Edición | Fibromialgianoticias.com 20-04-2008

Diagnóstico en Medicina Interna del Síndrome de Fátiga crónica

F. J. BARBADO HERNÁNDEZ, J. GÓMEZ CEREZO, M. LÓPEZ RODRÍGUEZ, J. J. VÁZQUEZ RODRÍGUEZ
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid

Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, López Rodríguez M, Vázquez Rodríguez JJ. El síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina
Interna. An Med Interna (Madrid) 2006; 23: 238-244.

INTRODUCCIÓN CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)

Es una enfermedad compleja, crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de fatiga (física y mental), intensa, debilitante y grave, que persiste seis o más meses y de carácter oscilante y sin causa aparente específica.
Interfiere con las actividades habituales, no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas (1-5).

BREVE RESEÑA EPIDEMIOLÓGICA

Los datos de la prevalencia del SFC varían según definición de caso y el método de estudio utilizado. La propia fatiga crónica es un síntoma frecuente de la población general. Se estima que de un 5 a un 20% de los enfermos que acuden a Atención Primaria, presentan fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida (6).
El SFC es predominante en el sexo femenino: oscila entre dos a siete veces más probable en mujeres que en varones. En general, los enfermos son adultos jóvenes y la mayoría de los casos tienen entre 25 y 45 años de edad; aunque predominan entre la 4ª y 5ª década de la vida, se han descrito casos en la infancia y adolescencia y en la edad provecta (4).
En EE.UU. se estimó que, en estudios basados en comunidades, entre 100 y 300 personas (concretamente la prevalencia osciló entre 75 a 267 casos) por 100.000 h, cumplían los criterios actuales del SFC (4).

En nuestro país se carece de estudios poblacionales clínicos y, por tanto, se desconoce la prevalencia real. Si aplicamos el criterio foráneo mínimo de 1 caso por 1.000 h., supondría la existencia de, al menos, 40.000 casos en toda España (7).
La mayoría de los casos de SFC ocurren de forma esporádica; sin embargo, se han comunicado aislados brotes epidémicos (Los Ángeles, 1934; Islandia, 1948; Londres, 1955; Nevada, 1985) (4).
Y, por último, se estima que en todo el mundo puede haber de 2 a 5 millones de afectados por el SFC (3).

EL SFC, ¿UNA NUEVA ENFERMEDAD? BREVE HISTORIA DE SUS RAÍCES

La perspectiva histórica indica que el SFC no es un síndrome nuevo. Sin embargo, a veces se incluye como enfermedad nueva, junto con la enfermedad de Lyme, sida, enfermedad de los legionarios, etc.
Según Strauss (5): “Algunas personas a las que se diagnosticó de gases, neurastenia, síndrome de esfuerzo, síndrome de hiperventilación, brucelosis crónica, neuromiastenia epidémica, encefalomielitis miálgica, hipoglucemia, síndrome de sensibilidad química múltiple, candidosis crónica, mononucleosis crónica, infección crónica por el VEB y síndrome de fatiga post-vírica, probablemente padecían lo que ahora conocemos como SFC.”
Dicho de otra manera, el SFC se ha descrito en muchos países diferentes utilizando denominaciones muy distintas.
Así en épocas anteriores predominó la neurastenia epidémica, neuritis vegetativa epidémica, enfermedad de Islandia, enfermedad de Akureyri, enfermedad de Royal Free, encefalomielitis infecciosa aguda o miálgica. Más modernas son las denominaciones: síndrome de infección crónica por el VEB, mononucleosis crónica, enfermedad del yuppie (“la gripe de los yuppies”: mujer joven, blanca y de nivel sociocultural medio-alto) (8).

Raíces históricas

A mediados del siglo XIX, el internista norteamericano Austin Flint (1812-1886), famoso por “el soplo de Flint”, describió la fatiga crónica como un “agotamiento nervioso”.

El psiquiatra George M. Beard (1839-1883) en el año 1869 acuñó el término de “neurastenia” –lo que Laín llama el nacimiento nosográfico de la neurastenia (Beard) y psicastenia (Janet)– (9).
A finales del siglo XIX se reconoció cierta relación entre infecciones (sobre todo influenza) y la llamada neurastenia. En 1948, Isaacs comunica que 53 de 206 enfermos con mononucleosis infecciosa tienen fatiga entre 3 meses y 4 años postinfección. En la década de los 50 se advirtió que casi el 20% de los enfermos con brucelosis tenían clínica persistente de fatiga y alteraciones neuropsicológicas (4).
Sin embargo, la relación más estrecha –y más tormentosa– del SFC ha sido con el VEB. En 1975 se detectó fatiga crónica en personas con serología VEB positiva y en 1982 se detallan casos en esta situación, pero sin historia de infección (4).

Síndrome de fátiga crónica y virus

Es origen de confusión y perplejidad el listado de microorganismos propuestos como causa potencial del SFC: Candida albicans, Borrelia burgdorferi, Enterovirus, CMV, Herpesvirus humano 6, Espumavirus, Retrovirus, Borna virus, virus Coxsackie B (4). Incluso se ha invocado, de forma ocasional, la presencia de una bacteria o un parásito (10).

En la actualidad, a pesar de haberse vinculado las infecciones precedentes con el SFC, no se ha corroborado y es poco probable que haya una patogenia vírica directa.
Según nuestra propia experiencia, el SFC se puede solapar o superponer con la llamada hipertermia habitual o esencial –también denominada hipertermia hipotalámica o fiebre fiebre psicógena–, que en algunas series de fiebre de origen desconocido (FOD) consta en el grupo misceláneo (11).
Es curioso cómo Marañón cita en su monografía El problema de las febrículas, en el año 1927, dentro de las fiebres nerviosas a la “fiebre de la fatiga”, aunque cuestiona su relación con las febrículas prolongadas (12).

 

TERMINOLOGÍA MÉDICA EN TORNO A LA FATIGA

Nomenclatura. Sinonimia
López Piñero (13) señala que la terminología médica actual es un sedimento histórico de la medicina científica, por lo cual incluye desde términos de hace 25 siglos hasta los creados en las fechas más recientes. Su exactitud y precisión se debe comprender y preservar. La palabra fatiga es polisémica e induce a confusión.
—¿Qué se entiende por fatiga?
En la terminología médica es la aparición precoz de cansancio una vez iniciada una actividad. Es una sensación de agotamiento o dificultad para realizar una actividad física o intelectual, que no se recupera tras un período de descanso.
—¿Existen categorías de fatiga?
Según el tiempo de evolución, se pueden distinguir (6,14,15):
Fatiga reciente: si es menor de un mes.
Fatiga prolongada: cuando la sensación persistente de agotamiento o imposibilidad para realizar una actividad se mantiene más de un mes.
Fatiga crónica: la que se presenta de una forma continuada o intermitente durante más de seis meses.
Fatiga crónica secundaria: si la fatiga crónica tiene una causa conocida o relacionable.
Al realizar la anamnesis es necesario tener en cuenta que la palabra “fatiga” puede tener un significado distinto en cada comunidad autónoma (sinónimo de disnea, náuseas, vómitos, angustia, etc.).
Otros términos que conviene diferenciar del concepto de fatiga son los siguientes:
Astenia (a veces sinónimo de “cansancio” o “debilidad general”): Es la falta de fuerzas o la sensación subjetiva de incapacidad para efectuar actos cotidianos. Es más intensa al final del día y suele mejorar tras un período de sueño. Nos interesa conocer que la astenia, a diferencia de la fatiga, es una sensación de cansancio previo y mantenido que antecede a la realizacion del acto físico (16,18).
Debilidad: Es una disminución o pérdida de fuerza muscular.
Es el síntoma cardinal de las enfermedades musculares, variando la clínica en función de la musculatura afectada. A veces es difícil tipificar el síntoma “debilidad” (se atribuye también a cansancio, fatigabilidad, flojedad, falta de energía, etc.) (19,20).

Señas de identidad del SFC

—¿Existe el SFC? ¿Es una entidad nosológica definida? El SFC no está exento de dificultades, imprecisiones y conflictos –en la relación médico-enfermo, familiares, sociales, laborales y legales–, quizás debido al predominio subjetivo de la clínica y la ausencia de marcadores diagnósticos específicos (7,21).
—¿Cambios en el término SFC? ¿Más confusión?
Se ha propuesto el término “trastorno del espectro afectivo” para incluir casos de SFC, fibromialgia (FM), colon irritable y depresión, lo que, sin duda, aumenta la confusión (22).
F. J. Laso (16) en el algoritmo diagnóstico de la “astenia prolongada” llega al diagnóstico de SFC con los nombres de “síndrome de astenia crónica” y “astenia crónica idiopática”.
También Rozman (18) al SFC le llama “síndrome de astenia crónica” y añade “también recibe el nombre, a nuestro entender menos afortunado, de SFC”. La terminología es, pues, abigarrada y, en mi opinión –mientras se resuelve la controversia–, sería razonable añadir una palabra: SFC primaria.
—¿Pero existe el SFC?
Algunos autores (23) se preguntan si existe el SFC en la mayoría de los enfermos que tienen fatiga.
Existen los siguientes planteamientos–debate en torno al SFC: a) ¿es el SFC una enfermedad o un término descriptivo que utilizamos para nombrar a este tipo de enfermos?; b) ¿es o no conveniente “poner nombre” al SFC, tiene o no utilidad para el enfermo y la sociedad?; c) ¿alimenta a determinados abogados y/o grupos de apoyo social?. Estas preguntas derivan de quienes consideran que el SFC sería una somatización secundaria a problemas originados en otras esferas de la vida del enfermo.
Recientemente Sánchez-Rodríguez (14) plantea al SFC como “un síndrome en busca de definición”, y concluye que en la actualidad no está determinado si representa una enfermedad definida o es la vía final de diversos procesos patológicos.
La polémica de si el SFC existe o no es, en parte, ficticia. Court (8) afirma que si la fatiga crónica no existe como síndrome, habría que inventarla. Para el enfermo es esencial considerar que hay otros casos similares y que no se le considera un “enfermo imaginario” de Molière.
También recientemente (24) se ha considerado que “no se puede excluir que en un futuro tenga lugar algún hallazgo bioquímico, neuroendocrino o neurofisiológico que desvele la auténtica naturaleza del proceso que conocemos como SFC”.

A la búsqueda del tiempo perdido: ¿existe un marcador biológico?

La búsqueda de marcadores biológicos en el SFC es un reto para clínicos e investigadores: potencian el diagnóstico y permiten estratificar la severidad de la fatiga (25). El más importante es la proteína RNasaL, que está presenta en más del 80% de los enfermos. El inmunomodulador Ampligen ha demostrado eficacia en un ensayo clínico, para negativizar la RNasaL (26).
Aunque en fases iniciales se están estudiando nuevas moléculas para desarrollar inhibidores de la elastasa, enzima relacionado con la RNasaL.

PUNTO DE VISTA DEL ENFERMO: ALGUNOS ASPECTOS

El fantasma de una enfermedad
El enfermo con SFC advierte que tiene una enfermedad, con repercusión social, no reconocida (incapacidad para cumplir las responsabilidades laborales, sociales y familiares). La disociación entre una apariencia externa normal y el estado de fatiga –acompañado de tristeza, depresión y abandono– le resulta, a veces, insoportable.
Son muchos los enfermos con SFC que creen que los médicos no saben realmente lo que les sucede, lo que les lleva a la desconfianza y angustia. Otra situación inquietante para el enfermo es la insinuación e incluso “la etiqueta” de que tiene una enfermedad fantasma o de origen psicológico (27).

Una larga peregrinación
Según la sintomatología predominante o la interpretación del propio enfermo es posible que consulte a diversos especialistas: reumatólogos, alergólogos, infectólogos, psiquiatras, homeópatas u otras medicinas alternativas, en general sin resultados satisfactorios.
Los afectados por el SFC con el tiempo entran en un círculo sin salida de frustración, enojo, desaliento y depresión. El aislamiento y una resignación patética pueden marcar el curso prolongado de la enfermedad (5,28).
Esta situación amerita, más que nunca, “una de las características primordiales del clínico, que es su sentido de la humanidad, ya que el secreto del cuidado del paciente estriba en preocuparse íntimamente por él.” (5).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SINTOMATOLOGÍA: “PERFIL CLÍNICO”

Desde el punto de vista didáctico se pueden delimitar los siguientes epígrafes:

EL INICIO DE LA ENFERMEDAD

En el caso típico el SFC surge de forma aguda, e incluso de forma súbita, en general en una persona previamente activa.
A menudo, al comienzo acontece durante la convalecencia de un cuadro y enfermedad de tipo general agudo, y en algunos casos tras una mononucleosis infecciosa o algún estrés agudo poco destacable. En el comienzo suele predominar la fiebre, odinofagia, tos, mialgias y la fatiga; menos común es la clínica digestiva, como la diarrea. Este proceso inicial deja como secuela un agotamiento insoportable. Y es que el síntoma principal o cardinal es la fatiga, que es indispensable para el diagnóstico de esta enfermedad.

Insistimos en que no e ssecundaria a actividad excesiva, no mejora con el reposo, empeora con el estrés y en seguida configura una discapacidad (física y mental) persistente (2-5).

SINTOMATOLOGÍA CRÓNICA O ESTABLECIDA

Posteriormente al cuadro descrito se instauran los síntomas crónicos (2-5,29). Y que de una forma descriptiva sintética son: fatiga, febrícula o distermia intermitente, artralgias migratorias, mialgias generalizadas, faringitis u odinofagia, cefalea, adenopatías cervicales o axilares dolorosas, y otros menos comunes (náuseas, diarrea, dolor abdominal, anorexia, tos, vértigo, lipotimia,, síncope, visión borrosa, parestesias, exantema cutáneo).
Los síntomas persisten durante semanas o meses y el predominio de unos u otros varía en cada enfermo.

OTRAS CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS

La fatiga suele acompañarse de trastornos neurocognitivos y alteraciones del sueño. Tienen dificultad para la concentración, insomnio o hipersomnia, y de forma intrincada, depresión.
Es menos habitual la presencia de palpitaciones, dolor torácico, sudoración nocturna y pérdida o aumento de peso (4).

CURSO EVOLUTIVO

La sintomatología del SFC tiene carácter fluctuante, empeora con el estrés físico o psíquico. Interfiere o incluso
bloquea las actividades previas (familiares, laborales, sociales) e incluso algunos casos precisan ayuda para las actividades básicas de la vida diaria. El deterioro intelectual induce desasosiego, ansiedad o depresión.
La clínica, en general, es recurrente regular e incluso, a veces, con ritmo estacional. Cada brote puede ser distinto del anterior y es raro que las fases intercurrentes sean completamente asintomáticas (14).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SFC es un diagnóstico de exclusión.
Amerita descartar causas médicas o psiquiátricas. Es necesario advertir que no existe ningún signo patognomónico ni pruebas de diagnóstico específicas. Para descartar otras causas de los síntomas se requiere realizar una anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso razonable de las pruebas de laboratorio (14,15).

HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS

La historia clínica es fundamental y su primera parte, la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC. La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus características.

Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma), relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular, neurovegetativa y neuropsicológica.
En los antecedentes personales se recogerá si existe o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores). Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en el diagnóstico diferencial.
Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son: faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después de la remisión del brote inicial.

DATOS DE LABORATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

Como hemos dicho anteriormente no existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer per se el diagnóstico de SFC. Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o morfológico específico.
Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar otras posibles causas de los síntomas del enfermo.

ESTUDIO BÁSICO O MÍNIMO INICIAL (4,6)

Suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y Rx PA y lateral de tórax.
En nuestra opinión, se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar –si es factible en el laboratorio– el marcador biológico RNasaL.

OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ADICIONALES (4,5)

En general, no son concluyentes, no se deben realizar de forma sistemática, sino con previa indicación –sospecha de infecciones, conectivopatías, trastornos neurológicos o neoplasias– y en áreas especializadas.
Podemos categorizar las pruebas adicionales en seis grupos:
1. Serologías. VEB, CMV, herpesvirus tipo 6, VHB, VHC, enfermedad de Lyme, Coombs a brucela, toxoplasma, lúes, etc.
Marcadores tumorales, según la orientación clínica.
2. Estudio endocrinológico. Determinación del nivel urinario de cortisol libre.
3. Estudio inmunológico. ANA, FR, anticuerpos antitejido. Se han señalado diversos indicadores de disfunción inmune (niveles de citocinas, función de linfocitos in vitro, citometría de flujo). No se han identificado alteraciones significativas de algún componente del sistema inmune.
4. Estudio electrofisiológico neuromuscular. EMG.
5. Técnicas de imagen del SNC. Tomografía computarizada craneal. RM cerebral: se advierten “pequeños objetos brillantes”, pequeñas señales hiperintensas en T2.
SPECT: alteración de la perfusión en determinadas zonas cerebrales.
No se han confirmado, en algunos estudios, estas alteraciones de imagen del SNC (6). Sólo estarían indicadas si se sospecha anomalía estructural.
6. Biopsias. Biopsia de músculo y/o nervio periférico. Sospecha de enfermedades sistémicas autoinmunes del tejido conjuntivo.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Determina el componente de ansiedad y/o depresión del SFC y debe excluir trastornos psiquiátricos mayores (6).
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
HISTORIA PREVIA
En el año 1988 Holmes y cols. (30) propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros criterios diagnósticos
del SFC. Se detallan en la Tabla I.

TABLA I
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SFC (CDC, 1988) (Holmes y cols.)

CRITERIOS MAYORES

1. Fatiga que se inicia de nuevo y que persiste durante más de 6 meses con una reducción del 50% en la actividad
2. Ausencia de otros cuadros médicos o psiquiátricos que puedan producir los síntomas

CRITERIOS MENORES SÍNTOMAS

1. Fiebre de 37,5 ºC-38,6 ºC
2. Dolor de garganta
3. Adenopatía cervical o axilar dolorosa
4. Debilidad muscular generalizada
5. Mialgias
6. Fatiga que persiste 24 h o más después de un ejercicio moderado
7. Cefaleas –cefalea holocraneal–
8. Artralgias migratorias
9. Trastornos del sueño
10. Neuropsicológicos: uno o más de los siguientes: fotofobia, escotomas visuales, falta de memoria, irritabilidad, confusión, dificultad de concentración, depresión
11. Inicio agudo (en pocas horas o días)
SIGNOS FÍSICOS
(Confirmados en dos ocasiones, dejando un intervalo de un mes como mínimo)
—Faringitis no exudativa
—Adenopatías cervicales o axilares mayores de 2 cm. de diámetro
—Febrícula
Deben estar presentes ambos criterios mayores y los siguientes menores: a) presencia de, al menos, 6 de los 11 síntomas y de dos de los tres signos físicos; y b) presencia, al menos, de 8 de los 11 síntomas

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iniciales la llevaron a cabo en el año 1994, el propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC (31). propusieron y generalizaron, con un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados “criterios internacionales”.
Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de base para la investigación.
Los criterios internacionales se fundamentan en el cumplimiento de dos criterios mayores (fatiga crónica invalidante más de 6 meses y exclusión de enfermedades orgánicas y psiquiátricas asociadas), así como en la concurrencia de una serie de criterios (se redujeron los síntomas de 11 a 8, se detalla en las Tablas I y II) basados en sintomatología, sobre todo, reumatológica y neuropsicológica.
Es importante destacar que se realiza una nueva definición del SFC, con especial hincapié en el concepto de fatiga. Las características que debe cumplir la fatiga (14) son: “tener un comienzo bien determinado y persistir o recidivar a lo largo de seis meses, ser inexplicable, no ser consecuencia de un esfuerzo continuado, no aliviarse de forma adecuada con el reposo, estar evaluada clínicamente y provocar un empeoramiento substancial en los niveles previos de actividad personal, profesional, social o educacional.”

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia), trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.

Existen otros criterios más actuales (32), de gran interés, pero que no están todavía constrastados por la literatura científica.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL ENFERMO CON SOSPECHA DE SFC
En la figura 1 se detalla el algoritmo o diagrama guía para el diagnóstico del SFC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Además de los procesos mencionados, es preciso considerar otros en el diagnóstico diferencial del SFC. Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis.

La presencia de FM excluye el SFC, pero ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos autores (18,33) consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas.
En la relación SFC e infección por herpesvirus humano tipo 6 no se ha demostrado reactivación o replicación viral en estos sujetos ,y además poseen una baja carga viral (34).
La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen febrícula (casi nunca > a 38 ºC), y no reúnen los criterios de FOD clásica de Petersdorf y Beeson (4,5,35).

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Edición | Fibromialgianoticias.com 4-02-2008

Cómo reconocer a estudiantes con Síndrome de fátiga crónica y ayudarlos

Por Dr. Kenneth Friedman and Rosemary Underhill NJEA Review OCTOBER 2007 –
Muchas veces es un(a) profesor(a) el/la que se realiza por primera vez que los cambios en la conducta del estudiante indican un problema serio. Los estudiantes pasan a menudo más tiempo con sus profesores que con sus padres.

El profesor bien puede ser la mejor persona para determinar si el problema es de naturaleza física o psicológica.

Una enfermedad como el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), puede parecer ser un problema conductual en el aula, pero en la actualidad, es una condición médica seria. El SFC, si queda sin reconocer y sin tratar, puede resultar en una incapacidad de por vida. ¿Sería Ud. capaz de reconocer un estudiante con SFC en su aula?

¿Qué es Síndrome de Fatiga Crónica?

El SFC es una enfermedad. No es lo mismo que la “fatiga crónica.” La fatiga crónica se puede deber a un sobre-esfuerzo, estrés o a la presencia de alguna otra enfermedad que tiene la fatiga como síntoma.

El Síndrome de Fatiga Crónica es una enfermedad debilitadora y compleja en la que la fatiga invalidante (pérdida de energía y vigor) va acompañada de una variedad de síntomas en múltiples sistemas corporales. La fatiga y los otros síntomas del SFC no se reducen con descanso o dormir, y empeoran de manera típica con la actividad física y mental.

La habilidad de la persona para funcionar es sustancialmente menos que antes de la enfermedad. Los “Centers for Disease Control and Prevention (CDC), reconocen al SFC como enfermedad física y no como desorden psicológico o psiquiátrico.

Se puede diferenciar fácilmente el SFC de la depresión mediante pruebas médicas. SFC es el nombre que se utiliza en los EE.UU. para esta enfermedad. En Europa y en otros países, se utiliza el nombre Encefalomielitis Miálgica (EM). Para ser inclusivo, el acrónimo EM/SFC está ganando popularidad en todo el mundo.

La enfermedad también está conocida como Síndrome de Disfunción Inmune y Fatiga Crónica (CFIDS por sus siglas en inglés) y se conocía anteriormente como Síndrome Crónico del Epstein Barr Virus (CEBV).

¿Quién enferma de EM/SFC?

No se conoce con certitud la cantidad de personas que sufren del EM/SFC en los EE.UU. Unos estudios recientes sugieren que entre 1 y 4 millones de americanos tienen EM/SFC. También se estima que solamente se ha diagnosticado al 15 %. En los adultos, los profesores y el personal de enfermería tienen una prevalencia más alta de EM/SFC que las personas que no están expuestas a infecciones.
Los adolescentes entre 12 y 17 años tienen mucho más probabilidad que los niños más jóvenes para desarrollar EM/SFC, pero hay niño de 4 años que la desarrollaron.
En los adultos, 4 veces más mujeres que hombres tienen EM/SFC. En los niños, la cantidad de niños y niñas es igual hasta que llegan a la pubertad.

¿Qué causa EM/SFC?

Se desconoce la causa de EM/SFC. Pueden estar implicados varios factores. EM/SFC ocurre usualmente como caso esporádico (aislado). En 20% de los pacientes, está afectado más de un familiar.

Este último hallazgo sugiere un vínculo genético o ambiental. Hay evidencias para sugerir que el SFC es causado por una infección viral. Es frecuente que la enfermedad viene después de una infección aguda. Se han encontrado clusters o casos de estallidos de la enfermedad en todo el mundo.

En muchos de estos estallidos, la enfermedad ha sido prominente en escuelas. A pesar de muchas investigaciones, no se encontró ningún agente infeccioso como causa de EM/SFC.
Ocasionalmente EM/SFC es desencadenado por una toxina, una inmunización o un trauma mayor. EM/SFC no es una enfermedad psicológica. La depresión y la ansiedad pueden ocurrir secundarias a EM/SC. Es posible distinguir la depresión mayor de EM/SFC mediante pruebas intensivas.

¿Cómo se diagnóstica EM/SFC?

Diagnosticar EM/SFC es difícil porque no hay pruebas clínicas para ello. El diagnóstico de EM/SFS en los adultos depende de si el paciente cumple los criterios de la generalmente aceptada “International Case Definition” (ICD).

No todos los adultos con EM/SFC cumplen los criterios de la ICD e incluso aún menos niños e adolescentes pueden ser diagnosticados con estos criterios.
Para identificar mejor a los niños y los adolescentes con EM/SFC se ha desarrollado una nueva definición del caso pediátrica. Ha sido desarrollada por un grupo de trabajo internacional de la“International Association for Chronic Fatigue Syndrome” (IACFS/ME).
La definición completa aparece impresa en la revista “ Journal of Chronic Fatigue Síndrome” y está disponible en la página web de la IACFS/ME ( www.iacfs.net ).

Síntomas del SFC Pediátrico

Para que un niño o adolescente se diagnostique con el Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC) mediante la nueva definición del caso pediátrico, tienen que estar presentes los siguientes síntomas:
• Fatiga patológica y al menos otros 7 síntomas (vean esquema en siguiente página).
• La fatiga y los síntomas persisten o se mantienen durante al menos 3 meses.
• Resultan en una sustancial reducción de las actividades previas.
• Los síntomas no pueden ser explicados por otras enfermedades. Otras enfermedades fatigantes tienen que ser excluidas por el historial de la enfermedad, por un examen físico o por pruebas médicas.
Los pacientes con EM/SFC sufren también de una variedad de otros síntomas, que no están en la definición del caso.
Los cambios del ánimo, la depresión reactiva o la ansiedad pueden ser el resultado de la enfermedad, pero no la causan.
En resumen, la definición del caso permite diagnosticar EM/SFC sobre todo en base de una fatiga patológica, un patrono de otros síntomas y la exclusión de otras enfermedades fatigantes mediante el historial médico, el examen físico y las pruebas apropiadas.

¿Qué pasa con los niños e adolescentes que desarrollan EM/SFC?

En los adolescentes, EM/SFC empieza usualmente con una fiebre y síntomas estilo gripe. Un comienzo gradual es menos frecuente, pero es más común en los niños más jóvenes.
En los niños jóvenes, el comienzo puede tomar varios meses o incluso años. Diagnosticar EM/SFC en los niños más jóvenes se complica más por su incapacidad para apreciar que son anormales su fatiga y otros síntomas. En casos así, se puede hacer el diagnóstico de EM/SFC de manera retrospectiva, cuando el niño es más mayor. Ocasionalmente los niños e adolescentes con EM/SFC son extremadamente pálidos. Más a menudo, no obstante, aparentan completamente sanos.

La falta de signos obvios de enfermedad puede significar que el primer signo de EM/SFC será una marcada limitación en sus actividades, físicas o mentales. Estas limitaciones las notan usualmente por primera vez uno de los padres o un/a profesor/a. La apariencia externa normal de un niño con EM/SFC puede llevar a que se le acuse de comportamiento de evitar el colegio (fobia escolar) o que se citen a los padres acusándoles por el síndrome de Munchausen.

La severidad de EM/SFC varía.

Algunos niños están severamente incapacitados y confinados en su cama. Otros pueden ir a la escuela. Unos pocos son capaces de hacer deporte. La mayoría de niños está entre los dos extremos de este espectro. Como norma, EM/SFC es más incapacitante que otras enfermedades crónicas. El patrono y la severidad de los síntomas experimentados por un niño pueden cambiar marcadamente de día a día o en el curso de un día.

Importancia de escuchar

Es importante escuchar lo que el niño tiene que decir respecto a la severidad de sus síntomas. Las remisiones y los brotes son comunes. Los brotes pueden ser causados por sobre-esfuerzo o por otras enfermedades infecciosas.
Con el tiempo es probable que haya una lenta mejoría, especialmente durante los primeros 4 años.

Los ratios de recuperación son inciertos, pero se ha informado de ratios hasta el 40%. Los niños cuya salud mejora casi hasta el nivel pre-enfermedad encontrarán probablemente que necesitan más descanso que sus compañeros.
Un estudiante que enferma crónicamente puede desarrollar un problema adicional de un conflicto emocional. El mismo conflicto emocional puede vulnerar la educación de un estudiante.

Un profesor puede asistir mejor un estudiante crónicamente enfermo una vez que se realiza que el estudiante está exhibiendo uno de los 4 comportamientos asociados con el conflicto emocional:
1. Negación—No estoy enfermo. Quiero ser como todos los demás. (El estudiante se sobrepasa los días buenos, seguido por severos brotes.)
2. Aislamiento—No puedo seguir a mis compañeros. Mis compañeros me ridiculizan porque algunos días puedo seguir su ritmo, pero otros días no puedo hacer nada.
3. Depresión/Ansiedad—Jamás mejoraré. Jamás podré hacer lo que quiero hacer. Jamás podré ser quien quiero ser.
4. Resistencia—Soy quien soy. Haré lo que puedo. Mi enfermedad me ha enseñado cosas especiales. Seré una persona diferente de la que me había imaginado.
La psicoterapia puede ser útil para pasar las fases de este conflicto emocional, tanto para el paciente, como para su familia. Para que tenga éxito la psicoterapia, el terapeuta necesita comprender y tener experiencia con el trato de pacientes con enfermedades como EM/SFC.

 

¿Cuáles son las responsabilidades de los educadores para los estudiantes con EM/SFC?

Las leyes del estado de New Jersey requieren que cada niño reciba una educación minuciosa e eficiente, no importa la severidad de los síntomas de su enfermedad crónica. La mayoría de estudiantes con EM/SFC cogen retraso su trabajo escolar debido a los problemas cognitivos y la fatiga. Muchos están demasiados enfermos para ir a la escuela.
Los estudiantes con EM/SFC pueden cualificar para los servicios especiales de “Individuals with Disabilities Education Act (IDEA)” y/o “Section 504 of the Rehabilitation Act, 1973”. Los estudiantes que son seleccionados reciben un “Individual Educational Plan (IEP)” que requiere que la escuela proporciona unas acomodaciones razonables y/o tutoría a domicilio. El pediatra del niño debería ser capaz de dar una explicación escrita sobre la salud del niño, aconsejar la escuela respecto la severidad de la enfermedad, y apoyar una recomendación para que la escuela le evalúe para una IEP o para instrucción a domicilio.

¿Cuáles son las acomodaciones que pueden ofrecer la escuela?

Las acomodaciones que pueden ofrecer las escuelas y el sistema escolar a un estudiante con EM/SFC que le permitirá continuar con la escuela incluyen:

• Relajar la política de asistencias y retrasos;

Permitir que el estudiante atienda la escuela o media jornada o jornada partida; permitirle descansos durante el esquema de clases; permitirle salir más temprano de las clases; permitirle un programa de educación física modificado o eximirle por completo de las clases de educación física; permitirle que no atienda asambleas ruidosas que pueden exacerbar sus síntomas; permitirle utilizar el ascensor para que no gaste su energía limitada en las escaleras; proporcionarle un extra juego de libros para que no tenga que cargar con ellos de casa al colegio; proporcionarle copias de los trabajos perdidos; proporcionarle tutores para estudiantes que estudian a domicilio.

• Para el tratamiento médico:

Permitir que guarde sus medicamentos en la enfermería de la escuela; permitirle asumir una postura confortable durante las clases, si lo precisa.

• Para los problemas neurocognitivos:

desviar al estudiante para una consulta respecto tecnología de apoyo; permitirle utilizar una calculadora o comprobadora de faltas de ortografía; permitirle
utilizar guías de estudio; repetir o permitir repetir las instrucciones para una tarea; acortar el largo de las tareas; dividir exámenes largos en secciones más cortas que se pueden hacer en varias veces; proporcionar tiempo extra para exámenes y tareas; ser flexible con márgenes de entrega y esquemas.

• Para problemas visuales:

Proporcionar una alternativa a las luces fluorescentes si estas son problemáticas para el estudiante (la luz natural e incandescente es menos problemática para estudiantes con SFC); permitirle llevar gafas oscuras si hay fotofobia; permitirle el uso de libros en cinta audio y/o aumentos de pantalla si el estudiante tiene problemas para leer.

• Para dificultades gastrointestinales:

Permitirle llevar algo para picar si lo necesita; permitirle ir al baño si lo necesita sin pedir permiso; proporcionar consejos por parte del/de la dietista de la escuela si precisa ayuda con su dieta.

• Para la disfunción inmune:

Informar a los padres cuando hay enfermedades virales en la escuela; desarrollar un plan para una ausencia prolongada de la escuela en caso de necesidad.

• Para dificultades de desplazamiento entre domicilio y escuela:

Arreglar el transporte del estudiante para que no tenga que gastar su energía limitada haciendo el camino andando.
• Para dificultades con los requerimientos de la graduación: Relajar los requerimientos para que el estudiante pueda graduarse con unos estándares alternativos elegidos; relajar la cantidad de tiempo para que el estudiante pueda completar los requerimientos necesarios para su graduación.

¿Qué recursos existen?

Aunque EM/SFC es raramente enseñado en las escuelas médicas y muchos pediatras son escépticos respecto a EM/SFC, los CDC ofrecen ahora cursos de educación médica continuada para los médicos físicos interesados en aprender respecto a EM/SFC. Un médico físico y/o otro profesional de la salud conocedor de EM/SFC deberían formar parte de cualquier equipo que determina las acomodaciones apropiadas para un estudiante con EM/SFC.

Kenneth J. Friedman, Ph.D. es profesor asociado de farmacología y fisiología de la New Jersey Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey in Newark.
Rosemary Underhill, MB, BS, entrenó como físico en su país natal, Inglaterra. Lleva viviendo en los EEUU desde hace 26 años. Su hija desarrolló EM/SFC mientras iba al instituto. Estuvo escolarizado en su domicilio durante 2 años y luego tuvo un esquema escolar reducido durante otros 2 años, mientras se recuperaba lentamente de la enfermedad. Graduó del instituto y fue a una Universidad de artes liberales. Después de esto, la Dra. Underhill empezó a investigar la enfermedad.
Tanto prof. Friedman, como la dra. Underhill son fideicomisarios de la asociación NJCFSA y han contribuido al“A Consensus Manual for the Primary Care and Management of CFS” de Jersey.

 

Síntomas.Detalles de los síntomas

Fatiga patológica La fatiga no es resultado de esfuerzo continuado. No es aliviada con descanso.
Malestar post-esfuerzo Leve o moderado esfuerzo es seguido por malestar, fatiga empeoramiento de los otros síntomas, con pérdida de vigor mental y/o físico, y recuperación retrasada de
más de 24 horas.
Problemas para dormir EL sueño es no reparador, hay deterioro de cantidad o ritmo, incluyendo exceso de sueño diurno, insomnio nocturno y/o, completo cambio día/noche.
Dolor (al menos 1 síntoma) EL dolor puede ser generalizado, migratorio o localizado. Puede localizarse en músculos, articulaciones (sin signos de inflamación), pecho, abdomen, ojos (con o sin sensibilidad a la luz), Nuevo tipo de cefalea, o un incremento de la severidad de la cefalea, o nauseas o vómitos.

2 o más manifestaciones neuro-cognitivas
Incluyen deterioro de la memoria a corto plazo, dificultades para concentrarse o enfocarse, dificultades para encontrar palabras o números, ausencia de mente, lentitud de pensamientos, dificultades para comprender información e expresar pensamientos, dificultades educacionales.
Al menos 1 síntoma de:
1. Manifestaciones autonómicas: incluyendo hipotensión postural, por 2 de estas: taquicardia postural ortostática (POTS), neuralmente mediada, 3 subcategorías hipotensión (NMH), palpitaciones, mareos, falta de aire, deterioro del equilibrio.
2. Manifestaciones neuro-endocrinas: incluyendo sensación febril, extremidades frías, baja temperatura corporal, sudores, intolerancia a frío o calor, cambio de apetito o peso. Los síntomas empeoran con el estrés.
3. Manifestaciones inmunes: incluyendo recurrentes síntomas estilo gripe, dolor de garganta, fiebre y sudoraciones, nódulos linfáticos sensibles, nuevas sensibilidades a alimentos, medicinas, olores o químicos.

traducido por Cathy van Riel – febrero 2008

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Sí tienes fibromialgia problemas en los ojos este articulo útil tanto para Fibromialgia como síndrome de fatiga crónica/EM te pueden ayudar y orientar en la búsqueda de soluciones para su tratamiento.

DISFUNCIONES VISUALES EN El SÍNDROME DE FÁTIGA CRÓNICA

A pesar de que los síntomas visuales son habituales, hay pocas referencias en la literatura sobre los problemas visuales y/o oculares en el Síndrome de Fatiga Crónica. Los síntomas oculares han sido cuantificados y son mucho más habituales que en grupos control. 1

En el pasado no se consideraban como parte importante en SFC, pero cada vez se hace más obvio que el sistema ocular es muy afectado y que, a su vez afecta a esta condición sistémica.

Tienes fibromialgia ¿problemas en los ojos?

En la tabla a continuación he resumido las historias de 141 pacientes con SFC que he visto en mi consulta. La mayoría se había quejado a su médico de quejas visuales molestas, pero algunos no habían considerado que afectaban significativamente a su vida diaria o no los habían mencionado.

fibromialgia problemas en los ojos

fibromialgia fotofobia

Los síntomas visuales

Los síntomas visuales típicos en pacientes FC incluyen:

visión cercana y/o a distancia borrosa. Tiende a fluctuar según el estado de fatiga;
problemas de enfocar de distancia a cerca y al revés;
lentitud o incapacidad de enfocar objetos, especialmente de cerca;
problemas de seguir líneas impresas. Los pacientes parecen confusos o distraídos por las líneas arriba y abajo cuando leen;
diplópia o fantasmas de imágenes;
problemas con la visión periférica; se quejan de no ver objetos en los lados y de chocar continuamente contra cosas.

Algunos dicen tener la sensación de tener visión de túnel;
Mala memoria a corto plazo y concentración (generalmente) cuando se lee estando mal
Problemas con juzgar distancias, torpeza, mal equilibrio y coordinación. Problemas de conducción debido a problemas de juzgar distancias;
Mareos e incapacidad de mirar hacia objetos que se mueven;
Manchas, haces de luz, cosas que flotan y halos;
Intolerancia a la luz;
Ojos secos, que queman. Los pacientes se quejan de ojos doloridos, que habitualmente empeora a medida que el día avanza;
Dolores de cabeza que empeoran al leer, conducir, o cuando se concentran visualmente.

En muchos casos aparecen todos los síntomas, produciendo varios grados de incapacidad. Estos pacientes tienen intolerancia sensorial y parecen tener un grado de incapacidad de suprimir hechos sensoriales de llegar a un nivel que distrae concientemente.

Hallazgos oculares objetivos.

Durante un examen, los hallazgos pueden incluir:

pobre control oculomotor.

Es evidente cuando se observen motilidades, Los movimientos oculares rápidos («saccadic») son muy lentos. El esfuerzo conciente lleva a fijación visual cambiante, como si fuera difícil dejar de mirar un objeto, una vez que la vista está fijada en el. Esto va acompañado de incomodidad y, a menudo de nauseas;

Exoforia:

(la tendencia de que un ojo diverge hacia fuera mientras el otro esté tapado) es mucho mayor de cerca en estos pacientes, habitualmente con lenta recuperación. Los pacientes a menudo adoptan una típica postura asociada con la exoforia;

Lejano punto de convergencia,

cuando ambos ojos convergen juntos, con lenta recuperación.

Esta prueba puede ser bastante dolorosa;

Prueba de coge/agarra/suelta que exige que el paciente se estira para agarrar o tocar un objeto, muestra una marcada bajada en la capacidad para ello. Un ojo habitualmente diverge sin que el paciente se de cuenta. Con esta prueba, los pacientes se quejan a menudo de nauseas, incomodidad significativa o mareos;

Fijaciones cerca/lejos/cerca habitualmente muestran pobre convergencia cerca y un ojo habitualmente diverge.

Estos cambios son típicamente muy lentos y muchas veces inconfortables de ejecutar, a veces acompañado de la tendencia de elevar las cejas y abrir mucho los ojos para ayudar el cambio a lejos; Campos periféricos constrictos. Mi experiencia mostró que el tratamiento con lentillas y terapia visual mejora mucho dicho campo.

Opino que probablemente hay varios factores implicados, inc. mejoría de procesamiento central/periférico, y así, más atención;

Apariencia de mirar fijamente;

Pupilas pequeñas;

Sensibilidad a las luces;

Película de lágrimas y anomalías en la superficie ocular. Se ve frecuentemente una inadecuada producción del aceite o de la capa de mucus en las lágrimas. Lo mismo pasa con manchas en la cornea (rose nebgal corneal staining), lo que indica muerte celular en la cornea debido a sequedad; Bajo grado de conjuntivitis alérgica;

Cambio de la mediana visual, especialmente si también ha sido diagnosticado de fibromialgia

Manejo del paciente con SFC

El manejo comportamental optométrico de las manifestaciones visuales en SFC deberían utilizar las siguientes opciones de tratamiento:

a.. La mayor corrección subjetiva para lejos y cerca. Los pacientes responden favorablemente a lentillas bajo + para cerca.
b.. Fondo de prismas en las lentillas. «Base-in» prismas, donde la parte más gruesa se pone lo más cercano a la nariz, muchas veces dan alivio inmediato.

Esto es particularmente cierto para la visión de cerca, pero estas también pueden reducir la severidad de síntomas visuo-espaciales, a veces completamente. Los pacientes generalmente dicen ver las cosas más claras, ver mejor, que se pueden concentrar mejor, y que se han aliviado el dolor y la tensión en el cuello, incluso los dolores de cabeza.

Muchas veces dicen que la sensación de niebla o de nubes en su cabeza se ha ido y que pueden leer durante más tiempo. Prismas unidos («yoked»), donde las bases de los prismas se ponen en la misma posición para ambos ojos también pueden producir cambios dramáticos en algunos pacientes.

c.. Yo prefiero lentes progresivos para pacientes FC. Los utilizo como lentes de apoyo para reducir el esfuerzo de enfocar de lejos a cerca, dando una visión clara progresiva.
d.. Se utilizan regularmente tintes debida al aumento de sensibilidad a la luz.
e.. La terapia de lubricación ocular se necesita a menudo para tratar el problema de ojo secos y para eliminar las manchas en la cornea. Compresas calientes también pueden dar algún alivio. Muchos de estos pacientes tienen significativos problemas de alergia y también daré consejos sobre el alivio de síntomas de alergia.

Creo que es interesante que, en pacientes con fibromialgia, una significativa porción tienen un historial de uno o más de lo siguiente: estrabismo, ambliopia, anisometropía, cirugía ocular por estrabismo (muchas veces múltiple), problemas a largo plazo binoculares, nistagmus, whiplash o daño en la cabeza.

Todas estas condiciones tienen significantes efectos potenciales en la postura corporal. Los efectos a largo plazo de una mala postura corporal en la salud general del individuo ha sido bien documentada, y las disfunciones visuales parecen ser un factor mayor que contribuye a la mala postura corporal en pacientes con FC.

Ya que el SFC es una enfermedad real de prevalencia que aumenta, y ahora que la fatiga en si se comprende mejor, es importante que especialistas de los ojos no solamente sean bien informados sobre la condición en si, pero también que conozcan los problemas oculares/visuales en los que podemos jugar un papel importante en el tratamiento y la rehabilitación.

Referencias

Potaznic W et al. Ocular manifestations of chronic fatigue syndrome and immune dysfunction syndrome. Optom Vis Sci. 1992; 69:811-814.

Lesley Vedelago es miembro del Australasian College of Behavioural Optometrists y del College of Vision and Development, y es miembro de la Neuro-optometric Rehabilitation Association. Tiene una consulta conductual optométrica en Brisbane, Australia, y imparte cursos en la Universidad de New South Wales.

Extracto de «asesoramiento y manejo de la Optometría conductual de la disfunción visual en el SFC». Journal of Behavioral Optometry. 1997; 8(6):149-153.

Prevalencia de los síntomas en 141 Pacientes con SFC

mala concentración 78.7%
vision borrosa de cerca 65.9%
equilibrio/coordinación visuo-espacial 62.2%
mala memoria 59.6%
dolor de cabeza 55.8%
fotofobia 53.9%
visión borrosa de lejos 44.7%
borroso en cerca/lejos/cerca 39.7%
mareos/problemas con objetos que se mueven 38.3%
ojos doloridos 35.5%
dejaron de trabajar 31.9%
dolor de cuello 26.9%
Manchas/floaters/halos/flashes 20.6%
Dejaron de conducir 12.6%
Diplopia 9.9%

El papel de los sistemas de procesamiento visual

Los médicos a menudo mandan a los pacientes con SFC que refieren problemas de visión a un optometrista o oftalmólogo para su evaluación. Pero los especialistas frecuentemente no encuentran anomalías en la estructura de los ojos, y el tratamiento llega a un punto muerto.

En estos casos, la fuente del problema puede estar en el cerebro y no en los ojos en sí, según William Padula, OD, neuro-optometrista y jefe del Instituto Padula of Vision Rehabilitation in Guildford, Conn.

«Personas con SFC, en esencia han sufrido un hecho neurológico que afecta a su visión de manera similar al daño cerebral traumático o le múltiple esclerosis, aunque esto no está ampliamente reconocido por los practicantes médicos,» dice Padula.

Padula cree que los pacientes con SFC pueden tener una disfunción en la parte del cerebro que controla el proceso ambiental visual, lo que nos dice donde estamos en el espacio y nos da información que se utilizada para el equilibrio, la coordinación y la postura.

Fibras » ambient» del nervio óptico de la retina periférica son retransmitidas al cerebro medio, donde se vuelven parte del feedback sensorial-motor. Incluso cuando se fija el ojo en un objeto en el campo visual, el proceso «ambient» está dando información desde la visión periférica al cerebro para ayudarle a dar sentido a lo que está viendo.

Cuando se daña el sistema visual ambiental, la visión periférica del paciente ya no le ayuda para estabilizar y orientar las imágenes de la misma manera, y dependerá más de su sistema de procesamiento focal.

Este sistema utiliza solamente el área macular de la retina en vez de los nervios periféricos. Da información al cerebro sobre un objeto solamente cuando el ojo está directamente fijada en el.

Dr. Padula llamó a esta condición «síndrome de visión post-traumática (PTVS). Síntomas típicos de PTVS incluyen visión borrosa intermitente, percepción de movimiento de objetos estacionarios o impresos, dolores de cabeza, sensibilidad a la luz y ver palabras y cosas impresas juntas.

«He tratado a muchos pacientes con SFC que sufren de PTVS,» dice Padula. «El desequilibrio en su PTVS ralentiza todo y les provoca enfocar a un solo objeto en el campo visual a la vez. Tienen problemas para volver a enfocar, localizar objetos o aislar detalles.»

Cree que algunos pacientes con SFC también pueden sufrir del «síndrome visual del cambio de la mediana» (visual midline shift síndrome=VMSS). En VMSS, un evento neurológico interfiere con el procesamiento de la visión desde solamente 1 lado del cuerpo.

El proceso ambiental intenta crear un equilibrio relativo en el campo visual expandiendo su concepto del espacio, de un lado de su cuerpo comparándolo con el otro.

Esto resulta en un cambio de la percepción del individuo de dónde está la mediana de su visión, habitualmente más lejos del lado afectado.

La voz de más pacientes te pueden ayudar


Individuos con VMSS a menudo tienen mala postura y equilibrio, t tienden a inclinar a un lado o al otro. Dr. Padula reporta que la mayoría de sus pacientes con SFC sufren de VMSS anterior/posterior VMSS, tendiendo a inclinar hacia delante o atrás en vez de a la derecha o la izquierda. Esto puede llevar a dolor de cuello, espalda u hombro.

La «Neuro-Optometric Rehabilitation Association» (NORA) ofrece asistencia para localizar profesionales cualificados para tratar problemas visuales en pacientes con SFC. Visite su Web: www.nora.cc.
Articulo recogido de Fibroamérica cedido por Jeanligth para Fibromialgia Noticias

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El síndrome de Sjögren descrito en 1930 por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren, es una enfermedad reumática inflamatoria y crónica de causa desconocida, caracterizada por sequedad en los ojos y en la boca debidas a una disminución de la secreción de las glándulas lagrimales y salivales.

Es una enfermedad frecuente, que puede llegar a afectar al 3% de la población, en su mayoría mujeres de mediana edad aunque puede aparecer a cualquier edad. Evoluciona muy lentamente transcurriendo más de 10 años entre la aparición de los primeros síntomas y su desarrollo completo.

Existen dos formas de síndrome de Sjögren, primario y secundario, según esté o no asociado a otra enfermedad reumática.

Hablamos de síndrome secundario cuando aparece simultáneamente con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia o la cirrosis biliar primaria y de síndrome primario cuando no se asocia con ninguna.

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa

¿PORQUÉ SE PRODUCE EL SÍNDROME DE SJÖGREN?

La causa del síndrome de Sjögren es por el momento desconocida. Es probable que el desencadenante de la enfermedad sea una infección vírica, pero hasta el momento no ha podido demostrarse.

La influencia de factores genéticos se basa en la frecuencia con que aparece en varios miembros de una misma familia.
Es una enfermedad autoinmune lo que significa que el sistema inmune, que es un complejo mecanismo encargado de defender nuestro cuerpo frente a las infecciones u otros ataques externos, está alterado y pierde eficacia.

En el síndrome de Sjögren las células sanguíneas llamadas linfocitos invaden y llegan a destruir las glándulas de secreción externa que son las encargadas de producir los líquidos que lubrican la piel y las mucosas.

Estas glándulas dejan de producir sus secreciones, imprescindibles para el buen funcionamiento del organismo.

También pueden afectarse otros órganos como los pulmones y los riñones, los vasos sanguíneos o el sistema nervioso lo que da lugar a una enfermedad generalizada.

¿DÓNDE SE PRODUCEN LAS LESIONES?

Las glándulas de secreción externa se localizan en los ojos (glándulas lagrimales), en la boca (glándulas salivales), en la vagina, en la piel, en el intestino y en los bronquios.

Su destrucción progresiva origina la disminución de las lágrimas, de la saliva y de las secreciones vaginales, intestinales, bronquiales y del sudor provocando la sequedad que sienten los pacientes afectados por la enfermedad. Con frecuencia se produce también dolor e inflamación en las articulaciones por lo que se considera una enfermedad reumática. Además, la mayoría de las enfermedades a las que se asocia son reumáticas.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS?

Cada persona tiene su forma propia de expresar los síntomas, como es característico de las enfermedades reumáticas. No existe un síndrome de Sjögren igual que otro. En algunos pacientes los síntomas son muy molestos, incluso graves y en otros casi pasan desapercibidos. Sin embargo, una serie de éllos aparecen en la mayoría de los pacientes y son los siguientes:

Boca seca y caries

La destrucción en mayor o menor grado de las glándulas salivales causa la disminución de la saliva. El paciente tiene la boca seca y dificultad para masticar y tragar los alimentos sólidos. Necesita beber agua durante las comidas con mucha frecuencia.
Puede notar una disminución del gusto.
La saliva es muy importante para mantener sanos los dientes, ya que elimina numerosas bacterias y mantiene limpia la boca. La falta de saliva hace que la higiene de la boca sea defectuosa, lo que favorece la aparición de caries.

Ojos secos

La inflamación de las glándulas lagrimales disminuye la secreción de lágrimas. Los pacientes tienen sensación de arenilla en los ojos y abundantes legañas matutinas y con frecuencia los ojos enrojecidos.

Los ojos se hacen más sensibles a la luz hasta el punto de no tolerar la exposición al sol. En pacientes con síndrome de Sjögren grave y avanzado pueden producirse úlceras en la córnea, a veces, muy dolorosas.

Artritis, cansancio y otros síntomas

Los pacientes pueden tener dolor en las articulaciones, generalmente las de las manos, y en ocasiones inflamación. El cansancio es un síntoma frecuente y molesto, como en otras enfermedades reumáticas. En las mujeres, el mal funcionamiento de las glándulas de la vagina hace que las paredes vaginales estén secas y es frecuente que las pacientes con síndrome de Sjögren tengan dolor durante las relaciones sexuales.
Se puede afectar cualquier parte del organismo, incluyendo el intestino, los bronquios, los pulmones, la glándula tiroides, la piel, los músculos, los riñones y sistema nervioso.

Algunos pacientes tendrán estreñimiento por la sequedad intestinal o catarros frecuentes por la disminución de la secreción bronquial. Pueden aparecer otros síntomas con menos frecuencia y su relación con el síndrome de Sjögren debe ser valorada por su reumatólogo.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Igual que ocurre en otras enfermedades reumáticas, el diagnóstico precisa una entrevista médica con una historia clínica y exploración minuciosa, análisis de laboratorio y pruebas específicas que confirmarán la existencia de sequedad en la boca o en los ojos debida a esta enfermedad.

La entrevista médica

El reumatólogo le hará una serie de preguntas destinadas a conocer si usted tiene los síntomas característicos del síndrome de Sjögren y, en caso afirmativo, hacerse una idea de su extensión.

Es preciso que tenga en cuenta que hay otras causas que pueden producir sequedad en los ojos y en la boca como los tratamientos con antidepresivos, ansiolíticos y diuréticos.

Los análisis

Los análisis realizados en la sangre pueden dar mucha información, en especial, la detección de los anticuerpos antinucleares que son positivos en el 90% de los pacientes.
Los anticuerpos son sustancias que se producen en el organismo y nos defienden de las infecciones y de otros agentes externos. En las enfermedades autoinmunes, como es el síndrome de Sjögren, estos anticuerpos atacan a nuestro propio organismo. Un gran número de pacientes tienen en su sangre factor reumatoide y anticuerpos antinucleares positivos, en especial los denominados anticuerpos anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B.

Pruebas para diagnosticar el ojo seco

El ojo seco se diagnostica mediante la prueba de Schirmer y el examen con lámpara de hendidura que realizará el oftalmólogo.
La prueba de Schirmer ayuda a determinar el grado de sequedad de sus ojos.
Para ello se introduce una tira de papel secante, en cada ojo, durante 5 minutos. Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá la áreas secas

Pruebas para diagnosticar la boca seca

La sequedad de la boca se pone en evidencia con la gammagrafía y la sialografía de las glándulas salivales. Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio.
La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena de una sustancia radioactiva, isótopo, que se acumula y elimina por las glándulas salivales.
Mediante una técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la eliminación del isótopo que en el caso del síndrome de Sjögren es mucho más lenta de lo normal.

La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta la boca. Al realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las glándulas salivales.
El examen microscópico de las glándulas salivales menores obtenidas con la biopsia de labio permite confirmar el diagnóstico, aunque a veces no es necesario realizarla.

¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES?

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren no presentarán nunca problemas graves por su enfermedad. Aunque son muy raras, existen tres complicaciones potenciales que merecen un breve comentario:
Las úlceras en la córnea pueden ser graves y en casos muy raros puede llegar a producir pérdida de visión.
Algunos pacientes presentan inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y precisarán tratamiento con medicamentos especiales.
Un número muy pequeño de pacientes puede desarrollar un linfoma que es un tumor de los ganglios linfáticos.
La razón por la que los pacientes con síndrome de Sjögren deben ser controlados de forma periódica es diagnosticar y tratar lo antes posible estas complicaciones, aunque es importante recalcar que son muy raras.

¿CÓMO SE TRATA EL SÍNDROME DE SJÖGREN?

Hasta el momento no se ha encontrado ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad pero los reumatólogos, los oftalmólogos y los odontólogos disponemos de muchas medidas que pueden aliviar notablemente los síntomas y limitar los efectos pejudiciales que puede ocasionar la sequedad crónica de los ojos y de la boca.
Los síntomas oculares pueden mejorar con medidas dirigidas a mantener la humedad en los ojos, entre las que se incluyen las siguientes:

  • • Utilización de lágrimas artificiales, varias veces a lo largo del día, y humidificadores ambientales en la casa.
  • • Por la mañana, después de levantarse, es útil poner un paño o gasas húmedas sobre los ojos, durante varios minutos.
  • • Debe evitarse la evaporación de las lágrimas durante la noche, por lo que son útiles los ungüentos oculares y la utilización de gafas de natación ajustables.
  • • Muchos pacientes toleran mal la luz del sol y mejoran utilizando gafas de sol.
  • • Debe realizar revisiones oftalmológicas periódicas.
  • La sequedad de la boca mejora con medidas similares:
  • • Los síntomas pueden aliviarse con salivas artificiales. Se aconseja beber agua a menudo, mezclada con unas gotas de limón.
  • • Los chicles o los caramelos, siempre sin azúcar, y la administración de pilocarpina pueden ser útiles para estimular la producción de saliva.
  • • La higiene bucal es indispensable para evitar las caries y las infecciones. Se aconseja cepillar los dientes tres veces al día, utilizando dentífricos especiales para bocas secas, enjuagar la boca con elixires ricos en flúor y evitar los alimentos o las bebidas con un alto contenido de azúcar. Lo ideal es que el dentista revise la boca cada 6 meses.
  • •La sequedad de la vagina mejora con lubrificantes y es aconsejable realizar visitas periódicas al ginecólogo.
  • •El tratamiento con medicamentos depende, generalmente, de la aparición de otros síntomas. Se usan antiinflamatorios no esteroideos, antipalúdicos (cloroquina) o dosis bajas de corticoides (derivados de la cortisona). En caso de complicaciones graves, especialmente vasculitis, pueden necesitarse dosis altas de corticoides y medicamentos inmunosupresores como azatioprina o ciclofosfamida que han resultado eficaces en el tratamiento de estas complicaciones.

¿QUÉ CONSECUENCIAS TIENE LA ENFERMEDAD?

La mayoría de los pacientes con síndrome de Sjögren pueden realizar una vida normal, tanto en el trabajo como en la vida social, con o sin tratamiento y muchos no necesitan tratamiento farmacológico o mejoran con medidas locales para aliviar la sequedad de la boca y de los ojos.

NUEVAS PERSPECTIVAS

En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del síndrome de Sjögren. Existen evidencias cada vez mayores de que está causado por un virus y su identificación, junto al mejor conocimiento de cómo se desarrollan las alteraciones propias de la enfermedad, permitirá disponer en el futuro de nuevos tratamientos.
Sociedad Española de Reumatología

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Sensibilidad química y ambiental múltiple síntomas, diagnostico y tratamiento

¿Qué es la Sensibilidad química y ambiental múltiple?

¿Percibe como molestos o insoportables muchos olores que antes no lo eran? ¿Ha dejado de tolerar una mínima ingesta de alcohol? ¿Se ha vuelto intolerante a los derivados lácteos o aalimentos con gluten? ¿Ha dejado de utilizar algún cosmético porque le irrita la piel?

Si contesta afirmativamente a alguna de estas preguntas puede estar desarrollando un proceso de sensibilidad o intolerancia química múltiple (SQM).
Más del 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos ambientales, cuya base fisiopatológica radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos.

En un 5% de sujetos, estos procesos de sensibilización son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y generan manifestaciones locales o sistémicas, frecuentemente crónicas y persistentes1. El tipo de estímulos desencadenantes es diverso, pero predominan los agentes químicos y las radiaciones ambientales.
La medicina ha ido incorporando lentamente los conceptos de sensibilización e hipersensibilidad, para diferenciarlos de la alergia o la reacción inflamatoria clásicas.

Sin embargo, las enfermedades por hipersensibilidad aún están poco configuradas conceptualmente y a menudo no se diagnostican correctamente,e incluso se confunden con otros procesos como la alergia, la autoinmunidad o los trastornos somatoformes. La nomenclatura que las define también es diversa, y se propone utilizar el término de “sensibilidad” para unificar criterios2,3.
Los agentes que la pueden inducir suelen ser químicos y ambientales.

A continuación se exponen los criterios de diagnóstico de los síndromes de sensibilidad y las principales manifestaciones patológicas que producen. Se plantean los posibles mecanismos de prevención y control de estas enfermedades claramente emergentes en nuestra sociedad.

Puntos clave

•Más de un 15% de la población general presenta mecanismos de respuesta excesiva frente a algunos estímulos químicos o ambientales. En un 5% de casos estos procesos son claramente patológicos y superan la capacidad adaptativa del organismo, y se generan manifestaciones cutáneas, respiratorias, digestivas y neuropsicológicas, frecuentemente crónicas y persistentes.
• La base fisiopatológica de la sensibilidad química y ambiental múltiple radica en la sensibilización a estímulos repetidos y en la pérdida de tolerancia a la respuesta biológica ante éstos. Se produce una sensibilización progresiva central corticolímbica, que mantiene la respuesta durante un cierto tiempo a pesar de cesar el estímulo.
• No debe confundirse el concepto de sensibilidad con los de alergia, inflamación, autoinmunidad o somatización, con los que tiene semejanzas sintomáticas, pero claras diferencias patogénicas.
• Los pacientes con sensibilidad química y ambiental múltiple presentan con frecuencia comorbilidades en forma de fatiga crónica, fibromialgia, colon irritable, síndrome seco, cistitis irritativa y distimia. La presencia de estas enfermedades asociadas puede agravar la sintomatología propia de la sensibilidad.
• Su diagnóstico se basa en criterios clínicos. El cuestionario QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) identifica agentes desencadenantes de los síntomas, y cuantifica su gravedad y las repercusiones de la sensibilidad química sobre las actividades de la vida diaria.
• No se dispone de ningún tratamiento específico para la sensibilidad química y ambiental múltiple. Es imprescindible evitar la exposición repetida a los agentes precipitantes. A pesar de ello, el cuadro puede ser crónico, persistente y reducir la calidad de vida de los pacientes

¿Cuáles son sus bases fisiopatológicas?

La SQM es una enfermedad adquirida, con repercusión sistémica, que se define a nivel sindrómico y por criterios únicamente clínicos (tabla I). Se caracteriza por la presencia de sintomatología sistémica crónica y reproducible como respuesta a un bajo grado de exposición a múltiples agentes químicos no relacionados entre sí y que mejora o se resuelve cuando se evita esta exposición2-5.
La sensibilidad es una función propia de los seres vivos, a través de la cual se interrelacionan con el medio ambiente que les rodea mediante los órganos de los sentidos y otras estructuras corporales como la piel, las mucosas, el sistema digestivo, el inmunológico y el neurológico, realizando continuos intercambios de información. Los mensajes que reciben pueden ser de muy diversa índole, desde los sensoriales puros como los lumínicos, auditivos, odoríferos, gustativos y táctiles a otros más complejos, como los procedentes de la alimentación, la exposición a agentes vivos, y a productos químicos y radiaciones ambientales. Estos últimos pueden tener diversos componentes con potencial sensibilizante y que actúan de forma sincrónica y aditiva2,6.

El mantenimiento de la integridad corporal u homeostasis es una condición necesaria para la preservación de la salud eidentificación corporal propias de cada individuo, y debe adaptarse a la situación de interrelación activa con el medio que le rodea.

En la interrelación organismo-ambiente hay variables que pueden modificar este equi-librio. La tolerancia es el mecanismo por el que se equilibran la in-tensidad del estímulo recibido y el grado de respuesta que es capaz de generar el organismo.

Por un lado, la intensidad del estímulo que llega a nuestro organismo puede ser excesiva y sobrepasar los niveles de tolerancia; tal es el caso de una sobreexposición solar en que, a pesar de las barreras y mecanismos de protección cutánea, se produce una dermatitis actínica. Por otro lado, la tolerancia del organismo no es indefinida, sino que tiene un dintel de respuesta a partir del cual claudica.

La hipersensibilidad es una alteración biológica de los mecanismos de tolerancia en la cual se supera el límite de tolerancia a estímulos para un determinado individuo, a partir del cual se genera una res-puesta biológica inadecuada por exceso o por defecto2,6.
En la base fisiopatológica de la SQM se encuentra la pérdida de tolerancia (abdicción) a la exposición a muchos productos químicos, inducida en la mayoría de casos por una exposición tóxica única a altas dosis o reiterada a dosis bajas en personas susceptibles6. Se acompaña de fenómenos de alteración de la respuesta inmuno-lógica y de disfunción en la neurotransmisión cerebral. Se produciría una sensibilización central corticolímbica, a partir de la cual se per-petuarían las manifestaciones de la enfermedad.

La generación de los síndromes de sensibilización se debería a este conjunto de agresiones que suelen ser de baja intensidad pero mantenidas y que producen un efecto de reiteración con amplificación progresiva de la respuesta hasta llegar a ser patológica.

¿Cuáles son los principales agentes sensibilizantes?

A lo largo de las últimas décadas se han ido reconociendo diversos mecanismos de sensibilidad anómala ante diversos estímulos.
Desde 1940 hasta la actualidad, se ha asistido a un progresivo incremento de la exposición cotidiana y ambiental a múltiples productos químicos, sobre todo a los derivados de los combustibles orgánicos (petróleo, gasolina y otros hidrocarburos), a compuestos clorados (disolventes) y también fosforados (insecticidas).

Precisamente son estos últimos productos los principales agentes sensi-bilizantes, en este caso de tipo químico7-9. Además, se añade la frecuente sobreexposición ambiental a radia-ciones eléctricas, campos magnéticos y de radiofrecuencia procedentes de teléfonos, radios, ordenadores, líneas de alta tensión o antenas de telefonía móvil10. En la tabla II se relacionan los principales compuestos químicos y situaciones de exposición ambiental que provocan sensibilidad.
compuestos quimicos reacción sensibilidad quimica multiple
El desencadenante de este síndrome puede ser la exposición única a dosis elevadas, o reiterada a uno o varios productos tóxicos (insecticidas, gases y vapores irritantes, derivados del petróleo, edificios enfermos, productos de limpieza doméstica, pinturas, disolventes, cosméticos y otros), pero no siempre se constata este antece-dente4,7-9. Es frecuente que la exposición sea de tipo laboral, pero también puede ser doméstica o accidental. Los desencadenantes alimentarios también deben tenerse en cuenta, aunque son de difícil constatación.

Principales manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la SQM son diversas, y constituye una auténtica enfermedad sistémica4,5. En la tabla III se relacionan las manifestaciones más frecuentes. El predominio femenino (> 80%) está presente en prácticamente todas las series de pacientes descritas previamente, pero no se encuentran diferencias entre varones y mujeres respecto a los síntomas que presentan, a los productos que intoleran o a las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria.

Sensibilidad quimica y ambiental múltiple

El inicio de los síntomas puede ser súbito o paulatino, y está provocado por la exposición a productos químicos o radiaciones a dosis bajas que previamente eran bien tolerados.

Muchos pacientes aquejan ahogo al inhalar estos productos, síntomas irritativos de la piel, de las mucosas y de las vías respiratorias, cefalea, confusión mental, náuseas, diarrea, fatiga extrema, dolor osteomuscular generalizado y mal estado general que les impide continuar en ese ambiente.

Al separarse del desencadente mejoran progresivamente en minutos, horas o
pocos días. Estas intolerancias no corresponden a un síndrome de hiperreactividad de la vía aérea, y cuando se realizan pruebas funcionales respiratorias en personas con SQM, éstas son normales, excepto si los pacientes tienen una enfermedad respiratoria por otras causas.

Estas intolerancias tampoco son de tipo alérgico, y cuando se realizan tests cutáneos o se investigan inmunoglobulinas específicas se obtienen resultados normales. Es frecuente que, de forma concomitante con la SQM aparezcan otras comorbilidades como la fatiga crónica, la fibromialgia, la disfunción endocrina múltiple, el colon irritable, el síndrome seco de mucosas o la cistitisirritativa4,7. Asímismo los pacientes suelen presentar labilidad emocional y sintomatología depresiva.

¿Cómo establecer el diagnóstico?

El diagnóstico de la SQM es clínico, es decir, se basa en una serie de síntomas que presentan los pacientes. Los primeros criterios diagnósticos de SQM se establecieron por consenso en 1989 y se modificaron en 19993, siendo y son los que se utilizan hoy en día. Actualmente están en fase de revisión por un comité internacional de expertos.

diagnostico sindrome quimico multiple cuestionario qessi
No hay ninguna prueba analítica de sangre u orina, ni ninguna exploración complementaria específica que permita confirmar el diagnóstico, pero en estos pacientes deben realizarse algunas exploraciones que permitan excluir otras causas de su enfermedad.
La exploración física de personas con SQM es normal, y puede objetivar los signos irritativos de piel y mucosas en las fases agudas. Ante la falta de bio-marcadores específicos, se ha desarrollado un cuestionario de autoevaluación (QEESI: [Quick Enviro-nmental Exposure and Sensitivity Inventory])(tabla IV).

Mide las intolerancias ambientales y no ambientales, las exposiciones encubiertas, la intensidad de los síntomas y el impacto de la SQM sobre la vida diaria, y que con una sensibilidad del 92% y una especificidad del 95%, puede diferenciar a los individuos sensibles de los controles.

Muchos de estos pacientes se etiquetan injustamente de una enfermedad psicosomática, de un síndrome ansiosodepresivo, de absentismo laboral o de rentistas. La incredulidad por la existencia real de la enfermedad suele abarcar también a los familiares del paciente, a su entorno laboral e incluso a sus médicos de cabecera u otros especialistas.
La evolución de los pacientes es crónica y persistente, les obliga a modificar las actividades de su vida diaria para no exponerse a los productos frente a los que se muestran sensibles4.

La SQM es un síndrome que no pone en riesgo la vida de los pacientes, que nunca llegan a precisar ingreso hospitalario por este motivo. En caso contrario, hay que replantear si el diagnóstico es correcto o la SQM está asociada a otros problemas de salud independientes, como puede ser el asma bronquial o la alergia.

Actuación ante fenómenos de sensibilidad

La actuación más importante es evitar la eexposición a los agentes desencadenantes, por mínima que sea4,11,12. Al no conocerse bien las bases fisio-patológicas de este síndrome, tampoco se dispone de un tratamiento etiológico o específico.

Para evitar nuevas exposiciones a productos o ambientes a los cuales ya se sabe que son hipersensibles, es fundamental que modifiquen los hábitos de la vida diaria, con la mejora de la ventilación y aireación de sus domicilios, la evitación de ambientes húmedos, la no exposición a ambientes irritantes (gases,humos) y comiendo ecológicamente.

Asimismo, se debe tratar sintomáticamente las comorbilidades que aparezcan, especialmente la fatiga crónica y la fibromialgia7. Algunas personas pueden verse obligadas a cambiar de domicilio para conseguir un medio ambiente adaptado a su estado de salud. Es frecuente que se requiera cambio de ambiente laboral y, en algunos casos, se pueden presentar situaciones de invalidez laboral para el puesto de trabajo previo.

Es frecuente que esos pacientes requieran soporte psicológico adaptativo para afrontar el curso de la enfermedad. Se están estudiando técnicas de posible desensibilización para mejorar la tolerancia de los pacientes a los agentes desencadenantes.
La detección precoz en los circuitos de medicina laboral y de atención primaria, puede ser una buena medida para evitar la amplificación y cronificación del mecanismo de sensibilidad.

La complejidad de estas enfermedades lleva a plantear la creación de unidades específicas con aproximación multidisciplinar para optimizar su proceso diagnóstico y control evolutivo.
Articulo escrito por los Dres. J. Fernandez-Solà (a) y S. Nogué Xarau (b)
(a) Servicio de Medicina Interna. Unidad de Fatiga Crónica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona.
(b) Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Bibliografía

1. Caress SM, Steinemann AC. A national population study of the prevalence of multiple chemical sensitivity. Arch Environ Health. 2004;59:300-5.
  2. Miller CS. Multiple chemical sensitivity syndrome. Occup Environ Med. 1995;37:1323.
  3. Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999;54:147-9.
  4. García-Fructuoso F. Intolerancia química múltiple. En: García Fructuoso F, Cuscó AM, Poca V, editores. Principios básicos de fibromialgia, fatiga crónica e intolerancia química múltiple. Barcelona: Tarannà; 2006. p. 229-63.
  5. Bonnye L, Mathews KG, editores. Defining multiple chemical sensitivity. New York: MacFarland and Company Pub; 1998.
  6. Miller CS. Toxicant-induced loss of tolerance. Addiction. 2001;96:115-37.
  7. Fernández-Solá J, Lluis M, Nogué S, Munné P. Síndrome de fatiga crónica e hipersensibilidad química múltiple tras exposición a insecticidas. Med Clin (Barc). 2005;124:451-3.
  8. Arnold PA, Arrizabalaga P, Bonet M, de la Fuente X. Hipersensibilidad química múltiple en el síndrome del edificio enfermo. Med Clin (Barc). 2006;126:774-8.
  9. Niedoszytko M, Chelminska M, Buss T, Roik E, Jassem E. Drug intolerance in patients with idiopathic environmental intolerance syndrome. Int J Clin Pract. 2006; 60:1327-9.
  10. Leitgeb N, Schrottner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387-94.
  11. Rat DE, Richards PG. The potential for toxic effects of chronic low-exposure to organophosphates. Toxicol Lett. 2001;120:343-51.
  12. Miller CS, Prihoda TJ. A controlled comparison of symptoms and chemical intolerances reported by Gulf War veterans, implant recipients and persons with multiple chemical sensitivity. Toxicol Ind Health. 1999;15:386-97.

Bibliografía comentada

Bartha J, Baumzweiger W, Buscher DS, Callender T, Dahl KA, Davidoff A, et al. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environm Health. 1999;54:147-9.
Documento de consenso provisional realizado en 1999, mediante el cual se basa actualmente la definición clínica de la sensibilidad química múltiple. Actualmente, un comité internacional de expertos está reconsiderando esta definición, ampliando los criterios para fijarla como definición de caso.
Miller CS, Prihoda TJ. The environmental exposure and sensitivity inventory (EESI): a standardized approach for measuring chemical intolerances for research and clinical applications. Toxicol Ind Health. 1999;15:370-85.
Propuesta de un cuestionario de gran utilidad clínica que define diferentes ámbitos de afectación por sensi-bilidad a productos químicos y agentes ambientales, que valora su intensidad de afectación, tipo de afectación (inhalatoria o no inhalatoria) y su repercusión en la calidad de vida del paciente. (su traducción al español se muestra en la tabla IV).
Ortega A. Sensibilidad a múltiples compuestos, una enfermedad comúnmente inadvertida. Med Clin (Barc). 2005;125:257-62.

Artículo de revisión con aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, diagnóticos y pronósticos de la sensibilidad a múltiples compuestos. Se relacionan extensamente los compuestos químicos comúnmente desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las situaciones de exposición más frecuentes.

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Dolor miofascial y Fibromialgia

síntomas del dolor miofascial

El dolor miofascial se caracteriza por un nudo firme o banda dentro del músculo afectado. El dolor miofascial de la espalda es un dolor sordo, y contínuo del tejido conectivo (fascia) o en los músculos de la espalda baja y glúteos. Las causas pueden ser lesiones pequeñas o tensión en la espalda en ausencia de fractura o disco herniado.

Con el síndrome de dolor miofascial, la presión ejercida en los puntos sensibles de los músculos (puntos dolorosos) causa dolor en partes del cuerpo que aparentemente no están conectadas. Esto se denomina dolor diferido.
El síndrome de dolor miofascial sucede cuando un músculo se haya contraído en repetidas ocasiones. Esto puede ser a causa de movimientos repetitivos en el trabajo o por algún pasatiempo o tensión muscular relativa al estrés.

RESUMEN Dolor miofascial. Síndrome Miofascial

Para el estudio de esta entidad es necesario conocer dos conceptos básicos: tensión muscular y “trigger points”. No existe ninguna teoría totalmente aceptada en la actualidad, aunque parece que existe un componente autonómico y otro de sensibilización central. Un minucioso examen físico y una completa historia clínica son los dos elementos fundamentales para llegar al diagnóstico.

El dolor miofascial comprende un heterogéneo grupo de enfermedades que requiere un tratamiento multidisciplinar. El tratamiento de elección es la terapia física, en especial los ejercicios de estiramiento diseñados para recuperar la longitud del músculo.

dolor miofascial

sindrome miofascial

DOLOR MIOFASCIAL

INTRODUCCIÓN

El dolor miofascial es una importante fuente de alteraciones para los sujetos que la padecen. Su prevalencia es muy elevada en atención primaria, aunque es aún mayor en los centros de atención especializada, siendo muy variables las cifras que se encuentran en la literatura.

El término dolor miofascial es muy amplio, se aplica a dolor en los tejidos blandos de etiología desconocida y engloba cuadros muy variados tales como el síndrome miofascial, la cefalea tensional, ciertas alteraciones de la articulación temporomandibular, etc.

La fibromialgia forma parte para algunos autores de un concepto más amplio denominado“síndrome de fatiga crónica”, y para otros el síndrome miofascial es una forma de fibromialgia (1), lo que está claro es que la patogenia es desconocida para todos ellos.

¿Dudas?

El dolor miofascial se suele diferenciar de la fibromialgia por ser localizado.

El síndrome miofascial es un cuadro de dolor regional de origen muscular, localizado en un músculo o grupo muscular, que consta de una banda tensa, aumentada de consistencia, dolorosa, identificable por palpación y en cuyo seno se encuentra el punto gatillo (PG) y dolor referido a distancia, espontáneamente o a la presión digital.

CLÍNICA

Para comprender el origen del dolor miofascial es necesario conocer dos conceptos: tensión muscular y “trigger points” (puntos gatillo). La tensión muscular es el producto de dos factores distintos: el tono viscoelástico y la actividad contráctil. El tono viscoelástico puede ser dividido a su vez en dos partes, la rigidez viscoelástica y la rigidez elástica.

La rigidez elástica se genera en función del movimiento, mientras que la viscoelástica lo hace en función de la velocidad.

La actividad contráctil se compone de tres tipos: contractura, espasmo electrogénico (patológico) y rigidez electrogénica.

Actividad contráctil

La contractura no produce registro electromiográfico y se origina en el interior de las fibras musculares.

El espasmo electrogénico es una contracción muscular patológica involuntaria originada en las motoneuronas alfa y en la placa motora.

La rigidez electrogénica se refiere a la tensión muscular derivada de la contracción del músculo en individuos que no están relajados (2).

Fibromialgia y dolor miofascial

Algunas investigaciones indican que el síndrome de dolor miofascial puede evolucionar en fibromialgia en algunas personas.  Se cree que el cerebro de las personas que padecen fibromialgia se vuelven más sensible a las señales de dolor con el paso del tiempo. Algunos médicos creen que el síndrome de dolor miofascial puede tener un papel importante en el comienzo del proceso.

Sindrome miofascial más probable sí

  • Lesiones musculares. Una lesión muscular o tensión muscular continua pueden hacer que se desarrollen puntos dolorosos. Por ejemplo, un punto en un músculo tensionado o cerca de este puede convertirse en un punto doloroso. Los movimientos repetitivos y una mala postura también pueden aumentar el riesgo.
  • Estrés o ansiedad. Las personas que presentan estrés y ansiedad frecuentes pueden tener más probabilidades de que se desarrollen puntos dolorosos en los músculos. Una teoría sostiene que estas personas pueden tener más posibilidades de apretar sus músculos, una tensión repetida que deja a los músculos vulnerables a los puntos dolorosos.

Tratamiento dolor miofascial

Las opciones de tratamiento del síndrome de dolor miofascial son la fisioterapia y las inyecciones en el punto doloroso. Los analgésicos y las técnicas de relajación también pueden ayudar.
Entre los medicamentos que se utilizan para el síndrome de dolor miofascial se encuentran los siguientes:

Analgésicos.

Los analgésicos de venta libre, como ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y naproxeno sódico (Aleve) pueden ser de ayuda en algunos casos. O bien, el médico puede recetarte analgésicos más fuertes. Algunos están disponibles en forma de parches que se colocan sobre la piel.

Antidepresivos.

Existen numerosos tipos de antidepresivos que pueden ayudar a aliviar el dolor. En los casos de ciertas personas con el síndrome de dolor miofascial, la amitriptilina parece aliviar el dolor y mejorar el sueño.

Sedantes.

El clonazepam (Klonopin) ayuda a relajar los músculos afectados por el síndrome de dolor miofascial. Debe utilizarse con precaución, ya que provoca sueño y puede generar dependencia.
Terapia

El fisioterapeuta puede establecer un plan para ayudar a aliviar el dolor en función de los signos y de los síntomas que experimentes. La fisioterapia para aliviar el síndrome de dolor miofascial puede comprender:

Estiramientos.

El fisioterapeuta puede recomendarle ejercicios suaves de estiramiento para ayudar a aliviar el dolor del músculo afectado. Si sientes dolor en el punto doloroso al estirar, el fisioterapeuta puede aplicar una solución anestésica sobre la piel.

Entrenamiento postural.

Mejorar la postura puede ayudar a aliviar el dolor miofascial, especialmente, en el cuello. Ejercitar y reforzar los músculos que rodean el punto doloroso te ayudarán a evitar exigir en exceso un determinado músculo.

Masajes.

El fisioterapeuta puede masajear el músculo afectado para ayudar a reducir el dolor. El fisioterapeuta puede aplicar golpes de mano sobre el músculo o aplicar presión sobre zonas específicas del músculo para aliviar la tensión.

Calor.

Aplicar calor por medio de una almohadilla o con una ducha caliente puede ayudar a aliviar la tensión muscular y a reducir el dolor.

Ultrasonido.

Este tipo de tratamiento utiliza ondas sonoras para aumentar la circulación sanguínea y el calor moderado, lo que puede promover la curación de los músculos afectados por el síndrome de dolor miofascial.

Procedimientos con agujas

Inyectar un anestésico o un esteroide en el punto doloroso puede ayudar a aliviar el dolor. En algunos casos, el solo acto de insertar la aguja en el punto gatillo ayuda a aflojar la tensión muscular. Esta técnica, que se conoce con el nombre de «punción seca», supone insertar una aguja en distintos lugares que rodean al punto gatillo. La acupuntura también puede ser de ayuda para algunas personas con el síndrome de dolor miofascial.

El tratamiento requiere un abordaje multidimensional. Eliminar los factores perpetuadores, educar al paciente y proporcionarle un programa de ejercicios domiciliarios. La fisioterapia, la farmacoterapia y diversos tratamientos conductuales se emplean de forma individualizada. En los casos refractarios, la infiltración de los PG (punción seca, anestésicos locales, corticoides o toxina botulínica), realizada por un médico experimentado, es eficaz.

Acceso a el documento informacion miofascial y fibromialgia pdf 
 M. Ruiz1, V. Nadador2, J. Fernández-Alcantud3, J. Hernández-Salván1, I. Riquelme3, G. Benito4

1 F.E.A. Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor
  2 D.U.E. Terapia del Dolor
  3 M.I.R. Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor
  4 Psicólogo Terapia de Unidad de Dolor,
 Unidad de Dolor, Hospital Universitario Príncipe de Asturias
 Alcalá de Henares-Madrid

Más síntomas fibromialgia

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Síntomas del síndrome de fatiga crónica (SFC/ EM)

La denominación “síndrome de fatiga crónica”(1) es inespecífica pero adecuada para una enfermedad entre cuyos muchos síntomas la fatiga y el agotamiento son los más llamativos y constantes. Sin embargo, la fatiga, que probablemente es el síntoma más extendido, es el más grave sólo en la mitad de los pacientes.

Severidad de síntomas

Para los demás el síntoma más severo son las cefaleas, los dolores musculares, los dolores articulares, los trastornos de la visión, las perturbaciones emocionales, la pérdida de memoria, la confusión, el dolor en los ganglios linfáticos o el dolor abdominal.

Cada síntoma por separado puede presentarse con mayor o menor intensidad, pero el cuadro conjunto permanece notablemente invariado.

Estos síntomas pueden ser totalmente incapacitantes y persistir durante años, o pueden ser leves hasta el punto de significar tan sólo una molestia.

En general, el examen físico sólo pone de manifiesto ligeras anomalías, tales como inflamación de garganta o sensibilidad dolorosa de los músculos y ganglios linfáticos.

Verdaderamente llama la atención que un paciente pueda encontrarse tan mal con un aspecto exterior relativamente bueno.

sintomas del sindrome de fatiga cronica

sintomas del sindrome de fatiga cronica

¿qué descubren las pruebas de laboratorio?

Al igual que el examen físico, las evaluaciones usuales de laboratorio sólo descubren anomalías mínimas o ninguna.

Hay pruebas complejas de laboratorio que pueden arrojar resultados anormales, pero son difíciles de interpretar para la mayoría de los médicos y apenas se les ha prestado atención.

La conjunción de múltiples y fuertes padecimientos somáticos con sólo leves anomalías en el examen físico y en las pruebas usuales de laboratorio es la razón de que muchos médicos hayan desestimado esta enfermedad tildándola de hipocondría.

Hace medio siglo que la medicina insiste en distribuir las enfermedades en categorías según la naturaleza de los síntomas.

Según eso, un especialista en las articulaciones vería el SFC como una forma de artritis, un psiquiatra la vería como una enfermedad mental y un alergólogo la vería como una manifestación de alergias.

Los médicos ante el síndrome de fátiga crónica

Resulta irónico que en esta época de especialización los médicos generales hayan sido el único grupo de médicos capaces de reconocer la multiplicidad de síntomas del SFC como un síndrome específico.

Pero en nuestra era tecnológica es infrecuente que los especialistas escuchen a los generalistas. Y los especialistas no han podido hacer grandes progresos en el estudio de esta enfermedad, primordialmente por la ausencia de “patología” en los órganos de su especialidad.

Es decir, aunque los músculos duelan, las biopsias de músculo son normales o descubren sólo alteraciones mínimas. Aunque haya cefaleas, las tomografías cerebrales son normales. Los especialistas se interesan por las enfermedades que se originan en su área de especialidad.

En estos tiempos de medicina de especialidades, un paciente del SFC podría consultar a una docena de especialistas diferentes sin que ninguno de ellos supiera dar con la causa de sus padecimientos. Cualquiera que sea la causa que produce los síntomas del SFC, cae fuera de las especialidades circunscritas.

Estamos ante una enfermedad tan fundamental en su origen que afecta a todos los sistemas corporales y al mismo tiempo produce muy pocas lesiones.

lista de los múltiples síntomas que aparecen en el SFC.

Con una estimación aproximada del porcentaje de pacientes que presentan cada síntoma. Los que ocasionan mayor sufrimiento a los pacientes van marcados con un asterisco (*).

Fatiga o agotamiento 95 % *
Dolor de cabeza 90 % *
Malestar general 80 % *
Pérdida de la memoria reciente 80 % *
Dolor muscular 75 % *
Dificultad para concentrarse 70 % *
Dolor en las articulaciones 65 % *
Depresión 65 % *
Dolor abdominal 60 % *
Dolor en los ganglios linfáticos 50 % *
Dolor de garganta 50 % *
Falta de sueño reparador 90 % *
Debilidad muscular 30 %
Sensación de sabor amargo o metálico 25 %
Trastornos del equilibrio 30 %
Diarrea 50 %
Estreñimiento 40 %
Meteorismo 60 %
Crisis de ansiedad 30 %
Dolor ocular 30 %
Irritación ocular 60 %
Visión borrosa 80 %
Visión doble 10 %
Sensibilidad a las luces intensas 80 %
Adormecimiento y/o hormigueo en las extremidades 60 %
Desmayos 40 %
Mareo 75 %
Vértigo 30 %
Torpeza 30 %
Insomnio 65 %
Fiebre o sensación de fiebre 85 %
Escalofríos 30 %
Sudores nocturnos 50 %
Aumento de peso 40 %
Alergias 60 %
Sensibilidad a sustancias químicas 25 %
Palpitaciones 55 %
Disnea 30 %
Ronchas y enrojecimiento en la cara y las mejillas 40 %
Hinchazón de las extremidades o de los párpados 20 %
Escozor al orinar 20 %
Disfunción sexual 20 %
Caída del cabello 20 %
Una lista de síntomas del SFC puede conducir a engaño, dado que a primera vista parece como si casi todos los síntomas posibles pudieran entrar en ella.

Realidad del sindrome de fátiga crónica

Esta es otra razón de que muchos médicos no hayan aceptado la realidad del SFC: sencillamente hay demasiados síntomas.

Pero el paciente que refiere estos síntomas no los enumera al azar, antes bien componen un cuadro de perfiles muy definidos que resulta casi idéntico de un paciente a otro.

El cuadro sintomático es tan reproducible en los casos típicos que los pacientes saben diagnosticar el SFC en otros al instante.

1. En el texto original el autor no designa el síndrome de fatiga crónica con el nombre de CFS, acrónimo de chronic fatigue syndrome (“síndrome de fatiga crónica”), sino con el más específico, que algunos pacientes y médicos de habla inglesa prefieren, de CFIDS, acrónimo de chronic fatigue and immune dysfunction syndrome (“síndrome de fatiga crónica y disfunción inmunitaria”).

Se ha juzgado oportuno mantener en la traducción el nombre más antiguo y difundido. (Nota de la traductora.) (Del libro de David S. Bell, M.D., The Disease of a Thousand Names [Lyndonville, Pollard Publications, 1991]. Traducido y reproducido con permiso del autor. Traducción de María Luisa Balseiro.)
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SFC como fallo cardíaco secundario a malfunción mitocondrial: Protocolo de apoyo nutricional

¿Proceden los síntomas del SFC de una especie de «fallo cardíaco» asociado con la ineficiente producción de energía a nivel celular?

La especialista en SFC con base en el Reino Unido, Dra. Sarah Myhill, MD, cree que es esto – en base a sus propias observaciones al tratar a sus pacientes, y en un estudio cuidadoso de la evolución de la ciencia.
La Dra. Myhill explica que su enfoque es preventivo; se basa en el cuidado de la salud y en la educación del paciente .
En el siguiente manual para pacientes, reproducido aquí con permiso de la página web informativa para el paciente de la Dra. Myhill ( www.DrMyhill.co.uk ):

·Explica la teoría subyacente en términos simples.
·Detalla un protocolo de dieta/suplementos para dirigirse a la condición.
·Y explica las pruebas básicas requeridas para determinar las deficiencias del paciente individual con respecto a esto, si las hay.

El manual de la Dra. Myhill se basa específicamente en las investigaciones innovadoras y en el trabajo clínico de los fisiólogos cardiopulmonares americanos, Dr. Arnold Peckerman, PhD, y Dr. Stephen T. Sinatra, MD – y presagia la continuación del trabajo del especialista en SFC, Dr. Paul Cheney, MD, para definir más esta
condición y testar estrategias para su tratamiento. (Los pacientes interesados en las publicaciones de estos expertos se pueden dirigir a las consultas de pie de página.)

El SFC fallo cardíaco secundario a la malfunción mitocondrial

Por Sarah Myhill, MD
Creo que este es uno de los manuales más importantes que he hecho hasta ahora con respecto a mi comprensión del SFC y de lo que se puede hacer para recuperarse.

Léalo por favor varias veces con atención – porque para muchos sufridores contiene las llaves para abrir su enfermedad.
Recientemente he leído 2 trabajos que tienen mucho sentido, tanto para mis observaciones clínicas, como para confirmar la idea que el SFC es un síntoma de fallo mitocondrial.

sindrome de fatiga cronica mitocondrial

Mitocondria 3D

Los dos síntomas que busco para diagnosticar el SFC son,

primero muy poco vigor y segundo una fatiga retrasada. Creo que puedo explicar lo que ocurre dentro de las células y sus efectos en los órganos mayores del cuerpo (primariamente en el corazón). Máses importante destacar que se hace necesario un test para detectar el SFC y avanzar en el manejo de la enfermedad y por tanto en su recuperación.
Si las mitocondrias (lpequeñas baterías dentro de cada célula del cuerpo) no funcionan como es debido, se deteriora el suministro de energía a todas las células del cuerpo, incluido el corazón.

· Muchos de los síntomas del SFC pueden explicarse con el fallo cardíaco porque el músculo del corazón no puede trabajar como es debido.
· Los cardiólogos e otros médicos están acostumbrados a manejar el fallo cardíaco debido al pobre suministro de sangre el corazón.
· En el SFC el fallo cardíaco es causado por la pobre función muscular, y por esto, estrictamente hablando, es una cardiomiopatía.

Significa que la función del corazón será muy anormal, pero las pruebas tradicionales del fallo cardíaco, como ECG, ECHOs, angiogramas, etc., son normales.
Gracias al trabajo de Arnold Peckerman, PhD sabemos ahora que el output cardíaco en pacientes con SFC está deteriorado. ( http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Coicfs/peckerman.etal.03.pdf )

[Nota: El Dr. Peckerman,es fisiólogo cardiopulmonar en el VA Medical Center en East Orange, New Jersey, publicó en 2.003 el artículo innovador»Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,».1

Dr. Paul Cheney, eminente investigador Americano está centrado en investigar más la disfunción y el tratamiento cardíaco, ha hecho referencia a este artículo como «La mejor y mas importante publicación [sobre SFC] en 20 años.

«2] Además, el nivel del deterioro se correlaciona muy íntimamente con el nivel de incapacidad de los pacientes. Los NIH americanos pidieron que Dr. Peckerman desarrollase un test para el SFC, para ayudarles a evaluar el nivel de incapacidad de los pacientes que reivindican sus derechos de invalidez ante la Seguridad Social. Dr. Peckerman es cardiólogo, y en base a que el SFC se presenta con la presión y el volumen sanguíneo bajos, y con defectos de perfusión, conjeturó que los pacientes con SFC tenían un fallo cardíaco. Para comprobar esto, presentó las «puntuaciones Q».

PUNTUACIONES Q

«Q» significa output cardíaco en litros por minuto, se puede medir con un método que no es nada invasivo, llamado Impedance Cardiography. Esto permite medir exactamente el output cardíaco, midiendo la impedancia eléctrica a través de la pared torácica.

Cuanto mayor el flujo sanguíneo, menor la impedancia. Para obtener una medición fiable se puede ajustar según el tamaño del pecho y del cuerpo (mediante un algoritmo estándar). Es importante que se haga en posición vertical, y otra vez en posició supina (acostado de espaldas).

Esto es porque el output cardíaco en personas que están sanas y en forma varía de 7 litros por min. en supino, a 5 litros por min. de pie. En la gente sana esta caída no basta como para afectar al funcionamiento, pero en el SFC, los sufridores pueden tener una caída de 5 litros acostado hasta 3.5 litros de pie. A este nivel el afectado tiene un output cardíaco que causa un límite de fallo orgánico.

Esto explica porque los pacientes con SFC se sienten mucho mejor acostados

que es cuando tienen un output cardíaco aceptable, pero de pie están en el límite del fallo cardíaco e orgánico.Esto es un síntoma que evita que el paciente desarrolle un fallo cardíaco completo. Ahora, todo el mundo se siente más descansado sentado con los pies en alto, ¡y mis hijas no son las únicas! Resulta subsconcientemente que el corazón tiene que trabajar menos cuando estás sentado con los pies en alto, y esto es lo que hacemos, porque así nos sentimos más confortables.

LOS SÍNTOMAS DEL SFC EXPLICADOS

El trabajo del corazón es mantener la presión sanguínea. Si esta cae, los órganos empiezan a fallar. Si el corazón no hace bien su misión de bomba, la única forma para sostener la presión sanguínea es bajar el suministro de sangre a los órganos. Se van cerrando los órganos en términos de prioridad – es decir, primero la piel, luego músculos, después hígado, intestinos, cerebro, y finalmente corazón, pulmones y riñones. A medida que se van cerrando los sistemas orgánicos, se crean más problemas en los cuerpos con sobrecarga tóxica, y es mayor la susceptibilidad a losvirus que dañan lass mitocondria, exacerbando así más todos los problemas del afectado de SFC.

1. Efectos en la piel

El cierre del suministro de la sangre hacía la piel tiene, sobre todo dos efectos.
· El primero es que la piel es la responsable del control de la temperatura corporal. Esto significa que los pacientes con SFC se vuelven intolerantes al calor. Si el cuerpo se calienta demasiado, no puede soltar el calor por la piel (porque no tiene suministro de sangre) y la temperatura basal sube.

La única manera que el cuerpo tiene para compensar esto, es apagar la glándula tiroidea (responsable del nivel de actividad metabólica en el cuerpo y por esto de la generación del calor) – y así uno tiene una tiroides infra-activa compensatoria. Esto slo ya empeora los problemas de fatiga.

· El segundo problema es que,

si se corta la microcirculación en la piel, el cuerpo no puede sudar. La sudoración es la manera más importante de librarnos de las toxinas, particularmente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles. Por esto el cuerpo del áfectado de SFC es más vulnerable a la hora deacumular toxinas, lo que evidentemente daña más las mitocondrias.

2. Síntomas en los músculos

Si el suministro de sangre a los músculos está deteriorado, cuando empiezas a hacer ejercicios los músculos rápidamente se quedan sin oxígeno. Sin oxígeno en los músculos, las células pasan a un metabolismo anaeróbico, que produce ácido láctico – y esto es que causa que los músculos duelen tanto.
Igual que el problema mencionado arriba, los músculos del paciente con SFC tienen muy poco vigor porque funcionan mal las mitocondrias que les suministran la energía.

3. Síntomas en el hígado y el intestino

El suministro pobre de sangre al intestino acaba en una ineficiente digestión, pobre producción de jugos digestivos y en el síndrome del intestino permeable. El síndrome del intestino permeable causa otros muchos problemas, como alergias, autoinmunidad, malabsorción, etc., que agravan aún más los problemas del SFC.
Si es inadecuada la circulación en el hígado, resultará en una desintoxicación pobre, no solamente de metales pesados, pesticidas y compuestos orgánicos volátiles, también de toxinas producidas como resultado de la fermentación en el intestino, otra vez envenenando a las mitocondrias.

4. Efectos en el cerebro

En octubre participé en una conferencia patrocinada por el fallecido Dr. John Richardson. Un físico Canadiense, Byron Hyde, nos mostró unos escáneres funcionales del cerebro de pacientes con SFC. De no saber el diagnóstico, hubiera diagnosticado infartos. Esto se debe a que el pobre suministro de sangre estaba deteriorando ciertas áreas del cerebro.
Este fallo es temporal, y con el descanso, el suministro de sangre se recupera. Esto explica, sin embargo, la multiplicidad de los síntomas del cerebro que los pacientes sufren, como pobre memoria a corto plazo, dificultades para hacer multi-tareas, lento procesamiento mental, etc. Es más, las células del cerebro no tienen particularmente muchas mitocondrias, y por esto se quedan rápidamente sin energía.

5. Efectos en el corazón

Hay 2 efectos en el corazón.

· El primer efecto de la pobre microcirculación del corazón es el deterioro de la conductividad eléctrica que causa disrítmias. Muchos pacientes con SFC se quejan de palpitaciones, saltos de latidos cardíacos, u otras cosas. Esto es particularmente el caso en los pacientes con envenenamiento por productos químicos, ya que estos tóxicos afectan directamente a las células nerviosas.
· El segundo resultado obvio es la falta de tolerancia al ejercicio. El músculo del corazón se fatiga exactamente de la misma manera que los otros músculos. Sintomáticamente, esto causa dolor de pecho y fatiga. En un plazo más largo puede causar defectos en la válvula cardíaca porque también se fatigan los músculos que normalmente mantienen abierta la válvula mitral.

La diferencia entre este tipo de fallo cardíaco y el médicamente reconocido fallo cardíaco congestivo, es que los pacientes con SFC se protegen con sus síntomas de fatiga los fallos de los órganos.
Inicialmente, los pacientes con fallo cardíaco congestivo no se fatigan, y a menudo presentan fallos orgánicos, como fallo renal o una insuficiencia cardíaca manifiesta. En este momento no conozco porque hay esta diferencia.
O sea que los pacientes con angina, alta tensión sanguínea, fallo cardíaco, cardiomiopatía, ciertos defectos en válvulas, y los pacientes con disritmias cardíacas también tienen problemas mitocondriales y responden de la misma manera a terapias nutricionales y de desintoxificación. El abordaje para tratar la enfermedad cardíaca es exactamente el mismo, no importa al diagnóstico convencional.

6. Efectos en pulmones y riñones

Los pulmones y riñones están relativamente protegidos contra la pobre microcirculación porque tienen el sistema renino angiotensino más grande, lo que mantiene alta la tensión sanguínea en estos órganos vitales. Por esto en SFC, clínicamente no se ven pacientes con fallo renal o hipo-perfusión pulmonar.

EXPLICACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE FATIGA EN PACIENTES CON SFC

La energía corporal es suministrada por las mitocondrias que producen NAD (nicotinamida adenosina difosfato) y ATP (adenosina trifosfato). Estas moléculas son la «corriente» de energía en el cuerpo.

Casi todos los procesos corporales que requieren energía tienen que ser «pagados»elaborados con NAD y ATP, pero sobre todo con ATP. Las reservas de ATP en las células son muy pequeñas. En momentos dados en las células del músculo cardíaco, hay ATP solamente para unas 10 contracciones.

O sea que, para mantener la célula constantemente repleta de energía, las mitocondrias tienen que ser eficientes en reciclar ATP. Si la célula no es muy eficiente en el reciclaje del ATP, la célula se queda rápidamente sin energía y esto causa los síntomas de debilidad y falta de vigor. La célula literalmente tiene que «hibernar» esperando a la fabricación de más ATP.

Se produce energía cuando el ATP (tres fosfatos) se convierte en ADP (dos fosfatos). El ADP es entonces otra vez reciclado por las mitocondrias para crear más ATP para una futura producción de energía.

Sin embargo, cuando se empuja la célula sin que haya ATP, empezará a utilizar en su sitio ADP. El cuerpo puede crear energía de ADP a AMP (un fosfato), pero el problema es que el AMP no puede ser reciclado. La única manera de regenerar ADP es hacerlo con ingredientes frescos, pero esto lleva días. Esto explica la fatiga retrasada que se ve en el SFC.
Para resumir:

La patología básica en el SFC es el lento reciclado de ATP en ADP y de vuelta en ATP.

Si los pacientes se fuerzan y demandan más energía, el ADP se convierte en AMP que no puede ser reciclado, y esto es responsable de la fatiga que no se recupera; Es porque el cuerpo necesita varios días para hacer ATP fresco con nuevos ingredientes.
Cuando los pacientes se pasan y «golpean una pared de ladrillos» es porque no tienen ATP o ADP, ni siquiera para funcionar.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS CONCEPTOS

La gran mayoría de pacientes que veo mejora con mi trabajo estándar respecto a vitaminas y minerales, dieta, acompasamiento, sueño, B12, magnesio, desintoxicación, etc., etc.

Todas estas cosas deben mantener su equilibrio para prevenir daño en las mitocondrias, permitiendo así que se recuperen. Para recuperarse las mitocondrias necesitan todas las vitaminas, minerales e ácidos grasos esenciales y aminoácidos para que la maquinaria celular que restaura la función normal trabaje de forma regular.

Sin embargo, a pesar de hacer esto, queda un núcleo duro de pacientes con los que luchar.

Aquí el directo apoyo de micronutrientes para las mitocondrias puede probarse como una intervención extremadamente útil. He aprendido lo que hay que hacer cuando leí «The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease» 3 – un libro escrito por el cardiólogo metabólico Americano, Dr. Stephen T. Sinatra, quien utilizó estas técnicas para tratar a los pacientes con enfermedades cardíacas, como el fallo cardíaco congestivo, anginas, arritmias, etc.
El Dr. Sinatra trabajaba inicialmente solamente con técnicas convencionales – medicamentos, marcapasos, cirugía, lo indicado. Sin embargo, se dio cuenta que la enfermedad cardíaca no consistía solamente en el suministro pobre al corazón.

Para muchos, el problema era una enfermedad del músculo cardíaco debido a un fallo mitocondrial. En cuanto cofrontó este aspecto, los pacientes se recuperaron espectacularmente, fueron capaces de dejar la medicación, evitar la cirugía y de volver a sus trabajos y actividades deportivas normales.

Para comprender sus ideas, hay que entender un poco el trabajo que realizan las mitocondrias.

Cómo trabajan realmente las mitocondrias

CO-Enzima Q10: El manejador de electrones

El trabajo de las mitocondrias es conseguir la energía que hay en los alimentos (azúcares y grasas) y convertirla en formas que el cuerpo pueda utilizar (NAD y ATP).

Esto requiere una serie de reacciones (ciclo Krebs de ácido cítrico, para los químicos). A este proceso se le llama fosforilación oxidativa – y químicamente hablando necesita electrones para moverse de una molécula hacía otra, cambiando cuando se van. Estas reacciones requieren enzimas, que están hechas por muchas y diferentes vitaminas, minerales, ácidos grasos y aminoácidos. Uno de los manejadores de electrones más importantes es la Co-Enzima Q10.

L-carnitina: El transportador

Una vez fabricado, el ATP tiene que ser entregado donde sea necesario fuera de las mitocondrias. Esto se hace con una reacción transportadora. El ATP se fabrica dentro de las mitocondrias con ADP, y tiene que ser transportado a través de la membrana de las mitocondrias para que la célula pueda utilizar la energía dentro del ATP convirtiéndolo otra vez en ADP.

El ADP luego tiene que ser transportado otra vez a través de la membrana celular. Esta reacción de transporte/cambio implica a la acetil L-carnitina, que cambia efectivamente la energía en forma de ATP desde dentro de la mitocondria, a través de la membrana de la célula mitocondrial dentro de la célula, donde entrega su energía y la convierte en ADP.

La L-carnitina luego transporta el ADP otra vez a través de la membrana mitocondrial, donde está otra vez reformada en ATP.
Obviamente, si no se hace sucesivamente esta reacción de cambios, el suministro de energía se verá deteriorado.

Magnesio: la bujía

Todas las moléculas implicadas aquí están recicladas. Hay otro elemento esencial, el magnesio. Si piensas en la glucosa y en losácidos grasos de cadena corta como el combustible del motor, ¡la acetil L-carnitina y la Co-enzima Q10 son el aceite y el magnesio es la bujía!

D-Ribosa: Precursor de ATP

Para poder fabricar ATP nuevo, se necesita un azúcar, la D-ribosa. Normalmente lo puede manufacturar el cuerpo solo, desde la glucosa, pero si el nivel de energía es muy bajo, puede ser incapaz de sintetizar este azúcar esencial. Así, cuando un afectado de SFC se pasa, el ADP se convierte en AMP que no se puede reciclar. Usualmente se necesitan unos días para fabricar nuevo ATP a partir de D-ribosa, pero puede que el afectado de SFC ni siquiera sea capaz de fabricarla(D-Ribosa).

Vitamina B3

Para fabricar NAD nuevo, se necesita vitamina B3.

IMPLICACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
LOS DETALLES

Cuando el cuerpo funciona normalmente y tiene acceso a todos los esenciales minerales, vitaminas, ácidos grasos y aminoácidos, es capaz de fabricar todos estos ingredientes esenciales, en particular la co-enzima Q 10, acetil L-carnitina y D-ribosa. El magnesio, hay que suministrarlo. Esto explica porque la mayoría de pacientes se pone bien con mi tratamiento estándar, porque suministra todos los ingredientes esenciales para que el cuerpo se sane. Para los que no sanan, sin embargo, es probable que haya algún tipo de defecto metabólico que evite la fabricaciónestos ingredientes esenciales.

¡A esto lo llamo «dislexia metabólica»!

Es bien posible que el problema sea solamente una pobre función mitocondrial genética, o que en el sistema hay toxinas o pesticidas bloqueadas que evitan que funcionen bien las mitocondrias.

Es posible que, una vez que el paciente haya caído debajo de cierto nivel crítico, todos los procesos celulares vayan tan lentos que el sufridor es incapaz de manufacturar las cosas necesarias para restaurar la salud. De todos modos, con la edad nuestro metabolismo se vuelve menos eficiente, y puede que necesitemos más materia prima para mantener el status quo.

De cualquier manera,

hay un cóctel de micronutrientes que se puede tomar para dar un revulsivo para que el sistema empiece a mejorar. Ya se ha probado y valorado este cóctel.

Ha sido utilizado con mucho éxito en América por muchos cardiólogos metabólicos para tratar las cardiomiopatías, enfermedades coronarias isquémicas, disritmias, fallo cardíaco congestivo, alta tensión sanguínea y la angina.

No solo se sentían mejor los pacientes, pero pudieron dejar la medicación e evitar intervenciones con peligro de muerte, como transplantes de corazón, cirugía arterial, marcapasos, etc.
El Dr. Sinatra ha desarrollado varios esquemas para manejar edad, alta tensión sanguínea, arritmias, prolapso de la válvula mitral, fallo cardíaco congestivo, síndrome X, para atletas profesionales y de talla mundial, pero también para Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y para citopatías mitocondriales.

El Dr. Sinatra recomienda el siguiente cóctel diario para el SFC

[Referencia The Sinatra Solu tion: Metabolic Cardiology.4]:
Co-enzima Q 10 – 300 – 360 mg (el aceite del motor, mueve los electrones de una molécula a otra)
L-carnitina – 2,000 – 3,000 mg (el aceite del motor, mueve ATP y ADP entre las membranas de las mitocondrias)
D-ribosa – 15 gramos (la materia prima para hacer ATP nuevo)
Magnesio – 400 – 800 mg (las bujías, dispara muchas reacciones enzimáticas)
A esto yo también añadiría niacinamida, 500 mg diario (la materia prima para fabricar NAD).

Creo que este cóctel de suplementos funciona mejor cuando se toma todo junto, no como suplementos individuales. He probado este cóctel en unos cuantos pacientes y he recibido algún feedback muy animador.
Esto ayuda a explicar por que ciertos sufridores de SFC tienen tantos problemas con el tratamiento medicamentoso, y esto efectivamente podría ayudar a señalar un tratamiento. Todos mis pacientes con SFC se sienten peor cuando toman estatinas, porque estas no dejan que el cuerpo haga su propia Co Q 10. Los betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas también bloquean la síntesis de la Co Q 10.

DETALLES PRÁCTICOS

No tiene sentido tomar este cóctel hasta que se hayan efecuado los tests para tratar el SFC. Esto es debido porque normalmente el cuerpo es perfectamente capaz de hacer su propia Coenzima Q 10 y su propia D-ribosa, siempre y cuando tenga todas las vitaminas, minerales,ácidos grasos esenciales e aminoácidos para hacerlo.
La vitamina B3 y el magnesio vienen de suplementos, y la acetil L-carnitina de la carne roja (el cordero es específicamente mucho más rico en L-carnitina que cualquier otra carne roja).
Los suplementos del protocolo de Sinatra son caros, o sea que para los que lo quieren probar, les sugiero lo siguiente: [Note que los pacientes de Inglaterra y Gales pueden contactar con la consulta de la Dra. Myhill para encargar kits para estos tests, que se pueden recibir por correo para entregárselos a sus médicos personales. Información de contacto y detalles sobre la fuente de los suplementos para los pacientes del Reino Unido disponibles en la web de la Dra. Myhill – DRMyhill.co.uk ]
Medición del nivel de la Co Q 10 para mostrar que está deficiente.
Medir el nivel de NAD.
Medir el magnesio en las células rojas.

TRATAR UNA DEFICIENCIA

Co-enzima Q 10. Tiene que ser en forma hidrosoluble o en aceite para que se absorba bien. Co Q 10 es bastante disponible.
Acetil L-carnitina. Es un aminoácido con niveles más altos en carne (la palabra carnitina viene de «carne»). Esto puede explicar por que los vegetarianos corren riesgo de tener SFC. También explico porque mis pacientes con SFC mejoran parcialmente con dietas ricas en proteínas. Comer diariamente carne roja para tener acetil L-carnitina: la mejor fuente es el cordero. Los vegetarianos tendrán que tomar un suplemento. Si tiene problemas con la digestión necesitará de todos modos un suplemento de L-carnitina.
D-ribosa. Hay que tomarlo durante el día.
Niacinamida. 500 mgs.
Magnesio. En un suplemento mineral.En caso de severa deficiencia, puede requerir una inyección de magnesio.

¿CUÁNTO TIEMPO HACE FALTA ANTES DE UNA VER MEJORÍA?

No estoy segura en este momento. Un paciente con transplante de corazón cuyo output cardíaco mejora en un día puede necesitar hasta 1 año antes de volver a sentirse completamente bien. Sin embargo, supongo que los afectados podrían ver una mejoría después de pocas semanas iniciados los suplementos.
Lo importante es que estas intervenciones se hagan en combinación con todas mis otras recomendaciones con respecto a dieta, micronutrientes, acompasamiento, sueño, desintoxicación, etc. Primero hay que asegurar el régimen, luego se encuentra la mejoríay después se podrá aumentars la actividad.
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This article (#373) is reproduced with permission of the author from DRMyhill.co.uk R Sarah Myhill Limited, Registered in England and Wales: Reg. No. 4545198. Reference footnotes 1 through 4 below have been added by ProHealth, Inc. for the benefit of readers wishing to access related
source materials. Note that this information is not meant to diagnose, treat, or cure any disease. Any decisions on additions to or changes in your health support plan should be discussed with your healthcare
provider.

References:

1. «Abnormal Impedance Cardiography Predicts Symptom Severity in Chronic Fatigue Syndrome,» A. Peckerman, et al., The American Journal of Medical Sciences, 2003 Aug; 326(2):55-60.
2. See «The Heart of the Matter,» by Carol Sieverling, at the website of the CFS & FM Support Group of Dallas-Fort Worth http://www.dfwcfids.org/medical/cheney/heart04.part1a.htm . Also, on September 9, 2006, the DFW Support Group hosted Dr. Cheney’s presentation of his treatment protocol and latest study findings. DVD
recordings of the presentation are available for purchase at http://www.dfwcfids.org/videos/video200609cheney_about.shtml .
3. The Sinatra Solution: New Hope for Preventing and Treating Heart Disease, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, available from Amazon.com at http://www.amazon.com/Sinatra-Solution-Preventing-Treating-Disease/dp…
4. The Sinatra Solution: Metabolic Cardiology, by Stephen T. Sinatra, MD, FACC, from Amazon.com at
http://www.amazon.co.uk/Sinatra-Solution-Metabolic-Cardiology/dp/1591…
Fuente | ImmuneSupport.com

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El mayor conocimiento sobre la fatiga trastornos neurológicos permitirá la ampliación de las estrategias terapéuticas.

Introducción

El 20% de los pacientes de atención primaria refieren fatiga crónica. El trastorno puede formar parte de entidades médicas y neurológicas (anemia, esclerosis múltiple), puede ser un rasgo integral de una enfermedad (posictus, síndrome de fatiga crónica), ser el resultado de un trastorno psiquiátrico (trastorno somatoforme) o corresponder a efectos adversos farmacológicos.

La prevalencia de los trastornos neurológicos que cursan con fatiga es desconocida, aunque probablemente represente una proporción importante de todos los pacientes con fatiga crónica. En el mundo, varios millones de sujetos padecen este trastorno.

conocimiento de las bases neurobiológicas

El conocimiento de las bases neurobiológicas de la fatiga no es perfecto y las opciones terapéuticas son limitadas. En consecuencia, la alteración puede ser considerada por algunos como un síntoma inexplicable debido a la somatización. Sin embargo, la mayor comprensión del tema permitirá la creación de metodologías de investigación apropiadas y de terapias eficaces. En la presente experiencia los autores repasan los aspectos neurológicos de la fatiga y su tratamiento actual.

Definición de fatiga

La percepción de la fatiga es subjetiva y no existe una definición exacta debido a la superposición entre la noción del paciente de cansancio y la sintomatología clínica de fatiga. No es lo mismo que debilidad muscular, depresión ni fatigabilidad muscular y tampoco es el resultado inespecífico de enfermedades crónicas. En clínica médica, la fatiga es definida como la dificultad en el inicio o mantenimiento de actividades voluntarias. La actividad física es una variable dependiente que está controlada por estímulos motivacionales y regulada por sistemas sensitivos, motores y cognitivos que establecen el nivel de esfuerzo percibido. Otros sistemas de control comprenden factores ambientales como la temperatura y el medio interno.

los impulsos nerviosos

La actividad voluntaria depende del flujo de los impulsos nerviosos en los principales sistemas sensitivos y motores. Las señales sensitivas de la piel, sistemas cardiorrespiratorio, músculos y articulaciones, así como los sentidos, proporcionan impulsos aferentes. Después del procesamiento cognitivo de esta información, la corteza motora primaria activa los núcleos motores del tronco encefálico y células del asta anterior de la médula (vía eferente). Las señales de las neuronas motoras inferiores llegan al músculo mediante nervios periféricos y la unión neuromuscular. En el músculo, una serie de eventos metabólicos proporcionan energía química para la contracción. La interrupción de esta compleja cadena de eventos puede afectar el esfuerzo percibido.

fatiga patológica

La fatiga patológica puede entenderse como la sensación amplificada de la fatiga fisiológica que puede ser inducida por cambios en una o más de las variables que regulan el trabajo físico. La fatiga puede producirse en el transcurso de una enfermedad debido a disociación entre el nivel de estímulo interno y el esfuerzo percibido.

Abordaje clínico a la fatiga

Debido a que la fatiga no es especifica de trastornos clínicos, se requiere un enfoque estructurado para su evaluación apropiada. La fatigabilidad muscular temprana es típica de los trastornos miopáticos, defectos en la transmisión de la unión neuromuscular, enfermedad de los nervios periféricos y de las neuronas motoras inferiores. En estos casos, la reducción de la fuerza muscular suele asociarse con debilidad muscular, denominada fatiga muscular o miopática. El término fatiga periférica puede ser apropiado en el caso de fatigabilidad muscular debido a trastornos musculares y de la unión neuromuscular. La reducción objetiva de la potencia muscular en la fatigabilidad muscular puede medirse como la velocidad de reducción de la fuerza máxima generada durante la contracción muscular voluntaria máxima.

sensación subjetiva

La sensación subjetiva de fatiga es percibida esencialmente a nivel del sistema nervioso central y se denomina fatiga central. Este tipo de fatiga se observa en lesiones que afectan las vías asociadas con el despertar y la atención, sistemas reticular y límbico y los ganglios basales. La fatiga central también tiene un importante componente cognitivo o mental. Si bien es una percepción subjetiva, los efectos de la fatiga central pueden valorarse mediante la evaluación del procesamiento cognitivo en determinado tiempo.

Fatiga periférica

El patrón topográfico distintivo de la debilidad muscular es esencial para determinar el origen periférico de la fatiga. En la miastenia gravis, la actividad repetida o persistente de un grupo muscular produce debilidad progresiva, aunque la fuerza se restablece parcialmente con el descanso (seudoparálisis).

Las contracturas son indicativas de patologías musculares metabólicas. La presencia de fatiga muscular, calambres y contracturas son características de la deficiencia muscular de fosforilasa (enfermedad de McArdle).

hipotiroidismo

En el hipotiroidismo puede producirse rigidez visible y retraso de la contracción muscular con los cambios de postura, generalmente junto con mioedema y relajación retrasada de los reflejos tendinosos. El incremento de la potencia con contracciones musculares voluntarias repetidas es característico de la miotonía y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La parálisis periódica hipopotasémica cursa con paroxismos de fatiga, fatigabilidad muscular y debilidad de las extremidades.

electromiografía

La estimulación eléctrica repetida de ciertos nervios motores a baja frecuencia (prueba de Jolly) es el procedimiento electrofisiológico de referencia para la detección de trastornos miasténicos. La electromiografía es útil para distinguir entre causas miopáticas y neuropáticas de debilidad muscular. La electromiografía de fibra única es una técnica especial de registro de potenciales de acción de una fibra muscular en los trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular. Los pacientes con alteraciones en el metabolismo del glucógeno no pueden resistir más de un minuto en la prueba isquémica del antebrazo. La alteración en la producción de lactato sugiere bloqueo metabólico en la vía glucogenolítica o glucolítica, como en la enfermedad de McArdle.

falta de aumento de amoníaco

La falta de aumento de amoníaco posterior al ejercicio indica deficiencia de mioadenilato desaminasa. En la actividad física del antebrazo aeróbica máxima, la medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa antes y después del ejercicio permite la detección de miopatía mitocondrial, con escasa variación de la saturación de oxígeno. Los trastornos miasténicos y las enfermedades musculares primarias son ejemplos típicos de fatiga neuromuscular periférica.

Los estudios electrofisiológicos generalmente permiten el diagnóstico de miastenia gravis y del síndrome miasténico de Lambert-Eaton. La fatigabilidad muscular prematura, los calambres inducidos por el ejercicio y la mialgia constituyen la tríada de las miopatías metabólicas. La mayoría de las miopatías metabólicas son producidas por trastornos en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos y cursan con episodios de debilidad muscular y fatigabilidad.

La fatiga por esfuerzo

La fatiga por esfuerzo, la fatigabilidad muscular, con debilidad muscular o sin ella, son síntomas de enfermedades metabólicas atribuibles a mutaciones en el ADN mitocondrial. Los hallazgos de la biopsia muscular son diagnósticos de miopatía mitocondrial. El diagnóstico de la fatiga neuromuscular generalmente se establece mediante una combinación de evaluación clínica y de exámenes de laboratorio. En algunos casos también se requiere la biopsia muscular. El tratamiento de la fatiga neuromuscular generalmente está dirigido a la patología de base. Algunas drogas, como betabloqueantes, agentes bloqueantes neuromusculares, antibióticos, antipsicóticos y antidepresivos empeoran los síntomas de la miastenia gravis.

En las personas con fatiga deben revisarse cuidadosamente los procedimientos anestésicos. La incapacidad de recuperación de la anestesia es una complicación en sujetos con distrofia miotónica, trastornos de la trasmisión de la unión neuromuscular y fatiga pospoliomielitis.

Fatiga central

La sensación de agotamiento constante es una característica de la fatiga central.

Los trastornos neurológicos asociados con fatiga incluyen vasculitis cerebral, enfermedades cerebrovasculares, trastornos del desarrollo, estados disautonómicos, encefalitis letárgica, enfermedades hipotalámicas e hipofisarias, migraña, esclerosis múltiple y enfermedad de la neurona motora, entre otros. La intensidad de la fatiga no está asociada con la naturaleza ni la magnitud de la patología de base. Ocasionalmente, la fatiga puede ser focal, como en la esclerosis múltiple. Luego del ictus cortical, los pacientes con afasia desarrollan rápidamente fatiga mental al hablar. La dificultad para encontrar palabras y la anomia constituyen ejemplos de fatiga mental en pacientes con poliomielitis y síndrome de fatiga crónica. Los individuos con fatiga central experimentan deterioro o fluctuaciones periódicas en la intensidad de la fatiga bajo estímulos fisiológicos y psicológicos.

síndrome de fatiga crónica

Los sujetos con síndrome de fatiga crónica también sufren varias combinaciones de dolor, malestar posesfuerzo, alteración del sueño, trastornos cognitivos y cefalea diaria. La escasa motivación, la pérdida del placer, la reducción de la vida social, la culpa excesiva y las ideas suicidas son claves importantes que permiten la identificación de la fatiga depresiva. Los estudios por imágenes permiten la exclusión de lesiones estructurales y desmielinizantes y la resonancia magnética cerebral es el procedimiento de elección. La fatiga central es común en sujetos con esclerosis múltiple, con una prevalencia del 65%. Estos pacientes presentan fatiga mental en los dominios cognitivos de memoria, aprendizaje, atención y procesamiento de información.

poliomielitis

En contraste, los individuos con poliomielitis no sufren alteraciones en la memoria verbal, aunque experimentan deficiencias en la atención y en la velocidad de procesamiento de la información. Los sobrevivientes de ictus presentan deterioro cognitivo y fatiga mental, que parecen ser independientes de la localización anatómica de la lesión isquémica.

Parkinson

La apatía es un síntoma característico de la enfermedad de Parkinson. El deterioro cognitivo también se observa en pacientes con síndrone de fatiga crónica sin patologías psiquiátricas. La fatiga también es frecuente en la disautonomía, motivo por el cual debe controlarse la presión arterial en posición supina y erecta. El trastorno autónomo puede ser primario o secundario a otras patologías neurológicas y a trastornos médicos. Algunas personas deben ser evaluadas mediante pruebas del sueño para descartar trastornos primarios que cursan con fatiga y somnolencia diurna. Los hallazgos de estas pruebas también pueden indicar episodios frecuentes de apnea o de desaturación de oxígeno en sujetos con fatiga central y debilidad neuromuscular. La fatiga es un síntoma de enfermedades que afectan los ganglios basales y que interrumpen las conexiones entre la corteza prefrontal y el tálamo.

palidotomía bilateral posteroventral

Los resultados producidos por la palidotomía bilateral posteroventral para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson indican que la palidotomía bilateral produce fatiga importante, somonolencia, cambios en la conducta y escasa iniciativa en funciones ejecutivas a pesar de la mejoría en el control motor. En la fatiga pospoliomielitis y en los síndromes de fatiga posviral, los virus comprometen las vías dopaminérgicas del sistema activador reticular ascendente en tronco encefálico, mesencéfalo, núcleo lenticular, ganglios basales, tálamo, hipotálamo y áreas motoras corticales. Pacientes con lesiones en la fosa posterior o con malformaciones de Chiari pueden experimentar fatiga. La fatiga central es una característica de los síndromes hipotalámicos, hipofisarios y diencefálicos. En las enfermedades hipotalámicas-hipofisarias está asociada con trastornos y variaciones del peso y del sueño.

Fatiga, somnolencia y anorexia

Fatiga, somnolencia y anorexia conforman una tríada atribuible a las menores concentraciones de citoquinas, sustancia P, leptinas y prostaglandinas. La narcolepsia se caracteriza por somnolencia diurna excesiva, fatiga y debilidad motora repentina inducida por emociones fuertes. La narcolepsia primaria podría ser ocasionada por la degeneración selectiva de las neuronas que son activadas por la hipocretina en el área perifornical del hipotálamo lateral. Las hipocretinas regulan el ciclo de la vigilia y el sueño y actúan en la regulación neuroendocrina, conducta alimentaria, equilibrio energético y actividad simpática. Estas sustancias constituyen un vinculo biológico importante entre los síntomas de fatiga y la somnolencia excesiva.

citoquinas proinflamatorias

La fatiga también se observa en sujetos con trastornos asociados con un eje hipotálamo-hipofisario subactivo. En estos casos, la fatiga podría atribuirse a las citoquinas proinflamatorias que se activan por la reducción en la liberación de factor de liberación de corticotropina y las bajas concentraciones de cortisol. El eje está subactivado en sujetos con síndrome de fatiga crónica, estrés postraumático, fibromialgia y fatiga pospoliomielitis. La fatiga crónica afecta al 90% de los pacientes con esclerosis múltiple y es el síntoma más serio y discapacitante en el 40% de los casos.

estudios electroencefalográficos

Los resultados de los estudios electroencefalográficos durante el movimiento en estos pacientes evidencian disfunción cortical con hiperactividad durante el movimiento y alteraciones en los mecanismos inhibitorios en el período posmovimiento. Algunos pacientes con síndrome de fatiga crónica pueden presentar retraso del ritmo en la electroencefalografía, mientras que se observan anomalías en el hemisferio derecho relacionadas con los puntajes de intensidad de la fatiga diaria y las concentraciones de prolactina en la pospoliomielitis.

resonancia magnética

Ningún cambio específico en la resonancia magnética se correlaciona con la fatiga central. En pacientes con enfermedad de Parkinson, la fatiga excesiva se asoció con el metabolismo anormal de la glucosa o con cambios en el flujo sanguíneo en el putamen y áreas motoras suplementarias. Los sujetos con esclerosis múltiple presentan mayores volúmenes de lesiones T2 en la resonancia magnética que se correlacionan con el puntaje de intensidad de la fatiga. La fatiga puede ser más frecuente en los sujetos con esclerosis múltiple que presenten lesiones en la materia gris.

tomografía por emisión de positrones

La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa en los sujetos con esclerosis múltiple y fatiga muestra reducción de áreas de metabolismo en la corteza prefrontal bilateral, corteza premotora y motora suplementaria, putamen y en la materia blanca que se extiende desde el putamen rostral hasta la cabeza del núcleo caudado. Estos pacientes también presentan alteración en la interacción entre las áreas corticales y subcorticales funcionalmente relacionadas, con una asociación inversa entre el puntaje de intensidad de la fatiga y la activación relativa del tálamo ipsilateral durante tareas motoras fáciles.

El aumento regional de las concentraciones de colina detectadas mediante espectroscopia por resonancia magnética se correlaciona con el tamaño del defecto genético en la distrofia miotónica. El papel del estímulo sensitivo aferente en la sensación de fatiga central se observa mejor en pacientes con neuropatías periféricas desmielinizantes inflamatorias. La desmielinización segmentaria en nervios periféricos de gran diámetro retarda y dispersa el flujo sensitivo aferente propioceptivo.

tratamiento de la fatiga central

El tratamiento de la fatiga central debe individualizarse para obtener los mejores resultados. Los cambios en el estilo de vida son fundamentales. Debe evitarse el consumo de alcohol porque empeora la fatiga central. Es importante el tratamiento del dolor, de los trastornos del sueño, de la espasticidad muscular y de la actividad muscular involuntaria ya que estas variables afectan la intensidad de la fatiga. Con frecuencia se utilizan bajas dosis de antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiazepinas y baclofeno. Las opciones terapéuticas dirigidas a los componentes fisiológicos de las patologías de base son limitadas.

amantidina

Las aminopiridinas son eficaces en la fatiga asociada con esclerosis múltiple. La amantidina es probablemente el agente más eficaz en el tratamiento de la fatiga de la esclerosis múltiple. La modafilina, una droga estimulante central y agente de primera línea para la somnolencia diurna y la narcolepsia, es eficaz para la fatiga y la somnolencia de los pacientes con esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y distrofia miotónica.

Fármacos

Los componentes activos de la fatiga podrían responder a los antidepresivos, a la terapia conductual cognitiva o la combinación de ambos. Por otra parte, el apoyo social y la rehabilitación ocupacional son fundamentales en el tratamiento de las enfermedades neurológicas que cursan con fatiga. La inactividad física impuesta por la fatiga conduce a trastornos cardiovasculares y musculares que aumentan los riesgos para la salud. En general es aconsejable un patrón regular de actividad física en todos los casos, de carácter moderado y distribuido a lo largo del día.

Conclusiones

Algunos médicos prefieren la explicación psiquiátrica de la fatiga cuando los síntomas de los pacientes no coinciden con alguna categoría diagnóstica médica o neurológica. Considerar que la fatiga es un síntoma inexplicable no orgánico en sujetos sin diagnóstico psiquiátrico primario es incorrecto e inapropiado.

Como con otros trastornos médicos complejos, los profesionales dispuestos a considerar observaciones y explicaciones en diferentes niveles, tenderán a ofrecer las soluciones adecuadas.

Fatigue in Neurological Disorders. Lancet 363(9413):978-988, Mar 2004

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