su enfermedad.
Recientemente he leído 2 trabajos que tienen mucho sentido, tanto para mis observaciones clínicas, como para confirmar la idea que el SFC es un síntoma de fallo mitocondrial.

sindrome de fatiga cronica mitocondrial

Mitocondria 3D

Los dos síntomas que busco para diagnosticar el SFC son,

primero muy poco vigor y segundo una fatiga retrasada. Creo que puedo explicar lo que ocurre dentro de las células y sus efectos en los órganos mayores del cuerpo (primariamente en el corazón). Máses importante destacar que se hace necesario un test para detectar el SFC y avanzar en el manejo de la enfermedad y por tanto en su recuperación.
Si las mitocondrias (lpequeñas baterías dentro de cada célula del cuerpo) no funcionan como es debido, se deteriora el suministro de energía a todas las células del cuerpo, incluido el corazón.

· Muchos de los síntomas del SFC pueden explicarse con el fallo cardíaco porque el músculo del corazón no puede trabajar como es debido.
· Los cardiólogos e otros médicos están acostumbrados a manejar el fallo cardíaco debido al pobre suministro de sangre el corazón.
· En el SFC el fallo cardíaco es causado por la pobre función muscular, y por esto, estrictamente hablando, es una cardiomiopatía.

Significa que la función del corazón será muy anormal, pero las pruebas tradicionales del fallo cardíaco, como ECG, ECHOs, angiogramas, etc., son normales.
Gracias al trabajo de Arnold Peckerman, PhD sabemos ahora que el output cardíaco en pacientes con SFC está deteriorado. ( http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Coicfs/peckerman.etal.03.pdf )

[Nota: El Dr. Peckerman,es fisiólogo cardiopulmonar en el VA Medical Center en East Orange, New Jersey, publicó en 2.003 el artículo innovador»Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,».1

Dr. Paul Cheney, eminente investigador Americano está centrado en investigar más la disfunción y el tratamiento cardíaco, ha hecho referencia a este artículo como «La mejor y mas importante publicación [sobre SFC] en 20 años.

«2] Además, el nivel del deterioro se correlaciona muy íntimamente con el nivel de incapacidad de los pacientes. Los NIH americanos pidieron que Dr. Peckerman desarrollase un test para el SFC, para ayudarles a evaluar el nivel de incapacidad de los pacientes que reivindican sus derechos de invalidez ante la Seguridad Social. Dr. Peckerman es cardiólogo, y en base a que el SFC se presenta con la presión y el volumen sanguíneo bajos, y con defectos de perfusión, conjeturó que los pacientes con SFC tenían un fallo cardíaco. Para comprobar esto, presentó las «puntuaciones Q».

PUNTUACIONES Q

«Q» significa output cardíaco en litros por minuto, se puede medir con un método que no es nada invasivo, llamado Impedance Cardiography. Esto permite medir exactamente el output cardíaco, midiendo la impedancia eléctrica a través de la pared torácica.

Cuanto mayor el flujo sanguíneo, menor la impedancia. Para obtener una medición fiable se puede ajustar según el tamaño del pecho y del cuerpo (mediante un algoritmo estándar). Es importante que se haga en posición vertical, y otra vez en posició supina (acostado de espaldas).

Esto es porque el output cardíaco en personas que están sanas y en forma varía de 7 litros por min. en supino, a 5 litros por min. de pie. En la gente sana esta caída no basta como para afectar al funcionamiento, pero en el SFC, los sufridores pueden tener una caída de 5 litros acostado hasta 3.5 litros de pie. A este nivel el afectado tiene un output cardíaco que causa un límite de fallo orgánico.

Esto explica porque los pacientes con SFC se sienten mucho mejor acostados

que es cuando tienen un output cardíaco aceptable, pero de pie están en el límite del fallo cardíaco e orgánico.Esto es un síntoma que evita que el paciente desarrolle un fallo cardíaco completo. Ahora, todo el mundo se siente más descansado sentado con los pies en alto, ¡y mis hijas no son las únicas! Resulta subsconcientemente que el corazón tiene que trabajar menos cuando estás sentado con los pies en alto, y esto es lo que hacemos, porque así nos sentimos más confortables.

LOS SÍNTOMAS DEL SFC EXPLICADOS

El trabajo del corazón es mantener la presión sanguínea. Si esta cae, los órganos empiezan a fallar. Si el corazón no hace bien su misión de bomba, la única forma para sostener la presión sanguínea es bajar el suministro de sangre a los órganos. Se van cerrando los órganos en términos de prioridad – es decir, primero la piel, luego músculos, después hígado, intestinos, cerebro, y finalmente corazón, pulmones y riñones. A medida que se van cerrando los sistemas orgánicos, se crean más problemas en los cuerpos con sobrecarga tóxica, y es mayor la susceptibilidad a losvirus que dañan lass mitocondria, exacerbando así más todos los problemas del afectado de SFC.

1. Efectos en la piel

El cierre del suministro de la sangre hacía la piel tiene, sobre todo dos efectos.
· El primero es que la piel es la responsable del control de la temperatura corporal. Esto significa que los pacientes con SFC se vuelven intolerantes al calor. Si el cuerpo se calienta demasiado, no puede soltar el calor por la piel (porque no tiene suministro de sangre) y la temperatura basal sube.

La única manera que el cuerpo tiene para compensar esto, es apagar la glándula tiroidea (responsable del nivel de actividad metabólica en el cuerpo y por esto de la generación del calor) – y así uno tiene una tiroides infra-activa compensatoria. Esto slo ya empeora los problemas de fatiga.

· El segundo problema es que,

si se corta la microcirculación en la piel, el cuerpo no puede sudar. La sudoración es la manera más importante de librarnos de las toxinas, particularmente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles. Por esto el cuerpo del áfectado de SFC es más vulnerable a la hora deacumular toxinas, lo que evidentemente daña más las mitocondrias.

2. Síntomas en los músculos

Si el suministro de sangre a los músculos está deteriorado, cuando empiezas a hacer ejercicios los músculos rápidamente se quedan sin oxígeno. Sin oxígeno en los músculos, las células pasan a un metabolismo anaeróbico, que produce ácido láctico – y esto es que causa que los músculos duelen tanto.
Igual que el problema mencionado arriba, los músculos del paciente con SFC tienen muy poco vigor porque funcionan mal las mitocondrias que les suministran la energía.

3. Síntomas en el hígado y el intestino

El suministro pobre de sangre al intestino acaba en una ineficiente digestión, pobre producción de jugos digestivos y en el síndrome del intestino permeable. El síndrome del intestino permeable causa otros muchos problemas, como alergias, autoinmunidad, malabsorción, etc., que agravan aún más los problemas del SFC.
Si es inadecuada la circulación en el hígado, resultará en una desintoxicación pobre, no solamente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles, también de toxinas producidas como resultado de la fermentación en el intestino, otra vez envenenando a las mitocondrias.

4. Efectos en el cerebro

En octubre participé en una conferencia patrocinada por el fallecido Dr. John Richardson. Un físico Canadiense, Byron Hyde, nos mostró unos escáneres funcionales del cerebro de pacientes con SFC. De no saber el diagnóstico, hubiera diagnosticado infartos. Esto se debe a que el pobre suministro de sangre estaba deteriorando ciertas áreas del cerebro.
Este fallo es temporal, y con el descanso, el suministro de sangre se recupera. Esto explica, sin embargo, la multiplicidad de los síntomas del cerebro que los pacientes sufren, como pobre memoria a corto plazo, dificultades para hacer multi-tareas, lento procesamiento mental, etc. Es más, las células del cerebro no tienen particularmente muchas mitocondrias, y por esto se quedan rápidamente sin energía.

5. Efectos en el corazón

Hay 2 efectos en el corazón.

· El primer efecto de la pobre microcirculación del corazón es el deterioro de la conductividad eléctrica que causa disrítmias. Muchos pacientes con SFC se quejan de palpitaciones, saltos de latidos cardíacos, u otras cosas. Esto es particularmente el caso en los pacientes con envenenamiento por productos químicos, ya que estos tóxicos afectan directamente a las células nerviosas.
· El segundo resultado obvio es la falta de tolerancia al ejercicio. El músculo del corazón se fatiga exactamente de la misma manera que los otros músculos. Sintomáticamente, esto causa dolor de pecho y fatiga. En un plazo más largo puede causar defectos en la válvula cardíaca porque también se fatigan los músculos que normalmente mantienen abierta la válvula mitral.

La diferencia entre este tipo de fallo cardíaco y el médicamente reconocido fallo cardíaco congestivo, es que los pacientes con SFC se protegen con sus síntomas de fatiga los fallos de los órganos.
Inicialmente, los pacientes con fallo cardíaco congestivo no se fatigan, y a menudo presentan fallos orgánicos, como fallo renal o una insuficiencia cardíaca manifiesta. En este momento no conozco porque hay esta diferencia.
O sea que los pacientes con angina, alta tensión sanguínea, fallo cardíaco, cardiomiopatía, ciertos defectos en válvulas, y los pacientes con disritmias cardíacas también tienen problemas mitocondriales y responden de la misma manera a terapias nutricionales y de desintoxificación. El abordaje para tratar la enfermedad cardíaca es exactamente el mismo, no importa al diagnóstico convencional.

6. Efectos en pulmones y riñones

Los pulmones y riñones están relativamente protegidos contra la pobre microcirculación porque tienen el sistema renino angiotensino más grande, lo que mantiene alta la tensión sanguínea en estos órganos vitales. Por esto en SFC, clínicamente no se ven pacientes con fallo renal o hipo-perfusión pulmonar.

EXPLICACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE FATIGA EN PACIENTES CON SFC

La energía corporal es suministrada por las mitocondrias que producen NAD (nicotinamida adenosina difosfato) y ATP (adenosina trifosfato). Estas moléculas son la «corriente» de energía en el cuerpo.

Casi todos los procesos corporales que requieren energía tienen que ser «pagados»elaborados con NAD y ATP, pero sobre todo con ATP. Las reservas de ATP en las células son muy pequeñas. En momentos dados en las células del músculo cardíaco, hay ATP solamente para unas 10 contracciones.

O sea que, para mantener la célula constantemente repleta de energía, las mitocondrias tienen que ser eficientes en reciclar ATP. Si la célula no es muy eficiente en el reciclaje del ATP, la célula se queda rápidamente sin energía y esto causa los síntomas de debilidad y falta de vigor. La célula literalmente tiene que «hibernar» esperando a la fabricación de más ATP.

Se produce energía cuando el ATP (tres fosfatos) se convierte en ADP (dos fosfatos). El ADP es entonces otra vez reciclado por las mitocondrias para crear más ATP para una futura producción de energía.

Sin embargo, cuando se empuja la célula sin que haya ATP, empezará a utilizar en su sitio ADP. El cuerpo puede crear energía de ADP a AMP (un fosfato), pero el problema es que el AMP no puede ser reciclado. La única manera de regenerar ADP es hacerlo con ingredientes frescos, pero esto lleva días. Esto explica la fatiga retrasada que se ve en el SFC.
Para resumir:

La patología básica en el SFC es el lento reciclado de ATP en ADP y de vuelta en ATP.

Si los pacientes se fuerzan y demandan más energía, el ADP se convierte en AMP que no puede ser reciclado, y esto es responsable de la fatiga que no se recupera; Es porque el cuerpo necesita varios días para hacer ATP fresco con nuevos ingredientes.
Cuando los pacientes se pasan y «golpean una pared de ladrillos» es porque no tienen ATP o ADP, ni siquiera para funcionar.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS CONCEPTOS

La gran mayoría de pacientes que veo mejora con mi trabajo estándar respecto a vitaminas y minerales, dieta, acompasamiento, sueño, B12, magnesio, desintoxicación, etc., etc.

Todas estas cosas deben mantener su equilibrio para prevenir daño en las mitocondrias, permitiendo así que se recuperen. Para recuperarse las mitocondrias necesitan todas las vitaminas, minerales e ácidos grasos esenciales y aminoácidos para que la maquinaria celular que restaura la función normal trabaje de forma regular.

Sin embargo, a pesar de hacer esto, queda un núcleo duro de pacientes con los que luchar.

Aquí el directo apoyo de micronutrientes para las mitocondrias puede probarse como una intervención extremadamente útil. He aprendido lo que hay que hacer cuando leí «The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease» 3 – un libro escrito por el cardiólogo metabólico Americano, Dr. Stephen T. Sinatra, quien utilizó estas técnicas para tratar a los pacientes con enfermedades cardíacas, como el fallo cardíaco congestivo, anginas, arritmias, etc.
El Dr. Sinatra trabajaba inicialmente solamente con técnicas convencionales – medicamentos, marcapasos, cirugía, lo indicado. Sin embargo, se dio cuenta que la enfermedad cardíaca no consistía solamente en el suministro pobre al corazón.

Para muchos, el problema era una enfermedad del músculo cardíaco debido a un fallo mitocondrial. En cuanto cofrontó este aspecto, los pacientes se recuperaron espectacularmente, fueron capaces de dejar la medicación, evitar la cirugía y de volver a sus trabajos y actividades deportivas normales.

Para comprender sus ideas, hay que entender un poco el trabajo que realizan las mitocondrias.

Cómo trabajan realmente las mitocondrias

CO-Enzima Q10: El manejador de electrones

El trabajo de las mitocondrias es conseguir la energía que hay en los alimentos (azúcares y grasas) y convertirla en formas que el cuerpo pueda utilizar (NAD y ATP).

Esto requiere una serie de reacciones (ciclo Krebs de ácido cítrico, para los químicos). A este proceso se le llama fosforilación oxidativa – y químicamente hablando necesita electrones para moverse de una molécula hacía otra, cambiando cuando se van. Estas reacciones requieren enzimas, que están hechas por muchas y diferentes vitaminas, minerales, ácidos grasos y aminoácidos. Uno de los manejadores de electrones más importantes es la Co-Enzima Q10.

L-carnitina: El transportador

Una vez fabricado, el ATP tiene que ser entregado donde sea necesario fuera de las mitocondrias. Esto se hace con una reacción transportadora. El ATP se fabrica dentro de las mitocondrias con ADP, y tiene que ser transportado a través de la membrana de las mitocondrias para que la célula pueda utilizar la energía dentro del ATP convirtiéndolo otra vez en ADP.

El ADP luego tiene que ser transportado otra vez a través de la membrana celular. Esta reacción de transporte/cambio implica a la acetil L-carnitina, que cambia efectivamente la energía en forma de ATP desde dentro de la mitocondria, a través de la membrana de la célula mitocondrial dentro de la célula, donde entrega su energía y la convierte en ADP.

La L-carnitina luego transporta el ADP otra vez a través de la membrana mitocondrial, donde está otra vez reformada en ATP.
Obviamente, si no se hace sucesivamente esta reacción de cambios, el suministro de energía se verá deteriorado.

Magnesio: la bujía

Todas las moléculas implicadas aquí están recicladas. Hay otro elemento esencial, el magnesio. Si piensas en la glucosa y en losácidos grasos de cadena corta como el combustible del motor, ¡la acetil L-carnitina y la Co-enzima Q10 son el aceite y el magnesio es la bujía!

D-Ribosa: Precursor de ATP

Para poder fabricar ATP nuevo, se necesita un azúcar, la D-ribosa. Normalmente lo puede manufacturar el cuerpo solo, desde la glucosa, pero si el nivel de energía es muy bajo, puede ser incapaz de sintetizar este azúcar esencial. Así, cuando un afectado de SFC se pasa, el ADP se convierte en AMP que no se puede reciclar. Usualmente se necesitan unos días para fabricar nuevo ATP a partir de D-ribosa, pero puede que el afectado de SFC ni siquiera sea capaz de fabricarla(D-Ribosa).

Vitamina B3

Para fabricar NAD nuevo, se necesita vitamina B3.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS DETALLES

Cuando el cuerpo funciona normalmente y tiene acceso a todos los esenciales minerales, vitaminas, ácidos grasos y aminoácidos, es capaz de fabricar todos estos ingredientes esenciales, en particular la co-enzima Q 10, acetil L-carnitina y D-ribosa. El magnesio, hay que suministrarlo. Esto explica porque la mayoría de pacientes se pone bien con mi tratamiento estándar, porque suministra todos los ingredientes esenciales para que el cuerpo se sane. Para los que no sanan, sin embargo, es probable que haya algún tipo de defecto metabólico que evite la fabricaciónestos ingredientes esenciales.

¡A esto lo llamo «dislexia metabólica»!

Es bien posible que el problema sea solamente una pobre función mitocondrial genética, o que en el sistema hay toxinas o pesticidas bloqueadas que evitan que funcionen bien las mitocondrias.

Es posible que, una vez que el paciente haya caído debajo de cierto nivel crítico, todos los procesos celulares vayan tan lentos que el sufridor es incapaz de manufacturar las cosas necesarias para restaurar la salud. De todos modos, con la edad nuestro metabolismo se vuelve menos eficiente, y puede que necesitemos más materia prima para mantener el status quo.

De cualquier manera,

hay un cóctel de micronutrientes que se puede tomar para dar un revulsivo para que el sistema empiece a mejorar. Ya se ha probado y valorado este cóctel.

Ha sido utilizado con mucho éxito en América por muchos cardiólogos metabólicos para tratar las cardiomiopatías, enfermedades coronarias isquémicas, disritmias, fallo cardíaco congestivo, alta tensión sanguínea y la angina.

No solo se sentían mejor los pacientes, pero pudieron dejar la medicación e evitar intervenciones con peligro de muerte, como transplantes de corazón, cirugía arterial, marcapasos, etc.
El Dr. Sinatra ha desarrollado varios esquemas para manejar edad, alta tensión sanguínea, arritmias, prolapso de la válvula mitral, fallo cardíaco congestivo, síndrome X, para atletas profesionales y de talla mundial, pero también para Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y para citopatías mitocondriales.

El Dr. Sinatra recomienda el siguiente cóctel diario para el SFC

[Referencia The Sinatra Solu tion: Metabolic Cardiology.4]:
Co-enzima Q 10 – 300 – 360 mg (el aceite del motor, mueve los electrones de una molécula a otra)
L-carnitina – 2,000 – 3,000 mg (el aceite del motor, mueve ATP y ADP entre las membranas de las mitocondrias)
D-ribosa – 15 gramos (la materia prima para hacer ATP nuevo)
Magnesio – 400 – 800 mg (las bujías, dispara muchas reacciones enzimáticas)
A esto yo también añadiría niacinamida, 500 mg diario (la materia prima para fabricar NAD).

Creo que este cóctel de suplementos funciona mejor cuando se toma todo junto, no como suplementos individuales. He probado este cóctel en unos cuantos pacientes y he recibido algún feedback muy animador.
Esto ayuda a explicar por que ciertos sufridores de SFC tienen tantos problemas con el tratamiento medicamentoso, y esto efectivamente podría ayudar a señalar un tratamiento. Todos mis pacientes con SFC se sienten peor cuando toman estatinas, porque estas no dejan que el cuerpo haga su propia Co Q 10. Los betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas también bloquean la síntesis de la Co Q 10.

DETALLES PRÁCTICOS

No tiene sentido tomar este cóctel hasta que se hayan efecuado los tests para tratar el SFC. Esto es debido porque normalmente el cuerpo es perfectamente capaz de hacer su propia Coenzima Q 10 y su propia D-ribosa, siempre y cuando tenga todas las vitaminas, minerales,ácidos grasos esenciales e aminoácidos para hacerlo.
La vitamina B3 y el magnesio vienen de suplementos, y la acetil L-carnitina de la carne roja (el cordero es específicamente mucho más rico en L-carnitina que cualquier otra carne roja).
Los suplementos del protocolo de Sinatra son caros, o sea que para los que lo quieren probar, les sugiero lo siguiente: [Note que los pacientes de Inglaterra y Gales pueden contactar con la consulta de la Dra. Myhill para encargar kits para estos tests, que se pueden recibir por correo para entregárselos a sus médicos personales. Información de contacto y detalles sobre la fuente de los suplementos para los pacientes del Reino Unido disponibles en la web de la Dra. Myhill – DRMyhill.co.uk ]
Medición del nivel de la Co Q 10 para mostrar que está deficiente.
Medir el nivel de NAD.
Medir el magnesio en las células rojas.

TRATAR UNA DEFICIENCIA

Co-enzima Q 10. Tiene que ser en forma hidrosoluble o en aceite para que se absorba bien. Co Q 10 es bastante disponible.
Acetil L-carnitina. Es un aminoácido con niveles más altos en carne (la palabra carnitina viene de «carne»). Esto puede explicar por que los vegetarianos corren riesgo de tener SFC. También explico porque mis pacientes con SFC mejoran parcialmente con dietas ricas en proteínas. Comer diariamente carne roja para tener acetil L-carnitina: la mejor fuente es el cordero. Los vegetarianos tendrán que tomar un suplemento. Si tiene problemas con la digestión necesitará de todos modos un suplemento de L-carnitina.
D-ribosa. Hay que tomarlo durante el día.
Niacinamida. 500 mgs.
Magnesio. En un suplemento mineral.En caso de severa deficiencia, puede requerir una inyección de magnesio.

¿CUÁNTO TIEMPO HACE FALTA ANTES DE UNA VER MEJORÍA?

No estoy segura en este momento. Un paciente con transplante de corazón cuyo output cardíaco mejora en un día puede necesitar hasta 1 año antes de volver a sentirse completamente bien. Sin embargo, supongo que los afectados podrían ver una mejoría después de pocas semanas iniciados los suplementos.
Lo importante es que estas intervenciones se hagan en combinación con todas mis otras recomendaciones con respecto a dieta, micronutrientes, acompasamiento, sueño, desintoxicación, etc. Primero hay que asegurar el régimen, luego se encuentra la mejoríay después se podrá aumentars la actividad.
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This article (#373) is reproduced with permission of the author from DRMyhill.co.uk R Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales: Reg. No. 4545198. Reference footnotes 1 through 4 below have been added by ProHealth, Inc. for the benefit of readers wishing to access related
source materials. Note that this information is not meant to diagnose, treat, or cure any disease. Any decisions on additions to or changes in your health support plan should be discussed with your healthcare
provider.

References:

1. «Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,» A. Peckerman, et al., The American Journal of Medical Sciences, 2003 Aug; 326(2):55-60.
2. See «The Heart of the Matter,» by Carol Sieverling, at the website of the CFS & FM Support Group of Dallas-Fort Worth http://www.dfwcfids.org/medical/cheney/heart04.part1a.htm . Also, on September 9, 2006, the DFW Support Group hosted Dr. Cheney’s presentation of his treatment protocol and latest study findings. DVD
recordings of the presentation are available for purchase at http://www.dfwcfids.org/videos/video200609cheney_about.shtml .
3. The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, available from Amazon.com at http://www.amazon.com/Sinatra-Solution-Preventing-Treating-Disease/dp…
4. The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, from Amazon.com at
http://www.amazon.co.uk/Sinatra-Solution-Metabolic-Cardiology/dp/1591…
Fuente | ImmuneSupport.com

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