Hay una enorme lista de síntomas de la fibromialgia que pueden le pueden ser atribuidos. Es muy importante que se descarten otras causas posibles.

El número de, y la gravedad del resto de los síntomas de la fibromialgia, parece ser diferente para cada persona.

También pueden variar de un día a otro, incluso de un minuto a otro. Usted podría estar caminando cojeando con un dolor severo en su pierna izquierda durante unos minutos, desaparecer lentamente, para tener un dolor peor en su otra pierna la próxima vez que comience a caminar.

Los principales síntomas de la fibromialgia son:

Dolor generalizado crónico sin causa aparente
Fatiga
Alteración del sueño
Disfunción congnitiva
Rigidez matutina
Calambres y espasmos musculares
Síndrome de piernas inquietas
Problemas digestivos
Dolores de cabeza y migrañas
Sensaciones de la piel
Problemas de equilibrio
Sensibilidades

sintomas de la fibromialgia

sintomas de la fibromialgia

Dolor generalizado crónico

A menudo se describe como «dolor punzante», «dolor insoportable», «dolor intenso», «dolor muscular profundo» y similares.El dolor parece ser «alrededor de las articulaciones» en lugar de en ellos, y también como el dolor de un calambre severo, pero sin sufrir el calambre real en el músculo. Algunos también lo describen como ser como quemazon muscular después de un ejercicio muy intenso, o como si tuvieran dolores severos de la gripe.

Si usted le pidiera a diez personas que lo describieran, lo más probable es que tuvieran diferentes respuestas, pero si junta todas estas respuestas, todas estarían de acuerdo.
El dolor de la fibromialgia es profundo, crónico y generalizado. La gravedad de ese dolor a menudo es peor en la mañana. También viene y va de diferentes partes del cuerpo sin conexión aparente o razón. En un minuto podría tener un dolor sordo en su pantorrilla izquierda, y en el próximo podría estar cojeando debido a un dolor intenso como un calambre en la otra pierna.

El dolor parece empeorar si se mantiene quieto, pero también si se mueve demasiado.

La Fatiga

No parece importar cuánto duerme, nunca parece ser suficiente. La pequeña cantidad de energía que usted tiene se gasta demasiado rápido, lo que le deja tan cansado que a veces ni siquiera puede llegar a dormir. Usted puede estar demasiado cansado para leer para ver la televisión, y mucho menos hacer algo constructivo. Puede ser un cansancio oseo que todo lo consume, que deja incapaz de hablar.

Los trastornos del sueño son otro síntoma importante.

Puede ser increíblemente difícil quedarse dormido. Una vez que lo haces, es difícil alcanzar ese sueño profundo que el  cuerpo necesita  para reponerse. También se puede despertar durante  toda la noche. El sueño también puede verse afectado por dolor, depresión, pensamientos que distraen, piernas inquietas, calambres, etc.

La disfunción cognitiva

A menudo se conoce como «niebla cerebral» o «fibroniebla «. Causa dificultades con la memoria a corto plazo y recordar cosas nuevas, concentración, recordar palabras y desorientación. La distracción puede ser un problema, especialmente con acciones como conducir. Puede ser agravado por los efectos de la medicación

Rigidez matutina.

Dolor severo y rigidez muscular aparente al despertar. Esto puede hacer que sea muy difícil salir de la cama. Por lo general baja su intensidad con el movimiento, pero puede volver con la falta de movimiento en otras ocasiones.

Calambres y espasmos musculares son comunes.

Usted puede encontrar que siente calambres en lugares donde usted nunca los ha tenido antes, además sin ninguna razón aparente. Los espasmos musculares que afectan a la motricidad fina (músculos pequeños como los dedos) son también comunes y pueden ser bastante desconcertantes.

También puede sentir sus músculos se sientan muy cansados, como si hubiera hecho mucho ejercicio. El ejercicio y el alcohol pueden empeorar los calambres y los espasmos. El suplementos de magnesio  es un buen ayudante para evitar los calambres.

Síndrome de piernas inquietas

Es una enfermedad neurológica que provoca un impulso irresistible a mover su cuerpo para detener las sensaciones incómodas y extrañas y el dolor que causa. Por lo general, afecta a las piernas, pero también puede afectar a los brazos y el torso

Los problemas digestivos

El síndrome del intestino irritable (SII) y el síndrome de vejiga irritable pueden ser muy graves. El estreñimiento, la diarrea, la frecuencia de necesidad de ir etc puede hacer que sea difícil salir de su casa a veces. Los trastornos del estómago pueden ser frecuentes.  También son comunes sensibilidad a los alimentos y bebidas .

Dolores de cabeza y migrañas

Pueden ocurrir en cualquier momento y sin ningún desencadenante aparente. Aunque exagerar la actividad y estar cansado puede hacerlas más comunes y peores.

Sensaciones en la piel

Ardor, quemaduras de sol, agua helada, sensación de hinchazón y entumecimiento que vienen y van y parecen moverse puede variar mucho de paciente a paciente. Algunos lo describen como cuando la acción de un anestésico local se está desgastando, o la hinchazón de una picadura de abeja. La gravedad de estas sensaciones suele estar relacionada con lo cansado que estás o la cantidad de ejercicio que acabas de hacer.

Estabilidad y golpes.

Los problemas de distancia son también síntomas ya que a menudo se ven alterados. Pueden pasar desapercibidos, o simplemente atribuirse a otras cosas. Es común que los pacientes de fibro se topen con las cosas, golpearse con objetos, perder las cosas cuando se han encontrado y así sucesivamente. La pérdida general del equilibrio y un sentimiento «tambaleante» son comunes.

Las sensibilidades a casi todo son comunes .

Sensibilidades al:
Tacto – Puede sentirse «incómodo» al tocarlo. Las cosquillas pueden ser insoportables.
Calor – sudores y sensaciones de disnea (falta de aliento)
Frío – aumenta el dolor y la dificultad para entrar en calor
Cambios en el clima – el dolor aumenta

Los efectos secundarios de los medicamentos – más susceptibles a los efectos secundarios, y los efectos secundarios pueden ser más graves. Además, un medicamento que funciona bien a una persona a otra la puede poner muy enferma.

Alimentos – Los alimentos más comunes a los que las personas se vuelven especialmente sensibles incluyen el chile, productos lácteos, gluten y alimentos grasos.
Luz – Luz brillante o deslumbrante pueden desencadenar problemas. Se puede ver con poca luz.
Sonido – El sonido fuerte puede causar tinnitus también, puede ser muy difícil separar los sonidos como al hablar con alguien en una habitación ruidosa.
Gusto – Algunos gustos pueden parecer más fuertes que otros, y estos pueden variar.
Olfato – el sentido del olfato puede disminuir, pero también puede ser más sensible. Puede causar náuseas y dolores de cabeza.

Fibromialgianoticias.com© de Fibromyalgia Support Network of Western Australia Inc

Puedes ampliar la información con el articulo del especialista en fibromialgia el Dr. Ferrán Garcia en el articulo que puedes encontrar en Fibromialgianoticias.com

La fibromialgia es una enfermedad en la que se sufren trastornos del sueño como el insomnio, la relación alimentación y sueño puede ser un factor importante para conseguir dormir, obtener un sueño reparador con el fin de evitar la rigidez y dolor matinal o el cansancio a lo largo del día. Estos consejos sobre la alimentación y el sueño están recogidos del Documento oficial de la Sociedad Española de Sueño editado en 2016.

Redacción Fibromialgianoticias.com©

Influencia de los alimentos y bebidas en el sueño

La alimentación es el proceso por el cual se obtienen nutrientes esenciales para el desarrollo de todas las funciones vitales del organismo, entre ellas el sueño. Los alimentos y bebidas ingeridos proporcionan los ingredientes necesarios para sintetizar los diferentes neurotransmisores que intervienen en la vigilia y el sueño. Por ello es interesante conocer qué alimentos pueden ayudar a facilitar o dificultar el sueño e incluso el momento más propicio del día para consumirlos [61,62].

Las personas ya no nos alimentamos sólo porque sentimos hambre.

El tiempo dedicado a la comida está determinado o muy condicionado por los hábitos sociales, el ritmo laboral, los turnos de trabajo, la conveniencia y la convivencia, además de otros condicionantes culturales, religiosos o de ocio.

Los hábitos dietéticos afectan a la sincronización de numerosos ritmos circadianos, en particular los relacionados con las funciones digestivas y metabólicas.

Una irregularidad en los hábitos predispone a padecer problemas digestivos e incluso enfermedades crónicas como las cardiovasculares y la obesidad [63]. El momento del día en que se tomen los alimentos y la frecuencia con que se ingieran son claves para mantener una buena salud.

alimentación y sueño

alimentación y sueño

Alimentación y sueño son un binomio inseparable;

al igual que lo que ingerimos y cuándo lo hacemos influye en la calidad del sueño, un sueño insuficiente o de mala calidad puede afectar nuestra conducta alimentaria. En la actualidad hay una creciente tendencia a dedicar menos horas al descanso nocturno, y la disminución de las horas de sueño se relaciona con un aumento en la obesidad [65].
Niños que durmieron menos de lo necesario desde los 3 años tuvieron más probabilidad de padecer sobrepeso a los 7 años [66,67].

La incidencia de obesidad en adultos que durmieron menos de cinco horas al día fue mayor que los que durmieron siete horas o más [68].

La reducción del sueño supone un aumento en la producción de ghrelina, hormona que aumenta el apetito, y disminución de leptina, hormona que disminuye el apetito, y aparece un incremento de la ingesta calórica por la noche, con preferencia de alimentos de alta densidad energética como las grasas o hidratos de carbono refinados; al estar más cansados se reduce el ejercicio físico y aumenta el sedentarismo durante el día [65-68].

Los trabajadores a turnos [69] y la ingesta irregular en adolescentes [67] son otro ejemplo de que los efectos de la dieta resultan diferentes en función de la hora en que se come y en ellos se presenta una tendencia a la inversión crónica del ciclo sueño-vigilia, lo que contribuye a una mayor incidencia de obesidad y síndrome metabólico en ellos.

Cafeína, alcohol y otras sustancias que perjudican el sueño

Las bebidas consideradas estimulantes, como café,té, guaraná, cacao, mate y colas, lo son porque contienen sustancias denominadas metilxantinas. Entre ellas, la cafeína es la más consumida a modo de café. En el chocolate o té, el contenido de cafeína es menor y su acción estimulante se debe al contenido en teobromina y teofilina, respectivamente [61].

El mecanismo de acción se debe a su capacidad de antagonizar los receptores de adenosina en el cerebro, que es un neuromodulador inhibitorio involucrado en la propensión al sueño [70]. Por lo tanto, son sustancias a evitar si queremos conseguir un sueño reparador, aunque el efecto final dependerá de la cantidad, la sustancia ingerida y la susceptibilidad personal a ellas.

Las comidas muy condimentadas con especias picantes tomadas por la noche perjudican el sueño por aumentar la temperatura corporal y la hipersecreción de jugo gástrico. Alimentos que producen dispepsias por flatulencia (legumbres), acidez (especias picantes, café y alcohol) o reflujo (chocolate, menta y comidas grasas) y las que tienen propiedades diuréticas (endibias, apio, berenjena o cebolla) pueden entorpecer el sueño [61].

Intolerancias alimentarias

En personas genéticamente predispuestas a intolerancias alimentarias como la fenilcetonuria, intolerancia a la lactosa, fructosa, histamina, gluten, glutamato monosódico, sulfitos, nitratos o favismo, y alérgicas o sensibles a determinados alimentos como los aditivos alimentarios, leche, huevos o pescado, marisco o fruta, la ingesta de estos alimentos pueden afectar al sueño produciendo picores, diarreas, erupciones, migrañas… [61].

Las bebidas alcohólicas ingeridas en cantidades moderadas puede inducir al sueño, si bien la mayoría de las veces lo altera produciendo despertar precoz,apneas del sueño e insomnio. La cafeína tomada junto con las bebidas alcohólicas no evita los efectos nocivos del alcohol [70].

En las últimas horas del día debe evitarse tomar alimentos ricos en tirosina, como las frutas ricas en vitamina C (naranja o kiwi), bebidas como el té o el café, o carnes rojas y embutidos, dado que la tirosina es un aminoácido precursor de las catelocaminas y la dopamina, que son las que nos hacen permenacer despiertos. Se recomienda consumir estos productos durante la mañana.

Alimentos que facilitan el sueño

Alimentos ricos en triptófano, aminoácido esencial para la formación de las hormonas principales que intervienen en el sueño (serotonina y melatonina), facilitarán el sueño [71]. La serotonina es la principal hormona implicada en la regulación del sueño y debe ingerirse presintetizada en sustancias como el triptófano ya que como tal no atraviesa la barrera hematoencefálica.

La melatonina induce y mantiene el sueño.

El mejor momento del día para ingerirlos es la tarde o noche.
Plátanos, piña o aguacate, leche, carne, huevos,pescado azul o frutos secos como las nueces son algunos de los alimentos con mayor contenido en triptófano. Deberá combinarse con otros que contengan ácidos grasos omega 3, magnesio, calcio, zinc y vitamina B e hidratos de carbono.

Los primeros son relajantes musculares y necesarios para la conversión de triptófano a serotonina y melatonina en el cerebro, y estos últimos, los carbohidratos, desencadenan una respuesta en la secreción de insulina que mejora la biodisponibilidad del triptófano en el sistema nervioso central.

Recomendaciones

• Establecer una rutina de hábitos dietéticos y horarios de comidas saludables.

• Dormir la cantidad de horas del sueño suficientes según la edad.

• Acostarse unas dos horas después de cenar.

• Realizar ejercicio regular.

• Evitar los alimentos ricos en aminoácidos tirosina y fenilalanina a últimas horas de la noche, como la carne roja, los huevos y el jamón, o ricos en vitamina C, como el kiwi o las naranjas.

• Ingerir alimentos ricos en triptófano (precursor de melatonina y serotonina) por la tarde, como lácteos, plátanos, carne, pescado azul o frutos secos (nueces), así como hidratos de carbono de absorción lenta, como la miel en pequeña cantidad y el pan integral.

• Moderar el consumo de bebidas ricas en metilxantinas, como el café, el té y el chocolate, y los alimentos con alto contenido en aminas biógenas (tiamina e histamina) como quesos curados, pescados y vino. Tener en consideración la susceptibilidad individual de cada persona.

• Evitar los alimentos que producen flatulencia, acidez o reflujo.

• Evaluar la presencia de intolerancias o alergias alimentarias en personas con mal dormir.

• Evitar el consumo excesivo de alcohol.

Teresa Canet Sanz
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.

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En fibromialgia existe una serie de síntomas hasta los que hace muy poco no se asociaban con el síndrome de fibromialgia ni se tenían en cuenta a la hora de diagnosticarla. Hay en Fibromialgia más síntomas que se empezaron a tener en cuenta con el documento de nuevos criterios diagnóstico en 2010 (anteriormente se diagnosticaba con los puntos gatillo y preguntas clinicas), con este documento no sólo se valora el dolor sino también síntomas asociados que hasta entonces no se tenian en cuenta y que desde la redacción de este documento abarca una esfera más amplia de la enfermedad no sólo el dolor y la fatiga.

Fibromialgia más síntomas

Picor en fibromialgia

A partir del 2010 se empiezan a tener en cuenta con la elaboración de los Nuevos criterios diagnósticos de la Fibromialgia elaborados por Academia de Reumatologia Americana

Fibromialgia más síntomas

  • Dolor muscular
  • Pitidos al respirar (sibilancias)
  • Síndrome de colon irritable
  • Fenómeno de Raynaud
  • Fatiga/agotamiento
  • Urticaria
  • Problemas de compresión o memoria
  • Zumbidos en los oídos
  • Debilidad muscular
  • Vómitos
  • Dolor de cabeza
  • Acidez de estómago
  • Calambres en el abdomen
  • Aftas orales (úlceras)
  • Entumecimiento/hormigueos
  • Pérdida o cambios en el gusto
  • Mareo
  • Convulsiones
  • Insomnio
  • Ojo seco
  • Depresión
  • Respiración entrecortada
  • Estreñimiento
  • Pérdida de apetito
  • Dolor en la parte alta del abdomen
  • Erupciones/rash
  • Náuseas
  • Intolerancia al sol
  • Ansiedad
  • Trastornos auditivos
  • Dolor torácico
  • Moretones frecuentes (hematomas)
  • Visión borrosa
  • Caída del cabello
  • Diarrea
  • Micción frecuente
  • Boca seca
  • Micción dolorosa
  • Picores
  • Espasmos vesicales


Todos estos síntomas centrados en la enfermedad de fibromialgia, están totalmente contrastados con documentación cientifica de estdios y documentos médicos de la enfermedad.

Fibromialgianoticias.com©

En Fibromialgia los problemas cognitivos son frecuentes, este estudio que relaciona la Obesidad inflamación y disfunciones cognitivas añade un nuevo factor de riesgo y que puede aumentar los sintomas de problemas cognitivos asociados a la fibromialgia.

Redacción fibromialgianoticias.com

Tener sobrepeso u obesidad conlleva clínicamente a un incremento significativo de la tasa de deterioro cognitivo en asociación con cambios en los marcadores inflamatorios en la sangre, sugiere un nuevo análisis de datos longitudinales. [1]

Los resultados, que indican que un incremento en el índice de masa corporal (IMC) podría acelerar el deterioro cognitivo por varios meses vía un incremento en la proteína C reactiva (PCR) sérica, podrían ayudar a explicar los de estudios previos que ligaban a la obesidad con una salud cerebral más deficiente.

«Estos hallazgos proveen una relación clara e integrativa de cómo el IMC se asocia con el deterioro cognitivo clínico a través de la inflamación sistémica, pero necesitamos recordar que estos son solo hallazgos correlacionados», dijo Kyle Bourassa, el autor principal y candidato a PhD del departamento de psicología de la Universidad de Arizona, Tucson, en un comunicado.

Obesidad inflamación y disfunciones cognitivas

obesidad inflamación y deterioro cognitivo

«Por supuesto, la correlación no es equivalente a la causalidad. Los hallazgos sugieren una vía del mecanismo de acción, pero no podemos confirmar la causalidad hasta que reduzcamos la masa corporal de manera experimental y posteriormente examinemos los efectos a la baja de la inflamación y la cognición», agregó.

Este estudio fue publicado en versión electrónica el 19 de septiembre, en la revista Brain, Behavior, and Immunity.

Obesidad inflamación y disfunciones cognitivas

¿La inflamación es la culpable?

Como había reportado previamente Medscape Noticias Médicas, un análisis Australiano de adultos de sesenta años de edad indicó que tener sobrepeso o ser obeso se asociaba a un volumen del hipocampo más pequeño en las mediciones basales, así como mayor atrofia del hipocampo durante ocho años de seguimiento.

Otro estudio reciente sugirió que en individuos obesos, el volumen de materia blanca fue significativamente menor que en personas que eran esbeltas, aunque esto no fue asociado a una disminución en la función cognitiva.

En este estudio, los investigadores comprobaron la hipótesis de que la inflamación sistémica podría mediar la asociación entre la masa corporal y la función cognitiva. Los investigadores examinaron los datos de un estudio longitudinal Inglés sobre el envejecimiento, en el cual los datos se obtuvieron en siete oleadas cada dos años de 1988 a 2013.

Se recopilaron datos durante 6 evaluaciones (0 a 6). Las medidas cognitivas, que incluyeron tres tareas que valoraron la memoria así como las funciones ejecutivas, fueron evaluadas cada dos años del estudio (evaluación: 1 a 5). Además, se determinó el IMC y se recolectaron muestras de sangre cada cuatro años (evaluación: 0 a 6). De estas últimas, se calcularon los niveles de proteína C reactiva.

Los datos estuvieron disponibles en al menos una de las evaluaciones para 29,808 participantes únicos. De estos, el equipo seleccionó dos muestras: la primera de 9,066 personas y la segunda de 12,652 personas, que habían completado cinco evaluaciones del estudio.

Niveles de proteína C reactiva y desempeño cognitivo

Esto permitió tres puntos de tiempo para el análisis en cada sub muestra: T1, en la que se midió IMC, niveles de proteína C reactiva y desempeño cognitivo; T2 en donde se midieron de nuevo los niveles de proteína C reactiva; y T3 cuando las tareas cognitivas fueron nuevamente re administradas

Enfocándose inicialmente en el desempeño de la memoria, el equipo encontró que el IMC en T2 predijo de manera significativa en cambio en los niveles de proteína C reactiva en cada sub muestra (p < 0,001 para ambas sub muestras).

Además, los niveles de proteína C reactiva en T2 predijeron el desempeño de la memoria en T3 cuando la cognición basal fue tomada en cuenta (p < 0,001 para ambas sub muestras).

Esto llevó a un efecto indirecto significativo del IMC en T1 en el desempeño de la memoria en T3 a través de los niveles de proteína C reactiva en T2 (p = 0,003 para la sub muestra 1 y p = 0,007 para la sub muestra 2).

Un patrón similar se observó con respecto a la función ejecutiva. El IMC en T1 predijo el cambio en proteína C reactiva (p < 0,001 en ambas sub muestras), y los niveles de proteína C reactiva de T3, predijeron la función ejecutiva de T3 (p = 0,003 en la sub muestra 1 y p = 0,001 en la sub muestra 2).

 Nuevamente esto fue delineado por un efecto indirecto significativo del IMC en T1 sobre la función ejecutiva de T3 a través de los niveles de proteína C reactiva en la T2 (p = 0,006 en la sub muestra 1 y p = 0,003 en la sub muestra 2).

Los resultados se mantuvieron cuando los investigadores tomaron en cuenta predictores cognitivos del deterioro cognitivo, incluyendo síntomas depresivos, la auto evaluación de salud, la presencia de dolor cardiaco, infarto del miocardio reportado y uso de medicamentos para la hipertensión dentro de los últimos dos años.

El equipo calculó que un cambio en 1 desviación estándar (DE) en la edad, o 10,39 años, predijeron un cambio promedio de 0,28 DE en la cognición. En comparación, un cambio de 1 DE en la masa corporal, que equivale a 4,31 puntos en el IMC, o aproximadamente 26 libras (11.8 kg) para alguien de altura promedio, predijeron un cambio de 0,12 DE en la proteína C reactiva (0,25 mg/l). Esto, en cambio, predijo un cambio de 0.05 DE en la cognición.

 Esto significa que, con respecto a la edad cronológica, un cambio en la masa corporal inicial de 1 DE, sería asociado a una pérdida de 2,22 meses de deterioro cognitivo, mientras que un cambio en la proteína C reactiva de 1 DE sería asociado a una pérdida de 1,85 años de deterioro cognitivo.

«Aunque los efectos parecen pequeños, estos aparentan ser comparables con los periodos de tiempo en envejecimiento cronológico mostrados arriba, sugiriendo que son clínicamente significativos», reportaron los investigadores.

Bourassa comento a Medscape Noticias Médicas que «solo mirar a la literatura médica nos dice que…tener sobrepeso es malo para uno» y que los hallazgos actuales se «agregan a la idea de que no solo vamos a ver efectos en la salud física de las personas sino también en términos de su cognición».

 «Yo creo que esto realmente está solo agregando una pieza más al rompecabezas en términos de por qué tener sobrepeso te pone en riesgo en una gran variedad de cosas negativas», añadió.

Bourassa comentó que «uno de los puntos más importantes» que han salido de este estudio, es que los hallazgos también apuntan a caminos por los cuales se podría seguir el deterioro cognitivo.

«Es esencial cuando vemos este tipo de relaciones que el siguiente paso sea pensar en qué tipo de estudios de intervención podemos hacer para cambiar o el IMC de la gente o bien cambiar su inflamación, y observar si vemos cambios en su cognición después de algún tiempo».

Futuros estudios

«La piedra angular del estudio sería tomar adultos que están envejeciendo y proporcionarles intervenciones para el peso y evaluar el hecho de que sí reducen su peso ¿esto se traduciría en disminución en si inflamación? y después de algún tiempo ¿en un incremento en su cognición? Eso sería obviamente muy excitante, porque nos diría que podemos enfocar a el IMC como una manera de impactar no solamente la salud de la población sino también su cognición».

La financiación de este estudio fue dada por el Instituto Nacional del Envejecimiento de los Estados Unidos y un consorcio de departamentos gubernamentales del Reino Unido de la Oficina Nacional de Estadística. Los autores informan no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

¿Qué es fibroniebla?

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Dossier informativo ME SFC

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

Estado de las investigaciones científicas en la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica – Año 2007
Traducción de parte del dossier de la “Myalgic Encephalopathy Association Belgium MEAB”

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

Los criterios de Fukuda
Los criterios Canadienses

2. LA IMAGEN DE LA ENFERMEDAD

EM/SFC en niños y adolescentes
Evolución de la enfermedad
Síntomas

3. CAUSAS

Deficiencia de RNase-L
Disfunción PKR
Alteraciones concentraciones Nitrógeno (NO)
Alteraciones Elastasa
Alteraciones en cantidades y actividad de las células NK
Células-T
Células-T citotóxicas
Células TH1 y TH2
Alteraciones concentraciones Actina
Deficiencia Carnitina

4. DIAGNÓSTICO

Constatar alteraciones inmunológicas
Constatar alteraciones neurológicas
Constatar intolerancia al esfuerzo

5. TRATAMIENTO

Tratamiento de infecciones
Medicamentos antivirales
Antibióticos
Normalizar el sistema de defensa
Productos inmunomoduladores
Suplementos naturales
Lucha contra los síntomas

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

Social
Económica
Jurídico

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

El significado de ‘cansancio’ vs EM/SFC

‘Cansancio’ es un concepto vago, subjetivo y no medible, que a menudo da lugar a escepticismo y confusión cuando se utiliza en términos de EM/SFC.
Ya que el cansancio es una de las quejas más informadas en la imagen del EM/SFC, es importante saber que existen varios tipos de cansancio. No es porque estás cansado, que tienes EM/SFC.

1. Cansancio de larga duración: cansancio auto-informado que dura más de un mes.
2. Cansancio crónico: cansancio auto-informado permanente o recurrente que dura más de 6 meses.
3. Cansancio crónico idiopático: cansancio crónico clínicamente evaluado, no explicado que no cumple los criterios de EM/SFC.
4. Síndrome de fatiga crónico (SFC):

La fatiga es, sin embargo, no la única queja típica de esta dolencia.

Hay muchos estudios científicos que prueban que EM/SFC es caracterizado por unas alteraciones corporales objetivamente constatables, como un sistema de defensa disfuncional, infecciones (crónicas), estrés oxidativo, mitocondrias que funcionan mal (núcleo celular que produce energía), alteraciones neurocognitivas y problemas cardiovasculares, con una correlación estadísticas fuerte entre las alteraciones más importantes.

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

O sea que el término SFC trivializa la seriedad de esta dolencia incapacitante1.

Ya que la fatiga es solamente uno de los muchos síntomas con los que se ven confrontados los enfermos de EM/SFC, el término ‘Encefalomielitis Miálgica’ (EM), que señala infecciones en el cerebro y la médula espinal, es mejor para hablar de esta patología. No obstante, varios investigadores opinan que ‘Encefalopatía Miálgica’ se acerca mejor al carácter de la enfermedad.
Ya en 1969 la OMS reconoció EM/SFC como ‘Benign Myalgic Encephalomyelitis’ (código 323). En 1993 EM/SFC fue clasificado en el ICD-10 como ‘enfermedad neurológica’ clasificada bajo el nombre ‘Encefalomielitis Miálgica Benigna / Síndrome de Fatiga Post- viral’ (código G93.3).

Esto significa que la enfermedad es descrita, que hay un modelo diagnóstico y tratamientos.

¡Además significa que NO se puede considerar EM/SFC como dolencia psíquica!

España es país miembro de la OMS y, a consecuencia, tiene que seguir el acuerdo internacional y tiene que seguir el reconocimiento de EM/SFC como enfermedad neurológica…
En 1994 se publicaron los Fukuda-criterios. Se desarrollaron con fines científicas.
Los criterios canadienses se publicaron en 2003 Sus autores fueron un equipo especializadode científicos, como guía para el diagnóstico clínico.
1 Hay estudios que demuestran que la etiqueta diagnóstica de una enfermedad influye fuertemente sus atributos respecto a su gravedad.

Los criterios Fukuda

-CRITERIO MÁS IMPORTANTE

Fatiga severa (más de 6 meses) que es ‘nueva’ o que tiene un comienzo claro, no es el resultado de esfuerzo y no mejora con el descanso. Esto resulta en una disminución importante del nivel previo de actividades.

-CRITERIOS MENORES (tiene que haber 4 de los 8)

1. Disminución importante de memoria a corto plazo o concentración
2. dolor de garganta
3. dolor en ganglios linfáticos en cuello o axilas
4. dolor muscular
5. dolores articulares sin hinchazón o rojeces
6. dolores de cabeza de tipo, patrono o intensidad nuevos
7. sueño no-reparador
8. malestar de larga duración después de esfuerzo (más de 24 horas)
Aunque fueron desarrollados con fines científicos y no clínicos, los Fukuda-criterios, se siguen utilizando en la práctica para diagnosticar EM/SFC. Esto lleva a poblaciones de pacientes y resultados de investigaciones heterogéneos, ya que a menudo se incluyen en las investigaciones personas con fatiga crónica (con p.ej. enfermedad psiquiátrica subyacente).
Si se utilizan los Fukuda-criterios para el diagnóstico, la cantidad de falsos-positivos llega hasta el 55%. Esto significa que 55% de los pacientes diagnosticados con estos criterios al final resultan tener otra enfermedad.
Si se utilizan criterios clínicos, la población de pacientes es más homogénea y se vuelve más clara la diferencia entre EM/SFC y otras enfermedades. El uso generalizado de los criterios de selección canadienses para el diagnóstico y el estudio de EM/SFC puede ofrecer una respuesta a esto (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI, 2003).

Los criterios canadienses

Estos criterios3 fueron compuestos en 2003 por un equipo de científicos excelentes, sobre todo de los EEUU y de Canadá. El profesor belga, Prof. Dr. K. De Meirleir, también formó parte de este equipo. En gran contraste con los Fukuda-criterios, que considera la “fatiga” como criterio obligatorio, pero “malestar post-esfuerzo” solamente como criterio menor, esta definición clínica pone muy claro que, para cumplir los criterios, el paciente tiene que tener un empeoramiento de los síntomas después de hacer un esfuerzo, y que también tiene que haber alteraciones del sistema nervioso central (p.ej. intolerancia ortostática), alteraciones neurológicas, neurocognitivas, neuroendocrinas e inmunes.

Los criterios canadienses son muy importantes para los cuidados primarios y secundarios, ya que se basan en las observaciones clínicas y dan una clara imagen de lo que es EM/SFC realmente.

¡El diagnóstico en base a esta guía disminuye mucho la cantidad de pacientes falso-positivos!

Criterios canadienses – “Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols” (Carruthers et al, 2003).

1. Fatiga

El paciente tiene que tener una fatiga grave, nueva, no explicada, persistente o recurrente, física y mental que disminuye sustancialmente en nivel de actividades.

2. Malestar y/o fatiga después de esfuerzo

Se habla de una pérdida anormal del aguante físico y mental, disminución rápida de la fuerza muscular y de las aptitudes cognitivas, y también de malestar y/o fatiga después del esfuerzo. También hay tendencia al empeoramiento de los otros síntomas como consecuencia del esfuerzo y hay un periodo de recuperación patológicamente largo (habitualmente 24 horas o más).

3. Alteraciones del sueño

El paciente muestra sueño no-reparador, están deteriorados la cantidad o el patrono del sueño (p.ej. alternancia de día/noche o patrono caótico).

4. Dolor

Hay importante dolor muscular. El dolor se puede presentar en los músculos y/o articulaciones, a menudo es generalizado y se alterna. A menudo hay cefaleas severas, claramente distintas a antes de la enfermedad.

5. Alteraciones neurológicas / cognitivas (min. 2 o más de las siguientes quejas)

– confusión
– disminución de la concentración
– consolidación de la memoria a corto plazo
– desorientación
– dificultades para procesar la información, clasificar o recordar
– afasia práctica (problemas para encontrar palabras)
– alteraciones perceptuales y de los sentidos (p.ej. orientación espacial, ver borroso, incapacidad para enfocar)
– ataxia (andar inseguro), se ven a menudo debilidad y calambres musculares
– También pueden verse fenómenos de sobrecarga a nivel cognitivo o de los sentidos (p.ej. fobia a la luz,, hipersensibilidad al sonido y/o sobrecarga emocional), que pueden llevar a una recaída severa y/o miedo.

6. Al menos 1 síntoma de dos de las siguientes categorías:

a. Fenómenos del sistema nervioso autónomo:

– intolerancia ortostática
– hipotensión mediada neuralmente (HMN)4: bajada presión sanguínea por causa neurológica.
– síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): taquicardia como consecuencia del cambio de postura corporal
– bajada presión sanguínea por cambios en postura corporal
– mareos (ligereza de cabeza)
– extrema palidez
– nauseas
– colon irritable
– urgencia urinaria y/o alteraciones en vejiga
– taquicardia con o sin alteraciones ritmo cardíaco
– falta de aire con el esfuerzo

b. Fenómenos neuroendocrinos:

– inestabilidad termostática: temperatura corporal subnormal con claras fluctuaciones diurnas
– periodos de mucha transpiración
– recurrentes sensaciones de fiebre
– extremidades frías
– intolerancia al frío o calor extremos
– destacados cambios de peso corporal: anorexia o apetito anormal
– disminución de la aptitud de adaptación y empeoramiento de síntomas con estrés físico o mental

c. Fenómenos inmunológicos:

– glándulas linfáticas sensibles
– dolor de garganta recurrente
– síntomas estilo gripe recurrentes
– malestar general
– intolerancias a alimentos, medicamentos y/o químicos, ausentes antes del comienzo de la enfermedad

7. La enfermedad dura al menos seis meses.

A menudo hay un claro comienzo de la enfermedad, aunque un comienzo gradual también es posible. Se puede hacer un diagnóstico preliminar más temprano. Para diagnosticar niños, los síntomas tienen que estar presentes al menos tres meses.

Dada la severidad de los síntomas y las consecuencias para la vida diaria del paciente, es urgente que haya educación entre los médicos y los otros cuidadores de la salud. Los criterios canadienses forman una guía excelente para diagnosticar y tratar EM/SFC y se deberían aceptar de forma general como protocolo clínico de diagnóstico, de manera que los pacientes puedan tener el tratamiento adaptado al que tienen derecho, y como medida para medir la invalidez.

2. IMAGEN DE LA ENFERMEDAD. EM/SFC en niños y jóvenes

Los niños se pueden diagnosticar cuando llevan 3 meses con síntomas. Ya que en los niños y los jóvenes EM/SFC se manifiesta ligeramente diferente, unos cuantos expertos en EM/SFC – en base a los criterios canadienses – hicieron unos criterios de diagnóstico para niños5. Muchos síntomas pueden tener la misma severidad, pero la intensidad varía más de un día al otro en comparación con los adultos. El agotamiento severo, debilidad, dolor y cambios de ánimo les complican mucho la vida.

Las funciones cognitivas empeoran, sobre todo en tareas que precisan análisis, actividades multi-tareas, entornos rápidos o confusos y con cansancio físico o mental.
Los niños severamente afectados pueden estar confinados en cama. Ya que el nivel de actividades está reducido con 50% o más, estos niños tienen problemas, o no son capaces de seguir un programa escolar a jornada completa. Al contrario de los niños con fobia escolar, estos niños descansan la mayor parte del tiempo que no están en la escuela. Una carta de apoyo por parte del médico tratante que explica la condición y las limitaciones del paciente, y una comunicación abierta6 entre los padres y la escuela pueden ayudar aquí.
Además se necesitan medidas adaptadas para la asistencia en las clases, para hacer los exámenes y otras actividades escolares. También hay que tomar en cuenta las posibilidades para estudiar en casa. Es importante que los niños y jóvenes, a pesar de su enfermedad, puedan adquirir el suficiente conocimiento para poder jugar más tarde en papel en la sociedad. Para esto se necesita una actitud flexible por parte de sus educadores en la
búsqueda de posibles soluciones.

A nivel autoridades esto significa que hay necesidad de medidas adaptadas para los niños con EM/SFC. La construcción de centros especializados encargados con la acogida de estos niños, puede ayudar.

La sociedad actual, en la que las autoridades pregonan las mismas oportunidades, es ideal para ofrecer educación adaptada mediante estudios a distancia (eventualmente mediante una webcam) o mediante profesores a domicilio. Se debería obligar a todas las escuelas para disponer de tales medidas para los alumnos que están demasiado enfermos para participar en las clases. Solamente entonces se podrá hablar de una política de oportunidades iguales.

Curso de la enfermedad

Según ciertos investigadores (e.o. Dr. Paul Cheney) se puede dividir en tres fases el curso de enfermedad en EM/SFC:

(1) la fase de la infección, en la que el sistema inmune cambia de manera sutil,

(2) la fase de envenenamiento en la que los tóxicos se acumulan en el cuerpo y
(3) la fase en la que las concentraciones de los tóxicos en el cuerpo son tan altas, que las partes más profundas del cerebro, como el hipotálamo son dañadas.

En la fase de infección el paciente sufre una infección intracelular (dentro de la célula), por la cual se activa el sistema inmune. Por culpa de esta infección el funcionamiento del sistema inmune se cambia sutilmente.

El sistema viral RNase-L, que forma la primera línea de defensa contra las infecciones intracelulares y que bloquea la replicación de los virus, también deteriora la producción de proteínas en todo el cuerpo. En las personas sanas la enzima RNase-L solamente que muy poco tiempo activa. En los pacientes con EM/SFC es diferente. Por una alteración en estos pacientes la enzima RNase-L es muchas veces más activa que lo normal y se mantiene también mucho tiempo más activo que lo normal. Por culpa de esto la capacidad de desintoxicación del hígado es gravemente deteriorada.
En la segunda fase el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas procedentes de fuera del cuerpo, ni tampoco las fabricadas por el propio cuerpo (sobre todo en el intestino), por lo cual estas quedan dentro del cuerpo. Por esto la capacidad desintoxicadora del hígado empeora aún más. Pero también a nivel celular muchas cosas van mal. El funcionamiento de las mitocondrias (centrales de energía dentro de la célula) está deteriorado, por lo cual se produce menos ATP (bio-energía).

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

El resultado es una severa fatiga.

En la tercera fase hay tantas toxinas en el cuerpo que las partes profundas del cerebro, entre ellas el hipotálamo, quedan dañadas. Esto tiene un efecto dominó en el curso de la enfermedad: aparecen quejas desde el sistema nervioso central, el sistema hormonal y el metabolismo. Por esto el cuerpo ya no es capaz de reaccionar bien al estrés físico o mental, surgen problemas con la presión sanguínea, la regulación del nivel de la glucosa y el
metabolismo de líquidos.

Pasar estas tres fases suele durar muchos años. Durante este tiempo el paciente suele estar muy enfermo.

Característico es el empeoramiento de las quejas después del esfuerzo, las quejas neurocognitivas (deterioro de memoria y concentración) y vasculares (e.o. flujo y volumen sanguíneo). Estas características distinguen los pacientes con EM de los que tienen fatiga crónica.

Síntomas

La lista de síntomas de los pacientes con EM/SFC parece interminable. Remarcable es que los síntomas pueden variar fuertemente un día para el otro o incluso de una hora a otra. Este patrono variable es un hecho que se constata en casi todas las investigaciones de EM/SFC.
Esta faceta de la enfermedad a menudo causa el escepticismo médico.

Características únicas

– periodos de recuperación exagerados (al menos 24 horas hasta a veces una semana) después del menor esfuerzo, caracterizados por malestar general (comparable con gripe)
– agotamiento total 24/24h.
– sentarse y estar de pie exige exageradamente mucha energía por causa de la hipotensa ortostática y por la falta de fuerza muscular en piernas y brazos. Esta falta de fuerza juega un papel en cada esfuerzo físico, con las tareas domésticas ligeras, aseo personal o “simplemente” pasear.
– fuertes calambres musculares (sobre todo en cuello y hombros, pero también en pantorrillas, debajo de los pies,…). Al despertar todos los músculos, pero especialmente los de la espalda, a menudo totalmente agarrotados.

Disfunciones del sistema nervioso

– deterioro de la memoria y problemas de concentración
– problemas con el sueño (reverso del ritmo circadiano, pesadillas, sueño ligero, ya no poder quedarse dormido sin medicación)
– emocional, inestable y irritable
– problemas para hablar o escribir o para encontrar las palabras correctas
– cefaleas, tensión en la cabeza o ‘ligereza’ en la cabeza
– visión borrosa
– mareos o nauseas después de esfuerzo físico o mental (algunos pacientes pierden la conciencia o pueden mostrar signos de parálisis)
– signos de sobrecarga de los sentidos (p.ej. hipersensibilidad a la luz, ruido y sonidos) y/o de tipo emocional que pueden llevar a fuertes crisis

Fenómenos neuroendocrinos

– pérdida de la estabilidad termostática: la temperatura corporal es más baja y fluctúa llamativamente durante el día, periodos de fuerte sudoración, febrícula, pero con extremidades muy frías (sobre todo nariz, manos y pies), soportar mal calor y frío
– cambios llamativos en el peso, anorexia o apetito anormal
– disminución de la capacidad de adaptación
– empeoramiento de los síntomas en caso de estrés

Disfunciones del sistema inmune

– frecuentes infecciones, como vaginales, oculares, mandibulares, hongos en pies y otras zonas, infecciones bacterianas
– alergias
– glándulas linfáticas sensibles
– a menudo la garganta roja y dolorosa
– síntomas estilo gripe
– malestar general
– nuevas intolerancias a alimentos, medicinas o productos químicos

Otros síntomas características son:

– presión sanguínea disminuida con causa neurológica (HMN)
– alteraciones en el ritmo cardíaco
– palpitaciones por cambio de postura corporal (POTS)
– falta de aire
– extrema palidez
– dolor de garganta
– sentirse extremadamente débil
– problemas intestinales (estreñimiento/diarrea)
– intolerancia al alcohol
– problemas con la digestión (a veces incluso con parálisis estomacal parcial)
– orinar muy frecuentemente y a veces problemas con control de vejiga
– espasmos en la traquea
– boca seca
– dolores faciales
– dolores articulares sin rojeces o hinchazón (muchos pacientes tienen fibromialgia como queja secundaria)
– problemas psicológicos (ataques de pánico y miedo, depresión secundaria) como consecuencia de la enfermedad (los síntomas a menudo dan miedo, el dolor, la falta de comprensión y de reconocimiento)

Dada la gravedad de esta enfermedad y su carácter persistente, progresivo e incapacitante, las graves consecuencias para la vida del paciente y su entorno, es urgente que se tomen medidas estructurales gubernamentales a nivel médico, social, jurídico e económico.
A menudo los pacientes no son capaces de afrontar los gastos médicos y se les tacha en inspección médica de “no enfermos”. Esto tiene graves consecuencias económicas. Además tienen derecho a un diagnóstico temprano, un tratamiento y cuidados adaptados.

Hay estudios7 que demuestran que estos pacientes mueren un por medio de 25 años más jóvenes debido a fallo cardíaco o cáncer.

Además estos pacientes a menudo están socialmente aislados y se constata una mayor cantidad de suicidios en esta población debido a su situación desesperada en la que acaban debido a su enfermedad. Estas circunstancias penosas piden soluciones bien trabajadas por parte de las autoridades para poder mejorar su calidad de vida.

3. CAUSAS

El debate respecto las causas de SFC/EM empezó hace muchos años y hasta la fecha no se ha encontrado una sola causa única. No obstante los investigadores han catalogado muchas alteraciones fisiológicamente demostrables respecto al carácter neurológico, Inmunológico e endocrinológico de la enfermedad. Aunque estos hallazgos han sido publicados en muchas revistas científicas, en la práctica se ignoran a menudo.
Recientes estudios genéticos demostraron deterioros en los genes relacionados con la producción de energía en las mitocondrias, el sistema de defensa y la producción de proteínas. Estos estudios señalan, además, la presencia de infecciones virales.
Las alteraciones mencionadas a continuación dan una imagen de unos cuantos mecanismos patológicos importantes en los pacientes con SFC/EM, como quedó demostrado en 4000 estudios. Pueden ayudar para poner el diagnóstico y para buscar un tratamiento adaptado para el paciente.
Las investigaciones han demostrado varias alteraciones inmunológicas. Hay dos importantes sistemas enzimáticos – RNase-L9 y PKR – que juegan un papel clave en las reacciones de defensa naturales corporales, que claramente están alterados: son activados, pero ya no paran.
Aparte de estos se han encontrado alteraciones en, entre otros, las concentraciones delóxido nítrico, la función de la elastasa, la cantidad y la actividad de las células Natural- Killer y las concentraciones de la actina.

Deficiencia de RNase-L

En infecciones virales (y bacterianas), la enzima RNase-L juega un papel importante en el mecanismo de defensa normal de nuestras células. En caso de infección con un virus se activa el interferón10 (un mensajero), que hace que la RNase-L entra en funcionamiento. Aquí la RNase-L tiene la función de tijera: corta los virus en trozos y así hace que ya no son peligrosos.

La intención es intentar evitar que la infección se propague por todo el cuerpo. La célula infectada es animada a autodestruirse, y así se evita que los virus se puedan seguir multiplicando.
Hay investigaciones que han demostrado que en algunos pacientes está muy aumentada la cantidad de 2’-5’A sintetasa y de RNase-L. A veces se encuentra hasta 45 x más RNase- L que lo normal. Entonces se habla de un “mecanismo antiviral” sobreactivado.
Posibles efectos secundarios de la crónicamente activa Rnase-L es la fatiga por la disminución de disponibilidad de ATP (bio-energía) y de una disminución de la desintoxicación, tanto a nivel celular como a nivel hepático.
Los estudios también mostraron que en los pacientes con SFC/EM la enzima RNase-L es dividida en unos cuantos trozos.

Uno de estos – una forma de peso bajo11 – causa mucho daño en el cuerpo y causa que el ARN, material genético, es destruido de manera no controlada: no solamente el material genético de la célula infectada por un virus, pero también el material genético de las células normales (las proteínas humanas).

Esto causa que gran parte de las células responsables de la inmunidad quede tan dañada, que se “suicidan”. Este proceso, llamado apoptosis, causa que el sistema inmune se debilite.

Cuando la cantidad de células que se muere (apoptosis) es muy aumentada, se liberan grandes cantidades de ADN extraña al cuerpo. Cuando el cuerpo o el sistema de defensa no es capaz de destruir estos trozos de ADN, entrarán en otras células (sanas). Allí inducen una especie de reacción “seudo-viral”. ¡Esta es la base de la EM! Esto se constata en 92% de los pacientes con EM. Estos trocitos de ADN forastero también entran en las células Natural Killer. Esta es la causa de la desregulación del sistema de defensa.

Esto tiene consecuencias severas:

• Se pueden desarrollar infecciones bacterianas (oportunistas) 12, que en personas sanas no tienes oportunidad, como entre otras infecciones con Micoplasma 13 y Chlamidia14. Cuando el sistema inmune es mucho menos eficaz por una demasiado grande apoptosis (como ocurre en EM), estos organismos tendrán la entrada libre para multiplicarse y causar mucho daño.
• Infecciones virales – como herpes virus humano (HHV-6), a los que pertenecen el virus Epstein-Barr (EBV) 15 y el citomegalovirus (CMV) y los entero virus 16 – se constatan en parte de los pacientes. En total se conocen 8 tipos de HHV-6 virus. De estos, el virus HHV-6A es el que más se encuentra (70%) en pacientes con EM/SFC. EN su forma activa, el HHV-6A es muy nocivo. Infecta al cerebro y el sistema inmune (los linfocitos T de las células sanguíneas).

Este tipo de virus se ven solamente cuando está suprimida la reacción inmune y cuando hay una disfunción inmune crónica. Una incesante infección viral, a su vez, puede causar que las enzimas PKR y RNase-L estén sobre-estimuladas

• Otra consecuencia de la presencia de una enzima RNase-L anormal es la Alteración del transporte de iones (i.e. channelopathy) 17. Este fenómeno podría ser responsable de unos cuantos típicos síntomas de la EM: un nivel de glucosa en sangre con muchas alteraciones, alteración de las sensaciones del dolor, mayor sensibilidad a los productos tóxicos como consecuencia de la excreción anormal de los productos químicos (sobre todo de mercurio y níquel). Aparte también manos y pies fríos, dolores de cabeza, presión sanguínea baja, respiración débil, debilidad muscular, reacciones anormales al esfuerzo y problemas de sueño relacionados con una channelopathy deteriorada.
• También podría darse una disminuida resistencia al cáncer.

Observación

En un pequeño grupo de pacientes con EM no hay un mecanismo antiviral demasiado activo, pero justo lo contrario: el mecanismo antiviral no funcionada en absoluto, porque se forma demasiado poca RNase-L activa, lo que también se ve en pacientes con VIH. Esto causa que tanto los pacientes con EM, como los con SIDA son muy propensos a las infecciones virales.

Alteración del funcionamiento PKR

Un segundo importante mecanismo de defensa antiviral es la PKR, una proteína que se activa en caso de infección viral. Hará que se liberan unos cuantos productos que reavivan la apoptosis espontánea de la célula infectada por un virus. Además hace comenzar los procesos de infección en el cuerpo que lucharán contra la infección y luego hacen que se excreta del cuerpo.
En una parte de la población con EM – y esto al contrario de los pacientes con Esclerosis Múltiple – la PKR muestra una incesante actividad aumentada. Esto lleva a una temprana destrucción de las células responsables de la defensa y a un sistema de defensa que funciona mal, con por ejemplo un aumento de alergias e intolerancias.

Alteración de las concentraciones del óxido nítrico (NO)

El óxido nítrico (NO) es un producto producido por las células sanguíneas blancas. En circunstancias normales el NO es importante para la regulación de ciertas reacciones fisiológicas. En los pacientes con EM la cantidad de NO está a menudo aumentada. Si la concentración del NO está aumentada durante mucho tiempo, es tóxico para las células y alteran las reacciones de defensa. Esto causa unos cuantos síntomas típicos: cefaleas,
dolor muscular y presión sanguínea baja.

Alteración de la elastasa

La elastasa es un producto producido por el sistema de defensa para matar las bacterias y limpiar las células viejas, al cortar la RNase-L en trozos, desregulando así el sistema de la RNase-L. La elastasa también funciona sobre el tejido conjuntivo. Si hay demasiado en el cuerpo – lo que ocurre a menudo en EM – el tejido conjuntivo es cortado. La elastase juega además un papel en infecciones (e.o. artritis reumatoide) e influencia el funcionamiento de los riñones.

La actividad anormalmente alta de esta enzima ciertamente tiene relación con la incapacidad de los pacientes de hacer actividades físicas. La prestación duranteuna prueba de esfuerzo está parcialmente indicada por la actividad de la elastasa.

Alteraciones de cantidad e actividad de las células NK 18

Las células Natural Killer (NK) son las células más agresivas del sistema inmune. 5 a 16% de todos los linfocitos son NK. No tienen memoria inmunológica y están especializadas en la localización de células infectadas con virus y de células con cáncer. Las células-NK destruyen las células atándose a la célula patógena. Luego se libera una dosis de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la victima por lo que la célula se muere.
Una de las alteraciones más comunes en el sistema inmune de pacientes con EM es una muy disminuida actividad celular ‘Natural Killer’, por lo cual estas células son menos capaces de ejercer su función (i.e. citotoxicidad disminuida). En ciertos pacientes con EM, la cantidad de células NK es demasiado baja; en otros pacientes la actividad citotóxica está disminuida. Ambos aspectos también se pueden simultáneamente y se pueden demostrar mediante análisis sanguíneo.

Una cantidad demasiada baja de NK- células, o la falta de actividad de estas células aumenta la posibilidad de desarrollar cáncer y de tener infecciones virales (crónicas).

Células-T

El sistema inmune dispone de varios tipos de células-T, cada uno con una función distinta.
Las células ayudantes “T-helper” (T4) activan a las células-B, por lo cual se pueden formar anticuerpos. Las células T-supresores frenan la respuesta inmune cuando sea necesario.

Células-T citotóxicas

Las Células-T citotóxicas reconocen por si mismas, vía marcas colocadas en la pared celular por los anticuerpos, si hay que destruir una célula. La célula patógena se destruye con la liberación de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la célula que hay que destruir. En algunos pacientes con EM la cantidad de células-T citotóxicas está muy elevada. Parece que la cantidad de estas células aumenta cuando aumentan los síntomas y que baja en los periodos que disminuyen las quejas.

Células TH1 y TH2

Las células TH1 y TH2 pertenecen al grupo de células T-Helper cellen. Las células TH1 producen citocinas que estimulan los macrófagos y las células-NK. Así se pueden detectar y destruir las células corporales en las que los virus se multiplican. Esto se llama inmunidad celular. Las células TH2 producen citocinas que activan las células-B para que produzcan anticuerpos y están especializadas en la destrucción de patógenos extracelulares.

A esto se le llama inmunidad humoral.
En los pacientes con EM el equilibrio entre células TH1 y TH2 está a veces deteriorado. Hay más células TH2 por lo que la reacción inmune está menos dirigida a la destrucción de virus que están dentro de las células, como por ejemplo los Herpes virus (HVV-6) o el citomegalovirus (CMV).

Aumento de concentraciones de actina

La actina es una proteína que hace que se mantiene la estructura física de la célula. Además de esto da señales a las células musculares, por lo cual los músculos se pueden contraer o relajar. Se constata que en las células inmunes de los pacientes con EM la actina es destruida o cortada por otras enzimas (proteasas). Más actina en sangre indica más muerte celular. Esto ocurre a menudo en los pacientes con EM.

Deficiencia de carnitina

Hay estudios que mostraron que hay una relación entre la deficiencia de carnitina y la incidencia de EM. En los pacientes con EM se constatan valores en sangre significativamente más bajas para la cantidad total de carnitina, acetil-carnitina y carnitina libre. Cuanto más bajas eran los valores, más quejas tenían los pacientes. En los pacientes con EM con valores más bajos de carnitina libre (no atada), las mitocondrias probablemente sean menos capaces de producir ácidos grasos ATP (bio-energía).

Una falta de carnitina libre es sobre todo un problema para las células musculares, porque estas dependen sobre todo de los ácidos grasos para la producción de ATP.

Mediante análisis de sangre se pueden constatar todas estas alteraciones de manera objetiva. El paciente tiene derecho a un tratamiento decente de sus quejas y tiene mucho interés en un diagnóstico temprano para así limitar al máximo el daño en el cuerpo.

Por esto es necesario que desde el gobierno haya reconocimiento de estos hechos y que se lo comunique a médicos, especialistas, cuidadores, médicos de seguros, mutualidades, etc.

4. DIAGNÓSTICO

Las alteraciones que ocurren en pacientes con EM pueden ser constatadas objetivamente con varias pruebas, aunque a menudo se dice lo contrario. Los resultados de las pruebas pueden ayudar para poner o confirmar el diagnóstico.

Hay más de 4000 estudios médicos que demuestran una gran variedad de (algunas incluso muy graves) alteraciones en los pacientes con EM. Los análisis medios de sangre e orina, sin embargo, suelen mostrar pocas alteraciones. El diagnóstico de EM pide claramente análisis más especializados.
Constatar alteraciones inmunológicas

Se pueden constatar las siguientes alteraciones mediante análisis de sangre – para sacar a la luz problemas en el sistema inmune en pacientes con EM. Las anomalías en el sistema inmune muestran patronos que se ven en infecciones virales. Los hallazgos específicos contienen (pero no están limitados a):

– aumento de cantidad de células-T citotóxicas
• Total de células-T: CD3+
• Células Helper: CD4+
• Células supresoras: CD8+ reducida
– Ratio CD4+/CD8+ anormal (Helper / Suppressor Ratio)
– Activación de Células-T: CD3+CD26+ & CD3+HLA-DR+
– Subtipos de células-T Supresoras: CD8+CD38+
– CD8+HLA-DR+ & CD8+CD11b+
– baja cantidad de células Natural Killer: CD3-CD16+CD56+
– aumento de complejos inmunes
– atípicas cantidades de linfocitos
– aumento del marcador CD38
– aumento de citocinas y falta de inmunoglobulina
– RNase L: aumento de actividad y disfunción del mecanismo antiviral de 2-5A RNase-L en los linfocitos. La desregulación del mecanismo Rnase-L soporta fuertemente la hipótesis del papel de la infección viral en la patogénesis de la EM. Entre 80 a 94.7% de los pacientes tiene un mecanismo antiviral 2-5A sobre-activado.
– Epstein Barr Virus: (EBV) Viral Capsid (VCA) IgG & IgM,
– Early Antigen (EBEA) Diffuse & Restricted & Nuclear Antigen (EBNA)
– Citomegalovirus (CMV) IgG & IgM
– Herpes Virus Humano 6 (HHV6) IgG
– Ratio de sedimentación de eritrocitos (RSE): sedimentación muy baja de las células rojas
(<5mm/u)
– Nivel de insulina en tests de Tolerancia a la Glucosa

Las infecciones bacterianas (e.o. Micoplasma) pueden ser constatadas mediante la PCR Polymerase Chain Reaction y la NGT Nucleoproteïn Gene Tracking. PCR es una técnica que ofrece resultados mucho mejores para infecciones sistémicas que la prueba convencional de anticuerpos en suero.

“Mejorar” significa que la PCR da una imagen clara sobre la cantidad de bacterias y su tara para el cuerpo (cuantitativo), y sobre el tipo de
bacterias se trata (cualitativo).

Constatar alteraciones neurológicas

EM causa cambios en el sistema nervioso central. Se pueden medir estos cambios. Hay varios diferentes pruebas para constatar los cambios fisiológicos y neuro-psicológicos en el sistema nervioso: SPECT, xenon SPECT, PET y pruebas neuro-psicológicas. Estos tests son esenciales para el diagnóstico de la EM.
SPECT y xenon SPECT scans: los SPECT scans constatan la disminución del flujo sanguíneo en ciertas partes del cerebro. 80% de los pacientes con EM muestra un SPECTscan anormal. Una tomografía xenon-computarizada demuestra el disminuido flujo sanguíneo en la cortex, tanto en la arteria media cerebral izquierda, como en la derecha.

MRI scans:

hay pruebas que demostraron que 50% – 80% de los pacientes con EM tiene un MRI scan anormal. Esto demuestra que hay alteraciones en el cerebro que proporcionan una explicación de la disminución del funcionamiento cognitivo (pensar, recordar,…). En 78% de los pacientes con EM se constatan áreas subcorticales con una alta intensidad de señales (idéntica a la que se ve en la esclerosis múltiple).

PET scans

constataron una disminución en el metabolismo de la glucosa en la corteza derecha mediofrontal y una generalizada hipoperfusión del cerebro con un patrono específico de una disminución del metabolismo neural en el tronco cerebral.
Las pruebas neuro-psicológicas pueden ayudar para identificar las disfunciones cognitivas y/o confirmar un diagnóstico.
EEC y QEEC: 95% de los pacientes con EM tiene el EEC anormal. Los QEEC’s son aún más exactos y no solamente muestran la falta de la actividad cerebral normal, pero también un desplazamiento de los centros de actividad normales – pero dañados – en el cerebro hacía otras áreas.

Prueba neurológica y Romberg test:

la mayoría de pacientes con EM tiene anormalidades en las pruebas neurológicas. La prueba Romberg es una prueba buena para estudiar la función del tronco cerebral. Según Dr. Cheney más del 90% de los pacientes con EM puntuaría anormal en el test de Romberg (¡en comparación con 0% de los controles!).

Holter Monitor 24 horas:

anomalías en las pruebas de 24 horas con el Holter monitor (monitor cardíaco)

Tilt Table test:

intolerancia ortostática – Hipotensión neuralmente mediada (NMH);
Síndrome de taquicárdica ortostática postural (POTS) o hipotensión postural retardada.

Dada la compleja problemática, y para abordar las quejas de la EM es imprescindible un abordaje multidisciplinario. No basta con tratar solo UN aspecto de la enfermedad. Los tests arriba mencionados pueden dar fe de las alteraciones inmunológicas, neurológicas e endocrinológicas que se constatan en los pacientes con EM. Estos resultados pueden servir, además como parámetro objetivo para constatar una incapacidad laboral y / o minusvalía.

Constatar la intolerancia al esfuerzo

La intolerancia al esfuerzo se puede constatar de manera simple e objetiva con la doble prueba del esfuerzo o test-retest ergoespirometría (es decir 2 pruebas de bici en 24 horas). Habitualmente los pacientes con EM no son capaces de hacer la mitad del esfuerzo máximo y de la captación de oxígeno esperados en comparación con personas sanas. Los latidos cardíacos en descanso a menudo están elevados y a menudo no son capaces de conseguir la cantidad máxima de latidos a esperar por la edad.
Durante la segunda prueba de esfuerzo (bici, 24 horas después de la primera prueba) un por medio de 85% de las personas sanas, y ninguno de los pacientes con EM, estará recuperado de la primera prueba. Después de 48 horas todas las personas sanas están recuperadas. EN las personas con EM esto es raras veces el caso.

Hablando en por medio, los resultados de las personas sanas son tan buenos para la segunda prueba de esfuerzo, que 24 horas antes.

En el grupo con EM, no obstante, los resultados de la prestación (esfuerzo máximo, captación de oxígeno máxima y umbral anaeróbico 19) en una segunda prueba de esfuerzo serán un 25% 20 más bajos. La recuperación retardada es significativamente diferente de las personas con mala condición física (personas “sanas” que se mueven muy poco por ejemplo).
La doble prueba de esfuerzo ofrece, por estos motivos, una PRUEBA OBJETIVA del potencial de recuperación claramente deteriorado de los pacientes con EM.
La terapia de ejercicio graduado que se aplica en los centros de referencia es claramente DAÑINA para los pacientes con EM/SFC. El cuerpo se recupera demasiado lento para ello.

El esfuerzo físico también tiene un efecto negativo sobre las prestaciones MENTALES 21.

Los tiempos de reacción (alerta) de los pacientes con EM, inmediatamente después de un esfuerzo físico, son claramente más lentos que en “personas con mala condición física”.
¡Después de 24 horas, el efecto del esfuerzo sigue presente en los tiempos de reacción!
Una prueba de esfuerzo doble (test-retest ergoespirometría) 22 debería, como medición objetiva de la intolerancia al esfuerzo, formar parte del protocolo de diagnóstico para los pacientes con EM.

La prueba de esfuerzo doble también debería formar parte de los criterios respecto las prestaciones físicas y mentales de los pacientes con EM para determinar la incapacidad laboral/ minusvalía y en los procedimientos jurídicos. Un protocolo así debería ser aprobado por las autoridades competentes (consejo de salud, médicos, Seguridad Social, mutualidades, aseguradoras e organizaciones de pacientes).

5. TRATAMIENTO

Ya que todavía no se conoce una clara causa para la EM, tampoco hay un tratamiento curativo. Mientras tanto se puede tratar a los pacientes de forma sintomática para las muchas alteraciones responsables de sus quejas.
El primer paso en el proceso del tratamiento consiste sin embargo en la lucha contra las varias infecciones (sobre todo las infecciones intracelulares que deterioran el sistema de defensa). Insistimos en la importancia de esto dado el efecto debilitador de las infecciones crónicas sobre la inmunidad. Aparte de esto hay que procurar normalizar el sistema de defensa. A la hora de planificar el tratamiento, es de importancia crucial tener en cuenta la imagen completa de la enfermedad.

Tratamiento de las infecciones

Antivirales

Las infecciones virales son un problema frecuente en los pacientes con EM. S puede luchar contra ellas con antivirales. A menudo son muy caros y no entran en la Seguridad Social.

Ampligen

es un medicamento que se puede utilizar en los pacientes con EM que tienen sobreactivado el mecanismo Rnase-L antiviral. Aparte de características antivirales, Ampligen también tiene un funcionamiento regulador: refuerza el sistema inmune porque aumenta la cantidad de células CD4 T. De esta manera mejora la actividad citotóxica de las células-NK. Ampligen fue desarrollado para el tratamiento del SIDA, pero la FDA ha dado luz verde para utilizarlo en el tratamiento de los pacientes con EM. Hasta ahora no se han descubierto efectos secundarios negativos de Ampligen.

Immunovir,

medicamento con función antiviral, ha demostrado mejorar la actividad de las células-NK. Ya se ha utilizado con éxito en pacientes con EM.

Valcyte (Valgancyclovir),

se puede aplicar en pacientes con infecciones con CMV y/o EBV o HHV-6.

Valtrex (Valacyclovir)

es para luchar contra infecciones con EBV.

Kutapressin
Antibióticos

Las infecciones bacterianas que se ven a menudo en pacientes con EM, como Micoplasma y Clamidia, se pueden tratar con antibióticos. Ya que la mayoría de antibióticos no matan a las bacterias, pero solo mantienen el invasor a raya (sacarle la alimentación etc.), será el sistema de defensa el que tiene que eliminar definitivamente al invasor.

El problema es que el sistema de defensa está a menudo sobreactivo en la posición errónea (TH2). La posición ‘correcta’ (TH1), responsable de la eliminación de células infectadas y de tumores, está debilitada.

Esta es una de las razones por la cual no basta una corta tanda con antibióticos.
Aparte de tomar medidas para limitar los efectos nocivos del uso de larga duración de antibióticos (es decir probióticos 23, cambiar de antibióticos, parar regularmente) también hay que «aupar» y frenar al sistema de defensa. Para esto existen diversas medicinas y suplementos.

Normalizar el sistema de defensa

Inmunomoduladores
– Inmunoglobulinas
– Isoprinosina
– Ampligen y Kutrapressin no solamente son antivirales, pero también inmunomoduladores:vuelven a poner en la posición correcta al sistema de defensa (TH1).
– Nexavir

Suplementos naturales

Una vez terminada la lucha contra las infecciones y el sistema de defensa funcionando razonablemente, se puede eliminar el daño que resultó de ellas: los radicales libres y el daño causado por ellos.
Para esto hay que pensar en las mitocondrias dañadas 24 (fábricas de energía) y la destrucción de proteínas esenciales y grasas. Importante para ello son los antioxidantes, como glutatión, superóxido dismutasa, vitamina B12 (IV), vitamina C, etc.
Glutatión no solo es muy buen antioxidante, pero también apoya al sistema de defensa.
Juega un papel en el equilibrio entre TH1 y TH2. La falta de glutatión descoloca la balanza a favor de las células TH2 por lo cual se fabrica pocas TH1. Puede ser útil una estrategia con suplementos para aumentar el nivel de glutatión para ganar las infecciones crónicas en los pacientes con EM. El Omega-3 ayuda también para frenar el sistema de defensa.

Lucha contra los síntomas

A continuación hay una (no completa) lista de suplementos alimentarios que pueden influenciar positivamente las consecuencias del estrés oxidativo:

– tocoferoles/tocotrienoles
– ascorbato (variante de la vitamina C)
– Co-enzima Q10
– selenio
– carotenoides
– flavonoides
– TMG, colina, SAMe
– carnitina/acetilcarnitina
– fosfolípidos
– hidroxocobalamina (B12)
– piridoxalfosfato (forma activa de vitamina V6, co-enzima)
– riboflavina (vitamina B2)
– riboflavina-5-fosfato (colorante amarillo, E106: co-enzima)
– otras vitaminas B

– glutatión (en forma reducida) y productos base (como NAC: cisteína)
– ácido alfa-lipon
– magnesio (Mg2+)
– zinc (Zn2+), manganeso (Mn2+), cobre (Cu2+)
– riluzola (nombre marca Riolutek, medicamenteo para ALS)
– taurina
– bloqueadores de NMDA como
o gabapentina (nombre marca: Neurontin) y
o memantina (desarrollado para Alzheimer)
– aminoácidos omega 3 de cadena larga
– medicamentos y suplementos que frenan la actividad NF-kB
– cúrcuma (colorante amarrillo/especie para recetas Indias)
– suplementos en base de algas
– tratamiento de oxígeno hiperbárico (compartimento de buceador)
– minociclina y tetraciclinas (antibióticos)

– creatina
– Panax ginseng 25 (estimula también el funcionamiento de las NK del sistema de defensa)
– guaifenesina (?)
– carnosina
– TRH: hormona liberadora de tirotropina
– D-ribosa
– ácido fólico

En caso de gastroparesa hay que dar alimentación parenteral. En caso de Hipogamaglobulinemía hay que dar gamaglobulina. A menudo los pacientes encuentran alivio con una dieta pobre en gluten y fructosa y libre de lactosa. Para mejorar la calidad del sueño se pueden utilizar anti-epilépticos y medicamentos para dormir.
En caso de necesidad se puede luchar contra los problemas del flujo sanguíneo con heparina.

El dolor se puede combatir con lyrica.

Volvemos a destacar la importancia de luchar contra las infecciones crónicas porque minan la inmunidad. Un diagnóstico y tratamiento temprano puede limitar considerablemente el daño en el cuerpo y pueden evitar mucho sufrimiento innecesario al paciente.
Hay necesidad de medidas concretas respecto a la devolución de los medicamentos muy caros. Además hay necesidad de educación de médicos para tratar estos pacientes.

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

La EM tiene consecuencias graves en la vida diaria del paciente. La mayoría de estos pacientes llevan años buscando las causas de sus quejas antes de obtener un diagnóstico.
Cuando por fin se diagnostica EM, los médicos de familia y los especialistas a menudo no disponen de ningún tipo de tratamiento y/o comprensión. Algunos pacientes oyen durante años que la causa de sus quejas está “entre las orejas”, que sus quejas son de origen psíquico, que tienen que adaptarse para aprender a vivir con ello. Aparte de esto se les obliga a hacer terapia de ejercicio, de la que al final se ha demostrado que es nefasta para estos pacientes. Esto hace que estos pacientes al final están solos y no pueden contar con el apoyo necesario médico, emocional, económico, social o jurídico.

En base a las observaciones clínicas se ha constatado que la cantidad de suicidios en pacientes con EM como consecuencia de esta falta de apoyo, es más alta que en otras enfermedades crónicas. Dr. Lambrecht declara haber constatado los últimos años 70 suicidios en su población total de 1.500 pacientes.

Consecuencias sociales

Los pacientes a menudo terminan en un aislamiento social, porque tienen que descansar demasiado, pueden participar poco en las actividades con los demás y porque a menudo no se les toman las quejas en serio. La familia y los amigos no se pueden imaginar que solamente puedan estar activo/as durante un par de horas al día (o incluso menos). Para muchos pacientes con EM cada día es cuestión de sobrevivir, día tras día. Además, amenudo se rompen las relaciones por el impacto de esta enfermedad sobre la vida diaria de la pareja.

Consecuencias económicas

Pérdida de ingresos
Muchos pacientes pierden su trabajo a consecuencia de frecuentes o largas bajas laborales. Esto causa pérdida de ingresos como extra consecuencia de su enfermedad. Es evidente que esto tiene serias implicaciones para la calidad de vida, sin hablar de los gastos extra para los (a menudo no cubiertos) medicamentos, ingresos hospitalarios, análisis de sangre caros, etc.
En Bélgica terminan dependientes de la mutualidad o el RIZIV. Pero es frecuente que son expulsados por el médico consejero o por el RIZIV. A consecuencia de esto acaban en una situación económica insoportable y en una espiral de procedimientos jurídicos, que a menudo no tienen en cuenta los derechos del paciente. Muchos pacientes se ven envueltos durante años en procedimientos jurídicos cuando apelan contra el veredicto de la expulsión.

Después de la expulsión: enfermo y en búsqueda de trabajo

– situación imposible

Después de la expulsión por el médico consejero o por el GRI 26 (RIZIV), el paciente se queda sin pensión por incapacidad laboral y pasa a depender de una paga por el RVA. En otras palabras, acaba “desplazado” a los parados. Para los funcionarios y los profesores hay otra ley: se les pone a “pensión” después de una enfermedad de larga duración.
Después de la expulsión hay que anunciarse en la VDAB como buscando trabajo. Esto significa que te llaman para trabajos que no eres capaz de ejercer por la EM. Este impasse se “soluciona” a menudo poniendo al paciente como incapacitado laboral en 33% por parte del médico control de la VDAB. De esta manera el paciente pierde para siempre el derecho a 1/3 de sus ingresos. Para las personas que oficialmente siguen empleados de un patrón (sector privado), esto significa que reciben una “paga de garantía de ingresos”27 como ingreso de sustitución, en la espera de la decisión del juzgado laboral. La gente que ya ha sido despedida por su patrón (la enorme mayoría), recibe una verdadera “paga por desempleo”.

Semejante indemnización baja después de 1 año a unos 500 euros y después otra vez hasta unos 250 euros.

Consecuencias jurídicas

Procedimientos de seguros

Es un médico que constata las consecuencias físicas y psíquicas de una enfermedad. El procedimiento habitual es que el paciente entregue a la aseguradora informes médicos que explican cuales son las consecuencias de una enfermedad.
La aseguradora hará que su médico cite al paciente que repetirá sus exámenes hasta que haya consolidación. Es el paciente el que tiene que demostrar que está enfermo.

Ya que esél, el que soporta la carga de las pruebas, lo mejor es que se deje aconsejar por su propio médico consejero.
El médico de la aseguradora gobierna y trata el dossier médico para la aseguradora. En 99 de cada 100 casos, el médico de la aseguradora da un consejo médico a favor de la aseguradora en contrario de los análisis y las pruebas de los médicos tratantes. Si es posible, toman su decisión sin la presencia del paciente y sin que este pueda argumentar nada.
Las reglas elementales y las leyes existentes (p.ej. ley de los derechos del paciente, ley sobre la privacidad) y de la medicina (código deontológico) se pasan sistemáticamente por alto.
El reconocimiento por el médico control de la aseguradora es una forma de reconocimiento de experto unilateral. Den principio la constatación del daño debería hacerse con réplica.
Una forma de trabajar que se utiliza a menudo, y que cumple esta exigencia de réplica es la llamada ‘peritaje médico amistoso’.
Un peritaje médico amistoso es un acuerdo con el que cada lado (aseguradora y paciente) nombra un médico al que encargan describir y cuantificar las consecuencias médicas de la enfermedad. Es habitual que estos médicos de antemano denominan un tercer médico que tendrá la tarea de tomar la decisión si los otros dos no llegan a un acuerdo.

El problema con esto es que el legislador no ha puesto plazos de tiempo, de manera que un peritaje médico amistoso que dura 10 años no es ningún unicum 28, o uno que nunca ofrece una solución si no se dispone de los medios para ir a juicio porque no se puede obligar al médico de la aseguradora de hacer un diagnóstico.

Peritaje judicial

Otro método para constatar el daño de las lesiones corporales es mediante un peritaje judicial. En este caso es juzgado nombra al perito. La mayoría de juzgados trabaja con peritos de la propia abogacía. Una vez llamado perito judicial, se supone que eres capaz de ejercer como experto en todas las ramas de la medicina, no importa si haces cursos de perfeccionamiento o no.

Suele tratarse de médicos que han seguido un curso adicional en evaluaciones de daño humano.
El gran problema es, no obstante, que casi no hay médicos peritos educados en EM (o en fibromialgia). ¿Cuántos médicos de aseguradoras podrán decir que estén al día – aparte de su especialización personal – a la vez de inmunología, fisiología del esfuerzo, psicología, patofisiología (estudio de los mecanismos biológicos que causan y mantienen las enfermedades), disregulación del sistema de defensa y celular, ‘proteómica’ (estudiar proteínas) y ‘genómica’ (actividad de los genes)?
Los médicos peritos de las abogacías no se han puesto al día para opinar debidamente sobre la EM.

Normalmente no tienen experiencia con esta materia compleja.
Estos expertos, además, suelen tener muchos perjuicios respecto a esta enfermedad y no son independientes. Deontológicamente estos médicos deberían negar estos trabajos, ya que no disponen de la pericia necesaria para opinar de manera competente. Los informes que hacen muchas veces contienen las mismas observaciones: «No se encontraron anomalías corporales, por esto tiene que ser psíquico….». No tienen ninguna lógica.

Peor es cuando no se tienen en cuenta los informes de médicos especializados.

En líneas generales se puede concluir que, basado en investigaciones médico-científicas, estudios y literatura internacionales, si hay alteraciones físicas en las personas con EM, siempre y cuando se hacen análisis concienzudos, consistentes, independientes y objetivos, es decir estudios libres de influencia por empresas farmacéuticas y/ o aseguradoras. Es que esto es uno de los mayores problemas. Debido a esto, los pacientes con EM dependen de los caprichos del sistema, que por cierto tiene diferencias regionales.
Hay que destacar que cada médico encargado con un examen de peritaje (entonces también los médicos de las aseguradoras, del RIZIV y médicos consejeros), tiene que ser independiente y neutral a la hora de cumplir con su deber. Esto implica, en primer lugar, que el perito tiene que ser totalmente independiente de ambos partidos del litigio y que no puede tener ninguna conexión con el litigio para el que se encargó el peritaje.

De lo anterior se puede concluir que, cuando el experto no tiene nexo personal o directo con ninguno de los partidos del litigio o con el mismo litigio, hay que estudiar caso por caso si dispone de suficiente independencia para cumplir con el trabajo. Aún así el colegio de médicos ya ha expresado sus dudas respecto a esto 29.

Lo que es llamativo es que los médicos de las aseguradoras siempre vuelven a mencionar estudios de médicos y paramédicos conocidos por tener conexiones e intereses comerciales con el gremio de los seguros.

Se habla de mezcla de intereses (“belangenverstrengeling: Colusión”) 30.

La mayoría de empresas de consejeros médicos mantiene nexos personales y comerciales íntimos con el gremio de las aseguradoras. La mayoría de consejeros médicos de las aseguradores siempre refiere a las mismas empresas de consejeros médicos o centros terapéuticos que, de esta manera, se transforman en una especie de empresas-hija de lasa seguradoras.
Gracias a la inteligente manipulación de investigaciones y artículos médicos del circuito regular, se escriben “informes amables con las aseguradoras”, que niegan o minimalizan la presencia de lesión(es), (p.ej. la típica frase trivializadora: todo el mundo tiene virus, pero se calla el efecto de los virus en un cuerpo sano o en un cuerpo cuya inmunidad está deteriorada.).

No será casualidad que los consejos de estas – llamémoslas “oficinas financiadas” – suelen ser negativas para el paciente.

Hay una gran necesidad a una preparación competente y a una educación de los médicos peritos respecto a la EM. Urge un protocolo estándar para la incapacidad laboral para los pacientes con EM, junto con la garantizada independencia de los médicos peritos y de las aseguradoras.

2 The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition and Study. Annals of Internal Medicine, Vol. 121, December 15, 1994, pp. 953-959. Keiji Fukuda, Stephen E. Straus, Ian Hickie, Michael C. Sharpe, James G. Dobbins, Anthony Komaroff, International Chronic Fatigue Syndrome Study Group.
 3 El texto completo con título : “Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome : Clinical Working Case
 Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI (2003)” fue publicado en “Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1):7-115”.

4 En los pacientes con HMN la dirección del corazón y el sistema circulatorio por el sistema nervioso central no funciona debidamente. Si el paciente que está sentado se pone en pie, el cerebro da la orden (errónea) al corazón de bajar el ritmo y la presión sanguínea. Debido a esto el paciente se marea y tiene problemas para respirar. El diagnóstico de HMN se puede hacer normalmente gracias a las quejas del paciente o con la prueba de la mesa basculante (“Tilt Table Test”).
 5 Se describe en el libro ‘Pediatric Chronic Fatigue Syndrome’ (De Meirleir K, McGregor N & Van Hoof E.)
 6 “Neen, ik ben niet lui. Een gids voor jongeren met CVS/ME en hun opvoeders.” (Van Hoof E & Maertens M, 2001). Se trata de un manual que ayuda a profesores y padres a comprender los síntomas de los niños y que ofrece estrategias para planificar la educación y las adaptaciones.
 7Jason L.A. et al (2006) - Health Care for Women International
 8 Kerr et al, 2007
 9 Ribonucleasa-L
 10 En los pacientes con SFC/EM se encuentra a menudo un nivel en sangre de interferón aumentado. Si se inyecta este producto en personas sanas, desarrollan quejas como fatiga, subida de temperatura, glándulas linfáticas dolorosas, dolores musculares, alteraciones de la concentración y de la memoria.
 11 En 80 a 94.7% de los pacientes con EM se encuentra una enzima RNase-L con un (bajo) peso de 37kDA (kilo Dalton, peso molecular) en vez del peso normal de 80kDA. La enzima de peso ligero RNase-L es sin embargo seis veces más activa que la versión normal de 80kDA.
 12 Las infecciones surgen después de un largo periodo de supresión del sistema inmune. Según Prof. Nicolson (Institute for Molecular Medicine) las infecciones sistémicas crónicas son la causa más importante del patrono de quejas de EM, a menudo muy complejo.
 13 Micoplasmas son micro-organismos muy pequeños sin pared celular. Por esto pueden penetrar fácilmente en otras células. Debido a una infección micoplasma el funcionamiento del sistema inmune cambia. Una infección aumenta las diferentes citocinas, de las que se piensa causan la sensación griposa en EM.
 14 Chlamydia Pneumoniae es el más común y puede causar infecciones de senos, pero también en las vías respiratorias en los pacientes cuyo sistema inmune no funciona suficientemente. Los contagios con Chlamydia ocurren a menudo en pacientes con EM.
 15 Así Lloyd demostró en su estudio en Dubbo que 1 de cada 9 personas que pasa por la enfermedad de Pfeiffer, tendrá EM.
 16 Los entero virus (como Polio) entran vía el intestino-estómago y causan sobre todo problemas en el sistema nervioso central.
 17 Los flujos de iones son ejemplo de ello: no puede haber transporte normal ya de los iones a través de la pared celular.
 18 Las células NK son células inmunes que se ocupan de la defensa de primera línea contra las células anormales en el cuerpo (células dañadas, de cáncer o infectadas).
 19 .Es el nivel de esfuerzo en el que el cuerpo pasa a la producción de energía sin oxígeno
 20 Comparado con gente con enfermedades pulmonares crónicas, como enfisema pulmonar y bronquitis, y fallo cardíaco, esta prestación después de 24 horas es un 8% más baja.
 21 Los efectos del esfuerzo en el flujo sanguíneo del cerebro ya fueron ilustrados hace 15 años por dr. Jay Goldstein (fuente: The Clinical and Scientific Basis of M.E./CFS, Byron Hyde et al, 1993, Nightingale Foundation).
 22 Es decir comprobar el VO2max con una doble prueba de esfuerzo como en los EEUU, donde se declara la incapacidad laboral absoluta en cuanto el VO2max en una prueba de bici es más baja que 23. En una cinta andadora es 24,5.
 23 Productos que restauran la flora intestinal
 24 Si las mitocondrias de una célula están dañadas, esta célula no producirá suficiente energía y no podrá funcionar bien. Si este problema se da p.ej. en las células del músculo cardíaco, no funcionará bien el corazón. En este caso el corazón no "bombeará" bien: la cantidad de sangre bombeada (Q) es insuficiente. Hay maneras para aumentar un poco el volumen de sangre y la captación de oxígeno (lucha contra síntomas). Ya que el cuerpo renueva constantemente las células, este problema probablemente se solucionará solo.
 25 Ginseng no se puede combinar con warfarina, digoxina, estrógenos o corticosteroides.
 26 Consejo Médico para Incapacidades (“Geneeskundige Raad voor Invaliditeit”)
 27 Puede ser con el denominador 'por procedimiento laboral', 'por fuerza mayor médica' etc...
 29 Ver : http://tinyurl.com/3594kr - http://tinyurl.com/37lzc7
 30 Colusión es un acuerdo secreto, una forma de conspiración corrupta, que procede de intereses comunes para hacer prevalecer un egoísmo compartido por encimo de todo lo demás.) En el caso de colusión abusan de su autoridad políticos, funcionarios altos y otras personas normalmente.
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Traducción | Cathy van Riel – junio 2.008

síntomas de fibromialgia

Además de dolor y agotamiento, hay una serie de síntomas de fibromialgia. Igual que el dolor y el agotamiento, la severidad de estos síntomas/síndromes tiende a acrecentar y disminuir y por eso, la molestia que les ocasionan a los pacientes varía de acuerdo con la severidad.

¿Qué síntomas de Fibromialgia son más comunes?

Típicamente, los pacientes de fibromialgia sufren de uno o más de los siguientes síntomas típicos:

Anquilosamiento: Además del dolor, la rigidez del cuerpo puede representar un problema agobiador para las personas con fibromialgia.

Esta rigidez puede notarse particularmente temprano en la mañana, después de permanecer sentado por períodos prolongados o de estar de pie sin moverse, o por cambios de la temperatura o de la humedad relativa.

Dolores de cabeza cara

Incremento de dolores de cabeza o de la cara: El dolor de cabeza/en la cara frecuentemente resulta de músculos del cuello o de los hombros extremadamente anquilosados o sensibles, transmitiendo el dolor hacia arriba.

Disfunción de la articulación temporomandibular

También puede acompañar una disfunción de la articulación temporomandibular (conocida por las siglas en inglés «TMJ») entre los síntomas de la fibromialgia, una condición que afecta a aproximadamente una tercera parte de los pacientes con fibromialgia, que afecta las articulaciones de las mandíbulas y los músculos correspondientes.

Trastornos del sueño

A pesar de dormir las horas suficientes, los pacientes que sufren de la FM pueden despertarse y sentirse todavía cansados, como si hubieran dormido apenas.

Por otra parte, pueden experimentar dificultades al tratar de dormirse o en mantenerse dormidos. Se desconocen las razones por las que la fibromialgia causa que el sueño no sea reparador y otras dificultades del sueño.

Sin embargo, las primeras investigaciones que se hicieron en laboratorios de sueño sobre la FM documentaron interrupciones en la etapa más profunda del sueño (la etapa delta) de algunos pacientes con fibromialgia.

Trastornos cognoscitivos

Las personas que tienen fibromialgia informan sobre una variedad de síntomas cognoscitivos que tienden a cambiar de día en día. Estos incluyen dificultad para concentrarse, «lentitud mental», «fibro-neblina«, lapsos de memoria, dificultad para recordar palabras/nombres y un sentirse fácilmente abrumada al enfrentarse con varias cosas que hacer a la vez.

Malestar abdominal

Muchas personas con la FM experimentan entre los síntomas de la fibromialgia trastornos digestivos, dolores abdominales, meteorismo, estreñimiento y/o diarrea.

Estos síntomas se conocen colectivamente como el «síndrome del colón irritable» o por las siglas en inglés IBS («irritable bowel syndrome»).

Además, algunos pacientes tienen dificultad para pasar alimentos, lo que según la investigación es un resultado de anormalidades objetivas en el músculo liso que funciona en el esófago. 2

Problemas genitourinarios

Es posible que los pacientes con fibromialgia se quejen de un aumento en la frecuencia o de mayor urgencia para orinar, típicamente, sin una infección de la vejiga.

Algunos pacientes pueden presentar una condición más crónica que es la inflamación dolorosa de la pared de la vejiga, lo cual se conoce como “cistitis intersticial” (CI).

En las mujeres, la FM puede ocasionar que los períodos menstruales sean más dolorosos o que los síntomas de la fibromialgia se vuelvan peores durante ese tiempo.

Vulvodinia

En las mujeres, también pueden presentarse otras condiciones, tales como la vestibulitis vulvar o vulvodinia, caracterizadas por dolores en la región de la vulva y por dolores durante el coito.

Parestesias

A veces, el SMF se asocia con un entumecimiento u hormigueo (por ejemplo, en las manos o los pies). También conocida como parestesia, la sensación se puede describir como picazón o ardor.

Puntos miofasciales hipersensibles

Un número significativo de pacientes con la FM tienen una condición neuromuscular conocida como el «síndrome del dolor miofascial» (MPS, siglas en inglés) en el que se forman unos puntos extremadamente dolorosos (puntos hipersensibles) distribuidas en bandas encogidas en los músculos u otros tejidos conectivos, muchas veces a consecuencia de una herida resultando de movimientos repetitivos, postura incorrecta durante períodos largos o enfermedad.

No son solamente muy dolorosos sino que transmiten el dolor a otras partes del cuerpo en maneras fáciles de predecir.

A diferencia de las maneras en que la FM afecta todo el cuerpo, el síndrome del dolor miofascial es una condición localizada en áreas muy específicas, típicamente en el cuello, los hombros o en la cintura. El TMJ se considera una forma de este síndrome.

Síntomas del tórax

Los que tienen la fibromialgia y participan en actividades que les obligan a inclinarse hacia adelante (p. ej., escribir a máquina o sentarse a un escritorio, trabajar en una línea de producción, etc.) muchas veces tienen problemas particulares con dolores del pecho o las partes superiores del cuerpo, o sea dolores y disfunciones torácicos. 3

A menudo, estos dolores van acompañados de jadeos y problemas de postura. Algunos pacientes pueden también presentar una condición llamada “costocondralgia” (también conocida como costocondritis), que es un dolor muscular en donde las costillas se unen al esternón. A veces esto se confunde con una enfermedad cardíaca.

Las personas que tienen la FM son susceptibles a una condición cardíaca generalmente asintomática llamada prolapso de la válvula mitral (PVM) en la cual una de las válvulas del corazón se hincha durante un latido, causando un chasquido o soplo.

Por lo general, un PVM no es motivo de preocupación en los pacientes con la FM a menos que haya otra condición cardíaca. (Nota: Cualquier persona que experimente dolor torácico, deberá consultar siempre a un médico inmediatamente.)

Desequilibrio

Los pacientes con la FM pueden experimentar problemas de desequilibrio por una variedad de razones. Ya que se cree que la fibromialgia afecta los músculos esqueléticos de seguimiento de los ojos, pueden experimentarse náuseas o “confusión visual” al conducir un carro, al leer un libro o ya sea al seguir objetos con la vista. (Las dificultades con los músculos lisos del ojo también pueden ocasionar otros problemas de foco.) 4

Puede ser también que el tener músculos débiles, o puntos hipersensibles en el cuello o una disfunción de TMJ pueden producir desequilibrio.

Los investigadores del Johns Hopkins Medical Center también han demostrado que algunos pacientes con la FM tienen una condición conocida como “hipotensión de origen neurológico” lo que causa, al ponerse de pie, un bajón en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca, produciendo mareos, náuseas y dificultad para pensar con claridad. 5

Síndrome de las piernas inquietas

Sensaciones en las piernas: A veces, algunos pacientes de la FM presentan un trastorno neurológico conocido como el “síndrome de las piernas inquietas” (“restless leg syndrome, siglas en inglés, RLS).

Esta condición es caracterizada por un impulso incontrolable de mover las piernas, sobre todo cuando se está descansando o reposando.

Un estudio reciente reveló que tal vez el 31% de los pacientes con la FM tenga el RLS. 6 El síndrome también puede ocasionar movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño (“periodic limb movement syndrome”, o PLMS, siglas en inglés), lo que puede ser muy molesto al paciente y a su pareja.

Hipersensibilidad sensorial/síntomas alérgicos

La hipersensibilidad a luz, a sonidos, toques y olores ocurre frecuentemente con los pacientes con la FM y se cree que resulta de una hipervigilancia del sistema nervioso.

Además algunas personas con la FM pueden tener escalofríos o frío mientras que otros cerca se sienten a gusto; o puede que tengan calor mientras que otros no.

Pueden tener reacciones parecidas a las alérgicas a una variedad de sustancias acompañadas de la comezón o el sarpullido, o los pacientes tal vez experimenten una forma de rinitis no alérgica caracterizada por la constipación o excreciones de la nariz y dolor en los senos nasales, pero sin las reacciones inmunológicas que se dan en las condiciones alérgicas.

Sin embargo, cuando se presentan tales síntomas, por lo general no se nota ninguna respuesta del sistema inmune como la que se puede medir en las reacciones verdaderamente alérgicas. 7

Problemas de la piel

Los síntomas de fibromialgia en la piel como prurito, resequedad o manchas, pueden acompañar la FM.

Hinchazón exclusiva de Fibromialgia

Los pacientes con fibromialgia también pueden experimentar entre los síntomas de la fibromialgia una sensación de hinchazón, particularmente en las extremidades, como en los dedos.
Una queja común es que el anillo ya no le cabe. Sin embargo, este tipo de hinchazón no es equivalente a la inflamación asociada con la artritis; más bien, es una anomalía localizada de la fibromialgia cuya causa es desconocida actualmente.

Depresión y ansiedad

Aunque con frecuencia, los pacientes con la FM son diagnosticados incorrectamente con trastornos de depresión o ansiedad, (“estás imaginándolo todo”), la investigación ha mostrado repetidas veces que la fibromialgia no es una forma de depresión ni de hipocondría.

Sin embargo, siempre que la depresión o la ansiedad ocurran con la fibromialgia, es importante su tratamiento ya que estas condiciones pueden exacerbar la FM e interferir con el manejo exitoso de los síntomas.

“Inspirado y adaptado libremente del texto “Fibromialgia: por sus síntomas la conoceréis”, del Dr. Ferran J. García Fructuoso , FMAware;2002 (Julio): p.16-18”.©Dr. Ferran J. García Fructuoso autorizando a Fibromialgia Noticias

Tener alguno de estos síntomas NO supone tener la enfermedad. Este artículo no está escrito para un autodiagnóstico. Cada uno de estos síntomas se pueden tener a lo largo de la vida y no ser un problema de salud complejo como la fibromialgia. Sólo se diagnostica fibromialgia si se lleva más de tres meses con dolor generalizado y una serie de síntomas más según los criterios diagnósticos  (Actualizado a 2018)

Universidad de Zaragoza investigación que devela porque se puede padecer fibromialgia y dolor de ojos

Fibromialgia problemas visuales e Investigación

Los problemas en los ojos no son considerados como uno de los signos que nos permiten realizar el diagnóstico de FM, sin embargo, es un síntoma bastante común en las personas que padecen esta enfermedad.

El Dr. Mark Pellegrino, un médico experto en FM (y que él mismo la padece) comenta que en su clínica ha tratado a más de 20.000 personas con esta patología, y asegura que al menos el 50% de ellos presentan problemas oculares asociados.

Según Pellegrino los principales problemas oculares que se presentan son los siguientes:

fibromialgia y dolor de ojos

-Sequedad ocular: Los ojos secos pueden causar ardor, picazón,enrojecimiento, sensación arenosa y episodios de visión borrosa.

Esta condición hace que resulte muy difícil utilizar lentes de contacto, pues provoca dolor e incomodidad.

-Sensibilidad a la luz: La FM puede provocar fotofobia, es decir,sensibilidad a la luz. Se puede presentar sensibilidad ante luces brillantes, como la luz del televisor, la luz fluorescente y la luz solar.

Este problema no distorsiona la visión general, pero puede provocar molestia por deslumbramiento, mareo e incluso dolor.

-Dolor ocular: La FM es en sí es una enfermedad caracterizada por el dolor corporal generalizado, que incluso llega a abarcar a los ojos, pues puede afectar los músculos oculares. El dolor puede ser llegar a ser intenso y punzante, y tiende a incrementarse por la fatiga, falta de sueño, ansiedad y estrés.

-Visión doble, borrosa o cambiante.

Muchos pacientes con FM suelen presentar problemas en la visión y la agudeza visual; tienen problemas para enfocar (o cambiar de enfoque) y el problema suele agravarse cuando el ambiente es seco o hay humo alrededor. La capacidad de ver las cosas a distancia puede variar,un día pueden ser incapaces de reconocer las formas de las cosas,perciben todo borroso y requieren de lentes para enfocar mejor,pero al otro día puede ver a distancia sin ninguna dificultad.

-Sensibilidad al tacto:

Las personas con FM que acostumbraban a usar gafas por prescripción médica, suelen encontrar molestia e irritación en la nariz, mejillas y orejas. La sensibilidad puede ser tan importante, que el uso de gafas sea intolerante, pues la montura provoca dolor en la cara, nariz, e incluso orejas y dientes.

Como ocurre con muchos aspectos de la FM, la relación que tiene esta enfermedad con los problemas oculares no está bien definida, pero existen hipótesis que pueden relacionar causas con síntomas:

-Un porcentaje de las personas con esta enfermedad presentan problemas con los ojos debido al Síndrome de Sjögren, el cual genera también sequedad en la boca, y puede ser diagnosticado mediante la presencia de anticuerpos específicos en la sangre.

-El uso de antidepresivos tricíclicos pueden jugar un papel importante en el desarrollo de los síntomas de sequedad.

-El mal funcionamiento de los músculos posturales involucrados en el movimiento del globo ocular, puede provocar espasmos y generar una visión distorsionada.

– La FM afecta el sistema nervioso, y por lo tanto, a la vista, causando que los ojos se vuelvan sensibles a la luz y el tacto, y puede inducir a los ojos secos y visión borrosa.

-La falta de sueño de calidad puede propiciar los síntomas de ojo seco, pues cuando los ojos no descansan lo suficiente, tienden a secarse mucho más rápido de lo normal.

Investigación actual

A día de hoy no hay estudios que demuestren la relación directa entre la fibromialgia y la función visual, y la literatura científica sobre este tema es escasa. Sin embargo, estudios recientemente realizados en el hospital Miguel Servet han demostrado que los pacientes con fibromialgia presentan una degeneración axonal cuantificable mediante tomografía de coherencia óptica.

Este estudio abre las puertas hacia un posible replanteamiento de la patogenia de esta enfermedad, ya que por primera vez se ha podido observar una alteración estructural a nivel de la retina que puede orientar a una posible neurodegeneración.

A pesar de estos prometedores resultados, la afectación de la función visual en estos pacientes no ha sido estudiada y hoy en día sigue siendo territorio desconocido.

Actualización a 2017: Una nueva investigación muestra daños oculares típicos de la fibromialgia informar que estos daños no causa síntomas en la visión Daños oculares en un subtipo de fibromialgia

 

Más info de Fibromialgia y problemáticas oculares

Extraído de: Evaluación neuro oftalmológica en pacientes con fibromialgia

AUTOR: IÑIGO PEREZ AROCENA
  TUTORES: Prof. ELENA GARCÍA MARTÍN
  MSc. ALEJANDRO BLASCO MARTÍNEZ

Relación Fibromialgia y sueño

Un sueño reparador, no significa en sí el hecho de poder dormir sino que la arquitectura del sueño se vean alteradas por problemas que puedan alterar el sueño y el afectado no llegue a ser consciente de ello. Fruto de todo esto es uno de los sintomas más predominantes el levantarse agotado a pesar de haber dormido las horas necesarias.

Redacción fibromialgia noticias

Autores: Cano Encinas, Omar Alejandro

Sueño y fisiopatología de la fibromialgia

Aunque las causas del síndrome de fibromialgia no están todavía claras, diversas investigaciones han mostrado que los síntomas presentes en esta enfermedad, como el dolor, la hipersensibilidad a la estimulación externa, la fatiga, los problemas del sueño o el bajo estado de ánimo pueden asociarse a alteracionesen el sistema neuroendocrino e inmunológico.

A nivel neuroendocrino, se ha observado que existe una alteración funcional en la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS). El eje HHS regula la respuesta al estrés en los mamíferos, y ante un estrés moderado aumenta la liberación de cortisol y otras hormonas.

En cambio, los pacientes con fibromialgia muestran un descenso en la secreción de cortisol, que se ha relacionado con la presencia de un estrés físico o psicológico crónico o intenso que acaba produciendo una alteración del eje HHS, que contribuye a la manifestación de la fibromialgia.

Así, por ejemplo, Riva encontró que los niveles de cortisol en saliva eran más bajos a primeras horas de la mañana en 29 mujeres con fibromialgia en comparación con un grupo control sano. Gur et al hallaron una relación significativa entre los síntomas de fatiga, depresión y sueño alterado, y el bajo nivel de cortisol en pacientes con fibromialgia. La alteración del eje HHS puede asociarse, además, con una cascada de factores que lleva a un mal funcionamiento autonómico e inmunitario. (José Luis Besteiro, 2011)

Por ejemplo, los factores estresantes que desencadenan la fibromialgia pueden generar una activación crónica de diversas citocinas proinflamatorias que determinan las características clínicas de este síndrome, como aumento de la sensibilidad al dolor, fatiga, depresión y alteraciones cognitivas, pudiendo existir diversas relaciones recíprocas entre estas alteraciones en la función inmunitaria, las citadas manifestaciones clínicas y la propia alteración del sueño.

(Martinez-Lavin M., 2000)Las investigaciones de Gur et al mostraron que los participantes con fibromialgia presentaban mayores niveles de interleucina (IL)-2r e IL-8 que los controles sanos, además de una mayor sintomatología clínica.

También se ha observado en los pacientes con fibromialgia una elevada producción de la citocina antiinflamatoria IL-10, que se ha relacionado con los problemas de sueño presentes en este síndrome.

La investigación en cuanto al sistema inmunitario y fibromialgia ha permitido observar, además, la presencia de correlatos antigénicos asociados a los problemas cognitivos y de sueño característicos de este síndrome.

Nishikai et al encontraron que el anticuerpo anti-68/48 kDa estaba presente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. Este anticuerpo se ha relacionado en estos síndromes con la presencia de hipersomnia y quejas relacionadas con los procesos de memoria y atención. Igualmente, los hallazgos de Spitzer y Broadman sobre el antígeno leucocitario humano HLDQB1-0602 y su relación con la hipersomnia en un grupo de pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica han llevado a considerar que los trastornos del sueño son un componente prima-rio en ambos síndromes.

Otros estudios se han centrado en la alteración de la liberación de la hormona del crecimiento, que se secreta en las fases profundas del sueño lento y aparece muy disminuida, o ausente, en la fibromialgia, lo que explicaría el nexo de unión entre dolor muscular y las alteraciones de sueño debido a su implicación en la restauración del desgaste muscular.

Por otra parte, aunque Klerman et al afirmen que no existen variaciones significativas en el ritmo circadiano de liberación de melatonina que pudieran contribuir a la fisiopatología de la fibromialgia, en un estudio con ocho mujeres con fibromialgia y ocho controles sanas se halló que en las pacientes había una reducción del 31% en la liberación de melatonina en las horas de oscuridad en comparación con el grupo control.

Por otro lado, se ha destacado el potencial terapéutico de la melatonina como agente que mejora la calidad de sueño, debido a que algunas de sus funciones implican la regulación de los ritmos de secreción de determinados neurotransmisores y del ciclo de vigilia-sueño.

También es destacable en la fibromialgia que la alteración de determinadas sustancias cerebrales implicadas en los mecanismos del dolor y en la reparación de las células nerviosas, como el neuropéptido denominadosustancia P y el factor de crecimiento nervioso, respectivamente, pueden influir en el aumento de la respuesta al dolor y contribuir a la etiología de los trastornos emocionales. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012; Anisur Rahman, 2014)

Patologías del sueño asociadas a la fibromialgia

Las personas que padecen fibromialgia cumplen con los requisitos diagnósticos de diversas patologías bien definidas por la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2, 2005).

Las distintas características descritas respecto a la continuidad y arquitectura del sueño son compatibles con el diagnóstico de insomnio, que es el trastorno más frecuente en estos pacientes, y afectaría a la mayoría de personas con fibromialgia. Además, los pacientes con fibromialgia pueden presentar síndrome de apnea del sueño, síndrome de movimientos periódicos de las piernas durante el sueño y síndrome de piernas inquietas, aunque apenas se dispone de datos precisos sobre la incidencia de estos trastornos en la fibromialgia.

Problemas respiratorios

La presencia de problemas respiratorios durante el sueño en personas que padecen fibromialgia puede ser una de las causas de la exacerbación del dolor y del marcado empeoramiento de la calidad del sueño. Gold et al evaluaron a 28 mujeres con fibromialgia y observaron que casi todas presentaban alguna anomalía respiratoria durante el sueño: una de ellas fue diagnosticada de síndrome de apnea del sueño y 26 mujeres presentaron alteraciones más leves en cuanto a la limitación del flujo respiratorio que también se asociaban a un mayor número de arousal.

Investigaciones posteriores, como la de Shah et al, han confirmado esta alta prevalencia de eventos respiratorios durante el sueño en la fibromialgia.

En una investigación del año 1993, se halló una mayor incidencia del síndrome de apnea del sueño en varones (44%) que en mujeres (2,2%) con fibromialgia. Esta diferencia tan significativa llevó a los investigadores a sugerir que el síndrome de apnea del sueño podría ser una causa frecuente de fibromialgia en varones. Okifuji et al hallaron en 38 pacientes con fibromialgia que el índice de masa corporal se asociaba inversamente con el tiempo total de sueño y la eficiencia de sueño.

sobrepeso

La presencia de sobrepeso en fibromialgia es un factor de riesgo de síndrome de apnea del sueño y también puede contribuir al agravamiento de la fibromialgia, al afectar negativamente la calidad del sueño y otras variables, como el dolor, la fatiga, etc. (Prados G, 2012)

Otro trastorno del sueño frecuente en la fibromialgia y que dificulta la consolidación de un sueño reparador es el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverlas durante el descanso.

En la fibromialgia esta condición puede llegar a ser hasta 10 veces más frecuente que en los sujetos que no padecen este síndrome. Los pacientes con fibromialgia y síndrome de piernas inquietas muestran un marcado empeoramiento de los síntomas relacionados con una mala calidad de sueño, especialmente manifiestan un notable incremento en la somnolencia diurna.

Por otra parte, el síndrome de movimientos periódicos de las piernas es un trastorno que se manifiesta por movimientos estereotipados de las extremidades inferiores y que ocurren principalmente durante el sueño.
Estos movimientos producen fragmentación del sueño, al responder su periodicidad a un patrón cíclico similar al patrón EEG de sueño denominado K-alfa.

A pesar de que estos fenómenos en la estructura del sueño podrían corresponder a diferentes manifestaciones de un mismo proceso de actividad periódica del sistema nervioso central, parece que la modalidad de sueño K-alfa es la más asociada al sexo femenino y al padecimiento de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. (Diego Munguia-Izquierdo, 2012)

Variables psicosociales, sueño y dolor

Un punto de vista aceptado consiste en asumir que el dolor presente en la fibromialgia es el responsable de los restantes síntomas que se observan en esta enfermedad (mala calidad del sueño, malestar emocional, problemas cognitivos, etc.).(Feinberg I., 1975)

Fibromialgia y sueño

Sin embargo, en los últimos años se han llevado a cabo investigaciones que demuestran que la calidad de sueño puede influir directamente en el dolor, la fatiga, el estado de ánimo, el rendimiento cognitivo y el funcionamiento general de los pacientes con fibromialgia. (Leah Kleinman, 2014)

Los estudios clínicos que han utilizado medidas subjetivas en pacientes con fibromialgia sugieren que, como era de esperar, un día con más dolor se sigue de peor sueño esa noche, y más fatiga y ánimo deprimido al día siguiente, pero también una noche de sueño de mala calidad se sigue de más dolor y diversos síntomas al día siguiente.

El malestar emocional, que presenta hasta un 70-80% de las personas con fibromialgia, se ha relacionado con más dolor, mayor incapacidad funcional y una peor calidad de vida. (José Luis Besteiro González, 2011)

Asimismo, se ha observado que la mala calidad de sueño de los pacientes con fibromialgia influye negativamente en la modulación del estado emocional y produce un estado de ánimo negativo.

Hamilton et al encontraron en un grupo de pacientes con fibromialgia y artritis reumatoide que la alteración de sueño predecía reacciones emocionales más intensas ante los acontecimientos negativos de la vida cotidiana y el dolor, y que un sueño deficiente en mujeres con fibromialgia tenía efectos acumulativos, llegando a impedir una adecuada recuperación emocional los días en que sucedían un elevado número de experiencias negativas.

En otro estudio reciente se ha observado que la calidad de sueño era un mediador significativo de la relación entre dolor y las respuestas de ansiedad y depresión ante el dolor. Se sabe que ciertas variables psicológicas, como la catastrofización, o tendencia a dramatizar el dolor, y el exceso de atención hacia el dolor incrementan su intensidad, las emociones negativas y la incapacidad funcional. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

MacDonald et al han sugerido que el padecimiento prolongado de problemas de sueño y dolor puede contribuir a la aparición de este tipo de patrones de pensamiento y conductas de excesiva atención ante el dolor, que a su vez favorecen una peor condición clínica y un estado de mayor vulnerabilidad psicológica. En este sentido, Affleck et al demostraron la existencia de una relación bidireccional entre el sueño y la atención prestada al dolor en personas con fibromialgia.

Así, un día con más atención hacia el dolor se seguía de una noche de sueño poco reparador, y una noche con mayores alteraciones del sueño reducía las estrategias cognitivas de afrontamiento del dolor y se seguía de un día con más atención hacia el dolor.

También, Theadom y Cropley hallaron, en un estudio con 83 pacientes con fibromialgia, que éstos presentaban un mayor número de creencias disfuncionales sobre el sueño que los sujetos normales, y dichos pensamientos se asociaban con una peor calidad de sueño. (Alice Theadom, 2007)

Por su parte, las alteraciones cognitivas pueden llegar a afectar a un 70% de los individuos con fibromialgia y contribuir ala discapacidad global observada en este síndrome. La mayoría de los pacientes con fibromialgia parecen tener problemas con la memoria operativa, la memoria semántica y la recuperación de las memorias episódicas. Destacan, igualmente, los problemas de atención y las dificultades relacionadas con la función ejecutiva. (Jan-Samuel Wagner, 2012)

Ya en 1997, Côté y Moldofsky observaron que esta disminución del rendimiento en tareas cognitivas complejas se asociaba a una mayor duración de la fase I del sueño, que corresponde a un sueño superficial y fragmentado, y a una mayor sintomatología clínica característica de la fibromialgia (dolor generalizado, fatiga y presencia de estados emocionales negativos).

En un estudio reciente donde se analizaron los procesos de atención de 28 mujeres con fibromialgia frente a 28 controles sanas, se encontró que las pacientes presentaban peor rendimiento en aspectos como el control ejecutivo (con un mayor efecto de interferencia) y la vigilancia (con un aumento del tiempo de respuesta) en comparación con el grupo control. (Leah Kleinman, 2014)

Es interesante mencionar que la baja calidad de sueño correlacionaba con los efectos encontrados y, además, predecía el bajo nivel de alerta. La relación entre el sueño y el funcionamiento diurno y su influencia en la calidad de vida de las personas que sufren fibromialgia ha sido poco explorada. En el año 2007, Theadom et al analizaron el efecto del sueño y el estilo de afrontamiento sobre la calidad de vida en pacientes con problemas reumáticos. La calidad de sueño predijo significativamente la sensación de dolor y fatiga referida por el paciente y el nivel de funcionamiento social, mientras que el uso de un estilo de afrontamiento poco activo predijo un peor funcionamiento físico. (Giorgio Consoli, 2012)

No obstante, la muestra de este estudio incluía tanto mujeres con fibromialgia como pacientes que padecían otras enfermedades reumáticas, lo que no permite dilucidar qué ocurría en el caso concreto de la fibromialgia.

Bigatti et al encontraron que los problemas de sueño conllevaban un agravamiento del dolor, y el dolor, pero no el sueño, predecía un mal funcionamiento físico, aunque estos autores aplicaron un tratamiento psicológico en el tiempo que transcurría entre las dos medidas que tomaban de cada variable, lo que pudo haber influido en sus resultados.

Finalmente, en un estudio realizado por Miró et al se observó que la calidad del sueño, junto con el sentido de autoeficacia, mediaban de forma significativa e independiente en la relación entre la intensidad del dolor y el funcionamiento diurno. (Mark A. Ware, 2010)
http://hdl.handle.net/123456789/3019)

Extraido de:

Título : Asociación de la calidad de vida y sueño con el dolor en los pacientes con diagnóstico de fibromialgia tratados en la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital General de Querétaro en base a cuestionarios estandarizados (Julio 2014-Diciembre 2014)
Repositorio Institucional Universidad Autonoma de Querataro

El síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica o cuando la fatiga deja de ser un síntoma para convertirse en una enfermedad.

Síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

Se entiende por fatiga la sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual que se recupera tras un periodo de descanso. Según la intensidad y duración de la fatiga se pueden considerar distintos conceptos de fatiga. (Tabla núm.1)

La fatiga crónica es un síntoma frecuente en la práctica clínica, constituyendo hasta un 10-15% de las consultas en atención primaria. Cabe destacar que en los últimos años se ha producido un importante incremento en el número de consultas sanitarias con sintomatología evidente relacionados con el curso de infecciones por virus como el de la hepatitis B, C, de la poliomielitis y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Los asociados a enfermedades psiquiátricas primarias (depresión bipolar y depresión mayor con sintomatología psiquiátrica), los resultantes tras la administración de terapias contra el cáncer (quimioterapia y radioterapia), así como la fatiga crónica asociada al deportista de élite también denominada síndrome de sobreentrenamiento (Tabla núm. 2).

El síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica (SFC) es una entidad clínica de nueva descripción que se caracteriza por fatiga intensa de más de seis meses de evolución, que no se recupera tras el descanso, que no es debida al ejercicio y empeora con el reposo prolongado.

Se acompaña además de síntomas de predominio muscular (dolor, debilidad e intolerancia al ejercicio físico), disfunción neurocognitiva (alteración en la concentración, de la memoria inmediata y de trabajo y discapacidad para integrar nueva información), que condicionan al paciente una importante limitación funcional, tanto en las tareas de predominio físico como intelectual llegando a reducir en mas del 50% el nivel de actividad diaria previo a la aparición de la enfermedad.

A destacar como factores desencadenantes del SFC:

  • Infecciosos. (Virus herpes, bacterias intracelulares).
  • Vacunas. o Intervención quirúrgica.
  • Transfusión.
  • Traumatismos físico-psíquicos.
  • Post-parto
  • Agentes químicos.

Diagnóstico

El diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica queda definido por los criterios diagnósticos establecidos por el Centro de Enfermedades de Atlanta en 1994, también llamados Criterios Internacionales de Fukuda para el síndrome de fatiga crónica (Tabla num.3). En 1988, Holmes et al., propusieron una definición con los primeros criterios diagnósticos de esta enfermedad.

Estos criterios diagnósticos fueron modificados por Fukuda. Según estos criterios el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica se basa en el cumplimiento de dos criterios mayores y en la coexistencia de al menos 4 de una serie de criterios asociados, basados predominantemente en sintomatología muscular y neuropsicológica.

El diagnóstico del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica es fundamentalmente clínico, al cual se llega tras la incidencia en el interrogatorio sobre: la fatiga (modo de inicio, forma y tiempo de evolución), y la sintomatología asociada, así como de los posibles factores desencadenantes o perpetuantes, su relación con la actividad y el grado de limitación funcional y/o físico que ocasiona en actividad diaria del paciente y el impacto ocasionado en la calidad de vida del paciente.

Se llevara a cabo la exploración física general y las exploraciones complementarias básicas consensuadas en el estudio del síndrome tales como:

  • Radiografía de tórax
  • Ecografía abdominal
  • Analítica general ( estudio hormonal tiroideo y serologías de los virus de la hepatitis B, C y VIH)
  • Valoración psiquiatrica con informe clínico correspondiente

(Entidades como la depresión mayor bipolar y depresión mayor con síntomas psicóticos son procesos excluyentes del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica)
En función de la clínica que presente el paciente estará indicado la realización de exploraciones de imagen y/o estudios histológicos.

Sin embargo, debe quedar claro que el diagnostico es CLINICO, al que se llega por criterios diagnósticos definidos y no como consecuencia de exclusión de otras enfermedades y procesos.
Así, se demuestra en el primer estudio epidemiológico en nuestro país (con más de 1000 pacientes diagnosticados por el síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica incluidos).

síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

En un paciente que cumple el criterio de fatiga crónica junto con la sintomatología de sueño no reparador, intolerancia al ejercicio físico, problemas cognitivos de alteraciones en la concentración y la memoria inmediata y en los que se han excluido los grupos de fatiga crónica secundaria incluidos en tabla núm.2.

La normalidad y ausencia de alteraciones significativas en la radiografía de tórax, la ecografía abdominal, los estudios analíticos y la valoración psiquiátrica ha resultado ser una constante común y en todos casos se realizó el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica, según los criterios diagnósticos de Fukuda, lo cual, nos confirma la alta especificidad de dichos criterios diagnósticos.

Comorbilidades asociadas al SFC

La coexistencia en el síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica de otros trastornos empeora la funcionalidad, el pronóstico y por tanto, la calidad de vida.

Fenómenos Comórbidos asociados al Síndrome de Fatiga Crónica:

Fibromialgia
Síndrome Seco
Síndrome Miofacial
Trastorno Psiquiátrico
Disfunción Sexual y Familiar.
Hipersensibilidades.
Tendinopatias.
Fenómenos auto-inmunes
Riesgo vascular.
Disfunción neurovegetativa.

1. Fibromialgia

A destacar por su relevancia como proceso emergente y por la frecuente confusión a la que conlleva, tanto social como a nivel sanitario, con el SFC. La Fibromialgia (FM) un proceso primario del dolor, definido por los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) en 1990. De un 50-70% de pacientes con SFC cumplen criterios de FM.

sindrome de fatiga cronica

sindrome de fatiga cronicasindrome de fatiga cronicasindrome de fatiga cronica2. Síndrome Seco

Alrededor del 70% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica, presentan un síndrome seco, que clínicamente será referido como escozor ocular, sensación de arenilla ocular y conjuntivitis de repetición, ocasionando también sequedad faríngea y traqueal, lo que da lugar a la presencia de tos crónica.

A destacar también la presencia de sequedad vaginal, que condiciona una disminución de la lubricidad vaginal, que complica las relaciones sexuales de los pacientes con síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica.

3. Síndrome Miofacial

El síndrome miofacial (SMF) suele estar presente en el 60-70% de los pacientes , definido por dolor en los tejidos blandos de etiología desconocida que engloba cuadros muy variados tales como cefalea tensional y alteraciones de la articulación temporo-mandibular, que debe ser valorado por cirugía maxilo -facial.

4. Trastorno Psiquiátrico

Lo representa la ansiedad y la depresión reactiva. El SFC, se asocia con elevada frecuencia con ansiedad generalizada, crisis de ansiedad y de pánico,

Criterios Diagnósticos Clínicos de la Fibromialgia

1. Historia de dolor generalizado durante, al menos, tres meses

2. Dolor a la presión de, al menos, 11 de los 18 puntos

(nueve pares) determinados por la ACR en un 30% de los pacientes y será importante su cuantificación a través de la escala ansiedad-depresión hospitalaria. Respecto a la depresión esta suele ser reactiva, de mal control farmacológico y psicoterapéutico y que muchas veces se considera como el proceso primario inductor de fatiga, lo que condiciona la poli medicación antidepresiva, que será de escasa utilidad. Actualización 2017 fibromialgia criterios diagnósticos

5. Disfunción Sexual

Los problemas en las relaciones sexuales y de pareja toman un papel relevante en la vida del paciente, dando lugar a emociones negativas como desilusión, tristeza, frustración, las cuales favorecen la aparición de conflictos y recriminaciones entorno a la relación de pareja. Los problemas sexuales que más preocupan a los pacientes son: Inapetencia Sexual o disminución de la libido y Disfunción orgásmica, también las dificultades asociadas a la actividad sexual como vaginitis y dispaurenia.

6. Hipersensibilidades a fármacos, alimentos y metales

Las hipersensibilidades a fármacos, alimentos y metales, constituirá un problema de gran relevancia al condicionar las actividades de la vida diaria del paciente, por las limitaciones que provocara y el difícil abordaje con tratamiento farmacológico. Las limitaciones en la dieta precisaran la monitorización por un experto en nutrición. A destacar que no existe evidencia científica de que los tests de intolerancia alimentaria, tengan validez científica y que sean aplicables en el manejo dietético del paciente.

7. Tendinopatias

Las tendinopatias resultan significativas porque, en ocasiones se les atribuye al dolor generalizado del cuadro clinico, obstaculizando la valoración y diagnostico por parte del traumatólogo y rehabilitador. Descritas por su incidencia están las tendinopatias de hombro, epicondilitis, tendinopatias en manos, síndrome del túnel carpiano, trocanteritis y fascitis plantar, junto a las afectaciones de discos intervertebrales.

8. Fenómenos Autoinmunes

A destacar la tiroiditis en un 40%, la endometriosis en un 30% y el fenómeno de Raynaud en el 45%.

9. Riesgo Vascular

A tener en cuenta la presencia de hipercolesterolemia en mas del 70%, hipertrigliceridemia en el 40% y desarrollo de Diabetes Mellitus en aproximadamente un 30% (por asociación al desarrollo de resistencia periférica a la insulina y sobrepeso).

10. Disfunción neurovegetativa

La disfunción neurovegetativa, es uno de los fenómenos comórbidos mas relevantes en el SFC, en forma de (mareos, lipotimias, sincopes, alteraciones en el ritmo intestinal, vesical y sudoración entre otros), por su incidencia prácticamente general. Para su estudio se aplican diversas pruebas diagnósticas de obtención de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en la mesa basculante, como exploración mas novedosa.

Estratificación de la Fatiga Crónica

La valoración cuantitativa y cualitativa de la nueva situación de salud y el impacto que provoca en la calidad de vida del paciente resultara relevante para la estratificación del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica, así como, para determinar el pronóstico, planificación y enfoque terapéutico a seguir.

El grado de limitación funcional, tanto física como intelectual que condiciona dicha entidad se determinará con la aplicación de cuestionarios y escalas validados que engloban los diferentes problemas de la nueva situación de salud:

  • La escala de impacto de la fatiga
  • La escala de intensidad de la fatiga.
  • Cuestionarios de calidad de vida, tales como el SF-36
  • Cuestionarios que valoran la actividad diaria con un Actímetro
  • Escala analógica visual (EVA) y McGuill para dolor generalizado.
  • SCL-90R para valorar la disfunción cognitiva.

Para la valoración de disfunción del sueño, es útil el cuestionario de indice de calidad del sueño de Pittsburg y los estudios polisomnográficos, donde se constata la incidencia de apneas y la desestructuración del patrón del sueño, entre otros hallazgos.

El uso de baterías neuropsicológicas y la aplicación de técnicas de neuroimagen, tales como el SPECT cerebral basal y el estimulado, para delimitar el nivel de daño corporal y la limitación en las funciones intelectuales, tendrá una gran repercusión en la valoración de la incapacidad e invalidez del paciente con síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica.

En la valoración de la limitación funcional en las actividades de predominio físico, son de especial relevancia los estudios ergométricos, con la determinación de la carga, frecuencia cardíaca y consumo de oxigeno máximos durante la prueba ergomérica.

La estratificación de la limitación funcional física, nos permitirá valorar la limitación de las funciones de predominio físico, que tendrá una gran repercusión en el diseño de los programas individuales de ejercicio físico programado y en la valoración de las incapacidades.

Evolución y Pronóstico

En el momento actual, el SFC es una entidad clínica de curso crónico en el más del 75% de los casos. Es una causa reconocida de incapacidad laboral absoluta y de gran invalidez.
Se consideran factores de mal pronóstico:

o Tiempo de evolución, debut en la edad adulta, presencia de síntomas físicos predominantes (dolor, artralgias…) y los fenómenos comorbidos.
o La alta puntuación en las escalas de fatiga, ansiedad, depresión y bajas puntuaciones en los cuestionarios de calidad de vida y Karnofsky.
o Altos grados de disfunción cognitiva.
o Bajos porcentajes en los parámetros de las pruebas ergométricas que condicionan una evolución a la cronicidad y con altos niveles de minusvalía e invalidez funcional significativa.

Tratamiento del SFC

Debido a la complejidad en la sintomatología y la ausencia de tratamiento farmacológico específico del SFC en la actualidad, el mejor régimen terapéutico será el que garantice un manejo multidisciplinar y el que proporcione la individualización del tratamiento.
El equipo multidisciplinar estará formado por especialistas en medicina interna, reumatología, atención primaria, psicólogos clínicos, psiquiatras, diplomados en enfermería, fisioterapeutas y trabajadores sociales entre otros.

La actuación del equipo multidisciplinar proporcionara resultados de mejora en calidad de vida, al ofrecer continuidad e interacción entre los diferentes programas de educación y promoción de la salud. Las intervenciones a nivel de la atención sanitaria, sociosanitaria y social conllevará a una mejoría en la calidad de vida del paciente afecto del SFC.
Mención especial merecen las diferentes ínterconsultas y derivaciones posibles: clínica del dolor, unidades de cefalea, sueño, arritmias y obesidad, así como las derivadas de procesos comorbidos.

Recomendaciones generales

1. Patrón de vida ordenado

• Pactar con la enfermedad y adaptación a la nueva situación
• Incremento lentamente progresivo de las actividades diarias, evitando el descanso excesivo y el aislamiento social
• No se han de aprovechar los días que uno se encuentra mejor para realizar sobreesfuerzos.
• Reorganizar y modificar expectativas previas, comprometerse con el futuro y no anclarse en el pasado
• Evitar el sentimiento de frustración/culpabilidad
• Evaluar cada nuevo síntoma o deterioro funcional

2. Balance dietético y nutricional adecuado en el síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica

Hay que hacer una dieta equilibrada, es decir, una dieta variada, agradable y suficiente en nutrientes, calorías y agua. Una dieta variada es aquella combinada de tal manera que nos aporta todos los nutrientes, proteínas, hidratos de carbono, grasas, vitaminas y minerales, en sus dosis necesarias.

Para conseguir este aporte de nutrientes, hay que hacer las cinco comidas al día sin saltarse ninguna. Desayuno, media mañana, comida, merienda y cena. Y todas ellas han de constar de proteína; Carne, embutido, pescado, huevos o lácteos.

La comida y la cena tiene que aportar la proteína, el hidrato de carbono; Pan, pasta, arroz, patata, legumbres. Mas la verdura o ensalada. Y el postre.
Hay que comer todos los días verdura y ensalada. Si en la comida comemos verdura, en la cena ensalada o viceversa. Cuando comemos ensalada el postre es preferible que sea un yogur.

Y cuando comamos la verdura el postre una fruta.

Para asegurarnos el aporte de la vitamina C como antioxidante, comer legumbres tres o cuatro veces por semana. El pescado como fuente de proteínas y aceites Omega-3 debe estar presente cuatro veces por semana, uno preferible marisco, gambas, sepia, calamares, mejillones, por su alto contenido en vitaminas y minerales. Dos veces por semana debemos incluir el huevo como fuente de proteína y beta carotenos.

Manteniendo unas normas alimentarias básicas; Respetar los horarios de comer, Comer despacio. Masticar bien antes de tragar. Beber 1,5 a 2 litros de agua al día. Comer 1 o 2 yogures desnatados al día. Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida: azúcar, dulces, refrescos con azúcar, zumos industriales. Reducir las grasas: embutido como, mortadela, paté, chorizo, panceta, mantequillas, margarinas, natas, mayonesa, galletas, bollería…

Y tomar antioxidante, fruta y verdura cruda y/o de colores naranjas rojizos, aceite de oliva y cítricos.

3. Control de la sintomatología

a. Dolor

Para mitigar el dolor se incluye el aprendizaje de técnicas que a menudo requieren la ayuda de profesionales de la salud; tales como, medidas de relajación muscular, alternar periodos de actividad con periodos de descanso, ejercicios de respiración, las cuales pueden ayudar a controlar sentimientos de ira, tristeza y pánico que pueden abrumar a aquellos que viven con dolor y fatiga continuos.

• Fármacos para disminuir el dolor, al inicio con dosis bajas con revisión progresiva y favoreciendo la adherencia farmacológica.
• Tratamiento local sobre puntos dolorosos: aplicación de calor, frío
• Programas de ejercicios para mejorar la capacidad cardiovascular. Técnicas de relajación para aliviar la tensión muscular y la ansiedad.
• Programas educativos que ayuden a comprender y controlar el dolor (terapia cognitivo conductual).
• Acupuntura. Con la que se ha demostrado evidencia científica.

b. Sintomatología neurovegetativa:

Evitar los cambios posturales bruscos y posiciones extremas de la cabeza.
Evitar las temperaturas extremas sobretodo el calor excesivo
Ingesta de sal (si no ha hipertensión concomitante)c.

Disfunción neurocognitiva

• Como en el ejercicio físico, es importante evitar el sobreesfuerzo mental.
• Rehabilitación cognitiva con ejercicio mental gradual e individualizado
• Actividades lúdicas sencillas que no comporten gran esfuerzo ni interacciones cerebrales( ver TV, escuchar música, manualidades)
• Realizar tareas sencillas como puzzles de piezas grandes y los 7 errores. No se recomienda hacer sudokus (o al menos los de más complejidad) porque requiere de un sobreuso de la memoria inmediata operativa.
• Aumento progresivo de la complejidad de las tareas.
• Leer: libros de poca complejidad, letras grandes y gran espaciado interlinea, con ilustraciones.

d. Sintomatología del Síndrome Seco

Xerostomía.

o Controles periódicos con odontólogo para evitar complicaciones infecciosas.
o Hidratación abundante (beber un mínimo de 1.500cc de agua/día).Masajear glándula parótidas antes de las comidas, chupar huesos de frutas, caramelos sin azúcar, chicles de xilitol.
o Cuidados bucales: higiene correcta, cepillos de cerdas suaves.
o Medidas ambientales: cuidado con calefacciones, aires acondicionados, fomentar uso de humidificadores. Xeroftalmia.
o Uso de lágrimas artificiales, compresas calientes, masajear glándula. lacrimal, parpadeo forzado, lubricantes nocturnos.
o Protección a luz con gafas de sol.

Sequedad vaginal

o Minuciosa higiene íntima y uso de pomadas vaginales.

Síndrome de hipersensibilidad

La extracción de agentes metálicos inductores de hipersensibilidad mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes:
Rellenos dentales con amalgamas, implantes y puentes dentales, tatuajes, piercings, prótesis metálicas, placas o tornillos de operaciones de traumatología
Anotar vivencias propias (observar si la exposición a determinados productos o factores ambientales empeoran nuestro estado de fatiga)
Acondicionamiento del hogar: ventilación, evitar el contacto directo con productos de limpieza, barnices…

4. Regulación del sueño

Ayudaremos a desarrollar habilidades para el autocontrol del insomnio y a recuperar el control del sueño.
Mejorar la percepción de la calidad del sueño contribuye a mejorar la sintomatología y la calidad funcional de los pacientes afectados por el SFC.
Establecer un horario de sueño regular, acostándose y levantándose siempre a la misma hora (manteniendo esta rutina incluso fines de semana y vacaciones).
Evitar las siestas, y si se hacen que no sobrepasen los 20 minutos

Antes de dormir prohibido:
 café, cítricos, tabaco, alcohol, ejercicio energético
 resolver problemas familiares, económicos y laborales

La cama solo para dormir y/o relaciones sexuales (no leer, trabajar ni ver TV). Una permanencia larga en la cama da lugar a sueño fragmentado y de mala calidad.

Cena ligera 2 o 3 horas antes de irse a la cama.
Evitar comidas copiosas que produzcan digestiones pesadas que pueden interferir en el sueño
No beber líquidos justo antes de acostarse, provocan despertarse para orinar
Ducharse o bañarse entre una hora y media y dos horas antes de acostarse, lo que ayuda a relajarse.
Habitación bien ventilada, fresca y libre de ruidos.
No mirar el reloj. Mirarlo provoca obsesión que puede dificultar el inicio del sueño.(Evitar referencias temporales)
Si en 15-20 minutos no consigue conciliar el sueño, salga del dormitorio, vaya a otra habitación permanezca lo más relajado posible, hasta que la somnolencia vuelva aparecer.
No tomar hipnóticos ni sedantes sin prescripción médica.

5. Evitar factores estresantes

Sobretodo los que se relacionan con un empeoramiento de la sintomatología:
• Es de gran utilidad anotar las propias vivencias que empeoran la fatiga.
• Factores estresantes más frecuentes: infecciones virales, cambios en el horario de dormir, exposición a temperaturas extremas, sobreesfuerzo físico o mental, sobrecarga de estímulos sensoriales y la información excesiva.

6. Actividad y ejercicio físico

Ha quedado demostrada la eficacia de que la realización habitual de ejercicio físico aeróbico mejora considerablemente el control de los síntomas de los pacientes con síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica.

Ciertos programas aeróbicos proporcionan bienestar, mayor resistencia, una disminución del dolor y mejora en la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, la calidad de vida y el impacto del síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica en la vida del paciente.
La disminución de la actividad física a la que se ve obligado el paciente debido a la fatiga crónica provoca un desequilibrio entre reposo y actividad que puede incrementar la sensación de fatiga. Por tanto se recomienda un abordaje individualizado, estructurado y supervisado por un fisioterapeuta que:

• Incremente la capacidad física, fuerza, resistencia para poder reanudar de forma gradual actividades previamente evitadas
• Incrementar gradual pero progresivamente las actividades aeróbicas como pasear, bicicleta estática o en llano
• Realizar ejercicios sencillos que no requieran gran concentración por parte del paciente ya que una fatiga psíquica conlleva a una física y al revés.
• Controles periódicos para evaluar la evolución y ver si son necesarias modificaciones en el programa.

7. Terapia Cognitivo-Conductual

Su hipótesis de trabajo consiste en que los patrones de pensamiento, llamados distorsiones cognitivas, tiene efectos adversos sobre las emociones y la conducta, y que, su reestructuración, por medio de intervenciones psicoeducativas y práctica continua, puede mejorar el estado del paciente.
Los pensamientos se consideran la causa de las emociones, y no a la inversa.

La TCC consiste en:

a) Identificar los pensamientos irracionales que nos hacen sufrir y,
b) Identificar que es irracional en ellos, mediante un trabajo de autoanalisis por parte del paciente, que el terapeuta debe promover y supervisar.
Cuando los pensamientos irracionales (falsos o incorrectos) son detectados se pasa a la fase de modificación, eje central de la terapia, que consiste en un esfuerzo para rechazar los pensamientos distorsionados y reemplazarlos por pensamientos más ajustables a la realidad y a la lógica.

Autor: Dr. José Alegre Martin. Coordinador de la Unidad del SFC. Hospital Universitario Vall d´Hebrón de Barcelona.
Agradecimientos
Sra. Rosa Badia. Diplomada en Enfermeria del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Vall d´Hebron de Barcelona.
Sra. Anabela Martin. Diplomada en Nutrición Humana de la Unidad del SFC.
Hospital Universitario Vall d´Hebrón de Barcelona.
Por su ayuda en la confección de este documento

Actualidad a 2017

Novedades en Investigación se encuentran alteraciones de la energía a nivel celular en Cellular bioenergetics is impaired in patients with chronic fatigue syndrome

La dificultad en el diagnóstico, el tratamiento que NO se proporciona a los pacientes ha dado lugar a la plataforma #MEACTION

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Investigadores de la Universidad Stanford, de Estados Unidos, han utilizado un modelo murino para estudiar cómo afecta el dolor crónico a la motivación.

Según un nuevo estudio publicado en Science realizado por investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU), el dolor crónico provoca cambios en un área del cerebro que puede conducir a una disminución de la motivación en roedores.

El dolor crónico influiría en el nivel de motivación

El dolor crónico reconfigura las neuronas en el núcleo accumbens con la ayuda de un neuropéptido llamado galanin, que provoca un comportamiento menos motivado. No obstante, el efecto puede invertirse mediante el bloqueo de la acción de galanin.

ÁNALISIS NEURONAL

Los investigadores analizaron las neuronas extraídas de roedores sujetos a dos tipos de dolor crónico, incluyendo una inyección inflamatoria en la pata trasera y dolor inducido mediante la lesión del nervio ciático. Los científicos evaluaron los niveles de motivación de los roedores determinando si intentaban superar obstáculos cada vez más difíciles a cambio de una buena recompensa.

Los animales con dolor crónico se mostraban menos motivados que otros para superar los obstáculos, incluso cuando se les suministraba un analgésico para aliviar el dolor. La disminución de motivación parecía proceder de cambios dependientes de galanin en un circuito neuronal de motivación.

¿Que es la galanina?

La galanina, un polipéptido de 29 aminoácidos , se distribuye en el cerebro principalmente en el hipotálamo y en el hipocampo . Las neuronas que inervan el hipocampo se originan en el sistema noradrenérgico del locus coeruleus. En el hipotálamo la galanina es sintetizada en el núcleo arcuato. Se han descrito dos receptores para galanina que pertenecen a la familia de la proteína G .    por fibromialgia noticias

Por los Drs. Gustavo F. Gonzales , Arturo Villena pertenecientes a Instituto de Investigaciones de la Altura y Departamento de Ciencias Biológicas y Fisiológicas. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Apartado 1843. Lima, Perú.
Science 1 August 2014:
Vol. 345 no. 6196 pp. 535-542
DOI:10.1126/science.1253994