La cámara hiperbárica como tratamiento para la fibromialgia puede recibir otros nombres como terapia de oxigeno hiperbárico, oxigenoterapia hiperbárica, es el tratamiento en el que se utiliza una cámara especial para aumentar la cantidad de oxígeno en la sangre.

Las cámaras hiperbáricas de oxígeno exponen a los pacientes al oxígeno puro a presiones superiores a la atmosférica y se usan comúnmente para tratar a pacientes con embolias, quemaduras, intoxicación por monóxido de carbono y enfermedad por descompresión, usos que SI están completamente estudiados y son seguros para el paciente.

¿En que consiste la cámara hiperbárica como tratamiento para la fibromialgia?

El ensayo clínico, que expuso a los participantes a dos meses de terapia de oxígeno hiperbárico, encontró cambios significativos en la actividad cerebral y en los síntomas del 70 por ciento de los participantes.

Cámara hiperbárica como tratamiento para la fibromialgia

El ensayo incluyó a 60 mujeres que habían sido diagnosticadas con fibromialgia al menos dos años antes.

La mitad de los 48 pacientes que completaron la terapia recibieron 40 tratamientos de oxígeno hiperbárico – tratamientos de 90 minutos exponiendo a los pacientes a oxígeno puro a dos veces la presión atmosférica, cinco días a la semana en el transcurso de dos meses.

Extraido de  www.aftau.org editado y traducido por fibromialgianoticias.com

Alerta de la FDA ante la cámara hiperbárica

Diferentes resultados

Los investigadores encontraron variaciones en los resultados finales entre los pacientes con diferentes «disparadores» de fibromialgia.

Cuando la fibromialgia fue desencadenada por una lesión cerebral traumática, por ejemplo, fueron testigos de una mejoría completa sin necesidad de tratamiento adicional. Pero cuando el desencadenante se atribuyó a otras causas, tales como enfermedades infecciosas, los pacientes requerían una terapia de mantenimiento periódica.

Extraido de sciencedaily editado y traducido por fibromialgianoticias.com

¿Quieres seguir informandote del tratamiento de la fibromialgia con la cámara hiperbárica?

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Un síntoma que preocupa en exceso, por ello aquí tienes una serie de consejos para mantener bajo control la fibroniebla.

Además tienes acceso a recursos, en cualquier lapso de tiempo podrás ejercitar tu  memoria y concentración con apps que te ayudaran desde reducir tu ansiedad hasta entrenar tu cerebro.

Sí no estás seguro que problemas puedes sufrir con este síntoma, descubre como te puede afectar y alterar tus capacidades de concentración. Identifica que problemas sufres si padeces Fibroniebla y poder gestionarlos con los siguiente consejos:

Como mantener bajo control la fibroniebla

Guía para mantener bajo control la Fibroniebla

1. Repetir.

Repetir las cosas una y otra vez. Esto ayudará a fijar en tu mente los pensamientos que quieras recordar después.

2. Anotar.

Escribir en un calendario, en un cuaderno o en post-its, recuerda y ten en cuenta si estás preocupado no podrás recordar, escribirlo te ayudará.

mantener bajo control la fibroniebla

3. Escoger tu mejor momento.

Si hay algo que requiere una especial concentración y usar tu memoria, poner al día tus cuentas, elige tu mejor momento del día para hacerlo. Muchos afectados dicen que su mejor momento es al principio del día, pero quizás el tuyo es otro, debes buscar el tuyo.

4. Consigue tratamiento.

La depresión, el dolor y la privación del sueño pueden mermar tu capacidad para concentrarte y recordar.

Sí consigues mantener a raya cualquiera de estos tres problemas que pueden ir asociados a la fibromialgia conseguirás que la memoria se vea afectada lo menos posible.

5. Concéntrate.

La lectura de un libro, ver un juego, o realizar tareas como rompecabezas, un complejo un crucigrama pueden estimular tu cerebro y tu memoria.

6. Permanece activo.

La actividad física, con moderación, puede aumentar tu capacidad de concentrarte y ayudar a controlar la fibroniebla. Hablar con tu médico o terapeuta físico para conseguir un programa de ejercicio adaptado a tus circunstancias.

7. Explica.

Explica tus dificultades de memoria a los miembros de la familia y amigos más próximos. Los problemas de memoria pueden ser resultado de un estado de tensión.

Conseguir comprensión por tus familiares puede beneficiarte.

8. Mantener la concentración.

Una radio en el cuarto de al lado, una televisión , o la conversación del fondo pueden distraer tu atención de lo que estés haciendo. Si es posible, encuentra un lugar reservado y reduce al mínimo las distracciones cuando quieras concentrarte.

9. Ir Despacio.

Los problemas de memoria pueden ser resultantes de , a veces, intentar hacer demasiado en un período de tiempo demasiado corto.

Programa las tareas, y no intentes abarcar más de lo que puedes hacer en ese momento. La tensión y la fatiga solamente empeorarán la situación y aumentar frustración

El siguiente texto es una traducción y libre adaptación del texto de  la fundación de la artritis (www.arthritis.org) para los lectores de Fibromialgianoticias.com © a continuación tienes una serie de apps que te pueden ayudar a mejorar en Fibroniebla.

fibroniebla

Apps que te pueden ayudar a mejorar la fibroniebla en Fibromialgia

Entrenar tu cerebro para mantener bajo control la fibroniebla

En el mismo dispositivo que estás leyendo esta información puedes entrenar tu cerebro para mantener bajo control la fibroniebla.

A continuación varias apps que puedes descargar y usar para los diferentes problemas de memoria y concentración que tengas:

Mejorar capacidades memoria

Para mejorar la memoria, atención, de problemas o la velocidad de procesamiento o de flexibilidad puedes usar en android Luminosity o en IOS

Reducir ansiedad

Sí tienes momentos de ansiedad e intentas controlarla. Pueba Happify en android y en IOS  recuerda que mantenerla a raya te puede ayudar en la mejoría de las capacidades cognitivas.

Mejorar con números letra y operaciones

Sí necesitas memorizar secuencias de letras, números telefónicos y resoluciones de problemas matemáticos tienes Brain tranner . Un inconveniente para los usuarios de Apple, no está disponible para estos dispositivos.

Mejorar estado de ánimo

Positive Activity Jackpot. Esta aplicación fue desarrollada para dar soporte para los soldados que estaban en servicio una vez habían regresado de combate con alto riesgo de trastorno de estrés post-traumático. Basada en la terapia cognitivo conductual. Sólo está disponible para dispositivos android.

El uso del móvil como perjuicio en la concentración

Sí tienes problemas de concentración ocasionadas por la fibroniebla es preferible que hagas uso del móvil cuando realmente lo quieras usar y deshabilites las notificaciones acústicas de servicios como whatsapp, facebook, twitter o correo.

El uso prolongado de estar «comunicado» a todas horas  puede provocar un empeoramiento de tus síntomas como podrás comprobar en este articulo de como el cerebro puede volver a recablearse.

No  aconsejamos que desistas de su uso sino que hagas un uso responsable de él y no merme tus capacidades cognitivas.

Redacción Fibromialgianoticias.com©

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Bajas dosis de  naltrexona puede proporcionar alivio para los pacientes con fibromialgia

Los médicos buscan nuevas alternativas para tratar la fibromialgia, la dosis baja de naltrexona podría proporcionar respuestas. Según datos clínicos recientes, hasta el 50% de los pacientes que recibieron naltrexona en dosis bajas han demostrado una mejoría significativa en los síntomas generales.

«Hemos estudiado dosis bajas de naltrexona durante varios años, como una nueva medicina barata y segura para usar para la fibromialgia», dijo Sean Mackey, MD, PhD, jefe de medicina del dolor en el Centro Médico de la Universidad de Stanford, en California. Y estamos recibiendo hallazgos significativos en la clínica «.

Como la Dra. Mackey informó en la reunión anual de 2016 de la Academia Americana de Medicina del Dolor, la fibromialgia es una dolencia corporal generalizada que afecta a entre 8% y 10% de la población, y ha sido históricamente mal entendida como un trastorno de los tejidos blandos de amas de casa histriónicas y una enfermedad psicosomática.

Fibromialgia y el cerebro

Datos recientes, sin embargo, sugieren que las alteraciones del sistema nervioso central pueden contribuir a los síntomas de la enfermedad, con la sensibilización central emergente como una teoría líder de las deficiencias fisiopatológicas en la facilitación y la inhibición.

«Las regiones y redes disfuncionales del cerebro pueden conducirnos a objetivos que podemos seguir con agentes farmacéuticos, enfoques mentales / corporales o enfoques de estimulación», explicó el Dr. Mackey.

Una estrategia es una clase de medicamentos que trabajan para inhibir la respuesta proinflamatoria de la microglia, que se cree que es hiperactiva en enfermedades como la fibromialgia. La naltrexona originalmente aprobada para el tratamiento de la adicción a los opioides, en dosis más bajas puede reducir la liberación de citoquinas proinhibitorias bloqueando el receptor tipo peaje 4.

Fibromialgia y bajas dosis de Natrelxona

Fibromialgia y bajas dosis de Natrelxona

Estudios con bajas dosis de Naltrexona

Al intentar replicar el éxito de un estudio piloto inicial a una escala más amplia, el Dr. Mackey y sus colegas reclutaron a 29 mujeres con fibromialgia para un estudio cruzado, doble ciego, aleatorizado y controlado.

Los pacientes comenzaron con una dosis inicial de referencia, usando muestras diarias, y luego pasaron a placebo o dosis bajas de naltrexona (4,5 mg) una vez al día. El dolor, el sueño, la comida y la función se controlaron dia a día con los cuestionarios de los pacientes.

Aunque los Diseño de cruce¹ proporcionan un aumento en el poder estadístico (hasta 2,5 veces), el Dr. Mackey informó de hallazgos en el periodo de aclarado. «Incluso después de suspender el tratamiento», dijo, «los resultados no sólo desaparecen durante semanas o meses, además terminamos con una reducción del 28% en el dolor».

Además, el 50% de los pacientes informaron «mucha mejoría» o «mucha mejor» en sus síntomas generales. –

Es interesante -dijo el doctor Mackey- que en realidad no fue el dolor el que mejoró primero; Era el sueño, seguido por el estado de ánimo, y luego por el dolor.

Los investigadores también observaron una relación entre los niveles más altos de velocidad de sedimentación de eritrocitos, una medida muy inespecífica de la inflamación, y una mayor mejoria en dosis baja de naltrexona, lo que puede sugerir un patrón en la búsqueda de biomarcadores adicionales.

Necesidad de estudios adicionales

A pesar de la falta de datos de seguridad a largo plazo disponibles, los investigadores están alentados por la historia de uso de naltrexona para la adicción a los opioides. Sin embargo, todavía se necesitan estudios adicionales para determinar la dosificación óptima. Mientras tanto, dijo el Dr. Mackey, los prescriptores deben incluir la dosis baja de naltrexona como una consideración para el tratamiento de la fibromialgia.

«Creo que es una gran opción», dijo. «Es muy barato porque ha estado fuera de patente durante muchos años. … he tendido a utilizarlo como un agente de primera línea para la fibromialgia porque ha sido tan increíblemente seguro y fácil de usar.

Fibromialgia y bajas dosis de Natrelxona

«En mi experiencia, encuentro que la gente obtiene resultados espectaculares o nada en absoluto», añadió. «Póngalos en él por dos meses. Si funciona, genial. Si no lo hace, simplemente quítelas.

El Dr. Mackey y sus colegas han comenzado a probar dosis bajas de naltrexona en otras enfermedades, también, incluyendo el síndrome de dolor regional complejo.

Anne Louise Oaklander, MD, PhD, profesora asociada en los Departamentos de Neurología y Patología de la Escuela de Medicina de Harvard y asociada en neurología y asistente en neuropatología en el Massachusetts General Hospital, ambos de Boston, subrayó las asociaciones entre la fibromialgia y la polineuropatía de fibras pequeñas .

«Nuestra investigación ha demostrado que estas enfermedades de los nervios periféricos tienen profundos efectos sobre el sistema nervioso central que no estamos acostumbrados a pensar», dijo el Dr. Oaklander. «Sería interesante estudiar el efecto de bajas dosis de naltrexona en el sistema nervioso periférico».

Diseño de cruce¹

  • Ventajas:
    • todos los sujetos sirven de sus propios controles y la varianza del error se reduce, lo que permite reducir el tamaño de la muestra necesaria;
    • todos los sujetos reciben tratamiento (al menos durante algún tiempo);
    • es posible aplicar test que impliquen que se ha realizado aleatorización;
    • es posible mantener el cegamiento.
  • Desventajas:
    • todos los sujetos reciben placebo o tratamiento alternativo en algún momento;
    • periodo de “aclarado” largo o desconocido;
    • no se puede emplear en tratamientos con efectos permanentes.

Escrito por Chase Doyle para Pain Medicine News traducido por fibromialgianoticias.com©

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El tratamiento tinnitus.
El tratamiento y las estrategias para enfrentarse al tinnitus que pueden ayudar.

¿Cual es el tratamiento del tinnitus?

Consejos que pueden serle útiles para sobrellevar el constante ruido del tinnitus:

Evite la ansiedad o el estrés, ya que esto estimula a un sistema auditivo sensible de por sí.
Descanse adecuadamente y evite fatigarse.
Evite el uso de estimulantes del sistema nervioso, como el café (cafeína), el alcohol, y el tabaco (nicotina).
Duerma con la cabeza recostada en posición elevada. Se puede conseguir utilizando una o dos almohadas extra. Esto disminuye la congestión cervical, y hace que el tinnitus sea menos perceptible.

tratamiento tinnitus

tratamiento tinnitus por fibromialgianoticias.com

Sea consciente de que el tinnitus suele ser más perceptible por la noche y cuando el entorno está en calma. Cualquier ruido en la habitación, como el tic-tac del reloj o la radio a volumen bajo, ayuda a enmascarar el tinnitus haciéndolo menos molesto.

Utilice un enmascarador de tinnitus si lo encuentra útil.
Algunas personas se benefician del uso de audífonos que amplifican el ruido externo (actúan como enmascaradotes). Evite situaciones que pueden dañar su audición aún más (ruido excesivo), y proteja sus oídos de lesiones y peligros ocupacionales. Utilice protectores auditivos cuando sea necesario.

Redacción fibromialgia noticias©

Más tratamiento tinnitus

Algunas personas obtienen un gran alivio con terapias alternativas.
El asesoramiento suele ser beneficioso, especialmente si la persona tiene miedo porque cree que tiene una enfermedad grave y progresiva, como un tumor cerebral. Algunas personas temen padecer una enfermedad mental, porque el ruido esta “dentro de su cabeza”. La confianza que proporciona el especialista ayuda a calmar esos miedos y ansiedades, siempre ha de consultar a su médicos
En algunas ocasiones, la causa del tinnitus puede tratarse. Por ejemplo, si el ruido de los oídos lo causan infecciones del oído medio, los antibióticos pueden resolver el problema.

Síntomas tinnitus

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5 Preguntas: Beth Darnall sobre los opioides y el tratamiento del dolor o como reducir el dolor sin opiáceos

La psicológa Beth Darnall de Stanford Medicine está ayudando a los pacientes a reducir el dolor sin opiáceos y medicamentos. Ofrece pasos prácticos para que las personas aprovechen el poder de la conexión mente-cuerpo para reducir los síntomas del dolor aumentando su calidad de vida.

Doctora Beth Darnall

La Doctora Beth Darnall es profesora clínica asociada de anestesiología, perioperatorio y medicina del dolor en la Facultad de Medicina. Tiene más de 15 años de experiencia como psicóloga del dolor a pacientes con dolor crónico. Por ejemplo, ha trabajado con pacientes que sufren lesiones de la médula espinal, quemaduras , amputaciones, dolor lumbar crónico, migrañas, fibromialgia y varios tipos de dolor musculoesquelético.

Reducir el dolor sin opiáceos

Doctora Beth Darnall

Darnall es co-investigador principal del Instituto Nacional de Medicina, que ha financiado el proyecto estudiando el tratamiento para el dolor catastrófico, que es un patrón angustiante de los pensamientos y las emociones comúnmente experimentado por las personas con dolor crónico.

Ella también ha desarrollado un nuevo tratamiento en psicología del dolor que puede ser realizado por Internet a los pacientes antes de la cirugía para ayudar a reducir la angustia, optimizar la curación post-quirúrgica y la recuperación. El tratamiento utiliza meditación y terapia cognitivo-conductual para ayudar a los pacientes a evitar los patrones de pensamiento negativo que pueden amplificar el dolor.

También se está probando en mujeres sometidas a cirugía para el cáncer de mama.

Capacitar a los enfermos con dolor crónico

En su práctica clínica diaría, la investigación y los esfuerzos de educación pública se enfocan en capacitar a las personas con dolor crónico para decidan en su vida diaria, los pensamientos y emociones que pueden empeorar el dolor. Les ayuda a aprovechar el poder de su conexión mente-cuerpo para reducir sus síntomas e incrementar su calidad de vida .

Es copresidenta del Grupo de Trabajo sobre Psicología del Dolor en la Academia Americana de Medicina del Dolor y recibió del Premio Presidencial 2015 de la Academia Americana de Medicina del Dolor.

La escritora de cuidados de salud se Stanford , Jana Chow, habló recientemente con Darnall sobre el manejo del dolor y el libro recién publicado , The Opioid-Free Pain Relief Kit, incluye herramientas para pacientes ayudando a controlar el dolor. El libro incluye un CD de relajación diseñado para calmar el sistema nervioso.

Darnall es también el autor de Menos Dolor, Menos Píldoras: Evitar los Peligros de los Opiáceos Recetados y Ganar Control sobre el Dolor Crónico, que fue publicado en 2014.

P: ¿Cuáles son las mejores herramientas que ha encontrado para reducir el dolor sin opiáceos?

Darnall: Aunque el término «analgésico» es común, es un término equivocado cuando se aplica a los opioides para el dolor crónico.

Los estudios muestran que cuando se usan a largo plazo, en promedio, los opioides sólo reducen el dolor en un 25-30 por ciento. Es necesario que los pacientes usen otras estrategias para obtener alivio. Las terapias para el entrenamiento del cerebro, como la terapia cognitivo-conductual, la reducción del estrés y la meditación, tienen efectos analgésicos similares, sin ninguno de los efectos secundarios.

Mediante el aprendizaje de técnicas que reducen la atención al dolor y el dolor por el dolor, se alivia el dolor.

No se trata sólo de enseñar a los pacientes cómo hacer frente a su dolor – sino realmente reducir el procesamiento del dolor en el sistema nervioso, reduciendo así directamente su intensidad y el impacto. Hay que pensar en ello como medicina mente-cuerpo.

dolor y sistema nervioso central

dolor y sistema nervioso central

Aprender a calmar el propio sistema nervioso es un aspecto crítico del manejo del dolor.

Es de vital importancia para aprender y utilizar las habilidades para controlar los factores cognitivos, emocionales y fisiológicos que amplifican el dolor.

Incluso si se toman opioides, los opioides deben ser sólo una parte de un plan general, la atención integral al dolor incluye la psicología del dolor, la autogestión, la terapia del movimiento o el ejercicio adecuado, y otras disciplinas.

Aprendiendo a calmar el sistema nervioso,  el paciente puede ganar confianza en la capacidad de manejar su dolor y sentimientos relacionados. Se llama a esta confianza «autoeficacia», y es un poderoso predictor para conocer si la gente mejorará o no.

Las personas con herramientas para reducir su angustia y sufrimiento son más propensas a usar esas habilidades y obtener buenos resultados de ellas. Parte de nuestro trabajo como psicólogos del dolor y proveedores de atención de salud en general es ayudar a conectar a los pacientes a la información correcta para que puedan emplear estrategias y técnicas para auto-gestionar sus síntomas.

P: ¿Qué sucede cuando los pacientes disminuyen los opioides? ¿Su dolor aumenta o disminuye?

Darnall: Muchas personas siguen con los opioides por miedo a que el dolor aumente si dejan de tomarlos. Sin embargo, los datos muestran que cuando las personas disminuyen lentamente los opioides, su dolor tiende a permanecer igual o mejorar.

Si los opioides se detienen demasiado rápido o si se pierde una dosis única, es probable que se produzcan síntomas de abstinencia, junto con un dolor peor. Una buena y lenta disminución del opioide ayudará a los pacientes a evitar las malas experiencias por una retirada del medicamento inadecuado.

P: ¿Cómo pueden las escuelas médicas equipar mejor a los médicos para tratar el dolor sin medicación?

Darnall: La mayoría de las escuelas de medicina no preparan a los médicos para manejar las complejidades del manejo del dolor crónico.

Un estudio de 2011 mostró que la mayoría de las escuelas de medicina de los Estados Unidos incluían sólo de cuatro a 11 horas de contenido educativo específico sobre el dolor durante todo el programa de cuatro años y que esa pequeña cantidad de contenido estaba fragmentada por tema.(En esta redacción se puso en evidencia esta falta de preparación que se iguala en las universidades españolas con el mismo promedio en el 2008)

El dolor debe ser abordado dentro de la educación sobre la enfermedad

– como el cáncer o la diabetes – en lugar de a través de un plan de estudios dedicado al tratamiento integral del dolor. Los médicos y los profesionales de atención médica necesitan una mejor capacitación en el modelo biopsicosocial del tratamiento del dolor, y esta necesidad fue identificada por la Estrategia Nacional de Dolor de 2016 desarrollada por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos.

A principios de este año, junto con mis colegas del Grupo de Trabajo sobre Psicología del Dolor de la Academia Americana de Medicina del Dolor, publiqué los resultados de una evaluación de necesidades nacionales que realizamos sobre el entrenamiento y los recursos de la psicología del dolor.

Obligación de los médicos de afrontar el dolor

Nuestros resultados mostraron que, al igual que los médicos, la mayoría de los profesionales de la salud mental y psicólogos se sienten inadecuadamente capacitados para abordar el dolor en el contexto terapéutico. En consecuencia, los terapeutas pueden evitar el tema con sus pacientes, perdiendo así una oportunidad única y critica para ayudar a sus pacientes a manejar mejor su dolor al enfatizar en las habilidades y técnicas de comportamiento basadas en evidencia.

Si bien se necesita una mejor educación sobre el modelo de tratamiento biopsicosocial del dolor crónico en las escuelas de medicina, también debemos proporcionar a los médicos y profesionales de la salud los recursos para implementar en realidad el cuidado del dolor biopsicosocial.

Esto pone de manifiesto la necesidad de mejorar la formación de los profesionales de la salud mental y así los proveedores de atención primaria puedan remitir fácilmente sus pacientes a los terapeutas competentes en la comunidad que directamente abordar el dolor como un objetivo terapéutico. En la evaluación de necesidades nacionales de psicología del dolor, identificamos que la educación del dolor es necesaria en todos los niveles de la educación psicológica, incluyendo graduación, posgrado y postgrado, la educación continua para profesionales comunitarios.

P: ¿Cómo afecta el dolor a la mente?

Darnall: La mente tiene una tremenda influencia en la experiencia del dolor. Múltiples estudios con imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) muestran que centrándose en el dolor o rumiando en él puede causar que empeore.

La rumiación es un aspecto del dolor catastrófico – cuando una persona se centra en el dolor, lo magnifica y se siente impotente.

La buena noticia es que el catastrofización del dolor es tratable, y este es el foco de gran parte de mi investigación en NIH. Es un objetivo terapéutico importante porque la catastrofización está relacionada con el desarrollo de dolor crónico después de una cirugía o un episodio de dolor agudo.

Enseño a mis pacientes que a pesar de que tienen una condición médica diagnosticada, pueden ‘controlar’  su dolor a través de sus opciones, pensamientos y emociones. Aunque no podemos cambiar el diagnóstico médico, podemos dirigir las decisiones diarias, pensamientos y emociones para ganar control y cambiar la trayectoria del dolor.

P: ¿Cómo responden las personas con malestar psicológico de manera diferente a los opioides?

Darnall: La ansiedad y la depresión son comunes en los individuos con dolor crónico, y estas condiciones sirven para empeorar el dolor.

La investigación muestra que las personas con ansiedad y depresión son más propensos a tomar opiodes prescritos, y a dosis más altas.

Esto es problemático porque los opiáceos pueden ser prescritos inconscientemente para tratar los síntomas psiquiátricos que alimentan en dolor.

Los opiáceos no sólo frustran el dolor físico, sino que también las emociones, y esto puede ser una poderosa recompensa para un individuo que sufre de angustia emocional relacionada con el dolor o la vida en general, y puede prolongar el uso de opioides.

Es fundamental que abordemos la angustia psicológica con tratamientos basados en la evidencia que enfatizan la medicina conductual – el tratamiento psicológico. El dolor emocional sirve para aumentar el dolor físico, y viceversa; Es crucial que se trate tanto la experiencia física y emocional porque esto produce a mejores resultados, y ayuda a evitar la dependencia excesiva de la medicación y la adicción.

Recogido de la Universidad de Medicina de Stanford y traducido por Fibromialgianoticias.com©

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fibromialgia natación y ejercicio físico

La fibromialgia y su principal síntoma el dolor pueden obtener alivio practicando ejercicio acuático.

Una reciente investigación, corrobora los resultados de una serie de investigaciones anteriores, la natación es una gran aliado en la fibromialgia.

El objetivo del estudio fué evaluar el efecto de la natación sobre el dolor, la capacidad funcional, la capacidad aeróbica y la calidad de vida en pacientes con fibromialgia.

Analizando los beneficios de Fibromialgia y natación

El estudio se basó la realización de 50 minutos de natación 3 veces por semana durante 12 semanas, con una frecuencia cardíaca de 11 latidos por debajo del umbral anaeróbico. El grupo de control realizó caminatas con una frecuencia cardíaca en el umbral anaeróbico, con la misma duración y frecuencia que el anterior grupo.

Una vez recogidos los datos se observó que los los pacientes de ambos grupos experimentaron mejoría en el dolor después de las 12 semanas, sin apenas diferencias entre los grupos (p = 0,658).
Se encontraron los mismos resultados con respecto a la capacidad funcional y la calidad de vida en el grupo que realizó como actividad física natación como caminar.

CAMINAR puede ser una opción tan válida como la natación

Resultados del estudio

En el estudio concluyó que nadar, como caminar, es un método efectivo para reducir el dolor y mejorar tanto la capacidad funcional como la calidad de vida en pacientes con fibromialgia.
A raíz de este estudio se ofrecen dos medidas adaptadas a diferentes intensidades de dolor, muy diferentes en los enfermos de fibromialgia.
Empezar cualquier tipo de ejercicio puede ser muy frustrante para cualquier enfermo de fibromialgia, ya que al no empezar el ejercicio adaptado al momento de la enfermedad que está viviendo puede llevar a desencadenar más dolor.
Effects of aquatic training and detraining on women with fibromyalgia: controlled randomized clinical trial (2018)

Natación en fibromialgia ¿La única opción?

La ventaja de la natación en la fibromialgia como en otras enfermedades crónicas, es el poder ejercitar toda la musculatura, cuando sea imposible realizar existen alternativas como el pilates o yoga que trabaja todas las zonas del cuerpo (siempre sin exigencias y adaptada) pueden ser más recursos.

Es siempre importante adaptar cada técnica a la situación actual de cada enfermo y evitar el dolor por sobre esfuerzos que llevarán a más dolor y abandonar cualquier actividad física. Aumentos en la intensidad inalcanzables o sobreesfuerzos son el gran freno hacía una continuidad en el ejercicio, si hay etapas de más dolor, disminuye la exigencia.

¿Cuándo se obtienen beneficios con el ejercicio?

Es necesario mantener una constancia, y se suelen obtener beneficios a medio/a largo plazo. Es necesario como mínimo realizar cualquier actividad entre 12 y 16 semanas al menos veinte minutos para obtener descenso en el dolor.

¿Qué se debe evitar? Personalizando el ejercicio a cada enfermo.

Cuando se sufre exceso de peso o lesiones de rodilla  los ejercicios más adecuados son los realizados en piscina

Realizar ejercicios repetitivos que empeoran la artrosis cervical.

Cuando se sufre bursitis trocantérica ( inflamación de la bolsa sinovial del trocánter mayor, el dolor más común localizado en la cadera) una buena opción es la bicicleta eliptica mejor que la estática.

El agua caliente alivia el dolor de las contracturas musculares ocasionadas por la tensión o las que permanecen después de una lesión.

En pacientes que padecen Síndrome de Hipermovilidad Articular y Síndrome Ehlers-Danlos Hiperlaxo es necesario adecuar el ejercicio a esta parte de pacientes

En fibromialgia la primera opción de tratamiento es el ejercicio adaptado a las características individuales de cada enfermo.

Otras alternativas en ejercicio

Existen estudios que avalan el uso del Tai chi y nuevos que combinan lo beneficios de una nueva modalidad el Ai chi, que conjuga los beneficios del primero con las propiedades del ejercicio en el agua.

Effects of aquatic training and detraining on women with fibromyalgia: controlled randomized clinical trial.
 Programa de ejercicios físico-terapéuticos para pacientes adolescentes con Síndrome de Hipermovilidad Articular y Síndrome Ehlers-Danlos hiperlaxo.
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Están saliendo a la luz varios articulos de investigación que se centran en la fibromialgia y el tratamiento analizando si existe un buen cumplimiento por parte del paciente.

Factores implicados en la adherencia terapéutica en pacientes con fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad crónica que requiere de un tratamiento farmacológico complejo y múltiple. Con el objetivo de estudiar el grado de adherencia terapéutica en esta enfermedad al tratamiento farmacológico prescrito y, conocer cómo influyen una serie de variables como son la edad, la salud percibida, el número de fármacos y la dificultad en la toma de medicación, se realizó un estudio descriptivo en 50 pacientes diagnosticados de fibromialgia.

Fibromialgia y el tratamiento

Los resultados nos muestran como la mayoría de los pacientes están polimedicados y un porcentaje amplio presenta mala adhesión al tratamiento, siendo en estos pacientes la puntuación media en salud percibida significativamente superior en problemas crónicos, con respecto a los que tienen una buena adherencia.

No adherencia

El análisis de regresión logística multivariante nos indica un riesgo elevado de no adherencia en los pacientes que están polimedicados, tienen 60 o más años y presentan problemas mentales crónicos, aunque la asociación solo es significativa para los problemas crónicos. Por tanto, factores como el número de fármacos, la edad y la percepción que tienen sobre su salud, son variables a considerar en el grado de cumplimiento terapéutico en estos pacientes.
Palabras clave: Adherencia terapéutica, fibromialgia, tratamiento farmacológico, edad, salud percibida.

Fibromialgia y el tratamiento

¿Qué es la adherencia terapéutica?

La OMS (2004) ha definido la adherencia terapéutica como “el grado en que el comportamiento de una persona para tomar medicamentos, seguir un régimen alimentario y realizar cambios en su estilo de vida, se corresponde con las recomendaciones acordadas por un profesional sanitario”.

Una mala adherencia al tratamiento prescrito, repercute no solo en el empeoramiento de la enfermedad, si no que produce una mayor mortalidad y un aumento de los costos sanitarios y sociales (Jimmy y Jimmy, 2011). Por tanto, es un problema relevante en la práctica clínica por su frecuencia, así como por la repercusión que produce, lo que implica que su abordaje sea complejo y requiera de múltiples intervenciones (Orueta, 2005; Van Dulmen et al., 2007).

Entre los elementos prioritarios para conseguir una buena adherencia al tratamiento se han estudiado una buena comunicación entre los pacientes y los profesionales sanitarios, junto con una intervención adaptada a las necesidades de los individuos (Butow y Sharpe, 2013).

Factores que influyen en el tratamiento terapeutico

En una clasificación acerca de los factores que pueden influir en el cumplimiento del régimen terapéutico prescrito, se han identificado cuatro bloques principales.

En primer lugar, aquellos que tienen que ver con la relación clínica entre el paciente y el profesional sanitario, los que están relacionados con el tratamiento indicado, los que dependen de las características de la enfermedad y por último, los relacionados con las dimensiones psicosociales de la persona (Ginarte, 2001).

Concretamente, entre las variables que están derivadas de las características de la enfermedad y más aún, en las patologías crónicas, como la hipertensión o la hipercolesterolemia, en las cuales el tratamiento farmacológico es continuo y periódico, se ha investigado que la adherencia al tratamiento es muy baja (Dimatteo, Giordani, Lepper, y Croghan, 2002).

La fibromialgia es una enfermedad crónica

que está caracterizada principalmente por un dolor continuo, no inflamatorio y por un aumento de sensibilidad al tacto que afecta a las partes blandes del aparato locomotor, repercutiendo en la esfera biológica, psicológica y social de los pacientes (Villanueva et al., 2004).

El principal síntoma es el dolor crónico,

pero también es característico de la enfermedad el componente psicológico, con síntomas como la ansiedad y depresión, que hace que los afectados tengan un perfil psicológico característico (Pérez-Pareja et al., 2004; Ubago, Ruíz, Bermejo, Labry, y Plazaola, 2005).

La prevalencia de fibromialgia es mayor en las mujeres que en los hombres e incluso su sintomatología difiere en función del género, causa situaciones de incapacidad laboral y repercute de forma considerable en el entorno familiar (Ubago, Ruiz, Bermejo, Labry, y Plazaola, 2005; Miró, Diener, Martínez, Sánchez, y Valenza, 2012).

El tratamiento farmacológico es complejo y muy variado.

Entre los fármacos más utilizados en la enfermedad destacamos los analgésicos, antidepresivos, antiinflamatorios y anticonvulsionantes (Redondo, 2011).

Sin embargo, no existen estudios que demuestren la eficacia de una pauta de tratamiento concreto para paliar la sintomatología, lo que implica que se estén utilizando otro tipo de terapias alternativas de forma coadyuvante con la medicación (Nishishinya, Rivera, Alegre, y Pereda, 2006), como pueden ser técnicas psicológicas como el midnfulness, con muy buenos resultados (Amutio, Franco, Pérez-Fuentes, Gázquez, y Mercader, 2015).

Grado de incumplimiento terapéutico considerable

En la fibromialgia al igual que en otras enfermedades crónicas, en la que los pacientes están sometidos a un tratamiento complejo y variable de medicamentos, se aprecia un grado de incumplimiento terapéutico considerable. Entre los factores implicados, se encuentran las características individuales de los pacientes y de la enfermedad y en mayor medida, aquellos que tienen que ver con la relación terapéutica (Sewitch et al., 2004) y con problemas psicológicos (Dobkin y Sewitch, 2006).

Concretamente, en un estudio realizado para valorar el grado de adherencia a un fármaco específico en fibromialgia se ha comprobado que factores como la edad o la toma de antidepresivos previos, estaban asociados con una alta adherencia terapéutica (Cui, Zhao, Novick, y Faries, 2012).

El objetivo de nuestro estudio consiste en analizar el grado de adhesión terapéutica al tratamiento farmacológico en pacientes con fibromialgia y conocer cómo influyen variables como la edad, la salud percibida, el número de fármacos y la dificultad en la toma de medicación, en el cumplimiento del tratamiento prescrito.

MÉTODO

Participantes

La muestra estaba compuesta por 52 mujeres diagnosticadas de fibromialgia, pertenecientes a la asociación de fibromialgia “AFIAL”, en la provincia de Almería. La edad media de los participantes del estudio era de 56.83 (DT=7.03), siendo la edad mínima de 35 y la edad máxima de 69 años. Al categorizar la variable edad, tal y como puede observarse en la tabla 1, el 53,8% de la muestra tenían una edad comprendida entre 51 y 60 años, el 30.8% de la muestra correspondía a más de 60 años y un 15.4% menos de 50 años. En lo referente al estado civil, un 59.6% de las mujeres estaban casadas, seguidas de los 28.8% que eran solteras, un 9.6% separadas y el resto viudas.

tratamiento fibromialgia

Instrumentos

Para valorar la adherencia al tratamiento farmacológico se ha utilizado el test de Morisky-Green (Morisky, Green, y Levine, 1986), validado para la población española en distintas enfermedades crónicas, entre ellas la hipertensión (Val, Amorós, Martínez, Fernández, y León, 1992).

Se trata de un cuestionario administrado mediante entrevista que consta de cuatro preguntas con respuestas dicotómicas (Si/ No) y que valora el grado de cumplimiento con respecto al tratamiento prescrito, proporcionando información sobre las causas del mismo. Se considera que el paciente es un buen cumplidor del tratamiento cuando responde a las preguntas de No/Si/No/No, por el contrario no está tomando bien la medicación según las indicaciones prescritas.

Otro instrumento utilizado, ha sido el cuestionario de Salud General de Goldberg (CHQ-28) (Lobo, Pérez-Echeverría, y Artal, 1986) que mide la salud percibida por el individuo y el bienestar emocional, en general. Su objetivo no es diagnosticar problemas psicológicos, pero si detecta trastornos psicológicos de reciente aparición y crónicos. Consta de 28 ítems y se divide en cuatro subescalas, de siete ítems cada una, que miden diferentes dimensiones: síntomas somáticos, ansiedad e insomnio, disfunción social y depresión grave. La fiabilidad oscila entre 0.82 y 0.93.

Procedimiento

La selección de la muestra se hizo de forma aleatoria, entre los miembros de la asociación de pacientes con fibromialgia de Almería “AFIAL” y que acudieron a la implementación de un taller sociosanitario impartido por la unidad de gestión clínica de Plaza de Toros, en el Distrito Sanitario Almería, al encontrarse la sede de la asociación ubicada en esta zona.
Previamente, a la recogida de datos y administración de los cuestionarios correspondientes, se les solicitó el consentimiento informado a los asistentes, preservando en todo momento la confidencialidad y e intimidad, según la ley de protección de datos y las normas éticas de Helsinki, en cuanto a los derechos de los individuos en cualquier investigación médica.

Diseño y Análisis de Datos

Estudio descriptivo de corte transversal.

En el estudio descriptivo de las variables cualitativas, se han utilizado distribuciones de frecuencias, tablas de contingencia y la prueba de Chi Cuadrado. En cambio, para las variables cuantitativas se han utilizado medidas de tendencia central y la prueba de t de Student para muestras independientes. Como variable respuesta hemos tomado la adhesión al tratamiento (variable categórica) y como variables predictoras, la edad, la salud percibida, el número de fármacos y la dificultad en la toma de medicación.

En un primer lugar, hemos realizado un análisis de regresión logística binaria con cada una de las variables predictores, calculando sus correspondientes razones de productos cruzados u odds ratios y sus respectivos intervalos de confianza.

Posteriormente, se ha construido un modelo con todas la variables predictoras y se ha realizado un análisis de regresión logística multivariante, con el método de razones de máxima verosimilitud y el estadístico Wald, calculando las odds ratios ajustadas y sus intervalos de confianza correspondientes al 95%.
Para el análisis de los datos se ha utilizado el programa estadístico SPSS, versión 22.

RESULTADOS

La siguiente tabla nos muestra la adherencia al tratamiento farmacológico, medida mediante el cuestionario de Morisky y su relación, con la prescripción de más de cinco fármacos diarios (polimedicación) y la dificultad en la toma de la medicación (Tabla 2). Como puede observarse, en un 32.7% de la muestra se observa una mala adherencia al tratamiento farmacológico, con respecto al 67.3% que si tiene una buena adherencia.

La mayoría de las mujeres son polimedicadas y no presentan dificultad para tomar la medicación, tanto en las mujeres que tienen una buena como una mala adherencia al tratamiento. Sin embargo, estas diferencias observadas entre la polimedicación y la dificultad para tomar la medicación prescrita en función de la adherencia terapéutica, no son significativas estadísticamente.adherencia a el tratamiento para la fibromialgia

La salud percibida media, tanto para los problemas agudos como para los problemas crónicos, es mayor en aquellas mujeres que tienen una mala adherencia al tratamiento. La t de Student para muestras independientes, nos muestra que la salud percibida para los problemas crónicos es significativamente superior en el grupo de mala adherencia, con respecto al de buena adherencia, medido mediante el cuestionario de Morisky (Tabla 3).

El análisis de regresión logística,

nos muestra la relación entre la adherencia al tratamiento farmacológico y las variables predictoras como la edad, el tomar más de cinco fármacos al día (polimedicación), la dificultad en la toma y la salud percibida, en los procesos agudos y los crónicos (Tabla 4). El análisis de regresión binario, nos indica como en las mujeres de 51 a 60 años, el riesgo de no adherencia a la medicación prescrita es de 2.6 veces más, en comparación con las de menor edad (50 o menos años).

En las mujeres, el riesgo de no tener un buen cumplimiento en el tratamiento es de 3.28 veces más en las polimedicadas, con respecto a las no polimedicadas. Con respecto a la salud percibida, el riesgo para tener una mala adherencia al tratamiento es mayor para los procesos crónicos que para los agudos. En concreto, para los procesos crónicos el riesgo es de un 27%, al compararlo con otra mujer que tiene una puntuación inferior, siendo además significativa su asociación.

salud percibida en fibromialgia

En el análisis de regresión multivariante

ajustado al resto de variables del modelo, el riesgo de incumplimiento aumenta en las mujeres de más de 61 años con respecto, a las de menor edad (50 o menos años). Es decir, el riesgo de no adherencia en la mujeres de más de 61 años es 2.86 veces más con respecto a las de 50 o menos edad.

Por el contrario, la odds ratio para la salud percibida en problemas agudos disminuye al ajustar el modelo (OR=.89). Sin embargo, aumenta significativamente para los problemas crónicos, es decir, el riesgo de tener una mala adherencia al tratamiento en las mujeres es del 38%, en comparación con una mujer que tiene una puntuación en salud percibida menor en una unidad, a igualdad del resto de variables analizadas.

En cuanto a la variable polimedicación el riesgo se mantiene elevado, siendo el riesgo de no adherencia 3.22 veces más elevado en las mujeres polimedicadas, tomando como referencia a las no polimedicadas (Tabla 4).

 

regresion logistica

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Como se ha podido observar, todos los participantes del estudio son mujeres debido a que es una enfermedad prevalente en el sexo femenino, con un porcentaje muy pequeño de hombres diagnosticados con la enfermedad (Ubago et al., 2005; Miró et al., 2012). El tratamiento para paliar los síntomas de la enfermedad es complejo e incluye una gran variedad de fármacos, con distintos mecanismos de actuación.

En nuestro estudio al igual que en otras investigaciones, la mayor parte de los pacientes están tomando más de cinco fármacos diarios (Redondo, 2011) y un porcentaje elevado, presenta una mala adherencia al tratamiento farmacológico indicado (Sewitch et al., 2004; Dobkin y Sewitch, 2006).

principales factores que inducen al consumo de fármacos

Se ha comprobado que uno de los principales factores que inducen al consumo de fármacos en atención primaria, en pacientes los pacientes diagnosticados de fibromialgia, es la salud que perciben y no tanto, el dolor crónico que padecen (Boyer, López-Roig, Calatayud, y Gelabert, 2010). Este aspecto es relevante en nuestra investigación, observándose como las mujeres describen que su salud, tanto para problemas agudos como para crónicos, es mala en ambos grupos de adherencia terapéutica, siendo más acentuada cuando existe incumplimiento al tratamiento y está relacionada, con problemas psicológicos crónicos.

No debemos obviar que en la fibromialgia, existe un gran componente psicológico, característico de la enfermedad y que cursa principalmente con trastornos de ansiedad y depresión (Pérez-Pareja et al., 2004; Ubago et al., 2005).

La edad es otro factor relacionado con las características del paciente

Va a provocar una mala adherencia al tratamiento farmacológico, al igual que otros estudios en los que se ha tenido en cuenta esta variable, relacionándola con alto grado de cumplimiento terapéutico, junto con otras variables (Cui et al., 2012). En nuestra investigación las mujeres más longevas son las que tienen más riesgo de tener una mala adherencia terapéutica, en comparación con las mujeres más jóvenes.

A modo de conclusión, no debemos obviar que

la fibromialgia es una enfermedad crónica reumatológica que requiere de un tratamiento continuado y prolongado de fármacos para paliar la sintomatología característica de la enfermedad. Por esta razón, una buena adherencia al tratamiento prescito, es fundamental para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados y en consecuencia, evitar o reducir todas las repercusiones que provoca esta enfermedad en el ámbito personal, social y laboral.

Acceso a consulta Tratamiento en fibromialgia

REFERENCIAS
Amutio, A., Franco, C., Pérez-Fuentes, M.C., Gázquez, J.J., y Mercader, I. (2015) Mindfulness training for reducing anger, anxiety, and depression in fibromyalgia patients. Frontiers in Psychology, 5, 1572. doi: 10.3389/fpsyg.2014.01572.
Boyer, A.L., López-Roig, S., Calatayud, N.P., y Gelabert, M.M.A. (2010). Predictores de la utilización de recursos sanitarios en la fibromialgia. Psicothema, 22(4), 549-555.
Butow, P., y Sharpe, L. (2013). The impact of communication on adherence in pain management. Pain®, 154, S101-S107.
Cui, Z., Zhao, Y., Novick, D., y Faries, D. (2012). Predictors of duloxetine adherence and persistence in patients with fibromyalgia. Journal of Pain Research, 5, 193-201. doi:10.2147/JPR.S31800 [doi].
Dobkin, P.L., Sita, A., y Sewitch, M.J. (2006). Predictors of adherence to treatment in women with fibromyalgia. The Clinical Journal of Pain, 22(3), 286-294.
Dimatteo, M.R., Giordani, P.J., Lepper, H.S., y Croghan, T.W. (2002). Patient adherence and medical treatment outcomes: A meta-analysis. Medical Care, 40(9), 794-811.
Ginarte, Y. (2001). La adherencia terapéutica. Revista Cubana de Medicina General Integral, 17(5), 502-505.
Jimmy, B., y Jimmy, J. (2011). Patient medication adherence: Measures in daily practice. Oman Medical Journal, 26(3), 155-159. doi:10.5001/omj.2011.38 [doi].
Lobo, A., Pérez-Echeverría, M.J., y Artal, J. (1986). Validity of the scaled version of the General Health Questionnaire (GHQ-28) in a Spanish population. Psychological Medicine, 16, 135-140.
Miró, E., Diener, F.N., Martínez, M.P., Sánchez, A.I., y Valenza, M.C. (2012). La fibromialgia en hombres y mujeres: Comparación de los principales síntomas clínicos. Psicothema, 24(1), 10-15.
Morisky, D.E., Green, L.W., y Levine, D.M. (1986). Concurrent and predictive validity of a self-reported measure of medication adherence. Medical Care, 24(1), 67-74.
Nishishinya, M.B., Rivera, J., Alegre, C., y Pereda, C.A. (2006). Intervenciones no farmacológicas y tratamientos alternativos en la fibromialgia. Medicina Clínica, 127(8), 295-299.
OMS (2004). Adherencia a los tratamientos a largo plazo. Pruebas para la acción. Génova: OMS.
Orueta, R. (2005). Estrategias para mejorar la adherencia terapéutica en patologías crónicas. Información Terapéutica Del Sistema Nacional De Salud, 29(2), 40-48.
Orueta, R. (2006). Evidencias disponibles para favorecer y mejorar la adherencia terapéutica. Revista Clínica de Medicina de Familia, 1(4), 185-192.
Pérez-Pareja, J., Borrás, C., Palmer, A., Sesé, A., Molina, F., y Gonzalvo, J. (2004). Fibromialgia y emociones negativas. Psicothema, 16(3), 415-420.
Redondo, J.R. (2011). Tratamiento farmacológico en la fibromialgia. Seminarios de la Fundación Española de Reumatología, 12(1), 21-26.
Sewitch, M.J., Dobkin, P.L., Bernatsky, S., Baron, M., Starr, M., Cohen, M., y Fitzcharles, M.A. (2004). Medication non-adherence in women with fibromyalgia. Rheumatology (Oxford, England), 43(5), 648-654.

Ubago, M.C., Ruiz, I., Bermejo, M.J., Labry, A.O., y Plazaola, J. (2005). Clinical and psychosocial characteristics of subjects with fbromyalgia: Impact of the diagnosis on patients' activities. Revista Española de Salud Pública, 79(6), 683-695.
Van Dulmen, S., Sluijs, E., van Dijk, L., de Ridder, D., Heerdink, R., y Bensing, J. (2007). Patient adherence to medical treatment: A review of reviews. BMC Health Services Research, 7, 55. doi: 1472-6963-7-55 [pii].
Val, A., Amorós, G., Martínez, P., Fernández, M.L., y León, M. (1992). Estudio descriptivo del cumplimiento del tratamiento farmacológico antihipertensivo y validación del test de Morisky y Green. Atención Primaria, 10(5), 767-770.
Villanueva, V.L., Valía, J.C., Cerdá, G., Monsalve, V., Bayona, M.J., y Andrés, J.D. (2004). Fibromialgia: diagnóstico y tratamiento. El estado de la cuestión. Revista de la Sociedad Española del Dolor, 11(7), 50-63.

 

Mª Dolores Ruiz-Fernández1, Dolores Hernández-Martínez2, Antonia Fernández-Leyva1 y María López-Cano1

1SAS, Distrito Sanitario Almería (España); 2SAS, Distrito Sanitario Poniente (España)

Recibido: 28 de junio de 2015
Recepción Modificaciones: 31 de julio de 2015
Aceptado: 3 de agosto de 2015

European j investiga Vol. 5, Nº 2

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Fármacos para el dolor

La combinación de pregabalina y duloxetina (medicamentos para el dolor) ha sido en un estudio encontrados mas eficaces en combinación frente a a tomarlos como monoterapia en el tratamiento de la fibromialgia. Los resultados publicados en PAIN, dan apoyo a la terapia de combinación, usados comúnmente en esta enfermedad a pesar de la falta de pruebas sólidas para usarlos en la práctica, según los investigadores.

Estudios halla que Pregabalina y duloxetina combinados mejoran el dolor

Los investigadores llevaron a cabo un ensayo controlado que compara la eficacia de pregabalina (Lyrica, Pfizer) y la duloxetina (Cymbalta, Lilly) con la de cada fármaco al azar individual, así como con el placebo (Pain 2016; 157: 1532-1540) . Se reclutaron 41 pacientes con fibromialgia (rango de edad, 18-70 años) entre abril de 2011 y septiembre de 2014.

Todos los pacientes habían experimentado dolor diario de 4 o superior en una escala de 0 a 10 durante al menos tres meses antes de reclutarlos. Además de estudiar los medicamentos, los participantes recibieron analgésicos recetados con anterioridad incluyendo acetaminofeno, fármacos opioides y antiinflamatorios no esteroideos.

El estudio

A los pacientes le fueron asignados aleatoriamente a cada uno de los 24 combinaciones posibles de la medicación durante cuatro períodos de seis semanas. El techo de la meta dosis diaria fue de 450 mg de pregabalina y 120 mg de duloxetina.

Cada período se desglosa de la siguiente manera: Días 1 a 24, la escalada hacia el techo de la dosis; días 25 y 31, la dosificación estable a la dosis límite máximo para el tratamiento que se da; 32 a 41 días, la dosis de forma cónica; y el día 42, lavado completo.

Los participantes que optaron por retirarse del tratamiento del estudio por efectos secundarios u otras causas se les ofreció la oportunidad de recibir el siguiente tratamiento después de la forma cónica y el lavado de su tratamiento actual. La medida de resultado primaria fue la «intensidad del dolor promedio durante las últimas 24 horas,» nominal de 0 a 10 en una escala de calificación numérica de cada mañana y un promedio de más de siete días en la dosis máxima.

Alivio del dolor en terapia combinada

Aunque el diseño original fué realizado para 49 pacientes, un análisis preliminar determinó que los resultados podían considerarse fiables utilizando sólo 41 participantes, 39 de los cuales fueron incluidos en el análisis de eficacia. La media de dolor (media ± SEM) en dosis de techo fue de 3,7 ± 0,3 para la terapia de combinación, en comparación con 5,1 ± 0,3 con placebo (P <0,001) y 5.0 ± 0.3 para pregabalina (P <0,001).

La media de dolor para la terapia de combinación fue también inferior a la de duloxetina sola; Sin embargo, este hallazgo no fue estadísticamente significativa (P = 0,09).

Por otra parte, en cuanto al alivio del dolor total, una medida de resultado secundaria, el 67,7% de los pacientes reportaron un alivio moderado o mayor alivio del dolor con la terapia de combinación, en comparación con 38,5% para la pregabalina (P = 0,02) y el 41,7% en el caso de duloxetina (P = 0,03).

Ian Gilron, MD, director de investigación clínica del dolor en la Universidad de Queen en Kingston, Ontario, director del estudio, dijo que los hallazgos validan otros estudios con la combinación de estos fármacos  siendo eficaces para tratar el dolor no sólo en fibromialgia.

Necesidad de más estudios

«Al igual que con otras áreas de la investigación clínica, siempre es importante replicar los resultados del estudio en otros ensayos realizados en diferentes regiones del mundo y con diferentes equipos de investigación con el fin de proporcionar una estimación aún más fiable de los efectos del tratamiento,» dijo el Dr. Gilron .

«Sin embargo, ya que sabemos que esta combinación ya está siendo tomada por muchos pacientes con fibromialgia, este estudio proporciona evidencia que es una combinación razonable para los doctores que están tratando el dolor de sus pacientes con uno de estos fármacos con resultados moderados en el alivio del dolor. »

El estudio ofrece esperanza para los pacientes con fibromialgia, la mayoría de los cuales reciben «muy mala atención», dijo Chad Boomershine, MD, PhD, director médico de los Centros de Bienestar Boomershine, consultas de reumatología con bases científicas especializadas en la atención personalizada a los pacientes con fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y gota.

Alternativa razonable para el tratamiento de la fibromialgia

«Los estudios han demostrado de forma consistente que el tratamiento de la fibromialgia con la monoterapia normalmente sólo se consigue una mejoria con un promedio de  un 25% a un 30% , con otros pacientes no se obtienen ninguna mejoria,» dijo el Dr. Boomershine. «Hasta que se encuentren mejores tratamientos, el tratamiento combinado es una alternativa razonable y, por este y otros estudios, una  opción segura que puede mejorar significativamente los síntomas en monoterapia.»

El Dr. Boomershine añadió que a medida que otros estudios vayan demostrado la eficacia de los diferentes tratamientos combinados, los estudios cruzados que comparan la eficacia y la tolerabilidad de diferentes opciones de tratamiento combinados resultaran «muy interesante.»

-Ajai Raj de Pain Medicine News

Traducido por fibromialgia Noticias©

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Dossier informativo ME SFC

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

Estado de las investigaciones científicas en la Encefalomielitis Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica – Año 2007
Traducción de parte del dossier de la “Myalgic Encephalopathy Association Belgium MEAB”

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

Los criterios de Fukuda
Los criterios Canadienses

2. LA IMAGEN DE LA ENFERMEDAD

EM/SFC en niños y adolescentes
Evolución de la enfermedad
Síntomas

3. CAUSAS

Deficiencia de RNase-L
Disfunción PKR
Alteraciones concentraciones Nitrógeno (NO)
Alteraciones Elastasa
Alteraciones en cantidades y actividad de las células NK
Células-T
Células-T citotóxicas
Células TH1 y TH2
Alteraciones concentraciones Actina
Deficiencia Carnitina

4. DIAGNÓSTICO

Constatar alteraciones inmunológicas
Constatar alteraciones neurológicas
Constatar intolerancia al esfuerzo

5. TRATAMIENTO

Tratamiento de infecciones
Medicamentos antivirales
Antibióticos
Normalizar el sistema de defensa
Productos inmunomoduladores
Suplementos naturales
Lucha contra los síntomas

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

Social
Económica
Jurídico

1. DEFINICIÓN: ¿QUÉ ES LA ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (EM) / SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)?

El significado de ‘cansancio’ vs EM/SFC

‘Cansancio’ es un concepto vago, subjetivo y no medible, que a menudo da lugar a escepticismo y confusión cuando se utiliza en términos de EM/SFC.
Ya que el cansancio es una de las quejas más informadas en la imagen del EM/SFC, es importante saber que existen varios tipos de cansancio. No es porque estás cansado, que tienes EM/SFC.

1. Cansancio de larga duración: cansancio auto-informado que dura más de un mes.
2. Cansancio crónico: cansancio auto-informado permanente o recurrente que dura más de 6 meses.
3. Cansancio crónico idiopático: cansancio crónico clínicamente evaluado, no explicado que no cumple los criterios de EM/SFC.
4. Síndrome de fatiga crónico (SFC):

La fatiga es, sin embargo, no la única queja típica de esta dolencia.

Hay muchos estudios científicos que prueban que EM/SFC es caracterizado por unas alteraciones corporales objetivamente constatables, como un sistema de defensa disfuncional, infecciones (crónicas), estrés oxidativo, mitocondrias que funcionan mal (núcleo celular que produce energía), alteraciones neurocognitivas y problemas cardiovasculares, con una correlación estadísticas fuerte entre las alteraciones más importantes.

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

O sea que el término SFC trivializa la seriedad de esta dolencia incapacitante1.

Ya que la fatiga es solamente uno de los muchos síntomas con los que se ven confrontados los enfermos de EM/SFC, el término ‘Encefalomielitis Miálgica’ (EM), que señala infecciones en el cerebro y la médula espinal, es mejor para hablar de esta patología. No obstante, varios investigadores opinan que ‘Encefalopatía Miálgica’ se acerca mejor al carácter de la enfermedad.
Ya en 1969 la OMS reconoció EM/SFC como ‘Benign Myalgic Encephalomyelitis’ (código 323). En 1993 EM/SFC fue clasificado en el ICD-10 como ‘enfermedad neurológica’ clasificada bajo el nombre ‘Encefalomielitis Miálgica Benigna / Síndrome de Fatiga Post- viral’ (código G93.3).

Esto significa que la enfermedad es descrita, que hay un modelo diagnóstico y tratamientos.

¡Además significa que NO se puede considerar EM/SFC como dolencia psíquica!

España es país miembro de la OMS y, a consecuencia, tiene que seguir el acuerdo internacional y tiene que seguir el reconocimiento de EM/SFC como enfermedad neurológica…
En 1994 se publicaron los Fukuda-criterios. Se desarrollaron con fines científicas.
Los criterios canadienses se publicaron en 2003 Sus autores fueron un equipo especializadode científicos, como guía para el diagnóstico clínico.
1 Hay estudios que demuestran que la etiqueta diagnóstica de una enfermedad influye fuertemente sus atributos respecto a su gravedad.

Los criterios Fukuda

-CRITERIO MÁS IMPORTANTE

Fatiga severa (más de 6 meses) que es ‘nueva’ o que tiene un comienzo claro, no es el resultado de esfuerzo y no mejora con el descanso. Esto resulta en una disminución importante del nivel previo de actividades.

-CRITERIOS MENORES (tiene que haber 4 de los 8)

1. Disminución importante de memoria a corto plazo o concentración
2. dolor de garganta
3. dolor en ganglios linfáticos en cuello o axilas
4. dolor muscular
5. dolores articulares sin hinchazón o rojeces
6. dolores de cabeza de tipo, patrono o intensidad nuevos
7. sueño no-reparador
8. malestar de larga duración después de esfuerzo (más de 24 horas)
Aunque fueron desarrollados con fines científicos y no clínicos, los Fukuda-criterios, se siguen utilizando en la práctica para diagnosticar EM/SFC. Esto lleva a poblaciones de pacientes y resultados de investigaciones heterogéneos, ya que a menudo se incluyen en las investigaciones personas con fatiga crónica (con p.ej. enfermedad psiquiátrica subyacente).
Si se utilizan los Fukuda-criterios para el diagnóstico, la cantidad de falsos-positivos llega hasta el 55%. Esto significa que 55% de los pacientes diagnosticados con estos criterios al final resultan tener otra enfermedad.
Si se utilizan criterios clínicos, la población de pacientes es más homogénea y se vuelve más clara la diferencia entre EM/SFC y otras enfermedades. El uso generalizado de los criterios de selección canadienses para el diagnóstico y el estudio de EM/SFC puede ofrecer una respuesta a esto (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI, 2003).

Los criterios canadienses

Estos criterios3 fueron compuestos en 2003 por un equipo de científicos excelentes, sobre todo de los EEUU y de Canadá. El profesor belga, Prof. Dr. K. De Meirleir, también formó parte de este equipo. En gran contraste con los Fukuda-criterios, que considera la “fatiga” como criterio obligatorio, pero “malestar post-esfuerzo” solamente como criterio menor, esta definición clínica pone muy claro que, para cumplir los criterios, el paciente tiene que tener un empeoramiento de los síntomas después de hacer un esfuerzo, y que también tiene que haber alteraciones del sistema nervioso central (p.ej. intolerancia ortostática), alteraciones neurológicas, neurocognitivas, neuroendocrinas e inmunes.

Los criterios canadienses son muy importantes para los cuidados primarios y secundarios, ya que se basan en las observaciones clínicas y dan una clara imagen de lo que es EM/SFC realmente.

¡El diagnóstico en base a esta guía disminuye mucho la cantidad de pacientes falso-positivos!

Criterios canadienses – “Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols” (Carruthers et al, 2003).

1. Fatiga

El paciente tiene que tener una fatiga grave, nueva, no explicada, persistente o recurrente, física y mental que disminuye sustancialmente en nivel de actividades.

2. Malestar y/o fatiga después de esfuerzo

Se habla de una pérdida anormal del aguante físico y mental, disminución rápida de la fuerza muscular y de las aptitudes cognitivas, y también de malestar y/o fatiga después del esfuerzo. También hay tendencia al empeoramiento de los otros síntomas como consecuencia del esfuerzo y hay un periodo de recuperación patológicamente largo (habitualmente 24 horas o más).

3. Alteraciones del sueño

El paciente muestra sueño no-reparador, están deteriorados la cantidad o el patrono del sueño (p.ej. alternancia de día/noche o patrono caótico).

4. Dolor

Hay importante dolor muscular. El dolor se puede presentar en los músculos y/o articulaciones, a menudo es generalizado y se alterna. A menudo hay cefaleas severas, claramente distintas a antes de la enfermedad.

5. Alteraciones neurológicas / cognitivas (min. 2 o más de las siguientes quejas)

– confusión
– disminución de la concentración
– consolidación de la memoria a corto plazo
– desorientación
– dificultades para procesar la información, clasificar o recordar
– afasia práctica (problemas para encontrar palabras)
– alteraciones perceptuales y de los sentidos (p.ej. orientación espacial, ver borroso, incapacidad para enfocar)
– ataxia (andar inseguro), se ven a menudo debilidad y calambres musculares
– También pueden verse fenómenos de sobrecarga a nivel cognitivo o de los sentidos (p.ej. fobia a la luz,, hipersensibilidad al sonido y/o sobrecarga emocional), que pueden llevar a una recaída severa y/o miedo.

6. Al menos 1 síntoma de dos de las siguientes categorías:

a. Fenómenos del sistema nervioso autónomo:

– intolerancia ortostática
– hipotensión mediada neuralmente (HMN)4: bajada presión sanguínea por causa neurológica.
– síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): taquicardia como consecuencia del cambio de postura corporal
– bajada presión sanguínea por cambios en postura corporal
– mareos (ligereza de cabeza)
– extrema palidez
– nauseas
– colon irritable
– urgencia urinaria y/o alteraciones en vejiga
– taquicardia con o sin alteraciones ritmo cardíaco
– falta de aire con el esfuerzo

b. Fenómenos neuroendocrinos:

– inestabilidad termostática: temperatura corporal subnormal con claras fluctuaciones diurnas
– periodos de mucha transpiración
– recurrentes sensaciones de fiebre
– extremidades frías
– intolerancia al frío o calor extremos
– destacados cambios de peso corporal: anorexia o apetito anormal
– disminución de la aptitud de adaptación y empeoramiento de síntomas con estrés físico o mental

c. Fenómenos inmunológicos:

– glándulas linfáticas sensibles
– dolor de garganta recurrente
– síntomas estilo gripe recurrentes
– malestar general
– intolerancias a alimentos, medicamentos y/o químicos, ausentes antes del comienzo de la enfermedad

7. La enfermedad dura al menos seis meses.

A menudo hay un claro comienzo de la enfermedad, aunque un comienzo gradual también es posible. Se puede hacer un diagnóstico preliminar más temprano. Para diagnosticar niños, los síntomas tienen que estar presentes al menos tres meses.

Dada la severidad de los síntomas y las consecuencias para la vida diaria del paciente, es urgente que haya educación entre los médicos y los otros cuidadores de la salud. Los criterios canadienses forman una guía excelente para diagnosticar y tratar EM/SFC y se deberían aceptar de forma general como protocolo clínico de diagnóstico, de manera que los pacientes puedan tener el tratamiento adaptado al que tienen derecho, y como medida para medir la invalidez.

2. IMAGEN DE LA ENFERMEDAD. EM/SFC en niños y jóvenes

Los niños se pueden diagnosticar cuando llevan 3 meses con síntomas. Ya que en los niños y los jóvenes EM/SFC se manifiesta ligeramente diferente, unos cuantos expertos en EM/SFC – en base a los criterios canadienses – hicieron unos criterios de diagnóstico para niños5. Muchos síntomas pueden tener la misma severidad, pero la intensidad varía más de un día al otro en comparación con los adultos. El agotamiento severo, debilidad, dolor y cambios de ánimo les complican mucho la vida.

Las funciones cognitivas empeoran, sobre todo en tareas que precisan análisis, actividades multi-tareas, entornos rápidos o confusos y con cansancio físico o mental.
Los niños severamente afectados pueden estar confinados en cama. Ya que el nivel de actividades está reducido con 50% o más, estos niños tienen problemas, o no son capaces de seguir un programa escolar a jornada completa. Al contrario de los niños con fobia escolar, estos niños descansan la mayor parte del tiempo que no están en la escuela. Una carta de apoyo por parte del médico tratante que explica la condición y las limitaciones del paciente, y una comunicación abierta6 entre los padres y la escuela pueden ayudar aquí.
Además se necesitan medidas adaptadas para la asistencia en las clases, para hacer los exámenes y otras actividades escolares. También hay que tomar en cuenta las posibilidades para estudiar en casa. Es importante que los niños y jóvenes, a pesar de su enfermedad, puedan adquirir el suficiente conocimiento para poder jugar más tarde en papel en la sociedad. Para esto se necesita una actitud flexible por parte de sus educadores en la
búsqueda de posibles soluciones.

A nivel autoridades esto significa que hay necesidad de medidas adaptadas para los niños con EM/SFC. La construcción de centros especializados encargados con la acogida de estos niños, puede ayudar.

La sociedad actual, en la que las autoridades pregonan las mismas oportunidades, es ideal para ofrecer educación adaptada mediante estudios a distancia (eventualmente mediante una webcam) o mediante profesores a domicilio. Se debería obligar a todas las escuelas para disponer de tales medidas para los alumnos que están demasiado enfermos para participar en las clases. Solamente entonces se podrá hablar de una política de oportunidades iguales.

Curso de la enfermedad

Según ciertos investigadores (e.o. Dr. Paul Cheney) se puede dividir en tres fases el curso de enfermedad en EM/SFC:

(1) la fase de la infección, en la que el sistema inmune cambia de manera sutil,

(2) la fase de envenenamiento en la que los tóxicos se acumulan en el cuerpo y
(3) la fase en la que las concentraciones de los tóxicos en el cuerpo son tan altas, que las partes más profundas del cerebro, como el hipotálamo son dañadas.

En la fase de infección el paciente sufre una infección intracelular (dentro de la célula), por la cual se activa el sistema inmune. Por culpa de esta infección el funcionamiento del sistema inmune se cambia sutilmente.

El sistema viral RNase-L, que forma la primera línea de defensa contra las infecciones intracelulares y que bloquea la replicación de los virus, también deteriora la producción de proteínas en todo el cuerpo. En las personas sanas la enzima RNase-L solamente que muy poco tiempo activa. En los pacientes con EM/SFC es diferente. Por una alteración en estos pacientes la enzima RNase-L es muchas veces más activa que lo normal y se mantiene también mucho tiempo más activo que lo normal. Por culpa de esto la capacidad de desintoxicación del hígado es gravemente deteriorada.
En la segunda fase el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas procedentes de fuera del cuerpo, ni tampoco las fabricadas por el propio cuerpo (sobre todo en el intestino), por lo cual estas quedan dentro del cuerpo. Por esto la capacidad desintoxicadora del hígado empeora aún más. Pero también a nivel celular muchas cosas van mal. El funcionamiento de las mitocondrias (centrales de energía dentro de la célula) está deteriorado, por lo cual se produce menos ATP (bio-energía).

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

sindrome de fatiga crónica, sintomas diagnóstico y tratamiento

El resultado es una severa fatiga.

En la tercera fase hay tantas toxinas en el cuerpo que las partes profundas del cerebro, entre ellas el hipotálamo, quedan dañadas. Esto tiene un efecto dominó en el curso de la enfermedad: aparecen quejas desde el sistema nervioso central, el sistema hormonal y el metabolismo. Por esto el cuerpo ya no es capaz de reaccionar bien al estrés físico o mental, surgen problemas con la presión sanguínea, la regulación del nivel de la glucosa y el
metabolismo de líquidos.

Pasar estas tres fases suele durar muchos años. Durante este tiempo el paciente suele estar muy enfermo.

Característico es el empeoramiento de las quejas después del esfuerzo, las quejas neurocognitivas (deterioro de memoria y concentración) y vasculares (e.o. flujo y volumen sanguíneo). Estas características distinguen los pacientes con EM de los que tienen fatiga crónica.

Síntomas

La lista de síntomas de los pacientes con EM/SFC parece interminable. Remarcable es que los síntomas pueden variar fuertemente un día para el otro o incluso de una hora a otra. Este patrono variable es un hecho que se constata en casi todas las investigaciones de EM/SFC.
Esta faceta de la enfermedad a menudo causa el escepticismo médico.

Características únicas

– periodos de recuperación exagerados (al menos 24 horas hasta a veces una semana) después del menor esfuerzo, caracterizados por malestar general (comparable con gripe)
– agotamiento total 24/24h.
– sentarse y estar de pie exige exageradamente mucha energía por causa de la hipotensa ortostática y por la falta de fuerza muscular en piernas y brazos. Esta falta de fuerza juega un papel en cada esfuerzo físico, con las tareas domésticas ligeras, aseo personal o “simplemente” pasear.
– fuertes calambres musculares (sobre todo en cuello y hombros, pero también en pantorrillas, debajo de los pies,…). Al despertar todos los músculos, pero especialmente los de la espalda, a menudo totalmente agarrotados.

Disfunciones del sistema nervioso

– deterioro de la memoria y problemas de concentración
– problemas con el sueño (reverso del ritmo circadiano, pesadillas, sueño ligero, ya no poder quedarse dormido sin medicación)
– emocional, inestable y irritable
– problemas para hablar o escribir o para encontrar las palabras correctas
– cefaleas, tensión en la cabeza o ‘ligereza’ en la cabeza
– visión borrosa
– mareos o nauseas después de esfuerzo físico o mental (algunos pacientes pierden la conciencia o pueden mostrar signos de parálisis)
– signos de sobrecarga de los sentidos (p.ej. hipersensibilidad a la luz, ruido y sonidos) y/o de tipo emocional que pueden llevar a fuertes crisis

Fenómenos neuroendocrinos

– pérdida de la estabilidad termostática: la temperatura corporal es más baja y fluctúa llamativamente durante el día, periodos de fuerte sudoración, febrícula, pero con extremidades muy frías (sobre todo nariz, manos y pies), soportar mal calor y frío
– cambios llamativos en el peso, anorexia o apetito anormal
– disminución de la capacidad de adaptación
– empeoramiento de los síntomas en caso de estrés

Disfunciones del sistema inmune

– frecuentes infecciones, como vaginales, oculares, mandibulares, hongos en pies y otras zonas, infecciones bacterianas
– alergias
– glándulas linfáticas sensibles
– a menudo la garganta roja y dolorosa
– síntomas estilo gripe
– malestar general
– nuevas intolerancias a alimentos, medicinas o productos químicos

Otros síntomas características son:

– presión sanguínea disminuida con causa neurológica (HMN)
– alteraciones en el ritmo cardíaco
– palpitaciones por cambio de postura corporal (POTS)
– falta de aire
– extrema palidez
– dolor de garganta
– sentirse extremadamente débil
– problemas intestinales (estreñimiento/diarrea)
– intolerancia al alcohol
– problemas con la digestión (a veces incluso con parálisis estomacal parcial)
– orinar muy frecuentemente y a veces problemas con control de vejiga
– espasmos en la traquea
– boca seca
– dolores faciales
– dolores articulares sin rojeces o hinchazón (muchos pacientes tienen fibromialgia como queja secundaria)
– problemas psicológicos (ataques de pánico y miedo, depresión secundaria) como consecuencia de la enfermedad (los síntomas a menudo dan miedo, el dolor, la falta de comprensión y de reconocimiento)

Dada la gravedad de esta enfermedad y su carácter persistente, progresivo e incapacitante, las graves consecuencias para la vida del paciente y su entorno, es urgente que se tomen medidas estructurales gubernamentales a nivel médico, social, jurídico e económico.
A menudo los pacientes no son capaces de afrontar los gastos médicos y se les tacha en inspección médica de “no enfermos”. Esto tiene graves consecuencias económicas. Además tienen derecho a un diagnóstico temprano, un tratamiento y cuidados adaptados.

Hay estudios7 que demuestran que estos pacientes mueren un por medio de 25 años más jóvenes debido a fallo cardíaco o cáncer.

Además estos pacientes a menudo están socialmente aislados y se constata una mayor cantidad de suicidios en esta población debido a su situación desesperada en la que acaban debido a su enfermedad. Estas circunstancias penosas piden soluciones bien trabajadas por parte de las autoridades para poder mejorar su calidad de vida.

3. CAUSAS

El debate respecto las causas de SFC/EM empezó hace muchos años y hasta la fecha no se ha encontrado una sola causa única. No obstante los investigadores han catalogado muchas alteraciones fisiológicamente demostrables respecto al carácter neurológico, Inmunológico e endocrinológico de la enfermedad. Aunque estos hallazgos han sido publicados en muchas revistas científicas, en la práctica se ignoran a menudo.
Recientes estudios genéticos demostraron deterioros en los genes relacionados con la producción de energía en las mitocondrias, el sistema de defensa y la producción de proteínas. Estos estudios señalan, además, la presencia de infecciones virales.
Las alteraciones mencionadas a continuación dan una imagen de unos cuantos mecanismos patológicos importantes en los pacientes con SFC/EM, como quedó demostrado en 4000 estudios. Pueden ayudar para poner el diagnóstico y para buscar un tratamiento adaptado para el paciente.
Las investigaciones han demostrado varias alteraciones inmunológicas. Hay dos importantes sistemas enzimáticos – RNase-L9 y PKR – que juegan un papel clave en las reacciones de defensa naturales corporales, que claramente están alterados: son activados, pero ya no paran.
Aparte de estos se han encontrado alteraciones en, entre otros, las concentraciones delóxido nítrico, la función de la elastasa, la cantidad y la actividad de las células Natural- Killer y las concentraciones de la actina.

Deficiencia de RNase-L

En infecciones virales (y bacterianas), la enzima RNase-L juega un papel importante en el mecanismo de defensa normal de nuestras células. En caso de infección con un virus se activa el interferón10 (un mensajero), que hace que la RNase-L entra en funcionamiento. Aquí la RNase-L tiene la función de tijera: corta los virus en trozos y así hace que ya no son peligrosos.

La intención es intentar evitar que la infección se propague por todo el cuerpo. La célula infectada es animada a autodestruirse, y así se evita que los virus se puedan seguir multiplicando.
Hay investigaciones que han demostrado que en algunos pacientes está muy aumentada la cantidad de 2’-5’A sintetasa y de RNase-L. A veces se encuentra hasta 45 x más RNase- L que lo normal. Entonces se habla de un “mecanismo antiviral” sobreactivado.
Posibles efectos secundarios de la crónicamente activa Rnase-L es la fatiga por la disminución de disponibilidad de ATP (bio-energía) y de una disminución de la desintoxicación, tanto a nivel celular como a nivel hepático.
Los estudios también mostraron que en los pacientes con SFC/EM la enzima RNase-L es dividida en unos cuantos trozos.

Uno de estos – una forma de peso bajo11 – causa mucho daño en el cuerpo y causa que el ARN, material genético, es destruido de manera no controlada: no solamente el material genético de la célula infectada por un virus, pero también el material genético de las células normales (las proteínas humanas).

Esto causa que gran parte de las células responsables de la inmunidad quede tan dañada, que se “suicidan”. Este proceso, llamado apoptosis, causa que el sistema inmune se debilite.

Cuando la cantidad de células que se muere (apoptosis) es muy aumentada, se liberan grandes cantidades de ADN extraña al cuerpo. Cuando el cuerpo o el sistema de defensa no es capaz de destruir estos trozos de ADN, entrarán en otras células (sanas). Allí inducen una especie de reacción “seudo-viral”. ¡Esta es la base de la EM! Esto se constata en 92% de los pacientes con EM. Estos trocitos de ADN forastero también entran en las células Natural Killer. Esta es la causa de la desregulación del sistema de defensa.

Esto tiene consecuencias severas:

• Se pueden desarrollar infecciones bacterianas (oportunistas) 12, que en personas sanas no tienes oportunidad, como entre otras infecciones con Micoplasma 13 y Chlamidia14. Cuando el sistema inmune es mucho menos eficaz por una demasiado grande apoptosis (como ocurre en EM), estos organismos tendrán la entrada libre para multiplicarse y causar mucho daño.
• Infecciones virales – como herpes virus humano (HHV-6), a los que pertenecen el virus Epstein-Barr (EBV) 15 y el citomegalovirus (CMV) y los entero virus 16 – se constatan en parte de los pacientes. En total se conocen 8 tipos de HHV-6 virus. De estos, el virus HHV-6A es el que más se encuentra (70%) en pacientes con EM/SFC. EN su forma activa, el HHV-6A es muy nocivo. Infecta al cerebro y el sistema inmune (los linfocitos T de las células sanguíneas).

Este tipo de virus se ven solamente cuando está suprimida la reacción inmune y cuando hay una disfunción inmune crónica. Una incesante infección viral, a su vez, puede causar que las enzimas PKR y RNase-L estén sobre-estimuladas

• Otra consecuencia de la presencia de una enzima RNase-L anormal es la Alteración del transporte de iones (i.e. channelopathy) 17. Este fenómeno podría ser responsable de unos cuantos típicos síntomas de la EM: un nivel de glucosa en sangre con muchas alteraciones, alteración de las sensaciones del dolor, mayor sensibilidad a los productos tóxicos como consecuencia de la excreción anormal de los productos químicos (sobre todo de mercurio y níquel). Aparte también manos y pies fríos, dolores de cabeza, presión sanguínea baja, respiración débil, debilidad muscular, reacciones anormales al esfuerzo y problemas de sueño relacionados con una channelopathy deteriorada.
• También podría darse una disminuida resistencia al cáncer.

Observación

En un pequeño grupo de pacientes con EM no hay un mecanismo antiviral demasiado activo, pero justo lo contrario: el mecanismo antiviral no funcionada en absoluto, porque se forma demasiado poca RNase-L activa, lo que también se ve en pacientes con VIH. Esto causa que tanto los pacientes con EM, como los con SIDA son muy propensos a las infecciones virales.

Alteración del funcionamiento PKR

Un segundo importante mecanismo de defensa antiviral es la PKR, una proteína que se activa en caso de infección viral. Hará que se liberan unos cuantos productos que reavivan la apoptosis espontánea de la célula infectada por un virus. Además hace comenzar los procesos de infección en el cuerpo que lucharán contra la infección y luego hacen que se excreta del cuerpo.
En una parte de la población con EM – y esto al contrario de los pacientes con Esclerosis Múltiple – la PKR muestra una incesante actividad aumentada. Esto lleva a una temprana destrucción de las células responsables de la defensa y a un sistema de defensa que funciona mal, con por ejemplo un aumento de alergias e intolerancias.

Alteración de las concentraciones del óxido nítrico (NO)

El óxido nítrico (NO) es un producto producido por las células sanguíneas blancas. En circunstancias normales el NO es importante para la regulación de ciertas reacciones fisiológicas. En los pacientes con EM la cantidad de NO está a menudo aumentada. Si la concentración del NO está aumentada durante mucho tiempo, es tóxico para las células y alteran las reacciones de defensa. Esto causa unos cuantos síntomas típicos: cefaleas,
dolor muscular y presión sanguínea baja.

Alteración de la elastasa

La elastasa es un producto producido por el sistema de defensa para matar las bacterias y limpiar las células viejas, al cortar la RNase-L en trozos, desregulando así el sistema de la RNase-L. La elastasa también funciona sobre el tejido conjuntivo. Si hay demasiado en el cuerpo – lo que ocurre a menudo en EM – el tejido conjuntivo es cortado. La elastase juega además un papel en infecciones (e.o. artritis reumatoide) e influencia el funcionamiento de los riñones.

La actividad anormalmente alta de esta enzima ciertamente tiene relación con la incapacidad de los pacientes de hacer actividades físicas. La prestación duranteuna prueba de esfuerzo está parcialmente indicada por la actividad de la elastasa.

Alteraciones de cantidad e actividad de las células NK 18

Las células Natural Killer (NK) son las células más agresivas del sistema inmune. 5 a 16% de todos los linfocitos son NK. No tienen memoria inmunológica y están especializadas en la localización de células infectadas con virus y de células con cáncer. Las células-NK destruyen las células atándose a la célula patógena. Luego se libera una dosis de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la victima por lo que la célula se muere.
Una de las alteraciones más comunes en el sistema inmune de pacientes con EM es una muy disminuida actividad celular ‘Natural Killer’, por lo cual estas células son menos capaces de ejercer su función (i.e. citotoxicidad disminuida). En ciertos pacientes con EM, la cantidad de células NK es demasiado baja; en otros pacientes la actividad citotóxica está disminuida. Ambos aspectos también se pueden simultáneamente y se pueden demostrar mediante análisis sanguíneo.

Una cantidad demasiada baja de NK- células, o la falta de actividad de estas células aumenta la posibilidad de desarrollar cáncer y de tener infecciones virales (crónicas).

Células-T

El sistema inmune dispone de varios tipos de células-T, cada uno con una función distinta.
Las células ayudantes “T-helper” (T4) activan a las células-B, por lo cual se pueden formar anticuerpos. Las células T-supresores frenan la respuesta inmune cuando sea necesario.

Células-T citotóxicas

Las Células-T citotóxicas reconocen por si mismas, vía marcas colocadas en la pared celular por los anticuerpos, si hay que destruir una célula. La célula patógena se destruye con la liberación de sustancias venenosas que dañan la pared celular de la célula que hay que destruir. En algunos pacientes con EM la cantidad de células-T citotóxicas está muy elevada. Parece que la cantidad de estas células aumenta cuando aumentan los síntomas y que baja en los periodos que disminuyen las quejas.

Células TH1 y TH2

Las células TH1 y TH2 pertenecen al grupo de células T-Helper cellen. Las células TH1 producen citocinas que estimulan los macrófagos y las células-NK. Así se pueden detectar y destruir las células corporales en las que los virus se multiplican. Esto se llama inmunidad celular. Las células TH2 producen citocinas que activan las células-B para que produzcan anticuerpos y están especializadas en la destrucción de patógenos extracelulares.

A esto se le llama inmunidad humoral.
En los pacientes con EM el equilibrio entre células TH1 y TH2 está a veces deteriorado. Hay más células TH2 por lo que la reacción inmune está menos dirigida a la destrucción de virus que están dentro de las células, como por ejemplo los Herpes virus (HVV-6) o el citomegalovirus (CMV).

Aumento de concentraciones de actina

La actina es una proteína que hace que se mantiene la estructura física de la célula. Además de esto da señales a las células musculares, por lo cual los músculos se pueden contraer o relajar. Se constata que en las células inmunes de los pacientes con EM la actina es destruida o cortada por otras enzimas (proteasas). Más actina en sangre indica más muerte celular. Esto ocurre a menudo en los pacientes con EM.

Deficiencia de carnitina

Hay estudios que mostraron que hay una relación entre la deficiencia de carnitina y la incidencia de EM. En los pacientes con EM se constatan valores en sangre significativamente más bajas para la cantidad total de carnitina, acetil-carnitina y carnitina libre. Cuanto más bajas eran los valores, más quejas tenían los pacientes. En los pacientes con EM con valores más bajos de carnitina libre (no atada), las mitocondrias probablemente sean menos capaces de producir ácidos grasos ATP (bio-energía).

Una falta de carnitina libre es sobre todo un problema para las células musculares, porque estas dependen sobre todo de los ácidos grasos para la producción de ATP.

Mediante análisis de sangre se pueden constatar todas estas alteraciones de manera objetiva. El paciente tiene derecho a un tratamiento decente de sus quejas y tiene mucho interés en un diagnóstico temprano para así limitar al máximo el daño en el cuerpo.

Por esto es necesario que desde el gobierno haya reconocimiento de estos hechos y que se lo comunique a médicos, especialistas, cuidadores, médicos de seguros, mutualidades, etc.

4. DIAGNÓSTICO

Las alteraciones que ocurren en pacientes con EM pueden ser constatadas objetivamente con varias pruebas, aunque a menudo se dice lo contrario. Los resultados de las pruebas pueden ayudar para poner o confirmar el diagnóstico.

Hay más de 4000 estudios médicos que demuestran una gran variedad de (algunas incluso muy graves) alteraciones en los pacientes con EM. Los análisis medios de sangre e orina, sin embargo, suelen mostrar pocas alteraciones. El diagnóstico de EM pide claramente análisis más especializados.
Constatar alteraciones inmunológicas

Se pueden constatar las siguientes alteraciones mediante análisis de sangre – para sacar a la luz problemas en el sistema inmune en pacientes con EM. Las anomalías en el sistema inmune muestran patronos que se ven en infecciones virales. Los hallazgos específicos contienen (pero no están limitados a):

– aumento de cantidad de células-T citotóxicas
• Total de células-T: CD3+
• Células Helper: CD4+
• Células supresoras: CD8+ reducida
– Ratio CD4+/CD8+ anormal (Helper / Suppressor Ratio)
– Activación de Células-T: CD3+CD26+ & CD3+HLA-DR+
– Subtipos de células-T Supresoras: CD8+CD38+
– CD8+HLA-DR+ & CD8+CD11b+
– baja cantidad de células Natural Killer: CD3-CD16+CD56+
– aumento de complejos inmunes
– atípicas cantidades de linfocitos
– aumento del marcador CD38
– aumento de citocinas y falta de inmunoglobulina
– RNase L: aumento de actividad y disfunción del mecanismo antiviral de 2-5A RNase-L en los linfocitos. La desregulación del mecanismo Rnase-L soporta fuertemente la hipótesis del papel de la infección viral en la patogénesis de la EM. Entre 80 a 94.7% de los pacientes tiene un mecanismo antiviral 2-5A sobre-activado.
– Epstein Barr Virus: (EBV) Viral Capsid (VCA) IgG & IgM,
– Early Antigen (EBEA) Diffuse & Restricted & Nuclear Antigen (EBNA)
– Citomegalovirus (CMV) IgG & IgM
– Herpes Virus Humano 6 (HHV6) IgG
– Ratio de sedimentación de eritrocitos (RSE): sedimentación muy baja de las células rojas
(<5mm/u)
– Nivel de insulina en tests de Tolerancia a la Glucosa

Las infecciones bacterianas (e.o. Micoplasma) pueden ser constatadas mediante la PCR Polymerase Chain Reaction y la NGT Nucleoproteïn Gene Tracking. PCR es una técnica que ofrece resultados mucho mejores para infecciones sistémicas que la prueba convencional de anticuerpos en suero.

“Mejorar” significa que la PCR da una imagen clara sobre la cantidad de bacterias y su tara para el cuerpo (cuantitativo), y sobre el tipo de
bacterias se trata (cualitativo).

Constatar alteraciones neurológicas

EM causa cambios en el sistema nervioso central. Se pueden medir estos cambios. Hay varios diferentes pruebas para constatar los cambios fisiológicos y neuro-psicológicos en el sistema nervioso: SPECT, xenon SPECT, PET y pruebas neuro-psicológicas. Estos tests son esenciales para el diagnóstico de la EM.
SPECT y xenon SPECT scans: los SPECT scans constatan la disminución del flujo sanguíneo en ciertas partes del cerebro. 80% de los pacientes con EM muestra un SPECTscan anormal. Una tomografía xenon-computarizada demuestra el disminuido flujo sanguíneo en la cortex, tanto en la arteria media cerebral izquierda, como en la derecha.

MRI scans:

hay pruebas que demostraron que 50% – 80% de los pacientes con EM tiene un MRI scan anormal. Esto demuestra que hay alteraciones en el cerebro que proporcionan una explicación de la disminución del funcionamiento cognitivo (pensar, recordar,…). En 78% de los pacientes con EM se constatan áreas subcorticales con una alta intensidad de señales (idéntica a la que se ve en la esclerosis múltiple).

PET scans

constataron una disminución en el metabolismo de la glucosa en la corteza derecha mediofrontal y una generalizada hipoperfusión del cerebro con un patrono específico de una disminución del metabolismo neural en el tronco cerebral.
Las pruebas neuro-psicológicas pueden ayudar para identificar las disfunciones cognitivas y/o confirmar un diagnóstico.
EEC y QEEC: 95% de los pacientes con EM tiene el EEC anormal. Los QEEC’s son aún más exactos y no solamente muestran la falta de la actividad cerebral normal, pero también un desplazamiento de los centros de actividad normales – pero dañados – en el cerebro hacía otras áreas.

Prueba neurológica y Romberg test:

la mayoría de pacientes con EM tiene anormalidades en las pruebas neurológicas. La prueba Romberg es una prueba buena para estudiar la función del tronco cerebral. Según Dr. Cheney más del 90% de los pacientes con EM puntuaría anormal en el test de Romberg (¡en comparación con 0% de los controles!).

Holter Monitor 24 horas:

anomalías en las pruebas de 24 horas con el Holter monitor (monitor cardíaco)

Tilt Table test:

intolerancia ortostática – Hipotensión neuralmente mediada (NMH);
Síndrome de taquicárdica ortostática postural (POTS) o hipotensión postural retardada.

Dada la compleja problemática, y para abordar las quejas de la EM es imprescindible un abordaje multidisciplinario. No basta con tratar solo UN aspecto de la enfermedad. Los tests arriba mencionados pueden dar fe de las alteraciones inmunológicas, neurológicas e endocrinológicas que se constatan en los pacientes con EM. Estos resultados pueden servir, además como parámetro objetivo para constatar una incapacidad laboral y / o minusvalía.

Constatar la intolerancia al esfuerzo

La intolerancia al esfuerzo se puede constatar de manera simple e objetiva con la doble prueba del esfuerzo o test-retest ergoespirometría (es decir 2 pruebas de bici en 24 horas). Habitualmente los pacientes con EM no son capaces de hacer la mitad del esfuerzo máximo y de la captación de oxígeno esperados en comparación con personas sanas. Los latidos cardíacos en descanso a menudo están elevados y a menudo no son capaces de conseguir la cantidad máxima de latidos a esperar por la edad.
Durante la segunda prueba de esfuerzo (bici, 24 horas después de la primera prueba) un por medio de 85% de las personas sanas, y ninguno de los pacientes con EM, estará recuperado de la primera prueba. Después de 48 horas todas las personas sanas están recuperadas. EN las personas con EM esto es raras veces el caso.

Hablando en por medio, los resultados de las personas sanas son tan buenos para la segunda prueba de esfuerzo, que 24 horas antes.

En el grupo con EM, no obstante, los resultados de la prestación (esfuerzo máximo, captación de oxígeno máxima y umbral anaeróbico 19) en una segunda prueba de esfuerzo serán un 25% 20 más bajos. La recuperación retardada es significativamente diferente de las personas con mala condición física (personas “sanas” que se mueven muy poco por ejemplo).
La doble prueba de esfuerzo ofrece, por estos motivos, una PRUEBA OBJETIVA del potencial de recuperación claramente deteriorado de los pacientes con EM.
La terapia de ejercicio graduado que se aplica en los centros de referencia es claramente DAÑINA para los pacientes con EM/SFC. El cuerpo se recupera demasiado lento para ello.

El esfuerzo físico también tiene un efecto negativo sobre las prestaciones MENTALES 21.

Los tiempos de reacción (alerta) de los pacientes con EM, inmediatamente después de un esfuerzo físico, son claramente más lentos que en “personas con mala condición física”.
¡Después de 24 horas, el efecto del esfuerzo sigue presente en los tiempos de reacción!
Una prueba de esfuerzo doble (test-retest ergoespirometría) 22 debería, como medición objetiva de la intolerancia al esfuerzo, formar parte del protocolo de diagnóstico para los pacientes con EM.

La prueba de esfuerzo doble también debería formar parte de los criterios respecto las prestaciones físicas y mentales de los pacientes con EM para determinar la incapacidad laboral/ minusvalía y en los procedimientos jurídicos. Un protocolo así debería ser aprobado por las autoridades competentes (consejo de salud, médicos, Seguridad Social, mutualidades, aseguradoras e organizaciones de pacientes).

5. TRATAMIENTO

Ya que todavía no se conoce una clara causa para la EM, tampoco hay un tratamiento curativo. Mientras tanto se puede tratar a los pacientes de forma sintomática para las muchas alteraciones responsables de sus quejas.
El primer paso en el proceso del tratamiento consiste sin embargo en la lucha contra las varias infecciones (sobre todo las infecciones intracelulares que deterioran el sistema de defensa). Insistimos en la importancia de esto dado el efecto debilitador de las infecciones crónicas sobre la inmunidad. Aparte de esto hay que procurar normalizar el sistema de defensa. A la hora de planificar el tratamiento, es de importancia crucial tener en cuenta la imagen completa de la enfermedad.

Tratamiento de las infecciones

Antivirales

Las infecciones virales son un problema frecuente en los pacientes con EM. S puede luchar contra ellas con antivirales. A menudo son muy caros y no entran en la Seguridad Social.

Ampligen

es un medicamento que se puede utilizar en los pacientes con EM que tienen sobreactivado el mecanismo Rnase-L antiviral. Aparte de características antivirales, Ampligen también tiene un funcionamiento regulador: refuerza el sistema inmune porque aumenta la cantidad de células CD4 T. De esta manera mejora la actividad citotóxica de las células-NK. Ampligen fue desarrollado para el tratamiento del SIDA, pero la FDA ha dado luz verde para utilizarlo en el tratamiento de los pacientes con EM. Hasta ahora no se han descubierto efectos secundarios negativos de Ampligen.

Immunovir,

medicamento con función antiviral, ha demostrado mejorar la actividad de las células-NK. Ya se ha utilizado con éxito en pacientes con EM.

Valcyte (Valgancyclovir),

se puede aplicar en pacientes con infecciones con CMV y/o EBV o HHV-6.

Valtrex (Valacyclovir)

es para luchar contra infecciones con EBV.

Kutapressin
Antibióticos

Las infecciones bacterianas que se ven a menudo en pacientes con EM, como Micoplasma y Clamidia, se pueden tratar con antibióticos. Ya que la mayoría de antibióticos no matan a las bacterias, pero solo mantienen el invasor a raya (sacarle la alimentación etc.), será el sistema de defensa el que tiene que eliminar definitivamente al invasor.

El problema es que el sistema de defensa está a menudo sobreactivo en la posición errónea (TH2). La posición ‘correcta’ (TH1), responsable de la eliminación de células infectadas y de tumores, está debilitada.

Esta es una de las razones por la cual no basta una corta tanda con antibióticos.
Aparte de tomar medidas para limitar los efectos nocivos del uso de larga duración de antibióticos (es decir probióticos 23, cambiar de antibióticos, parar regularmente) también hay que «aupar» y frenar al sistema de defensa. Para esto existen diversas medicinas y suplementos.

Normalizar el sistema de defensa

Inmunomoduladores
– Inmunoglobulinas
– Isoprinosina
– Ampligen y Kutrapressin no solamente son antivirales, pero también inmunomoduladores:vuelven a poner en la posición correcta al sistema de defensa (TH1).
– Nexavir

Suplementos naturales

Una vez terminada la lucha contra las infecciones y el sistema de defensa funcionando razonablemente, se puede eliminar el daño que resultó de ellas: los radicales libres y el daño causado por ellos.
Para esto hay que pensar en las mitocondrias dañadas 24 (fábricas de energía) y la destrucción de proteínas esenciales y grasas. Importante para ello son los antioxidantes, como glutatión, superóxido dismutasa, vitamina B12 (IV), vitamina C, etc.
Glutatión no solo es muy buen antioxidante, pero también apoya al sistema de defensa.
Juega un papel en el equilibrio entre TH1 y TH2. La falta de glutatión descoloca la balanza a favor de las células TH2 por lo cual se fabrica pocas TH1. Puede ser útil una estrategia con suplementos para aumentar el nivel de glutatión para ganar las infecciones crónicas en los pacientes con EM. El Omega-3 ayuda también para frenar el sistema de defensa.

Lucha contra los síntomas

A continuación hay una (no completa) lista de suplementos alimentarios que pueden influenciar positivamente las consecuencias del estrés oxidativo:

– tocoferoles/tocotrienoles
– ascorbato (variante de la vitamina C)
– Co-enzima Q10
– selenio
– carotenoides
– flavonoides
– TMG, colina, SAMe
– carnitina/acetilcarnitina
– fosfolípidos
– hidroxocobalamina (B12)
– piridoxalfosfato (forma activa de vitamina V6, co-enzima)
– riboflavina (vitamina B2)
– riboflavina-5-fosfato (colorante amarillo, E106: co-enzima)
– otras vitaminas B

– glutatión (en forma reducida) y productos base (como NAC: cisteína)
– ácido alfa-lipon
– magnesio (Mg2+)
– zinc (Zn2+), manganeso (Mn2+), cobre (Cu2+)
– riluzola (nombre marca Riolutek, medicamenteo para ALS)
– taurina
– bloqueadores de NMDA como
o gabapentina (nombre marca: Neurontin) y
o memantina (desarrollado para Alzheimer)
– aminoácidos omega 3 de cadena larga
– medicamentos y suplementos que frenan la actividad NF-kB
– cúrcuma (colorante amarrillo/especie para recetas Indias)
– suplementos en base de algas
– tratamiento de oxígeno hiperbárico (compartimento de buceador)
– minociclina y tetraciclinas (antibióticos)

– creatina
– Panax ginseng 25 (estimula también el funcionamiento de las NK del sistema de defensa)
– guaifenesina (?)
– carnosina
– TRH: hormona liberadora de tirotropina
– D-ribosa
– ácido fólico

En caso de gastroparesa hay que dar alimentación parenteral. En caso de Hipogamaglobulinemía hay que dar gamaglobulina. A menudo los pacientes encuentran alivio con una dieta pobre en gluten y fructosa y libre de lactosa. Para mejorar la calidad del sueño se pueden utilizar anti-epilépticos y medicamentos para dormir.
En caso de necesidad se puede luchar contra los problemas del flujo sanguíneo con heparina.

El dolor se puede combatir con lyrica.

Volvemos a destacar la importancia de luchar contra las infecciones crónicas porque minan la inmunidad. Un diagnóstico y tratamiento temprano puede limitar considerablemente el daño en el cuerpo y pueden evitar mucho sufrimiento innecesario al paciente.
Hay necesidad de medidas concretas respecto a la devolución de los medicamentos muy caros. Además hay necesidad de educación de médicos para tratar estos pacientes.

6. CONSECUENCIAS PARA LA VIDA DIARIA

La EM tiene consecuencias graves en la vida diaria del paciente. La mayoría de estos pacientes llevan años buscando las causas de sus quejas antes de obtener un diagnóstico.
Cuando por fin se diagnostica EM, los médicos de familia y los especialistas a menudo no disponen de ningún tipo de tratamiento y/o comprensión. Algunos pacientes oyen durante años que la causa de sus quejas está “entre las orejas”, que sus quejas son de origen psíquico, que tienen que adaptarse para aprender a vivir con ello. Aparte de esto se les obliga a hacer terapia de ejercicio, de la que al final se ha demostrado que es nefasta para estos pacientes. Esto hace que estos pacientes al final están solos y no pueden contar con el apoyo necesario médico, emocional, económico, social o jurídico.

En base a las observaciones clínicas se ha constatado que la cantidad de suicidios en pacientes con EM como consecuencia de esta falta de apoyo, es más alta que en otras enfermedades crónicas. Dr. Lambrecht declara haber constatado los últimos años 70 suicidios en su población total de 1.500 pacientes.

Consecuencias sociales

Los pacientes a menudo terminan en un aislamiento social, porque tienen que descansar demasiado, pueden participar poco en las actividades con los demás y porque a menudo no se les toman las quejas en serio. La familia y los amigos no se pueden imaginar que solamente puedan estar activo/as durante un par de horas al día (o incluso menos). Para muchos pacientes con EM cada día es cuestión de sobrevivir, día tras día. Además, amenudo se rompen las relaciones por el impacto de esta enfermedad sobre la vida diaria de la pareja.

Consecuencias económicas

Pérdida de ingresos
Muchos pacientes pierden su trabajo a consecuencia de frecuentes o largas bajas laborales. Esto causa pérdida de ingresos como extra consecuencia de su enfermedad. Es evidente que esto tiene serias implicaciones para la calidad de vida, sin hablar de los gastos extra para los (a menudo no cubiertos) medicamentos, ingresos hospitalarios, análisis de sangre caros, etc.
En Bélgica terminan dependientes de la mutualidad o el RIZIV. Pero es frecuente que son expulsados por el médico consejero o por el RIZIV. A consecuencia de esto acaban en una situación económica insoportable y en una espiral de procedimientos jurídicos, que a menudo no tienen en cuenta los derechos del paciente. Muchos pacientes se ven envueltos durante años en procedimientos jurídicos cuando apelan contra el veredicto de la expulsión.

Después de la expulsión: enfermo y en búsqueda de trabajo

– situación imposible

Después de la expulsión por el médico consejero o por el GRI 26 (RIZIV), el paciente se queda sin pensión por incapacidad laboral y pasa a depender de una paga por el RVA. En otras palabras, acaba “desplazado” a los parados. Para los funcionarios y los profesores hay otra ley: se les pone a “pensión” después de una enfermedad de larga duración.
Después de la expulsión hay que anunciarse en la VDAB como buscando trabajo. Esto significa que te llaman para trabajos que no eres capaz de ejercer por la EM. Este impasse se “soluciona” a menudo poniendo al paciente como incapacitado laboral en 33% por parte del médico control de la VDAB. De esta manera el paciente pierde para siempre el derecho a 1/3 de sus ingresos. Para las personas que oficialmente siguen empleados de un patrón (sector privado), esto significa que reciben una “paga de garantía de ingresos”27 como ingreso de sustitución, en la espera de la decisión del juzgado laboral. La gente que ya ha sido despedida por su patrón (la enorme mayoría), recibe una verdadera “paga por desempleo”.

Semejante indemnización baja después de 1 año a unos 500 euros y después otra vez hasta unos 250 euros.

Consecuencias jurídicas

Procedimientos de seguros

Es un médico que constata las consecuencias físicas y psíquicas de una enfermedad. El procedimiento habitual es que el paciente entregue a la aseguradora informes médicos que explican cuales son las consecuencias de una enfermedad.
La aseguradora hará que su médico cite al paciente que repetirá sus exámenes hasta que haya consolidación. Es el paciente el que tiene que demostrar que está enfermo.

Ya que esél, el que soporta la carga de las pruebas, lo mejor es que se deje aconsejar por su propio médico consejero.
El médico de la aseguradora gobierna y trata el dossier médico para la aseguradora. En 99 de cada 100 casos, el médico de la aseguradora da un consejo médico a favor de la aseguradora en contrario de los análisis y las pruebas de los médicos tratantes. Si es posible, toman su decisión sin la presencia del paciente y sin que este pueda argumentar nada.
Las reglas elementales y las leyes existentes (p.ej. ley de los derechos del paciente, ley sobre la privacidad) y de la medicina (código deontológico) se pasan sistemáticamente por alto.
El reconocimiento por el médico control de la aseguradora es una forma de reconocimiento de experto unilateral. Den principio la constatación del daño debería hacerse con réplica.
Una forma de trabajar que se utiliza a menudo, y que cumple esta exigencia de réplica es la llamada ‘peritaje médico amistoso’.
Un peritaje médico amistoso es un acuerdo con el que cada lado (aseguradora y paciente) nombra un médico al que encargan describir y cuantificar las consecuencias médicas de la enfermedad. Es habitual que estos médicos de antemano denominan un tercer médico que tendrá la tarea de tomar la decisión si los otros dos no llegan a un acuerdo.

El problema con esto es que el legislador no ha puesto plazos de tiempo, de manera que un peritaje médico amistoso que dura 10 años no es ningún unicum 28, o uno que nunca ofrece una solución si no se dispone de los medios para ir a juicio porque no se puede obligar al médico de la aseguradora de hacer un diagnóstico.

Peritaje judicial

Otro método para constatar el daño de las lesiones corporales es mediante un peritaje judicial. En este caso es juzgado nombra al perito. La mayoría de juzgados trabaja con peritos de la propia abogacía. Una vez llamado perito judicial, se supone que eres capaz de ejercer como experto en todas las ramas de la medicina, no importa si haces cursos de perfeccionamiento o no.

Suele tratarse de médicos que han seguido un curso adicional en evaluaciones de daño humano.
El gran problema es, no obstante, que casi no hay médicos peritos educados en EM (o en fibromialgia). ¿Cuántos médicos de aseguradoras podrán decir que estén al día – aparte de su especialización personal – a la vez de inmunología, fisiología del esfuerzo, psicología, patofisiología (estudio de los mecanismos biológicos que causan y mantienen las enfermedades), disregulación del sistema de defensa y celular, ‘proteómica’ (estudiar proteínas) y ‘genómica’ (actividad de los genes)?
Los médicos peritos de las abogacías no se han puesto al día para opinar debidamente sobre la EM.

Normalmente no tienen experiencia con esta materia compleja.
Estos expertos, además, suelen tener muchos perjuicios respecto a esta enfermedad y no son independientes. Deontológicamente estos médicos deberían negar estos trabajos, ya que no disponen de la pericia necesaria para opinar de manera competente. Los informes que hacen muchas veces contienen las mismas observaciones: «No se encontraron anomalías corporales, por esto tiene que ser psíquico….». No tienen ninguna lógica.

Peor es cuando no se tienen en cuenta los informes de médicos especializados.

En líneas generales se puede concluir que, basado en investigaciones médico-científicas, estudios y literatura internacionales, si hay alteraciones físicas en las personas con EM, siempre y cuando se hacen análisis concienzudos, consistentes, independientes y objetivos, es decir estudios libres de influencia por empresas farmacéuticas y/ o aseguradoras. Es que esto es uno de los mayores problemas. Debido a esto, los pacientes con EM dependen de los caprichos del sistema, que por cierto tiene diferencias regionales.
Hay que destacar que cada médico encargado con un examen de peritaje (entonces también los médicos de las aseguradoras, del RIZIV y médicos consejeros), tiene que ser independiente y neutral a la hora de cumplir con su deber. Esto implica, en primer lugar, que el perito tiene que ser totalmente independiente de ambos partidos del litigio y que no puede tener ninguna conexión con el litigio para el que se encargó el peritaje.

De lo anterior se puede concluir que, cuando el experto no tiene nexo personal o directo con ninguno de los partidos del litigio o con el mismo litigio, hay que estudiar caso por caso si dispone de suficiente independencia para cumplir con el trabajo. Aún así el colegio de médicos ya ha expresado sus dudas respecto a esto 29.

Lo que es llamativo es que los médicos de las aseguradoras siempre vuelven a mencionar estudios de médicos y paramédicos conocidos por tener conexiones e intereses comerciales con el gremio de los seguros.

Se habla de mezcla de intereses (“belangenverstrengeling: Colusión”) 30.

La mayoría de empresas de consejeros médicos mantiene nexos personales y comerciales íntimos con el gremio de las aseguradoras. La mayoría de consejeros médicos de las aseguradores siempre refiere a las mismas empresas de consejeros médicos o centros terapéuticos que, de esta manera, se transforman en una especie de empresas-hija de lasa seguradoras.
Gracias a la inteligente manipulación de investigaciones y artículos médicos del circuito regular, se escriben “informes amables con las aseguradoras”, que niegan o minimalizan la presencia de lesión(es), (p.ej. la típica frase trivializadora: todo el mundo tiene virus, pero se calla el efecto de los virus en un cuerpo sano o en un cuerpo cuya inmunidad está deteriorada.).

No será casualidad que los consejos de estas – llamémoslas “oficinas financiadas” – suelen ser negativas para el paciente.

Hay una gran necesidad a una preparación competente y a una educación de los médicos peritos respecto a la EM. Urge un protocolo estándar para la incapacidad laboral para los pacientes con EM, junto con la garantizada independencia de los médicos peritos y de las aseguradoras.

2 The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition and Study. Annals of Internal Medicine, Vol. 121, December 15, 1994, pp. 953-959. Keiji Fukuda, Stephen E. Straus, Ian Hickie, Michael C. Sharpe, James G. Dobbins, Anthony Komaroff, International Chronic Fatigue Syndrome Study Group.
 3 El texto completo con título : “Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome : Clinical Working Case
 Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. (Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI (2003)” fue publicado en “Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1):7-115”.

4 En los pacientes con HMN la dirección del corazón y el sistema circulatorio por el sistema nervioso central no funciona debidamente. Si el paciente que está sentado se pone en pie, el cerebro da la orden (errónea) al corazón de bajar el ritmo y la presión sanguínea. Debido a esto el paciente se marea y tiene problemas para respirar. El diagnóstico de HMN se puede hacer normalmente gracias a las quejas del paciente o con la prueba de la mesa basculante (“Tilt Table Test”).
 5 Se describe en el libro ‘Pediatric Chronic Fatigue Syndrome’ (De Meirleir K, McGregor N & Van Hoof E.)
 6 “Neen, ik ben niet lui. Een gids voor jongeren met CVS/ME en hun opvoeders.” (Van Hoof E & Maertens M, 2001). Se trata de un manual que ayuda a profesores y padres a comprender los síntomas de los niños y que ofrece estrategias para planificar la educación y las adaptaciones.
 7Jason L.A. et al (2006) - Health Care for Women International
 8 Kerr et al, 2007
 9 Ribonucleasa-L
 10 En los pacientes con SFC/EM se encuentra a menudo un nivel en sangre de interferón aumentado. Si se inyecta este producto en personas sanas, desarrollan quejas como fatiga, subida de temperatura, glándulas linfáticas dolorosas, dolores musculares, alteraciones de la concentración y de la memoria.
 11 En 80 a 94.7% de los pacientes con EM se encuentra una enzima RNase-L con un (bajo) peso de 37kDA (kilo Dalton, peso molecular) en vez del peso normal de 80kDA. La enzima de peso ligero RNase-L es sin embargo seis veces más activa que la versión normal de 80kDA.
 12 Las infecciones surgen después de un largo periodo de supresión del sistema inmune. Según Prof. Nicolson (Institute for Molecular Medicine) las infecciones sistémicas crónicas son la causa más importante del patrono de quejas de EM, a menudo muy complejo.
 13 Micoplasmas son micro-organismos muy pequeños sin pared celular. Por esto pueden penetrar fácilmente en otras células. Debido a una infección micoplasma el funcionamiento del sistema inmune cambia. Una infección aumenta las diferentes citocinas, de las que se piensa causan la sensación griposa en EM.
 14 Chlamydia Pneumoniae es el más común y puede causar infecciones de senos, pero también en las vías respiratorias en los pacientes cuyo sistema inmune no funciona suficientemente. Los contagios con Chlamydia ocurren a menudo en pacientes con EM.
 15 Así Lloyd demostró en su estudio en Dubbo que 1 de cada 9 personas que pasa por la enfermedad de Pfeiffer, tendrá EM.
 16 Los entero virus (como Polio) entran vía el intestino-estómago y causan sobre todo problemas en el sistema nervioso central.
 17 Los flujos de iones son ejemplo de ello: no puede haber transporte normal ya de los iones a través de la pared celular.
 18 Las células NK son células inmunes que se ocupan de la defensa de primera línea contra las células anormales en el cuerpo (células dañadas, de cáncer o infectadas).
 19 .Es el nivel de esfuerzo en el que el cuerpo pasa a la producción de energía sin oxígeno
 20 Comparado con gente con enfermedades pulmonares crónicas, como enfisema pulmonar y bronquitis, y fallo cardíaco, esta prestación después de 24 horas es un 8% más baja.
 21 Los efectos del esfuerzo en el flujo sanguíneo del cerebro ya fueron ilustrados hace 15 años por dr. Jay Goldstein (fuente: The Clinical and Scientific Basis of M.E./CFS, Byron Hyde et al, 1993, Nightingale Foundation).
 22 Es decir comprobar el VO2max con una doble prueba de esfuerzo como en los EEUU, donde se declara la incapacidad laboral absoluta en cuanto el VO2max en una prueba de bici es más baja que 23. En una cinta andadora es 24,5.
 23 Productos que restauran la flora intestinal
 24 Si las mitocondrias de una célula están dañadas, esta célula no producirá suficiente energía y no podrá funcionar bien. Si este problema se da p.ej. en las células del músculo cardíaco, no funcionará bien el corazón. En este caso el corazón no "bombeará" bien: la cantidad de sangre bombeada (Q) es insuficiente. Hay maneras para aumentar un poco el volumen de sangre y la captación de oxígeno (lucha contra síntomas). Ya que el cuerpo renueva constantemente las células, este problema probablemente se solucionará solo.
 25 Ginseng no se puede combinar con warfarina, digoxina, estrógenos o corticosteroides.
 26 Consejo Médico para Incapacidades (“Geneeskundige Raad voor Invaliditeit”)
 27 Puede ser con el denominador 'por procedimiento laboral', 'por fuerza mayor médica' etc...
 29 Ver : http://tinyurl.com/3594kr - http://tinyurl.com/37lzc7
 30 Colusión es un acuerdo secreto, una forma de conspiración corrupta, que procede de intereses comunes para hacer prevalecer un egoísmo compartido por encimo de todo lo demás.) En el caso de colusión abusan de su autoridad políticos, funcionarios altos y otras personas normalmente.
Referencias
 Bates DW et al. (1995). Clinical laboratory test findings in patients with chronic fatigue syndrome. Arch Intern Med. 1995;155;97-103.
 Buchwald D et al. (1992). A chronic illness characterized by fatigue, neurologic and immunologic disorders and active human herpesvirus type-6 infection. Ann Intern Med. 1992;116:106-13.
 Caligiuri M et al. (1987). Phenotypic and functional deficiency of natural killer cells in patients with chronic fatigue syndrome. J Immunol. 1987;139:3306-13.
 Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, Flor-Henry P, Pradip J, Powles ACP, Sherkey JA, Van deSande MI (2003). Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome : Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A Consensus Document. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 11 (1):7-115, 2003.
 De Meirleir K, McGregor N & Van Hoof E. (2007). Pediatric Chronic Fatigue Syndrome. The Haworth Press.
 Eby N et al. (1988). Natural killer cell activity in the chronic fatigue immune dysfunction syndrome. In: Ades EW, Lopes C, eds. Natural Killer Cells and Host Defense. 1988;141-45.
 ENGLEBIENNE P., FREMONT M., DE MEIRLEIR KENNY, VERHAS M. (2003). How can the IFN/2-5 A pathway promote and block apoptosis in human cells : the chronic fatigue syndrome CASE. FEBS Journal, 270 (Suppl. 1), 96-97.
 VERHEYLEWEGHEN F., DE MEIRLEIR KENNY, NIJS JO (2003). Correlatie-analyse tussen de chlamydia pneumoniae-titer en de inspanningscapaciteit bij chronisch vermoeidheidssyndroom patiënten. Vlaams Tijdschrift voor Sportgeneeskunde en Wetenschappen, 93, 53-56.
 DE BOLLE K., DE MEIRLEIR KENNY, NIJS JO (2003). Retrospectieve analyse van de inspanningscapaciteit bij het chronisch vermoeidheidssyndroom : de rol van mycoplasma infecties. Vlaams Tijdschrift voor Sportgeneeskunde en Wetenschappen, 93, 43-45.
 Gupta S, Vayuvegula B. (1991). A compre-hensive immunological analysis in chronic fatigue syndrome. Scand J Immunol. 1991; 33:319-27.
 Hyde, B.M., Goldstein, J.A., & Levine, P. (1992). The clinical and scientific basis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Nightingale Research Foundation.Ottawa, Ontario, Canada.
 J R Kerr, P Christian, A Hodgetts, P R Langford, L D Devanur, R Petty, B Burke, L I Sinclair, S C M Richards, J Montgomery, C R McDermott, T J Harrison, P Kellam, D J Nutt, S T Holgate and the Collaborative Clinical Study Group (2007). Current research priorities in chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: disease mechanisms, a diagnostic test and specific treatments. J. Clin. Pathol. 2007;60;113-116.
 Jason, L.A., Taylor, R.R., Plioplys, S., Stepanek, Z., & Shlaes, J. (2002). Evaluating attributions for an illness based upon the name: Chronic fatigue syndrome.
 Jason, L.A., Taylor, R.R., Stepanek, Z., & Plioplys, S. (2001). Attitudes regarding chronic fatigue syndrome: The importance of a name. Journal of Health Psychology, 6, 61-71 Jason L.A. et al (2006) - Health Care for Women International
 Keiji Fukuda, Stephen E. Straus, Ian Hickie, Michael C. Sharpe, James G. Dobbins, Anthony Komaroff, International Chronic Fatigue Syndrome Study Group (1994). The Chronic Fatigue Syndrome: A Comprehensive Approach to Its Definition and Study .
 Annals of Internal Medicine, Vol. 121, December 15, 1994, pp. 953-959.
 Klimas NG et al. (1990). Immunologic abnormalities in chronic fatigue syndrome. J Clin Microbiol. 1990;28:1403- 10.
 Klimas NG, Fletcher MA. (1999). Alteration of type 1/type 2 cytokine pattern following adoptive immunotherapy of patients with chronic fatigue syndrome (CFS) using autologous ex vivo expanded lymph node cells. Abstract, 2nd International Conference on CFS, Brussels, Belgium, 1999.
 Komaroff AL (2000). The biology of chronic fatigue syndrome. Am J Med. 2000;108:169-71.
 Landay AL et al. (1991). Chronic fatigue syndrome: clinical condition associated with immune activation. Lancet.1991;338: 707-12.
 Lloyd et al. (1989). Immunological abnormalities in the chronic fatigue syndrome. Med J Austral. 1989;151:122-4.
 NIJS JO, DE MEIRLEIR KENNY, MEEUS Mira (2006). Chronic musculoskeletal pain in chronic fatigue syndrome: recent developments and therapeutic implications. Manual Therapy,2006, vol.11, pp. 187-191.
 DE BECKER PASCALE, DE MEIRLEIR KENNY, CLUYDTS R., MC GREGOR N., VAN HOOF Elke (2006). De neurocognitieve expertise binnen het Chronische Vermoeidheidssyndroom. Tijdschr voor Geneeskunde,62, vol.5, pp. 355-362.
 JASON L, BELL D, ROWE K, VAN HOOF Elke, JORDAN K, LAPP C, GURWITT A, TERULUSA M, TORRES- HARDING S, DE MEIRLEIR KENNY (2006). A pediatric case definition for myalgic encephalomyelitis and chronic fatigue syndrome. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, vol.2, pp. 4-48.
 NICOLSON G., NASRALLA M., DE MEIRLEIR KENNY, GAN R., HAIER J. (2003). Evidence of bacterial (Mycoplasma, Chlamydia) and Viral (HHV-6) co-infections in Chronic Fatigue Syndrome patients. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol 11 (2), 7-20.
 NIJS JO, DE MEIRLEIR KENNY, COOMANS DANNY, DE BECKER PASCALE, NICOLSON GARTH (2003). Deregulation of the 2,5 A Synthetase RNaseL Antiviral Pathway by Mycoplasma Spp. In Subsets of Chronic Fatigue Syndrome. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol 11 (2), 37-50.
 NIJS JO, COOMANS DANNY, NICOLSON G., DE BECKER PASCALE, DE MEIRLEIR KENNY (2003). Immunophenotyping predictive of mycoplasma infection in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol 11 (2), 51-70.
 RA Underhill, RL o'Gorman (2006). Prevalence of Chronic Fatigue Syndrome and Chronic Fatigue Within Families of CFS Patients. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 13, Number 1, 2006, 3-13(11).
 Ramsay, M.A. (1981). Myalgic Encephalomyelitis: A baffling syndrome with a tragic aftermath. The ME Association. Richman, J.A. & Jason, L.A. (2001). Gender biases underlying the social construction of illness states: The case of chronic fatigue syndrome. Current Sociology 49, 15-29.
 RJ Suhadolnik, K O’Brien, DL Peterson, S Welsch, NL Reichenbach, J Gabriel, G Roen, JP Gaughan, M Metzger, NR McGregor, J McCahan (2004). Clinical and Biochemical Characteristics Differentiating Chronic Fatigue Syndrome from Major Depression and Healthy Control Populations: Relation to Dysfunction in the RNase L Pathway. J of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 12, Number 1, 2004, pp. 5-35.
 Suhadolnik RJ et al. (1994). Upregulation of the 2-5A synthetase/RNase L antiviral pathway associated with chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis. 1994;l8(l):S96-I04.
 Taylor, R.R., Friedberg, F., & Jason, L.A. (2001). A clinician's guide to controversial illnesses: Chronic fatigue syndrome, Fibromyalgia, and Multiple Chemical Sensitivities. Sarasota, Fl.: Professional Resource Press.
 Van Hoof E & Maertens M. (2001). Neen, ik ben niet lui. Een gids voor jongeren met CVS/ME en hun opvoeders. VUB- Press.
 Whiteside TL, Friberg D. (1998). Natural killer cells and natural killer cell activity in chronic fatigue syndrome. Am J Med. 1998;105(3A) :27S-34S.
 Evaluatierapport referentiecentra 2002-2004. http://riziv.fgov.be/care/nl/revalidatie/studies/studysfc- cvs/pdf/rapport.pdf

Traducción | Cathy van Riel – junio 2.008

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Sí  hay algo desconocido para casí todos es el mundo de el dolor y sus tratamientos, hasta que de forma directa se sufre o tienes a alguien cercano que lo sufre. El complicado mundo del dolor,  en esta sociedad de lo inmediato se cree que hay solución inmediata. El dolor  y sus tratamientos es un mundo complejo en el que cada paciente necesitará un tratamiento, su tratamiento.  Sí hay algo seguro en el mundo del dolor es que no hay dos dolores iguales.

Desde la redacción de Fibromialgia Noticias quiero agradecer a el Dr. Alfonso Vidal la generosidad para reproducir su articulo haciendolo cercano a los que necesitan y quieren saber más sobre este universo con tantos misterios: el dolor.

Redacción Fibromialgia noticias

por Dr. Alfonso Vidal

Conocer el dolor y sus tratamientos

El Dr. Alfonso Vidal es Jefe de la Unidad del DOLOR del Hospital Sur QUIRONSALUD y Profesor de ANESTESIOLOGÍA de la Universidad Complutense de Madrid

En el tratamiento del dolor, con los años y la ciencia, hemos aprendido que muchos cuadros no responden a las medidas convencionales. De hecho, no dejamos de aprender, porque no dejan de surgir incógnitas que apenas se resuelven y abren nuevas preguntas.

El impulso doloroso es un fenómeno electroquímico multimodal complejo, sometido a muchas interacciones a varios niveles. Un estímulo doloroso debe vencer el umbral de excitabilidad de los receptores, la resistencia a activarse, y precisa una intensidad suficiente, como un timbre, pues no funciona hasta que no se presiona lo bastante.

el dolor y sus tratamientos

el dolor y sus tratamientos

En la zona de inicio del dolor, el área de estímulo o lesión, se suele generar un conjunto de reacciones humorales inflamatorias inespecíficas que liberan mediadores químicos, abren los vasos sanguíneos y activan a otros intermediarios, moléculas o células.

El resultado es la sopa inflamatoria, que facilita la generación de dolor y su transmisión a la siguiente estación, que suele ser la sustancia gris del ganglio de la raíz dorsal y el cordón posterior de la médula espinal. En ambos, la neurona implicada en llevar el dolor, “dialoga” con otras neuronas con las que está en contacto y transmite el impulso reforzado o lo inhibe si esas otras neuronas le aconsejan o no seguir.

Modulación del dolor

Este diálogo es lo que se llama “modulación” y se produce por un entramado de interneuronas y fibras descendentes que casi siempre producen mediante la acción del sodio, potasio, noradrenalina y serotonina, aunque también con endorfinas, sustancia P, Glutamato, un cambio en la transmisión, favoreciéndola o inhibiéndola.

Esta es la razón por la que un dolor establecido, desarrollado y en proceso de transmisión, o un dolor originado en el sistema de transmisión, no responden a analgésicos convencionales y necesite otros que más bien impidan el paso del impulso, otros que impidan su desarrollo.

Medicamentos Coadyuvantes

Este es el fundamento de la acción de los llamados coadyuvantes, medicamentos no analgésicos en su acción teórica, pero que alivian o ayudan a aliviar el dolor por esa acción desactivadora del sistema nervioso o activadora de los mecanismos relajantes.

Este efecto, que reduce la hiperactividad del sistema nervioso o que aumenta los niveles sanguíneos de mediadores químicos implicados en el control de los impulsos nerviosos, lo producen los antidepresivos y los antiepilépticos, por eso son medicamentos de estas familias los que se emplean para este fin.

Veamos varios ejemplos.

La amitriptilina y los antidepresivos de nueva generación, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, como venlafaxina o duloxetina. La carbamacepina o la oxcarbamacepina, que bloquean canales de sodio, topiramato, interfiriendo GABA. Receptores Kainato o AMPA, gabapentina o pregabalina, que bloquean el receptor del GABA, impidiendo su activación.

Todos ellos son herramientas decisivas en muchos dolores mixtos, como cervicalgias o lumbalgias, y son la base del tratamiento en neuralgias o neuropatías.

Casi todos los cuadros dolorosos tienen un componente neuropático más o menos intenso que los hace útiles en dolor nociceptivo, en dolor de músculos, huesos, articulaciones. Casi todos los dolores neuropáticos tienen una parte inflamatoria localizada en la zona de nervio afectada. Por eso el diagnóstico muchas veces es complejo, por eso el tratamiento también lo es, especialmente en cuadros persistentes.

Los componentes emocionales, sociales, afectivos, etc., terminan de complicar las cosas, convirtiéndolo en un auténtico galimatías.

Por eso, hace falta conocimiento, mucha dedicación y paciencia por parte de todos para conseguir un resultado favorable.

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